Pathologische Anatomie des Diabetes mellitus. Morphologie des Diabetes

Geschichte

Diabetes Diabetes ist seit der Antike bekannt. Im Papyrus Ebers (ca. 17. Jh. v. Chr.) wird eine Krankheit erwähnt, die bei der Abgabe großer Urinmengen auftritt. 1756. Dobson (M. Dobson) entdeckte bei dieser Krankheit Zucker im Urin, der die Grundlage für den heutigen Namen der Krankheit bildete. Die Rolle der Bauchspeicheldrüse bei der Pathogenese des Diabetes mellitus wurde erstmals 1889 von J. Mehring und O. Minkowski festgestellt, die experimentellen Diabetes bei Hunden verursachten, indem sie die Bauchspeicheldrüse entfernten. L. V. Sobolev zeigte 1901, dass die Produktion einer antidiabetischen Substanz, später Insulin genannt (siehe Gesamtwissen), in den Langerhans-Inseln stattfindet, 1921, F. Banting und Best (Ch. Best), unter Verwendung der empfohlenen Methoden von L. V Sobolev erhielt natives Insulin. Ein wichtiger Schritt in der Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus war Mitte des 20. Jahrhunderts die Einführung oraler Antidiabetika in die klinische Praxis.

Statistiken

Diabetes Diabetes ist eine häufige chronische Erkrankung. In den meisten Ländern der Welt tritt sie bei 1-2 % der Bevölkerung auf, in asiatischen Ländern etwas seltener. Normalerweise gibt es bei aktiver Erkennung für jeden bekannten Patienten einen Patienten, der nicht wusste, dass er diese Krankheit hat. Diabetes Diabetes im Erwachsenenalter und im Alter ist viel häufiger als im Kindes- und Jugendalter. In allen Ländern gibt es eine fortschreitende Zunahme der Inzidenz; in der DDR hat sich die Zahl der Patienten mit Diabetes mellitus über 10 Jahre (von 1960 bis 1970) etwa verdreifacht [Schliak (V. Schliack), 1974].

Weit verbreitet, erhöhte Inzidenz, häufige Entwicklung von vaskulären Komplikationen stellen Diabetes mellitus auf die Ebene der führenden Probleme der Medizin und erfordern seine eingehende Untersuchung.

Die Todesursache bei Patienten mit Diabetes mellitus bei älteren Menschen ist eine Läsion des Herz-Kreislauf-Systems, bei jungen Menschen - Nierenversagen infolge diabetischer Glomerulosklerose. Zwischen 1965 und 1975 sank die Mortalität durch diabetisches Koma von 47,7 % auf 1,2 %; Komplikationen im Zusammenhang mit Schäden am Herz-Kreislauf-System haben deutlich zugenommen.

Bei der Entstehung von Diabetes mellitus kommt der erblichen Veranlagung eine große Bedeutung zu. Aber die Art des Geburtsfehlers und die Art der Vererbung bei Diabetes mellitus sind nicht genau festgestellt worden. Es gibt Hinweise auf autosomal-rezessive, autosomal-dominante Vererbungswege; die Möglichkeit einer multifaktoriellen Vererbung wird zugelassen, bei der die Prädisposition für Diabetes mellitus von der Kombination mehrerer Gene abhängt.

Ätiologie und Pathogenese

Es wurde eine Reihe von Faktoren identifiziert, die die Entwicklung von Diabetes mellitus beeinflussen. Aufgrund der hohen Häufigkeit der erblichen Veranlagung und der fehlenden Berücksichtigung der Ausbreitung eines Gendefekts kann jedoch nicht entschieden werden, ob diese Faktoren primär bei der Entstehung des Diabetes mellitus oder nur an der Manifestation eines Diabetes mellitus beteiligt sind erbliche Veranlagung.

Die Hauptpathogenese des Diabetes mellitus ist ein relativer oder absoluter Insulinmangel, der als Folge einer Schädigung des Inselapparates der Bauchspeicheldrüse oder durch extrapankreatische Ursachen verursacht wird und zu Störungen verschiedener Stoffwechselarten und pathologischen Veränderungen in Organen und Geweben führt.

Unter den Faktoren, die Diabetes mellitus hervorrufen oder verursachen, sollten Infektionskrankheiten angegeben werden, hauptsächlich bei Kindern und Jugendlichen. Eine spezifische Läsion des insulinproduzierenden Apparats wurde bei ihnen jedoch nicht festgestellt. Bei manchen Menschen treten die Symptome von Diabetes mellitus kurz nach einem seelischen und körperlichen Trauma auf. Oft geht der Entwicklung von Diabetes mellitus eine übermäßige Ernährung mit dem Verzehr großer Mengen kohlenhydratreicher Lebensmittel voraus. Diabetes mellitus tritt häufig bei Patienten mit chronischer Pankreatitis auf (siehe Gesamtwissen). Die Frage nach der ätiologischen Rolle der Arteriosklerose der das Pankreas versorgenden Arterien bei der Entstehung des Diabetes mellitus ist nicht geklärt. Diabetes Diabetes tritt bei Bluthochdruckpatienten häufiger auf als bei Patienten mit normalem Blutdruck.

Es wurde festgestellt, dass Adipositas eine größere Bedeutung für das Auftreten von Diabetes mellitus hat (siehe Gesamtwissen). Laut A. M. Sitnikova, L. I. Konradi (1966) haben Frauen mit Übergewicht von mehr als 20% in der Altersgruppe von 45-49 Jahren 10-mal häufiger Diabetes mellitus als Frauen mit normalem Körpergewicht.Bei Frauen kann Diabetes mellitus sein zum ersten Mal während der Schwangerschaft aufgrund hormoneller Veränderungen festgestellt, die die Wirkung kontraindizierter Hormone verstärken.

Im Stadium eines potenziellen Diabetes bestehen Störungen in der Reaktion des Inselapparates auf die Glukosestimulation in einem schwächeren Anstieg des immunreaktiven Insulinspiegels im Blut als bei gesunden Menschen und werden nur bei großen Mengen Glukose per os - 200 Gramm - nachgewiesen oder intravenös, insbesondere bei längerer Infusion von Glucose.

Bei Patienten mit latentem Diabetes ist die Verlangsamung des Anstiegs des immunreaktiven Insulinspiegels ausgeprägter als bei Menschen mit potenziellem Diabetes und wird bereits mit einem Standard-Glukosetoleranztest nachgewiesen. Während bei gesunden Menschen nach einer oralen Glukosebelastung der Höhepunkt des immunreaktiven Insulins nach 30-60 Minuten beobachtet wird, wird er bei Patienten mit latentem Diabetes mellitus später festgestellt - nach 90-120 Minuten; in der Größe ist es nicht weniger als bei gesunden Menschen. Eine Erhöhung des immunreaktiven Insulinspiegels bei Patienten mit latentem Diabetes mellitus ist jedoch im Verhältnis zum Anstieg des Blutzuckerspiegels insbesondere in der ersten Stunde nach Einnahme von Glukose nicht ausreichend.

Bei Patienten mit offensichtlichem Diabetes mellitus ist die Inselreaktion als Reaktion auf die Stimulation mit Glukose während aller Perioden des Tests auf Glukosetoleranz reduziert, und im schweren Stadium des Diabetes mellitus mit hoher Hyperglykämie auf nüchternen Magen ist das Vorhandensein von Acetonämie ( siehe vollständiges Wissen) und Azidose (siehe vollständiges Wissen) fehlt in der Regel eine Inselreaktion. Auch auf nüchternen Magen sinkt der Spiegel des immunreaktiven Insulins.

Eine anhaltende Hyperglykämie (siehe Gesamtwissen) führt zwangsläufig zu einer Abnahme der Insulinproduktionsfähigkeit des Inselapparates, und der Verlauf eines unkompensierten Diabetes mellitus ist durch den Übergang vom relativen zum absoluten Insulinmangel gekennzeichnet.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus mit Adipositas werden die gleichen Stadien in der Entwicklung eines Insulinmangels beobachtet wie bei Patienten mit Normalgewicht: relativ und absolut. Bei Adipositas in der Zeit vor Beginn des Insulinmangels kommt es zu Insulinresistenz, Hyperinsulinismus (siehe Gesamtwissen) auf nüchternen Magen und nach Glukosebelastungen, Hypertrophie und Hyperplasie von β-Zellen der Pankreasinseln. Fettzellen werden vergrößert und resistent gegen Insulin, was durch eine Abnahme der Anzahl von Insulinrezeptoren bestimmt wird. Mit Gewichtsverlust werden all diese Veränderungen bei fettleibigen Personen rückgängig gemacht. Die Abnahme der Glukosetoleranz mit zunehmendem Körperfett liegt offenbar daran, dass P-Zellen nicht in der Lage sind, die Insulinproduktion weiter zu steigern, um die Insulinresistenz zu überwinden. Das Vorliegen von Hyperinsulinismus und Insulinresistenz bei fettleibigen Personen schon vor der Beeinträchtigung der Glukosetoleranz legt nahe, dass Fettleibigkeit zumindest bei einigen Patienten ein ätiologischer Faktor bei der Entwicklung von Diabetes mellitus ist Langsame Entwicklung eines absoluten Insulinmangels bei Diabetes mellitus, der mit Fettleibigkeit auftritt.

Eine Reihe von hormonellen und nicht-hormonellen Insulinantagonisten sind bekannt, ihre primäre Rolle bei der Entstehung eines Insulinmangels bei Diabetes mellitus ist jedoch nicht bewiesen. Serum-Anti-Insulin-Faktoren, die mit α- und β-Lipoproteinen und Albuminen assoziiert sind, werden beschrieben. Untersuchter Insulinantagonist in Bezug auf Muskelgewebe, das mit Albumin - Synalbumin verbunden ist. Dass Anti-Insulin-Faktoren bei der Entstehung eines Insulinmangels eine Rolle spielen, ist unwahrscheinlich, da im Stadium eines möglichen Diabetes mellitus noch keine Insulinresistenz und kein Hyperinsulinismus festgestellt wurden, die bei Vorliegen eines Insulinantagonismus auftreten müssten (s Wissensbestand).

Es ist bekannt, dass freie Fettsäuren die Wirkung von Insulin auf Muskelgewebe stören. Ihre Blutspiegel sind bei Diabetes mellitus erhöht. Dieser Anstieg ist jedoch eine Folge des Insulinmangels, da er bei Erreichen der Normoglykämie eliminiert wird.

Bei Diabetes mellitus gab es keine Verletzung der Umwandlung von Proinsulin zu Insulin; Die Insulininaktivierung ist im Vergleich zu gesunden Personen nicht beschleunigt. Die von Antoniadis (N. N. Antoniades, 1965) aufgestellte Hypothese über die verstärkte Bindung von Insulin durch Blutserumproteine ​​hat keine überzeugende Bestätigung gefunden. Es gibt auch keine unbestreitbaren Daten über die Entwicklung eines Autoimmunprozesses als Ursache für die Bildung eines Insulinmangels.

Insulin ist ein anaboles Hormon, das die Verwertung von Glukose, die Biosynthese von Glykogen, Lipiden und Proteinen fördert. Es hemmt Glykogenolyse, Lipolyse, Glukoneogenese. Sein primärer Wirkungsort sind die Membranen insulinempfindlicher Gewebe.

Bei ausgeprägtem Insulinmangel, wenn der Insulineinfluss nachlässt oder ausfällt, beginnen die Wirkungen von Antagonistenhormonen zu überwiegen, auch wenn ihre Konzentration im Blut nicht erhöht wird. Bei dekompensiertem Diabetes mellitus steigen die Blutspiegel von Wachstumshormon, Katecholaminen, Glukokortikoiden und Glukagon an. Eine Erhöhung ihrer Sekretion ist eine Reaktion auf einen intrazellulären Glukosemangel, der bei Diabetes mellitus in insulinsensitiven Geweben stattfindet, und auch bei Hypoglykämien ist der Gehalt dieser Hormone im Blut erhöht (siehe Gesamtwissen). Als kompensatorische Reaktion entstehend, führt ein Anstieg der Antagonistenhormone im Blut zu einer Zunahme von diabetischen Stoffwechselstörungen und Insulinresistenz.

Die Anti-Insulin-Wirkung des Wachstumshormons ist mit einer Erhöhung der Lipolyse und einer Erhöhung des Gehalts an freien Fettsäuren im Blut, der Entwicklung einer Insulinresistenz und einer Verringerung der Verwertung von Glukose durch Muskelgewebe verbunden. Unter dem Einfluss von Glucocorticoid-Hormonen (siehe Gesamtwissen) nehmen der Abbau von Proteinen und die Glukoneogenese in der Leber zu, die Lipolyse nimmt zu, die Glukoseaufnahme durch insulinempfindliche Gewebe nimmt ab. Katecholamine (siehe gesamtes Wissen) unterdrücken die Insulinsekretion, erhöhen die Glykogenolyse in Leber und Muskeln, verstärken die Lipolyse. Die insulinantagonistische Wirkung von Glucagon (siehe Gesamtwissen) besteht darin, Glykogenolyse, Lipolyse und Proteinkatabolismus zu stimulieren.

Bei Insulinmangel wird die Versorgung der Zellen des Muskel- und Fettgewebes mit Glukose reduziert, was die Verwertung von Glukose verringert. Dadurch sinkt die Syntheserate von freien Fettsäuren und Triglyceriden im Fettgewebe. Gleichzeitig kommt es zu einer Zunahme der Lipolyseprozesse. Freie Fettsäuren gelangen in großen Mengen ins Blut.

Die Synthese von Triglyceriden im Fettgewebe bei Diabetes mellitus ist reduziert, in der Leber nicht gestört und durch die vermehrte Aufnahme freier Fettsäuren sogar erhöht. Die Leber ist in der Lage, Glycerin zu phosphorylieren und α-Glycerophosphat zu bilden, das für die Synthese von Triglyceriden notwendig ist, während im Muskel- und Fettgewebe α-Glycerophosphat nur als Folge der Glukoseverwertung gebildet wird. Eine Erhöhung der Synthese von Triglyceriden in der Leber bei Diabetes mellitus führt zu deren verstärktem Eintritt in das Blut sowie zu einer Fettinfiltration der Leber. Aufgrund der unvollständigen Oxidation freier Fettsäuren in der Leber kommt es zu einer erhöhten Produktion von Ketonkörpern (β-Hydroxybuttersäure, Acetessigsäure, Aceton) und Cholesterin, was zu deren Akkumulation führt (siehe Acetonämie) und einen toxischen Zustand verursacht - die sogenannte Ketose. Durch die Ansammlung von Säuren wird das Säure-Basen-Gleichgewicht gestört – es kommt zu einer metabolischen Azidose (siehe Gesamtwissen). Dieser als Ketoazidose bezeichnete Zustand stellt die Dekompensation von Stoffwechselstörungen bei Diabetes mellitus dar. Die Aufnahme von Milchsäure aus Skelettmuskulatur, Milz, Darmwänden, Nieren und Lunge ins Blut nimmt deutlich zu (siehe Laktatazidose). Mit der schnellen Entwicklung der Ketoazidose verliert der Körper viel Wasser und Salze, was zu einer Störung des Wasser- und Elektrolythaushalts führt (siehe Gesamtwissen Wasser-Salz-Stoffwechsel, Pathologie; Mineralstoffwechsel, Pathologie).

Bei Diabetes mellitus ist auch der Eiweißstoffwechsel gestört mit einer Abnahme der Eiweißsynthese und einer Zunahme ihres Abbaus, in deren Zusammenhang die Bildung von Glukose aus Aminosäuren zunimmt (Glukoneogenese - siehe Gesamtwissen Glykolyse).

Eine Erhöhung der Glukoseproduktion durch Glukoneogenese ist eine der Hauptstoffwechselstörungen in der Leber bei Insulinmangel. Quelle der Glukosebildung sind die Produkte des Zwischenstoffwechsels von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten mit kurzen Kohlenstoffketten. Als Folge einer Abnahme der Glukoseverwertung und einer Zunahme ihrer Produktion entwickelt sich eine Hyperglykämie.

Der Eintritt von Glukose in die Leberzellen, P-Zellen der Pankreasinseln, die Linse, das Nervengewebe, die Samenbläschen, die Erythrozyten und die Aortenwand erfolgt ohne Einfluss von Insulin und hängt von der Glukosekonzentration im Blut ab. Ein Insulinmangel führt jedoch zu Stoffwechselstörungen in diesen Organen und Geweben. Als Folge von Hyperglykämie übersteigt der Glucosegehalt in den Zellen von "insulinunabhängigen" Geweben ihre Fähigkeit zur Phosphorylierung und die Prozesse seiner Umwandlung in Sorbit und Fructose werden verstärkt. Eine Erhöhung der Konzentration dieser osmotisch aktiven Substanzen in Zellen wird als wahrscheinliche Ursache für Gewebeschäden angesehen, insbesondere bei β-Zellen, die kein Insulin für den transmembranen Glukosetransport benötigen.

Bei Diabetes ist die Zuckersynthese in der Leber von Glykoproteinen, in deren Kohlenhydratteil Glucose und daraus gebildetes Glucosamin einen bedeutenden Platz einnehmen, nicht gestört. Durch Hyperglykämie kann diese Synthese sogar beschleunigt werden. Der Verletzung ihres Metabolismus wird bei der Entwicklung der diabetischen Mikroangiopathie Bedeutung beigemessen.

Siehe auch Stickstoffstoffwechsel, Pathologie; Fettstoffwechsel, Pathologie; Kohlenhydratstoffwechsel, Pathologie.

Pathologische Anatomie

Morphologisch spiegeln Veränderungen der Bauchspeicheldrüse (siehe Gesamtwissen) die funktionelle Umstrukturierung des Inselapparates wider (Farbzeichnungen 7 und 8) und bestimmen die pathogenetischen Mechanismen

Makroskopische Veränderungen der Bauchspeicheldrüse sind unspezifisch. Eine Abnahme des Volumens und des Gewichts eines Organs, Lipomatose und Zirrhose (die sogenannte granuläre Atrophie) sind an sich kein Beweis für das Vorliegen eines Diabetes mellitus, sie sind nicht mit dem Fortschreiten der Krankheit verbunden. Veränderungen, die bei Entzündungen, Traumata, Durchblutungsstörungen, Bauchspeicheldrüsentumoren entstehen, können zu einem sekundären Insulinmangel führen.

Bei Diabetes mellitus mit primärem Insulinmangel ist das morphologische Kriterium eine Verletzung des Verhältnisses zwischen ai- und P-Zellen der Inseln, die eine morphologische und funktionelle Desorganisation im Glucagon-Insulin-System widerspiegeln, die die Grundlage für einen relativen oder absoluten Insulinmangel ist .

Das Verhältnis von α-Zellen und β-Zellen, das bei gesunden Menschen zwischen 1:3 und 1:5 liegt, kann bis zu 1:2 oder 1:1 variieren. Eine Veränderung dieses Indexes kann mit einer Abnahme der Zahl der β-Zellen (um 7-10%) einhergehen, was besonders deutlich beim juvenilen Diabetes mellitus nachweisbar ist, gleichzeitig finden sich aber auch Anzeichen einer Hyperplasie und Überfunktion im verbleibende β-Zellen (eine Zunahme der Mitochondrien, Matrixklärung, Schwellung des ergastoplasmatischen Retikulums , eine Zunahme der Menge an sezerniertem Insulin). Gleichzeitig werden in solchen Zellen häufig Anzeichen einer Veränderung festgestellt. Bei juvenilem Diabetes mellitus tritt häufig eine Infiltration von Inseln durch Makrophagen und Lymphozyten auf, was zu einem allmählichen Tod von β-Zellen führt. Ähnliche Veränderungen werden im Versuch beobachtet, wenn Tieren Insulin verabreicht wird. Eine weitere Form der Desorganisation des Inselapparates ist eine Zunahme der Zahl der α-Zellen bei unveränderter Zahl der β-Zellen. Als Reaktion darauf entwickelt sich eine kompensatorische Hypertrophie der β-Zellen, die ebenfalls in einer funktionellen Erschöpfung endet. Histochemische Studien zeigen eine Abnahme des Zinkgehalts oder ein Verschwinden von Zink aus dem Zytoplasma von β-Zellen.

Eine relative oder absolute Insuffizienz von β-Zellen ist charakteristisch für Formen im Kindes-, Jugend- und Erwachsenenalter Diabetes Diabetes nimmt mit der Dauer der Erkrankung zu und zeigt einen direkten Zusammenhang mit seiner Schwere.

Diabetes Diabetes ist gekennzeichnet durch die Ansammlung von Glykogen im Epithel der distalen Tubuli der Nieren (Farbabbildungen 5, 6 und 9); In der Leber ist Glykogen nicht nur im Zytoplasma, sondern auch in den Kernen von Hepatozyten und Zellen des retikuloendothelialen Systems nachweisbar, was meist mit einer großtropfigen Verfettung der peripheren Abschnitte der Läppchen einhergeht (fettige Infiltration der Läppchen). Leber).

Bei Diabetes mellitus, der 5-10 Jahre dauert, tritt eine generalisierte Gefäßläsion auf - diabetische Angiopathie, die eine Reaktion des Gefäßbetts auf einen Komplex von endokrinen, metabolischen und Gewebestörungen ist, die für die Krankheit charakteristisch sind, und wird in zwei Arten unterteilt: Mikroangiopathie und Makroangiopathie.

Die Niederlage von Kapillaren und Venolen besteht in der Verdickung ihrer Basalmembranen, Beschädigung, Proliferation des Endothels und der Perizyten und Ablagerung von Glykoproteinsubstanzen in den Gefäßen. Mikroangiopathie ist besonders häufig in den Nieren, der Netzhaut (Abbildung 1), der Haut (Abbildung 3), den Muskeln und den perineuralen Räumen. Manchmal tritt es vor einem Keil auf, manifestiert sich Diabetes und schreitet allmählich fort. Gleichzeitig wird der Schweregrad der Veränderungen im Mikrozirkulationsbett weniger durch die Dauer des Diabetes mellitus als durch den Grad seiner Kompensation während der Behandlung bestimmt. Schäden, ungleichmäßige Verdickung der Basalmembranen, schleimige Schwellung der Hauptsubstanz gehen mit einer Verletzung der Gefäßpermeabilität einher. Im Endothel wird eine aktive Pinozytose festgestellt (siehe Gesamtwissen), Veränderung und Abschuppung von Zellen. Reaktive Veränderungen bestehen in der Proliferation von Endothel und Perizyten, der Ansammlung von Mastzellen in den perivaskulären Räumen. Synthese von Basalmembransubstanz durch Endothel und Perizyten, Aktivierung der Tropokollagensynthese führen zu irreversiblen Veränderungen in Form von Hyalinose und Gefäßsklerose (Abbildung 2).

Mikropräparation der Niere bei diabetischer Glomerulosklerose: 1 - Verdickung der Basalmembranen der Kapillaren; 2 – Ablagerung von PAS-positiven Substanzen (PAC-Reaktion; × 200). Reis. 6. Histotopogramm der Niere bei Diabetes mellitus: Klumpen von Glykogen (rosa) werden exprimiert; Karminfärbung nach Best; × Lupe. Reis. 7 und 8. Mikropräparate des Pankreas bei Diabetes mellitus; Fig. 7 – in der Langerhans-Insel Nekroseherde (durch Pfeile angezeigt); Hämatoxylin-Eosin-Färbung; × 300; Abbildung 8 – atrophierte Langerhans-Inseln (1), kompensatorisch hypertrophierte Langerhans-Inseln (2), pankreatische Lipomatose (3); Hämatoxylin-Eosin-Färbung; × 150. Abb. 9. Ein Mikropräparat einer Niere bei Diabetes mellitus: Klumpen von Glykogen (rot) werden im Epithel und im Lumen der Tubuli der Niere exprimiert (angedeutet durch Pfeile); nach Best karminrot gebeizt.

Die wichtigsten klinischen und morphologischen Manifestationen der Mikroangiopathie bei Diabetes mellitus sind hauptsächlich mit schweren Läsionen der Netzhaut- und Nierengefäße verbunden. Die Niederlage der Gefäße des Gastrointestinaltrakts kann zu chronischer Gastritis und der Entwicklung von Erosionen der Schleimhaut des Gastrointestinaltrakts führen. Manchmal kommt es zu schwerem Durchfall, der auf einer Schädigung der Gefäße und des Nervenapparates des Darms beruht. Die myokardiale Mikroangiopathie führt zu Schwierigkeiten im Kollateralkreislauf bei Angiospasmen und verschlechtert die Prognose für einen Myokardinfarkt bei Patienten mit Diabetes mellitus. Mittelgroße Arterien können Verkalkungen entwickeln (Mackenberg-Sklerose).

Arteriolosklerose (siehe gesamtes Wissen) ist ein wesentlicher Bestandteil einer generalisierten Läsion des Gefäßbetts, unterscheidet sich jedoch morphologisch nicht wesentlich von den Arten von Arteriolenläsionen, die sich bei hypertensiver Vaskulopathie entwickeln. Am häufigsten sind die Gefäße der Netzhaut und der Nieren betroffen. Arteriolen des Gehirns bei Patienten mit Diabetes mellitus sind weniger häufig betroffen, während Arteriolosklerose in der Haut und quergestreiften Muskulatur viel häufiger gefunden wird.

Atherosklerose (siehe Gesamtwissen) bei Diabetes mellitus ist häufiger, entwickelt sich früher und ist viel schwerer als gewöhnlich. Atherosklerose bei Diabetes mellitus ist durch eine starke Ausbreitung von Läsionen gekennzeichnet, die in Kombination mit Mikroangiopathien zur Entwicklung von trophischen Geschwüren führen (siehe gesamtes Wissen) und durch Gangrän kompliziert werden können (siehe gesamtes Wissen ). Die Atherosklerose der Herzarterien bei Diabetes mellitus geht mit einer Zunahme der dysmetabolischen Kardiosklerose einher (siehe Gesamtwissen). Das für Atherosklerose charakteristische mikroskopische Bild wird bei Diabetes mellitus durch ausgeprägtere Veränderungen der subendothelialen und muskulären Basalmembranen, einer großen Ansammlung von Glykoproteinen, ergänzt. In den Herden der Lipoidinfiltration und Atheromatose wird eine große Anzahl von Phospholipiden, Cholesterin und Mucopolysacchariden nachgewiesen.

Trotz der für Diabetes mellitus charakteristischen generalisierten Gefäßläsion wird das Krankheitsbild in einem Keil durch die eine oder andere Organlokalisation bestimmt, die mit dem Grad der Gefäßschädigung verbunden ist.

Krankheitsbild

Potenzieller und latenter Diabetes mellitus sind die Stadien, die einer klinisch manifestierten Erkrankung vorangehen.

