Polymorphe Tachykardie. Ventrikuläre Tachykardie

Im Gegensatz zur monomorphen ventrikulären Tachykardie ist diese Form durch fortschreitende (von Schlag zu Schlag) Änderungen der QRS-Komplexe in Konfiguration, Amplitude und Richtung der vorherrschenden elektrischen Anomalien gekennzeichnet. In Ermangelung einer pathologischen Verlängerung des QT-Intervalls ist eine polymorphe VT meistens das Ergebnis einer akuten Myokardischämie, hauptsächlich eines akuten Myokardinfarkts, sowie anderer Formen akuter Schäden am Herzmuskel.

Polymorphe ventrikuläre Tachykardie vom Typ TORSADE DE POINTES.

Die polymorphe ventrikuläre Tachykardie vom Typ Torsade de Pointes (TdP) hat andere Namen: "Pirouette", "bidirektional-fusiforme" ventrikuläre Tachykardie, "Herzballett", "vorübergehendes Kammerflimmern".

Ursachen

Torsade-de-pointes-Tachykardie ist die wichtigste, spezifische und sehr gefährliche klinische Manifestation von Long-QT-Syndromen. Angeborene, genetisch bedingte Varianten der QT-Intervall-Verlängerung sind bekannt. Sie werden im Folgenden im Detail vorgestellt.Erworbene Formen des Long-QT-Syndroms können auf eine Reihe von Faktoren zurückzuführen sein, die die Repolarisationsprozesse des ventrikulären Myokards verlangsamen. Da das QT-Intervall ein frequenzabhängiger Indikator ist, kann eine schwere Bradykardie in Verbindung mit einer Sinusknotendysfunktion oder einer atrioventrikulären Blockade zu einer pathologischen Verlängerung des QT-Intervalls mit der Entwicklung einer Torsade de Pointes führen (Abb. 1). Die Verlängerung des QT-Intervalls kann eine elektrokardiographische Manifestation von Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie) aufgrund der Anwendung von Diuretika oder einer Nebennierenpathologie (Conn-Syndrom) sein. Schwere Störungen der Proteinernährung (längerer "Diät"-Hunger, Anorexia nervosa, verlängerte parenterale Ernährung usw.), Intoxikationen mit Organophosphorverbindungen, Hypothyreose sind bekannte Ursachen für eine Verlängerung des QT-Intervalls mit der Entwicklung von Torsade de Pointes. Schließlich ist das erworbene Long-QT-Syndrom eine der möglichen Nebenwirkungen von Antiarrhythmika der Klassen IA und III, Phenothiazin-Psychopharmaka, trizyklischen Antidepressiva, Erythromycin und vielen anderen Arzneimitteln, die zur Behandlung von Herz-Kreislauf- und anderen Erkrankungen eingesetzt werden. Eine Liste von Medikamenten, die das QT-Intervall verlängern, finden Sie im entsprechenden Artikel.



Reis. eines. Wiederkehrende Episoden von ventrikulärer Tachykardie vom Typ Torsade de Pointes vor dem Hintergrund einer atrioventrikulären Blockade III. Grades. Sinusatriale Tachykardie (P-Wellen mit einer Frequenz von 95–105 pro Minute) dissoziiert mit dem ventrikulären Rhythmus mit einer Frequenz von 28–35 pro Minute. Q-T-Intervallwerte sind 550-620 ms.

Pathophysiologie

Der auslösende Mechanismus für die Entwicklung einer ventrikulären Tachykardie vom Torsade-de-Pointes-Typ ist eine Triggeraktivität aufgrund früher Postdepolarisationen, und die Heterogenität der Verlangsamung von Repolarisationsprozessen beim Long-QT-Syndrom (Refraktäritätsdispersion) ist eine der wichtigen Bedingungen für die Einbeziehung der Wiedereintrittsphänomen als möglicher Mechanismus zur Aufrechterhaltung der Tachykardie.

Diagnose. Klinische Manifestationen

Das charakteristische elektrokardiographische Bild von Torsade de Pointes sieht aus wie eine allmähliche Änderung der elektrischen Achse des Herzens („Achsenrotation“, „Pirouette“), die sich in einer Änderung der vorherrschenden positiven Abweichungen zu den vorherrschenden negativen und umgekehrt äußert. mit einer Änderung ihrer Amplitude und Intervalle zwischen den verbreiterten und stark deformierten Ventrikelkomplexen (siehe Abb. 1), die in einigen Fällen in längeren Episoden der Form einer Spindel ähneln. Die Frequenz des ventrikulären Rhythmus reicht in diesem Fall von 200 bis 250 und sogar mehr in 1 Minute. Anfälle von Torsade de Pointes treten in der Regel mit starkem Blutdruckabfall, Kollaps, Ohnmacht, Kreislaufstillstand auf. Die meisten Episoden dieser Tachykardie hören spontan nach 6-100 Komplexen auf, aber es besteht immer das Risiko der Umwandlung in Kammerflimmern, was diese Form der Tachykardie prognostisch äußerst ungünstig macht.

Umfang der Umfrage

Die Untersuchung von Patienten mit TdP sollte darauf abzielen, die Ursachen der oben dargestellten pathologischen Verlängerung des QT-Intervalls zu identifizieren.

