Pflegeprozess bei gutartigen Tumoren. Fachärztliche Versorgung bösartiger Neubildungen

Knochengewebe ist eine spezialisierte Art von Bindegewebe, dessen organische Interzellularsubstanz bis zu 70 % anorganische Verbindungen enthält - Calcium- und Phosphorsalze und mehr als 30 Spurenelementverbindungen. Die Zusammensetzung der organischen Matrix umfasst kollagenartige Proteine ​​(Ossein), Lipide, Chondroitinsulfate. Darüber hinaus enthält es Zitronensäure und andere Säuren, die mit Calcium komplexe Verbindungen bilden, die die interzelluläre Substanz imprägnieren.

Es gibt 2 Arten von Knochengewebe: grobfaserig (retikulofibrös) und lamellar.

Die Interzellularsubstanz des Knochengewebes enthält Zelluläre Elemente : osteogene Zellen, Osteoblasten und Osteozyten, die aus dem Mesenchym gebildet werden und den Knochenunterschied darstellen. Eine weitere Zellpopulation sind Osteoklasten.

osteogene Zellen sind Stammzellen des Knochengewebes, die sich in einem frühen Stadium der Osteogenese vom Mesenchym ablösen. Sie sind in der Lage, Wachstumsfaktoren zu produzieren, die die Hämatopoese induzieren. Im Prozess der Differenzierung verwandeln sie sich in Osteoblasten.

Osteoblasten lokalisiert in der inneren Schicht des Periosts, während der Bildung des Knochens auf seiner Oberfläche und um die intraossären Gefäße; Zellen sind kubisch, pyramidenförmig, eckig, mit gut entwickeltem HES und anderen Syntheseorganellen. Sie produzieren Kollagenproteine ​​und Bestandteile der amorphen Matrix, die sich aktiv teilen.

Osteozyten - werden aus Osteoblasten gebildet, die sich im Inneren des Knochens in einer Art Knochenlakunen befinden, haben eine Prozessform. Sie verlieren die Teilungsfähigkeit. Die Sekretion der Interzellularsubstanz des Knochens in ihnen ist schwach ausgeprägt.

Osteoklasten - polynukleäre Makrophagen des Knochengewebes, werden aus Blutmonozyten gebildet. Kann bis zu 40 oder mehr Kerne enthalten. Das Volumen des Zytoplasmas ist groß; Die an die Knochenoberfläche angrenzende zytoplasmatische Zone bildet eine gewellte Grenze, die durch zytoplasmatische Auswüchse gebildet wird und viele Lysosomen enthält.

Funktionen - Zerstörung von Fasern und amorpher Knochensubstanz.

interzelluläre Substanz vertreten durch Kollagenfasern (Kollagentypen I, V) und eine amorphe Komponente, die Calciumphosphat (hauptsächlich in Form von Hydroxylapatitkristallen und wenig im amorphen Zustand), eine kleine Menge Magnesiumphosphat und sehr wenige Glykosaminoglykane und Proteoglykane enthält.

Grobfaseriges (reticulofibrous) Knochengewebe ist durch eine ungeordnete Anordnung von Knochenfasern gekennzeichnet. Im lamellären (reifen) Knochengewebe sind die Knochenfasern in den Knochenplatten streng geordnet angeordnet. Außerdem haben die Fasern in jeder Knochenplatte die gleiche parallele Anordnung und in der benachbarten Knochenplatte stehen sie im rechten Winkel zur vorherigen. Die Zellen zwischen den Knochenplatten sind in speziellen Lücken lokalisiert, sie können in die Interzellularsubstanz eingemauert sein oder sich auf der Knochenoberfläche und um die den Knochen durchdringenden Gefäße befinden.

Knochen als Organ histologisch besteht es aus drei Schichten: Periost, Kompaktsubstanz und Endost.

Periost Es hat eine ähnliche Struktur wie das Perichondrium, dh es besteht aus 2 ähnlichen Schichten, deren inneres, osteogenes, von lockerem Bindegewebe gebildet wird, in dem sich viele Osteoblasten, Osteoklasten und viele Gefäße befinden.

Endost kleidet den Markkanal aus. Es wird von lockerem faserigem Bindegewebe gebildet, in dem sich Osteoblasten und Osteoklasten sowie andere Zellen von lockerem Bindegewebe befinden.

Funktionen des Periosts und Endosts: Knochentrophismus, Knochenwachstum in der Dicke, Knochenregeneration.

Kompakte Sache Der Knochen besteht aus 3 Schichten. Die äußeren und inneren sind die allgemeinen (gemeinsamen) Knochenplatten, und zwischen ihnen befindet sich die Osteonschicht.

Die strukturelle und funktionelle Einheit des Knochens als Organ ist Osteon , das ist ein Hohlraumgebilde, bestehend aus konzentrisch geschichteten Knochenplatten in Form mehrerer ineinander gesteckter Zylinder. Zwischen den Knochenplatten gibt es Lücken, in denen Osteozyten liegen. Ein Blutgefäß verläuft durch den Hohlraum des Osteons. Der knöcherne Kanal, in dem sich das Blutgefäß befindet, wird als Osteonkanal oder Havers-Kanal bezeichnet. Zwischen den Osteonen befinden sich interkalierte Knochenplatten (Reste kollabierender Osteone).

Histogenese von Knochengewebe. Die Quelle der Entwicklung von Knochengewebe sind mesenchymale Zellen, die aus Sklerotomen wandern. Gleichzeitig erfolgt seine Histogenese auf zwei Arten: direkt aus dem Mesenchym (direkte Osteohistogenese) oder aus dem Mesenchym an der Stelle des zuvor gebildeten hyalinen Knorpels (indirekte Osteohistogenese).

Direkte Osteogenese. Aus dem Mesenchym wird direkt grobfaseriges (retikulofibröses) Knochengewebe gebildet, das anschließend durch lamellares Knochengewebe ersetzt wird. Es gibt 4 Stadien in der direkten Osteogenese:

1. Isolierung der osteogenen Insel - im Bereich der Bildung von Knochengewebe teilen sich mesenchymale Zellen aktiv und verwandeln sich in osteogene Zellen und Osteoblasten, hier bilden sich Blutgefäße;

2. Osteoidstadium – Osteoblasten beginnen, die interzelluläre Substanz des Knochengewebes zu bilden, während einige der Osteoblasten sich in der interzellulären Substanz befinden, diese Osteoblasten verwandeln sich in Osteozyten; der andere Teil der Osteoblasten befindet sich auf der Oberfläche der Interzellularsubstanz, d.h. auf der Oberfläche des gebildeten Knochengewebes werden diese Osteoblasten Teil des Periosts;

3. Mineralisierung der Interzellularsubstanz (Imprägnierung mit Calciumsalzen). Die Mineralisierung erfolgt durch die Aufnahme von Calciumglycerophosphat aus dem Blut, das unter dem Einfluss der alkalischen Phosphatase in Glycerin und einen Phosphorsäurerest gespalten wird, der mit Calciumchlorid reagiert und zur Bildung von Calciumphosphat führt; letzteres wird zu Hydroapatit;

4. Umstrukturierung und Wachstum des Knochens – alte Bereiche von grobem Faserknochen werden allmählich zerstört und neue Bereiche von Lamellenknochen werden an ihrer Stelle gebildet; aufgrund des Periosts werden gemeinsame Knochenplatten gebildet, aufgrund der osteogenen Zellen, die sich in der Adventitia der Knochengefäße befinden, werden Osteone gebildet.

indirekte Osteohistogenese anstelle des Knorpels durchgeführt. In diesem Fall wird sofort lamellares Knochengewebe gebildet. Auch hier lassen sich 4 Stadien unterscheiden:

1. Bildung eines knorpeligen Modells des zukünftigen Knochens;

2. Perichondrale Ossifikation tritt im Bereich der Diaphyse dieses Modells auf, während sich das Perichondrium in ein Periost verwandelt, in dem Stammzellen (osteogene) zu Osteoblasten differenzieren; Osteoblasten beginnen mit der Bildung von Knochengewebe in Form von gemeinsamen Platten, die die Knochenmanschette bilden;

3. parallel dazu wird auch eine endochondrale Ossifikation beobachtet, die sowohl im Bereich der Diaphyse als auch im Bereich der Epiphyse auftritt; die Verknöcherung der Epiphyse erfolgt nur durch endochondrale Verknöcherung; Blutgefäße wachsen in den Knorpel ein, in dessen Adventitia sich osteogene Zellen befinden, die sich in Osteoblasten verwandeln. Osteoblasten, die Interzellularsubstanz produzieren, bilden Knochenplatten um die Gefäße in Form von Osteonen; gleichzeitig mit der Knochenbildung erfolgt die Zerstörung des Knorpels durch Chondroklasten;

4. Umstrukturierung und Wachstum des Knochens - die alten Knochenteile werden nach und nach zerstört und an ihrer Stelle neue gebildet; aufgrund des Periosts werden gemeinsame Knochenplatten gebildet, aufgrund der osteogenen Zellen, die sich in der Adventitia der Knochengefäße befinden, werden Osteone gebildet.

Im Knochengewebe finden während des gesamten Lebens ständig sowohl die Prozesse der Schöpfung als auch der Zerstörung statt. Normalerweise gleichen sie sich aus. Die Zerstörung von Knochengewebe (Resorption) wird von Osteoklasten durchgeführt, und die zerstörten Bereiche werden durch neu aufgebautes Knochengewebe ersetzt, an dessen Bildung Osteoblasten beteiligt sind. Die Regulierung dieser Prozesse erfolgt unter Beteiligung von Hormonen, die von der Schilddrüse, Nebenschilddrüse und anderen endokrinen Drüsen produziert werden. Die Struktur des Knochengewebes wird durch die Vitamine A, D, C beeinflusst. Eine unzureichende Zufuhr von Vitamin D in der frühen postnatalen Phase führt zur Entwicklung der Krankheit Rachitis.

Die Zähne befinden sich in den Knochenlöchern - getrennte Zellen der Alveolarfortsätze des Ober- und Unterkiefers. Knochengewebe ist eine Art Bindegewebe, das sich aus dem Mesoderm entwickelt und aus Zellen, einer interzellulären nicht mineralisierten organischen Matrix (Osteoid) und der wichtigsten mineralisierten Interzellularsubstanz besteht.