Die potenzielle Zuckerkrankheit verläuft ohne klinische Manifestationen. Es ist allgemein anerkannt, dass alle Kinder diabetischer Eltern einen solchen Diabetes haben. Es wurde festgestellt, dass ein potenzieller Diabetes mellitus festgestellt wird: a) bei Personen mit einer erblichen Veranlagung für Diabetes mellitus - eineiige Zwillinge eines Patienten mit Diabetes mellitus; bei Personen, deren beide Eltern an Diabetes mellitus erkrankt sind; Personen, von denen ein Elternteil an Diabetes mellitus erkrankt ist und es Patienten mit Diabetes mellitus in einer anderen Erblinie gibt; b) bei Frauen, die ein lebendes oder totes Kind mit einem Gewicht von 4,5 kg oder mehr zur Welt gebracht haben, sowie die ein totes Kind mit Hyperplasie der Langerhans-Inseln ohne Erythroblastose zur Welt gebracht haben. Die Entwicklung von Diabetes mellitus bei etwa 60-100 % der Menschen über 50 Jahren, die beide Elternteile oder einen eineiigen Zwilling mit Diabetes mellitus haben, lässt viele Forscher glauben, dass sie während des nicht diagnostizierten Stadiums einen potenziellen Diabetes mellitus hatten. Es ist nicht bekannt, ob dies der Fall ist Stadium beginnt mit der Empfängnis oder Geburt oder entwickelt sich in den folgenden Lebensjahren, aber zweifellos gibt es in diesem Stadium bereits Stoffwechselstörungen. Ihre indirekten Indikatoren sind Verletzungen des Schwangerschaftsverlaufs und der fötalen Entwicklung bei Frauen mit potenziellem Diabetes, Hyperplasie der Langerhans-Inseln im Fötus und andere.

Latenter Diabetes. Die Patienten haben keinen Keil, Anzeichen. Diabetes Diabetes wird mit einem Glukosetoleranztest festgestellt. In diesem Krankheitsstadium ist der Zuckergehalt im Blut auf nüchternen Magen und tagsüber normal; Glukosurie fehlt (wenn die renale Permeabilitätsschwelle für Zucker nicht gesenkt wird). Bei manchen Patienten wird ein latenter Diabetes mellitus nur mit Hilfe eines Cortison (Prednisolon)-Glukosetests erkannt.

Bei latentem Diabetes mellitus haben einige Patienten Haut- und Genitaljucken, Furunkulose, Parodontitis. Aber bei den meisten Patienten in diesem Stadium der Krankheit gibt es keine Beschwerden.

Der explizite Diabetes mellitus weist charakteristische Keilsymptome auf: Polydipsie (siehe gesamtes Wissen), Polyurie (siehe gesamtes Wissen), Gewichtsverlust (bzw. Adipositas), Leistungsminderung, Hyperglykämie (siehe gesamtes Wissen). nüchternen Magen und tagsüber und Glykosurie (siehe Gesamtwissen). Der Nachweis von Acetonämie (siehe Gesamtwissen), Azidose (siehe Gesamtwissen) und Acetonurie (siehe Gesamtwissen) weist auf ausgeprägtere diabetische Stoffwechselstörungen hin. Oft entwickelt sich die Krankheit langsam und schleichend, in anderen Fällen beginnt Diabetes mellitus schnell und schreitet schnell fort.

Es gibt drei Schweregrade. I Grad (milder Verlauf) - das Fehlen einer Ketoazidose, der Blutzuckerspiegel überschreitet 140 Milligramm% auf nüchternen Magen nicht (bei der Bestimmung der wahren Glukose). Eine Kompensation (Erhaltung der Normoglykämie tagsüber und Aglukosurie, Erhaltung der Arbeitsfähigkeit des Patienten) wird nur durch Diät erreicht, ohne medikamentöse Behandlung.

Grad (mäßiger Verlauf) - Nüchternglykämie überschreitet nicht 220 mg%, und die Kompensation wird durch die Verschreibung von Sulfonylharnstoff-Medikamenten oder Insulin erreicht.

Grad (schwerer Verlauf) - Nüchtern-Glykämie über 220 Milligramm%, es besteht eine größere Tendenz zur Entwicklung von Ketoazidose, Insulinresistenz. Oft labil. Retinopathie und Glomerulosklerose entwickeln sich häufig. Solche Patienten benötigen eine Diättherapie und die Verabreichung von Insulin über 60 und manchmal über 120 IE pro Tag, um eine Kompensation zu erreichen.

Es gibt zwei Arten von Diabetes mellitus – Jugendlicher und Erwachsener. Juveniler Diabetes mellitus wird meist im Alter von 15-20 Jahren festgestellt, oft gekennzeichnet durch einen akuten Beginn und raschen Verlauf, oft labilen Verlauf, im Erwachsenenalter - die Entwicklung von Retinopathie und Glomerulosklerose. Subkutanes Fettgewebe bei Patienten mit jugendlichem Typ ist oft unterentwickelt, das Körpergewicht ist normal. Diabetes vom Erwachsenentyp Diabetes wird im Erwachsenenalter oder im Alter festgestellt, häufig in Kombination mit Fettleibigkeit, die durch oral verabreichte hypoglykämische Mittel in Kombination mit einer Diät gut kompensiert wird; verläuft harmloser, eine Ketoazidose entwickelt sich selten. Es ist jedoch oft schwierig, zwischen diesen beiden Typen zu unterscheiden - Diabetes mellitus und kann im Alter nach dem jugendlichen Typ und bei jungen Männern nach dem erwachsenen Typ verlaufen.

Die Symptome eines manifesten Diabetes mellitus entwickeln sich bei den meisten Patienten allmählich. Die Patienten bemerken sie zunächst nicht und gehen erst wenige Wochen und sogar Monate nach Auftreten der ersten Krankheitsanzeichen zum Arzt.

Die charakteristischen Symptome eines manifesten Diabetes mellitus sind Durst, Mundtrockenheit, Gewichtsverlust, Schwäche und Polyurie. Die Urinmenge pro Tag kann 2-6 Liter oder mehr betragen. Es wird sowohl eine Zunahme des Appetits als auch eine Abnahme des Appetits festgestellt. Durst ist mit Austrocknung des Körpers, Hemmung der Funktion der Speicheldrüsen, Trockenheit der Schleimhäute von Mund und Rachen verbunden.

Bei dekompensiertem Diabetes mellitus leiden die Patienten unter erhöhtem Durst, Polyurie, Hautaustrocknung und schlechter Wundheilung. Die Patienten sind anfällig für pustulöse und pilzliche Hauterkrankungen. Furunkel und Karbunkel sind gefährlich, da bei eitrigen Prozessen der Insulinbedarf steigt und dadurch die Entwicklung eines diabetischen Komas möglich ist (siehe Gesamtwissen).

Die Lipoidnekrobiose gehört zu den Hautläsionen bei Diabetes mellitus. Es manifestiert sich zunächst in Form von Formationen, die sich leicht über die Haut erheben, bei Druck nicht verschwinden, mäßig erythematös sind und sich schuppen. Betroffen ist vor allem die Haut der Beine (siehe Necrobiosis lipoidis).

Als Folge von Fettstoffwechselstörungen können Xanthome entstehen, das sind gelbliche Papeln, die meist auf der Haut der Unterarme, im Bereich der Ellbogen und Knie auftreten (siehe Gesamtwissen Xanthom). Gingivitis wird häufig beobachtet (siehe Gesamtwissen), Parodontitis (siehe Gesamtwissen).

Bei Patienten mit schweren Formen wird Rubeose beobachtet - Hauthyperämie im Bereich der Jochbeine, Augenbrauenbögen, Kinn, die mit der Ausdehnung von Hautkapillaren und Arteriolen verbunden ist.

Bei langfristig dekompensiertem Diabetes führen eine Zunahme von Zuckerabbauprozessen und eine Abnahme der Proteinsynthese zu atrophischen Veränderungen der Muskulatur. Es gibt eine Abnahme ihrer Masse, Schlaffheit bei Palpation, Muskelschwäche und erhöhte Müdigkeit. Muskelatrophie kann mit diabetischer Polyneuropathie, Durchblutungsstörungen einhergehen. Einige Patienten entwickeln eine diabetische Amyotrophie (siehe Muskelatrophie) - eine asymmetrische Läsion der Muskeln des Beckengürtels, der Hüften, seltener des Schultergürtels. In diesem Fall wird eine Ausdünnung einzelner Muskelfasern bei gleichzeitiger Verdickung des Sarkolemms beobachtet. Diabetische Amyotrophie ist mit Veränderungen im peripheren Motoneuron verbunden.

Diabetische Stoffwechselstörungen können zur Entstehung von Osteoporose (siehe Gesamtwissen), Osteolyse (siehe Gesamtwissen) führen.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus tritt häufig eine Lungentuberkulose auf. Während der Zeit der Dekompensation, insbesondere im diabetischen Koma, besteht eine erhöhte Neigung zur Entwicklung einer fokalen Pneumonie.

Die Niederlage des Herz-Kreislauf-Systems bei Diabetes mellitus ist durch die fortschreitende Entwicklung der Arteriosklerose großer Arterien und spezifische Veränderungen in kleinen Gefäßen gekennzeichnet - Mikroangiopathie. Klinische Manifestationen von Arteriosklerose bei Patienten mit Diabetes mellitus ähneln Manifestationen von Arteriosklerose bei Patienten, die nicht an Diabetes mellitus leiden. Besonders häufig liegt eine Durchblutungsstörung der unteren Extremitäten vor.

Eines der ersten Symptome der Arteriosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten ist Claudicatio intermittens.

Mit fortschreitendem Prozess treten Schmerzen in den Wadenmuskeln auf, sie werden anhaltend, Parästhesien, Kälte und Weißwerden der Füße treten auf. In der Zukunft entwickelt sich eine violett-zyanotische Verfärbung des Fußes, am häufigsten im Bereich der großen Zehe und Ferse. Pulsieren auf a. dorsalis pedis, a. tibialis post, und in der Regel auf a. Poplitea wird nicht bereits im frühen Keilstadium von Durchblutungsstörungen festgestellt, aber bei einigen Patienten treten in Ermangelung eines Pulses an diesen Arterien keine trophischen Störungen aufgrund der Entwicklung eines Kollateralkreislaufs auf. Die schwerste Manifestation der Atherosklerose der Arterien der unteren Extremitäten ist trockenes oder feuchtes Gangrän (siehe Gesamtwissen).

Relativ häufig kommt es zu einer Abnahme oder Abwesenheit von Salzsäure im Magensaft. Magengeschwür ist selten. Bei älteren Patienten, insbesondere bei Adipositas, werden häufig entzündliche Prozesse in den Gallenwegen und der Gallenblase beobachtet.

Durchfall kann mit Achilia, begleitender Gastroenterokolitis, Unterernährung, Verzehr großer Mengen an Gemüse, Obst, Fetten sowie dem Vorhandensein einer diabetischen Polyneuropathie einhergehen. Bei dekompensiertem Diabetes mellitus kommt es häufig zu einer Lebervergrößerung aufgrund ihrer Fettinfiltration. Die funktionellen Proben der Leber werden dabei gewöhnlich nicht verletzt.

Schwerer Verlauf Diabetes Diabetes ist gekennzeichnet durch die Entstehung und Progression einer diabetischen Glomerulosklerose (siehe Gesamtwissen Diabetische Glomerulosklerose); Ihr frühestes Anzeichen ist eine leichte Proteinurie (siehe Gesamtwissen), die mehrere Jahre lang das einzige Symptom bleiben kann. In Zukunft entwickelt sich ein Bild von Nierenversagen mit Ödem, ein Übergang zur Urämie (siehe Gesamtwissen). Häufige akute und chronische Entzündungsprozesse in den Harnwegen. Neben dem üblichen Verlauf der Pyelitis werden gelöschte und asymptomatische Formen beobachtet. Seltenere Nierenläsionen bei Diabetes mellitus sind Marknekrose, die mit dem Bild einer schweren septischen Erkrankung auftritt, Hämaturie, starke Schmerzen wie Nierenkoliken und zunehmende Azotämie.

Die häufigste und schwerste Augenerkrankung ist die diabetische Retinopathie (siehe Gesamtwissen), die sich klinisch in einer fortschreitenden Sehminderung mit der Entwicklung vollständiger Erblindung manifestiert. Darüber hinaus kann es zu einer vorübergehenden Änderung der Refraktion, einer Akkommodationsschwäche und einer Depigmentierung der Iris kommen. Es gibt eine schnellere Reifung von senilen Katarakten (siehe Gesamtwissen). In jungen Jahren können sich metabolische Katarakte entwickeln, bei denen die Trübung der Linse, beginnend im subkapsulären Bereich, das Aussehen von Schneeflocken hat. Menschen mit Diabetes mellitus entwickeln mit größerer Wahrscheinlichkeit ein Glaukom (siehe Gesamtwissen).

Bei Patienten mit Diabetes mellitus wird während der Dekompensationsperiode eine vorübergehende Zunahme der Funktion einiger endokriner Drüsen (erhöhte Sekretion von Wachstumshormon, Katecholaminen, Glukokortikoiden) mit entsprechenden Laborsymptomen beobachtet.

Etwa 10 % der mit Insulin behandelten Patienten mit Diabetes mellitus vom juvenilen Typ haben einen labilen Krankheitsverlauf. Bei diesen Patienten wird auch bei strikter Einhaltung der Diät periodisch eine Dekompensation von Stoffwechselstörungen festgestellt, es gibt Schwankungen der Glykämie mit schnellen Übergängen von Hypoglykämie zu Hyperglykämie. Dies wird häufiger bei Patienten mit Normalgewicht beobachtet, die lange krank sind, mit Beginn der Krankheit im Kindes- und Jugendalter. Es wird angenommen, dass die Labilität auf der vollständigen Abhängigkeit der Patienten von verabreichtem Insulin beruht, dessen Konzentration im Blut sich langsam ändert und nicht mit Änderungen der Glykämie korrespondiert (insulinabhängige Form).

Unzureichende Behandlung, körperliche und seelische Belastungen, Infektionskrankheiten, eitrige Entzündungen können den Verlauf des Diabetes mellitus schnell verschlimmern, zu Dekompensation und Präkoma führen. Es gibt eine scharfe Schwäche, starken Durst, Polyurie, Gewichtsverlust; die Haut ist trocken, schlaff, die sichtbaren Schleimhäute sind trocken, der stechende Acetongeruch aus dem Mund. Die Sprache ist langsam, undeutlich. Die Patienten gehen schwer, sind arbeitsunfähig; Bewusstsein bleibt erhalten. Der Zuckergehalt im Blut auf nüchternen Magen übersteigt normalerweise 300 Milligramm. Ein solcher Zustand in einem Keil wird in der Praxis auch als diabetische Ketoazidose bezeichnet. Wenn keine dringenden medizinischen Maßnahmen ergriffen werden, entwickelt sich ein diabetisches Koma (siehe Gesamtwissen). Bei labilem Diabetes kann Zucker auch ein hypoglykämisches Koma entwickeln (siehe Hypoglykämie).

Bei einigen Patienten wird eine Insulinresistenz festgestellt, was normalerweise als Bedarf an Insulin von mehr als 120 IE pro Tag verstanden wird, um eine Kompensation zu erreichen. Insulinresistenz wird bei Patienten in einem Zustand von diabetischer Ketoazidose und Koma beobachtet.

Die Ursachen der Insulinresistenz bei den meisten Patienten sind nicht klar. Es wird bei Fettleibigkeit festgestellt. Bei manchen Patienten kann die Insulinresistenz mit einem hohen Antikörpertiter gegen Insulin im Blut einhergehen.

Eine Schädigung des Nervensystems ist ein integraler Bestandteil der klinischen Manifestationen von Diabetes. Sie können jedoch in der Anfangsphase (versteckt) der Krankheit beobachtet werden und verdecken teilweise andere Frühsymptome.

Von diesen werden am häufigsten das neurasthenische Syndrom und die diabetische Polyneuropathie beobachtet, die bei etwa der Hälfte der Patienten auftreten, insbesondere bei älteren Menschen, die seit langem leiden (Schmerzen in den Extremitäten, Störungen der Hautempfindlichkeit usw.). streng spezifisch. Bei diabetischer Neurasthenie sind asthenische Symptome etwas häufiger - Lethargie, Schwäche, schlechte Laune, Gleichgültigkeit gegenüber der Umwelt. Dabei hängt das Vorherrschen der Reiz- oder Hemmungserscheinungen in hohem Maße von den prämorbiden Persönlichkeitsmerkmalen des Patienten ab.

Es gibt Taubheit der Extremitäten, Parästhesien, Polyneuritis, gekennzeichnet durch Schmerzen, und in schwerer Form - eine Abnahme und ein Verschwinden der Sehnenreflexe, atrophische Veränderungen in den Muskeln können auftreten. Trophische Störungen sind charakteristisch für Diabetes mellitus (Trockenheit und Abschälen der Haut an Füßen und Beinen, brüchige Nägel, Hypotrichose). Bewegungsstörungen in den Gliedmaßen werden nicht oft bemerkt, Sehnenreflexe nehmen mit der Zeit ab oder verschwinden; es gibt Paresen einzelner Nerven, zum Beispiel Abducens, Okulomotorik, Gesichts-, Femur.

Ein akutes Enzephalopathie-Syndrom kann sich entwickeln, wenn die Insulinbehandlung verletzt wird. Es äußert sich in heftigen Kopfschmerzen, Angstzuständen, allgemeiner Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Schläfrigkeit und manchmal fokalen Symptomen (Parese, Aphasie, Hemihypästhesie). Der Muskeltonus ist niedrig, die Pupillen sind eng. Der Blutzuckerspiegel ist relativ niedrig, und in der Zerebrospinalflüssigkeit ist er erhöht und fast gleich dem Blutzuckerspiegel.

Das chronische Enzephalopathie-Syndrom entwickelt sich normalerweise bei Patienten mit häufigen hyperglykämischen und hypoglykämischen Zuständen und einer Vorgeschichte von Koma. Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Arbeitsfähigkeit nehmen allmählich ab, mäßig ausgeprägte pseudobulbäre Störungen treten im neurologischen Status auf - Tränenfluss, Husten beim Essen, Sprechen mit Nasenstich, Hypersalivation, erhöhte Reflexe des oralen Automatismus und Muskeltonus nach dem plastischen Typ, pathologische Reflexe. Auch der Verlauf zerebrovaskulärer Insultate bei Diabetes mellitus weist einige Besonderheiten auf: Nicht-thrombotische ischämische Schlaganfälle überwiegen (siehe Gesamtwissen), Blutungen sind selten und verlängertes soporöses Koma sind häufig. Manchmal werden Durchblutungsstörungen durch eine Art Wechselsyndrom dargestellt: Innerhalb weniger Wochen entwickelt sich auf der einen Seite eine partielle Parese der Augennerven und auf der gegenüberliegenden Seite entwickeln sich kleine Pyramiden- und Sensibilitätsstörungen. Mit dem Syndrom der Myelopathie (siehe Gesamtwissen) - schmerzende Schmerzen und leichte Paresen der unteren Extremitäten, Muskelatrophie. Gelegentlich gibt es Fälle mit überwiegender Beteiligung der hinteren Pfeiler (Pseudotabes diabetica).

Psychiatrische Störungen können auftreten; ihr Krankheitsbild ist sehr vielfältig. Am häufigsten sind verschiedene asthenische Zustände, die sich in leichten Fällen durch erhöhte Reizbarkeit, Weinerlichkeit, Zwangsängste, Schlaflosigkeit und in schwereren Fällen durch allgemeine Adynamie, Schläfrigkeit, Apathie, Erschöpfung der Aufmerksamkeit äußern. Die Abnahme der Arbeitsfähigkeit in unterschiedlichem Ausmaß ist dauerhaft.

Affektive Störungen werden häufiger in Form von flachen Angstdepressionen beobachtet, manchmal mit Selbstvorwürfen. Weniger häufig ist ein Zustand hoher Stimmung mit einem Hauch von Aufregung. Psychosen bei Diabetes mellitus sind selten. Vor dem Hintergrund eines veränderten Bewusstseins kann ein Zustand akuter psychomotorischer Erregung auftreten. Motorische Unruhe mit visuellen und akustischen Halluzinationen kann eine beträchtliche Intensität erreichen. Der Erregungszustand kann eine wellenförmige, intermittierende Natur der Strömung annehmen. Bei besonders schweren Formen des Diabetes mellitus sind akute Psychosen in Form von Amentia oder amental-delirious Betäubung möglich.

In Kombination mit Diabetes mellitus mit Bluthochdruck oder zerebraler Atherosklerose treten Demenzsymptome auf: verminderte Kritik, Gedächtnis vor dem Hintergrund guter Laune.

Sexuelle Dysfunktion bei Männern mit Diabetes mellitus im Alter von 25 bis 55 Jahren wird in etwa 25 % der Fälle beobachtet. Manchmal ist dies das erste Symptom von Diabetes mellitus. Es gibt akute oder vorübergehende Impotenz und chronische. Vorübergehende Impotenz tritt als Folge starker Stoffwechselstörungen während der Verschlimmerung des Verlaufs von Diabetes mellitus auf und äußert sich in einer Schwächung des sexuellen Verlangens. Die Libido wird durch eine wirksame antidiabetische Behandlung wiederhergestellt. Chronische Impotenz ist gekennzeichnet durch eine fortschreitende Schwächung der Erektionen, seltener durch vorzeitige Ejakulation, eine Abnahme der Libido und einen Orgasmus. Diese Form der Impotenz ist unabhängig von der Dauer des Diabetes mellitus, dem Grad der Hyperglykämie und entsteht meist durch das Zusammenspiel von Stoffwechsel-, Innervations-, Gefäß- und Hormonstörungen. Die Rolle von Stoffwechselstörungen wird durch das Auftreten einer vorübergehenden Form von Impotenz bestätigt, einer sehr häufigen Verletzung der Sexualfunktionen bei Patienten, die wiederholt diabetisches und insbesondere hypoglykämisches Koma erlitten haben. Hypoglykämie betrifft die Fortpflanzungszentren der Wirbelsäule, die durch das Verschwinden spontaner Erektionen und später durch die Schwächung adäquater Erektionen und Ejakulationsstörungen gekennzeichnet sind. Läsionen der peripheren vegetativen und somatischen Nerven, die die Geschlechtsorgane innervieren, haben oft den Charakter einer gemischten Polyneuritis. Bei einigen Patienten ist die Empfindlichkeit der Haut der Glans penis reduziert, der bulbokavernosale Reflex ist reduziert oder fehlt, es werden verschiedene Anzeichen viszeraler Neuropathien gefunden, unter denen die durch Zystographie festgestellten Blasenfunktionsstörungen am häufigsten sind. Es wurde ein regelmäßiger Zusammenhang zwischen der Schwere der Nephroangiopathie, Retinopathie, einer Abnahme der Permeabilität der Hautkapillaren, der Thermolabilität der Gefäße der Extremitäten und der Häufigkeit von Impotenz festgestellt. Bei Vorliegen einer Atherosklerose kann es zu einer Obliteration der Genitalarterien und einer Aortenbifurkation kommen. Im letzteren Fall ist Impotenz mit Claudicatio intermittens (Lerish-Syndrom) kombiniert. Bei den hormonellen Störungen fehlt manchmal die androgene Funktion der Hoden, aber häufiger ändern sich die Konzentration von Testosteron im Plasma und die Reaktion auf die Gonadotropin-Stimulation bei Patienten mit Diabetes mellitus nicht. Eine natürlichere Abnahme des Gehalts an Gonadotropinen, die durch morphologische Veränderungen in der Hypothalamus-Hypophyse erklärt wird.

Komplikationen, die zum Tod führen können, sind eine schwere Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems (beobachtet bei jugendlichem Diabetes mellitus), Glomerulosklerose und diabetisches Koma, gekennzeichnet durch einen Anstieg des Blutzuckers (mehr als 300 mg%), einen Anstieg des Gehalts an Ketonkörper im Blut (über 25 Milligramm %) und Acetonurie; dies wird begleitet von der Entwicklung einer unkompensierten Azidose, einer Zunahme neuropsychiatrischer Symptome, Bewusstseinsverlust - siehe Coms gesamtes Wissen.

Diagnose

Die Diagnose von Diabetes mellitus wird auf der Grundlage eines Keils, von Symptomen und Laborparametern gestellt: Durst, Polyurie, Gewichtsverlust, Hyperglykämie auf nüchternen Magen oder tagsüber und Glykosurie, unter Berücksichtigung der Anamnese (das Vorhandensein von Patienten mit Diabetes mellitus oder Störungen während der Schwangerschaft - Geburt großer Föten über 4,5 kg, Totgeburt, Toxikose, Polyhydramnion). Manchmal wird Diabetes mellitus von einem Augenarzt, Urologen, Gynäkologen und anderen Spezialisten diagnostiziert.

Wenn eine Glykosurie festgestellt wird, muss sichergestellt werden, dass sie auf eine Hyperglykämie zurückzuführen ist. Typischerweise tritt Glykosurie auf, wenn der Blutzuckergehalt im Bereich von 150-160 Milligramm-% liegt. Die Nüchternglykämie bei gesunden Menschen überschreitet 100 Milligramm% nicht, und ihre Schwankungen während des Tages liegen nach der Glukoseoxidasemethode innerhalb von 70-140 Milligramm%. Nach der Hagedorn-Jensen-Methode übersteigt der normale Nüchtern-Blutzucker nicht 120 Milligramm-%, seine Schwankungen im Tagesverlauf betragen 80-160 Milligramm. Übersteigt der Blutzucker auf nüchternen Magen und tagsüber leicht die Normalwerte, sind zur Bestätigung der Diagnose wiederholte Untersuchungen und ein Glukosetoleranztest notwendig.

Am gebräuchlichsten ist ein Glukosetoleranztest mit einmaliger Gabe von Glukose per os. Drei Tage vor der Probenentnahme muss der Proband eine Diät mit 250–300 Gramm Kohlenhydraten einhalten. Innerhalb von 15 Minuten vor der Untersuchung und während des Glukosetoleranztests sollte er sich in einer ruhigen Umgebung in einer bequemen Sitz- oder Liegeposition befinden. Nach der Blutentnahme auf nüchternen Magen wird dem Probanden in 250 ml Wasser gelöste Glukose zu trinken gegeben, wonach 2½–3 Stunden lang alle 30 Minuten Blut entnommen wird. Die Standardbeladung beträgt 50 Gramm Glukose (WHO-Empfehlungen).

Der Cortison (Prednisolon)-Glukosetest wird auf die gleiche Weise wie üblich durchgeführt, aber 1½ und 2 Stunden davor nimmt der Proband 50 mg Cortison oder 10 mg Prednisolon ein. Conn und Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) empfehlen Patienten, die mehr als 72,5 Kilogramm wiegen, Kortison in einer Dosis von 62,5 Milligramm zu verschreiben. Dementsprechend sollte die Dosis von Prednisolon auf 12,5 Milligramm erhöht werden.

Die in der UdSSR angenommenen Kriterien für einen normalen und diabetischen Test auf Glukosetoleranz kommen den Kriterien von Conn und Fayans nahe. Ein Glukosetoleranztest gilt als Diabetiker, wenn der Blutzuckerspiegel, gemessen an einem Finger auf nüchternen Magen, mehr als 110 Milligramm% beträgt, eine Stunde nach der Einnahme von Glukose - mehr als 180 Milligramm%, nach 2 Stunden - mehr als 130 Milligramm% (mit das Glucoseoxidase-Verfahren und das Somogyi-Nelson-Verfahren).

