Symptome einer Azidose bei Erwachsenen. Azidose: Was ist das, Symptome und Behandlung von Azidose bei Erwachsenen?

AZIDOSE (Azidose; Latin acidus sour + osis) - eine Verletzung des Säure-Basen-Gleichgewichts im Körper, gekennzeichnet durch einen übermäßigen Gehalt an Anionen flüchtiger und nicht flüchtiger Säuren.

Azidose kann kompensiert (teilweise oder vollständig) und unkompensiert (dekompensiert) sein.

Bei vollständig kompensierter Azidose verursacht die Akkumulation von Säureanionen aufgrund des Vorhandenseins von Puffersystemen und physiologischen Kompensationsmechanismen keine pH-Verschiebung über die physiologische Norm hinaus (7,35-7,45). Bei teilweise kompensierter Azidose ist trotz pH-Abfall die Erhaltung physiologischer und physikalisch-chemischer Kompensationsmechanismen charakteristisch. Wenn jedoch die Ansammlung von Säureanionen erheblich ist und der Kompensationseffekt nicht ausgeprägt ist, steigt die Konzentration von Wasserstoffionen, der pH-Wert sinkt - es entsteht eine unkompensierte Azidose.

Je nach Mechanismus des Auftretens gibt es: 1) metabolische Azidose (metabolisch, nicht gasförmig), verbunden mit einer übermäßigen Ansammlung von nichtflüchtigen Säureanionen im Körper oder einem signifikanten Verlust von Alkalikationen; 2) Gas- oder respiratorische Azidose (respiratorisch), verbunden mit einer unzureichenden Ausscheidung von Kohlendioxid durch die Lunge.

metabolische Azidose

Die metabolische Azidose ist die häufigste Form des Säure-Basen-Ungleichgewichts im Blut. Die Gründe, die zur Entwicklung einer metabolischen Azidose aufgrund einer übermäßigen Ansammlung von Säuren im Körper führen, sind zahlreich. Eine davon ist Ketoazidose - unvollständige Oxidation von Fetten und übermäßige Ansammlung von Acetonkörpern (Acessigsäure, Beta-Hydroxybuttersäure), beispielsweise bei kompliziertem Diabetes mellitus oder während des Hungerns. Unter diesen Bedingungen haben die gebildeten Ketonkörper keine Zeit, in den Geweben oxidiert zu werden, und werden in erheblicher Menge von den Nieren ausgeschieden. In diesem Fall verliert der Körper gleichzeitig eine große Menge an Na + und K +, da sie in Form von Natrium- und Kaliumsalzen freigesetzt werden. Die Fähigkeit der Nieren, letztere auszuscheiden, ist jedoch begrenzt, wodurch ihre übermäßige Ansammlung im Blut und im Gewebe allmählich auftritt und daher der pH-Wert des Blutes abnimmt.

Eine metabolische Azidose kann auch bei unvollständiger Oxidation von Kohlenhydraten aufgrund der Ansammlung von Milchsäure im Gewebe beobachtet werden. Die Entwicklung einer Azidose ähnlicher Art wird bei erhöhter körperlicher Arbeit, bei hypoxischen Zuständen anderer Art (siehe Hypoxie), bei akuter Herzinsuffizienz (kardiogener Schock), bei schwerer Leberschädigung (Zirrhose, toxische Dystrophie) und bei anhaltendem Fieber beobachtet Staaten usw.

Bei Nierenerkrankungen (Niereninsuffizienz) tritt eine azotämische Azidose auf, die mit einer übermäßigen Ansammlung von Phosphaten, Sulfaten, Anionen organischer Säuren im Blut und Gewebe einhergeht. Eine eingeschränkte Nierenfunktion führt zu einer Abnahme der Ausscheidung der letzteren bei unveränderter oder erhöhter Ausscheidung von Kationen. Dieser Zustand tritt normalerweise bei Urämie auf. Ursache einer metabolischen Azidose kann auch eine übermäßige exogene Zufuhr von Säuren in den Körper sein, insbesondere bei Vergiftungen mit Essigsäure, längerer oder unkontrollierter Einnahme von Salicylaten, Ammoniumchlorid, Salzsäure etc.

Die zweite Gruppe von Ursachen sind Faktoren, die zu einem übermäßigen Verlust von HCO 3 -Anionen führen - im Körper entweder über die Nieren oder über den Magen-Darm-Trakt, wie dies bei anhaltendem Durchfall, Darmfisteln, Gallen- und Bauchspeicheldrüsengängen auftritt, wenn der Körper eine erhebliche Menge verliert von Natriumbicarbonat und Kalium mit Pankreas- und Darmsäften sowie mit Galle. Bei metabolischer Azidose renaler Genese, bei der die tubuläre Rückresorption von Natriumbicarbonat gestört ist, ist die Ausscheidung großer Mengen Bicarbonat im Urin charakteristisch. Ein Beispiel für eine metabolische Azidose renalen Ursprungs ist die Azidose, die während einer späten Schwangerschaftstoxikose auftritt (siehe Schwangerschaftsnephropathie).

Die Kompensation der metabolischen Azidose erfolgt mit Hilfe von Blutpuffersystemen und physiologischen Kompensationsmechanismen (Lunge, Niere). Die Wirkung von Puffersystemen, insbesondere des Bicarbonatpuffers, beschränkt sich hauptsächlich auf die Neutralisation überschüssiger Säuren. Die Reaktion verläuft nach dem Schema H + + AH + + NaHCO 3 = H 2 CO 3 + NaAH.

Als Ergebnis dieser Reaktion werden aus einer starken nichtflüchtigen Säure eine schwache Kohlensäure und ein Salz einer nichtflüchtigen Säure gebildet. Die Pufferkapazität des Blutes nimmt allmählich ab und der Gehalt an Natriumbicarbonat sinkt auf 2,9-10 meq / l (mit einer Rate von 20-26 meq / l).

Das dabei gebildete CO 2 wird über die Lunge ausgeschieden, was durch die sog. kompensatorische Kurzatmigkeit - Hyperventilation infolge der direkten Wirkung einer erhöhten Konzentration von Wasserstoffionen und überschüssigem CO 2 auf das Atemzentrum (pulmonaler Kompensationsmechanismus). Die Ausscheidung von Säuren und die Wiederherstellung der Konzentration von Natriumbicarbonat im Plasma während der normalen Nierenfunktion erfolgt aufgrund einer Erhöhung der Filtration bestimmter organischer Säuren (Brenztraubensäure, ß-Hydroxybuttersäure, Acetessigsäure) und Veränderungen im Stoffwechsel im Epithel der Nierentubuli, was letztendlich zu einer Erhöhung des Gehalts an Wasserstoffionen im Urin und einer erhöhten Bicarbonat-Rückresorption führt. Diese beiden Mechanismen der renalen Kompensation führen letztlich zu einer Erhöhung der titrierbaren Säure des Urins. Eine Verschiebung zum Vorherrschen von sauren Phosphaten im Urin verursacht eine Abnahme des pH-Werts des Urins, was charakteristisch für metabolische Azidose ist. Bei einem langen Verlauf der metabolischen Azidose im Tubulusepithel intensiviert sich der Prozess der Bildung und des Eintrags von Ammonium in den Urin, wo es das Wasserstoffion und Chlor bindet und Ammoniumchlorid (NH 3 + H + + NaCl = NH 4 Cl +) bildet Na+). Durch diesen Mechanismus der Wasserstoffionenbindung werden letztere in großen Mengen ausgeschieden, ohne den pH-Wert des Urins weiter zu senken.