Kommentar. Gemäß dem Konsens zur primären elektrischen Herzkrankheit wird CPVT unter folgenden Umständen diagnostiziert:
1. Stressinduzierte bidirektionale VT oder polymorphe ventrikuläre Extrasystole und polymorphe VT mit einem strukturell normalen Herzen und dem Fehlen pathologischer Muster im EKG bei einem Patienten unter 40 Jahren;
2. Wenn eine pathognomonische Mutation festgestellt wird;
3. mit einer Familiengeschichte von belasteter CPVT, wenn ein Belastungstest eine polymorphe/bidirektionale VT induziert;
Das klinische Bild der CPVT ist durch rezidivierende stressinduzierte Synkopen sowie Polymorphien von Arrhythmien gekennzeichnet.
Synkopale Zustände manifestieren sich im Alter von über drei Jahren; Meistens entwickelt sich die erste Synkope im Alter von 7 bis 10 Jahren. Synkopen körperlichen oder emotionalen Stress hervorrufen. Manchmal spürt der Patient einen schnellen Herzschlag vor einem Anfall von Bewusstseinsverlust. In einigen Fällen kann SCD die erste Manifestation der Krankheit werden.
Bei 30 % der Patienten verschlimmert sich die Familienanamnese in jungen Jahren durch SCD.
Bei der Erhebung einer Anamnese sollte der detaillierten Beschreibung der synkopischen Zustände größte Aufmerksamkeit geschenkt werden: dem Alter der Manifestation der Synkope, den Faktoren, die die Synkope hervorrufen (Belastung, emotionaler Stress, Erwachen, Wasser, plötzliches Geräusch), Merkmale des Beginns und des Endes eines Anfalls, Wohlbefinden nach Wiedererlangung des Bewusstseins. Obligatorischer Bestandteil der Untersuchung ist die Rückstellung der Familienanamnese (Vorliegen von Anfällen von Bewusstlosigkeit bei Angehörigen des 1. und 2. Verwandtschaftsgrades und/oder Fälle von plötzlichem Tod unter 40 Jahren), sowie die Suche nach betroffenen Familienmitgliedern.

2.2 Körperliche Untersuchung.

Bei der Durchführung einer klinischen Standarduntersuchung können die für CPVT charakteristischen Merkmale nicht identifiziert werden.

2.3 Labordiagnostik.

Es wird ein biochemischer Bluttest mit einer Beurteilung der Elektrolytzusammensetzung, einer Beurteilung der Aktivität kardiospezifischer Enzyme und Entzündungsmarkern, einschließlich der Untersuchung des Antikörpertiters gegen Herzstrukturen, empfohlen.
(Stärke der Empfehlung, 2; Stärke der Evidenz, B).
Eine Beurteilung des Schilddrüsenhormonprofils wird empfohlen, um Begleiterkrankungen auszuschließen, die zu ventrikulären Tachyarrhythmien führen. (Stärke der Empfehlung, 2; Stärke der Evidenz, A).
Eine molekulargenetische Analyse wird empfohlen, um die Diagnose zu verifizieren und die Prognose der Erkrankung zu bestimmen.

Kommentare. Sie wird bei allen Patienten bei der Erstuntersuchung durchgeführt. Es wird bei wiederholten Besuchen nach Angaben wiederholt.
Ein biochemischer Bluttest mit einer Bewertung der Elektrolytzusammensetzung, eine Bewertung der Aktivität kardiospezifischer Enzyme und Entzündungsmarker, einschließlich der Untersuchung des Antikörpertiters gegen Herzstrukturen, sowie des Hormonprofils der Schilddrüse, werden in der Reihenfolge durchgeführt zum Ausschluss von Sekundärerkrankungen, die zu ventrikulären Tachyarrhythmien führen. Zur dynamischen Kontrolle von Risikofaktoren gehört auch die Bestimmung des Elektrolytspiegels im Blut und des Hormonprofils der Schilddrüse.
Bei der Durchführung einer genetischen Studie können diagnostische Panels verwendet werden, die alle für diese Krankheit beschriebenen Gene enthalten. Die molekulargenetische Untersuchung des Probanden besteht in der Suche nach Mutationen in allen bekannten Genen unter Berücksichtigung der Möglichkeit, mehr als eine Mutation zu haben. Mutationen in bekannten Genen werden bei 50-70 % der genotypisierten Patienten nachgewiesen. Als nächstes wird eine Suche nach einer pathognomonischen Mutation bei Familienmitgliedern, einschließlich asymptomatischer, durchgeführt.

2.4 Instrumentelle Diagnostik.

Eine Elektrokardiographie wird empfohlen.
(Stärke der Empfehlung, 1; Stärke der Evidenz, B).
Kommentare. Bei allen Patienten wird ein Oberflächen-EKG in 12 Ableitungen in Keillage, Ortholage und nach 10 Kniebeugen mit einer Geschwindigkeit von 50 mm/s durchgeführt. Allgemein anerkannte Parameter und Intervalle werden ausgewertet. Zur Korrektur des QT-Intervalls in Bezug auf die Herzfrequenz wird die Bazett-Formel (QT,c/?RR,c) verwendet. Bei CPVT kann eine Sinusbradykardie auf einem Standard-EKG aufgezeichnet werden; kurzes PQ-Intervall; einzelne und gepaarte polymorphe ventrikuläre Extrasystolen; in manchen Fällen eine leichte Verlängerung des QT-Intervalls.
Ein Belastungstest wird empfohlen.
(Stärke der Empfehlung, 1; Stärke der Evidenz, A).
Kommentare. Bei allen Patienten wird ein Belastungstest durchgeführt, um CPVT zu diagnostizieren und die Wirksamkeit einer antiarrhythmischen Therapie zu bestimmen. Während des Belastungstests mit einer Herzfrequenz über 110 Schlägen/min werden allorhythmische polymorphe ventrikuläre Extrasystolen einzeln und paarweise aufgezeichnet, die sich mit zunehmender Belastung in bidirektionale ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern umwandeln.
Die Dauer der QT- und QTc-Intervalle wird beim Ergebnis, bei maximaler Belastung und während der Erholung beurteilt.
Eine 24-Stunden-EKG-Überwachung (HM-EKG) wird empfohlen. (Stärke der Empfehlung, 1; Stärke der Evidenz, B).

die Wirksamkeit der Hochfrequenzkatheterablation bei solchen Patienten.