Cortison (Prednisolon)-Glucose-Test gilt als Diabetiker, wenn der hyperglykämische Blutzuckerspiegel auf nüchternen Magen mehr als 110 Milligramm% beträgt, 1 Stunde nach der Einnahme von Glukose - mehr als 200 Milligramm%, nach einer Stunde - mehr als 150 Milligramm%. Besonders überzeugend ist das Vorhandensein von Glykämie 2 Stunden nach Einnahme von mehr als 180 Milligramm Glukose.

Bei der Bestimmung des Blutzuckers nach der Hagedorn-Jensen-Methode sind alle Indikatoren um 20 Milligramm% höher. Erreicht der Blutzucker erst 1 bzw. eine Stunde nach der Einnahme von Glukose einen hyperglykämischen Wert, so gilt der Glukosetoleranztest im Hinblick auf Diabetes mellitus als zweifelhaft (siehe Gesamtwissen Kohlenhydrate, Bestimmungsmethoden).

Behandlung

Das Hauptprinzip der Behandlung von Diabetes mellitus ist die Normalisierung des gestörten Stoffwechsels. Diese Position in der UdSSR wurde 1926 von V. G. Baranov vertreten und in einer Reihe nachfolgender Arbeiten entwickelt. Die Hauptindikatoren für die Kompensation von Stoffwechselstörungen sind: Normalisierung des Blutzuckerspiegels während des Tages und Beseitigung der Glykosurie.

Die Behandlung zielt darauf ab, den gestörten Zuckerstoffwechsel bei Diabetes auszugleichen und die Behinderung wiederherzustellen sowie vaskulären, ophthalmologischen, renalen, neurologischen und anderen Erkrankungen vorzubeugen.

Die Behandlung von Patienten mit latentem Diabetes mellitus erfolgt mit einer Diät; mit Fettleibigkeit - eine Diät in Kombination mit Biguaniden. Eine reine Diätbehandlung kann auch bei Patienten mit einer leichten Form von manifestem Diabetes mellitus angewendet werden.

Patienten mit normalem Körpergewicht zu Beginn der Behandlung wird eine proteinreiche Ernährung mit normalem Fettgehalt und Kohlenhydratrestriktion zugeteilt (Tabelle 1).

Diese Diät hat einen Kaloriengehalt von 2260 Kilokalorien und enthält 116 Gramm Protein, 136 Gramm Fett und 130 Gramm Kohlenhydrate.

Der Ersatz einiger Produkte durch andere kann unter Berücksichtigung des Kalorienwerts der Lebensmittel und des darin enthaltenen Kohlenhydratgehalts erfolgen. In Bezug auf Kohlenhydrate entsprechen 25 Gramm Schwarzbrot in etwa 70 Gramm Kartoffeln oder 15 Gramm Müsli. Produkte wie Reis, Grieß und Weißmehlprodukte enthalten jedoch schnell absorbierte Kohlenhydrate, und es ist unerwünscht, Schwarzbrot durch sie zu ersetzen. Sie kann bei Begleiterkrankungen des Magen-Darm-Traktes durchgeführt werden. Zucker wird vollständig eliminiert. Die Verwendung von Sorbit, Xylit in einer Menge von nicht mehr als 30 Gramm pro Tag wird empfohlen. Bei Abweichungen von der Richtdiät sollte eine Eiweißreduzierung in der Nahrung nicht zugelassen werden, da dies zu einer negativen Stickstoffbilanz und zu Beeinträchtigungen von Gesundheit und Leistungsfähigkeit führen kann. Bei der Verschreibung einer Diät sollten die Art der Arbeit, das Alter, das Geschlecht, das Gewicht, die Größe und andere Faktoren berücksichtigt werden.

Die Behandlung mit einer Diät allein sollte abgebrochen werden, wenn der Blutzucker und der Urinzucker in den ersten 5-7 Tagen nicht sinken und wenn innerhalb von 10 Tagen nach der Behandlung keine Normalisierung des Blutzuckerspiegels und das Verschwinden des Zuckers im Urin erreicht wird. Bei einem normalen Nüchternblutzuckerspiegel, der 2-3 Wochen stabil gehalten wird, können Sie zu einer Trainingsdiäterweiterung übergehen - alle 5 Tage 25 Gramm Schwarzbrot (oder 70 Gramm Kartoffeln oder 15 Gramm Müsli) hinzufügen. Vor jeder erneuten Erhöhung kohlenhydratreicher Lebensmittel ist es notwendig, den Tagesurin auf Zucker zu kontrollieren und den Nüchternblutzucker zu bestimmen. Normalerweise müssen Sie 4-6 solcher Erhöhungen in der Ernährung vornehmen. Die Erweiterung der Ernährung erfolgt unter Kontrolle des Körpergewichts - es ist notwendig, ihre Stabilisierung auf einem Niveau zu erreichen, das der normalen Größe, dem Geschlecht und dem Alter entspricht (siehe Gesamtwissen Körpergewicht).

Die Ernährung bei Patienten mit Diabetes mellitus mit Adipositas sollte kalorienarm sein, mit Einschränkung von Fetten und Kohlenhydraten. Die Menge an Butter wird auf 5 Gramm pro Tag reduziert, Schwarzbrot - weniger als 100 Gramm pro Tag.

Der Behandlungserfolg hängt maßgeblich davon ab, ob eine Gewichtsabnahme erreicht werden kann. Angesichts der Tatsache, dass die Ernährung von Patienten mit Diabetes mellitus mit Adipositas wenig fettlösliche Vitamine enthält, ist es notwendig, die Vitamine A und D in Mengen zu verschreiben, die den täglichen Bedarf decken. Wichtig ist, dass mindestens 4 mal täglich in regelmäßigen Abständen Nahrung eingenommen wird. Flüssigkeit ist nicht eingeschränkt, es sei denn, es gibt einen Hinweis auf eine Einschränkung.

Wenn das Körpergewicht abnimmt, können Sie nach 1 Monat 50 Gramm Schwarzbrot und 5 Gramm Butter hinzufügen und bei fortgesetzter Gewichtsabnahme zwei weitere solche Erhöhungen im Abstand von 1 Monat vornehmen. Danach sollte die Zusammensetzung der Diät beibehalten werden, bis der gewünschte Gewichtsverlust erreicht ist. In Zukunft wird eine Erhöhung der Ernährung mit kohlenhydrat- und fettreichen Lebensmitteln unter der Kontrolle des Gewichts des Patienten sowie Blut- und Urintests auf Zucker durchgeführt.

In Ermangelung von Indikationen für eine Insulintherapie bei Patienten mit leichtem bis mittelschwerem Diabetes mellitus wird die Behandlung mit einer Diät in der Regel mit der Einnahme oraler Antidiabetika kombiniert – zuckersenkende Sulfonylharnstoffe (siehe Sulfanilamid-Medikamente) und Biguanide (siehe Gesamtwissen ).

Sulfonylharnstoffe zuckersenkende Arzneimittel stimulieren (β-Zellen), erhöhen die Insulinsekretion und potenzieren ihre Wirkung. Sie sind unwirksam bei Patienten mit schwerem Diabetes mellitus mit absolutem Insulinmangel. Diese Arzneimittel können Stoffwechselstörungen hauptsächlich bei Patienten mit Diabetes mellitus, die im Alter diagnostiziert wurden, ausgleichen von 35 Jahren Bei der Behandlung mit Sulfonylharnstoff-Medikamenten wird eine Normalisierung der Glykämie innerhalb der ersten Woche erreicht, bei einigen Patienten jedoch nach 2 bis 3 Wochen.

Präparate mit einer Wirkungsdauer von bis zu 12 Stunden - Tolbutamid (Butamid), Carbutamid (Bucarban), Cyclamid - werden 2-mal täglich verwendet (normalerweise um 7-8 und 17-18 Stunden, 1 Stunde vor den Mahlzeiten). Anfänglich werden die Medikamente in einer Dosis von 1 Gramm 2-mal täglich verschrieben, dann kann die Dosis auf 1 Gramm morgens und 0,5 Gramm abends und unter Beibehaltung eines normalen Blutzuckerspiegels auf bis zu 0,5 Gramm am Abend reduziert werden morgens und 0,5 Gramm abends. Wenn keine hypoglykämischen Zustände vorliegen, wird diese Dosis für ein Jahr oder länger beibehalten.

Präparate mit einer Dauer der hypoglykämischen Wirkung von bis zu einem Tag - Chlorpropamid, Chlorcyclamid - werden 1 Mal täglich morgens angewendet. Sie können auch in zwei Dosen gegeben werden, aber der Großteil der Tagesdosis sollte morgens eingenommen werden. Wirksame therapeutische Dosen von Chlorpropamid, Chlorcyclamid sind 0,25-0,5 Gramm pro Tag. Chlorpropamid hat die stärkste hypoglykämische Wirkung. Tolbutamid wirkt schwächer, aber seine Toxizität ist geringer.

Bei der Behandlung mit zuckersenkenden Sulfonylharnstoffen treten manchmal hypoglykämische Zustände auf, die normalerweise nicht schwerwiegend sind. Alle zuckersenkenden Sulfonylharnstoffe können hautallergische und dyspeptische Störungen (Hautausschlag, Juckreiz, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen) hervorrufen. Gelegentlich wirken sie toxisch auf Knochenmark, Leber, Nieren. Bei Erkrankungen des Knochenmarks, parenchymalen Läsionen der Leber und der Nieren ist die Behandlung mit diesen Arzneimitteln kontraindiziert. Sie sind auch während der Schwangerschaft (Penetration durch die Plazenta!), Entzündungsprozesse und das Vorhandensein von Steinen in den Harnwegen kontraindiziert. Ihr Einsatz ist bei schweren Formen des Diabetes mellitus mit Dekompensation und Mangelernährung nicht indiziert.

Die Behandlung mit zuckersenkenden Sulfonylharnstoff-Medikamenten sollte mit monatlicher Überwachung der Zusammensetzung von peripheren Blut- und Urintests auf Protein, Urobilin und gebildete Elemente durchgeführt werden. Wenn Medikamente Hyperglykämie und Glykosurie nicht beseitigen, kann ihre kombinierte Anwendung mit Biguaniden versucht werden. Bei Ineffizienz sollte auf eine Insulintherapie umgestellt werden.

Die Entwicklung einer Unempfindlichkeit gegenüber zuckersenkenden Sulfonylharnstoff-Medikamenten ist in der Regel das Ergebnis eines Fortschreitens des Diabetes mellitus.

Die Insulinbehandlung ist angezeigt für Patienten mit Diabetes mellitus bei Vorliegen von Acetonämie, Azidose, Acetonurie, Ernährungsverschlechterung, mit Begleiterkrankungen, z. B. Pyelonephritis, Lungenentzündung, Karbunkel und anderen, bei fehlender ausreichender Wirkung der Behandlung mit Diät und orale Antidiabetika oder mit Kontraindikationen für die Anwendung dieser Medikamente. Wenn es gelingt, die Insulindosis auf 2-8 IE pro Tag zu reduzieren und gleichzeitig die Kompensation des Diabetes mellitus aufrechtzuerhalten, ist ein Übergang zu oralen Präparaten möglich.

Bei erwachsenen Patienten mit Nüchtern-Glykämien von 250 Milligramm-% oder mehr ist es ratsam, sofort mit einer Insulinbehandlung zu beginnen, was die Möglichkeit einer späteren Umstellung auf Sulfonylharnstoff-Medikamente nicht ausschließt.

Ein Versuch, bei erwachsenen Patienten auf eine Behandlung mit Sulfonylharnstoffen umzustellen, kann mit einer täglichen Insulindosis von bis zu 20 I.E. und bei Vorliegen von Adipositas und mit einer höheren Dosis unternommen werden. Nach der Ernennung dieser Medikamente wird Insulin nicht sofort abgesetzt, sondern seine Dosis wird unter der Kontrolle von Blut- und Urintests auf Zuckergehalt allmählich reduziert.

Es gibt kurz wirkende, mittel wirkende und lang wirkende Insulinpräparate. Bei der Behandlung sollten hauptsächlich langwirksame Medikamente eingesetzt werden. Kurz wirkendes Insulin wird nur für spezielle Indikationen verwendet - bei schwerer Ketoazidose, Koma, Notoperationen und einigen anderen Erkrankungen. Insulin wird subkutan verabreicht, bei diabetischem Koma auch intravenös.

Die Zusammensetzung der Ernährung während der Insulinbehandlung sollte vollständig sein. Der ungefähre Gehalt an kohlenhydratreichen Lebensmitteln: 250-400 Gramm Schwarzbrot, 50-60 Gramm Getreide, außer Reis und Grieß, 200-300 Gramm Kartoffeln. Zucker ist ausgeschlossen. Bei der Behandlung von Patienten mit adipösem Diabetes mellitus mit Insulin sollte der Kaloriengehalt der Diät durch Einschränkung von Kohlenhydraten und Fetten in der gleichen Weise reduziert werden wie bei der Behandlung dieser Patienten mit einer einzigen Diät.

Bei den meisten Patienten tritt die hypoglykämische Wirkung einer wässrigen Lösung von kristallinem Insulin bei subkutaner Verabreichung nach 15 bis 20 Minuten auf, erreicht nach 2 Stunden ein Maximum, die Wirkungsdauer beträgt nicht mehr als 6 Stunden. Manchmal gibt es eine längere Wirkung. Kohlenhydratreiche Lebensmittel werden 1 und 3½ Stunden nach der Verabreichung verschrieben.

Die besten modernen langwirksamen Insulinpräparate sind Insulin-Protamin-Suspensionen (CIP) und Präparate der Gruppe der Insulin-Zink-Suspensionen (ICS). Die Wirkung von SIP erreicht nach 8-12 Stunden ein Maximum und hält 18-30 Stunden an. SIP ist nah an ausländischen Medikamenten - Hagedorns neutralem Protamin (NPH-Insulin). Entfaltet sich die Wirkung von SIP etwas langsam und kommt es in den ersten Stunden nach der Einnahme zu einer Hyperglykämie, so kann in einer Spritze einfaches Insulin dazugegeben werden. Wenn seine Wirkung für einen Tag nicht ausreicht, wechseln sie zur Behandlung von ICS, einer Mischung aus zwei Medikamenten - ICS amorph (ICS-A) und ICS kristallin (ICS-K) im Verhältnis 3: 7. Es ist dem Fremdinsulin „Lente“ ähnlich.

ICS-A: Die Wirkung beginnt nach 1-1½ Stunden, dauert 10-12 Stunden, die maximale Wirkung wird nach 5-8 Stunden beobachtet. ICS-K: Die Wirkung beginnt nach 6-8 Stunden, erreicht ein Maximum nach 16-20 Stunden, hält 30-36 Stunden an.

Protamin-Zink-Insulin (PCI) ist ein Präparat, das mehr Protamin enthält als die vorherigen. Seine Wirkung setzt nach 2-4 Stunden ein, das Wirkungsmaximum ist nach 6-12 Stunden, die Wirkungsdauer beträgt 16-20 Stunden. Oft ist es erforderlich, einfaches Insulin hinzuzufügen (aber in einer anderen Spritze!). Dieses Medikament wird seltener verwendet.

Langwirksame Insulinpräparate werden einmal täglich morgens verabreicht. Kohlenhydratreiche Produkte werden bei Verwendung gleichmäßig über den Tag verteilt - alle 4 Stunden und immer vor dem Schlafengehen. Insulindosen werden unter der Kontrolle von Zuckerstudien im Urin in 4 Portionen ausgewählt (die erste Portion - nach der Verabreichung von Insulin bis 17 Uhr, die zweite Portion - von 17 bis 23 Uhr, die dritte - von 23 bis 7 Uhr morgens, der vierte - von 7 bis 8 Uhr), wenn Insulin um 8 Uhr verabreicht wird, sind jedoch andere Optionen möglich. Eine genauere Auswahl der Insulindosen erfolgt unter Kontrolle der täglichen Schwankungen des Blutzuckers.

Intermediär wirkende Insulinpräparate - ICS-A, Globulin-Insulin - werden bei mittelschwerem Diabetes mellitus einmal täglich morgens, bei schwereren Verlaufsformen 2-mal täglich angewendet.

Komplikationen der Insulintherapie - Hypoglykämie und allergische Reaktionen auf die Insulinverabreichung.

Diabetes Diabetes ist keine Kontraindikation für chirurgische Eingriffe, aber vor elektiven Operationen ist es notwendig, eine Kompensation von Stoffwechselstörungen zu erreichen. Wenn zuvor Sulfonylharnstoffpräparate verwendet wurden, werden sie bei kleinen Eingriffen nicht abgebrochen, und im Falle einer Dekompensation von Diabetes mellitus wird ihnen Insulin hinzugefügt.

Größere chirurgische Eingriffe bei allen Patienten mit Diabetes mellitus sollten mit der Einführung von Insulin durchgeführt werden. Wenn der Patient lang wirkendes Insulin erhalten hat, wird am Morgen vor der Operation die Hälfte der üblichen Dosis verabreicht und eine 5% ige Glucoselösung intravenös verschrieben. In Zukunft wird unter der Kontrolle wiederholter Untersuchungen von Urin auf Zucker und Aceton und Blut auf Zucker über die zusätzliche Verabreichung von einfachem Insulin während des Tages und die Menge der infundierten Glukose entschieden. Notoperationen können auch wiederholte zusätzliche Injektionen von normalem Insulin im Laufe des Tages erfordern. Die Diät wird gemäß den Empfehlungen des Chirurgen verschrieben; ermöglichen die Aufnahme von leicht verdaulichen Kohlenhydraten. Die Verwendung von Biguaniden während chirurgischer Eingriffe und in der postoperativen Phase ist kontraindiziert.

Die Behandlung von Patienten mit Ketoazidose und in einem Zustand vor dem Koma wird mit Insulin durchgeführt, das fraktioniert 3-4 mal täglich oder öfter verabreicht wird; Gleichzeitig ist eine ständige Überwachung des Blutzuckers und der Acetonurie erforderlich. Gleichzeitig wird eine isotonische Natriumchloridlösung in die Vene injiziert und ein alkalisches Getränk verabreicht. Die Diät kann in diesen Fällen auf Kosten von Kohlenhydraten erweitert werden, Fette sind begrenzt.

Bei neurologischen Störungen sollte die Behandlung primär auf die Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels gerichtet sein. Bei fokalen Läsionen des Zentralnervensystems wird in der Regel Insulin verschrieben; gleichzeitig sollte der Blutzuckergehalt nicht unter 140-160 Milligramm-% (nach Hagedorn-Jensen-Methode) liegen. Gezeigt wird die Verwendung von Sauerstoff, Präparaten anaboler Hormone, Cocarboxylase, Glutaminsäure, Rutin, Vitaminen der Gruppe B. Bei diabetischer Polyneuropathie ist Physiotherapie indiziert (Massage, Ultraschall, Elektrophorese mit Novocain). Bei chronischer Enzephalopathie und Schlaganfall werden Eufillin-, Depopadutin-, Aminalon- und Clofibratpräparate verschrieben.

Behandlung von psychischen Störungen: Bei asthenischen und depressiven Syndromen werden Beruhigungsmittel verwendet, bei akuten psychotischen Zuständen - Chlorpromazin.

Eine umfassende Untersuchung (neurologisch, biochemisch, urologisch, radiologisch) ermöglicht eine pathogenetisch fundierte Therapie der sexuellen Funktionsstörung bei Männern mit Diabetes mellitus, eine sorgfältige Korrektur der Kohlenhydratstoffwechselstörung, Vitamintherapie (B 1 , B 12) und Physiotherapie sind erforderlich. Niedrige Plasma-Testosteronspiegel werden durch die Gabe von Androgenen kompensiert. Bei einem normalen Testosteronspiegel ist humanes Choriongonadotropin indiziert. Das Medikament wird auch bei Unfruchtbarkeit empfohlen, die durch Diabetes-Hypospermatogenese und gestörten Fruktosestoffwechsel verursacht wird.

Die Sanatoriumsbehandlung von Patienten mit Diabetes mellitus gehört zum Komplex der therapeutischen Maßnahmen. Patienten, die Insulin erhalten, sollten an örtliche Sanatorien überwiesen werden. In der UdSSR werden Patienten mit Diabetes mellitus zur Behandlung in Sanatorien in Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets usw. gebracht.Es ist kontraindiziert, Patienten in einem Zustand der Dekompensation, insbesondere bei Ketoazidose, in Sanatorien zu schicken.

Physiotherapie

Speziell ausgewählte physische Übungen, die den Bewegungsapparat und die Muskulatur einbeziehen, erhöhen die oxidativen Prozesse im Körper, fördern die Aufnahme und den Verbrauch von Glukose durch die Muskeln und verstärken die Wirkung von Insulin. Bei der Kombination von Insulintherapie mit körperlicher. Übung bei Patienten mit Diabetes mellitus beobachtet eine ausgeprägte Abnahme des Blutzuckers. Phys. Übungen wirken sich außerdem positiv auf den Funktionszustand des zentralen Nervensystems und des Herz-Kreislauf-Systems aus, erhöhen die Widerstandskraft des Körpers, verzögern die Entwicklung von Fettleibigkeit und Atherosklerose.

Bei physiotherapeutischen Übungen sollte die körperliche Aktivität dem Zustand des Herz-Kreislauf-Systems des Patienten und seiner subjektiven Reaktion (Müdigkeit, Leistungsabfall usw.) entsprechen. Bei schwerer Form des Diabetes mellitus und Erschöpfung sind physiotherapeutische Übungen kontraindiziert.

Die Dauer der therapeutischen Übungen beträgt in der Regel 25-30 Minuten. Die körperliche Aktivität sollte aufgrund einer Erhöhung der Anzahl der Übungen und ihrer Wiederholung, Änderungen der Ausgangspositionen (von einer liegenden Position zu einer sitzenden und stehenden Position) allmählich zunehmen. Im Komplex des Physischen Übungen sollten auf jeden Fall mehrere Atemübungen beinhalten.

Bei starker körperlicher Anstrengung kann sich ein hypoglykämischer Zustand entwickeln. Wenn Kurzatmigkeit auftritt, sollten Sie mit dem Training aufhören und 30-60 Sekunden lang langsam durch den Raum gehen.

Körperliche Betätigung, insbesondere für Anfänger, kann manchmal ein Gefühl von Müdigkeit, Muskelschmerzen, vermehrtem Schwitzen und Schmerzen im Herzbereich verursachen. In solchen Fällen ist es notwendig, die Belastung zu reduzieren - wiederholen Sie jede Bewegung weniger oft und machen Sie Ruhepausen. Sport macht man am besten morgens und 1 bis 1½ Stunden nach der Nachmittagsjause.

Menschen mit geistiger und sitzender Arbeit profitieren von morgendlicher Hygienegymnastik, Gehen zur und nach der Arbeit, Bewegungspausen während der Arbeit, mäßiger körperlicher Arbeit im Garten, rund ums Haus, im Garten, Spazierengehen.

Unter den Bedingungen der Sanatoriumsbehandlung werden Spaziergänge auf ebenem Gelände, Wandertouren, Badmintonspiele, Städte, Volleyball gezeigt, jedoch nicht länger als 30 Minuten. Unmittelbar nach der körperlichen Belastungen, um oxidative Prozesse zu verstärken, wenn keine Kontraindikationen vorliegen, können Sie Abreiben, Duschen, Kurzbaden verwenden. Massage und Selbstmassage sind erlaubt.

Moderate körperliche Arbeit hat eine therapeutische Wirkung - sie verhindert die Ansammlung von überschüssigem Fett, erhält die normale Vitalität und erhöht die allgemeine Widerstandskraft des Körpers.

Vorhersage

Für das Leben ist die Prognose für Diabetes günstig, insbesondere bei Früherkennung der Krankheit. Allerdings muss sich der Patient lebenslang an die Diät und je nach Krankheitsform an die verordnete Behandlung halten. Die rechtzeitige richtige Behandlung, die Einhaltung des vorgeschriebenen Regimes führen dazu, dass Stoffwechselstörungen auch bei einer schweren Form der Krankheit ausgeglichen und die Arbeitsfähigkeit wiederhergestellt werden. Einige Patienten erreichen eine stabile Remission mit einer Normalisierung der Glukosetoleranz. In fortgeschrittenen Fällen kommt es in Ermangelung einer angemessenen Therapie unter verschiedenen extremen Bedingungen zu einer Dekompensation des Prozesses, einem diabetischen Koma und einer schweren Nierenschädigung; bei jugendlichem Diabetes mellitus - hypoglykämisches Koma, schwere Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems. In diesen Fällen ist die Lebensprognose ungünstig.

Schwangerschaft und sexuelle Dysfunktion bei Frauen mit Diabetes mellitus

Vor der Anwendung der Insulintherapie wurden häufig atrophische Phänomene im Fortpflanzungssystem beobachtet, und daher behielten laut A. M. Ginevich nur 5 von 100 Patienten mit Diabetes mellitus-Frauen die Fähigkeit zur Empfängnis. Unter der Bedingung einer rationalen Insulin- und Diättherapie behält die überwiegende Mehrheit der Frauen mit Diabetes mellitus ihre gebärfähige Funktion. Eine Ausnahme bilden laut Knorre (G. v. Knorre) diejenigen, die an Diabetes mellitus im Kindes- und Jugendalter litten, bei dem die Dauer der gebärfähigen Zeit merklich verkürzt sei.

Die für die Schwangerschaft charakteristische hormonelle Umstrukturierung, die die Wirkung kontrainsulärer Hormone verstärkt, trägt zum Übergang von latentem Diabetes zu manifestem Diabetes bei.

Der Verlauf des Diabetes mellitus in der ersten Schwangerschaftshälfte ändert sich nicht wesentlich oder der Insulinbedarf sinkt. Ab der 24.–28. SSW neigt die Mehrzahl der Schwangeren verstärkt zur Ketoazidose, der Insulinbedarf steigt deutlich an. Am Ende der Schwangerschaft kommt es bei einigen Patientinnen zu einer Abnahme des Zuckers im Blut und im Urin.

Der Verlauf von Diabetes während der Geburt ist auf den Einfluss von Faktoren wie emotionalem Stress, erheblicher Muskelarbeit, Ernährungsstörungen und Müdigkeit zurückzuführen. Daher ist neben der Entwicklung von Azidose und Hyperglykämie bei Gebärenden auch ein Absinken des Blutzuckerspiegels zu beobachten.

Nach der Geburt, insbesondere nach einem Kaiserschnitt, sinkt der Insulinbedarf stark ab und steigt dann allmählich auf das Ausgangsniveau vor der Schwangerschaft an. All dies erfordert eine sorgfältige Überwachung schwangerer Frauen und eine angemessene Insulintherapie.

Der Einfluss des Diabetes mellitus auf den Schwangerschaftsverlauf äußert sich in einer Zunahme der Häufigkeit von Spättoxikosen bei Schwangeren (siehe Gesamtwissen), Polyhydramnion (siehe Gesamtwissen), Pyelonephritis (siehe Gesamtwissen). Wissen), die schwer zu behandeln sind und die Prognose einer Schwangerschaft deutlich verschlechtern.

Bei der Geburt mit Diabetes mellitus kommt es häufig zu vorzeitigem Fruchtwasserabfluss, Schwäche der Geburtskräfte, fetaler Asphyxie und erschwerter Extraktion des Schultergürtels. Die Größe von Kindern ist oft die Ursache für ein erhöhtes Trauma bei der Geburt. Die Müttersterblichkeit bei der Geburt ist nicht hoch; Unter den Komplikationen in der Zeit nach der Geburt ist die Hypogalaktie die häufigste (siehe Stillzeit).