5.1. ORGANISATION UND STRUKTUR DES KNOCHENGEWEBES DER ALVEOLAREN PROZESSE

Die Oberfläche des Knochens des Alveolarfortsatzes ist bedeckt Knochenhaut(Knochenhaut), hauptsächlich gebildet durch dichtes faseriges Bindegewebe, in dem 2 Schichten unterschieden werden: äußere - faserige und innere - osteogene, die Osteoblasten enthalten. Gefäße und Nerven ziehen von der osteogenen Schicht des Periosts in den Knochen. Dicke Bündel perforierender Kollagenfasern verbinden den Knochen mit dem Periost. Das Periost erfüllt nicht nur eine trophische Funktion, sondern ist auch am Wachstum und der Regeneration des Knochens beteiligt. Dadurch hat das Knochengewebe der Alveolarfortsätze nicht nur unter physiologischen Bedingungen, bei kieferorthopädischer Wirkung, sondern auch nach Schädigungen (Frakturen) eine hohe Regenerationsfähigkeit.

Die mineralisierte Matrix ist in Trabekeln organisiert - strukturelle und funktionelle Einheiten von schwammigem Knochengewebe. In den Lücken der mineralisierten Matrix und auf der Oberfläche der Trabekel befinden sich Knochengewebezellen - Osteozyten, Osteoblasten, Osteoklasten.

Die Prozesse der Knochengewebserneuerung finden im Körper ständig statt durch zeitkonjugierten Knochenaufbau und Abbau (Resorption) des Knochens. An diesen Prozessen sind verschiedene Zellen des Knochengewebes aktiv beteiligt.

Zelluläre Zusammensetzung des Knochengewebes

Zellen nehmen nur 1-5% des Gesamtvolumens des Knochengewebes des erwachsenen Skeletts ein. Es gibt 4 Arten von Knochenzellen.

Mesenchymale undifferenzierte Knochenzellen liegen hauptsächlich in der Zusammensetzung der inneren Schicht des Periosts, die die Oberfläche des Knochens von außen bedeckt - dem Periost, sowie in der Zusammensetzung des Endosts, das die Konturen aller inneren Hohlräume des Knochens, des Inneren, auskleidet Oberflächen des Knochens. Sie heißen Beschichtung, oder Kontur, Zellen. Diese Zellen können neue Knochenzellen bilden - Osteoblasten und Osteoklasten. Entsprechend dieser Funktion werden sie auch aufgerufen osteogen Zellen.

Osteoblasten- Zellen, die sich in den Bereichen der Knochenbildung auf der äußeren und inneren Oberfläche des Knochens befinden. Osteoblasten enthalten eine ziemlich große Menge an Glykogen und Glukose. Mit zunehmendem Alter nimmt diese Zahl um das 2-3-fache ab. Die ATP-Synthese ist zu 60 % mit Glykolysereaktionen verbunden. Wenn Osteoblasten altern, werden Glykolysereaktionen aktiviert. Die Reaktionen des Citratzyklus laufen in Zellen ab, und die Citratsynthase hat die höchste Aktivität. Das synthetisierte Citrat wird weiter verwendet, um Ca 2+ zu binden, das für Mineralisierungsprozesse benötigt wird. Da die Funktion von Osteoblasten darin besteht, eine organische extrazelluläre Knochenmatrix zu bilden, enthalten diese Zellen eine große Menge an RNA, die für die Proteinsynthese notwendig ist. Osteoblasten synthetisieren aktiv eine beträchtliche Menge an Glycerophospholipiden und setzen diese in den extrazellulären Raum frei, die in der Lage sind, Ca 2+ zu binden und an Mineralisierungsprozessen teilzunehmen. Zellen kommunizieren miteinander durch Desmosomen, die den Durchgang von Ca 2+ und cAMP ermöglichen. Osteoblasten synthetisieren und setzen Kollagenfibrillen, Proteoglykane und Glykosaminoglykane in die Umgebung frei. Sie sorgen auch für ein kontinuierliches Wachstum von Hydroxyapatit-Kristallen und wirken als Vermittler bei der Bindung von Mineralkristallen an die Proteinmatrix. Mit zunehmendem Alter verwandeln sich Osteoblasten in Osteozyten.

Osteozyten- baumartige Zellen des Knochengewebes, die in der organischen extrazellulären Matrix enthalten sind und durch Prozesse miteinander in Kontakt stehen. Osteozyten interagieren auch mit anderen Knochengewebezellen: Osteoklasten und Osteoblasten sowie mit mesenchymalen Knochenzellen.

Osteoklasten- Zellen, die die Funktion der Knochenzerstörung erfüllen; stammen von Makrophagen. Sie führen einen kontinuierlichen kontrollierten Prozess der Rekonstruktion und Erneuerung des Knochengewebes durch und sorgen für das notwendige Wachstum und die Entwicklung des Skeletts, der Struktur, der Festigkeit und der Elastizität der Knochen.

Interzellular- und Grundsubstanz des Knochengewebes

interzelluläre Substanz dargestellt durch eine organische interzelluläre Matrix, die aus Kollagenfasern (90–95 %) und der wichtigsten mineralisierten Substanz (5–10 %) aufgebaut ist. Kollagenfasern befinden sich hauptsächlich parallel zur Richtung der Höhe der wahrscheinlichsten mechanischen Belastungen des Knochens und sorgen für Elastizität und Spannkraft des Knochens.

Basissubstanz Die interzelluläre Matrix besteht hauptsächlich aus extrazellulärer Flüssigkeit, Glykoproteinen und Proteoglykanen, die an der Bewegung und Verteilung anorganischer Ionen beteiligt sind. Mineralstoffe, die sich in der Zusammensetzung der Hauptsubstanz in der organischen Matrix des Knochens befinden, werden durch Kristalle dargestellt, hauptsächlich Hydroxylapatit Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2. Das Verhältnis Calcium/Phosphor beträgt normalerweise 1,3-2,0. Außerdem wurden im Knochen Mg 2+ , Na + , K + , SO 4 2– , HCO 3– , Hydroxyl- und andere Ionen gefunden, die an der Kristallbildung beteiligt sein können. Die Knochenmineralisierung ist mit den Eigenschaften von Glykoproteinen des Knochengewebes und der Aktivität von Osteoblasten verbunden.

Die Hauptproteine ​​der extrazellulären Matrix des Knochengewebes sind Kollagenproteine ​​vom Typ I, die etwa 90 % der organischen Knochenmatrix ausmachen. Neben Kollagen Typ I gibt es Spuren anderer Kollagentypen wie V, XI, XII. Es ist möglich, dass diese Kollagenarten zu anderen Geweben gehören, die sich im Knochengewebe befinden, aber nicht Teil der Knochenmatrix sind. Typ-V-Kollagen wird beispielsweise häufig in den Gefäßen gefunden, die den Knochen durchdringen. Kollagen vom Typ XI wird im Knorpel gefunden und kann Resten von verkalktem Knorpel entsprechen. Die Quelle von Typ-XII-Kollagen können "Leerzeichen" von Kollagenfibrillen sein. Im Knochengewebe enthält Typ-I-Kollagen Derivate von Monosacchariden, hat weniger Quervernetzungen als in anderen Arten von Bindegewebe, und diese Bindungen werden durch Allisin gebildet. Ein weiterer möglicher Unterschied besteht darin, dass das N-terminale Kollagen-Propeptid vom Typ I phosphoryliert ist und dieses Peptid teilweise in der mineralisierten Matrix zurückgehalten wird.

Knochengewebe enthält etwa 10 % Nicht-Kollagenproteine. Sie werden durch Glykoproteine ​​und Proteoglykane repräsentiert (Abb. 5.1).

Von der Gesamtmenge an Nicht-Kollagenproteinen entfallen 10 % auf Proteoglykane. Zuerst wird großes Chondroitin synthetisiert

Reis. 5.1.Der Gehalt an Nicht-Kollagenproteinen in der interzellulären Matrix von Knochengewebe [nach Gehron R. P., 1992].

enthält Proteoglykan, das bei der Bildung von Knochengewebe zerstört und durch zwei kleine Proteoglykane ersetzt wird: Decorin und Biglycan. Kleine Proteoglykane werden in die mineralisierte Matrix eingebaut. Decorin und Biglycan aktivieren die Prozesse der Zelldifferenzierung und -proliferation und sind auch an der Regulierung der Mineralablagerung, der Kristallmorphologie und der Integration organischer Matrixelemente beteiligt. Biglycan, das Dermatansulfat enthält, wird zuerst synthetisiert; es beeinflusst die Prozesse der Zellproliferation. In der Mineralisierungsphase erscheint Biglycan in Verbindung mit Chondroitinsulfat. Decorin wird später als Biglycan im Stadium der Proteinablagerung für die Bildung der extrazellulären Matrix synthetisiert; es verbleibt in der Mineralisierungsphase. Es wird angenommen, dass Decorin Kollagenmoleküle "poliert" und den Durchmesser von Fibrillen reguliert. Während der Knochenbildung werden beide Proteine ​​von Osteoblasten produziert, aber wenn diese Zellen zu Osteozyten werden, synthetisieren sie nur Biglycan.

Andere Arten von kleinen Proteoglykanen wurden in kleinen Mengen aus der Knochenmatrix isoliert, die als solche wirken

Rezeptoren und erleichtern die Bindung von Wachstumsfaktoren an die Zelle. Diese Arten von Molekülen befinden sich in der Membran oder sind über Phosphoinositolbindungen an die Zellmembran gebunden.

Hyaluronsäure ist auch im Knochengewebe vorhanden. Es spielt wahrscheinlich eine wichtige Rolle bei der Morphogenese dieses Gewebes.

Neben Proteoglykanen werden im Knochen eine Vielzahl verschiedener Proteine ​​bestimmt, die mit Glykoproteinen verwandt sind (Tab. 5.1).

Typischerweise werden diese Proteine ​​von Osteoblasten synthetisiert und sind in der Lage, Phosphat oder Calcium zu binden; somit nehmen sie an der Bildung der mineralisierten Matrix teil. Durch Bindung an Zellen, Kollagene und Proteoglykane sorgen sie für die Bildung supramolekularer Komplexe der Knochengewebematrix (Abb. 5.2).