Viel seltener können ähnliche Tachykardien im Ausflusstrakt des linken Ventrikels auftreten. In Übereinstimmung mit dieser Topographie manifestieren sich QRS-Komplexe im Gegensatz zu rechtsventrikulären Ausflusstrakttachykardien als maximale positive Auslenkungen (R-Zacken) in den rechten präkordialen Ableitungen.

2.2.3.4. Umfang der Umfrage

Wie bei Patienten mit anderen Formen der VT wird zur Beurteilung der quantitativen und qualitativen Manifestationen der ventrikulären ektopischen Aktivität bei allen Patienten mit NSVT ein 24-Stunden-HM-EKG gezeigt. Tests mit dosierter körperlicher Aktivität auf einem Fahrradergometer oder Laufband können nützliche diagnostisch signifikante Informationen über die Wirkung der Sinusfrequenz auf die Manifestationen der ventrikulären ektopischen Aktivität liefern. Die intrakardiale EPS ist für die Diagnosestellung nicht erforderlich und wird nur als erster Schritt bei der Radiofrequenz-Katheterablation durchgeführt, wenn eine Entscheidung für diese Behandlung getroffen wird (siehe unten). Allen Patienten wird ECHO KG gezeigt, um die Größe der Herzhöhlen und ihre Funktion zu beurteilen, den Zustand des Herzklappenapparates zu beurteilen, die Dicke des Myokards zu beurteilen, seine Hypertrophie auszuschließen oder zu bestätigen. In den allermeisten Fällen reicht eine Umfrage in diesem Umfang aus. Nur bei Vorliegen klinischer Anzeichen einer arteriellen Hypertonie, einer chronischen ischämischen Herzkrankheit, primärer Myokarderkrankungen oder anderer Formen kardiovaskulärer Pathologien wird eine zusätzliche Untersuchung gemäß den bestehenden Empfehlungen durchgeführt.

2.2.4. Polymorphe ventrikuläre Tachykardie

Im Gegensatz zur monomorphen VT ist diese Form durch fortschreitende (von Schlag zu Schlag) Änderungen der QRS-Komplexe in der Konfiguration, Amplitude und Richtung der vorherrschenden elektrischen Anomalien gekennzeichnet. In Ermangelung einer pathologischen Verlängerung des QT-Intervalls ist die polymorphe VT meistens das Ergebnis einer akuten Myokardischämie, hauptsächlich eines akuten Myokardinfarkts, sowie anderer Formen akuter Schäden am Herzmuskel.

POLYMORPHE VENTRIKULÄRE TACHYKARDIE TYP TORSADE DE POINTES.

Die polymorphe ventrikuläre Tachykardie vom Typ Torsade de Pointes (TdP) hat andere Namen: "Pirouette", "bidirektional-fusiforme" ventrikuläre Tachykardie, "Herzballett", "vorübergehendes Kammerflimmern".

2.2.4.1. Ursachen

Die TdP-Tachykardie ist die wichtigste, spezifische und sehr gefährliche klinische Manifestation von Long-QT-Syndromen. Angeborene, genetisch bedingte Varianten der QT-Intervall-Verlängerung sind bekannt. Sie werden im Folgenden im Detail vorgestellt.

Erworbene Formen des Long-QT-Syndroms können auf eine Reihe von Faktoren zurückzuführen sein, die die Repolarisationsprozesse des ventrikulären Myokards verlangsamen. Da das QT-Intervall ein frequenzabhängiger Indikator ist, ist eine schwere Bradykardie mit einer Sinusknotendysfunktion oder atrioventrikulärem verbunden

Reis. 29. Wiederkehrende Episoden ventrikulärer Tachykardie vom Typ Torsade de Pointes vor dem Hintergrund einer atrioventrikulären Blockade III. Grades. Die sinusatriale Tachykardie (P-Wellen mit einer Frequenz von 95–105 pro Minute) dissoziiert mit dem ventrikulären Rhythmus mit einer Frequenz von 28–35 pro Minute. Q-T-Intervallwerte sind 550-620 ms

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Richtlinien zur Diagnose und Behandlung von Arrhythmien

Blockade, kann zu einer pathologischen Verlängerung des QT-Intervalls mit der Entwicklung von TdP führen (Abb. 29) Die Verlängerung des QT-Intervalls kann eine elektrokardiographische Manifestation von Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie) aufgrund der Anwendung von Diuretika oder Nebennierenpathologie sein ( Conn-Syndrom). Schwere Störungen der Proteinernährung (längerer "Diät"-Hunger, Anorexia nervosa, verlängerte parenterale Ernährung usw.), Vergiftungen mit Organophosphorverbindungen, Hypothyreose sind bekannte Ursachen für die Verlängerung des QTc-Intervalls durch die Entwicklung von TdP. Schließlich das erworbene Langzeitsyndrom

QT-Intervall ist eine der möglichen Nebenwirkungen bei der Anwendung von Antiarrhythmika der Klassen IA und III, Phenothiazin-Psychopharmaka, trizyklischen Antidepressiva, Erythromycin und vielen anderen Arzneimitteln zur Behandlung von Herz-Kreislauf- und anderen Erkrankungen. Die Liste der Medikamente, die das QT-Intervall verlängern, ist in der Tabelle dargestellt. elf.