Gasazidose

Gasazidose - ein Anstieg der Kohlendioxidkonzentration und ein Anstieg des CO 2 -Partialdrucks (pCO 2) im Blut (siehe Hyperkapnie) - entwickelt sich mit einer Abnahme der Lungenventilation (Atemversagen, Hypoventilation) sowie wenn Luft mit hoher CO 2 -Konzentration eingeatmet wird.

Die Ursachen für Atemversagen können sein: 1) Depression der Funktion des Atemzentrums (Schock, erhöhter Hirndruck, Überdosierung von morphinähnlichen Arzneimitteln und Barbituraten); 2) Atemwegserkrankungen im Zusammenhang mit einer Schädigung des neuromuskulären Apparats der Atemmuskulatur (Poliomyelitis, Botulismus, Zwerchfelllähmung, Myasthenia gravis, Wiederherstellungszeitraum der Spontanatmung nach Anwendung von Beruhigungsmitteln); mit eingeschränkter Beweglichkeit des Brustkorbs bei Verletzungen und einer Reihe von Krankheiten (Kyphoskoliose, Hochstand des Zwerchfells, Verknöcherung der Rippenknorpel, Deformität der Rippen); 3) Hypoventilation aufgrund unzureichender Durchgängigkeit der Atemwege (Fremdkörper in den Atemwegen, Bronchospasmus) oder aufgrund einer Abnahme des Atemvolumens der Lunge (Pneumonie, Lungeninfarkt, Pneumosklerose, Sklerodermie, Bronchiektasen usw.). Bei schwerer Ateminsuffizienz kann der pCO 2 -Wert des Blutes auf 70-120 mmHg ansteigen. Kunst. und darüber (Norm 35-42 mm Hg. Art.).

Die Kompensation der gasförmigen Azidose erfolgt hauptsächlich unter Beteiligung eines Hämoglobinpuffers. Aufgrund von Krom werden die bei der Dissoziation von Kohlendioxid gebildeten Wasserstoffionen durch das reduzierte Hämoglobin in Erythrozyten zurückgehalten und die HCO 3 -Anionen im Austausch gegen Chloridionen freigesetzt aus Erythrozyten in das Plasma tragen zur Bildung zusätzlicher Mengen darin Natriumbicarbonat (NaHCO 3) bei. Somit wird bei gasförmiger Azidose der primäre Anstieg von H 2 CO 3 durch einen sekundären Anstieg von NaHCO 3 kompensiert, wodurch möglicherweise keine signifikanten Änderungen im Verhältnis der Konzentrationen der Komponenten des Plasmabicarbonatpuffers und des Plasmas auftreten Der pH-Wert bleibt innerhalb physiologischer Grenzen. Die zweite Stufe der Kompensation der gasförmigen Azidose ist eine Erhöhung der Natriumreabsorption in den Nieren, was zu einer Erhöhung von NaHCO 3 im Plasma führt. Eine stärkere Rückresorption von Natrium in den Nieren bei gasförmiger Azidose wird durch einen Anstieg des pCO 2 im Blut sowie eine erhöhte Umwandlung von basischen Phosphaten (Na 2 HPO 4) in saure (NaH 2 PO 4) im Urin gefördert. Letzteres bewirkt bei gasförmiger Azidose eine leichte Erhöhung der titrierbaren Acidität des Urins. Siehe auch Alkalose.

Physiologische Azidose

Als physiologische Azidose wird üblicherweise der Zustand der Azidose bezeichnet, der bei voll ausgetragenen Neugeborenen auftritt und ab den ersten Minuten nach der Geburt und für mehrere Tage der postnatalen Lebenszeit festgestellt wird. Entsprechend dem Mechanismus ihrer Entwicklung ist die physiologische Azidose eine gemischte Form der Azidose, bei der sich die metabolische Azidosekomponente durch eine Erhöhung des Gehalts an hauptsächlich Milchsäure im Blut manifestiert und die gasförmige Azidosekomponente Hyperkapnie ist. Die Wechselverschiebungen treffen sich dabei öfter und sind deutlicher geäußert.

Je nach Grad der Verletzung des Säure-Basen-Gleichgewichts ist diese Art der Azidose von Anfang an auf unkompensiert zu rechnen, da bereits in den ersten Minuten nach der Geburt der pH-Wert des Blutes bei Kindern gesenkt wird.

Der Mechanismus der Entwicklung der physiologischen Azidose ist mit der Entwicklung einer Hypoxie beim Fötus verbunden, die er während der Geburt erleidet, sowie mit der Umstrukturierung der Hämodynamik beim Neugeborenen aufgrund ihrer Einbeziehung in den allgemeinen Kreislauf des Lungen- und Pfortaderkreislaufs. Eine gewisse Rolle bei der Entwicklung einer Azidose spielt die übermäßige Aufnahme von sauren Produkten aus dem Blut der Mutter während der Geburt, bis die Blutversorgung der Plazenta abgeschaltet ist.

Faktoren, die zur Entwicklung einer physiologischen Azidose bei Neugeborenen beitragen, sind: die funktionelle Unreife des Atemzentrums und damit die Unvollkommenheit der Atemkompensation sowie die fehlende Kompensation durch die Nieren, deren regulatorische Rolle sich nur durch die manifestiert 3-5. Tag nach der Geburt, aber auch in dieser Zeit ist ihre Ausgleichsfunktion eingeschränkt.

Eine stärkere Bildung von Milchsäure bei Neugeborenen wird durch eine erhöhte Aktivierung von Glykolyseenzymen während Hypoxie beim Fötus und Neugeborenen erleichtert. Eine besondere Behandlung ist in der Regel nicht erforderlich.

Klinisches Bild der Azidose

Das charakteristischste Anzeichen einer schweren Azidose ist eine Depression der Funktion des Zentralnervensystems, die sich in Benommenheit, Benommenheit (siehe Betäubung) und Koma (siehe) äußert. Bei einer Azidose kann der Blut-pH-Wert auf 7,1 absinken, in einigen Fällen einer metabolischen Azidose sogar auf 6,8, was der niedrigste Indikator ist, der mit dem Leben vereinbar ist. Ein Koma tritt auf, wenn der pH-Wert unter 7,2 fällt.

Eines der ausgeprägtesten klinischen Anzeichen einer Azidose sind Atemwegserkrankungen. Bei metabolischer Azidose in den frühen Stadien ihrer Entwicklung kommt es zu einer Zunahme des Atemminutenvolumens (Polypnoe), die später als Folge einer kompensatorischen Abnahme des pCO 2 des Blutes und einer Abnahme der Erregbarkeit der Atemwege erfolgt Zentrum, kann laut, oberflächlich werden (siehe Kussmaul-Atmung). Ein Anstieg des Blut-pCO 2 bei gasförmiger Azidose verursacht einen Spasmus der Bronchiolen.