Das Osteoid enthält Proteoglykane: Fibromodulin, Biglycan, Decorin, Kollagenproteine ​​und knochenmorphogenetisches Protein. In die mineralisierte Matrix sind Osteozyten eingelagert, die mit Kollagenen assoziiert sind. Hydroxylapatite, Osteocalcin, Osteoaderin sind an Kollagenen fixiert. Im mineralisierten Interzellular

Reis. 5.2.Beteiligung verschiedener Proteine ​​an der Bildung von Knochengewebematrix.

Tabelle 5.1

Nicht-Kollagen-Knochenproteine

In der Matrix bindet Osteoaderin an Osteonectin und Osteocalcin an Kollagen. Das knochenmorphogenetische Protein befindet sich in der Grenzzone zwischen mineralisierter und nicht-mineralisierter Matrix. Osteopontin reguliert die Aktivität von Osteoklasten.

Die Eigenschaften und Funktionen von Knochengewebeproteinen sind in der Tabelle dargestellt. 5.1.

5.2. PHYSIOLOGISCHE KNOCHENREGENERATION

Im Laufe des Lebens wird der Knochen ständig aktualisiert, dh er wird zerstört und wiederhergestellt. Gleichzeitig finden darin zwei gegensätzliche Prozesse statt - Resorption und Wiederherstellung. Das Verhältnis dieser Prozesse wird als Umbau des Knochengewebes bezeichnet.

Es ist bekannt, dass sich das Knochengewebe alle 30 Jahre fast vollständig verändert. Normalerweise „wächst“ der Knochen bis zum Alter von 20 Jahren und erreicht die maximale Knochenmasse. In dieser Zeit beträgt die Zunahme der Knochenmasse bis zu 8 % pro Jahr. Außerdem gibt es bis zum Alter von 30 bis 35 Jahren eine Phase des mehr oder weniger stabilen Zustands. Dann beginnt eine natürliche allmähliche Abnahme der Knochenmasse, die normalerweise nicht mehr als 0,3-0,5% pro Jahr beträgt. Nach Beginn der Menopause erleben Frauen eine maximale Rate an Knochenschwund, die 2-5 % pro Jahr erreicht und sich mit dieser Rate bis zum Alter von 60-70 Jahren fortsetzt. Infolgedessen verlieren Frauen 30 bis 50 % des Knochengewebes. Bei Männern betragen diese Verluste normalerweise 15-30%.

Der Umbau des Knochengewebes erfolgt in mehreren Stufen (Abb. 5.3). In der ersten Phase unterliegt ein Abschnitt des Knochengewebes

Reis. 5.3.Stadien des Umbaus von Knochengewebe [nach Martin R.B., 2000, mit Änderungen].

Resorption löst Osteozyten aus. Um den Prozess zu aktivieren, ist die Beteiligung von Parathormon, insulinähnlichem Wachstumsfaktor, Interleukinen-1 und -6, Prostaglandinen, Calcitriol und Tumornekrosefaktor erforderlich. Diese Phase des Umbaus wird durch Östrogene gehemmt. In diesem Stadium ändern die oberflächlichen Konturzellen ihre Form und verwandeln sich von flachen abgerundeten Zellen in kubische.

Osteoblasten und T-Lymphozyten sezernieren Liganden des Rezeptoraktivator-Kappa-Faktor-Nukleationsfaktors B (RANKL), und bis zu einem bestimmten Punkt können RANKL-Moleküle mit der Oberfläche von Osteoblasten oder Stromazellen assoziiert bleiben.

Osteoklastenvorläufer werden aus Knochenmarkstammzellen gebildet. Sie haben Membranrezeptoren, die als Kappa-B-Nukleationsfaktor-Aktivator (RANK)-Rezeptoren bezeichnet werden. In der nächsten Stufe binden RANK-Liganden (RANKL) an RANK-Rezeptoren, was von der Fusion mehrerer Osteoklasten-Vorläufer zu einer großen Struktur begleitet wird, und es werden reife mehrkernige Osteoklasten gebildet.

Der resultierende aktive Osteoklaste erzeugt einen geriffelten Rand auf seiner Oberfläche und reife Osteoklasten beginnen zu resorbieren

Knochengewebe (Abb. 5.4). Auf der Seite, wo der Osteoklaste an der zerstörten Oberfläche anhaftet, werden zwei Zonen unterschieden. Die erste Zone ist die umfangreichste, die als Pinselrand oder gewellte Kante bezeichnet wird. Der geriffelte Rand ist eine spiralförmig verdrehte Membran mit mehreren zytoplasmatischen Falten, die einer Resorption auf der Knochenoberfläche ausgesetzt sind. Durch die Osteoklastenmembran werden Lysosomen freigesetzt, die eine große Anzahl hydrolytischer Enzyme (Catepsine K, D, B, saure Phosphatase, Esterase, Glykosidasen usw.) enthalten. Cathepsin K wiederum aktiviert die Matrix-Metalloproteinase-9, die am Abbau von Kollagen und Proteoglykanen der extrazellulären Matrix beteiligt ist. Während dieser Zeit nimmt die Carboanhydrase-Aktivität in Osteoklasten zu. HCO 3 – -Ionen werden gegen Cl – ausgetauscht, die sich im Wellenrand anreichern; Dort werden auch H + -Ionen übertragen. Die Sekretion von H + erfolgt durch die H + /K + -ATPase, die in Osteoklasten sehr aktiv ist. Die Entwicklung einer Azidose fördert die Aktivierung lysosomaler Enzyme und trägt zur Zerstörung der mineralischen Komponente bei.

Die zweite Zone umschließt die erste und dichtet sozusagen den Wirkungsbereich hydrolytischer Enzyme ab. Es ist frei von Organellen und heißt

Reis. 5.4.Aktivierung des RANKL-Präosteoklasten und Bildung eines gewellten Randes durch das aktive Osteoblastom, was zu einer Knochenresorption führt [nach Edwards P. A., 2005, mit Änderungen].

ist eine saubere Zone, so dass Knochenresorption nur unter dem geriffelten Rand auf engstem Raum stattfindet.

Auf der Stufe der Bildung von Osteoklasten aus Vorläufern kann der Prozess durch das Protein Osteoprotegerin blockiert werden, das in der Lage ist, RANKL frei beweglich zu binden und so die Wechselwirkung von RANKL mit RANK-Rezeptoren zu verhindern (siehe Abb. 5.4). Osteoprotegerin - Glykoprotein mit mol. mit einem Gewicht von 60-120 kDa, die zur Familie der TNF-Rezeptoren gehören. Durch Hemmung der Bindung von RANK an den RANK-Liganden hemmt Osteoprotegerin dadurch die Mobilisierung, Proliferation und Aktivierung von Osteoklasten, sodass eine Steigerung der RANKL-Synthese zu Knochenresorption und folglich zu Knochenverlust führt.

Die Art des Umbaus von Knochengewebe wird weitgehend durch das Gleichgewicht zwischen der Produktion von RANKL und Osteoprotegerin bestimmt. Undifferenzierte Stromazellen des Knochenmarks synthetisieren in größerem Ausmaß RANKL und in geringerem Ausmaß Osteoprotegerin. Das daraus resultierende Ungleichgewicht des RANKL/Osteoprotegerin-Systems mit einem Anstieg von RANKL führt zur Knochenresorption. Dieses Phänomen wird bei postmenopausaler Osteoporose, Morbus Paget, Knochenschwund durch Krebsmetastasen und rheumatoider Arthritis beobachtet.

Reife Osteoklasten beginnen, den Knochen aktiv zu absorbieren, und Makrophagen vervollständigen die Zerstörung der organischen Matrix der interzellulären Substanz des Knochens. Die Resorption dauert etwa zwei Wochen. Die Osteoklasten sterben dann gemäß dem genetischen Programm ab. Die Apoptose von Osteoklasten kann durch Östrogenmangel verzögert werden. Im letzten Stadium gelangen pluripotente Stammzellen in die Zerstörungszone und differenzieren sich zu Osteoblasten. Anschließend synthetisieren und mineralisieren Osteoblasten die Matrix entsprechend den neuen Bedingungen der statischen und dynamischen Belastung des Knochens.

Es gibt eine Vielzahl von Faktoren, die die Entwicklung und Funktion von Osteoblasten stimulieren (Abb. 5.5). Die Beteiligung von Osteoblasten am Prozess des Knochenumbaus wird durch verschiedene Wachstumsfaktoren stimuliert - TGF-(3, knochenmorphogenetisches Protein, insulinähnlicher Wachstumsfaktor, Fibroblastenwachstumsfaktor, Blutplättchen, koloniestimulierende Hormone - Parathyrin, Calcitriol sowie Kernbindungsfaktor α-1 und wird durch das Protein Leptin gehemmt Leptin ist ein Protein mit einer Molekülmasse von 16 kDa, das hauptsächlich in Adipozyten gebildet wird und seine Wirkung durch eine Steigerung der Synthese von Zytokinen, epithelialen Wachstumsfaktoren und Keratinozyten realisiert.

Reis. 5.5.Knochenrekonstruktion.

Aktiv sezernierende Osteoblasten bilden Schichten aus Osteoid – nicht mineralisierter Knochenmatrix und füllen die Resorptionshöhle langsam wieder auf. Gleichzeitig sezernieren sie nicht nur verschiedene Wachstumsfaktoren, sondern auch extrazelluläre Matrixproteine ​​- Osteopontin, Osteocalcin und andere. Wenn das resultierende Osteoid einen Durchmesser von 6 × 10 –6 m erreicht, beginnt es zu mineralisieren. Die Geschwindigkeit des Mineralisierungsprozesses hängt vom Gehalt an Calcium, Phosphor und einer Reihe von Spurenelementen ab. Der Mineralisierungsprozess wird durch Osteoblasten gesteuert und durch Pyrophosphat gehemmt.

Die Bildung von Knochenmineral-Rückgratkristallen induziert Kollagen. Die Bildung des mineralischen Kristallgitters beginnt in der Zone, die sich zwischen den Kollagenfibrillen befindet. Dann werden sie wiederum zu Zentren der Ablagerung im Raum zwischen den Kollagenfasern (Abb. 5.6).