Russischer Name

internationaler Titel

Gruppenzugehörigkeit

Azithromycin*

Antibiotikum

Antiarrhythmikum

Alfuzosin^

Alpha1-Blocker

Amantadin

Antivirales Medikament

Amiodaron*

Antiarrhythmikum

Amisulprid

Antipsychotikum

Amitriptylin

Antidepressivum

Amoxapin

Antidepressivum

Amphetamin

Und ein Appetitzügler

Anagrelid*

Anti-Krebs-Medikament

Astemizol*

Antiallergikum

Atazanavir^

Antivirales Medikament

Atomoxetin

Adrenomimetikum (indirekt)

Bedaquilin^

Antibiotikum

Bepridil*

Antianginöses Mittel

Bortezomib^

Anti-Krebs-Medikament

Bosutinib^

Anti-Krebs-Medikament

Vasopressin

Hormonelles Medikament

Vandetanib*

Anti-Krebs-Medikament

Vardenafil^

Ein Medikament zur Behandlung der erektilen Dysfunktion

Vemurafenib^

Anti-Krebs-Medikament

Venlafaxin^

Antidepressivum

Vernacalanta-Hydrochlorid

Vernakalanthydrochlorid

Antiarrhythmikum

Vinpocetin

Mittel, das die zerebrale Durchblutung verbessert

Voriconazol^

antimykotisches Medikament

Vorinostat^

Anti-Krebs-Medikament

Galantamin

Bei der Behandlung verwendeter Cholinesterasehemmer

Alzheimer-Krankheit

Haloperidol*

Antipsychotikum

Halofantrin*

Antimalaria

Gatifloxacin^

Gemifloxacin^

Synthetisches antimikrobielles Medikament

Herpafloxacin

Synthetisches antimikrobielles Medikament

Hydroxyzinhydrochlorid

Hydroxyzynhydrochlorid

Beruhigungsmittel

Granisetron^

provozierend

Dasatinib^

Anti-Krebs-Medikament

Desipramin

Antidepressivum

Dexmethylphenidat

Dexmethylphenidat

Stimulator des zentralen Nervensystems

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KARDIOLOGISCHES BULLETIN / №3 / 2014

Richtlinien zur Diagnose und Behandlung von Arrhythmien

Tabelle 11. Liste von Medikamenten, die eine Verlängerung des QT-Intervalls verursachen

Russischer Name

internationaler Titel

Gruppenzugehörigkeit

Dextroamphetamin

Dextroamphetamin

Dihydroartemisin/Piperaquin^

Dihydroartemisinin/Piperaquin

Antimalaria

Disopyramid*

Antiarrhythmikum

Diphenhydramin

Antiallergikum

Dobutamin

Pressoramin

Doxepin

Antidepressivum

Dolasetron^

Antiemetikum

Domperidon*

Antiemetikum

Pressoramin

Dofetilid*

Antiarrhythmikum

Dronedarone*

Antiarrhythmikum

Droperidol*

Antipsychotikum

Ziprasidon^

Antipsychotikum

Ibutilid*

Antiarrhythmikum

Isoproterenol

Adrenomimetikum

Iloperidon^

Antipsychotikum

Imipramin (Melipramin)

Imipramin (Melipramin)

Antidepressivum

Indapamid^

Antihypertensives Medikament

Isradipin^

Antihypertensives Medikament

Itraconazol

antimykotisches Medikament

Quetiapin^

Antipsychotikum

Ketoconazol

antimykotisches Medikament

Clarithromycin*

Antibiotikum

Clozapin^

Antipsychotikum

Clomipramin

Antidepressivum

lokale Betäubung

Crizotinib^

Anti-Krebs-Medikament

Lapatinib^

Anti-Krebs-Medikament

Levalbuterol

Adrenomimetikum

Levomethadil*

Opioid-Analgetikum

Levofloxacin^

Synthetisches antimikrobielles Medikament

Lizdexamfetamindimesulfat

Lisdexamfetamindimesulfat

Stimulator des zentralen Nervensystems

Mesoridazin*

Antipsychotikum

Opioid-Analgetikum

Metaproterenol

Adrenomimetikum

Methylphenidat

Stimulator des zentralen Nervensystems

Midodrin

Adrenomimetikum

Mirtazapin^

Antidepressivum

Moxifloxacin*

Synthetisches antimikrobielles Medikament

Moexipril/Hydrochlorothiazid^

Moexipril/Hydrochlorothiazid

Antihypertensives Medikament

Arsentrioxid*

Arsentrioxid

Anti-Krebs-Medikament

Nibentan*

Antiarrhythmikum

Nicardipin^

Antihypertensives Medikament

Nilotinib^

Anti-Krebs-Medikament

Niferidil*

Antiarrhythmikum

Nortriptylin

Antidepressivum

Norfloxacin^

Synthetisches antimikrobielles Medikament

Noradrenalin

Adrenomimetikum

Oxytocin^

Hormonelles Medikament

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Richtlinien für die Diagnose und Behandlung von Arrhythmien

Richtlinien zur Diagnose und Behandlung von Arrhythmien

Tabelle 11. Liste von Medikamenten, die eine Verlängerung des QT-Intervalls verursachen