Veränderungen des Blut-pCO 2 während Azidose verursachen entsprechende Veränderungen in der zentralen und peripheren Hämodynamik (siehe Hyperkapnie, Hypokapnie). So verursacht eine Abnahme des pCO 2 (mit metabolischer Azidose) einen Abfall des Gefäßtonus, wodurch der Blutdruck fällt und das Herzzeitvolumen abnimmt, der zerebrale und koronare Blutfluss abnimmt. Im Gegensatz dazu führt ein Anstieg des Blut-pCO 2 zu einem Krampf der Arteriolen, einschließlich der Nieren, erhöht den Blutdruck und erschwert die Arbeit des Herzens. Ein großer CO 2 -Überschuss kann zu erhöhtem Vagustonus und Herzstillstand führen. Die Gefäße des Gehirns dehnen sich unter dem Einfluss eines Anstiegs des pCO 2 aus, was die Bildung von Liquor cerebrospinalis erhöht und zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks beiträgt. Gleichzeitig wurde festgestellt, dass die intravenöse Verabreichung von Substanzen, die den osmotischen Druck erhöhen (Glukoselösungen usw.), den Hirndruck bei solchen Patienten normalerweise nicht senkt.

Die Wirkung der Azidose auf die Nierenfunktion äußert sich in einer Abnahme der Harnfunktion: Die Verengung der Nierengefäße, die unter den Bedingungen einer gasförmigen Azidose auftritt, begrenzt den Blutfluss durch die Gefäße der Nieren, verringert den Druck in den zuführenden Gefäßen der Nierenglomeruli und reduziert das Volumen der Urinausscheidung. Bei der metabolischen Azidose führt ein Abfall des zentralarteriellen Drucks primär zu einer Abnahme der Urinproduktion.

Die metabolische Azidose beeinflusst den Wasser-Salz-Stoffwechsel erheblich: Die Kaliumkonzentration im Plasma steigt an, der osmotische Druck der extrazellulären Flüssigkeit steigt (aufgrund einer Erhöhung der Konzentration von Kalium-, Natrium- und Chlorionen), was zu einer Volumenzunahme führt der extrazellulären Flüssigkeit. Die Folge dieser Veränderungen sind Verletzungen des Rhythmus der Herzkontraktionen (atriale Tachykardie, atriale und ventrikuläre Extrasystole), Verschlechterung der myokardialen Kontraktilität, Entwicklung von Gewebeödemen. Beim Gas A wird die Konzentration des Kaliums im Plasma auch erhöht.

Die Erkennung und Beurteilung des Schweregrades einer Azidose wird erleichtert, indem die Hauptindikatoren des Säure-Basen-Zustands mit der Astrup-Schnellmethode bestimmt werden (siehe Schnellmethoden).

Behandlung

In schweren Fällen von metabolischer Azidose (pH = 7,25 und darunter) wird eine 8,4%ige Natriumbicarbonatlösung von 100-200 ml verabreicht. In anderen Fällen wird empfohlen, 4.2 einzugeben; 2,1 und 1,05 % Natriumbicarbonatlösungen.

Die für die Korrektur der metabolischen Azidose erforderlichen Natriumbicarbonatdosen werden auf der Grundlage des Mangels an Puffersystemen (DBS) berechnet. Verwenden Sie dazu die Mellemgard-Astrup-Formel:

DBS \u003d 0,3 × SBO × W,

wobei DBS der Mangel an Puffersystemen (in mEq/l), SBO die Verschiebung von Pufferbasen (in mEq/l) und W das Gewicht des Patienten (in kg) ist.

Bei einer langjährigen metabolischen Azidose, begleitet von einem starken Elektrolytungleichgewicht, sollte die Beseitigung der Azidose innerhalb von 2-3 Tagen erfolgen, damit der Körper unter den Bedingungen der Korrektur Elektrolyte umlagern kann. Die Einführung von Natriumbicarbonat wird notwendigerweise durch Bestimmung des pH-Wertes des Blutes kontrolliert.

Patienten mit Niereninsuffizienz mit Dehydratation werden auch intravenös mit physiologischer Kochsalzlösung, 5% Glukoselösung (bis zu 200-500 ml) injiziert. Bei der Behandlung der gasförmigen Azidose, die am häufigsten bei Patienten mit Atemversagen beobachtet wird, werden Mittel eingesetzt, die in erster Linie die Lungenventilation verbessern (Bronchodilatatoren, Steroidhormone, Antibiotika und Sulfonamide bei Exazerbation des Entzündungsprozesses sowie Herzglykoside und Diuretika). . Im Zusammenhang mit der Hemmung des Atemzentrums unter dem Einfluss schwerer Hyperkapnie werden Atemstimulanzien verwendet: Cordiamin 1 ml bis zu 5-10 mal täglich intramuskulär oder intravenös. Es ist ratsam, die Einführung von 10 ml einer 2,4% igen Lösung von Aminophyllin pro 200-300 ml Kochsalzlösung zu tropfen. Zur Stimulierung des Atemzentrums wird Remeflin in einer Tagesdosis von bis zu 8-16 mg oral oder intravenös angewendet. Einen wichtigen Platz in der Behandlung sowohl der metabolischen als auch der gasförmigen Azidose nimmt die Sauerstoffinhalation ein (siehe Sauerstofftherapie).

Als Notfall bei Atemversagen wird eine assistierte oder künstliche Beatmung der Lunge eingesetzt (siehe Künstliche Beatmung).

Azidose bei Kindern

Das Säure-Basen-Gleichgewicht bei gesunden Kindern bleibt auf einem konstanten Niveau und der Blut-pH-Wert schwankt im gleichen Bereich wie bei Erwachsenen (7,35-7,45).

Die Entwicklung einer Azidose bei Kindern wurde bei vielen Krankheiten festgestellt: Rheuma und Kollagenosen, Sepsis, Dystrophie, Rachitis und rachitisähnliche Erkrankungen, Asthma bronchiale, diffuse Glomerulonephritis, Erkrankungen der Leber und der Gallenwege, Scharlach, Keuchhusten, Masern usw In schweren und mittelschweren Fällen dieser Erkrankungen kommt es immer zu einer Abnahme des Blut-pH-Werts, die sich klinisch nicht manifestiert und keiner Behandlung bedarf.

Mit Zuckerkrankheit(siehe Zuckerdiabetes), Urämie (siehe), intestinale Toxikose mit Exsikose bei Säuglingen, Atemnotsyndrom bei Neugeborenen (siehe Distress-Syndrom) Azidose kann beim Auftreten ihrer klinischen Zeichen (Bewusstseinsstörungen, Kussmaul Atmung), zu deren Beseitigung eine gezielte Therapie notwendig ist. Darüber hinaus ist ein Ungleichgewicht im Säure-Basen-Haushalt die häufigste Krankheitsursache bei Krankheiten wie der infantilen renalen Azidose und der familiären Laktatazidose.