Die Knochenbildung erfolgt nur in unmittelbarer Nähe zu Osteoblasten, wobei die Mineralisierung im Knorpel beginnt,

Reis. 5.6.Ablagerung von Hydroxylapatitkristallen auf Kollagenfasern.

das aus Kollagen besteht, das in einer Proteoglykanmatrix enthalten ist. Proteoglykane erhöhen die Dehnbarkeit des Kollagennetzwerks. In der Verkalkungszone werden Protein-Polysaccharid-Komplexe durch Hydrolyse der Proteinmatrix durch lysosomale Enzyme von Knochenzellen zerstört. Während die Kristalle wachsen, verdrängen sie nicht nur Proteoglykane, sondern auch Wasser. Dichter, vollständig mineralisierter Knochen, praktisch dehydriert; Kollagen macht 20 % der Masse und 40 % des Volumens eines solchen Gewebes aus; der Rest entfällt auf den mineralischen Anteil.

Der Beginn der Mineralisierung ist gekennzeichnet durch vermehrte Aufnahme von O 2 -Molekülen durch Osteoblasten, Aktivierung von Redoxprozessen und oxidative Phosphorylierung. In Mitochondrien reichern sich Ca 2+ - und PO 4 3– -Ionen an. Die Synthese von Kollagen- und Nichtkollagenproteinen beginnt, die dann nach posttranslationaler Modifikation aus der Zelle ausgeschieden werden. Es werden verschiedene Vesikel gebildet, die Kollagen, Proteoglykane und Glykoproteine ​​tragen. Aus Osteoblasten gehen spezielle Formationen hervor, die als Matrixvesikel oder Membranvesikel bezeichnet werden. Sie enthalten eine hohe Konzentration an Ca 2+ -Ionen, die ihren Gehalt in Osteoblasten um das 25-50-fache übersteigt, sowie Glycerophospholipide und Enzyme - alkalische Phosphatase, Pyrophosphatase,

Adenosintriphosphatase und Adenosinmonophosphatase. Ca 2+ -Ionen in Membranvesikeln sind überwiegend mit negativ geladenem Phosphatidylserin assoziiert. In der interzellulären Matrix werden Membranvesikel unter Freisetzung von Ca 2+ -Ionen, Pyrophosphaten und mit Phosphorsäureresten assoziierten organischen Verbindungen zerstört. Phosphohydrolasen, die in Membranvesikeln vorhanden sind, und hauptsächlich alkalische Phosphatase, spalten Phosphat aus organischen Verbindungen, und Pyrophosphat wird durch Pyrophosphatase hydrolysiert; Ca 2+ -Ionen verbinden sich mit PO 4 3-, was zum Auftreten von amorphem Calciumphosphat führt.

Gleichzeitig kommt es zu einer teilweisen Zerstörung von Proteoglykanen, die mit Typ-I-Kollagen assoziiert sind. Die freigesetzten, negativ geladenen Proteoglykanfragmente beginnen, Ca 2+ -Ionen zu binden. Eine Reihe von Ca 2+ - und PO 4 3 -Ionen bilden Paare und Tripletts, die an Kollagen- und Nichtkollagenproteine ​​binden, die die Matrix bilden, was von der Bildung von Clustern oder Kernen begleitet wird. Von den Knochengewebeproteinen binden Osteonectin und Matrix-Gla-Proteine ​​am aktivsten Ca 2+ - und PO 4 3 -Ionen. Kollagen aus Knochengewebe bindet PO 4 3 -Ionen über die ε-Aminogruppe von Lysin, um eine Phosphoamidbindung zu bilden.

Auf dem gebildeten Kern erscheinen helikale Strukturen, deren Wachstum nach dem üblichen Prinzip des Hinzufügens neuer Ionen abläuft. Die Steigung einer solchen Spirale ist gleich der Höhe einer Struktureinheit des Kristalls. Die Bildung eines Kristalls führt zum Auftreten anderer Kristalle; Dieser Vorgang wird als Epitaxie oder epitaktische Keimbildung bezeichnet.

Das Kristallwachstum ist sehr empfindlich gegenüber der Anwesenheit anderer Ionen und Moleküle, die die Kristallisation hemmen. Die Konzentration dieser Moleküle kann gering sein und sie beeinflussen nicht nur die Geschwindigkeit, sondern auch die Form und Richtung des Kristallwachstums. Es wird angenommen, dass solche Verbindungen an der Kristalloberfläche adsorbiert werden und die Adsorption anderer Ionen hemmen. Solche Substanzen sind beispielsweise Natriumhexametaphosphat, das die Ausfällung von Calciumcarbonat hemmt. Pyrophosphate, Polyphosphate und Polyphosphonate hemmen auch das Wachstum von Hydroxylapatit-Kristallen.

Einige Monate später, nachdem die Resorptionshöhle mit Knochengewebe gefüllt ist, nimmt die Dichte des neuen Knochens zu. Osteoblasten beginnen sich in Konturzellen umzuwandeln, die am kontinuierlichen Abbau von Kalzium aus dem Knochen beteiligt sind. Etwas

von Osteoblasten zu Osteozyten. Osteozyten verbleiben im Knochen; sie sind durch lange Zellfortsätze miteinander verbunden und können mechanische Einwirkungen auf den Knochen wahrnehmen.

Wenn sich Zellen differenzieren und altern, ändern sich Art und Intensität von Stoffwechselprozessen. Mit zunehmendem Alter nimmt die Glykogenmenge um das 2-3-fache ab; freigesetzte Glucose in jungen Zellen wird zu 60 % in anaeroben Glykolysereaktionen und in alten Zellen zu 85 % verwendet. Die synthetisierten ATP-Moleküle sind für die Lebenserhaltung und Mineralisierung von Knochenzellen unerlässlich. In Osteozyten verbleiben nur Spuren von Glykogen, und nur die Glykolyse ist der Hauptlieferant von ATP-Molekülen, wodurch die Konstanz der organischen und mineralischen Zusammensetzung in den bereits mineralisierten Abschnitten des Knochengewebes aufrechterhalten wird.

5.3. REGULIERUNG DES STOFFWECHSELS IM KNOCHENGEWEBE

Die Remodellierung des Knochengewebes wird durch systemische (Hormone) und lokale Faktoren reguliert, die für eine Wechselwirkung zwischen Osteoblasten und Osteoklasten sorgen (Tabelle 5.2).

Systemische Faktoren

Die Knochenbildung hängt bis zu einem gewissen Grad von der Anzahl und Aktivität der Osteoblasten ab. Die Bildung von Osteoblasten wird beeinflusst durch

Tabelle 5.2

Faktoren, die Knochenumbauprozesse regulieren

Somatotropin (Wachstumshormon), Östrogene, 24,25(OH) 2 D 3 , die die Teilung von Osteoblasten und die Umwandlung von Präosteoblasten in Osteoblasten stimulieren. Glukokortikoide hingegen hemmen die Teilung von Osteoblasten.

Parathyrin (Parathormon) in den Nebenschilddrüsen synthetisiert. Das Parathyrinmolekül besteht aus einer einzelnen Polypeptidkette mit 84 Aminosäureresten. Die Synthese von Parathyrin stimuliert Adrenalin, daher steigt die Menge dieses Hormons bei akutem und chronischem Stress. Parathyrine aktivieren die Proliferation von Osteoblasten-Vorläuferzellen, verlängern ihre Halbwertszeit und hemmen die Osteoblasten-Apoptose. Im Knochengewebe sind Rezeptoren für Parathyrin in den Membranen von Osteoblasten und Osteozyten vorhanden. Osteoklasten fehlen Rezeptoren für dieses Hormon. Das Hormon bindet an Osteoblastenrezeptoren und aktiviert die Adenylatcyclase, was mit einer Erhöhung der 3-Menge einhergeht " 5" Lager. Eine solche Erhöhung des cAMP-Gehalts trägt zur intensiven Aufnahme von Ca 2+ -Ionen aus der extrazellulären Flüssigkeit bei. Das ankommende Kalzium bildet einen Komplex mit Calmodulin, und dann erfolgt die Aktivierung der kalziumabhängigen Proteinkinase, gefolgt von der Proteinphosphorylierung. Durch die Bindung an Osteoblasten bewirkt Parathyrin die Synthese eines Osteoklasten-aktivierenden Faktors – RANKL, der an Präosteoklasten binden kann.

Die Einführung großer Parathyrindosen führt zum Tod von Osteoblasten und Osteozyten, was mit einer Zunahme der Resorptionszone, einer Zunahme des Calcium- und Phosphatspiegels im Blut und Urin bei gleichzeitiger Zunahme der Ausscheidung einhergeht Hydroxyprolin aufgrund der Zerstörung von Kollagenproteinen.

Rezeptoren für Parathyrin befinden sich auch in den Nierentubuli. In den proximalen Nierentubuli hemmt das Hormon die Phosphatrückresorption und stimuliert die Bildung von 1,25(OH) 2 D 3 . In den distalen Nierentubuli verstärkt Parathyrin die Ca 2+ -Reabsorption. Somit sorgt Parathyrin für eine Erhöhung des Calciumspiegels und eine Senkung des Phosphatspiegels im Blutplasma.

Parotin -Glykoprotein, das von den Speicheldrüsen der Ohrspeicheldrüse und Unterkieferspeicheldrüse abgesondert wird. Eiweiß besteht aus α-, β - und γ-Untereinheiten. Das aktive Prinzip von Parotin ist die γ-Untereinheit, die das mesenchymale Gewebe beeinflusst - Knorpel, Röhrenknochen, Zahndentin. Parotin fördert die Proliferation von chondrogenen Zellen, stimuliert die Synthese von Nukleinsäuren und DNA in Odontoblasten, pro-

Prozesse der Mineralisierung von Dentin und Knochen. Diese Prozesse werden von einer Abnahme des Calcium- und Glucosegehalts im Blutplasma begleitet.