Russischer Name

internationaler Titel

Gruppenzugehörigkeit

Olanzapin^

Antipsychotikum

Ondansetron*

Antiemetikum

Ofloxacin^

Synthetisches antimikrobielles Medikament

Pazopanib^

Anti-Krebs-Medikament

Paliperidon^

Antipsychotikum

Paroxetin

Antidepressivum

Pasireotid^

Hormonelles Medikament

Pentamidin*

Antiprotozoen-Medikament

Perflutren-Lipid

Perflutren-Lipid-Mikrokügelchen

Ein Kontrastmittel, das bei Ultraschalluntersuchungen verwendet wird

Mikrokügelchen^

Antipsychotikum

Lithiumpräparate^

Ein Medikament zur Behandlung von Manie

Probukol*

Lipidsenker

Procainamid*

Antiarrhythmikum

Promethazin^

Antipsychotikum

Protriptylin

Antidepressivum

Pseudoephedrin

Adrenomimetikum

Ranolazin^

Antianginöses Mittel

Rilpivirin^

Antivirales Medikament

Risperidon^

Antipsychotikum

Ritodrin

Muskelrelaxans

Ritonavir

Antivirales Medikament

Roxithromycin^

Antibiotikum

Saquinavir^

Antivirales Medikament

Salbutamol

Adrenomimetikum

Salmeterol

Adrenomimetikum

Sevofluran*

Vollnarkose

Sertindol^

Antipsychotikum

Sertralin

Antidepressivum

Sibutramin

Ein Appetitzügler

Solifenacin

Muskelrelaxans

Sorafenib^

Anti-Krebs-Medikament

Antiarrhythmikum

Sparfloxacin*

Synthetisches antimikrobielles Medikament

Sunitinib^

Anti-Krebs-Medikament

Tacrolimus^

immunsuppressives Medikament

Tamoxifen^

Anti-Krebs-Medikament

Telavancin^

Antibiotikum

Telithromycin^

Antibiotikum

Terbutalin

Adrenomimetikum

Terfenadin*

Antiallergikum

Tizanidin^

Muskelrelaxans

Thioridazin*

Antipsychotikum

Tolterodyne^

Muskelrelaxans

Toremifen^

Anti-Krebs-Medikament

Trazodon

Antidepressivum

Trimethoprim/Sulfamethoxazol

Trimethoprim/Sulfamethoxazol

Synthetisches antimikrobielles Medikament

Trimipramin

Antidepressivum

Famotidin^

Mittel, die den Säuregehalt von Magensaft reduzieren

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Richtlinien zur Diagnose und Behandlung von Arrhythmien

Tabelle 11. Liste von Medikamenten, die eine Verlängerung des QT-Intervalls verursachen

Russischer Name

internationaler Titel

Gruppenzugehörigkeit

Felbamate^

Antikonvulsives Medikament

Phenylpropanolamin

Phenylpropanolamin

Ein Appetitzügler

Phenothiazin

Antipsychotikum

Phentermin

Ein Appetitzügler

Fenfluramin

Ein Appetitzügler

Fingolimod^

Arzneimittel zur Behandlung von Multipler Sklerose

Flecainid*

Antiarrhythmikum

Fluconazol

antimykotisches Medikament

Fluoxetin

Antidepressivum

Foscarnet^

Antivirales Medikament

Phosphenytoin^

Antikonvulsives Medikament

Antiarrhythmikum

Chininsulfat

Antimalaria

Chloralhydrat

Hypnotisch

Chloroquin

Antimalaria

Chlorpromazin*

Antipsychotikum

Cisaprid*

Ein Mittel, das die Beweglichkeit des Verdauungstraktes anregt

Ciprofloxacin

Synthetisches antimikrobielles Medikament

Citalopram

Antidepressivum

Adrenalin

Adrenomimetikum

Eribulin^

Anti-Krebs-Medikament

Erythromycin*

Antibiotikum

Escitalopram*

Antidepressivum

Adrenomimetikum

Anmerkungen:

Namen von Arzneimitteln werden in Übereinstimmung mit der internationalen nicht proprietären Nomenklatur (INN) dargestellt; * - dokumentierte Induktion von Torsade de Pointes bei Verwendung dieses Medikaments in therapeutischen Standarddosen; ^ - Die Induktion von Torsade de Pontes mit diesem Medikament wurde unter bestimmten Bedingungen dokumentiert (z. B. Überschreitung der empfohlenen Dosis oder Wechselwirkung mit anderen Medikamenten); Alle

die übrigen in dieser Tabelle aufgeführten Medikamente können das QT-Intervall verlängern, jedoch wurden bei ihrer Anwendung keine Fälle von Torsadedepointes-Induktion registriert; Alle in dieser Tabelle aufgeführten Medikamente sind bei Patienten mit angeborenem Long-QT-Syndrom kontraindiziert.

2.2.4.2. Pathophysiologie

Der auslösende Mechanismus für die Entwicklung einer ventrikulären Tachykardie vom TdP-Typ ist eine Triggeraktivität aufgrund früher Postdepolarisationen, und die Heterogenität der Verlangsamung von Repolarisationsprozessen beim Long-QT-Syndrom (refraktäre Dispersion) ist eine der wichtigen Bedingungen für die Einbeziehung der Repolarisation. Entry-Phänomen als möglicher Mechanismus zur Aufrechterhaltung der Tachykardie.

6–100 Komplexe, jedoch besteht immer die Gefahr der Umwandlung in Kammerflimmern, was diese Form der Tachykardie prognostisch äußerst ungünstig macht.

2.2.4.4. Umfang der Umfrage

Die Untersuchung von Patienten mit TdP sollte darauf abzielen, die Ursachen der oben dargestellten pathologischen Verlängerung des QT-Intervalls zu identifizieren.