In Ermangelung einer systematischen Überwachung schwangerer Frauen und einer Behandlung von Diabetes mellitus ist die perinatale Mortalität bei Kindern hoch. Nach den Beobachtungen von Daveke (N. Daweke) beträgt die perinatale Mortalität bei schwerer diabetischer Nephropathie bis zu 40%, bei Pyelonephritis bei schwangeren Frauen bis zu 32,5% und bei Polyhydramnion werden neben einer hohen perinatalen Mortalität häufig Fehlbildungen beobachtet.

Bei Kindern von Müttern mit Diabetes mellitus werden häufig Entwicklungsabweichungen beobachtet; Kinder unterscheiden sich in ihrer Größe und können ein charakteristisches Aussehen haben, das an Patienten mit Itsenko-Cushing-Syndrom erinnert, ausgeprägte Unreife der Funktionen. Einige Kinder haben Störungen des Protein-, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels, Bilirubinämie, chronische Hypoxie; lungenatelektase, atelektatische Pneumonie werden festgestellt; all dies kann mit Symptomen einer intrakraniellen Verletzung kombiniert werden. Diese Kinder sind normalerweise hypoton, mit reduzierten Reflexen, schnellem Gewichtsverlust und langsamer Gewichtszunahme. Sie hinken in der Anpassungsfähigkeit gesunden gleichaltrigen Kindern weit hinterher; Eine Verletzung der normalen Dynamik der Schlafphasen weist auf die funktionelle Unreife des Nervensystems hin.

Die Häufigkeit von Fehlbildungen bei Kindern von Müttern mit Diabetes mellitus liegt zwischen 6,8 und 11 %. Die häufigsten sind angeborene Herzfehler, Unterentwicklung der Schwanzwirbelsäule und andere.

Die Organisation einer spezialisierten Geburtshilfe für Patienten mit Diabetes mellitus, eine sorgfältige Überwachung schwangerer Frauen und eine strenge Kompensation von Stoffwechselstörungen ermöglichten es, die Anzahl der Schwangerschaftskomplikationen und die nachteiligen Auswirkungen dieser Störungen auf den Fötus zu reduzieren und erheblich zu reduzieren perinatale Sterblichkeit.

Studien von Karlsson und Kjellmer (K. Karlsson, J. Kjellmer) zeigten, dass eine minimale perinatale Mortalität und Morbidität bei Kindern in der Gruppe von Müttern beobachtet wird, die während der Schwangerschaft eine stabile Diabeteskompensation hatten und der durchschnittliche Blutzuckerspiegel 100 Milligramm % nicht überstieg. Um den Fötus zu erhalten, sollten daher die Kriterien für eine Diabetesentschädigung bei der Mutter während der Schwangerschaft deutlich strenger sein als bei nicht schwangeren Frauen.

Die Behandlung von Schwangeren mit Diabetes mellitus und die Erhaltung des fötalen Lebens basieren auf folgenden Grundprinzipien: maximale Entschädigung für Diabetes mellitus, Prävention und Behandlung von Schwangerschaftskomplikationen, rationale Wahl des Geburtszeitpunkts und der Geburtsmethode, sorgfältige Pflege des Neugeborenen.

Zur Behandlung von Patientinnen mit Schwangerschaftsdiabetes wird eine Kombination aus schnell wirkendem Insulin und lang wirkendem Insulin verwendet. Die erforderliche Insulindosis wird hauptsächlich nach Indikationen und im Laufe des Tages berechnet, da glykosurische Indikatoren bei schwangeren Frauen aufgrund einer Änderung der Nierendurchgängigkeitsschwelle für Glukose nicht immer die wahre Glykämie widerspiegeln. Die Anwendung von Sulfonylharnstoff-Medikamenten während der Schwangerschaft ist kontraindiziert. Die Ernährung bei Diabetes mellitus sollte einen stabilen Kohlenhydratgehalt haben. Ungefähres Tageslayout: Kohlenhydrate - 200-250 Gramm, Proteine ​​- 1,5-2,0 Gramm, Fette - bis zu 70 Gramm pro 1 Kilogramm Gewicht bei maximaler Sättigung mit Vitaminen und lipotropen Substanzen. Angemessene Insulintherapie, basierend auf der häufigsten Untersuchung glykämischer und glykosurischer Parameter; Vorbeugung von Schwangerschaftskomplikationen erfordert die ständige Überwachung der Patientin durch einen Geburtshelfer und Endokrinologen während der gesamten Schwangerschaft. Ein Krankenhausaufenthalt ist in der Frühschwangerschaft und 2-3 Wochen vor der Entbindung obligatorisch; Eine ambulante Überwachung in der 1. Hälfte der Schwangerschaft ist alle 2 Wochen und in der 2. - wöchentlich erforderlich.

Die Frage des Geburtstermins und der Geburtsmethode wird in Abhängigkeit vom Zustand der Mutter, des Fötus und der geburtshilflichen Situation entschieden. Die bis zum Ende der Schwangerschaft zunehmende Häufigkeit von Komplikationen und die Gefahr eines vorgeburtlichen Fruchttodes zwingen viele Geburtshelfer, Patienten mit Diabetes mellitus nach 36 Wochen zu entbinden. Unter der Kontrolle von Tests, die den Funktionszustand und die Reife des Fötus bestimmen, versuchen einige Kliniken, die Geburtszeit näher an die rechtzeitige zu bringen, was eine Verringerung der Inzidenz und Sterblichkeit von Kindern gewährleistet. Bevorzugt wird die Entbindung durch den natürlichen Geburtskanal, aber bei Vorliegen geburtshilflicher Komplikationen nehmen die Indikationen für einen Kaiserschnitt zu.

Indikationen für eine vorzeitige Entbindung durch Geburtseinleitung oder Kaiserschnitt sind die Entwicklung oder Verschlimmerung einer diabetischen Retinopathie und diabetischen Glomerulosklerose, schwere Toxikose der zweiten Schwangerschaftshälfte, Anzeichen einer Beeinträchtigung des fetalen Lebens. Eine Indikation für eine vorzeitige Entbindung ist das Auftreten einer Dekompensation Diabetes Diabetes, nicht behandelbar, das schnelle Fortschreiten der diabetischen Retinopathie, Glomerulosklerose.

Die Behandlung von Neugeborenen erfolgt nach den Grundsätzen der Behandlung von Frühgeborenen. Abhängig von den hämodynamischen Parametern und der Art der Stoffwechselstörungen werden wirksame Wiederbelebungsmaßnahmen eingesetzt, die Einführung von Glukose zu kritischen Zeiten, eine konstante Sauerstoffversorgung in Kombination mit der Einführung von Enzymen, die die Gewebeatmung verbessern. Je nach Indikation wird eine Dehydratationstherapie durchgeführt (siehe Gesamtwissen), eine Korrektur von Störungen des Elektrolytstoffwechsels, eine krampflösende und sedierende Behandlung und andere.

Gestiegene Anforderungen an die Untersuchung und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus, Frauen und ihren Kindern, können nur mit einer klaren Organisation der spezialisierten Versorgung vollständig umgesetzt werden.

Fachabteilungen für Geburtshilfe sind Zentren, in denen alle medizinischen, beratenden, methodischen und Forschungsarbeiten konzentriert sind, die darauf abzielen, wirksame Maßnahmen zum Schutz der Gesundheit einer kranken Mutter und ihres Kindes zu entwickeln.

Wenden sich Ehepartner mit einer Frage zur Möglichkeit einer Schwangerschaft an einen Arzt, müssen sie auf das hohe Risiko für das Kind (Totgeburt, Fehlbildungen) und das Risiko einer erblichen Übertragung der Krankheit hingewiesen werden. Auf Wunsch kann eine Patientin mit Diabetes mellitus die Schwangerschaft abbrechen, aber wenn sie die Schwangerschaft aufrechterhalten möchte und keine Kontraindikationen dagegen sprechen, müssen alle therapeutischen Maßnahmen ergriffen werden, um das Leben und die Gesundheit des Kindes zu retten.

Diabetes mellitus bei Kindern

Diabetes mellitus bei Kindern tritt in allen Phasen der Kindheit auf, einschließlich der Säuglings- und Neugeborenenzeit, jedoch ist die Inzidenz von Diabetes im präpubertären Alter am häufigsten. Unter allen Erkrankungen bei Kindern liegt Diabetes mellitus laut M. M. Bubnov, M. I. Martynov (1963) zwischen 3,8 und 8%.

Ätiologie und Pathogenese

Diabetes mellitus ist in den meisten Fällen eine genetisch bedingte Erkrankung. Die Beurteilung eines genetischen Defekts wird durch die Variabilität des Keils und der Manifestationen der Krankheit erschwert. Das mutierte Gen ist weit verbreitet, es gibt etwa 4-5 % Homozygote mit einer Genpenetranz von etwa 90 % bei Frauen und 70 % bei Männern. Das Gen Diabetes mellitus (d) liegt bei 20-25 % der Menschen in der Bevölkerung vor, die Gesamthäufigkeit der Prädisposition für Diabetes mellitus liegt bei etwa 5 %. OK. 20 % der Menschen sind heterozygot (Dd) für das Diabetes-Gen, 5 % sind homozygot (dd), 75 % sind gesund (DD). Unter den Homozygoten leiden 0,9 % an einem manifesten Diabetes mellitus, 0,8 % an einem latenten Diabetes mellitus und 3,3 % haben eine „diabetische Bereitschaft“ (Veranlagung), die einer modernen Diagnostik nicht zugänglich ist. Bei Kindern tritt Diabetes mellitus häufiger in Familien auf, die an Fettleibigkeit, Glykogenose, Nierendiabetes und Mukoviszidose leiden. Manchmal kann sich Diabetes mellitus als Folge einer Pankreatitis, eines Traumas, einer Blutung sowie einer Gewebefehlbildung - Hamartia - entwickeln (siehe Gesamtwissen).

Vererbung Diabetes Diabetes als klinisches Syndrom kann autosomal-rezessiv, polygen sein; Pseudodominanz des Merkmals wird beobachtet. Bei Diabetes mellitus kommt es zu einer erblichen Vererbung einer Unterlegenheit in der Zusammensetzung der DNA oder einer Schädigung der Informationsfähigkeit im Kodierungsmechanismus der DNA.

Die Entwicklung der Krankheit ist auf den Einfluss mehrerer Gene zurückzuführen, die sich an verschiedenen Orten befinden und nicht immer „spezifisch“ für Diabetes sind, aber ihre Wirkung unter dem Einfluss einer Reihe von Faktoren kann zusammengefasst werden und zum Auftreten von führen ein diabetisches klinisches Syndrom. Gendefekte, die zur Entstehung von Diabetes mellitus führen, können unterschiedlich sein. Dies sind Störungen der Insulinsynthese und -freisetzung (Mutation des Strukturgens; Mutation des Regulatorgens, die zu einer verminderten Insulinsynthese führt; Gendefekt, der die Synthese von anormalem Insulin verursacht; Defekte, die eine anormale Struktur von β-Zellmembranen oder Defekte in deren Membranen verursachen Energie), Gendefekte, die zu einer Unempfindlichkeit des peripheren Gewebes gegenüber Insulin führen, Neutralisierung von Insulin aufgrund einer Mutation des Genregulators, die einen hohen Gehalt an Insulinantagonisten verursacht, und andere. Die erbliche Übertragung von Gendefekten erfolgt auf verschiedene Weise.

Faktoren, die das Auftreten von Diabetes mellitus bei Kindern hervorrufen, sind Infektionskrankheiten, Vergiftungen, Impfungen, körperliche und geistige Traumata, übermäßiger Verzehr von Fetten und Kohlenhydraten mit der Nahrung.

Absoluter oder relativer Insulinmangel (siehe Gesamtwissen) spielt eine führende Rolle in der Pathogenese des Diabetes mellitus bei Kindern. Es wird angenommen, dass bei Diabetes mellitus bei Kindern die kontrainsulären Faktoren der Adenohypophyse von gewisser Bedeutung sind, unter denen das somatotrope Hormon den ersten Platz einnimmt. Dies erklärt offenbar die Beschleunigung des Wachstums bei Kindern in der Zeit vor dem Ausbruch der Krankheit.

Krankheitsbild

Unterscheiden Sie zwischen potentiellem, latentem und manifestem Diabetes mellitus: Die Erkrankung wird meist akut, oft plötzlich (mit diabetischem Koma) und manchmal atypisch (mit abdominalem Syndrom oder Hypoglykämie) erkannt. Anorexie bei Kindern ist häufiger als Polyphagie. Bettnässen (siehe Gesamtwissen) ist eines der häufigsten Symptome des Krankheitsbeginns.

Die Krankheit ist durch einen eigenartigen progressiven Verlauf gekennzeichnet, der auf eine allmähliche Abnahme der Insulinproduktion durch die Bauchspeicheldrüse und den Einfluss kontrainsulärer Faktoren im langen Krankheitsverlauf zurückzuführen ist. Gekennzeichnet durch eine besondere Labilität von Stoffwechselprozessen mit erheblichen Schwankungen des Glykämiespiegels (von Hypoglykämie bis zu übermäßig hoher Hyperglykämie) mit sich schnell entwickelnder Dekompensation durch geringfügige provozierende Faktoren. Der Grund für diese Labilität liegt in einer übermäßigen Empfindlichkeit gegenüber körpereigenem Insulin, einer Abnahme des Glykogens in Leber und Muskeln (Unreife der neuroregulatorischen Mechanismen des Kohlenhydratstoffwechsels und eines hohen Energieniveaus von Prozessen im Körper eines sich entwickelnden Kindes). Weitere Faktoren, die zur Labilität des Blutzuckerspiegels bei Kindern beitragen, sind Insulintherapie, Muskelarbeit, verschiedene krankheitsbedingte Stresssituationen, chronische Infektionen und andere.

Die Feststellung des Dekompensationsgrades von Stoffwechselstörungen und die Bestimmung der Kompensationskriterien bei Diabetes mellitus bei Kindern ist in erster Linie notwendig, um Fragen der Therapietaktik zu beantworten. Apropos Dekompensation oder Kompensation Diabetes Diabetes bei Kindern, es ist notwendig, die Gesamtheit des Keils, Manifestationen der Krankheit und Stoffwechselstörungen zu berücksichtigen.

Kompensationsprozesse - vollständiges klinisches Wohlbefinden eines kranken Kindes ohne Glykosurie oder Vorhandensein von Zuckerspuren im Urin, normaler Ketonkörper- und Blutzuckerspiegel und ohne Acetonurie. Vor dem Hintergrund des üblichen motorischen und diätetischen Regimes, der gewählten Insulindosis in der Kompensationsphase, sollten im Laufe des Tages keine hypoglykämischen Zustände und starke Schwankungen der Glykämie auftreten. Jede Abweichung von diesen Kriterien sollte als Dekompensation betrachtet werden.

Dementsprechend unterscheidet die Schwere der pathophysiologischen Veränderungen drei Grade der Dekompensation.

Dekompensation 1. Grades (D 1) ist gekennzeichnet durch Instabilität der Glykämie (periodischer Anstieg des Nüchternblutzuckers bis zu 200 Milligramm %) und Glykosurie (mehr als 30 Gramm pro Tag), das Auftreten von Spuren von Aceton in den morgendlichen Portionen Urin, eine mäßige Zunahme der nächtlichen Diurese, leichter Durst. In diesem Stadium der Dekompensation beginnt die Aktivierung des sympathoadrenalen Systems; eine erhöhte Freisetzung von Kortikoidsubstanzen, die als Manifestation eines allgemeinen Anpassungssyndroms angesehen werden kann. Die Insulinaktivität des Blutes bei anfänglichem Diabetes mit der allmählichen Entwicklung der Dekompensation nimmt leicht ab oder bleibt normal. Grad I Zuckerdiabetes lässt sich leicht durch Anpassung der Ernährung oder der Insulindosis eliminieren.

Dekompensation II. Grades (D 2): anhaltende Hyperglykämie, signifikante Glykosurie, Acetonurie, Acetonämie, Polyurie, Polydipsie, Polyphagie, progressives Exikose-Syndrom. Kompensierte metabolische Azidose. Zusammen mit einer Abnahme der Insulinaktivität im Blut nimmt der Einfluss der kontrainsulären endokrinen Drüsen zu, deren Hormone Stoffwechselstörungen vertiefen und die Bildung von Insulininhibitoren und Enzymen fördern und so den Insulinmangel verstärken. Kompensatorisch-adaptive Mechanismen beginnen sich zu pathologischen zu entwickeln.

Die Dekompensation des III. Grades (D 3) ist gekennzeichnet durch eine Zunahme von Hyperglykämie, Glykosurie, Acetonämie, eine Abnahme des Standardbicarbonats (Blut-pH-Verschiebungen bis zu 7,3 können beobachtet werden); schwere Acetonurie, Acetongeruch im Mund, Polyurie, Durst, schwere Dehydrationserscheinungen, Hepatomegalie. Vor dem Hintergrund der metabolischen Azidose und der sekundären respiratorischen Alkalose kommt es zu einer deutlichen Steigerung der Lungenventilation durch vermehrte und tiefere Atmung.

Die Blutinsulinaktivität sinkt auf Spuren, die Ausscheidung von 17-Hydroxycorticosteroiden im Urin nimmt zu, signifikante Veränderungen werden im Spektrum der im Urin ausgeschiedenen Katecholamine beobachtet. Es wird eine schwere Hyperaldosteronurie festgestellt, der Gehalt an freien und proteingebundenen Formen von 11-Hydroxycorticosteroiden steigt im Blut. Die Rhythmen der Urinausscheidung von Elektrolyten, Glukokortikoiden, Promineralokortikoiden, Aldosteron, Katecholaminen sind pervers.

Eine Dekompensation Grad III kann leicht in ein diabetisches Koma übergehen und erfordert daher eine Notfallversorgung.

Koma I Grad (CC 1): Bewusstsein ist manchmal verdunkelt, Hyporeflexie, geräuschvolle Atmung, Tachykardie, starker Acetongeruch aus dem Mund, ausgeprägte Exikose, Hyperglykämie, Acetonämie, schwere dekompensierte metabolische Azidose und sekundäre respiratorische Alkalose. Polyurie wird durch Oligurie ersetzt, so dass eine relative Abnahme der Glykosurie mit einem Anstieg des Glukoseanteils im Urin auftritt. Wiederholtes Erbrechen. Acetonurie. Die Regulationsmechanismen der wichtigsten homöostatischen Funktionen vertiefen sich und werden paradox, die Transmineralisation nimmt zu.

Im Koma Grad II (CC 2) werden die oben genannten Symptome und Stoffwechselstörungen noch ausgeprägter: schwere dekompensierte Azidose, zelluläre Exokose, Kaliummangel, sekundäre respiratorische Alkalose und zirkulatorische hämodynamische Störungen, Areflexie und vollständiger Bewusstseinsverlust. Nur eine Notfallbehandlung kann das Kind retten.

Einige biochemische Indikatoren der Dynamik von Dekompensation und Koma sind in Tabelle 2 dargestellt.

Hypoglykämien sollten als Dekompensation betrachtet werden. Stromspannung. Wenn der anfängliche Blutzuckerspiegel eines Kindes sehr hoch ist und schnell abfällt, können selbst bei normalen Blutzuckerspiegeln schwere hypoglykämische Symptome auftreten. Länger andauernde, oft wiederkehrende hypoglykämische Zustände bei Kindern können zu zerebralen Störungen führen.

Diabetes mellitus bei Kindern ist schwer, milde Formen und Remissionen sind selten. Bei unzureichend gründlicher Behandlung verlangsamen sich die Wachstums- und Entwicklungsprozesse des Kindes, eine Zunahme der Leber wird aufgrund der Ansammlung von Fett und Glykogen in der Leber beobachtet. In solchen Fällen ist die Neigung zur Ketose besonders groß und die Behandlung solcher Patienten schwierig. Bei Kindern mit Diabetes ist Zuckerkaries seltener und Parodontitis bei Kindern überdurchschnittlich häufig.

Lipoidnekrobiose der Haut im Kindesalter ist äußerst selten. Veränderungen in den Gefäßen der Netzhaut bei Kindern können für lange Zeit reversibel sein. Die Hauptrolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten von Gefäßveränderungen spielt die Schwere des Verlaufs von Diabetes mellitus, die Tiefe von Stoffwechselstörungen. Der Einfluss der Krankheitsdauer auf die Entwicklung von Gefäßläsionen ist nicht eindeutig ausgeprägt und wahrscheinlich darauf zurückzuführen, dass mit zunehmender Krankheitsdauer der Schweregrad fortschreitet.

In den frühen Stadien nach dem Ausbruch der Krankheit bei Kindern ändert sich der Funktionszustand der Nieren: eine Zunahme der glomerulären Filtration und der tubulären Reabsorption. Funktionsveränderungen in den Nieren treten vor Veränderungen in den Augengefäßen auf.

Allgemeine Atherosklerose bei Kindern mit Diabetes mellitus ist sehr selten. Das Auftreten von Arteriolosklerose hängt von der Dauer des Bestehens von Diabetes mellitus ab und kann daher auch im Kindesalter auftreten.

Die häufigste ist die diabetische Polyneuropathie. Der Verlauf von Polyneuritis, Störungen des Nervensystems ist ziemlich hartnäckig und erst mit Beginn der Pubertät kommt es oft zu einer anhaltenden Remission.

Diagnose

Diagnose Diabetes Diabetes im Kindesalter unterscheidet sich nicht von dem im Erwachsenenalter. Wenn ein Kind im Koma in die Klinik kommt, muss bei der Diagnose ein diabetisches Koma von Enzephalitis, Hirnblutung, Hypoglykämie, schwerer Exsikose, Kreislaufversagen und urämischem Koma unterschieden werden. Entscheidend sind in diesem Fall Urin- und Blutuntersuchungen auf den Zuckergehalt.

Behandlung

Das Hauptziel der Behandlung ist eine langfristige Kompensation durch Ernährung, Insulin und Hygiene. Um die richtige körperliche Entwicklung kranker Kinder zu gewährleisten, wird eine dem Alter entsprechende Vollkost verordnet. Sie beschränken nur Zucker und mit Zucker gekochte Produkte (der Bedarf dafür wird durch den in Milch und Früchten enthaltenen Zucker gedeckt). Der tägliche Gesamtkaloriengehalt der Nahrung verteilt sich wie folgt: 60 % der Kilokalorien sind Kohlenhydrate, 16 % Proteine, 24 % Fette. Das Frühstück beträgt 30 % der Tagesration, das Mittagessen 40 %, der Nachmittagstee 10 %, das Abendessen 20 %. Bei schwerer Acetonurie ist die Menge an Fetten begrenzt und die Menge an Kohlenhydraten erhöht, lipotrope Substanzen und Produkte, die diese enthalten, werden verschrieben (fettarmer Hüttenkäse, Haferflocken und Reisgetreide und andere), alkalisches Mineralwasser usw.

Eine Insulintherapie wird verschrieben, wenn die tägliche Ausscheidung von Glukose im Urin 5% des Zuckerwertes der Nahrung (der Gehalt aller Kohlenhydrate und 50% der Proteine ​​​​in der Nahrung) übersteigt. Eine Indikation für eine Insulintherapie ist auch ein nicht diätetisch korrigierter Blutzuckerspiegel über 200 Milligramm%, das Vorliegen von Ketose, Dystrophie und Begleiterkrankungen.

Kindern mit latentem Diabetes oder mit einer sich langsam entwickelnden Krankheit mit geringem Schweregrad der Keilsymptome sowie Kindern in Remission nach dem ersten Verlauf der Insulinbehandlung unter sorgfältiger klinischer und Laborkontrolle kann empfohlen werden, hypoglykämische Medikamente und Biguanide einzunehmen.

Die Grundregeln für die Verordnung einer Insulintherapie für Kinder entsprechen denen für Erwachsene (Kontrolle von Glykämie und Glykosurie). Bei Kindern mit leichtem Diabetes kann mit einer einmaligen Injektion von kristallinem Insulin eine gute Kompensation von Stoffwechselvorgängen erreicht werden. Bei Kindern mit langem Krankheitsverlauf wird eine Kombination aus Normalinsulin und langwirksamem Insulin eingesetzt. Bei schwerem Diabetes (insbesondere in der Pubertät) wird zusätzlich zu einer Mischung der oben genannten Medikamente eine kleine Dosis Normalinsulin (abends oder um 6 Uhr morgens) zur vorübergehenden Korrelation von Stoffwechselstörungen verschrieben .

Die Behandlung von diabetischem Koma und ketoazidotischem Zustand zielt darauf ab, Azidose, Toxikose und Exikose zu beseitigen, die durch Insulinmangel und Verschiebungen in Stoffwechselprozessen verursacht werden. Therapeutische Maßnahmen bei Koma sollten schnell sein. In einem Zustand von Ketoazidose und Koma sollte das Kind sofort mit einer Insulintherapie beginnen. Die Anfangsdosis von Insulin bei Kindern, die zuvor kein Insulin erhalten haben, beträgt 0,45-0,5 E pro 1 Kilogramm Gewicht, bei KK 1 - 0,6 E pro 1 Kilogramm Gewicht, bei KK 2 - 0,7-0,8 E pro 1 Kilogramm Gewicht. Im Koma wird 1/3 der Insulindosis intravenös verabreicht, der Rest der verschriebenen Dosis wird 2-3 Stunden lang intravenös getropft. Bei Kindern, die zuvor Insulin, unabhängig von seiner Art, im Komazustand erhalten haben, wird unter Berücksichtigung der zuvor verabreichten Insulindosis und der seit der Injektion verstrichenen Zeit einfaches Insulin verabreicht.

Zur Bekämpfung von Dehydrierung, Ketoazidose und Durchblutungsstörungen ist eine Flüssigkeitsgabe (intravenös und enteral) zwingend erforderlich. Eine isotonische Natriumchloridlösung wird intravenös in einem Strahl mit einer Rate von 8-10 Millilitern pro 1 Kilogramm Gewicht unter Zugabe von 100-200 Milligramm Cocarboxylase, 2 Millilitern einer 5% igen Ascorbinsäurelösung injiziert. Dann wird ein intravenöser Tropf einer Flüssigkeit in der Zusammensetzung hergestellt: isotonische Natriumchloridlösung, Ringer-Locke-Lösung, 5% Glukoselösung im Verhältnis 1:1:1 (für die ersten 6 Stunden); In Zukunft wird die Zusammensetzung der Flüssigkeit in Richtung einer Erhöhung des Gehalts an Glukose und kaliumhaltigen Lösungen geändert. Der tägliche Bedarf an intravenös verabreichter Flüssigkeit pro 1 Kilogramm Körpergewicht sollte 45-50 Milliliter bei Dekompensationsgrad III betragen, bei CC 1 - 50-60 Milliliter, bei CC 2 - 60-70 Milliliter. Die Dauer der intravenösen Flüssigkeitsverabreichung sollte bei Grad-III-Dekompensation bis zu 35 Stunden, bei CC 1 bis zu 37 Stunden und bei CC 2 38–40 Stunden betragen.