Darmtoxikose mit Exsikose(toxische Dyspepsie nach alter Nomenklatur) entwickelt sich bei Kindern des ersten Lebensjahres, meist bei Darminfektionen (Ruhr, Salmonellose, Colienteritis). Durchfall und Erbrechen, die seit den ersten Stunden der Krankheit ständig beobachtet werden, führen schnell zu einer Austrocknung des Körpers des Kindes. In Zukunft wird das klinische Bild der Krankheit von Anzeichen einer Schädigung des Zentralnervensystems dominiert: Die Adynamie nimmt zu, das Kind fällt in ein Soporosum und dann ins Koma. Während dieser Krankheitsphase wurden eine starke Anhydrämie (siehe) und eine schwere metabolische Azidose festgestellt; Der Blut-pH-Wert kann auf 7,2 fallen und der Basenmangel kann 10-12 meq/L erreichen.

Je größer die Azidose bei Toxikose ist, desto schlechter ist die Prognose.

Das Syndrom der Atemwegserkrankungen bei Neugeborenen äußert sich in Adynamie, Zyanose, Atemnot, Atemwegserkrankungen, die eine Notfallversorgung erfordern. Azidose ist in diesen Fällen hauptsächlich respiratorisch, aber auch Stoffwechselstörungen kommen hinzu: Milchsäure sammelt sich an, die Fähigkeit von Hämoglobin, Sauerstoff zu binden, nimmt ab und es kommt zu einer schweren Hyperkaliämie.

Reanimationsmaßnahmen (Entschleimung der Atemwege, künstliche Beatmung, Einbringen von Cardiotonika, Laugen, Cocarboxylase, Sauerstoff etc.) führen nur dann zum Ziel, wenn die Korrektur von Störungen des Säure-Basen-Haushalts wirksam ist.

Infantile renale Azidose auch renale tubuläre Azidose oder Battler-Lightwood-Albright-Syndrom genannt; andere Synonyme – hyperchlorämische, chronische, idiopathische tubuläre Azidose mit Hyperkalziurie und Hypozitraturie – werden seltener verwendet.

Diese Art von Pathologie ist auf die Unfähigkeit der Nierentubuli zurückzuführen, Wasserstoffionen aus dem Körper zu entfernen. Die Reaktion des Urins ist alkalisch, die titrierbare Säure und die Ausscheidung von Ammoniak werden reduziert, die Urinausscheidung von Natrium, Kalium, Calcium und Bicarbonat wird erhöht. Als Folge dieser biochemischen Störungen bei Patienten wird ständig eine hyperchlorämische Azidose festgestellt.

Die Krankheit kann in der Neugeborenenzeit beginnen und äußert sich in Form von Zyanose, Störungen der Atemtiefe und des Atemrhythmus. Im Blut ist die Konzentration von Milch- und Brenztraubensäure erhöht, ihre Ausscheidung mit dem Urin nimmt zu. Diese Tatsachen weisen auf das Vorherrschen des glykolytischen Abbaus von Kohlenhydraten gegenüber dem oxidativen hin. Gefundene familiäre Vererbung dieser Krankheit, die als Grundlage diente, um sie Azidose lactic family zu nennen (siehe Laktatazidose).

In den letzten Jahren wurde im Zusammenhang mit der Untersuchung des Wirkungsmechanismus des Enzyms Laktatdehydrogenase, das die Reaktion der Umwandlung von Milchsäure in Brenztraubensäure katalysiert, vorgeschlagen, dass die familiäre Laktatazidose nur eine biochemische Variante der infantilen Nierenerkrankung ist Azidose. Wahrscheinlich tritt in diesen Fällen neben dem Hauptenzymdefekt, der die Prozesse der Sekretion von Wasserstoffionen stört, auch ein Defekt in der Wirkung der Laktatdehydrogenase hinzu. Es wird angenommen, dass dies ein genetisch bedingter Enzymdefekt ist, aber die quantitative und qualitative Schädigung der Enzyme, die an der Entwicklung dieser Art von Pathologie beteiligt sind, ist noch nicht geklärt.

Die Pathogenese dieser Form der Azidose ist noch unklar.

Tritt eine renale infantile Azidose im Säuglingsalter auf, spricht man vom Lightwood-Syndrom. Bei älteren Kindern sind die Symptome des Gastrointestinaltrakts mild, aber rachetartige Veränderungen im Skelett nehmen allmählich zu, Wachstumsverzögerung, Nephrokalzinose und Symptome einer Hypokaliämie sind deutlich. Die Azidose ist dauerhaft. Dieser Symptomkomplex bei älteren Kindern wird als Albright-Syndrom bezeichnet (siehe Lightwood-Albright-Syndrom).

Die Behandlung besteht aus Natriumbicarbonat oder Kaliumbicarbonat. Die zur Normalisierung des Bikarbonatspiegels im Plasma erforderliche Dosis ist individuell und variiert je nach Alter und Intensität der Stoffwechselstörungen zwischen 2,5 und 12 g Soda pro Tag.

Angesichts des Kaliumverlustes ist es sinnvoll, die Hälfte des benötigten Bikarbonats in Form von Kaliumbikarbonat zu geben. Eine große Natriumbelastung erfordert eine Salzrestriktion in der Nahrung.

Durch frühzeitige Diagnose, rechtzeitig eingeleitete und systematische Behandlung kann eine normale Entwicklung des Kindes sichergestellt werden. Parallel zum Verschwinden der Azidose verbessert sich der Allgemeinzustand, der Zustand der Knochen, das Wachstum setzt sich fort. Die Beendigung der Behandlung führt zur Rückkehr aller Krankheitssymptome.

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Azidose ist eine Verletzung des Säure-Basen-Gleichgewichts des Blutes mit der Ansammlung von Wasserstoffionen und sauren Bestandteilen in seiner Zusammensetzung. Wenn der Körper gesund ist, dann neutralisieren die Puffersysteme des Blutes den Überschuss dieser Substanzen schnell. Bei einigen Krankheiten oder Funktionsstörungen beginnen sich jedoch saure Produkte übermäßig im Blut anzusammeln, gelangen in den Urin und können sogar die Entwicklung eines Komas hervorrufen.

Säuren beginnen sich im Körper anzusammeln, wenn er sie in zu großem Umfang produziert oder nicht vollständig verwerten kann. Der pH-Wert sinkt, es entsteht eine Azidose. Darüber hinaus ist Azidose keine eigenständige Pathologie, dieser Zustand ist nur eine Folge verschiedener Krankheiten oder Störungen der normalen Körperfunktion.

Der pH-Wert von 7,35-7,38 gilt als Grenze der Norm der Blutsäure für eine Person. Wenn diese Grenzen überschritten werden, hat eine Person ernsthafte gesundheitliche Probleme: Die Blutstillung leidet, die Arbeit der inneren Organe wird gestört, manchmal gibt es solche Verletzungen, die eine direkte Bedrohung für das menschliche Leben darstellen. Daher ist es für Ärzte wichtig, den Blutsäuregehalt von Patienten zu kennen, die sich in einem ernsthaften Zustand befinden, beispielsweise auf der Intensivstation in der Abteilung onkologischer Krankenhäuser. Manchmal ist bei Frauen, die ein Kind erwarten, eine regelmäßige Messung des Blutsäurespiegels erforderlich (bei Vorliegen einer Veranlagung für solche Störungen).