2.2.4.3. Diagnose. Klinische Manifestationen

2.2.5. ventrikuläres Flattern

Das charakteristische elektrokardiographische Bild von TdP ist

und Kammerflimmern

sieht aus wie eine allmähliche Veränderung der elektrischen Achse des Herzens

Im Herzen von Kammerflattern (VT) sowie mono-

(„Rotation der Achse“, „Pirouette“), manifestiert durch eine Änderung der Transformation

morphic VT, liegt der Mechanismus des Wiedereintritts der Anregungswelle

mit positiven Abweichungen zum Vorherrschenden

Verweigerung, bei der jedoch die Wiedereintrittszykluszeit erheblich ist

negativ und umgekehrt, mit einer Änderung ihrer Amplitude und

kürzer. Dadurch wird die Rhythmusfrequenz in der Regel

Intervalle zwischen verbreitert und stark deformiert

250 und mehr in 1 Minute (Abb. 30A). Rhythmisch,

ventrikuläre Komplexe (siehe Abb. 29), die bei längerer Dauer

hohe Amplitude, verbreiterte elektrische Abweichungen derselben

Episoden in einigen Fällen ähnelt der Form einer Spindel.

Ventrikel, T-Wellen werden nicht erkannt. Je höher die Frequenz und desto breiter

Die Kammerfrequenz liegt in diesem Fall zwischen 200 und 250

ventrikuläre Abweichungen, die weniger unterscheidbar isoelektrisch

und noch mehr in 1 min. Anfälle von TdP führen in der Regel zu

Horizont. Die elektrokardiographische Kurve kann erwerben

fluss mit starkem Blutdruckabfall, Kollaps

tat die Form einer regelmäßigen Sinuskurve (Abb. 30B), die normalerweise beobachtet wird

sich, Ohnmacht, Kreislaufstillstand. Die meisten-

tritt im Stadium der TG-Umwandlung in ihre Fibrillation auf (Abb. 30B),

die meisten Episoden dieser Tachykardie hören danach spontan auf

was, mit seltenen Ausnahmen, ein natürliches Ergebnis ist.

KARDIOLOGISCHES BULLETIN / №3 / 2014

Die vorgestellte Form von Herzklopfen findet sich häufig in der Kindheit. Seine Entwicklung kann in einigen Fällen die Gesundheit gefährden, daher ist es wichtig, die polymorphe Tachykardie rechtzeitig zu behandeln. Eine medikamentöse Therapie wird oft verwendet, obwohl manchmal eine radikale Behandlung in Betracht gezogen wird.


Als polymorphe Tachykardie bezeichnet man bösartige Herzrhythmusstörungen, deren Entstehung oft von körperlicher Aktivität abhängt. Auch die Gabe von Isoproterenol kann zum Anfall beitragen. Auf einem Standard-EKG manifestiert es sich als ventrikuläre Tachykardie mit zwei oder mehr Morphologien.

Die Gefahr der polymorphen Tachykardie liegt im hohen Risiko eines Herzstillstands. Auch vor dem Hintergrund eines Herzschlaganfalls tritt häufig eine Synkope auf.

Das Auftreten einer polymorphen Tachykardie kann erblich bedingt sein, insbesondere wenn die Variante der katecholämischen ventrikulären Tachykardie in Betracht gezogen wird. Es ist wichtig zu verstehen, dass, wenn nicht rechtzeitig mit der Behandlung begonnen wird, das Sterblichkeitsrisiko bis zu 30 Jahren auf 50% steigt.

Video Moderne Ansätze zur medikamentösen Therapie ventrikulärer Arrhythmien

Medizinische Behandlung der polymorphen Tachykardie

Zunächst werden den Patienten Betablocker verschrieben, die die Herzfrequenz senken, indem sie auf Betarezeptoren im Herzmuskel einwirken.

Häufig verwendete Medikamente gegen polymorphe Tachykardie aus der Gruppe der Betablocker sind die folgenden:

  • Propranolol.
  • Bisoprolol, auch bekannt als Concor.
  • Atenolol.
  • Nadolol - gilt als das wirksamste.

Für jeden Patienten werden individuell Dosen ausgewählt, die in der Regel um ein Vielfaches höher sind als für Patienten mit langem QT-Syndrom verschrieben. Für eine qualitativ hochwertige Auswahl der Dosen werden EKG- und Holter-Überwachung verwendet, die helfen, den Sättigungsprozess des Körpers mit dem Medikament zu berücksichtigen.

Eine wirksame antiarrhythmische Therapie basiert oft auf mehreren Medikamenten, daher wird sie als kombiniert bezeichnet. In schweren Fällen können mehrere Antiarrhythmika auf einmal verschrieben werden, wie Nadolol und Mexiletin. Diese Kombination hilft, supraventrikuläre Tachykardien zu verhindern, die aufgrund von Triggeraktivität entstehen. Auch wird Adrenoblockern oft ein Wirkstoff aus einer anderen pharmakologischen Gruppe zugesetzt, um den Allgemeinzustand des Patienten und den Stoffwechsel im Körper zu verbessern.

Zusätzliches Mittel für Betablocker:

  • Jugendlichen können Verapamil, Propafenon, Ethazizin, Mexiletin, Lappaconitinhydrobromid verschrieben werden. Das am häufigsten verwendete ist Amiodaron.
  • Bei Kindern wird die komplexe Therapie mit Carbamazepin ergänzt.
  • Stoffwechselmittel ausgewählt aus den Gruppen der Antioxidantien und Antihypoxantien.
  • ACE-Hemmer, die bei Vorliegen einer chronischen Herzinsuffizienz verschrieben werden, um die Hämodynamik zu verbessern.