In den ersten 3-6 Stunden sollte den Patienten eine 4%ige Natriumbicarbonatlösung verabreicht werden. Die Menge an Bikarbonat wird nach der Mellemgard-Siggard-Andersen-Formel berechnet: 0,3 × × Basenmangel (in mi-Äquivalenten/Liter) × Körpergewicht (in Kilogramm). In sehr schweren Fällen ist es notwendig, die Behandlungsergebnisse mehrmals täglich zu kontrollieren, indem pH-Wert, Basenmangel, Standard-Bikarbonat bestimmt werden. Um den Gehalt an Bicarbonat im Plasma zu erhöhen, müssen in den ersten 3-6 Stunden 140-160 Milliliter mit Dekompensation des III. Grades, mit CC 1 - 180-200 Milliliter, mit CC 2 - 210-250 Milliliter eingeführt werden 4%iger Natriumbicarbonatlösung.

Die Einführungsrate von Flüssigkeiten ist wie folgt: in den ersten 6 Stunden. - 50 % der Tagesmenge, für die nächsten 6 Stunden - 25 %, in der restlichen Zeit - 25 %.

Die zweite Insulininjektion in Höhe von ½-2/3 der Anfangsdosis erfolgt nach 2-3 Stunden, weiteres Insulin wird nach 3-4 Stunden verabreicht. Die Einführung von Insulin nach 6 Stunden nach Beginn der Behandlung sollte mit einer angemessenen Menge Glukose (2 Gramm Glukose pro 1 Einheit Insulin) erfolgen, um Hypoglykämie zu verhindern. Der Bedarf an Glukose pro Tag mit D 3 - 170-200 Gramm, mit CC 1 - 165-175 Gramm, mit CC 2 - 155-165 Gramm.

Um eine Hypokaliämie bei der Entfernung des Patienten aus dem Zustand des Komas und des Dekompensationsgrades III mit Tropfflüssigkeit und Insulin zu verhindern, ist es erforderlich, die Behandlung mit Kaliumpräparaten spätestens 2 Stunden nach Beginn der Therapie und 80% zu beginnen das erforderliche Kalium sollte in den ersten 12-15 Stunden der Behandlung verabreicht werden. Der tägliche Bedarf an Kaliumpräparaten steigt mit zunehmender Schwere des Zustands des Patienten. Beim III. Dekompensationsgrad sind es 3,0-3,2 Gramm, bei CC 1 - 3,5-3,8 Gramm, bei CC 2 - 3,8-4,5 Gramm.

Zur Beseitigung einer Hypokaliämie (siehe Gesamtwissen) wird intravenös eine 1%ige Kaliumchloridlösung und enteral eine 5-10%ige Acetat- oder Kaliumchloridlösung verabreicht. Auch die Gabe von Kaliumphosphat kann empfehlenswert sein, da der Phosphatverlust der Zelle stärker ausgeprägt ist als der Chloridverlust.

Aufgrund erheblicher Durchblutungsstörungen im Koma wird empfohlen, eine 0,05%ige Strophantinlösung (bei fehlender Anurie) in einer Altersdosis in 10%iger Glucoselösung (langsame Verabreichung) zu verabreichen.

Im Falle von unbezwingbarem Erbrechen sollten vor intravenösen Flüssigkeiten eine Magenspülung und ein Reinigungseinlauf durchgeführt werden.

Um eine Sekundärinfektion (Lungenentzündung, Phlebitis usw.) zu verhindern, werden nach der Entnahme aus dem Koma Antibiotika (parenteral) verschrieben.

Am ersten Tag wird dem Kind kein Essen gegeben. Nach dem Aufhören des Erbrechens und wenn sich der Zustand bessert, werden süßer Tee, Gelee, Kompott, basisches Mineralwasser, Orangen-, Zitronen-, Karottensäfte empfohlen. Am zweiten Tag wird die Diät durch die Einführung von Grießbrei, Fleischbrühe mit Semmelbröseln, Kartoffelpüree, Fleischpüree, fettarmem Hüttenkäse und einer Begrenzung der Fette in den folgenden Tagen erweitert.

Die komplexe Therapie von Ketoazidose und Koma umfasst die Ernennung von Glutaminsäure (1,5-3,0 Gramm pro Tag), um Ketonkörper zu binden und Azidose, lipotrope Medikamente und Multivitamine zu reduzieren.

Eine der Komplikationen bei unsachgemäßer Therapie von Ketoazidose und Koma ist das späte hypokaliämische Syndrom, das 3-4-6 Stunden nach Beginn der Insulintherapie auftritt. Es ist gekennzeichnet durch graue Blässe, signifikante Muskelhypotonie, Atemnot, EKG-Veränderungen (hypokalämischer Typ), Herzerkrankungen (Zyanose, Tachykardie, niedriger Blutdruck, nicht wahrnehmbarer Puls), Parese des Darms und der Blase (Vorbeugung und Behandlung des Syndroms - siehe das gesamte Wissen oben).

Kinder mit Diabetes mellitus bedürfen einer ständigen Nachsorge. Eine ärztliche Untersuchung sollte mindestens alle 1-2 Monate mit einer Kontrolluntersuchung des Zucker- und Ketonkörperspiegels im Blut durchgeführt werden. Die Urinanalyse auf Zucker und Ketonkörper sollte täglich durchgeführt werden, die allgemeine Urinanalyse - mindestens 1 Mal pro Monat. Sie überwachen den Allgemeinzustand, die körperliche Entwicklung, den Tagesablauf, die Ernährung, die Insulintherapie. Konsultation eines Augenarztes - einmal alle 3-6 Monate, Konsultation eines HNO-Arztes und anderer Spezialisten - je nach Indikation. Alle Kinder mit Diabetes mellitus werden auf Tuberkulose untersucht.

Kinder mit Diabetes mellitus sollten einen zusätzlichen freien Tag pro Woche oder einen reduzierten Schultag genießen; sie sind von körperlicher Schularbeit und nach Maßgabe von Schulprüfungen befreit.

Patienten mit Diabetes mellitus unterliegen einem obligatorischen Krankenhausaufenthalt für die Ernennung der richtigen Behandlung. Bei zufriedenstellendem Allgemeinzustand werden die Kinder 1-2 mal jährlich zur Nachkontrolle und Korrektur der Insulindosis stationär aufgenommen. Alle Kinder mit diabetischem und hypoglykämischem Koma, schweren Dekompensationssymptomen, unterliegen einem obligatorischen Krankenhausaufenthalt.

Die Prognose hängt von der Aktualität der Diagnose ab. Bei der Beobachtung der Apotheke, der sorgfältigen Behandlung, der Einhaltung des Studien- und Ruheplans verläuft die körperliche und geistige Entwicklung des Kindes normal. Bei schwerer Form mit Dekompensation und Koma sowie bei Nierenkomplikationen und Infektionskrankheiten ist die Prognose ungünstiger.

Die Vorbeugung von Diabetes mellitus besteht in der stationären Beobachtung von Kindern aus Familien, in denen Patienten mit Diabetes mellitus leben.Sie führen eine Untersuchung von Urin und Blut auf Zucker durch, in einigen Fällen - einen Test auf Glukosetoleranz. Wenn bei Kindern eine Prädisposition für Diabetes mellitus festgestellt wird, ist es notwendig, auf die Ernährung zu achten und eine Überfütterung zu vermeiden, insbesondere Kohlenhydrate (Süßigkeiten, Mehlprodukte und andere).

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Einführung

Konzept und Typen

Ätiologie und Pathogenese

diät therapie

Laborforschung

Risikofaktoren und Prognose

Diagnose und Differentialdiagnose

Komplikationen

Symptome und Anzeichen

Verhütung

Apothekenbeobachtung von Patienten mit Diabetes mellitus

Pathologische Anatomie des Diabetes

Diabetisches Koma und Behandlung

Fazit

Literatur

Einführung

Diabetes mellitus ist eine Krankheit, die durch einen absoluten oder relativen Insulinmangel verursacht wird und durch eine grobe Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels mit Hyperglykämie und Glykosurie sowie anderen Stoffwechselstörungen gekennzeichnet ist.

In der Ätiologie sind erbliche Veranlagung, Autoimmunerkrankungen, Gefäßerkrankungen, Fettleibigkeit, mentales und physisches Trauma und virale Infektionen von Bedeutung.

Bei absolutem Insulinmangel sinkt der Insulinspiegel im Blut aufgrund einer Verletzung seiner Synthese oder Sekretion durch Betazellen der Langerhans-Inseln. Ein relativer Insulinmangel kann das Ergebnis einer Abnahme der Insulinaktivität aufgrund seiner erhöhten Proteinbindung, einer erhöhten Zerstörung durch Leberenzyme, des Überwiegens der Wirkungen von hormonellen und nicht-hormonellen Insulinantagonisten (Glukagon, Nebennierenhormone, Schilddrüsen-, Wachstumshormone, nicht veresterte Fettsäuren), Veränderungen der Empfindlichkeit insulinabhängiger Gewebe gegenüber Insulin.

Insulinmangel führt zu einer Störung des Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsels. Die Permeabilität für Glucose von Zellmembranen in Fett- und Muskelgewebe nimmt ab, Glykogenolyse und Glukoneogenese nehmen zu, Hyperglykämie, Glykosurie treten auf, die von Polyurie und Polydipsie begleitet werden. Die Bildung von Fetten nimmt ab und der Abbau von Fetten nimmt zu, was zu einer Erhöhung des Ketonkörperspiegels im Blut führt (Acessigsäure, Beta-Hydroxybuttersäure und das Kondensationsprodukt von Acetessigsäure - Aceton). Dies bewirkt eine Verschiebung des Säure-Basen-Haushalts in Richtung Azidose, fördert eine vermehrte Ausscheidung von Kalium-, Natrium-, Magnesium-Ionen im Urin und stört die Nierenfunktion.

Erheblicher Flüssigkeitsverlust aufgrund von Polyurie führt zu Dehydratation. Erhöhte Ausscheidung von Kalium, Chloriden, Stickstoff, Phosphor, Kalzium aus dem Körper.

Konzept und Typen.

Diabetes mellitus ist eine endokrine Erkrankung, die durch einen chronischen Anstieg des Blutzuckerspiegels aufgrund eines absoluten oder relativen Mangels an Insulin, einem Hormon der Bauchspeicheldrüse, gekennzeichnet ist. Die Krankheit führt zu einer Verletzung aller Arten des Stoffwechsels, einer Schädigung der Blutgefäße, des Nervensystems sowie anderer Organe und Systeme.

Einstufung

Unterscheiden:

1. Insulinabhängiger Diabetes (Typ-1-Diabetes) entwickelt sich hauptsächlich bei Kindern und Jugendlichen;

2. Nicht-insulinabhängiger Diabetes (Typ-2-Diabetes) entwickelt sich normalerweise bei übergewichtigen Menschen über 40 Jahren. Dies ist die häufigste Art von Krankheit (tritt in 80-85 % der Fälle auf);

3. sekundärer (oder symptomatischer) Diabetes mellitus;

4. Schwangerschaftsdiabetes.

5. Diabetes aufgrund von Unterernährung

Bei Diabetes Typ 1 es liegt ein absoluter Insulinmangel aufgrund einer Verletzung der Bauchspeicheldrüse vor.

Bei Typ 2 Diabetes Es besteht ein relativer Insulinmangel. Gleichzeitig produzieren die Zellen der Bauchspeicheldrüse ausreichend (manchmal sogar erhöhte) Insulin. Auf der Oberfläche von Zellen ist jedoch die Anzahl der Strukturen, die den Kontakt mit der Zelle gewährleisten und der Glukose aus dem Blut helfen, in die Zelle einzudringen, blockiert oder reduziert. Der Mangel an Glukose in den Zellen ist ein Signal für noch mehr Insulinproduktion, dies hat jedoch keine Auswirkung und mit der Zeit nimmt die Insulinproduktion erheblich ab.

Ätiologie und Pathogenese

Erbliche Veranlagung, Autoimmunerkrankungen, Gefäßerkrankungen, Fettleibigkeit, geistige und körperliche Traumata und Virusinfektionen spielen eine Rolle.

Pathogenese

1. unzureichende Produktion von Insulin durch die endokrinen Zellen der Bauchspeicheldrüse;

2. Verletzung der Wechselwirkung von Insulin mit Zellen des Körpergewebes (Insulinresistenz) als Folge einer Änderung der Struktur oder einer Abnahme der Anzahl spezifischer Rezeptoren für Insulin, einer Änderung der Struktur des Insulins selbst oder einer Verletzung der intrazellulären Mechanismen der Signalübertragung von Rezeptoren zu Zellorganellen.

Es besteht eine erbliche Veranlagung zu Diabetes. Wenn ein Elternteil krank ist, beträgt die Wahrscheinlichkeit, Typ-1-Diabetes zu erben, 10 % und Typ-2-Diabetes 80 %

diät therapie

Richtige Ernährung bei Diabetes ist von größter Bedeutung. Durch die Wahl der richtigen Ernährung bei leichtem (und oft mittelschwerem) Typ-2-Diabetes können Sie eine medikamentöse Behandlung minimieren oder sogar ganz darauf verzichten.

· Brot - bis zu 200 Gramm pro Tag, meist schwarz oder speziell für Diabetiker.

· Suppen, meist Gemüse. Suppen, die in einer schwachen Fleisch- oder Fischbrühe gekocht werden, dürfen nicht öfter als zweimal pro Woche verzehrt werden.

Mageres Fleisch, Geflügel (bis 100 Gramm pro Tag) oder Fisch (bis 150 Gramm pro Tag) in gekochter oder aspischer Form.

· Gerichte und Beilagen aus Getreide, Hülsenfrüchten, Nudeln sind gelegentlich in kleinen Mengen leistbar und reduzieren den Brotkonsum heutzutage. Von Getreide ist es besser, Haferflocken zu verwenden, und Buchweizen, Hirse, Gerste und Reisgetreide sind ebenfalls akzeptabel. Aber Grieß ist besser auszuschließen.

· Gemüse und Kräuter. Kartoffeln, Rüben und Karotten sollten nicht mehr als 200 Gramm pro Tag zu sich nehmen. Aber auch andere Gemüse (Kohl, Kopfsalat, Radieschen, Gurken, Zucchini, Tomaten) und Gemüse (außer scharf) können in roher und gekochter Form, gelegentlich in gebackener Form, fast uneingeschränkt verzehrt werden.

Eier - nicht mehr als 2 Stück pro Tag: weich gekocht, in Form eines Omeletts oder zur Zubereitung anderer Gerichte verwendet.

Früchte und Beeren von sauren und süß-sauren Sorten (Antonovka-Äpfel, Orangen, Zitronen, Preiselbeeren, rote Johannisbeeren ...) - bis zu 200-300 Gramm pro Tag.

Milch - mit Erlaubnis eines Arztes. Sauermilchprodukte (Kefir, Sauermilch, ungesüßter Joghurt) - 1-2 Gläser pro Tag. Käse, Sauerrahm, Sahne - gelegentlich und ein bisschen.

· Es wird empfohlen, Hüttenkäse für Diabetes täglich zu konsumieren, bis zu 100-200 Gramm pro Tag in seiner natürlichen Form oder in Form von Hüttenkäse, Käsekuchen, Puddings, Aufläufen. Hüttenkäse sowie Hafer- und Buchweizenbrei, Kleie, Hagebutten verbessern den Fettstoffwechsel und normalisieren die Leberfunktion, beugen Fettveränderungen in der Leber vor.

· Getränke. Grüner oder schwarzer Tee ist erlaubt, es ist möglich mit Milch, schwachem Kaffee, Tomatensaft, Säften aus Beeren und sauren Früchten.

Essen mit Diabetes Es ist mindestens 4 Mal am Tag und besser 5-6 Mal gleichzeitig erforderlich. Lebensmittel sollten reich an Vitaminen, Mikro- und Makroelementen sein. Versuchen Sie, Ihre Ernährung so weit wie möglich zu diversifizieren, denn die Liste der Lebensmittel, die bei Diabetes zugelassen sind, ist keineswegs klein.

Beschränkungen

§ Zunächst einmal, und dies ist wahrscheinlich keine Entdeckung für irgendjemanden, Bei Diabetes ist es notwendig, die Aufnahme von leicht verdaulichen Kohlenhydraten zu begrenzen. Dies sind Zucker, Honig, Marmeladen und Marmeladen, Süßigkeiten, Muffins und andere Süßigkeiten, süße Früchte und Beeren: Trauben, Bananen, Rosinen, Datteln. Oft gibt es sogar Empfehlungen, diese Lebensmittel komplett vom Speiseplan zu streichen, was aber nur bei schwerem Diabetes wirklich nötig ist. Bei leichtem und mäßigem Blutzuckerspiegel ist die Verwendung einer kleinen Menge Zucker und Süßigkeiten durchaus akzeptabel, sofern der Blutzuckerspiegel regelmäßig überwacht wird.

§ Als Ergebnis einer Reihe von Studien wurde kürzlich festgestellt, dass Hohe Blutfettwerte tragen zum Fortschreiten von Diabetes bei. Daher ist die Begrenzung der Aufnahme von fetthaltigen Lebensmitteln bei Diabetes nicht weniger wichtig als die Begrenzung von Süßigkeiten. Die Gesamtmenge an Fett, die in freier Form und zum Kochen (Butter und Pflanzenöl, Schmalz, Speisefette) verzehrt wird, sollte 40 Gramm pro Tag nicht überschreiten, es ist auch notwendig, den Verzehr anderer Lebensmittel mit hohem Fettgehalt (fetthaltig) zu begrenzen Fleisch, Wurst, Wurst, Wurst, Käse, Sauerrahm, Mayonnaise).

§ Es ist auch notwendig, ernsthaft einzuschränken, und es ist besser, frittierte, würzige, salzige, würzige und geräucherte Speisen, Konserven, Paprika, Senf und alkoholische Getränke überhaupt nicht zu verwenden.

§ Und Lebensmittel, die gleichzeitig viele Fette und Kohlenhydrate enthalten, sind absolut nicht gut für Diabetiker: Schokolade, Eiscreme, Sahnetorten und Torten ... Es ist besser, sie ganz von der Ernährung auszuschließen.

Laborforschung

Nüchternblutzuckermessung

Testen des Blutzuckerspiegels nach den Mahlzeiten

Nächtlicher Blutzuckertest

Untersuchung des Glukosespiegels im Urin

Glucose Toleranz Test

Untersuchung von glykiertem Hämoglobin

Untersuchung des Fructosaminspiegels im Blut

Untersuchung der Blutfette

Untersuchung von Kreatinin und Harnstoff

Bestimmung von Protein im Urin

Forschung zu Ketonkörpern

Risikofaktoren und Prognose

Zu Risikofaktoren für Diabetes Typ 1 ist Vererbung. Wenn ein Kind eine genetische Veranlagung zur Entwicklung von Diabetes hat, ist es fast unmöglich, den Verlauf unerwünschter Ereignisse zu verhindern.

Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes

Im Gegensatz zu Typ-1-Diabetes ist Typ-2-Diabetes auf die Besonderheiten des Lebens und der Ernährung des Patienten zurückzuführen. Wenn Sie also die Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes kennen und versuchen, viele davon zu vermeiden, selbst bei erschwerter Vererbung, können Sie das Risiko, an dieser Krankheit zu erkranken, auf ein Minimum reduzieren.

Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes:

Das Risiko, an Diabetes zu erkranken, steigt, wenn beim nächsten Angehörigen diese Krankheit diagnostiziert wird;

Alter über 45 Jahre;

Das Vorhandensein eines Syndroms Insulinresistenz;

Das Vorhandensein von Übergewicht (BMI);

Häufiger Bluthochdruck

erhöhte Cholesterinwerte

· Schwangerschaftsdiabetes.

Zu den Risikofaktoren für Diabetes gehören:

genetische Veranlagung,

seelisches und körperliches Trauma,

Fettleibigkeit

Pankreatitis,

Pankreasgangstein

· Bauchspeicheldrüsenkrebs,

Erkrankungen anderer endokriner Drüsen,

eine Erhöhung des Spiegels der Hypothalamus-Hypophysen-Hormone,

Klimakterium,

Schwangerschaft,

Verschiedene Virusinfektionen

Einnahme bestimmter Medikamente

Alkoholmissbrauch,

Ernährungsungleichgewicht.

Vorhersage

Derzeit ist die Prognose für alle Formen des Diabetes mellitus bedingt günstig, bei adäquater Behandlung und Einhaltung der Diät bleibt die Arbeitsfähigkeit erhalten. Das Fortschreiten der Komplikationen verlangsamt sich deutlich oder stoppt ganz. Es sollte jedoch beachtet werden, dass in den meisten Fällen durch die Behandlung die Ursache der Krankheit nicht beseitigt wird und die Therapie nur symptomatisch ist.

Diagnose und Differentialdiagnose

Die Diagnose von Typ-1- und Typ-2-Diabetes wird durch das Vorhandensein der Hauptsymptome erleichtert: Polyurie, Polyphagie, Gewichtsverlust. Die wichtigste diagnostische Methode besteht jedoch darin, die Konzentration von Glukose im Blut zu bestimmen. Um den Schweregrad der Dekompensation des Kohlenhydratstoffwechsels zu bestimmen, wird ein Glukosetoleranztest verwendet.

Die Diagnose „Diabetes“ wird gestellt, wenn diese Anzeichen zusammenfallen:

Die Konzentration von Zucker (Glukose) im Kapillarblut auf nüchternen Magen übersteigt 6,1 mmol / l (Millimol pro Liter) und 2 Stunden nach einer Mahlzeit (postprandiale Glykämie) übersteigt 11,1 mmol / l;

Als Ergebnis eines Glukosetoleranztests (in Zweifelsfällen) übersteigt der Blutzuckerspiegel 11,1 mmol / l (in einer Standardwiederholung);

Der Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin übersteigt 5,9 % (5,9-6,5 % sind zweifelhaft, mehr als 6,5 % haben eher Diabetes);

Im Urin ist Zucker

Aceton ist im Urin vorhanden (Acetonurie, (Aceton kann ohne Diabetes mellitus vorhanden sein)).

Differentialdiagnose (DIF) von Diabetes mellitus

Das Problem des Diabetes mellitus hat sich in letzter Zeit in der Welt der Medizin weit verbreitet. Sie macht etwa 40 % aller Erkrankungen des endokrinen Systems aus. Diese Krankheit führt oft zu hoher Sterblichkeit und früher Behinderung.

Um eine Differentialdiagnose bei Patienten mit Diabetes mellitus durchzuführen, ist es notwendig, den Zustand des Patienten zu identifizieren und ihn einer der Klassen zuzuordnen: neuropathische, angiopathische, kombinierte Variante des Verlaufs von Diabetes.

Patienten mit einer ähnlichen festen Anzahl von Merkmalen werden als derselben Klasse zugehörig betrachtet. In dieser Arbeit, diff. Die Diagnose wird als Klassifikationsaufgabe dargestellt.

Als Klassifizierungsverfahren werden die Clusteranalyse und die Kemeny-Median-Methode verwendet, bei denen es sich um mathematische Formeln handelt.

Bei der Differentialdiagnose des Diabetes mellitus sollte man sich auf keinen Fall von den HA-Spiegeln leiten lassen. Stellen Sie im Zweifelsfall eine Vordiagnose und klären Sie diese unbedingt ab.

Eine explizite oder manifeste Form des Diabetes mellitus hat ein klar umrissenes Krankheitsbild: Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust. In einer Laboruntersuchung von Blut wird ein erhöhter Glukosegehalt festgestellt. Bei der Untersuchung von Urin - Glukosurie und Acetourie. Wenn keine Symptome einer Hyperklimaie vorliegen, wird jedoch während der Untersuchung des Blutzuckers ein erhöhter Glukosegehalt festgestellt. In diesem Fall wird zum Ausschluss oder zur Bestätigung der Diagnose im Labor ein spezieller Test auf die Reaktion auf Glukose durchgeführt.

Es ist notwendig, auf das spezifische Gewicht des Urins (relative Dichte) zu achten, das in Tests festgestellt wird, die bei der Behandlung anderer Krankheiten oder medizinischen Untersuchungen durchgeführt werden.

Für diff. Bei der Diagnose von Diabetesformen, der Auswahl einer Therapie und eines therapeutischen Medikaments ist es äußerst wichtig, die Höhe der Insulinkonzentration im Blut zu bestimmen. Bei Patienten, die keine Insulinpräparate eingenommen haben, ist eine Insulinbestimmung möglich. Erhöhtes Insulin bei niedriger Glukosekonzentration ist ein Indikator für eine pathologische Hyperinsulinämie. Ein hoher Insulinspiegel im Blut während des Fastens bei erhöhten und normalen Glukosekonzentrationen ist ein Indikator für eine Glukoseintoleranz und dementsprechend für Diabetes mellitus.

Eine umfassende Diagnose der Krankheit ist notwendig, die auf eine ernsthafte Untersuchung des Körpers abzielt. Die Differentialdiagnose verhindert die Entwicklung von Diabetes mellitus und ermöglicht die rechtzeitige Festlegung der erforderlichen Behandlung.

Behandlung

Behandlung von Diabetes, natürlich verschreibt der Arzt.

Die Behandlung von Diabetes umfasst:

1. spezielle Diät: Es ist notwendig, Zucker, alkoholische Getränke, Sirupe, Kuchen, Kekse, süße Früchte auszuschließen. Die Nahrung sollte in kleinen Portionen eingenommen werden, vorzugsweise 4-5 mal am Tag. Empfohlen werden Produkte mit verschiedenen Süßungsmitteln (Aspartam, Saccharin, Xylit, Sorbit, Fructose etc.).

2. täglicher Einsatz von Insulin (Insulintherapie) – erforderlich bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus und bei fortschreitendem Typ-2-Diabetes. Das Medikament ist in speziellen Spritzenstiften erhältlich, mit denen Injektionen einfach vorgenommen werden können. Bei der Behandlung mit Insulin ist es notwendig, den Glukosespiegel im Blut und Urin (mit speziellen Streifen) unabhängig zu kontrollieren.

3. die Verwendung von Tabletten, die helfen, den Blutzuckerspiegel zu senken. In der Regel beginnen solche Medikamente die Behandlung von Typ-2-Diabetes. Mit dem Fortschreiten der Krankheit ist die Ernennung von Insulin notwendig.

Die Hauptaufgaben des Arztes bei der Behandlung von Diabetes sind:

Ausgleich des Kohlenhydratstoffwechsels.

· Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen.

Normalisierung des Körpergewichts.

· Patientenaufklärung.

Menschen mit Diabetes profitieren von Bewegung. Gewichtsverlust bei übergewichtigen Patienten hat auch eine therapeutische Rolle.

Die Behandlung von Diabetes ist lebenslang. Durch Selbstkontrolle und die exakte Umsetzung der ärztlichen Empfehlungen kann die Entwicklung von Komplikationen der Erkrankung vermieden oder deutlich verlangsamt werden.