Calcitonin- ein Polypeptid bestehend aus 32 Aminosäureresten. Es wird von parafollikulären K-Zellen der Schilddrüse oder C-Zellen der Nebenschilddrüse in Form eines hochmolekularen Vorläuferproteins sezerniert. Die Sekretion von Calcitonin steigt mit einer Erhöhung der Konzentration von Ca 2+ -Ionen und nimmt mit einer Verringerung der Konzentration von Ca 2+ -Ionen im Blut ab. Es hängt auch vom Östrogenspiegel ab. Bei Östrogenmangel nimmt die Ausschüttung von Calcitonin ab. Dies bewirkt eine erhöhte Calciummobilisierung im Knochengewebe und trägt zur Entstehung von Osteoporose bei. Calcitonin bindet an spezifische Rezeptoren auf Osteoklasten und renalen Tubuluszellen, was mit einer Aktivierung der Adenylatcyclase und einer verstärkten Bildung von cAMP einhergeht. Calcitonin beeinflusst den Transport von Ca 2+ -Ionen durch Zellmembranen. Es stimuliert die Aufnahme von Ca 2+ -Ionen durch die Mitochondrien und verzögert dadurch den Ausfluss von Ca 2+ -Ionen aus der Zelle. Dies hängt von der ATP-Menge und dem Verhältnis von Na + - und K + -Ionen in der Zelle ab. Calcitonin hemmt den Abbau von Kollagen, was sich in einer Abnahme der Ausscheidung von Hydroxyprolin im Urin äußert. In renalen Tubuluszellen hemmt Calcitonin die Hydroxylierung von 25(OH)D 3 .

Somit hemmt Calcitonin die Aktivität von Osteoklasten und hemmt die Freisetzung von Ca 2+ -Ionen aus Knochengewebe und verringert auch die Reabsorption von Ca 2+ -Ionen in den Nieren. Dadurch wird die Knochengeweberesorption gehemmt, Mineralisierungsprozesse stimuliert, was sich in einer Abnahme des Calcium- und Phosphorspiegels im Blutplasma äußert.

Jodhaltige Hormone Schilddrüse - Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) sorgen für ein optimales Knochenwachstum. Schilddrüsenhormone können die Ausschüttung von Wachstumshormonen anregen. Sie erhöhen sowohl die Synthese der mRNA des insulinähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF-1) als auch die Produktion von IGF-1 selbst in der Leber. Bei Hyperthyreose sind die Differenzierung osteogener Zellen und die Proteinsynthese in diesen Zellen unterdrückt und die Aktivität der alkalischen Phosphatase reduziert. Durch die vermehrte Ausschüttung von Osteocalcin wird die Osteoklasten-Chemotaxis aktiviert, die zur Knochenresorption führt.

Sexuelle Steroide Hormone sind an den Prozessen des Knochengewebeumbaus beteiligt. Die Wirkung von Östrogenen auf Knochengewebe manifestiert sich in der Aktivierung von Osteoblasten (direkte und indirekte Wirkung), der Hemmung von Osteoklasten. Sie tragen auch zur Aufnahme von Ca 2+ -Ionen im Magen-Darm-Trakt und deren Ablagerung im Knochengewebe bei.

Weibliche Sexualhormone regen die Produktion von Calcitonin durch die Schilddrüse an und verringern die Empfindlichkeit des Knochengewebes gegenüber Parathyrin. Sie verdrängen auch kompetitiv Kortikosteroide von ihren Rezeptoren im Knochengewebe. Androgene, die eine anabole Wirkung auf das Knochengewebe haben, stimulieren die Proteinbiosynthese in Osteoblasten und werden auch im Fettgewebe zu Östrogenen aromatisiert.

Unter Bedingungen eines Sexualsteroidmangels, der in der Menopause auftritt, beginnen die Prozesse der Knochenresorption gegenüber den Prozessen des Knochengewebeumbaus zu dominieren, was zur Entwicklung von Osteopenie und Osteoporose führt.

Glukokortikoide in der Nebennierenrinde synthetisiert. Das wichtigste menschliche Glucocorticoid ist Cortisol. Glukokortikoide wirken koordiniert auf verschiedene Gewebe und verschiedene Prozesse – sowohl anabol als auch katabol. Im Knochengewebe hemmt Cortisol die Synthese von Typ-I-Kollagen, einigen Nicht-Kollagen-Proteinen, Proteoglykanen und Osteopontin. Glukokortikoide reduzieren auch die Zahl der Mastzellen, die der Ort der Bildung von Hyaluronsäure sind. Unter dem Einfluss von Glukokortikoiden wird der Abbau von Proteinen beschleunigt. Glukokortikoide hemmen die Aufnahme von Ca 2+ -Ionen im Darm, was mit einer Abnahme seiner Serumspiegel einhergeht. Diese Abnahme führt zur Freisetzung von Parathyrin, das die Bildung von Osteoklasten und den Knochenabbau stimuliert (Abb. 5.7). Außerdem regt Cortisol in Muskeln und Knochen den Abbau von Proteinen an, was ebenfalls den Knochenaufbau stört. Letztendlich führen die Wirkungen von Glukokortikoiden zu Knochenschwund.

Vitamin D 3 (Cholecalciferol) kommt mit der Nahrung vor und wird ebenfalls aus der Vorstufe 7-Dehydrocholesterol unter dem Einfluss von UV-Strahlen gebildet. In der Leber wird Cholecalciferol in 25(OH)D 3 umgewandelt, und in den Nieren erfolgt eine weitere Hydroxylierung von 25(OH)D 3 und es werden 2 hydroxylierte Metaboliten gebildet – 1,25(OH) 2 D 3 und 24,25(OH) 2 D 3 . Bereits im Verlauf der Embryonalentwicklung regulieren Vitamin D 3 -Metaboliten die Chondrogenese und Osteogenese. In Abwesenheit von Vitamin D 3 ist die Mineralisierung der organischen Matrix unmöglich, während das Gefäßnetz nicht gebildet wird und sich der metaphysäre Knochen nicht richtig bilden kann. 1,25(OH) 2 D 3 bindet an Chondroblasten in einem aktiven Zustand und 24,25(OH) 2 D 3 bindet an Zellen im Ruhezustand. 1,25(OH) 2 D 3 reguliert Wachstumszonen durch die Bildung eines Komplexes mit dem Kernrezeptor für dieses Vitamin. Es wurde auch gezeigt, dass 1,25(OH) 2 D 3 bindungsfähig ist

Reis. 5.7.Schema des Einflusses von Glukokortikoiden auf Stoffwechselvorgänge, die zum Verlust von Knochengewebe führen

interagieren mit dem Kernmembranrezeptor, was zur Aktivierung von Phospholipase C und zur Bildung von Inositol-3-Phosphat führt. Außerdem wird der resultierende Komplex durch Phospholipase A 2 aktiviert. Aus der freigesetzten Arachidonsäure wird Prostaglandin E 2 synthetisiert, das auch die Antwort von Chondroblasten beeinflusst, wenn sie an 1,25(OH) 2 D 3 binden. Im Gegensatz dazu wird nach der Bindung von 24,25(OH) 2 D 3 an seinen membranbindenden Rezeptor die Phospholipase C aktiviert und dann die Proteinkinase C.

In der knorpeligen Wachstumszone der Epiphysen des Knochengewebes stimuliert 24,25(OH) 2 D 3 die Differenzierung und Proliferation von Prächondroblasten, die spezifische Rezeptoren für diesen Metaboliten enthalten. Stoffwechselprodukte von Vitamin D 3 beeinflussen die Bildung und den Funktionszustand des Kiefergelenks.

Vitamin A. Bei einem Mangel und einer übermäßigen Aufnahme von Vitamin A im Körper von Kindern wird das Knochenwachstum gestört und es kommt zu ihrer Verformung. Wahrscheinlich sind diese Phänomene auf die Depolymerisation und Hydrolyse von Chondroitinsulfat zurückzuführen, das Teil des Knorpels ist.

Vitamin C. Bei einem Mangel an Ascorbinsäure in mesenchymalen Zellen findet keine Hydroxylierung von Lysin- und Prolinresten statt, was zu einer Störung der Bildung von reifem Kollagen führt. Das entstehende unreife Kollagen ist nicht in der Lage, Ca 2+ -Ionen zu binden und somit werden die Mineralisationsprozesse gestört.

Vitamin E. Bei Vitamin-E-Mangel wird 25(OH)D 3 - die Vorstufe aktiver Formen von Vitamin D 3 - nicht in der Leber gebildet. Vitamin-E-Mangel kann auch zu einem niedrigen Magnesiumspiegel im Knochengewebe führen.

Lokale Faktoren

Prostaglandinebeschleunigen die Freisetzung von Ca 2+ -Ionen aus dem Knochen. Exogene Prostaglandine erhöhen die Bildung von Osteoklasten, die Knochen abbauen. Sie wirken katabolisch auf den Stoffwechsel von Proteinen im Knochengewebe und hemmen deren Synthese.

Lactoferrin- Eisenhaltiges Glykoprotein stimuliert in physiologischer Konzentration die Proliferation und Differenzierung von Osteoblasten und hemmt auch die Osteoklastogenese. Die mitogene Wirkung von Lactoferrin auf Osteoblasten-ähnliche Zellen wird durch spezifische Rezeptoren vermittelt. Der resultierende Komplex dringt durch Endozytose in die Zelle ein und Lactoferrin phosphoryliert die Mitogen-aktivierenden Proteinkinasen. Somit spielt Lactoferrin die Rolle eines Knochenwachstumsfaktors und seiner Gesundheit. Es kann als anaboler Faktor bei Osteoporose eingesetzt werden.

Zytokine- Polypeptide mit niedrigem Molekulargewicht, die die Interaktion von Zellen des Immunsystems bestimmen. Sie bieten eine Reaktion auf das Einbringen von Fremdkörpern, Immunschäden sowie Entzündungen, Reparatur und Regeneration. Sie werden durch fünf große Proteingruppen repräsentiert, von denen eine die Interleukine sind.

Interleukine(Il) - Proteine ​​​​(von IL-1 bis IL-18), die hauptsächlich von T-Zellen von Lymphozyten sowie von mononukleären Phagozyten synthetisiert werden. Die Funktionen von IL sind mit der Aktivität anderer physiologisch aktiver Peptide und Hormone verbunden. In physiologischen Konzentrationen hemmen sie das Wachstum, die Differenzierung und die Lebensdauer von Zellen. Sie reduzieren die Kollagenaseproduktion, die Adhäsion von Endothelzellen an Neutrophile und Eosinophile, die NO-Produktion und als Folge davon eine Abnahme des Knorpelgewebeabbaus und der Knochenresorption.