Für jedes Medikament wird die maximale therapeutische Wirksamkeit bestimmt. Bei der Berechnung dieses Indikators werden Daten zum größten Schweregrad der polymorphen Tachykardie während des Tages verwendet. Genau dafür wird das Holter-Monitoring eingesetzt. Wenn die Absicht besteht, Amiodaron oder ein anderes lang wirkendes Medikament zu verwenden, ist eine solche Berechnung nicht erforderlich.

Interventionelle Behandlung der polymorphen Tachykardie

Es gibt bestimmte Indikationen für diese Art der Therapie, die relativ häufig bei der Entwicklung einer polymorphen Tachykardie auftreten:

  • Vor dem Hintergrund der medikamentösen Behandlung tritt eine Synkope auf.
  • Es wird eine kritische Sinusbradykardie festgestellt, die keine antiarrhythmische Therapie zulässt.
  • Es bleibt die Wahrscheinlichkeit eines plötzlichen Todes, für den die Konzentration einzelner Risikofaktoren untersucht wird.

Um das Problem mit Anfällen polymorpher Tachykardie zu lösen, werden die folgenden chirurgischen Behandlungsoptionen in Betracht gezogen:

  • Die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators wird bei synkopalen Attacken bei Kindern durchgeführt, denen durch eine antiarrhythmische Behandlung der Lokalisation einer polymorphen ventrikulären Tachykardie nicht geholfen wird. Bei dem vorgestellten Gerät handelt es sich um einen Anti-Tachykardie-Stimulationsmodus, der hilft, Triggeraktivitäten zu bewältigen, die eine ventrikuläre Tachykardie verursachen.
  • Radiofrequenz-Katheterablation - diese Option wird in Betracht gezogen, wenn die polymorphe Tachykardie durch einen schweren rezidivierenden Verlauf gekennzeichnet ist.

In einigen Fällen ist die Implantation eines Herzschrittmachers kontraindiziert, da das Gerät unangemessen arbeiten kann. Dies gilt für Patienten, die häufig Anfälle von polymorpher Tachykardie haben oder sehr oft supraventrikuläre Arrhythmien entwickeln, begleitet von einer Herzfrequenz von 200 Schlägen / min oder mehr. Bei extrem schwieriger Situation kann eine linksseitige Sympathektomie durchgeführt werden, die sich heute als recht effektive Methode etabliert hat.

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Die Behandlung der polymorphen VT wird in Notfall und Prophylaxe (Anti-Rezidiv) unterteilt.

Behandlungsziele

Das Hauptziel der Notfallbehandlung ist es, den VT-Anfall zu stoppen.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Alle Patienten mit VT-Anfällen benötigen einen Krankenhausaufenthalt zur Untersuchung und Klärung der Art der Grunderkrankung, Auswahl einer antiarrhythmischen Therapie und chirurgische Behandlung.

Medizinische Behandlung

Linderung von paroxysmalem Kammerflimmern

Bei Kammerflimmern ist eine Notfall-Elektropulstherapie mit einer Entladung von 360-400 J und Wiederbelebung angezeigt. Bei Unwirksamkeit (Erhaltung oder sofortiges Wiederauftreten von VT / Kammerflimmern) wird die Defibrillation vor dem Hintergrund einer intravenösen Jet-Verabreichung von Amiodaron 300-450 mg wiederholt.

Linderung des Anfalls einer polymorphen ventrikulären Tachykardie mit einem normalen QT-Intervall

  • Korrektur von Elektrolytstörungen.
  • Beseitigung der myokardialen Ischämie.
  • Bei einer normalen LV-Ejektionsfraktion von Antiarrhythmika können Amiodaron, Procainamid und β-Blocker verwendet werden.
  • Bei reduzierter LV-Ejektionsfraktion können nur Amiodaron und Lidocain eingesetzt werden.

Linderung des Anfalls einer polymorphen ventrikulären Tachykardie mit verlängertem Q-T-Intervall (Tachykardie vom Pirouettentyp)

  • Magnesiumsulfat wird intravenös 1 g für 1-3 Minuten verabreicht.
  • Es ist notwendig, das Medikament sofort abzusetzen, was die Entwicklung von VT hervorrufen könnte.
  • Korrigieren Sie Elektrolytstörungen (Hypokaliämie und Hypomagnesiämie).
  • Bei erneutem Auftreten einer Tachykardie werden 100 ml einer 20%igen Magnesiumsulfatlösung mit 400 ml 0,9%iger NaCl-Lösung mit einer Geschwindigkeit von 10-40 Tropfen pro Minute intravenös injiziert.
  • Lidocain oder β-Blocker werden intravenös verabreicht.
  • Bei Bradykardie wird die Herzfrequenz mit Hilfe eines Herzschrittmachers oder der intravenösen Gabe von Dopamin erhöht.
  • Bei fehlender Wirkung wird eine Elektropulstherapie durchgeführt.
  • Die Verwendung von Antiarrhythmika der Klassen IA, IC und III zur Linderung von Tachykardien vom Pirouettentyp ist kontraindiziert, da sie alle bis zu einem gewissen Grad zu einer Verlängerung des Q-T-Intervalls führen, das eine führende Rolle in der Pathogenese spielt von "Torsades de Pointes".

Präventive medikamentöse Therapie für polymorphe ventrikuläre Tachykardie

- β-Blocker zur primären und sekundären Prävention von SCD bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Diese Medikamente verringern das Risiko von Kammerflimmern, indem sie die sympathischen Wirkungen auf das Herz verringern, den myokardialen Sauerstoffbedarf verringern und eine Katecholaminin-induzierte Hypokaliämie verhindern.