Komplikationen

Diabetes mellitus müssen ständig überwacht werden. Bei schlechter Kontrolle und unangemessenem Lebensstil können häufige und starke Schwankungen des Blutzuckerspiegels auftreten. Was wiederum zu Komplikationen führt. Zuerst zu akuten, wie Hypo- und Hyperglykämie, und dann zu chronischen Komplikationen. Das Schlimmste ist, dass sie 10-15 Jahre nach Ausbruch der Krankheit auftreten, sich unmerklich entwickeln und das Wohlbefinden zunächst nicht beeinträchtigen. Durch den hohen Blutzuckergehalt treten nach und nach diabetesspezifische Komplikationen an Augen, Nieren, Beinen sowie unspezifische Komplikationen des Herz-Kreislauf-Systems auf und schreiten sehr schnell voran. Aber leider kann es sehr schwierig sein, mit Komplikationen fertig zu werden, die sich bereits manifestiert haben.

o Hypoglykämie – Senkung des Blutzuckers, kann zu hypoglykämischem Koma führen;

o Hyperglykämie – ein Anstieg des Blutzuckerspiegels, der zu einem hyperglykämischen Koma führen kann.

Symptome und Anzeichen

Beide Arten von Diabetes haben ähnliche Symptome. Die ersten Symptome von Diabetes treten normalerweise aufgrund eines hohen Blutzuckerspiegels auf. Wenn die Glukosekonzentration im Blut 160-180 mg / dl (über 6 mmol / l) erreicht, beginnt sie in den Urin einzudringen. Im Laufe der Zeit, wenn sich der Zustand des Patienten verschlechtert, wird der Glukosespiegel im Urin sehr hoch. Infolgedessen scheiden die Nieren mehr Wasser aus, um die große Menge an Glukose, die im Urin ausgeschieden wird, zu verdünnen. So ist das erste Symptom von Diabetes Polyurie (Ausscheidung von mehr als 1,5-2 Liter Urin pro Tag). Das nächste Symptom, das eine Folge des häufigen Wasserlassens ist, ist Polydipsie (ständiges Durstgefühl) und das Trinken großer Flüssigkeitsmengen. Aufgrund der Tatsache, dass eine große Anzahl von Kalorien im Urin verloren geht, verlieren die Menschen an Gewicht. Als Folge verspüren die Menschen ein Hungergefühl (gesteigerter Appetit). Diabetes ist also durch den klassischen Dreiklang von Symptomen gekennzeichnet:

Polyurie (mehr als 2 Liter Urin pro Tag).

· Polydipsie (Durstgefühl).

Polyphagie (erhöhter Appetit).

Außerdem hat jede Art von Diabetes ihre eigenen Merkmale.

Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes treten die ersten Symptome in der Regel plötzlich in sehr kurzer Zeit auf. Und ein Zustand wie diabetische Ketoazidose kann sich sehr schnell entwickeln. Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 sind lange Zeit asymptomatisch. Auch wenn es gewisse Beschwerden gibt, ist deren Intensität unbedeutend. Manchmal kann der Blutzuckerspiegel in den frühen Stadien der Entwicklung von Typ-2-Diabetes niedrig sein. Dieser Zustand wird als Hypoglykämie bezeichnet. Aufgrund der Tatsache, dass im menschlichen Körper eine bestimmte Menge Insulin vorhanden ist, entwickeln Patienten mit Typ-2-Diabetes in der Regel keine Ketoazidose im Frühstadium.

Andere, weniger spezifische Anzeichen von Diabetes können sein:

Schwäche, Müdigkeit

Häufige Erkältungen

Eitrige Hautkrankheiten, Furunkulose, das Auftreten von schwer heilenden Geschwüren

Starker Juckreiz im Genitalbereich

Patienten mit Typ-2-Diabetes erfahren oft erst mehrere Jahre nach Ausbruch zufällig von ihrer Krankheit. In solchen Fällen wird die Diagnose von Diabetes entweder durch das Feststellen eines erhöhten Blutzuckerspiegels oder durch das Vorhandensein von Diabeteskomplikationen gestellt.

Verhütung

Diabetes mellitus ist in erster Linie eine Erbkrankheit. Die identifizierten Risikogruppen ermöglichen es, den Menschen heute eine Orientierung zu geben, sie vor einem sorglosen und gedankenlosen Umgang mit ihrer Gesundheit zu warnen. Diabetes kann sowohl vererbt als auch erworben werden. Die Kombination mehrerer Risikofaktoren erhöht die Wahrscheinlichkeit von Diabetes: Für einen übergewichtigen Patienten, der häufig an Virusinfektionen leidet - Grippe usw. - ist diese Wahrscheinlichkeit ungefähr gleich wie für Menschen mit erschwerter Vererbung. Daher sollten alle gefährdeten Personen wachsam sein. Zwischen November und März sollten Sie besonders auf Ihren Zustand achten, da in dieser Zeit die meisten Fälle von Diabetes auftreten. Die Situation wird durch die Tatsache erschwert, dass Ihr Zustand während dieser Zeit mit einer Virusinfektion verwechselt werden kann.

In der Primärprävention zielen Maßnahmen auf Prävention ab Diabetes:

1. Änderung des Lebensstils und Beseitigung von Risikofaktoren für Diabetes, vorbeugende Maßnahmen nur bei Personen oder Gruppen mit einem hohen Risiko, in Zukunft an Diabetes zu erkranken.

2. Reduzierung von Übergewicht.

3. Prävention von Arteriosklerose.

4. Stressprävention.

5. Verringerung des Verzehrs übermäßiger Mengen von zuckerhaltigen Produkten (Verwendung von natürlichen Süßungsmitteln) und tierischen Fetten.

6. Mäßige Säuglingsernährung, um Diabetes bei einem Kind vorzubeugen.

Sekundärprävention von Diabetes

Sekundärprävention umfasst Maßnahmen, die darauf abzielen, Komplikationen zu verhindern Diabetes- frühzeitige Kontrolle der Krankheit, Verhinderung ihres Fortschreitens .

Apothekenbeobachtung von Patienten mit Diabetes mellitus

Die klinische Untersuchung von Patienten mit Diabetes ist ein System von vorbeugenden und therapeutischen Maßnahmen, die auf die Früherkennung der Krankheit, die Verhinderung ihres Fortschreitens, die systematische Behandlung aller Patienten, die Aufrechterhaltung ihres guten körperlichen und geistigen Zustands, die Aufrechterhaltung ihrer Arbeitsfähigkeit und die Vermeidung von Komplikationen abzielen und Begleiterkrankungen. Eine gut organisierte Apothekenüberwachung von Patienten sollte sicherstellen, dass sie die klinischen Symptome von Diabetes beseitigen - Durst, Polyurie, allgemeine Schwäche und andere, Wiederherstellung und Erhaltung der Arbeitsfähigkeit, Prävention von Komplikationen: Ketoazidose, Hypoglykämie, diabetische Mikroangiopathien und Neuropathie und andere durch Erreichen einer stabilen Kompensation von Diabetes mellitus und Normalisierung des Körpergewichts.

Apothekengruppe - D-3. Jugendliche mit IDDM werden nicht aus den Krankenakten entfernt. Das ärztliche Untersuchungssystem sollte auf Daten zur immunpathologischen Natur des Diabetes mellitus beruhen. Jugendliche müssen bei IDDM als immunpathologische Personen registriert werden. Sensibilisierende Eingriffe sind kontraindiziert. Dies ist die Grundlage für einen medizinischen Impfstopp, für die Begrenzung der Einführung antigener Präparate. Die ständige Behandlung mit Insulin ist eine schwierige Aufgabe und erfordert die Geduld eines Teenagers und eines Arztes. Diabetes mellitus erschreckt mit einer Masse von Einschränkungen, verändert die Lebensweise eines Teenagers. Es ist notwendig, einem Teenager beizubringen, die Angst vor Insulin zu überwinden. Fast 95 % der Jugendlichen mit IDDM haben keine richtige Vorstellung von der Ernährung, wissen nicht, wie man die Insulindosis ändert, wenn man die Ernährung umstellt, während körperlicher Aktivität, die den Blutzucker senkt. Die optimalsten - Klassen in den "Schulen für Patienten mit Diabetes" oder "Gesundheitsuniversitäten für Patienten mit Diabetes". Mindestens einmal jährlich ist eine stationäre Untersuchung mit Korrektur der Insulindosierung erforderlich. Beobachtung durch den Endokrinologen der Poliklinik - mindestens 1 Mal pro Monat. Ständige Berater sollten Augenarzt, Internist, Neuropathologe und ggf. Urologe, Gynäkologe, Nephrologe sein. Anthropometrie wird durchgeführt, Blutdruck wird gemessen. Die Werte von Glykämie, Glukosurie und Acetonurie werden regelmäßig untersucht, periodisch - Blutfette und Nierenfunktion. Alle Jugendlichen mit Diabetes benötigen eine TB-Untersuchung. Mit reduzierter Glukosetoleranz - 1 Mal in 3 Monaten, dynamische Beobachtung, Untersuchung durch einen Augenarzt 1 Mal in 3 Monaten, EKG - 1 Mal in sechs Monaten und mit normaler Glykämie für 3 Jahre - Abmeldung.

Pathologische Anatomie des Diabetes

Makroskopisch kann die Bauchspeicheldrüse volumenreduziert, faltig sein. Veränderungen in seinem Ausscheidungsabschnitt sind instabil (Atrophie, Lipomatose, zystische Degeneration, Blutungen usw.) und treten meist im Alter auf. Histologisch findet sich bei insulinabhängigem Diabetes mellitus eine lymphozytäre Infiltration von Pankreasinseln (Insulitis). Letztere werden überwiegend in den Inseln gefunden, die p-Zellen enthalten. Mit zunehmender Krankheitsdauer werden fortschreitende Zerstörung von β-Zellen, deren Fibrose und Atrophie, pseudoatrophische Inseln ohne β-Zellen gefunden. Es wird eine diffuse Fibrose der Pankreasinseln festgestellt (häufiger bei einer Kombination von insulinabhängigem Diabetes mellitus mit anderen Autoimmunerkrankungen). Hyalinose von Inseln und Anhäufung hyaliner Massen zwischen Zellen und um Blutgefäße herum werden oft beobachtet. Es werden Regenerationsherde von P-Zellen festgestellt (in den frühen Stadien der Krankheit), die mit zunehmender Krankheitsdauer vollständig verschwinden. Bei nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus wird eine leichte Abnahme der Zahl der β-Zellen beobachtet. In einigen Fällen sind Veränderungen im Inselapparat mit der Art der Grunderkrankung (Hämochromatose, akute Pankreatitis usw.) verbunden.

Morphologische Veränderungen in anderen endokrinen Drüsen sind veränderlich. Die Größe der Hypophyse, Nebenschilddrüse kann reduziert werden. Manchmal treten degenerative Veränderungen in der Hypophyse mit einer Abnahme der Anzahl eosinophiler und in einigen Fällen basophiler Zellen auf. In den Hoden ist eine reduzierte Spermatogenese und in den Eierstöcken eine Atrophie des Follikelapparats möglich. Häufig werden Mikro- und Makroangiopathien festgestellt. Tuberkulöse Veränderungen werden manchmal in der Lunge festgestellt. In der Regel wird eine Glykogeninfiltration des Nierenparenchyms beobachtet. In einigen Fällen werden eine diabetesspezifische noduläre Glomerulosklerose (interkapilläre Glomerulosklerose, Kimmelstiel-Wilson-Syndrom) und eine tubuläre Nephrose nachgewiesen. Es können Veränderungen in den Nieren auftreten, die für diffuse und exsudative Glomerulosklerose, Arteriosklerose, Pyelonephritis, nekrotische Papillitis charakteristisch sind, die häufiger mit Diabetes mellitus kombiniert werden als mit anderen Krankheiten. Die noduläre Glomerulosklerose tritt bei etwa 25 % der Patienten mit Diabetes mellitus (häufiger bei insulinpflichtigem Diabetes mellitus) auf und korreliert mit ihrer Dauer. Die noduläre Glomerulosklerose ist gekennzeichnet durch Mikroaneurysmen, die in hyalinen Knötchen (Kimmelstiel-Wilson-Knötchen) organisiert sind, die sich an der Peripherie oder im Zentrum des Glomerulus befinden, und durch eine Verdickung der kapillaren Basalmembran. Knötchen (mit einer erheblichen Anzahl von Mesangialzellkernen und einer hyaline Matrix) verengen oder verstopfen das Lumen der Kapillaren vollständig. Bei diffuser Glomerulosklerose (intrakapillar) werden eine Verdickung der Basalmembran der Kapillaren aller Abteilungen der Glomeruli, eine Abnahme des Lumens der Kapillaren und deren Verschluss beobachtet. In der Regel finden Sie eine Kombination von Veränderungen in den Nieren, die sowohl für diffuse als auch für noduläre Glomerulosklerose charakteristisch sind. Es wird angenommen, dass eine diffuse Glomerulosklerose einer nodulären Glomerulosklerose vorausgehen kann. Bei tubulärer Nephrose wird die Ansammlung von Glykogen enthaltenden Vakuolen in Epithelzellen, häufiger proximalen Tubuli, und die Ablagerung von PAS-positiven Substanzen (Glykoproteine, neutrale Mucopolysaccharide) in ihren Zytoplasmamembranen beobachtet. Der Schweregrad einer tubulären Nephrose korreliert mit einer Hyperglykämie und entspricht nicht der Natur einer tubulären Dysfunktion. Die Leber ist oft vergrößert, glänzend, rötlich-gelb (aufgrund von Fettinfiltration) in der Farbe, oft mit einem niedrigen Glykogengehalt. Manchmal gibt es eine Leberzirrhose. Es gibt eine Glykogeninfiltration des Zentralnervensystems und anderer Organe.

Die pathoanatomische Untersuchung der am diabetischen Koma Verstorbenen zeigt Lipomatose, entzündliche oder nekrotische Veränderungen der Bauchspeicheldrüse, Verfettung der Leber, Glomerulosklerose, Osteomalazie, Blutungen im Magen-Darm-Trakt, Vergrößerung und Hyperämie der Nieren und in einigen Fällen Myokardinfarkt, Mesenterialthrombose, Gefäße, Lungenembolie, Lungenentzündung. Es wird ein Hirnödem festgestellt, oft ohne morphologische Veränderungen in seinem Gewebe.

Diabetisches Koma und Behandlung

Diabetes mellitus hat bei manchen Patienten einen schweren Verlauf und erfordert eine sorgfältige und gezielte Behandlung mit Insulin, das in solchen Fällen in großen Mengen verabreicht wird. Schwere sowie mittelschwere Diabetes mellitus können zu einer Komplikation in Form von Koma führen.

Die Umstände, unter denen ein diabetisches Koma auftreten kann, sind hauptsächlich folgende:

1) übermäßiges Essen von Kohlenhydraten, was zur Aufnahme großer Mengen an Glukose in das Blut führt, von denen ein erheblicher Teil in solchen Fällen nicht durch Insulin gebunden werden kann;

2) eine plötzliche Abnahme der verabreichten Insulindosis;

3) erhöhter Energieverbrauch bei einem Anstieg der Körpertemperatur, bei schwerer körperlicher Arbeit, während der Schwangerschaft usw. Wichtig ist auch die Rolle starker Unruhe, bei der eine große Menge Adrenalin ins Blut ausgeschüttet wird, was zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels führt.

Ursache des diabetischen Komas. In all diesen Fällen entwickelt sich ein Insulinmangel, der zu einem erhöhten Verbrauch von Fettsäuren mit der Bildung einer sehr großen Menge an unteroxidierten Produkten führt. Der letztere Umstand führt zur Erschöpfung der Blutalkalireserven. Infolgedessen wird die Reaktion des Blutes sauer, dh es entwickelt sich eine Azidose (Ketose), die die direkte Ursache für schwere Funktionsstörungen der inneren Organe und insbesondere des Zentralnervensystems ist.

Wie aus dem Vorstehenden ersichtlich ist, liegt das Wesen eines diabetischen Komas nicht in einem Überschuss an Zucker (Blutzucker gelangt gleichzeitig ungehindert und in der erforderlichen Menge in die Nervenzellen, wo er verwendet wird), sondern in der Ansammlung im Blut von säurereaktiven Produkten der unvollständigen Verbrennung von Fetten. Das Verständnis dieser Stoffwechselstörungen ist für eine rational konstruierte Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus, die ins Koma gefallen sind, notwendig.

Die Entstehung einer Azidose (Ketose) aufgrund eines Insulinmangels im Blut führt zu einer Hemmung des zentralen Nervensystems, vor allem der Großhirnrinde. Die ersten Manifestationen einer Vergiftung des Nervensystems mit nicht angesäuerten Produkten bei Diabetes mellitus werden in pathologische Phänomene eingeteilt, die zusammen als diabetisches Präkoma bezeichnet werden.

Anzeichen und Symptome eines diabetischen Präkoms sind, dass ein Patient mit Diabetes mellitus eine starke allgemeine Schwäche entwickelt, aufgrund derer er keine körperliche Anstrengung erbringen kann - der Patient kann lange Zeit nicht gehen. Der Zustand der Benommenheit nimmt allmählich zu, der Patient verliert das Interesse an der Umwelt, gibt träge Antworten auf Fragen und mit Schwierigkeiten. Der Patient liegt mit geschlossenen Augen und scheint zu schlafen. Bereits zu diesem Zeitpunkt können Sie die Vertiefung der Atmung bemerken. Der Zustand des diabetischen Präkomas kann ein oder zwei Tage andauern und dann in ein vollständiges Koma übergehen, d. h. in einen Zustand mit vollständiger Bewusstlosigkeit.

Notfallversorgung bei diabetischem Präkoma besteht in einer energischen Behandlung mit Insulin. Letzteres wird sofort in einer Menge von 25 Einheiten unter die Haut injiziert.

Da der Blutzuckerspiegel bei Patienten mit Präkoma hoch ist, trägt das injizierte Insulin für zwei bis drei Stunden zum Verbrauch dieses Zuckers bei. Gleichzeitig nutzt der Körper die giftigen Produkte des unvollständigen Abbaus von Fetten (Ketonkörper), die sich im Blut angesammelt haben. 2 Stunden nach der Verabreichung von Insulin sollte der Patient ein Glas süßen Tee oder Kaffee (4-5 Teelöffel pro Glas) erhalten. Tatsache ist, dass die Wirkung von Insulin lange anhält - 4 Stunden oder länger, und dies kann zu einem so starken Abfall des Blutzuckers führen, dass es eine Reihe von Störungen verursachen kann (siehe "Klinik für Hypoglykämie"). Dies wird wie oben durch die Aufnahme von Zucker verhindert.

Die durchgeführte Behandlung führt zu einer raschen Besserung des Zustandes des Patienten. Wenn jedoch 2 Stunden nach der Einführung von Insulin keine Besserung eintritt, müssen Sie 25 IE Insulin erneut einführen und dann nach 1 Stunde (Achtung - jetzt nach 1 Stunde!) Ein Glas sehr süßen Tee oder Kaffee geben .

Um eine Azidose zu bekämpfen, können Sie eine Magenspülung mit warmer Sodalösung durchführen oder eine 1,3%ige Sodalösung (100-150 ml) intravenös spritzen.

Anzeichen und Symptome eines diabetischen Komas treten mit einer weiteren Zunahme der Selbstvergiftung durch Produkte einer unzureichenden Oxidation von Kohlenhydraten und Fetten auf. Allmählich wird zu den Manifestationen, die bei Präkoma vorhanden sind, eine sich vertiefende Läsion der Großhirnrinde hinzugefügt, und schließlich tritt ein unbewusster Zustand auf - ein vollständiges Koma. Wenn ein Patient in einem solchen Zustand gefangen ist, sollte man sorgfältig von Verwandten herausfinden, welche Umstände dem Fall des Patienten ins Koma vorausgegangen sind, wie viel Insulin der Patient erhalten hat.

Bei der Untersuchung eines Patienten im diabetischen Koma fällt die laute, tiefe Kusmaul-Atmung auf. Der Geruch von Aceton (der Geruch von eingeweichten Äpfeln) wird leicht eingefangen. Die Haut von Patienten mit diabetischem Koma ist trocken, schlaff, die Augäpfel sind weich. Es hängt vom Verlust von Gewebeflüssigkeit durch das Gewebe ab, die aufgrund des hohen Zuckergehalts in das Blut gelangt. Der Puls bei solchen Patienten wird beschleunigt, der Blutdruck sinkt.

Wie aus dem Vorhergehenden ersichtlich ist, liegt der Unterschied zwischen diabetischem Präkoma und Koma im Schweregrad der gleichen Symptome, aber die Hauptsache wird auf den Zustand des Zentralnervensystems, auf die Tiefe seiner Unterdrückung, reduziert.

Notfallversorgung bei diabetischem Koma ist die Einführung einer ausreichenden Menge Insulin. Letzteres wird im Komafall von einem Sanitäter sofort in einer Menge von 50 Einheiten unter die Haut verabreicht.

Zusätzlich zum Insulin sollten 200-250 ml einer 5%igen Glukoselösung unter die Haut gespritzt werden. Glukose wird langsam mit einer Spritze oder noch besser durch eine Pipette mit einer Geschwindigkeit von 60-70 Tropfen pro Minute injiziert. Wenn 10% Glukose zur Verfügung stehen, sollte sie bei Injektion in eine Vene mit Kochsalzlösung halbiert werden, und eine solche Lösung wird ohne Verdünnung in den Muskel injiziert.

Wenn das injizierte Insulin keine Wirkung zeigt, sollten nach 2 Stunden erneut 25 IE Insulin unter die Haut eingebracht werden. Nach dieser Insulindosis wird die gleiche Menge Glukoselösung unter die Haut gespritzt wie beim ersten Mal. In Abwesenheit von Glucose wird physiologische Kochsalzlösung in einer Menge von 500 ml unter die Haut injiziert. Um eine Azidose (Ketose) zu reduzieren, sollte eine Siphon-Darmspülung durchgeführt werden. Dazu werden 8-10 Liter warmes Wasser entnommen und dort Backpulver in einer Menge von 2 Teelöffeln pro Liter Wasser hinzugefügt.

Mit etwas geringerer Erfolgsaussicht können Sie, anstatt den Darm mit einer Sodalösung abzusaugen, einen Einlauf aus einer 5% igen Sodalösung in 75-100 ml Wasser machen. (Diese Lösung muss in das Rektum injiziert werden, damit die Flüssigkeit dort verbleibt).

Bei häufigem Puls müssen Medikamente verschrieben werden, die die Nervenzentren anregen - Kampfer oder Cordiamin, die 2 ml unter die Haut injiziert werden. Die Einführung des einen oder anderen Medikaments sollte alle 3 Stunden wiederholt werden.

Es sollte als zwingend angesehen werden, einen Patienten mit diabetischem Präkoma und Koma schnell ins Krankenhaus zu schicken. Daher werden die vorstehenden therapeutischen Maßnahmen zur Entfernung solcher Patienten aus einem ernsthaften Zustand durchgeführt, wenn es irgendwelche Verzögerungen bei der sofortigen Einlieferung des Patienten in das Krankenhaus gibt und wenn es lange dauert, den Patienten dorthin zu bringen, beispielsweise 6–10 Stunden oder mehr.

Fazit

Diabetisches Koma tritt bei Patienten mit Diabetes mellitus mit grober Verletzung der Ernährung, Fehlern bei der Verwendung von Insulin und der Einstellung seiner Verwendung, mit interkurrenten Erkrankungen (Lungenentzündung, Myokardinfarkt usw.), Verletzungen und chirurgischen Eingriffen auf, physisch und neuropsychisch überfordern.

Hypoglykämisches Koma entwickelt sich am häufigsten als Folge einer Überdosierung von Insulin oder anderen hypoglykämischen Medikamenten.

Hypoglykämie kann durch unzureichende Kohlenhydrataufnahme bei Einführung einer normalen Insulindosis oder langen Unterbrechungen der Nahrungsaufnahme sowie durch umfangreiche und anstrengende körperliche Arbeit, Alkoholvergiftung, Verwendung von β-adrenergen Rezeptorblockern, Salicylaten, Antikoagulantien und eine Reihe von Antituberkulose-Medikamenten. Darüber hinaus treten Hypoglykämien (Koma) auf, wenn Kohlenhydrate nicht ausreichend im Körper aufgenommen werden (Hunger, Enteritis) oder wenn sie drastisch verbraucht werden (körperliche Überlastung), sowie Leberversagen.

Es muss sofort medizinische Hilfe geleistet werden. Das günstige Ergebnis von diabetischem und hypoglykämischem Koma hängt von der Zeit ab, die von dem Moment an verstrichen ist, in dem der Patient in einen bewusstlosen Zustand gefallen ist, bis zu dem Zeitpunkt, an dem Hilfe geleistet wird. Je früher Maßnahmen ergriffen werden, um das Koma zu beseitigen, desto günstiger ist das Ergebnis. Die medizinische Versorgung bei diabetischem und hypoglykämischem Koma sollte unter Überwachung von Labortests erfolgen. Dies kann in einem Krankenhaus durchgeführt werden. Versuche, einen solchen Patienten zu Hause zu behandeln, können erfolglos sein.

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Wie jede andere schwere Krankheit beeinträchtigt sie den menschlichen Körper erheblich.

Bei der Entwicklung von Diabetes werden nicht nur hormonelle Veränderungen beobachtet, sondern auch pathologische Prozesse, die verschiedene innere Organe und Organgruppen betreffen.

Für die Erforschung der anatomischen Merkmale des Körpers von Patienten mit Diabetes ist die medizinische Abteilung Pathologische Anatomie zuständig. Was ist der Unterschied zwischen begleitender Diabetespathologie?

Pathologische Anatomie: Was ist das?

Die innere Struktur eines Menschen sowie die Merkmale der Struktur und Entwicklung seiner Organe werden von der menschlichen Morphologie untersucht.

Veränderungen in Organen, die für einen gesunden Menschen uncharakteristisch sind und als Folge der Entwicklung einer bestimmten Krankheit auftreten, sind Gegenstand des Studiums der pathologischen Anatomie.

Merkmale des Einflusses einer bestimmten Pathologie auf eine Person sind die wichtigsten Daten, die bei der Entwicklung und Umsetzung der richtigen Behandlung helfen. Es ist besonders wichtig, den Mechanismus der Krankheitsauswirkung zu verstehen, um die Ursachen für das Auftreten einer Krankheit zu verstehen.

Auch die Richtigkeit der symptomatischen Versorgung, die in manchen Fällen immer noch die einzige lebensrettende Maßnahme ist, hängt maßgeblich von den Erkenntnissen der pathologischen Anatomie ab. Daher sind die Autopsie und Untersuchung von Körpern sowie ein umfassendes Studium des chirurgischen Materials einer der Hauptwege in der Entwicklung der Medizin.

Die pathologische Anatomie ist eine wichtige Methode zur Ausbildung von neuem medizinischem Personal.

Anatomie des Diabetes mellitus: allgemeine Merkmale

Das Studium der Anatomie von Patienten mit Diabetes befasst sich mit einem Teilbereich der Medizin, der als Pathologie des endokrinen Systems bezeichnet wird.

In diesem Fall keine Makroläsionen, die Kardiosklerose verursachen und charakteristischer sind, sondern Mikroangiopathie, wenn degenerative Prozesse in den Kapillaren auftreten. In diesem Fall das Auftreten von Pathologien wie Schäden an den Kapillaren der Nieren und.

Eine sichtbare Verletzung der Morphologie weist auf einen langen Krankheitsverlauf hin.