Der Prozess der Knochengeweberesorption kann durch Azidose und große Mengen an Integrinen, IL und Vitamin A aktiviert werden, wird aber durch Östrogen, Calcitonin, Interferon und knochenmorphogenetisches Protein gehemmt.

Marker des Knochenstoffwechsels

Biochemische Marker geben Aufschluss über die Pathogenese von Skeletterkrankungen und über die Phasen des Umbaus von Knochengewebe. Es gibt biochemische Marker der Knochenbildung und -resorption, die die Funktionen von Osteoblasten und Osteoklasten charakterisieren.

Prognosewert der Bestimmung von Markern des Knochenstoffwechsels:

Das anhand dieser Marker durchgeführte Screening ermöglicht es, Patienten mit einem hohen Osteoporose-Risiko zu identifizieren; hohe Konzentrationen von Markern für Knochenresorption können damit verbunden sein

erhöhtes Frakturrisiko; ein Anstieg der Marker für den Stoffwechsel des Knochengewebes bei Patienten mit Osteoporose um mehr als das Dreifache im Vergleich zur Norm deutet auf eine andere Knochenpathologie hin, einschließlich einer bösartigen; Resorptionsmarker können als zusätzliches Entscheidungskriterium für die Verordnung einer speziellen Therapie bei der Behandlung von Knochenerkrankungen herangezogen werden. Knochenresorptionsmarker . Bei der Erneuerung des Knochengewebes wird Kollagen Typ I, das mehr als 90 % der organischen Matrix des Knochens ausmacht und direkt in den Knochen synthetisiert wird, abgebaut und kleine Peptidfragmente gelangen in den Blutkreislauf oder werden über die Nieren ausgeschieden. Kollagenabbauprodukte können sowohl im Urin als auch im Blutserum bestimmt werden. Diese Marker können bei der Behandlung von Arzneimitteln verwendet werden, die die Knochenresorption bei Patienten mit Erkrankungen reduzieren, die mit einem gestörten Knochenstoffwechsel einhergehen. Die Kriterien für die Resorption von Knochengewebe sind Abbauprodukte von Kollagen Typ I: N- und C-Telopeptide und tartratresistente saure Phosphatase. Bei primärer Osteoporose und Morbus Paget kommt es zu einem deutlichen Anstieg des C-terminalen Telopeptids von Typ-I-Kollagen, und die Menge dieses Markers im Blutserum steigt um das Zweifache an.

Der Abbau von Kollagen ist die einzige Quelle für freies Hydroxyprolin im Körper. Der überwiegende Teil von Hydroxyprolin

abgebaut, und ein Teil wird im Urin ausgeschieden, hauptsächlich in der Zusammensetzung kleiner Peptide (Di- und Tripeptide). Daher spiegelt der Gehalt an Hydroxyprolin im Blut und Urin das Gleichgewicht der Kollagenkatabolismusrate wider. Bei einem Erwachsenen werden 15-50 mg Hydroxyprolin pro Tag ausgeschieden, in jungen Jahren bis zu 200 mg und bei einigen Krankheiten, die mit Kollagenschäden einhergehen, zum Beispiel: Hyperparathyreoidismus, Morbus Paget und erbliche Hyperhydroxyprolinämie, verursacht durch einen Defekt in der Hydroxyprolinoxidase-Enzym erhöht sich die Menge im Blut und das im Urin ausgeschiedene Hydroxyprolin.

Osteklasten sezernieren tartratresistente saure Phosphatase. Mit zunehmender Osteoklastenaktivität steigt der Gehalt an tartratresistenter saurer Phosphatase und diese gelangt vermehrt in den Blutkreislauf. Im Blutplasma erhöht sich die Aktivität dieses Enzyms bei Morbus Paget, onkologischen Erkrankungen mit Knochenmetastasen. Die Bestimmung der Aktivität dieses Enzyms ist besonders nützlich bei der Überwachung der Behandlung von Osteoporose und onkologischen Erkrankungen, die von einer Schädigung des Knochengewebes begleitet werden.

Knochenbildungsmarker . Die Knochenbildung wird anhand der Menge an Osteocalcin, Knochen-Isoenzym alkalischer Phosphatase und Osteoprotegerin beurteilt. Die Messung des Serum-Osteocalcinspiegels ermöglicht die Bestimmung des Osteoporoserisikos bei Frauen, die Überwachung des Knochenstoffwechsels während der Menopause und die Hormonersatztherapie. Rachitis bei Kleinkindern wird von einer Abnahme des Osteocalcingehalts im Blut begleitet, und der Grad der Abnahme seiner Konzentration hängt von der Schwere des Rachitis-Prozesses ab. Bei Patienten mit Hypercortisolismus und Patienten, die Prednisolon erhalten, ist der Gehalt an Osteocalcin im Blut signifikant reduziert, was die Unterdrückung von Knochenbildungsprozessen widerspiegelt.

Das Isoenzym der alkalischen Phosphatase ist auf der Zelloberfläche von Osteoblasten vorhanden. Mit zunehmender Synthese des Enzyms durch Knochengewebezellen nimmt seine Menge im Blutplasma zu, daher ist die Bestimmung der Aktivität der alkalischen Phosphatase, insbesondere des Knochenisoenzyms, ein informativer Indikator für den Knochenumbau.

Osteoprotegerin fungiert als TNF-Rezeptor. Durch die Bindung an Präosteoklasten hemmt es die Mobilisierung, Proliferation und Aktivierung von Osteoklasten.

5.4. REAKTION VON KNOCHENGEWEBE AUF DENTAL

IMPLANTATE

Bei verschiedenen Formen der Adentia sind intraossäre Zahnimplantate eine Alternative zur herausnehmbaren Prothetik. Als Sonderfall der reparativen Regeneration kann die Reaktion von Knochengewebe auf ein Implantat angesehen werden.

Es gibt drei Arten von Verbindungen zwischen Zahnimplantaten und Knochengewebe:

Direkte Transplantation - Osseointegration;

Fibro-ossäre Integration, wenn sich um das Zahnimplantat eine Fasergewebeschicht mit einer Dicke von etwa 100 Mikrometern bildet;

Parodontaler Übergang (der seltenste Typ), der bei parodontaler ligamentartiger Fusion mit periimplantären Kollagenfasern oder (in einigen Fällen) Zementierung eines intraossären Zahnimplantats gebildet wird.

Es wird angenommen, dass im Prozess der Osseointegration nach dem Einsetzen von Zahnimplantaten eine dünne Zone von Proteoglykanen gebildet wird, die kein Kollagen enthält. Die Verbindungszone des Zahnimplantats mit dem Knochen wird durch eine Doppelschicht aus Proteoglykanen, einschließlich Decorinmolekülen, bereitgestellt.

Bei der fibro-ossären Integration sind auch zahlreiche Bestandteile der extrazellulären Matrix an der Verbindung des Implantats mit dem Knochengewebe beteiligt. Kollagene vom Typ I und III sind für die Stabilität des Implantats in seiner Kapsel verantwortlich, und Fibronektin spielt eine wichtige Rolle bei der Bindung von Bindegewebselementen an Implantate.

Nach einer gewissen Zeit nimmt jedoch unter Einwirkung einer mechanischen Belastung die Aktivität von Collagenase, Cathepsin K und saurer Phosphatase zu. Dies führt zu einem Verlust von Knochengewebe im periimplantären Bereich und zu einer Desintegration des Zahnimplantats. Der frühe Abbau von intraossären Zahnimplantaten erfolgt vor dem Hintergrund einer reduzierten Menge an Fibronektin, Gla-Protein, Gewebeinhibitor von Matrix-Metalloproteinasen (TIMP-1) im Knochen.

Jeder menschliche Knochen ist ein komplexes Organ: Er nimmt eine bestimmte Position im Körper ein, hat seine eigene Form und Struktur und erfüllt seine eigene Funktion. An der Knochenbildung sind alle Arten von Geweben beteiligt, aber Knochengewebe überwiegt.

Allgemeine Eigenschaften menschlicher Knochen

Knorpel bedeckt nur die Gelenkflächen des Knochens, die Außenseite des Knochens ist mit Periost bedeckt und das Knochenmark befindet sich im Inneren. Knochen enthalten Fettgewebe, Blut- und Lymphgefäße sowie Nerven.

Knochen hat hohe mechanische Eigenschaften, seine Festigkeit kann mit der Festigkeit von Metall verglichen werden. Die chemische Zusammensetzung eines lebenden menschlichen Knochens enthält: 50 % Wasser, 12,5 % organische Substanzen proteinartiger Natur (Ossein), 21,8 % anorganische Substanzen (hauptsächlich Calciumphosphat) und 15,7 % Fett.

Arten von Knochen nach Form unterteilt in:

• Röhrenförmig (lang - Schulter, Oberschenkel usw.; kurz - Phalangen der Finger);
• flach (frontal, parietal, Schulterblatt usw.);
• schwammig (Rippen, Wirbel);
• gemischt (keilförmig, Jochbein, Unterkiefer).

Die Struktur menschlicher Knochen

Die grundlegende Struktureinheit des Knochengewebes ist Osteon, die unter einem Mikroskop bei geringer Vergrößerung sichtbar ist. Jedes Osteon umfasst 5 bis 20 konzentrisch angeordnete Knochenplatten. Sie ähneln ineinander gesteckten Zylindern. Jede Platte besteht aus Interzellularsubstanz und Zellen (Osteoblasten, Osteozyten, Osteoklasten). In der Mitte des Osteons befindet sich ein Kanal - der Kanal des Osteons; Durch ihn verlaufen Blutgefäße. Zwischen benachbarten Osteonen befinden sich interkalierte Knochenplatten.