- Amiodaron . Bei Patienten mit malignen Arrhythmien wie Kammerflimmern/VT ist Amiodaron das Mittel der Wahl zur Sekundärprävention von SCD, d,l-Sotalol sollte nur angewendet werden, wenn Amiodaron kontraindiziert oder unwirksam ist, da es in seiner Wirksamkeit Amiodaron unterlegen ist, und Proarrhythmische Wirkungen (insbesondere bei Patienten mit nicht-ischämischer Kardiopathie) treten viel häufiger auf.

- Kombinierte Anwendung von β-Blockern und Amiodaron (insbesondere bei koronarer Herzkrankheit) reduziert sowohl die arrhythmische als auch die Gesamtsterblichkeit.

- Prävention von ventrikulärer Tachykardie bei Patienten mit „Kanalopathien“. Es gibt einige Besonderheiten bei der Auswahl eines Medikaments zur Behandlung anderer Varianten der polymorphen VT, bei denen selbst das Vorhandensein von synkopischen Zuständen in der Anamnese nicht als obligatorische Indikation für die Ernennung von Amiodaron angesehen wird. Diese Krankheiten umfassen hauptsächlich Kanalopathie.

  • Long-QT-Syndrom. Pathogenetisch begründet ist eine Therapie mit β-Blockern in den maximal verträglichen Dosen zu erwägen. Bei Unwirksamkeit gilt die ICD als Methode der Wahl. Bei schwerer Sinusbradykardie und Brady-abhängigen Arrhythmien ist die Schrittmacherimplantation indiziert (in Kombination mit der Anwendung von β-Blockern). Empfehlungen zur Begrenzung der körperlichen Aktivität sind wichtig.
  • Katecholamin-induzierte polymorphe ventrikuläre Tachykardie. Für diese Patientengruppe wird außerdem empfohlen, die körperliche Aktivität einzuschränken, Betablocker einzunehmen und bei Unwirksamkeit einen ICD einzunehmen.
  • Brugada-Syndrom

- Xinidin. Es wurde unter Berücksichtigung der Art des genetischen Defekts verschrieben (das einzige Medikament, das den ausgehenden Transmembran-Na + -Strom I10 blockiert). Ihre Wirksamkeit ist jedoch nicht bewiesen.

- Amiodaron reduziert das Auftreten von ventrikulären und supraventrikulären Arrhythmien.

- Drogen der Klasse I(Procainamid, Aymalin) führen nur zur Manifestation des Syndroms.

ICD bleibt die Methode der Wahl bei symptomatischen Patienten und/oder Patienten mit elektrophysiologisch induzierter VT.

  • Syndrom des verkürzten QT-Intervalls. Die Verordnung von Antiarrhythmika der Klasse I zur Verlängerung des QT-Intervalls ist pathogenetisch gerechtfertigt. Am wirksamsten war Chinidin, das bei anderen VTs praktisch nicht verwendet wird (es ist bei Tachykardie vom Pirouettentyp kontraindiziert). Antiarrhythmika der Klasse III sind beim Short-QT-Syndrom unwirksam. Auswahlverfahren - ICD. Eine medikamentöse Therapie ist nur indiziert, um diesen Eingriff bei Kindern zu verzögern und die Häufigkeit von Defibrillatorentladungen zu reduzieren.

Ungefähre Zeiten der Arbeitsunfähigkeit

Die ungefähren Invaliditätsdauern hängen von der Schwere der zugrunde liegenden Erkrankung ab. Patienten sollten nicht in Berufen arbeiten, die mit der Sicherheit anderer Menschen zu tun haben.

Weitere Verwaltung

Die Behandlung des Patienten hängt vom prognostischen Wert der VT und der Art der zugrunde liegenden Erkrankung ab.

Informationen für den Patienten

VT wird als lebensbedrohliche Arrhythmie eingestuft, daher wird dem Patienten eine ständige Überwachung durch einen Kardiologen und Arrhythmologen gezeigt. Wenn die Arbeit des Herzens oder der Betrieb des ICD unterbrochen werden, sollten Sie einen Arzt aufsuchen und seine Empfehlungen befolgen.

Vorhersage

Die Prognose hängt vom SCD-Risiko ab, das durch die Schwere der Grunderkrankung und die LV-Dysfunktion bestimmt wird. Bei ventrikulären Tachyarrhythmien ist die Prognose oft ungünstig. 60 % der Patienten sterben innerhalb eines Jahres nach der ersten VT-Episode. Der Hauptfaktor, der die Prognose für ventrikuläre Arrhythmien bestimmt, ist der Grad der LV-Dysfunktion. Somit beträgt das Risiko eines plötzlichen arrhythmischen Todes in der Allgemeinbevölkerung 0,2 % pro Jahr. Das Sterberisiko bei Patienten, die einen Myokardinfarkt erlitten haben, ist 5-6 mal höher. Wenn die Ejektionsfraktion gleichzeitig mehr als 40 % beträgt, beträgt die Sterblichkeit durch kardiovaskuläre Ursachen weniger als 4 % pro Jahr, aber die Sterblichkeit erreicht 50 %, wenn die Ejektionsfraktion weniger als 20 % beträgt. VT und Kammerflimmern sind die Todesursache bei fast 50 % der Todesfälle nach Myokardinfarkt.

Novikova N.A., Sulimov V.A.

Monomorphe ventrikuläre Tachykardie