Bei längerer und intensiver Entwicklung von Diabetes wird eine Verletzung der Morphologie der inneren Organe, vor allem der Bauchspeicheldrüse, festgestellt. Veränderungen dystrophischer oder atrophischer Natur können auch in anderen Drüsen und Organen nachgewiesen werden, einschließlich denen, die mit dem Zentralnervensystem zusammenhängen.

Einstufung

Die Krankheit wird in der Regel in 4 verschiedene unterteilt, je nach angeblichem Ursprung der Krankheit.

Ätiologische Formen des Diabetes:

Lassen Sie uns die Merkmale jeder Form dieser endokrinen Erkrankung analysieren. Der erste Typ ist durch die vollständige Zerstörung spezieller insulinproduzierender Drüsenzellen gekennzeichnet.

Infolgedessen wird die Produktion dieses lebenswichtigen Hormons vollständig eingestellt, und eine Person ist nicht in der Lage, Glukose direkt in die Körperzellen zu transportieren. Der zweite Typ ist durch die Entwicklung einer Insulinunempfindlichkeit beim Patienten gekennzeichnet.

Daher ist es notwendig, eine normale oder sogar erhöhte Menge dieses Hormons im Blut zu haben - synthetisiert von der Bauchspeicheldrüse oder sogar von außen. Diese Pathologie der Insulinrezeptoren entwickelt sich normalerweise vor dem Hintergrund.

Die Schwangerschaftsform wird als Schwangerschaftsdiabetes bezeichnet. Es ist durch eine Verletzung der Glukosetoleranz gekennzeichnet, die während der Schwangerschaft aufgetreten ist, und signifikant.

Nach der Geburt normalisiert sich der Zustand des Körpers normalerweise ohne äußere Einwirkung.

Latent Diabetes ist in der Tat ein Organismus. Sie zeichnet sich durch eine sehr langsame Entwicklung der Insulinresistenz aus und verläuft lange Zeit ohne erkennbare Symptome. Dieser Zustand, den viele Ärzte als Stadium der Krankheit betrachten, kann nur mit wenigen Glukosetests festgestellt werden.

Wenn dieses Blutbild 120 mg erreicht und das Ergebnis feststeht, gibt es Grund, von Prädiabetes zu sprechen. Sie sprechen auch über. Manifestation ist die erste klinische Manifestation von Diabetes.

Die Manifestation weist auf eine signifikante Entwicklung der Krankheit hin.

Dieser Zustand sollte nicht mit dem Beginn der Krankheit verwechselt werden, da eine signifikante Abnahme der Insulinrezeptorresistenz über einen längeren Zeitraum ohne Symptome auftreten kann.

Morphologische Zeichen und Manifestationen der Pathologie

Mit der Entwicklung der Krankheit kommt es zu einer allmählichen Ansammlung von Amyloid in der Bauchspeicheldrüse.. Bei fortgeschrittenem Diabetes kommt es sogar zu einem vollständigen Ersatz der Langerhansschen Inseln durch Amyloidbildungen.

In einigen Fällen kommt es zu einer Fibrose der Bauchspeicheldrüse, wenn Insulintuberkel durch funktionsunfähiges Bindegewebe ersetzt werden.

Stadien der Entwicklung der Gefäßarteriosklerose

Die oben beschriebenen Pathologien der Kapillaren führen im Laufe der Zeit zu schwerwiegenderen Verletzungen der Funktionalität des Kreislaufsystems. So ist eine ausgeprägte Atherosklerose eine der Folgen der Krankheitsentwicklung.

Da es sich nicht um eine spezifische Krankheit handelt, beginnt sie bei Diabetikern früher und schreitet viel schneller fort und betrifft hauptsächlich große Blutgefäße.

Diabetische Komplikationen

Neben den Gefäßen entwickeln sich andere Komplikationen dieser Krankheit - akut, spät und chronisch.

Akut umfasst die Anreicherung von Stoffwechselprodukten und Ketonkörpern im Blut, die zu einer Störung der Organe führt.

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In den meisten Fällen hinterlässt eine solch gefährliche Pathologie der Bauchspeicheldrüse eine auffällige morphologische Spur auf diesem Organ, deren Untersuchung dazu beiträgt, die Natur der Krankheit und ihre Behandlungsmethoden besser zu verstehen.

Makroskopisch kann die Bauchspeicheldrüse volumenreduziert, faltig sein. Veränderungen in seinem Ausscheidungsabschnitt sind instabil (Atrophie, Lipomatose, zystische Degeneration, Blutungen usw.) und treten meist im Alter auf. Histologisch findet sich bei insulinabhängigem Diabetes mellitus eine lymphozytäre Infiltration von Pankreasinseln (Insulitis). Letztere werden überwiegend in den Inseln gefunden, die p-Zellen enthalten. Mit zunehmender Krankheitsdauer werden fortschreitende Zerstörung von β-Zellen, deren Fibrose und Atrophie, pseudoatrophische Inseln ohne β-Zellen gefunden. Es wird eine diffuse Fibrose der Pankreasinseln festgestellt (häufiger bei einer Kombination von insulinabhängigem Diabetes mellitus mit anderen Autoimmunerkrankungen). Hyalinose von Inseln und Anhäufung hyaliner Massen zwischen Zellen und um Blutgefäße herum werden oft beobachtet. Es werden Regenerationsherde von P-Zellen festgestellt (in den frühen Stadien der Krankheit), die mit zunehmender Krankheitsdauer vollständig verschwinden. Bei nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus wird eine leichte Abnahme der Zahl der β-Zellen beobachtet. In einigen Fällen sind Veränderungen im Inselapparat mit der Art der Grunderkrankung (Hämochromatose, akute Pankreatitis usw.) verbunden.

Morphologische Veränderungen in anderen endokrinen Drüsen sind veränderlich. Die Größe der Hypophyse, Nebenschilddrüse kann reduziert werden. Manchmal treten degenerative Veränderungen in der Hypophyse mit einer Abnahme der Anzahl eosinophiler und in einigen Fällen basophiler Zellen auf. In den Hoden ist eine reduzierte Spermatogenese und in den Eierstöcken eine Atrophie des Follikelapparats möglich. Häufig werden Mikro- und Makroangiopathien festgestellt. Tuberkulöse Veränderungen werden manchmal in der Lunge festgestellt. In der Regel wird eine Glykogeninfiltration des Nierenparenchyms beobachtet. In einigen Fällen werden eine noduläre Glomerulosklerose (interkapilläre Glomerulosklerose, Kimmelstiel-Wilson-Syndrom) und eine diabetesspezifische tubuläre Nephrose nachgewiesen. Es können Veränderungen in den Nieren auftreten, die für diffuse und exsudative Glomerulosklerose, Arteriosklerose, Pyelonephritis, nekrotische Papillitis charakteristisch sind, die häufiger mit Diabetes mellitus kombiniert werden als mit anderen Erkrankungen. Die noduläre Glomerulosklerose tritt bei etwa 25 % der Patienten mit Diabetes mellitus (häufiger bei insulinpflichtigem Diabetes mellitus) auf und korreliert mit ihrer Dauer. Die noduläre Glomerulosklerose ist gekennzeichnet durch Mikroaneurysmen, die in hyalinen Knötchen (Kimmelstiel-Wilson-Knötchen) organisiert sind, die sich an der Peripherie oder im Zentrum des Glomerulus befinden, und durch eine Verdickung der kapillaren Basalmembran. Knötchen (mit einer erheblichen Anzahl von Mesangialzellkernen und einer hyaline Matrix) verengen oder verstopfen das Lumen der Kapillaren vollständig. Bei diffuser Glomerulosklerose (intrakapillar) werden eine Verdickung der Basalmembran der Kapillaren aller Abteilungen der Glomeruli, eine Abnahme des Lumens der Kapillaren und deren Verschluss beobachtet. In der Regel finden Sie eine Kombination von Veränderungen in den Nieren, die sowohl für diffuse als auch für noduläre Glomerulosklerose charakteristisch sind. Es wird angenommen, dass eine diffuse Glomerulosklerose einer nodulären Glomerulosklerose vorausgehen kann. Bei tubulärer Nephrose wird die Ansammlung von Glykogen enthaltenden Vakuolen in Epithelzellen, häufiger proximalen Tubuli, und die Ablagerung von PAS-positiven Substanzen (Glykoproteine, neutrale Mucopolysaccharide) in ihren Zytoplasmamembranen beobachtet. Der Schweregrad einer tubulären Nephrose korreliert mit einer Hyperglykämie und entspricht nicht der Natur einer tubulären Dysfunktion. Die Leber ist oft vergrößert, glänzend, rötlich-gelb (aufgrund von Fettinfiltration) in der Farbe, oft mit einem niedrigen Glykogengehalt. Manchmal gibt es eine Leberzirrhose. Es gibt eine Glykogeninfiltration des Zentralnervensystems und anderer Organe.

Die pathoanatomische Untersuchung der am diabetischen Koma Verstorbenen zeigt Lipomatose, entzündliche oder nekrotische Veränderungen der Bauchspeicheldrüse, Verfettung der Leber, Glomerulosklerose, Osteomalazie, Blutungen im Magen-Darm-Trakt, Vergrößerung und Hyperämie der Nieren und in einigen Fällen Myokardinfarkt, Mesenterialthrombose, Gefäße, Lungenembolie, Lungenentzündung. Es wird ein Hirnödem festgestellt, oft ohne morphologische Veränderungen in seinem Gewebe.

Bei absolutem Insulinmangel sinkt der Insulinspiegel im Blut aufgrund einer Verletzung seiner Synthese oder Sekretion durch Betazellen der Langerhans-Inseln. Insulinmangel führt zu einer Verletzung des Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsels. Die Bildung nimmt ab und der Abbau von Fetten nimmt zu, was zu einer Erhöhung des Blutspiegels von Acetessig-Beta-Hydroxybuttersäure-Ketonkörpern und dem Kondensationsprodukt von Acetessigsäure - Aceton führt.

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Einführung

1. Konzept und Typen
2. Ätiologie und Pathogenese
3. diät therapie
4. Laborforschung
5. Risikofaktoren und Prognose
6. Behandlung
7. Komplikationen
8. Symptome und Anzeichen
9. Verhütung
10. Diabetisches Koma und Behandlung

Fazit

Literatur

Einführung

Diabetes mellitus ist eine Krankheit, die durch einen absoluten oder relativen Insulinmangel verursacht wird und durch eine grobe Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels mit Hyperglykämie und Glykosurie sowie anderen Stoffwechselstörungen gekennzeichnet ist.

In der Ätiologie sind erbliche Veranlagung, Autoimmunerkrankungen, Gefäßerkrankungen, Fettleibigkeit, mentales und physisches Trauma und virale Infektionen von Bedeutung.

Bei absolutem Insulinmangel sinkt der Insulinspiegel im Blut aufgrund einer Verletzung seiner Synthese oder Sekretion durch Betazellen der Langerhans-Inseln. Ein relativer Insulinmangel kann das Ergebnis einer Abnahme der Insulinaktivität aufgrund seiner erhöhten Proteinbindung, einer erhöhten Zerstörung durch Leberenzyme, des Überwiegens der Wirkungen von hormonellen und nicht-hormonellen Insulinantagonisten (Glukagon, Nebennierenhormone, Schilddrüsen-, Wachstumshormone, unveresterte Fettsäuren), Veränderungen der Empfindlichkeit insulinabhängiger Gewebe .

Insulinmangel führt zu einer Störung des Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsels. Die Permeabilität für Glucose von Zellmembranen in Fett- und Muskelgewebe nimmt ab, Glykogenolyse und Glukoneogenese nehmen zu, Hyperglykämie, Glykosurie treten auf, die von Polyurie und Polydipsie begleitet werden. Die Bildung von Fetten nimmt ab und der Abbau von Fetten nimmt zu, was zu einer Erhöhung des Ketonkörperspiegels im Blut führt (Acessigsäure, Beta-Hydroxybuttersäure und das Kondensationsprodukt von Acetessigsäure - Aceton). Dies bewirkt eine Verschiebung des Säure-Basen-Haushalts in Richtung Azidose, fördert eine vermehrte Ausscheidung von Kalium-, Natrium-, Magnesium-Ionen im Urin und stört die Nierenfunktion.

Erheblicher Flüssigkeitsverlust aufgrund von Polyurie führt zu Dehydratation. Erhöhte Ausscheidung von Kalium, Chloriden, Stickstoff, Phosphor, Kalzium aus dem Körper.

1. Konzept und Typen.

Diabetes mellitus ist eine endokrine Erkrankung, die durch einen chronischen Anstieg des Blutzuckerspiegels aufgrund eines absoluten oder relativen Mangels an Insulin, einem Hormon der Bauchspeicheldrüse, gekennzeichnet ist. Die Krankheit führt zu einer Verletzung aller Arten des Stoffwechsels, einer Schädigung der Blutgefäße, des Nervensystems sowie anderer Organe und Systeme.

Einstufung

Unterscheiden:

1. Insulinabhängiger Diabetes (Typ-1-Diabetes) entwickelt sich hauptsächlich bei Kindern und Jugendlichen;
2. Nicht-insulinabhängiger Diabetes (Typ-2-Diabetes) entwickelt sich normalerweise bei Menschen über 40, die übergewichtig sind. Dies ist die häufigste Art von Krankheit (tritt in 80-85 % der Fälle auf);
3. sekundärer (oder symptomatischer) Diabetes mellitus;
4. Schwangerschaftsdiabetes.
5. Diabetes durch Mangelernährung

Bei Diabetes Typ 1es liegt ein absoluter Insulinmangel aufgrund einer Verletzung der Bauchspeicheldrüse vor.

Bei Typ 2 Diabetes notiert relativer Insulinmangel. Gleichzeitig produzieren die Zellen der Bauchspeicheldrüse ausreichend (manchmal sogar erhöhte) Insulin. Auf der Oberfläche von Zellen ist jedoch die Anzahl der Strukturen, die den Kontakt mit der Zelle gewährleisten und der Glukose aus dem Blut helfen, in die Zelle einzudringen, blockiert oder reduziert. Der Mangel an Glukose in den Zellen ist ein Signal für noch mehr Insulinproduktion, dies hat jedoch keine Auswirkung und mit der Zeit nimmt die Insulinproduktion erheblich ab.

1. 
   Ätiologie und Pathogenese

Erbliche Veranlagung, Autoimmunerkrankungen, Gefäßerkrankungen, Fettleibigkeit, geistige und körperliche Traumata und Virusinfektionen spielen eine Rolle.

Pathogenese

1. unzureichende Produktion von Insulin durch die endokrinen Zellen der Bauchspeicheldrüse;
2. Verletzung der Wechselwirkung von Insulin mit Zellen von Körpergeweben (Insulinresistenz) als Folge einer Änderung der Struktur oder einer Verringerung der Anzahl spezifischer Rezeptoren für Insulin, Veränderungen in der Struktur von Insulin selbst oder Störungen der intrazellulären Signaltransduktionsmechanismen von Rezeptoren Zellorganellen.

Es besteht eine erbliche Veranlagung zu Diabetes. Wenn ein Elternteil krank ist, beträgt die Wahrscheinlichkeit, Typ-1-Diabetes zu erben, 10 % und Typ-2-Diabetes 80 %

1. diät therapie

Richtige Ernährung bei Diabetesist von größter Bedeutung. Durch die Wahl der richtigen Ernährung bei leichtem (und oft mittelschwerem) Typ-2-Diabetes können Sie eine medikamentöse Behandlung minimieren oder sogar ganz darauf verzichten.

• Brot - bis zu 200 Gramm pro Tag, meist schwarz oder speziell für Diabetiker.
• Suppen, meist Gemüse. Suppen, die in einer schwachen Fleisch- oder Fischbrühe gekocht werden, dürfen nicht öfter als zweimal pro Woche verzehrt werden.
• Mageres Fleisch, Geflügel (bis 100 Gramm pro Tag) oder Fisch (bis 150 Gramm pro Tag) in gekochter oder aspischer Form.
• Gerichte und Beilagen aus Getreide, Hülsenfrüchten, Nudeln sind gelegentlich in kleinen Mengen erschwinglich und reduzieren den Brotkonsum heutzutage. Von Getreide ist es besser, Haferflocken zu verwenden, und Buchweizen, Hirse, Gerste und Reisgetreide sind ebenfalls akzeptabel. Aber Grieß ist besser auszuschließen.
• Gemüse und Grüns. Kartoffeln, Rüben und Karotten sollten nicht mehr als 200 Gramm pro Tag zu sich nehmen. Aber auch andere Gemüse (Kohl, Kopfsalat, Radieschen, Gurken, Zucchini, Tomaten) und Gemüse (außer scharf) können in roher und gekochter Form, gelegentlich in gebackener Form, fast uneingeschränkt verzehrt werden.
• Eier - nicht mehr als 2 Stück pro Tag: weich gekocht, in Form eines Omeletts oder zur Zubereitung anderer Gerichte verwendet.
• Früchte und Beeren von sauren und süß-sauren Sorten (Antonovka-Äpfel, Orangen, Zitronen, Preiselbeeren, rote Johannisbeeren ...) - bis zu 200-300 Gramm pro Tag.
• Milch - mit Erlaubnis eines Arztes. Milchprodukte (Kefir, Sauermilch, ungesüßter Joghurt) - 1-2 Gläser pro Tag. Käse, Sauerrahm, Sahne - gelegentlich und ein bisschen.
• Es wird empfohlen, Hüttenkäse für Diabetes täglich zu konsumieren, bis zu 100-200 Gramm pro Tag in seiner natürlichen Form oder in Form von Hüttenkäse, Käsekuchen, Puddings, Aufläufen. Hüttenkäse sowie Hafer- und Buchweizenbrei, Kleie, Hagebutten verbessern den Fettstoffwechsel und normalisieren die Leberfunktion, beugen Fettveränderungen in der Leber vor.
• Getränke. Grüner oder schwarzer Tee ist erlaubt, es ist möglich mit Milch, schwachem Kaffee, Tomatensaft, Säften aus Beeren und sauren Früchten.

Essen mit DiabetesEs ist mindestens 4 Mal am Tag und besser 5-6 Mal gleichzeitig erforderlich. Lebensmittel sollten reich an Vitaminen, Mikro- und Makroelementen sein. Versuchen Sie, Ihre Ernährung so weit wie möglich zu diversifizieren, denn die Liste der Lebensmittel, die bei Diabetes zugelassen sind, ist keineswegs klein.

Beschränkungen

• Zunächst einmal, und es ist unwahrscheinlich, dass dies für irgendjemanden eine Entdeckung sein wird,Bei Diabetes ist es notwendig, die Aufnahme von leicht verdaulichen Kohlenhydraten zu begrenzen.Dies sind Zucker, Honig, Marmeladen und Marmeladen, Süßigkeiten, Muffins und andere Süßigkeiten, süße Früchte und Beeren: Trauben, Bananen, Rosinen, Datteln. Oft gibt es sogar Empfehlungen, diese Lebensmittel komplett vom Speiseplan zu streichen, was aber nur bei schwerem Diabetes wirklich nötig ist. Bei leichtem und mäßigem Blutzuckerspiegel ist die Verwendung einer kleinen Menge Zucker und Süßigkeiten durchaus akzeptabel, sofern der Blutzuckerspiegel regelmäßig überwacht wird.
• Das haben kürzlich mehrere Studien gezeigtHohe Blutfettwerte tragen zum Fortschreiten von Diabetes bei. Daher ist die Begrenzung der Aufnahme von fetthaltigen Lebensmitteln bei Diabetes nicht weniger wichtig als die Begrenzung von Süßigkeiten. Die Gesamtmenge an Fett, die in freier Form und zum Kochen (Butter und Pflanzenöl, Schmalz, Speisefette) verzehrt wird, sollte 40 Gramm pro Tag nicht überschreiten, es ist auch notwendig, den Verzehr anderer Lebensmittel mit hohem Fettgehalt (fetthaltig) zu begrenzen Fleisch, Wurst, Wurst, Wurst, Käse, Sauerrahm, Mayonnaise).
• Ebenfalls Es ist notwendig, ernsthaft einzuschränken, und es ist besser, gebratene, würzige, salzige, würzige und geräucherte Gerichte, Konserven, Paprika, Senf und alkoholische Getränke überhaupt nicht zu verwenden.
• Und Lebensmittel, die gleichzeitig viele Fette und Kohlenhydrate enthalten, sind absolut nicht gut für Diabetiker:Schokolade, cremiges Eis, Sahnetorten und Kuchen ... Es ist besser, sie vollständig von der Ernährung auszuschließen.

1. 
   Laborforschung

• Blutzuckertest nüchtern
• Testen des Blutzuckerspiegels nach den Mahlzeiten
• Nächtliche Blutzuckermessung
• Urinzuckertest
• Glucose Toleranz Test
• Untersuchung von glykiertem Hämoglobin
• Die Untersuchung des Fructosaminspiegels im Blut
• Die Untersuchung der Lipide im Blut
• Kreatinin- und Harnstofftest
• Bestimmung von Protein im Urin
• Forschung zu Ketonkörpern

1. Risikofaktoren und Prognose

Zu Risikofaktoren für DiabetesTyp 1 ist Vererbung. Wenn ein Kind eine genetische Veranlagung zur Entwicklung von Diabetes hat, ist es fast unmöglich, den Verlauf unerwünschter Ereignisse zu verhindern.

Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes

Im Gegensatz zu Typ-1-Diabetes ist Typ-2-Diabetes auf die Besonderheiten des Lebens und der Ernährung des Patienten zurückzuführen. Wenn Sie also die Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes kennen und versuchen, viele davon zu vermeiden, selbst bei erschwerter Vererbung, können Sie das Risiko, an dieser Krankheit zu erkranken, auf ein Minimum reduzieren.

Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes:

• das Risiko, an Diabetes zu erkranken, steigt, wenn beim nächsten Angehörigen diese Krankheit diagnostiziert wird;
• Alter über 45;
• das Vorliegen eines SyndromsInsulinresistenz;
• übergewichtig sein(BMI);
• häufiger Bluthochdruck;
• erhöhte Cholesterinspiegel;
• Schwangerschaftsdiabetes.

Zu den Risikofaktoren für Diabetes gehören:

• genetische Veranlagung,
• seelisches und körperliches Trauma,
• Fettleibigkeit,
• Pankreatitis,
• Pankreasgangstein
• Bauchspeicheldrüsenkrebs,
• Erkrankungen anderer endokriner Drüsen,
• erhöhte Spiegel von Hypothalamus-Hypophysen-Hormonen,
• Menopause,
• Schwangerschaft,
• verschiedene Virusinfektionen
• der Konsum bestimmter Drogen,
• Alkoholmissbrauch,
• Ernährungsungleichgewicht.

Vorhersage

Derzeit ist die Prognose für alle Formen des Diabetes mellitus bedingt günstig, bei adäquater Behandlung und Einhaltung der Diät bleibt die Arbeitsfähigkeit erhalten. Das Fortschreiten der Komplikationen verlangsamt sich deutlich oder stoppt ganz. Es sollte jedoch beachtet werden, dass in den meisten Fällen durch die Behandlung die Ursache der Krankheit nicht beseitigt wird und die Therapie nur symptomatisch ist.

1. 
   Diagnose und Differentialdiagnose

Die Diagnose von Typ-1- und Typ-2-Diabetes wird durch das Vorhandensein der Hauptsymptome erleichtert: Polyurie, Polyphagie , Gewichtsverlust. Die wichtigste diagnostische Methode besteht jedoch darin, die Konzentration von Glukose im Blut zu bestimmen. Zur Bestimmung der Schwere der Dekompensation wird der Kohlenhydratstoffwechsel herangezogenGlucose Toleranz Test.

Die Diagnose „Diabetes“ wird gestellt, wenn diese Anzeichen zusammenfallen:

• die Konzentration von Zucker (Glucose) im Kapillarblut auf nüchternen Magen übersteigt 6,1 mmol / l (Millimol pro Liter) und 2 Stunden nach einer Mahlzeit (postprandiale Glykämie) übersteigt 11,1 mmol / l;
• als Ergebnis vonGlucose Toleranz Test(in Zweifelsfällen) der Blutzuckerspiegel übersteigt 11,1 mmol / l (in einer Standardwiederholung);
• eben glykosyliertes Hämoglobinüber 5,9 % (5,9-6,5 % - zweifelhaft, mehr als 6,5 % wahrscheinlicher Diabetes);
• es gibt Zucker im Urin;
• im Urin enthalten Aceton (Acetonurie, (Aceton kann auch ohne Diabetes vorliegen.

Differentialdiagnose (DIF) von Diabetes mellitus

Das Problem des Diabetes mellitus hat sich in letzter Zeit in der Welt der Medizin weit verbreitet. Sie macht etwa 40 % aller Erkrankungen des endokrinen Systems aus. Diese Krankheit führt oft zu hoher Sterblichkeit und früher Behinderung.

Um eine Differentialdiagnose bei Patienten mit Diabetes mellitus durchzuführen, ist es notwendig, den Zustand des Patienten zu identifizieren und ihn einer der Klassen zuzuordnen: neuropathische, angiopathische, kombinierte Variante des Verlaufs von Diabetes.

Patienten mit einer ähnlichen festen Anzahl von Merkmalen werden als derselben Klasse zugehörig betrachtet. In dieser Arbeit, diff. Die Diagnose wird als Klassifikationsaufgabe dargestellt.

Als Klassifizierungsverfahren werden die Clusteranalyse und die Kemeny-Median-Methode verwendet, bei denen es sich um mathematische Formeln handelt.

Bei der Differentialdiagnose des Diabetes mellitus sollte man sich auf keinen Fall von den HA-Spiegeln leiten lassen. Stellen Sie im Zweifelsfall eine Vordiagnose und klären Sie diese unbedingt ab.

Eine explizite oder manifeste Form des Diabetes mellitus hat ein klar umrissenes Krankheitsbild: Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust. In einer Laboruntersuchung von Blut wird ein erhöhter Glukosegehalt festgestellt. Bei der Untersuchung von Urin - Glukosurie und Acetourie. Wenn keine Symptome einer Hyperklimaie vorliegen, wird jedoch während der Untersuchung des Blutzuckers ein erhöhter Glukosegehalt festgestellt. In diesem Fall wird zum Ausschluss oder zur Bestätigung der Diagnose im Labor ein spezieller Test auf die Reaktion auf Glukose durchgeführt.

Es ist notwendig, auf das spezifische Gewicht des Urins (relative Dichte) zu achten, das in Tests festgestellt wird, die bei der Behandlung anderer Krankheiten oder medizinischen Untersuchungen durchgeführt werden.

Für diff. Bei der Diagnose von Diabetesformen, der Auswahl einer Therapie und eines therapeutischen Medikaments ist es äußerst wichtig, die Höhe der Insulinkonzentration im Blut zu bestimmen. Bei Patienten, die keine Insulinpräparate eingenommen haben, ist eine Insulinbestimmung möglich. Erhöhtes Insulin bei niedriger Glukosekonzentration ist ein Indikator für eine pathologische Hyperinsulinämie. Ein hoher Insulinspiegel im Blut während des Fastens bei erhöhten und normalen Glukosekonzentrationen ist ein Indikator für eine Glukoseintoleranz und dementsprechend für Diabetes mellitus.

