Syndrome von Läsionen subkortikaler Stammformationen. Extrapyramidale Störungen - Merkmale und Behandlung von neurologischen Störungen

Die Fähigkeit einer Person, automatische Bewegungen auszuführen, das Gleichgewicht zu halten und die Muskeln in einem aktiven Zustand zu halten, wird durch das extrapyramidale System gesteuert, das eine Kombination von Gehirnstrukturen ist (Thalamus opticus, Basalganglien, hypotuberöse Region, innere Kapsel).

Das extrapyramidale System reguliert die Haltung einer Person, den Beginn der Bewegung, die Geschwindigkeit und Korrektheit der Ausführung von Aktionen, die Reihenfolge der Bewegungen. Dank der Verbindungen extrapyramidaler Strukturen mit anderen Teilen des Gehirns wird die Nervenaktivität auf höchstem Niveau durchgeführt.

Einteilung und Symptome

Durch die Differenzierung der Symptome von Verletzungen des extrapyramidalen Systems können Sie verschiedene extrapyramidale Syndrome diagnostizieren.

Extrapyramidale Störungen werden nach der Schwere der motorischen Aktivität unterteilt, die aufgrund einer Verletzung des Muskeltonus entstanden ist. Als Ergebnis gibt es:

• Hypokinese, gekennzeichnet durch Bewegungsmangel (Immobilität);
• Hyperkinese, gekennzeichnet durch ein Übermaß an Bewegungen heftiger, unkontrollierter Natur (Zucken).

Zu den häufigsten extrapyramidalen Syndromen hyperkinetischer Natur gehören:

• Akathisie;
• Ballismus;
• Chorea;
• Tremor;
• Dystonie;
• Tics;
• Myoklonus.

Akathisie

Dieses extrapyramidale Syndrom verursacht bei Patienten ernsthafte Beschwerden, die sich in einem unwiderstehlichen Wunsch ausdrücken, sich ständig zu bewegen und die Position des Körpers zu ändern. Aufgrund innerer Unruhe kann der Patient nicht still sitzen, zuckt mit den unteren Gliedmaßen, berührt und reibt sein Gesicht, geht, fingert. Es gibt ein ernsthaftes Problem mit dem Einschlafen, aber in einem Traum manifestiert sich das Syndrom nicht.

Ballismus

Der pathologische Zustand ist eine schwungvolle Bewegung, die von den Unterarmen und dem Becken mit Hilfe großer Muskeln erzeugt wird. Sie ähneln dem Aufwärmen eines Athleten, eines Diskuswerfers, sie sind genauso scharf, mit einer großen Amplitude und einer Rotationskomponente.

Chorea

Das Syndrom hat einen erblichen Charakter, der sich nach dem dreißigsten Lebensjahr manifestiert. Ruckartige Bewegungen werden ungeordnet ausgeführt, unterscheiden sich nicht in der Regelmäßigkeit. Äußerlich ähnlich wie normale, der Unterschied liegt in der erhöhten Amplitude und der scharfen Ausführung. Diese Art von „Tanz“ wird „Tanz des heiligen Vitus“ genannt.

Tremor

Die Bewegungen eines extrapyramidalen Tremors ähneln einem Tremor, der in einem konstanten Rhythmus mit einer kleinen Amplitude erzeugt wird. Tremor macht sich bemerkbar, wenn der Patient die Arme nach vorne streckt oder mit dem Finger die Nase berühren will.

Dystonie

Längere Kontraktion verschiedener Muskelgruppen im ganzen Körper bildet Drehungen. Die Finger der oberen Gliedmaßen nehmen aufgrund der beruflichen Tätigkeit von Schriftstellern und Musikern eine anormale Position ein. Die Kontraktion der Augenlidmuskeln bei Erwachsenen führt zur Erblindung. Die Freiheit sich wiederholender Bewegungen wird durch schwere Muskelkrämpfe gestört, oft schmerzhaft, lebensbedrohlich.

Tiki

Manifestiert durch Zuckungen einzelner Muskelgruppen, betreffen am häufigsten Kopf, Gesicht (Tic Augenlider, Lippen, Kinn, Stirn), Hals, Schultern. Tics treten bei starker nervöser Anspannung, Stress auf.

Myoklonus

Dieses Syndrom ist gekennzeichnet durch kurze Zuckungen von Muskelgruppen, die synchron, aber nicht regelmäßig auftreten. Infolgedessen gibt es einen plötzlichen Start in Form eines Stoßes.

Parkinsonismus

Hypokinetische Bewegungsstörungen umfassen das Parkinson-Syndrom.