Es gibt kompensierte und dekompensierte Azidose, relativ und absolut. Manchmal verändert sich der Säure-Basen-Haushalt durch Stress, starke emotionale Erregung, zu schnellen Stoffwechsel usw. in die eine oder andere Richtung. Solche Schwankungen werden jedoch schnell durch die körpereigenen Reserven (Nieren, Lunge, Blutpuffersysteme) ausgeglichen. In diesem Fall hat eine Person nicht einmal Zeit zu bemerken, dass sich der pH-Wert des Blutes verändert hat, da keine pathologischen Symptome auftreten.

Schlechte Ernährung und schwerwiegende Fehler in der Speisekarte können bei chronischem Verlauf zu einer Übersäuerung des Blutes führen. Eine solche Azidose kann bei einer Person das ganze Leben lang vorhanden sein. Die Symptome einer chronischen Azidose fehlen entweder ganz oder sind nur leicht ausgeprägt, während die Lebensqualität des Menschen nicht darunter leidet. Unzureichende körperliche Aktivität, Stress, ständige Hypoxie – all dies sind Risikofaktoren, die zur Entwicklung einer leichten Azidose führen können.

Wenn eine Person die Intensivstation oder Intensivstation betritt, wird der Blutsäuregehalt in ihr unbedingt gemessen. Dieser Indikator charakterisiert die Vitalaktivität des Körpers, und ein Anstieg der Säuren im Blut erfordert eine medizinische Notfallversorgung. Wenn Sie es nicht bereitstellen, führt eine Übersäuerung zu Störungen der Gehirnfunktion, zu Koma und Tod.



Azidose ist ein Symptom einer Krankheit oder Störung im menschlichen Körper.

Daher ist es so wichtig, die Ursache festzustellen, die zur Übersäuerung des Blutes geführt hat:

    Fieberzustände, die sich vor dem Hintergrund von Krankheiten oder anderen pathologischen Zuständen entwickeln. Mit einer Erhöhung der Körpertemperatur werden Stoffwechselprozesse gestartet, die mit der Produktion von Immunglobulinen (Eiweißen, die der Körper zum eigenen Schutz selbst produziert) einhergehen. Wenn die Marke 38,5 ° C beträgt, beginnen diese Proteine ​​​​zu zerfallen, gleichzeitig werden Fette und Kohlenhydrate zerstört. Infolgedessen wird das innere Milieu des Körpers sauer.

    Nierenerkrankungen.

    Unausgewogene Ernährung oder Hunger. Wenn der Körper nicht genügend Nährstoffe aus der Nahrung erhält, versucht er, das entstandene Defizit aus seinen eigenen Reserven zu decken: Glykogen, Fette, Muskeln usw. Die Zerstörung dieser Substanzen führt dazu, dass der pH-Wert gestört wird, und die Menge an Säuren nimmt zu, da der Körper beginnt, sie selbst zu produzieren. Nicht nur Hungern, sondern auch das Überwiegen von tierischen Fetten, Salz, raffinierten Lebensmitteln und Kohlenhydraten im Speiseplan können zur Entstehung einer Azidose führen. Der pH-Wert wird durch den Mangel an Ballaststoffen und Spurenelementen in der Ernährung negativ beeinflusst.

    Die Zeit der Geburt eines Kindes. Wenn eine Frau schwanger ist, arbeiten alle ihre inneren Organe in einem verbesserten Modus. Stoffwechselprozesse werden beschleunigt, um das Baby mit der maximalen Menge an Nährstoffen zu versorgen. Der Gehalt an Abbauprodukten beginnt natürlicherweise zu steigen, was zu einer Übersäuerung führen kann.

    Entzündungsprozesse im Körper, die eine Verletzung der Hyperventilation der Lunge verursachten. Je schlechter die Belüftung der Lunge, desto stärker die Azidose. Atemstillstand, Asthma, kann zu seiner Entwicklung führen. Alle diese Zustände provozieren die sogenannte respiratorische oder respiratorische Azidose.

Metabolische Azidose ist ein pathologischer Zustand, der durch ein Ungleichgewicht im Säure-Basen-Gleichgewicht im Blut gekennzeichnet ist. Die Krankheit entwickelt sich vor dem Hintergrund einer schlechten Oxidation organischer Säuren oder deren unzureichender Ausscheidung aus dem menschlichen Körper.

Die Ursachen einer solchen Störung sind eine Vielzahl von nachteiligen Faktoren, die von jahrelanger Sucht nach Alkoholkonsum bis hin zum Vorhandensein einer Onkologie jeglicher Lokalisation reichen.

Die Symptome hängen direkt von der Krankheit ab, die sie provoziert hat. Als häufigste äußere Manifestationen gelten schnelles Atmen, Lethargie, ständige Schläfrigkeit und Verwirrtheit.

Grundlage der Diagnose sind die Indikatoren von Labortests. Zur Ursachenfindung können jedoch instrumentelle Verfahren und primärdiagnostische Maßnahmen erforderlich sein.

Die Behandlung der metabolischen Azidose zielt darauf ab, den pH-Wert wiederherzustellen. Dies wird durch die Einnahme von Medikamenten, eine sparsame Ernährung und die Beseitigung der Grunderkrankung erreicht.

Ätiologie

Es muss berücksichtigt werden, dass eine solche Störung in allen Fällen als Folge einer anderen Krankheit auftritt, was bedeutet, dass sie nicht als einzelne Krankheit, sondern als klinische Manifestation betrachtet werden sollte.

Somit verursacht die metabolische Azidose Folgendes:

  • bösartige Neubildungen, unabhängig von ihrem Ort;
  • akut oder chronisch;
  • Abnahme des Blutzuckerspiegels;
  • Schockbedingungen;
  • schwer;
  • längerer Sauerstoffmangel des Körpers;
  • der Verlauf von Pathologien aus den Nieren;
  • das stärkste;
  • Krankheiten, die von Krampfanfällen begleitet werden;
  • oder Mangel an angemessener Therapie;
  • oder ;
  • schwere Verletzungen;
  • vorherige Operation;
  • infektiöse Pathologien eitriger Natur;
  • verletzung der Darmfunktion;
  • Budd-Chiari-Syndrom;
  • verletzung des Kreislaufprozesses;
  • Syndrom des zyklischen Erbrechens;
  • Fieber.

Gleichzeitig können sich Indikatoren für das Säure-Basen-Gleichgewicht vor dem Hintergrund ändern von:

  • die Zeit der Geburt eines Kindes;
  • langfristiger Alkoholmissbrauch;
  • Einhaltung zu strenger Diäten oder längere Nahrungsverweigerung;
  • längere Exposition gegenüber Stresssituationen;
  • schwere körperliche Anstrengung.

Darüber hinaus wird eine Überdosierung von Medikamenten als prädisponierender Faktor angesehen, nämlich:

  • "Dimedrol";
  • Süßstoffe;
  • eisenhaltige Arzneimittel;
  • Natriumnitroprussid;
  • Salicylate;
  • "Aspirin".

Außerdem wird die Wahrscheinlichkeit, eine solche Krankheit zu entwickeln, durch die Beibehaltung einer sitzenden Lebensweise und einer schlechten Ernährung stark erhöht.

Die Pathogenese der metabolischen Azidose besteht darin, dass eine Vielzahl von Stoffwechselprodukten saurer Genese in Verbindung mit einer Verletzung der Nierenfunktion produziert werden, weshalb sie keine Giftstoffe aus dem Körper entfernen können.