Eine umfassende Diagnose der Krankheit ist notwendig, die auf eine ernsthafte Untersuchung des Körpers abzielt. Die Differentialdiagnose verhindert die Entwicklung von Diabetes mellitus und ermöglicht die rechtzeitige Festlegung der erforderlichen Behandlung.

1. Behandlung

Behandlung von Diabetes, natürlich verschreibt der Arzt.

Die Behandlung von Diabetes umfasst:

1. spezielle Diät: Es ist notwendig, Zucker, alkoholische Getränke, Sirupe, Kuchen, Kekse, süße Früchte auszuschließen. Das Essen sollte in kleinen Portionen eingenommen werden, es ist besser 4-5 einmal am Tag. Empfohlen werden Produkte mit verschiedenen Süßungsmitteln (Aspartam, Saccharin, Xylit, Sorbit, Fructose etc.).
2. Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 und bei fortschreitendem Diabetes mellitus Typ 2 ist die tägliche Anwendung von Insulin (Insulintherapie) erforderlich. Das Medikament wird speziell hergestellt Spritzenstifte, mit denen es einfach ist, Injektionen vorzunehmen. Bei der Behandlung mit Insulin ist es notwendig, den Glukosespiegel im Blut und Urin (mit speziellen Streifen) unabhängig zu kontrollieren.
3. die Verwendung von Tabletten, die helfen, den Blutzuckerspiegel zu senken. In der Regel beginnen solche Medikamente die Behandlung von Typ-2-Diabetes. Mit dem Fortschreiten der Krankheit ist die Ernennung von Insulin notwendig.

Die Hauptaufgaben des Arztes bei der Behandlung von Diabetes sind:

• Ausgleich des Kohlenhydratstoffwechsels.
• Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen.
• Normalisierung des Körpergewichts.
• Patientenaufklärung.

Menschen mit Diabetes profitieren von Bewegung. Gewichtsverlust bei übergewichtigen Patienten hat auch eine therapeutische Rolle.

Die Behandlung von Diabetes ist lebenslang. Durch Selbstkontrolle und die exakte Umsetzung der ärztlichen Empfehlungen kann die Entwicklung von Komplikationen der Erkrankung vermieden oder deutlich verlangsamt werden.

1. Komplikationen

Diabetes mellitus müssen ständig überwacht werden. Bei schlechter Kontrolle und unangemessenem Lebensstil können häufige und starke Schwankungen des Blutzuckerspiegels auftreten. Was wiederum zu Komplikationen führt. Zuerst zu akuten, wie Hypo- und Hyperglykämie, und dann zu chronischen Komplikationen. Das Schlimmste ist, dass sie 10-15 Jahre nach Ausbruch der Krankheit auftreten, sich unmerklich entwickeln und das Wohlbefinden zunächst nicht beeinträchtigen. Durch den hohen Blutzuckergehalt treten nach und nach diabetesspezifische Komplikationen an Augen, Nieren, Beinen sowie unspezifische Komplikationen des Herz-Kreislauf-Systems auf und schreiten sehr schnell voran. Aber leider kann es sehr schwierig sein, mit Komplikationen fertig zu werden, die sich bereits manifestiert haben.

Hypoglykämie - Senkung des Blutzuckers, kann zu hypoglykämischem Koma führen;

Hyperglykämie – ein Anstieg des Blutzuckerspiegels, der zu einem hyperglykämischen Koma führen kann.

1. Symptome und Anzeichen

Beide Arten von Diabetes haben ähnliche Symptome. Die ersten Symptome von Diabetes treten normalerweise aufgrund eines hohen Blutzuckerspiegels auf. Wenn die Glukosekonzentration im Blut 160-180 mg / dl (über 6 mmol / l) erreicht, beginnt sie in den Urin einzudringen. Im Laufe der Zeit, wenn sich der Zustand des Patienten verschlechtert, wird der Glukosespiegel im Urin sehr hoch. Infolgedessen scheiden die Nieren mehr Wasser aus, um die große Menge an Glukose, die im Urin ausgeschieden wird, zu verdünnen. So ist das erste Symptom von Diabetes Polyurie (Ausscheidung von mehr als 1,5-2 Liter Urin pro Tag).Das nächste Symptom, das eine Folge des häufigen Wasserlassens ist, ist Polydipsie (ständiges Durstgefühl) und das Trinken großer Flüssigkeitsmengen. Aufgrund der Tatsache, dass eine große Anzahl von Kalorien im Urin verloren geht, verlieren die Menschen an Gewicht. Als Folge verspüren die Menschen ein Hungergefühl (gesteigerter Appetit). Diabetes ist also durch den klassischen Dreiklang von Symptomen gekennzeichnet:

• Polyurie (mehr als 2 Liter Urin pro Tag).
• Polydipsie (Durstgefühl).
• Polyphagie (erhöhter Appetit).

Außerdem hat jede Art von Diabetes ihre eigenen Merkmale.

Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes treten die ersten Symptome in der Regel plötzlich in sehr kurzer Zeit auf. Und ein Zustand wie diabetische Ketoazidose kann sich sehr schnell entwickeln.Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 sind lange Zeit asymptomatisch. Auch wenn es gewisse Beschwerden gibt, ist deren Intensität unbedeutend. Manchmal kann der Blutzuckerspiegel in den frühen Stadien der Entwicklung von Typ-2-Diabetes niedrig sein. Dieser Zustand wird als Hypoglykämie bezeichnet. Aufgrund der Tatsache, dass im menschlichen Körper eine bestimmte Menge Insulin vorhanden ist, entwickeln Patienten mit Typ-2-Diabetes in der Regel keine Ketoazidose im Frühstadium.

Andere, weniger spezifische Anzeichen von Diabetes können sein:

• Schwäche, Müdigkeit
• Häufige Erkältungen
• Eitrige Hautkrankheiten, Furunkulose, das Auftreten von schwer heilenden Geschwüren
• Starker Juckreiz im Genitalbereich

Patienten mit Typ-2-Diabetes erfahren oft erst mehrere Jahre nach Ausbruch zufällig von ihrer Krankheit. In solchen Fällen wird die Diagnose von Diabetes entweder durch das Feststellen eines erhöhten Blutzuckerspiegels oder durch das Vorhandensein von Diabeteskomplikationen gestellt.

1. Verhütung

Diabetes mellitus ist in erster Linie eine Erbkrankheit. Die identifizierten Risikogruppen ermöglichen es, den Menschen heute eine Orientierung zu geben, sie vor einem sorglosen und gedankenlosen Umgang mit ihrer Gesundheit zu warnen. Diabetes kann sowohl vererbt als auch erworben werden. Die Kombination mehrerer Risikofaktoren erhöht die Wahrscheinlichkeit von Diabetes: Für einen übergewichtigen Patienten, der häufig an Virusinfektionen leidet - Grippe usw. - ist diese Wahrscheinlichkeit ungefähr gleich wie für Menschen mit erschwerter Vererbung. Daher sollten alle gefährdeten Personen wachsam sein. Zwischen November und März sollten Sie besonders auf Ihren Zustand achten, da in dieser Zeit die meisten Fälle von Diabetes auftreten. Die Situation wird durch die Tatsache erschwert, dass Ihr Zustand während dieser Zeit mit einer Virusinfektion verwechselt werden kann.

In der Primärprävention zielen Maßnahmen auf Prävention abDiabetes:

1. Änderung des Lebensstils und Beseitigung von Risikofaktoren für Diabetes, vorbeugende Maßnahmen nur bei Personen oder Gruppen mit einem hohen Risiko, in Zukunft an Diabetes zu erkranken.

2. Reduzierung von Übergewicht.

3. Prävention von Arteriosklerose.

4. Stressprävention.

5. Verringerung des Verzehrs übermäßiger Mengen von zuckerhaltigen Produkten (Verwendung von natürlichen Süßungsmitteln) und tierischen Fetten.

6. Mäßige Säuglingsernährung, um Diabetes bei einem Kind vorzubeugen.

Sekundärprävention von Diabetes

Sekundärprävention umfasst Maßnahmen, die darauf abzielen, Komplikationen zu verhindernDiabetes- frühzeitige Kontrolle der Krankheit, Verhinderung ihres Fortschreitens.

1. Apothekenbeobachtung von Patienten mit Diabetes mellitus

Die klinische Untersuchung von Patienten mit Diabetes ist ein System von vorbeugenden und therapeutischen Maßnahmen, die auf die Früherkennung der Krankheit, die Verhinderung ihres Fortschreitens, die systematische Behandlung aller Patienten, die Aufrechterhaltung ihres guten körperlichen und geistigen Zustands, die Aufrechterhaltung ihrer Arbeitsfähigkeit und die Vermeidung von Komplikationen abzielen und Begleiterkrankungen.Eine gut organisierte Apothekenüberwachung von Patienten sollte sicherstellen, dass sie die klinischen Symptome von Diabetes beseitigen -Durst, Polyurie, allgemeine Schwäche und andere, Wiederherstellung und Erhaltung der Arbeitsfähigkeit, Prävention von Komplikationen: Ketoazidose, Hypoglykämie, diabetische Mikroangiopathien und Neuropathie und andere durch Erreichen einer stabilen Kompensation von Diabetes mellitus und Normalisierung des Körpergewichts.

Apothekengruppe - D-3. Jugendliche mit IDDM werden nicht aus den Krankenakten entfernt. Das ärztliche Untersuchungssystem sollte auf Daten zur immunpathologischen Natur des Diabetes mellitus beruhen. Jugendliche müssen bei IDDM als immunpathologische Personen registriert werden. Sensibilisierende Eingriffe sind kontraindiziert. Dies ist die Grundlage für einen medizinischen Impfstopp, für die Begrenzung der Einführung antigener Präparate. Die ständige Behandlung mit Insulin ist eine schwierige Aufgabe und erfordert die Geduld eines Teenagers und eines Arztes. Diabetes mellitus erschreckt mit einer Masse von Einschränkungen, verändert die Lebensweise eines Teenagers. Es ist notwendig, einem Teenager beizubringen, die Angst vor Insulin zu überwinden. Fast 95 % der Jugendlichen mit IDDM haben keine richtige Vorstellung von der Ernährung, wissen nicht, wie man die Insulindosis ändert, wenn man die Ernährung umstellt, während körperlicher Aktivität, die den Blutzucker senkt. Die optimalsten - Klassen in den "Schulen für Patienten mit Diabetes" oder "Gesundheitsuniversitäten für Patienten mit Diabetes". Mindestens einmal jährlich ist eine stationäre Untersuchung mit Korrektur der Insulindosierung erforderlich. Beobachtung durch den Endokrinologen der Poliklinik - mindestens 1 Mal pro Monat. Ständige Berater sollten Augenarzt, Internist, Neuropathologe und ggf. Urologe, Gynäkologe, Nephrologe sein. Anthropometrie wird durchgeführt, Blutdruck wird gemessen. Die Werte von Glykämie, Glukosurie und Acetonurie werden regelmäßig untersucht, periodisch - Blutfette und Nierenfunktion. Alle Jugendlichen mit Diabetes benötigen eine TB-Untersuchung. Mit reduzierter Glukosetoleranz - 1 Mal in 3 Monaten, dynamische Beobachtung, Untersuchung durch einen Augenarzt 1 Mal in 3 Monaten, EKG - 1 Mal in sechs Monaten und mit normaler Glykämie für 3 Jahre - Abmeldung.

Pathologische Anatomie des Diabetes

Makroskopisch kann die Bauchspeicheldrüse volumenreduziert, faltig sein. Veränderungen in seinem Ausscheidungsabschnitt sind instabil (Atrophie, Lipomatose, zystische Degeneration, Blutungen usw.) und treten meist im Alter auf. Histologisch findet sich bei insulinabhängigem Diabetes mellitus eine lymphozytäre Infiltration von Pankreasinseln (Insulitis). Letztere werden überwiegend in den Inseln gefunden, die p-Zellen enthalten. Mit zunehmender Krankheitsdauer werden fortschreitende Zerstörung von β-Zellen, deren Fibrose und Atrophie, pseudoatrophische Inseln ohne β-Zellen gefunden. Es wird eine diffuse Fibrose der Pankreasinseln festgestellt (häufiger bei einer Kombination von insulinabhängigem Diabetes mellitus mit anderen Autoimmunerkrankungen). Hyalinose von Inseln und Anhäufung hyaliner Massen zwischen Zellen und um Blutgefäße herum werden oft beobachtet. Es werden Regenerationsherde von P-Zellen festgestellt (in den frühen Stadien der Krankheit), die mit zunehmender Krankheitsdauer vollständig verschwinden. Bei nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus wird eine leichte Abnahme der Zahl der β-Zellen beobachtet. In einigen Fällen sind Veränderungen im Inselapparat mit der Art der Grunderkrankung (Hämochromatose, akute Pankreatitis usw.) verbunden.

Morphologische Veränderungen in anderen endokrinen Drüsen sind veränderlich. Die Größe der Hypophyse, Nebenschilddrüse kann reduziert werden. Manchmal treten degenerative Veränderungen in der Hypophyse mit einer Abnahme der Anzahl eosinophiler und in einigen Fällen basophiler Zellen auf. In den Hoden ist eine reduzierte Spermatogenese und in den Eierstöcken eine Atrophie des Follikelapparats möglich. Häufig werden Mikro- und Makroangiopathien festgestellt. Tuberkulöse Veränderungen werden manchmal in der Lunge festgestellt. In der Regel wird eine Glykogeninfiltration des Nierenparenchyms beobachtet. In einigen Fällen werden eine diabetesspezifische noduläre Glomerulosklerose (interkapilläre Glomerulosklerose, Kimmelstiel-Wilson-Syndrom) und eine tubuläre Nephrose nachgewiesen. Es können Veränderungen in den Nieren auftreten, die für diffuse und exsudative Glomerulosklerose, Arteriosklerose, Pyelonephritis, nekrotische Papillitis charakteristisch sind, die häufiger mit Diabetes mellitus kombiniert werden als mit anderen Krankheiten. Die noduläre Glomerulosklerose tritt bei etwa 25 % der Patienten mit Diabetes mellitus (häufiger bei insulinpflichtigem Diabetes mellitus) auf und korreliert mit ihrer Dauer. Die noduläre Glomerulosklerose ist gekennzeichnet durch Mikroaneurysmen, die in hyalinen Knötchen (Kimmelstiel-Wilson-Knötchen) organisiert sind, die sich an der Peripherie oder im Zentrum des Glomerulus befinden, und durch eine Verdickung der kapillaren Basalmembran. Knötchen (mit einer erheblichen Anzahl von Mesangialzellkernen und einer hyaline Matrix) verengen oder verstopfen das Lumen der Kapillaren vollständig. Bei diffuser Glomerulosklerose (intrakapillar) werden eine Verdickung der Basalmembran der Kapillaren aller Abteilungen der Glomeruli, eine Abnahme des Lumens der Kapillaren und deren Verschluss beobachtet. In der Regel finden Sie eine Kombination von Veränderungen in den Nieren, die sowohl für diffuse als auch für noduläre Glomerulosklerose charakteristisch sind. Es wird angenommen, dass eine diffuse Glomerulosklerose einer nodulären Glomerulosklerose vorausgehen kann. Bei tubulärer Nephrose wird die Ansammlung von Glykogen enthaltenden Vakuolen in Epithelzellen, häufiger proximalen Tubuli, und die Ablagerung von PAS-positiven Substanzen (Glykoproteine, neutrale Mucopolysaccharide) in ihren Zytoplasmamembranen beobachtet. Der Schweregrad einer tubulären Nephrose korreliert mit einer Hyperglykämie und entspricht nicht der Natur einer tubulären Dysfunktion. Die Leber ist oft vergrößert, glänzend, rötlich-gelb (aufgrund von Fettinfiltration) in der Farbe, oft mit einem niedrigen Glykogengehalt. Manchmal gibt es eine Leberzirrhose. Es gibt eine Glykogeninfiltration des Zentralnervensystems und anderer Organe.

Die pathoanatomische Untersuchung der am diabetischen Koma Verstorbenen zeigt Lipomatose, entzündliche oder nekrotische Veränderungen der Bauchspeicheldrüse, Verfettung der Leber, Glomerulosklerose, Osteomalazie, Blutungen im Magen-Darm-Trakt, Vergrößerung und Hyperämie der Nieren und in einigen Fällen Myokardinfarkt, Mesenterialthrombose, Gefäße, Lungenembolie, Lungenentzündung. Es wird ein Hirnödem festgestellt, oft ohne morphologische Veränderungen in seinem Gewebe.

Diabetisches Koma und Behandlung

Diabetes mellitus hat bei manchen Patienten einen schweren Verlauf und erfordert eine sorgfältige und gezielte Behandlung mit Insulin, das in solchen Fällen in großen Mengen verabreicht wird. Schwere sowie mittelschwere Diabetes mellitus können zu einer Komplikation in Form von führen Koma.

Die Umstände, unter denen ein diabetisches Koma auftreten kann, sind hauptsächlich folgende:

1) übermäßiges Essen von Kohlenhydraten, was zur Aufnahme großer Mengen an Glukose in das Blut führt, von denen ein erheblicher Teil in solchen Fällen nicht durch Insulin gebunden werden kann;

2) eine plötzliche Abnahme der verabreichten Insulindosis;

3) erhöhter Energieverbrauch bei einem Anstieg der Körpertemperatur, bei schwerer körperlicher Arbeit, während der Schwangerschaft usw. Wichtig ist auch die Rolle starker Unruhe, bei der eine große Menge Adrenalin ins Blut ausgeschüttet wird, was zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels führt.

Ursache des diabetischen Komas. In all diesen Fällen entwickelt sich ein Insulinmangel, der zu einem erhöhten Verbrauch von Fettsäuren mit der Bildung einer sehr großen Menge an unteroxidierten Produkten führt. Der letztere Umstand führt zur Erschöpfung der Blutalkalireserven. Infolgedessen wird die Reaktion des Blutes sauer, dh es entwickelt sich eine Azidose (Ketose), die die direkte Ursache für schwere Funktionsstörungen der inneren Organe und insbesondere des Zentralnervensystems ist.

Wie aus dem Vorstehenden ersichtlich ist, liegt das Wesen eines diabetischen Komas nicht in einem Überschuss an Zucker (Blutzucker gelangt gleichzeitig ungehindert und in der erforderlichen Menge in die Nervenzellen, wo er verwendet wird), sondern in der Ansammlung im Blut von säurereaktiven Produkten der unvollständigen Verbrennung von Fetten. Das Verständnis dieser Stoffwechselstörungen ist für eine rational konstruierte Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus, die ins Koma gefallen sind, notwendig.

Die Entstehung einer Azidose (Ketose) aufgrund eines Insulinmangels im Blut führt zu einer Hemmung des zentralen Nervensystems, vor allem der Großhirnrinde. Die ersten Manifestationen einer Vergiftung des Nervensystems mit nicht angesäuerten Produkten bei Diabetes mellitus werden in pathologische Phänomene eingeteilt, die zusammen als diabetisches Präkoma bezeichnet werden.

Anzeichen und Symptome eines diabetischen Präkoms sind, dass ein Patient mit Diabetes eine starke allgemeine Schwäche entwickelt, aufgrund derer er keine körperliche Anstrengung erbringen kann - der Patient kann lange Zeit nicht gehen. Der Zustand der Benommenheit nimmt allmählich zu, der Patient verliert das Interesse an der Umwelt, gibt träge Antworten auf Fragen und mit Schwierigkeiten. Der Patient liegt mit geschlossenen Augen und scheint zu schlafen. Bereits zu diesem Zeitpunkt können Sie die Vertiefung der Atmung bemerken. Der Zustand des diabetischen Präkomas kann ein oder zwei Tage andauern und dann in ein vollständiges Koma übergehen, d. h. in einen Zustand mit vollständiger Bewusstlosigkeit.

Notfallversorgung bei diabetischem Komabesteht in einer energischen Behandlung mit Insulin. Letzteres wird sofort in einer Menge von 25 Einheiten unter die Haut injiziert.

Da der Blutzuckerspiegel bei Patienten mit Präkoma hoch ist, trägt das injizierte Insulin für zwei bis drei Stunden zum Verbrauch dieses Zuckers bei. Gleichzeitig nutzt der Körper die giftigen Produkte des unvollständigen Abbaus von Fetten (Ketonkörper), die sich im Blut angesammelt haben. 2 Stunden nach der Einführung von Insulin sollte der Patient ein Glas süßen Tee oder Kaffee (4-5 Teelöffel pro Glas) erhalten. Tatsache ist, dass die Wirkung von Insulin lange anhält - 4 Stunden oder länger, und dies kann zu einem so starken Abfall des Blutzuckers führen, dass es eine Reihe von Störungen verursachen kann (siehe "Klinik für Hypoglykämie"). Dies wird wie oben durch die Aufnahme von Zucker verhindert.

Die durchgeführte Behandlung führt zu einer raschen Besserung des Zustandes des Patienten. Wenn jedoch nach 2 Stunden nach der Einführung von Insulin keine Besserung eintritt, müssen Sie 25 IE Insulin erneut einführen und dann nach 1 Stunde (Achtung - jetzt nach 1 Stunde!) Ein Glas sehr süßen Tee geben oder Kaffee.

Um eine Azidose zu bekämpfen, können Sie eine Magenspülung mit warmer Sodalösung durchführen oder eine 1,3%ige Sodalösung (100-150 ml) intravenös spritzen.

Anzeichen und Symptome eines diabetischen Komas treten mit einer weiteren Zunahme der Selbstvergiftung durch Produkte einer unzureichenden Oxidation von Kohlenhydraten und Fetten auf. Allmählich wird zu den Manifestationen, die im Präkoma vorhanden sind, eine sich vertiefende Läsion der Großhirnrinde hinzugefügt, und schließlich tritt ein unbewusster Zustand auf - ein vollständiges Koma. Wenn ein Patient in einem solchen Zustand gefangen ist, sollte man sorgfältig von Verwandten herausfinden, welche Umstände dem Fall des Patienten ins Koma vorausgegangen sind, wie viel Insulin der Patient erhalten hat.

Bei der Untersuchung eines Patienten im diabetischen Koma fällt die laute, tiefe Kusmaul-Atmung auf. Der Geruch von Aceton (der Geruch von eingeweichten Äpfeln) wird leicht eingefangen. Die Haut von Patienten mit diabetischem Koma ist trocken, schlaff, die Augäpfel sind weich. Es hängt vom Verlust von Gewebeflüssigkeit durch das Gewebe ab, die aufgrund des hohen Zuckergehalts in das Blut gelangt. Der Puls bei solchen Patienten wird beschleunigt, der Blutdruck sinkt.

Wie aus dem Vorhergehenden ersichtlich ist, liegt der Unterschied zwischen diabetischem Präkoma und Koma im Schweregrad der gleichen Symptome, aber die Hauptsache wird auf den Zustand des Zentralnervensystems, auf die Tiefe seiner Unterdrückung, reduziert.

Notfallversorgung bei diabetischem Koma ist die Einführung einer ausreichenden Menge Insulin. Letzteres wird im Komafall von einem Sanitäter sofort in einer Menge von 50 Einheiten unter die Haut verabreicht.

Zusätzlich zum Insulin sollten 200-250 ml 5%ige Glucoselösung unter die Haut gespritzt werden. Glukose wird langsam mit einer Spritze oder noch besser durch eine Pipette mit einer Geschwindigkeit von 60-70 Tropfen pro Minute injiziert. Wenn 10% Glukose zur Verfügung stehen, sollte sie bei Injektion in eine Vene mit Kochsalzlösung halbiert werden, und eine solche Lösung wird ohne Verdünnung in den Muskel injiziert.

Wenn das injizierte Insulin keine Wirkung zeigt, sollten nach 2 Stunden erneut 25 IE Insulin unter die Haut eingebracht werden. Nach dieser Insulindosis wird die gleiche Menge Glukoselösung unter die Haut gespritzt wie beim ersten Mal. In Abwesenheit von Glucose wird physiologische Kochsalzlösung in einer Menge von 500 ml unter die Haut injiziert. Um eine Azidose (Ketose) zu reduzieren, sollte eine Siphon-Darmspülung durchgeführt werden. Dazu werden 8-10 Liter warmes Wasser entnommen und dort Backpulver in einer Menge von 2 Teelöffeln pro Liter Wasser hinzugefügt.

Mit etwas geringerer Erfolgsaussicht können Sie, anstatt den Darm mit einer Sodalösung abzusaugen, einen Einlauf aus einer 5% igen Sodalösung in 75-100 ml Wasser machen. (Diese Lösung muss in das Rektum injiziert werden, damit die Flüssigkeit dort verbleibt).

Bei häufigem Puls müssen Mittel verschrieben werden, die die Nervenzentren anregen - Kampfer oder Cordiamin, die 2 ml unter die Haut injiziert werden. Die Einführung des einen oder anderen Medikaments sollte alle 3 Stunden wiederholt werden.

Es sollte als zwingend angesehen werden, einen Patienten mit diabetischem Präkoma und Koma schnell ins Krankenhaus zu schicken. Daher werden die vorstehenden therapeutischen Maßnahmen zur Entfernung solcher Patienten aus einem ernsthaften Zustand durchgeführt, wenn es irgendwelche Verzögerungen bei der sofortigen Einlieferung des Patienten in das Krankenhaus gibt und wenn es lange dauert, den Patienten dorthin zu bringen, beispielsweise 6–10 Stunden oder mehr.

Fazit

Diabetisches Koma tritt bei Patienten mit Diabetes mellitus mit grober Verletzung der Ernährung, Fehlern bei der Verwendung von Insulin und der Einstellung seiner Verwendung, mit interkurrenten Erkrankungen (Lungenentzündung, Myokardinfarkt usw.), Verletzungen und chirurgischen Eingriffen auf, physisch und neuropsychisch überfordern.

Hypoglykämisches Koma entwickelt sich am häufigsten als Folge einer Überdosierung von Insulin oder anderen hypoglykämischen Medikamenten.

Hypoglykämie kann durch unzureichende Kohlenhydrataufnahme bei Einführung einer normalen Insulindosis oder langen Unterbrechungen der Nahrungsaufnahme sowie durch umfangreiche und anstrengende körperliche Arbeit, Alkoholvergiftung, Verwendung von β-adrenergen Rezeptorblockern, Salicylaten, Antikoagulantien und eine Reihe von Antituberkulose-Medikamenten. Darüber hinaus treten Hypoglykämien (Koma) auf, wenn Kohlenhydrate nicht ausreichend im Körper aufgenommen werden (Hunger, Enteritis) oder wenn sie drastisch verbraucht werden (körperliche Überlastung), sowie Leberversagen.

Es muss sofort medizinische Hilfe geleistet werden. Das günstige Ergebnis von diabetischem und hypoglykämischem Koma hängt von der Zeit ab, die von dem Moment an verstrichen ist, in dem der Patient in einen bewusstlosen Zustand gefallen ist, bis zu dem Zeitpunkt, an dem Hilfe geleistet wird. Je früher Maßnahmen ergriffen werden, um das Koma zu beseitigen, desto günstiger ist das Ergebnis. Die medizinische Versorgung bei diabetischem und hypoglykämischem Koma sollte unter Überwachung von Labortests erfolgen. Dies kann in einem Krankenhaus durchgeführt werden. Versuche, einen solchen Patienten zu Hause zu behandeln, können erfolglos sein.

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