Dies ist eine chronische Krankheit mit einer allmählichen Verschlechterung des Zustands, die durch folgende Symptome gekennzeichnet ist:

• Muskelhärte und Sturheit;
• Zucken der Gesichtsmuskeln, der oberen Gliedmaßen;
• verminderte Klarheit und Verständlichkeit der Sprache;
• Veränderungen in Haltung und Gang;
• Störung der geistigen Aktivität.

Parkinsonismus wird als separate Pathologie diagnostiziert - Parkinson-Krankheit. Aber es kann sich nach einer Verletzung, einer Infektionskrankheit, als Folge neurologischer Pathologien entwickeln. Jeder dritte Krankheitsfall hat einen neuroleptischen Ursprung.

Das Fortschreiten extrapyramidaler Erkrankungen führt zur Behinderung der Patienten.

Ursachen der Pathologie

Als Folge einer Beschädigung einer Struktur des extrapyramidalen Systems oder einer Verletzung der Verbindungen zwischen ihnen treten Störungen auf. Sie äußern sich in einer Veränderung des Muskeltonus, in einer Verschlechterung der motorischen Aktivität. Oft entwickeln sich pathologische Störungen aus anderen Gründen:

• verursacht durch die Einnahme von Antipsychotika, Antidepressiva;
• Behandlung mit Antiarrhythmika, Lithium;
• die Verwendung von Substanzen, die cholinerge Rezeptoren anregen;
• Verwendung von Antikonvulsiva;
• Aufnahme in den Therapieverlauf von Antiparkinson-Medikamenten.

Diese Arzneimittel verändern die dopaminerge Aktivität, was zu Arzneimittelstörungen führt, insbesondere zum neuroleptischen extrapyramidalen Syndrom.

Notwendige Diagnostik

Die Identifizierung von hyperkinetischen extrapyramidalen Syndromen beginnt mit der Beobachtung des Patienten, wodurch der Arzt eine Liste von Bewegungsstörungen erstellt, Veränderungen in Gang, Schrift, Sprache und Haltung feststellt.

Beim Erkennen extrapyramidaler Syndrome ist es wichtig, sich ein Bewegungsbild zu machen, das aus folgenden Elementen besteht:

• Symmetrie der Bewegungen;
• gewohnheitsmäßige Handlungen;
• Geschwindigkeit und Umfang;
• Zusammenhang mit Bewegungen und Körperhaltungen willkürlicher Natur.

Der nächste Schritt besteht darin, die Krankheit herauszufinden, die das hyperkinetische Syndrom verursacht hat. Bestimmung begleitender Anzeichen und Faktoren, die die Manifestation der Pathologie verringern oder verstärken. Es ist notwendig, die Merkmale der Entwicklung der Krankheit zu berücksichtigen.

• Analyse von Urin und Blut auf Toxine;
• Bestimmung des Gehalts an kupferhaltigem Protein im Blutserum (Ceruloplasmin), Laktat, Pyruvat;
• Hormonspiegel;
• das Vorhandensein von Antikörpern;
• Untersuchung des Liquor cerebrospinalis.

Die instrumentelle Diagnostik umfasst zahlreiche Methoden zur Klärung der Situation:

• Untersuchung durch einen Augenarzt;
• Gentest;
• elektrophysiologisch;
• neuropsychologische Tests;
• Entfernung von Muskel-, Haut-, Nerven-, Hirngewebe (Biopsie).

Die Behandlung des extrapyramidalen Syndroms sollte auf die Krankheit gerichtet sein, die pathologische Veränderungen verursacht hat. Obwohl in den meisten Fällen die beste Wirkung mit einer symptomatischen Therapie erzielt wird.

Vorbereitungen

Die folgenden Gruppen von Drogen werden verwendet:

1. Antipsychotika ("Haloperidol", "Triftazin").
2. Benzodiazepine (typisch und atypisch, Lorazepam, Diazepam).
3. Betablocker ("Propranolol", "Timolol").
4. Entfernen von Muskelkrämpfen (Muskelrelaxantien Mydocalm, Sirdalud, Baclofen).
5. Anticholinergika ("Atropin", "Platifillin").
6. Freie Radikale entfernen (Antioxidantien: Vitamin C, E, Alpha-Liponsäure).
7. Schutz von Nervenzellen (Neuroprotektoren: Cerebrolysin, Piracetam).
8. Mittel zur Stärkung des Körpers.

Abhängig vom diagnostizierten Syndrom werden Medikamente für jeden Patienten individuell verschrieben. Im Laufe der Behandlung wird die Anwendung von Antipsychotika korrigiert, die bei Einnahme ein neuroleptisches Syndrom entwickeln. In einigen Fällen ist es notwendig, die tägliche Dosis von Medikamenten zu reduzieren, wenn Sie nicht darauf verzichten können, in anderen Fällen müssen Sie sie vollständig eliminieren.