Knochen werden von Osteoblasten gebildet, indem sie die interzelluläre Substanz freisetzen und darin einmauern, verwandeln sie sich in Osteozyten - Zellen einer Prozessform, die nicht zur Mitose fähig sind, mit schwach exprimierten Organellen. Dementsprechend enthält der gebildete Knochen hauptsächlich Osteozyten, und Osteoblasten werden nur in Bereichen des Wachstums und der Regeneration von Knochengewebe gefunden.

Die größte Anzahl von Osteoblasten befindet sich im Periost - einer dünnen, aber dichten Bindegewebsplatte, die viele Blutgefäße, Nerven- und Lymphenden enthält. Das Periost sorgt für Knochenwachstum in Dicke und Ernährung des Knochens.

Osteoklasten enthalten eine Vielzahl von Lysosomen und sind in der Lage, Enzyme abzusondern, was die Auflösung von Knochensubstanz durch sie erklären kann. Diese Zellen sind an der Zerstörung des Knochens beteiligt. Bei pathologischen Zuständen im Knochengewebe nimmt ihre Zahl stark zu.

Osteoklasten sind auch wichtig für den Prozess der Knochenentwicklung: Beim Aufbau der endgültigen Knochenform zerstören sie verkalkten Knorpel und sogar neu gebildeten Knochen und „korrigieren“ seine ursprüngliche Form.

Knochenstruktur: kompakte und schwammige Substanz

Auf den Schnittabschnitten des Knochens werden zwei seiner Strukturen unterschieden - kompakte Angelegenheit(Knochenplatten sind dicht und geordnet angeordnet), oberflächlich gelegen und schwammige Substanz(Knochenelemente sind lose angeordnet), liegen im Knochen.

Ein solcher Knochenaufbau entspricht voll und ganz dem Grundprinzip der Strukturmechanik – mit geringstem Materialaufwand und großer Leichtigkeit eine maximale Festigkeit des Aufbaus zu gewährleisten. Dies wird auch durch die Tatsache bestätigt, dass die Lage der Röhrensysteme und der Hauptknochenbalken der Wirkungsrichtung der Druck-, Zug- und Torsionskräfte entspricht.

Die Knochenstruktur ist ein dynamisches Reaktionssystem, das sich im Laufe des Lebens eines Menschen verändert. Es ist bekannt, dass bei Menschen, die schwere körperliche Arbeit verrichten, die kompakte Knochenschicht eine relativ große Entwicklung erreicht. Je nach Änderung der Belastung einzelner Körperteile kann sich die Lage der Knochenbalken und die Struktur des Knochens insgesamt ändern.

Verbindung menschlicher Knochen

Alle Knochengelenke lassen sich in zwei Gruppen einteilen:

• Kontinuierliche Verbindungen, früher in der Entwicklung in der Phylogenese, immobil oder inaktiv in der Funktion;
• intermittierende Verbindungen, später in der Entwicklung und mobiler in der Funktion.

Zwischen diesen Formen gibt es einen Übergang - von kontinuierlich zu diskontinuierlich oder umgekehrt - Halbgelenk.

Die kontinuierliche Verbindung der Knochen erfolgt durch Bindegewebe, Knorpel und Knochengewebe (die Knochen des Schädels selbst). Eine diskontinuierliche Verbindung von Knochen oder ein Gelenk ist eine jüngere Formation einer Verbindung zwischen Knochen. Alle Gelenke haben einen gemeinsamen Strukturplan, einschließlich der Gelenkhöhle, des Gelenkbeutels und der Gelenkflächen.

Gelenkhöhle es wird bedingt zugeteilt, da normalerweise kein Hohlraum zwischen dem Gelenkbeutel und den Gelenkenden der Knochen vorhanden ist, aber Flüssigkeit vorhanden ist.

Gelenktasche bedeckt die Gelenkflächen der Knochen und bildet eine hermetische Kapsel. Der Gelenksack besteht aus zwei Schichten, deren äußere Schicht in das Periost übergeht. Die innere Schicht sondert eine Flüssigkeit in die Gelenkhöhle ab, die die Rolle eines Schmiermittels spielt und das freie Gleiten der Gelenkflächen gewährleistet.

Arten von Gelenken

Die Gelenkflächen der artikulierenden Knochen sind mit Gelenkknorpel bedeckt. Die glatte Oberfläche des Gelenkknorpels fördert die Bewegung in den Gelenken. Die Gelenkflächen sind in Form und Größe sehr unterschiedlich, sie werden meist mit geometrischen Figuren verglichen. Daher und Namen der Gelenke nach Form: sphärisch (Schulter), elliptisch (Radiokarpal), zylindrisch (Radioulnar) usw.

Da die Bewegungen der Gelenkglieder um eine, zwei oder viele Achsen erfolgen, Gelenke werden üblicherweise auch durch die Anzahl der Rotationsachsen geteilt in mehrachsig (kugelförmig), zweiachsig (elliptisch, sattelförmig) und einachsig (zylindrisch, quaderförmig).

Abhängig von Anzahl artikulierender Knochen Gelenke werden in einfache, bei denen zwei Knochen miteinander verbunden sind, und komplexe, bei denen mehr als zwei Knochen artikuliert sind, unterteilt.

Knochengewebe ist eine erstaunliche Einheit der Proteinbasis und des mineralischen Substrats, die sich gegenseitig durchdringen. Die Proteinbasis des Knochens beträgt 30%, Mineralstoffe - 60%, Wasser - 10%. Die mineralische Komponente des Knochengewebes enthält 1050 bis 1200 g Calcium, 450 bis 500 g Phosphor, 5 bis 8 g Magnesium. Das Knochengewebe enthält 85 % Calciumphosphat, 10 % Calciumcarbonat, 1,5 % Magnesiumphosphat, 0,3 % Calciumfluorid und 0,001 % verschiedene Spurenelemente. Zu diesen Spurenelementen gehören Chlor, Aluminium, Bor, Fluor, Kupfer, Mangan, Silber, Blei, Strontium, Barium, Cadmium, Kobalt, Eisen, Zink, Titan, Silizium und andere. Spurenelemente spielen eine entscheidende Rolle bei den im Knochengewebe ablaufenden vegetativen Prozessen. Beispielsweise aktiviert Kupfer von Osteoblasten produzierte Enzyme, Mangan beschleunigt die Aktivität der alkalischen Phosphatase, Zink fördert die Arbeit von Oxidationsenzymen.

Knochengewebe ist eine besondere Art von Bindegewebe, das ebenfalls aus Zellen und Zwischenzellsubstanz besteht. Knochenzellen umfassen Osteoblasten, Osteozyten und Osteoklasten. Im Gegensatz zu anderen Arten von Bindegewebe zeichnet sich Knochen durch einen erheblichen Gehalt an Interzellularsubstanz und seine besondere Struktur aus. Die Interzellularsubstanz (Knochenmatrix) besteht aus einer Vielzahl von Kollagenfasern (Knochenkollagen - Ossein), die von einer amorphen Substanz (Osseomukoid) umgeben sind. Osseomucoid enthält Glykoproteine, Mucopolysaccharide und eine große Menge Calciumsalze. Knochengewebe übernimmt aufgrund seiner Festigkeit die Funktion einer Stütze im Körper und stellt gleichzeitig ein Depot an Mineralsalzen dar.

Osteogene Zellen sind von Natur aus mesenchymal und werden aus pluripotenten Zellen gebildet, die sowohl eine Quelle für Knorpel- als auch für Knochengewebe sind.

Grundsätzlich entwickelt sich Knorpel im Körper während der fötalen Entwicklung und existiert vorübergehend, um später durch Knochen ersetzt zu werden. Während eine Person wächst, bleiben knorpelige Wachstumszonen erhalten und funktionieren. Von großer Bedeutung für die Funktion des Bewegungsapparates ist der hyaline Knorpel, der die Enden der Knochen bedeckt, die die Gelenke bilden. Knorpelgewebe befindet sich in der Wand der Luftröhre, des Kehlkopfes und der Nase an Stellen, an denen die Rippen am Brustbein befestigt sind.

Osteoblasten, die als Ergebnis der Differenzierung mesenchymaler Zellen gebildet werden, sind für die Synthese von neuem Knochen verantwortlich. Eines der morphologischen Merkmale dieser Zellen ist das Vorhandensein langer zytoplasmatischer Fortsätze in ihnen. Osteoblasten synthetisieren eine organische Matrix, die die Zellen nach und nach umgibt, als ob sie sie einmauern würde. Als Ergebnis dieses Prozesses entstehen sogenannte Lakunen, die Knochenzellen enthalten, die jetzt Osteozyten genannt werden. Dank der Prozesse werden die Zellen miteinander verbunden. Von Knochenmatrix umgebene und miteinander verbundene zytoplasmatische Fortsätze bilden ein System von Knochenröhrchen. Osteoklasten sind eine Gruppe von Zellen, die für die Knochenresorption verantwortlich sind.

Osteogene Zellen befinden sich auf der Knochenoberfläche in zwei Schichten: 1) dem Periost, das die äußere Oberfläche des Knochens bedeckt, und 2) dem Endost, das die inneren Oberflächen aller Knochenhöhlen auskleidet. Das Periost wiederum hat zwei Schichten: 1) äußeres fibröses und 2) inneres osteogenes Gewebe. Es ist die tiefe Schicht des Periosts, die eine aktive Rolle bei der Osteogenese spielt. Das Periost enthält Blutgefäße, die in den Knochen eintreten und ihn verlassen.

Im Verlauf der Entwicklung und des Wachstums erfährt Knochengewebe bestimmte morphologische Veränderungen. Es gibt zwei Arten von Knochengewebe: unreifes (grobes Fasergewebe) und reifes (lamellares) Knochengewebe. Unreifer Knochen findet sich normalerweise im menschlichen Körper während der Embryogenese sowie in den frühen Stadien der Kallusbildung nach einer Fraktur. Unreifer Knochen ist durch eine größere Anzahl von Zellen gekennzeichnet. Die Interzellularsubstanz enthält mehr Proteoglykane, Glykoproteine ​​und Calcium. Die Anordnung der Fasern in der Knochenmatrix ähnelt einem Gitter. Daher ist der zweite Name dieser Art von Knochen Mesh. Das Längenwachstum des Knochens erfolgt aufgrund von epiphysären knorpeligen Wachstumsfugen. Die Dicke des Knochens nimmt durch allmähliches appositionelles Wachstum von Knochengewebe von außen und Resorption des inneren Teils der Knochensubstanz zu.