Einstufung

Kliniker unterscheiden mehrere Schweregrade des Verlaufs eines solchen pathologischen Zustands:

  • kompensierte metabolische Azidose - während der pH-Wert 7,35 beträgt;
  • subkompensierter Typ - Indikatoren variieren von 7,25 bis 7,34;
  • dekompensierter Typ - der Pegel fällt auf 7,25 und darunter.

Basierend auf den oben genannten ätiologischen Faktoren gibt es folgende Formen der beschriebenen Störung:

  • diabetische Ketoazidose ist ein Zustand, der sich vor dem Hintergrund eines kontrollierten Verlaufs von Diabetes mellitus entwickelt;
  • nicht-diabetische Ketoazidose - wird vor dem Hintergrund anderer nachteiliger Ursachen gebildet;
  • hyperchlorämische Azidose - ist eine Folge eines unzureichenden Gehalts an Natriumbicarbonat oder übermäßiger Verluste einer solchen Substanz durch die Nieren;
  • Laktatazidose - gekennzeichnet durch die Ansammlung einer großen Menge Milchsäure.

Der letztere Typ hat wiederum mehrere Varianten:

  • Form A - gekennzeichnet durch den schwersten Verlauf;
  • Formular B;
  • ungewöhnliche Form d.

Darüber hinaus ist es üblich zu unterscheiden:

  • Azidose mit hoher Anionenlücke;
  • Azidose mit normaler Anionenlücke.

In den allermeisten Fällen tritt eine akute metabolische Azidose auf, aber manchmal wird sie chronisch und kann dann mit versteckten Symptomen auftreten.

Symptome

Die Symptome einer metabolischen Azidose hängen direkt von der Krankheit ab, die den Beginn der Pathologie hervorgerufen hat.

Die wichtigsten Manifestationen sind:

  • Beschleunigung der Atmung;
  • ständige Übelkeit und Erbrechen, die den Allgemeinzustand einer Person nicht verbessern;
  • Kurzatmigkeit, auch im Ruhezustand;
  • die stärkste Schwäche;
  • schmerzhafte Blässe der Haut und sichtbarer Schleimhäute;
  • langsamer Herzschlag;
  • Abnahme der Bluttonwerte;
  • Schwindel;
  • Lethargie;
  • Anfälle von Bewusstseinsverlust;
  • Krampfanfälle;
  • Schläfrigkeit;
  • sich kurzatmig fühlen;
  • der Geruch von Aceton aus der Mundhöhle;
  • Schock oder Koma.

Es sollte beachtet werden, dass in einigen Fällen äußere Manifestationen vollständig fehlen können.

Wenn die folgenden Symptome auftreten, muss der Patient so schnell wie möglich in eine medizinische Einrichtung gebracht oder ein Rettungsteam zu Hause gerufen werden:

  • tiefes und häufiges Atmen;
  • schwere Schwäche - in einem solchen Ausmaß, dass das Opfer nicht aus dem Bett aufstehen kann;
  • Ohnmacht;
  • Verwirrtheit.

In solchen Situationen werden alle diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen intensivmedizinisch durchgeführt.

Diagnose

Die wichtigsten Maßnahmen zur Diagnose einer „metabolischen Azidose“ sind Laboruntersuchungen. Der Diagnoseprozess sollte jedoch einen integrierten Ansatz haben, der von der Notwendigkeit bestimmt wird, die Ursache für die Entstehung eines solchen Problems zu finden.

Die Primärdiagnose umfasst:

  • Studium der Krankheitsgeschichte;
  • Sammlung und Analyse der Lebensgeschichte, um den Einfluss prädisponierender Faktoren zu identifizieren, die nicht mit dem Verlauf einer bestimmten Krankheit zusammenhängen;
  • Beurteilung des Zustands der Haut und sichtbarer Schleimhäute;
  • Messung von Blutdruck, Herzfrequenz und Körpertemperatur;
  • eine detaillierte Befragung des Patienten - damit der Arzt ein vollständiges symptomatisches Bild erstellt, das auch zur Identifizierung der provokativen Krankheit beiträgt.

Unter den Labortests ist hervorzuheben:

  • allgemeine klinische Analyse und Blutbiochemie;
  • allgemeine Urinanalyse;
  • Gesamtplasma-Basiswert (bb);
  • Serum Studie.

Allgemeine instrumentelle Verfahren wie Ultraschall und Radiographie, CT und MRT, EKG und Biopsie sind notwendig, um bösartige Tumore zu erkennen sowie die Tatsache einer Schädigung der Leber, der Nieren oder anderer innerer Organe festzustellen.

Behandlung

Die Korrektur der metabolischen Azidose erfolgt nur durch konservative, therapeutische Methoden.

Die medizinische Behandlung zielt auf die Verwendung von:

  • Präparate mit Elektrolyten und Natriumbicarbonat;
  • Lösungen mit Anti-Keton-Wirkung;
  • B-Vitamine;
  • Substanzen, die die Funktion des Verdauungssystems normalisieren.

Am häufigsten werden Patienten verschrieben:

  • "Sterofundin";
  • "Trisol";
  • "Disol";
  • "Thiamin";
  • „Domperidon“;
  • "Ringer-Lösung";
  • "Xylat";
  • "Pyridoxin";
  • "Rheosorbilakt";
  • "Cyanocobalamin";
  • "Metroclopramid".

Darüber hinaus sollte die Kompensation einer metabolischen Azidose Folgendes umfassen:

  • Hämodialyse;
  • Sauerstoffinhalationen;
  • intravenöse Verabreichung von Glukose - nur bei Diabetes mellitus verboten;
  • Einhaltung einer schonenden Diät - Eine Diät ist notwendig, um den Flüssigkeitsverlust bei starkem Erbrechen oder Durchfall zu reduzieren und die Verdauung von Nahrungsmitteln zu verbessern.

Das Menü sollte kalorienreich und kohlenhydratreich sein und die Fettaufnahme begrenzen.

Ohne die Beseitigung der grundlegenden negativen Quelle ist es unmöglich, eine solche Pathologie vollständig zu beseitigen. Die Behandlung der provokativen Krankheit kann konservativ, chirurgisch oder kombiniert sein.

Prävention und Prognose

Sie können die Entstehung einer solchen Krankheit verhindern, indem Sie bestimmte vorbeugende Empfehlungen befolgen, darunter:

  • vollständige Ablehnung von schlechten Gewohnheiten;
  • ausgewogene Ernährung;
  • einnahme von Medikamenten gemäß der Verschreibung des behandelnden Arztes;
  • ständige Überwachung des Blutzuckerspiegels, insbesondere bei Diabetikern;
  • Aufrechterhaltung eines mäßig aktiven Lebensstils;
  • Vermeidung des Einflusses von Stresssituationen;
  • rechtzeitige Diagnose und vollständige Behandlung von Beschwerden, die zu der beschriebenen Verletzung führen können.

Darüber hinaus ist es obligatorisch, sich mehrmals im Jahr einer vollständigen Untersuchung in einer medizinischen Einrichtung mit Besuchen bei allen Spezialisten und der Durchführung geeigneter Labor- und Instrumentenverfahren, insbesondere eines vollständigen Blutbildes, zu unterziehen. Wir müssen immer daran denken, dass die Krankheit leichter zu verhindern als zu heilen ist, und dafür ist es notwendig, vorbeugende Empfehlungen zu befolgen.