Nach der Geburt wird unreifes Knochengewebe allmählich durch reifes Knochengewebe ersetzt, das bereits durch zwei Arten repräsentiert wird: schwammig und kompakt. Schwammgewebe besteht aus den Knochen des Handgelenks und der Fußwurzel, Wirbelkörpern, Metaphysen langer Röhrenknochen. Die Diaphysen von Röhrenknochen werden aus kompaktem Knochengewebe gebildet.

Der Prozess der Knochengewebebildung findet in der Nähe kleiner Gefäße statt, da Knochengewebezellen Nahrung benötigen. Die Bildung von Knochengewebe beginnt mit der Bildung von Knochenbälkchen, den sogenannten Knochensäulen. Knochentrabekel bestehen aus Osteoblasten, die sich entlang der Peripherie befinden, in der Mitte befindet sich die interzelluläre Substanz des Knochens, in einigen Bereichen, in denen Osteozyten festgestellt werden können. Allmählich entwickeln sich Trabekel, die sich miteinander verbinden und ein ausgedehntes Netzwerk bilden. Dieses anastomosierende Netzwerk von Knochenbälkchen wird Spongiosa genannt. Ein charakteristisches Merkmal dieser Art von Knochengewebe ist auch das Vorhandensein von Hohlräumen, die sich zwischen den mit Bindegewebe und Blutgefäßen gefüllten Trabekeln befinden.

Kompakter Knochen ist durch das Vorhandensein von hauptsächlich Knochengewebe gekennzeichnet. Die strukturelle Einheit eines kompakten Knochens ist das Osteon oder das Havers-System (benannt nach Havers, der es zuerst beschrieben hat). Osteon ist eine Ansammlung von Osteozyten und organischer Matrix, die durch Knochenkanälchen verbunden sind, die ein oder zwei kleine Gefäße umgeben. Der Kanal, der die Kapillare in der Mitte des Osteons enthält, wird auch als Havers-Kanal bezeichnet. Die Abmessungen des Osteons überschreiten im Allgemeinen nicht 0,4 mm. Osteozyten eines kompakten Knochens sind konzentrisch in Bezug auf die Kapillare angeordnet, was zu einem ungehinderten Zufluss von Gewebeflüssigkeit zu ihnen aus dem Blutgefäß beiträgt, das sie mit Nahrung versorgt. Der Durchmesser des Osteons ist durch die Entfernung begrenzt, in der die Systeme der Knochenkanälchen arbeiten können. Der Abstand von den Zellen zu den zentralen Blutgefäßen überschreitet normalerweise nicht 0,1–0,2 mm. Und die Anzahl der konzentrischen Platten, die den Havers-Kanal umgeben, übersteigt fünf oder sechs nicht. Die Zwischenräume zwischen den Havers-Systemen sind mit interstitiellen Knochenplatten gefüllt, weshalb die Oberfläche des kompakten Knochens glatt und nicht uneben ist.

Das vaskuläre Netzwerk des Knochengewebes ist ein komplexes System, das in enger Verbindung mit dem Kreislaufsystem der umgebenden Weichteile steht. Die Blutversorgung des Knochens erfolgt aus drei Quellen: 1) Versorgung von Arterien und Venen; 2) Gefäße der Metaphyse; 3) Gefäße des Periosts. Zuführende Arterien in Höhe von zwei bis drei dringen in Höhe des oberen und mittleren Drittels der Diaphyse durch die sogenannten Zuführlöcher in den Knochen ein und bilden ein medulläres Kreislaufnetz. Die Ausnahme ist die Tibia, die nur eine Arterie hat, die in Höhe ihres oberen Drittels in die Diaphyse eintritt. Die zuführenden Arterien verzweigen sich entlang des Haversschen Kanalsystems und machen fast 50 % der Knochenmasse aus. Die Gefäße der Metaphyse sind an der Blutversorgung der Epimetaphysen der Röhrenknochen beteiligt. Die Gefäße des Periosts durchdringen den Knochen durch die sogenannten Volkmann-Kanäle und anastomosieren mit den Gefäßen der Haversschen Systeme. Es wurde experimentell nachgewiesen, dass die Gefäße des Periosts eine wichtige Rolle beim vollwertigen venösen Abfluss aus dem Knochen spielen, da eine zuführende Vene, die viel dünner als eine Arterie ist, diese Aufgabe allein nicht bewältigen könnte. Es ist mittlerweile allgemein anerkannt, dass die Blutversorgung der inneren zwei Drittel der Rindenschicht primär über die zuführenden Arterien erfolgt und das äußere Drittel zusätzlich über die Periostgefäße mit Blut versorgt wird.

Während des gesamten Lebens, vom Moment des Beginns der Embryogenese bis zum Tod des Organismus, unterliegt das Knochengewebe einer ständigen Umstrukturierung. Am Anfang ist es mit dem Wachstum und der Entwicklung des Organismus verbunden. Nach dem Ende des Wachstums setzt sich eine ständige innere Umstrukturierung fort, die in der allmählichen Resorption eines Teils der Knochensubstanz und ihrem Ersatz durch neuen Knochen besteht. Dies liegt daran, dass die Haversschen Systeme des kompakten Knochens und die Trabekel des spongiösen Knochens nicht lebenslang bestehen bleiben. Knochengewebe muss wie viele andere Gewebe im menschlichen Körper ständig aktualisiert werden. 2-4% des Knochengewebes werden jährlich erneuert. Bis zum Alter von 20-30 Jahren kommt es zu einer intensiven Anhäufung von Knochengewebe. Von 30 bis 40 Jahren gibt es eine Periode des Gleichgewichts zwischen den Prozessen der Resorption und Erholung. Nach dem 40. Lebensjahr nimmt die Knochenmineraldichte allmählich ab.

Die Struktur des Knochengewebes. Knochen bestehen aus Lamellenknochengewebe, das zum Bindegewebe gehört. Die Basis bilden drei Zelltypen: Osteoblasten (bilden Knochengewebe), Osteoklasten (zerstören Knochengewebe) und Osteozyten (beteiligen sich an der Mineralisierung von Knochengewebe). In der Interzellularsubstanz befinden sich Zellen (30 % organische und 70 % anorganische Substanzen), die zusammen Knochenplatten bilden.

Der Aufbau des Knochens als Organ. Knochen haben eine komplexe Struktur und chemische Zusammensetzung. In einem lebenden Organismus enthält Knochen 50 % Wasser, 28,15 % organische Stoffe, darunter 15,75 % Fett, und 21,85 % anorganische Stoffe (Verbindungen von Kalzium, Phosphor, Magnesium usw.).

Knochenfestigkeit (mechanische Eigenschaften) Es wird durch die physikalisch-chemische Einheit organischer und anorganischer Substanzen sowie durch die Struktur des Knochengewebes bereitgestellt. Das Vorherrschen organischer Substanzen im Knochen (bei Kindern) verleiht ihm eine größere Elastizität und Elastizität. Wenn sich das Verhältnis in Richtung des Vorherrschens anorganischer Substanzen ändert, wird der Knochen spröde, brüchig (bei älteren Menschen).

Jeder Knochen ist ein eigenständiges Organ und besteht aus Knochengewebe. Außen ist der Knochen mit Periost bedeckt, innen in den Markhöhlen , es gibt Knochenmark (Abb. 1.2).

Reis. 1.2. Die Struktur des Knochens.

Neben den mit Knorpel bedeckten Gelenkflächen ist auch die Außenseite des Knochens bedeckt Knochenhaut. Darin lassen sich zwei Schichten unterscheiden: äußere (faserig) und innere (osteogen, knochenbildend). Durch die innere Schicht des Periosts bilden sich Osteoblasten und der Knochen wird dicker.

Die äußere Schicht des Knochens wird durch eine dicke (in der Diaphyse von Röhrenknochen) oder dünne (in der Epiphyse von Röhrenknochen, schwammigen und flachen Knochen) Platte aus kompakter Substanz dargestellt. Unter der kompakten Substanz befindet sich eine schwammige (trabekuläre) Substanz, porös, aufgebaut aus Knochenbalken mit Zellen dazwischen (Abb. 1.2).

In der Diaphyse der Röhrenknochen befindet sich die Markhöhle, die das Knochenmark enthält.

Der zentrale Kanal mit einem System konzentrischer Platten ist die strukturelle Einheit des Knochens und wird genannt Osteon, oder Havers-System(Abb. 1.2). Die Zwischenräume zwischen den Osteonen werden mit interkalierten (Zwischen-)Platten hergestellt. Osteone und interkalierte Platten bilden eine kompakte kortikale Substanz des Knochens.

Im Inneren des Knochens, in der Markhöhle und den Zellen der Schwammsubstanz, befindet sich Knochenmark. In der vorgeburtlichen Zeit und bei Neugeborenen enthalten alle Knochen rotes Mark, das hämatopoetische und schützende Funktionen erfüllt. Es wird durch ein Netzwerk aus retikulären Fasern und Zellen dargestellt. In den Schleifen dieses Netzwerks befinden sich junge und reife Blutzellen und lymphoide Elemente. Im Knochenmark verzweigen sich Nervenfasern und Blutgefäße. Bei einem Erwachsenen ist rotes Knochenmark nur in den Zellen der schwammigen Substanz von flachen Knochen (Schädelknochen, Brustbein, Darmbeinflügel), in schwammigen (kurzen) Knochen und Epiphysen von Röhrenknochen enthalten. In der Markhöhle befindet sich die Diaphyse aus Röhrenknochen gelbes Knochenmark das ist ein degeneriertes retikuläres Stroma mit Fetteinschlüssen.

Auf den Oberflächen jedes Knochens gibt es Unregelmäßigkeiten: Muskeln und ihre Sehnen, Faszien, Bänder beginnen oder setzen hier an. Diese über die Knochenoberfläche hinausragenden Erhebungen werden als Apophysen (Tuberkel, Tuberkel, Kamm, Fortsatz) bezeichnet. In dem Bereich, in dem der Muskel mit seinem fleischigen Teil befestigt ist, werden Vertiefungen (Grube, Grube, Grube) bestimmt.