Metabolische Azidose hat eine unklare Prognose. Dies liegt daran, dass es ganz auf die zugrunde liegende Erkrankung, die Schwere ihres Verlaufs und den Zeitpunkt des Behandlungsbeginns ankommt.

Die Hauptkomplikationen dieser Erkrankung sind Koma und Tod.

Ist im Artikel aus medizinischer Sicht alles richtig?

Antworten Sie nur, wenn Sie über nachgewiesene medizinische Kenntnisse verfügen

Der Körper ist ein sehr komplexes System, das aus verschiedenen Teilen besteht: Organe, Gewebe, Zellen. Und wenn auf irgendeiner Ebene ein Fehler auftritt, wird die Funktion des gesamten Organismus mit Sicherheit gestört.

Wenn zum Beispiel die Menge an Säuren (sie sind sicherlich in Geweben und Blut vorhanden) zunimmt, kommt es zu einer Azidose. Was sind seine Symptome? Und wie sollte eine wirksame Behandlung durchgeführt werden?

Azidose ist keine eigenständige Krankheit, sondern ein Zustand, der durch ein Ungleichgewicht im Säure-Basen-Haushalt des Körpers entsteht.

Jeder Körper enthält Säuren, sie sind für seine Funktion notwendig. Und im Normalzustand sollten dieselben Säuren ausgeschieden werden, was für ein Gleichgewicht sorgt.

Geschieht dies jedoch aus irgendeinem Grund nicht, reichern sie sich im Blut, im Urin und sogar in einigen Organen an. Alarmierende Symptome werden sicherlich darüber sprechen. Es ist erwähnenswert, dass die Behandlung rechtzeitig erfolgen sollte, da eine starke Oxidation nicht normal ist und zu traurigen Folgen führen kann.

Es gibt mehrere Varianten dieser Krankheit. Wenn wir beispielsweise den Mechanismus der Zustandsentwicklung als Grundlage für die Klassifizierung nehmen, dann können wir folgende Typen unterscheiden:

    • Eine respiratorische Azidose tritt aufgrund einer unzureichenden Entfernung von Kohlendioxid während des Atmens auf. Es stellt sich heraus, dass es sich im Blut ansammelt und seine Zusammensetzung verändert.
    • Nicht-respiratorische Azidose tritt aufgrund der Ansammlung nichtflüchtiger Säuren im Blut auf, die aus irgendeinem Grund nicht ausgeschieden werden, sondern im Körper verbleiben.

Es gibt auch eine Mischform, in der sich sowohl Kohlendioxid als auch nichtflüchtige Säuren anreichern.

Nicht-respiratorische Azidose kann auch klassifiziert werden:

  • Stoffwechsel. Dies ist die häufigste und gleichzeitig komplexe Form, bei der sich endogene Säuren im Gewebe des Körpers ansammeln und deren Funktion stören. Die Symptome sind am ausgeprägtesten, eine sofortige Behandlung ist erforderlich.
  • Ausscheidung. Es tritt bei Verletzung der Ausscheidungsfunktion des Körpers auf, beispielsweise bei Nierenversagen.
  • Exogen. Sein Hauptgrund ist die Aufnahme einer übermäßigen Menge solcher Substanzen in den Körper, die sich während der Verarbeitung in Säuren verwandeln und sich ansammeln, ohne Zeit für die Ausscheidung zu haben.

Abhängig von der Säurekonzentration (bestimmt durch den pH-Wert) gibt es:

  • Wenn der pH-Wert nahe an den unteren Grenzwerten der Norm liegt, wird eine kompensierte Azidose diagnostiziert. In diesem Zustand sind sich solche Veränderungen möglicherweise lange Zeit nicht bewusst, aber sie stören allmählich (manchmal über mehrere Jahre) die Funktion des Körpers.
  • Bei einer leichten Überschreitung der Normalwerte spricht man von einer unterkompensierten Form.
  • Bei einem deutlichen Überschreiten der Norm sprechen sie von einer dekompensierten Form. Normalerweise sind die Symptome offensichtlich, die Folgen können traurig sein, sodass eine sofortige und kompetente Behandlung erforderlich ist.

Die Gründe

Ein solcher Zustand kann sich nicht unvernünftig entwickeln. Es gibt viele negative Faktoren, die ein Säure-Basen-Ungleichgewicht hervorrufen können:


Manifestationen

Symptome einer Krankheit wie Azidose, mit einer milden Form der Krankheit oder im Anfangsstadium, können in keiner Weise auftreten und stören nicht. Und manchmal äußern sie sich nur in Anzeichen der zugrunde liegenden Krankheit, die zur Ansammlung von Säuren und zur Entwicklung dieses Zustands führte.

Es ist jedoch wichtig, die Manifestationen rechtzeitig zu erkennen, um mit der Behandlung zu beginnen und schwerwiegende Folgen zu vermeiden, darunter Koma und anschließender Tod.

Hier sind die Symptome, auf die Sie achten sollten:

Diagnose

Eine Azidose erkennen Sie mit Hilfe von Blut- und Urintests, da sich deren Zusammensetzung sicherlich verändern wird.

Wie behandelt man?

Bei einer Erkrankung wie der Azidose ist eine sofortige Behandlung erforderlich, da in schweren Fällen ein tödlicher Ausgang wahrscheinlich ist. Bei alarmierenden Symptomen also sofort einen Arzt aufsuchen.

Hier sind die wichtigsten Schritte:

  1. Beseitigung der Ursache für die Entwicklung des Zustands, dh die Behandlung der Grunderkrankung oder die Beseitigung von Pathologien. Zum Beispiel erfordert Diabetes mellitus die Einführung von Insulin. Wenn die Belüftung der Lunge beeinträchtigt ist, wird sie künstlich durchgeführt. Sie müssen auch die Lunge entleeren, den Auswurf entfernen (absaugen) und Expektorantien einnehmen.
  2. Sie müssen eine bestimmte Diät einhalten. Der Patient sollte mehr Beeren, Gemüse, Obst, Getreide und Pflanzenprodukte konsumieren. Und starker Tee und Kaffee, Alkohol, gebraten, Mehl, geräuchert, eingelegt, süß und salzig sollten aufgegeben werden.
  3. Das Blut muss von Giftstoffen und Säuren gereinigt werden. Plasmapherese kann erforderlich sein.
  4. In einigen Fällen ist eine Dialyse wirksam.
  5. In schweren Formen wird Flüssigkeit sowie Natriumbicarbonat intravenös verabreicht. Wenn der Patient selbstständig trinken kann, sollte er dies tun. Es ist effektiv, Soda in Wasser gelöst einzunehmen.
  6. Bei Bedarf wird eine symptomatische Behandlung durchgeführt.

Eine Azidose ist heilbar, wenn rechtzeitig Maßnahmen ergriffen werden. Gesundheit für Sie!

  • Was ist Azidose
  • Was verursacht azidose
  • Symptome einer Azidose
  • Diagnose einer Azidose
  • Behandlung von Azidose

Was ist Azidose

Azidose(von lat. acidus - sauer), eine Veränderung des Säure-Basen-Haushalts des Körpers durch unzureichende Ausscheidung und Oxidation organischer Säuren (z. B. Betahydroxybuttersäure). Normalerweise werden diese Produkte schnell aus dem Körper entfernt. Bei fieberhaften Erkrankungen, Darmerkrankungen, Schwangerschaft, Hunger usw. verweilen sie im Körper, was sich in leichten Fällen durch das Auftreten von Acetessigsäure und Aceton im Urin (sog. Acetonurie) und in schweren Fällen ( zum Beispiel bei Diabetes mellitus) kann es bis zum Koma führen.

Was verursacht azidose

Normalerweise werden die Oxidationsprodukte organischer Säuren schnell aus dem Körper entfernt. Bei fieberhaften Erkrankungen, Darmerkrankungen, Schwangerschaft, Hunger etc. verweilen sie im Körper, was sich in leichten Fällen durch das Auftreten von Acetessigsäure und Aceton im Urin (sog. Acetonurie) und kann in schweren Fällen (z. B. bei Diabetes) zum Koma führen.

Pathogenese (was passiert?) während der Azidose

Nach den Entstehungsmechanismen werden 4 Arten von Störungen des Säure-Basen-Haushalts unterschieden, die jeweils kompensiert und dekompensiert werden können:

  1. nicht respiratorische (metabolische) Azidose;
  2. respiratorische Azidose;
  3. nicht respiratorische (metabolische) Alkalose;
  4. respiratorische Alkalose.

Nicht respiratorische (metabolische) Azidose ist die häufigste und schwerste Form der Säure-Basen-Störung. Grundlage der nicht-respiratorischen (metabolischen) Azidose ist die Anreicherung sogenannter nichtflüchtiger Säuren (Milchsäure, Hydroxybuttersäure, Acetessigsäure usw.) im Blut oder der Verlust von Pufferbasen durch den Körper.

Symptome einer Azidose

Die Hauptsymptome einer Azidose werden oft durch Manifestationen der Grunderkrankung maskiert oder sind nur schwer von diesen zu unterscheiden. Eine leichte Azidose kann asymptomatisch sein oder von Müdigkeit, Übelkeit und Erbrechen begleitet sein. Bei schwerer metabolischer Azidose (z. B. pH-Wert unter 7,2 und Bikarbonat-Ionen-Konzentration unter 10 mEq / l) ist Hyperpnoe am charakteristischsten, die sich in einer Zunahme zuerst der Atemtiefe und dann der Atemfrequenz (Kussmaul-Atmung) äußert. . Es können auch Anzeichen eines reduzierten ECF-Volumens vorliegen, insbesondere bei diabetischer Azidose oder Basenverlust durch den Gastrointestinaltrakt. Eine schwere Azidose führt manchmal zu einem Kreislaufschock aufgrund einer beeinträchtigten myokardialen Kontraktilität und der Reaktion peripherer Gefäße auf Katecholamine sowie zu zunehmendem Stupor.

Diagnose einer Azidose

Bei schwerer Azidose, wenn der Gehalt an Bicarbonat-Ionen im Plasma sehr niedrig wird, fällt der Urin-pH-Wert unter 5,5, der Blut-pH-Wert unter 7,35 und die HCO3-Konzentration unter 21 mEq/l. In Abwesenheit einer Lungenerkrankung erreicht der Kohlendioxidpartialdruck im arteriellen Blut nicht 40 mm Hg. Kunst. Bei einfacher metabolischer Azidose kann er um etwa 1-1,3 mmHg abnehmen. Kunst. für jede Abnahme der Plasma-HCO3-Spiegel in mEq/L. Ein stärkerer Abfall des paCO2 weist auf eine gleichzeitige primäre respiratorische Alkalose hin.

Viele Formen der metabolischen Azidose sind gekennzeichnet durch Wachstum von nicht nachweisbaren Anionen. Die Menge an nicht nachweisbaren Serumanionen (manchmal als Anionenlücke oder Anionenmangel bezeichnet) wird aus der Differenz zwischen der Natriumkonzentration im Serum und der Summe der Chlorid- und Bicarbonatkonzentrationen geschätzt. Es wird angenommen, dass dieser Wert normalerweise zwischen 12 + 4 meq / l schwankt. Sie leitet sich jedoch aus Elektrolytmessungen mit dem Technicon Autoanalyzer ab, der in den 1970er Jahren weit verbreitet war. Derzeit verwenden die meisten klinischen Labors andere Methoden, die leicht unterschiedliche Zahlen ergeben. Insbesondere ist der normale Chloridspiegel im Serum höher und es gibt weniger nicht nachweisbare Anionen in der Norm - nur 3-6 meq / l. Sie sollten sich dessen bewusst sein und von den Grenzen der Normen ausgehen, die in dem Labor festgelegt wurden, dessen Dienste in diesem speziellen Fall in Anspruch genommen werden.

Metabolische Azidose kann mit der Akkumulation von nicht nachweisbaren Anionen einhergehen – zum Beispiel Sulfat bei Nierenversagen, Ketonkörper bei diabetischer oder alkoholischer Ketoazidose, Laktat oder exogene toxische Substanzen (Ethylenglykol, Salicylate). Eine metabolische Azidose mit einer normalen Menge an nicht nachweisbaren Anionen (hyperchlorämische metabolische Azidose) ist normalerweise auf einen primären Verlust von Bicarbonat durch den Gastrointestinaltrakt oder die Nieren zurückzuführen (z. B. bei renaler tubulärer Azidose).

diabetische Azidose normalerweise gekennzeichnet durch Hyperglykämie und Ketonämie. Bei Hyperglykämie und Nicht-Keton-Azidose (gemäß herkömmlichen klinischen Tests) ist der Gehalt an Milch- und / oder p-Hydroxybuttersäure im Blut erhöht.

Ethylenglykolvergiftung Verdacht auf ungeklärte Azidose besteht, wenn Oxalatkristalle im Urin vorhanden sind.

Salicylatvergiftung anfänglich gekennzeichnet durch respiratorische Alkalose und dann durch metabolische Azidose; Der Gehalt an Salicylaten im Blut übersteigt normalerweise 30-40 mg%.

Da Azidose häufig von Hypovolämie begleitet wird, wird häufig eine leichte Azotämie festgestellt (Blut-Harnstoff-Stickstoffgehalt 30-60 mg%). Ein stärkerer Anstieg des Harnstoffstickstoffs im Blut, insbesondere in Kombination mit Hypokalzämie und Hyperphosphatämie, weist auf Nierenversagen als Ursache der Azidose hin. Hypokalzämie wird manchmal bei septischem Schock beobachtet. Veränderungen des Serumkaliumspiegels bei Azidose wurden oben diskutiert (siehe Störungen des Kaliumstoffwechsels). Bei einer Laktatazidose ist eine Hyperkaliämie relativ selten, es sei denn, es liegt gleichzeitig ein Nierenversagen und/oder ein erhöhter Gewebeabbau vor.

Behandlung von Azidose

Beseitigung der Ursache, die eine Azidose verursacht hat (z. B. Insulinmangel bei Diabetes), sowie symptomatisch - Einnahme von Soda, viel Wasser trinken.

Welche Ärzte sollten Sie aufsuchen, wenn Sie an Azidose leiden?

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