Andere Methoden

Während der Rehabilitationsphase werden physiotherapeutische Verfahren angewendet, darunter:

• Elektrophorese;
• elektrostatisches Feld;
• Mikrowellentherapie;
• Lichttherapie;
• Wärme- und Schlammbehandlung;
• Massage;
• physiotherapeutische Übungen;
• Reflexzonenmassage;
• Sitzungen mit einem Logopäden und Psychotherapeuten.

Hausmittel

Jede Art von extrapyramidalem Syndrom kann nicht zu Hause behandelt werden. Der unruhige, erregte Zustand des Patienten kann mit wohltuenden Abkochungen auf Heilkräutern stabilisiert werden.

Folgende Rezepte werden verwendet:

1. Baldrianwurzel fein hacken. Gießen Sie einen Esslöffel kochendes Wasser (Glas) und lassen Sie es über Nacht stehen. Verwenden Sie eine Thermoskanne. Mehrmals täglich einen Esslöffel trinken. Trinken Sie bei erhöhter Erregbarkeit den resultierenden Sud in drei Dosen von einem Drittel eines Glases.
2. Einen großen Löffel Pfefferminzblätter in ein Gefäß geben, mit kochendem Wasser (ein Glas) aufgießen, 10 Minuten köcheln lassen, auskühlen. Abgesiebte Flüssigkeit morgens und vor dem Schlafengehen eine halbe Tasse trinken.
3. Melissa officinalis wird mit einem Glas kochendem Wasser (1: 1) gegossen, darauf bestanden. Trinken Sie einen Sud in beliebiger Menge, da es keine Kontraindikationen gibt. Sie können es Tee hinzufügen.

Wenn der Patient Einschlafprobleme hat, die Schlafqualität gestört ist, verwenden Sie Abkochungen, die als Schlafmittel wirken:

1. Den Wurzelteil des Selleries mahlen. Gießen Sie einen gehäuften Esslöffel mit einem Liter kaltem Wasser, das vorher gekocht und gekühlt wird. 8 Stunden einwirken lassen. Dreimal täglich einen Teelöffel trinken. Die infundierte Flüssigkeit verlängert die Schlafdauer.
2. Weißdornfrüchte fein mahlen. In 1,5 Tassen kochendes Wasser 2 große Löffel Obst werfen. Abkühlen lassen. Trinken Sie den Aufguss in drei aufgeteilten Dosen eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten. Beseitigt Schlaflosigkeit.
3. Hopfenzapfen (10 Stück) ein Glas kochendes Wasser gießen, 10 Minuten kochen. Lassen Sie bis warm. Trinken Sie vor dem Schlafengehen. Bereiten Sie jeden Tag einen neuen Aufguss zu.

Präventivmaßnahmen

Extrapyramidale Störungen können in den frühen Stadien des Auftretens korrigiert werden. Neben therapeutischen Maßnahmen müssen Sie sich vorbeugend an folgende Regeln halten:

1. Geben Sie schlechte Gewohnheiten auf (Rauchen, Alkohol trinken).
2. Wechseln Sie zwischen Arbeit und Pausen ab.
3. Wochenenden im Freien verbracht.
4. Üben Sie Outdoor-Aktivitäten aus (Wandern, Inlineskaten, Radfahren, Ausflüge in die Natur, Spiele im Freien mit Kindern).
5. Besuchen Sie den Pool, Wassergymnastik.
6. Schlafen Sie mindestens 8 Stunden lang gut.
7. Beseitigen Sie Stresssituationen.
8. Besuchen Sie Ärzte für eine medizinische Untersuchung.
9. Verwenden Sie Spa-Behandlungen.

Wählen Sie ein Sanatorium, in dem es Schwefelwasserstoff-, Radon- und Jod-Brom-Bäder gibt. Sie reduzieren Depressionen und Angstzustände. Reduzierung von Schüttelzittern und Muskelstarre bei Hypotonie, Wärme- und Schlammtherapie, Anwendungen mit Paraffin.

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»» №2 2000 PROFESSOR BYPASS PROFESSOR V.N. LAGER,
LEITER DER ABTEILUNG FÜR NEUROLOGIE DER RUSSISCHEN MEDIZINISCHEN AKADEMIE FÜR POSTGRADUIERTE AUSBILDUNG, LEITER DES ZENTRUMS FÜR EXTRAPYRAMIDE ERKRANKUNGEN DES MOH RF

Betriebssystem LEVIN,
AUSSERGEWÖHNLICHER PROFESSOR DER ABTEILUNG FÜR NEUROLOGIE, KANDIDAT FÜR MEDIZINISCHE WISSENSCHAFTEN

Drogen-Parkinsonismus

Am häufigsten entwickelt es sich als Folge der Einnahme von Antipsychotika (nicht-iroleptischer Parkinsonismus), insbesondere starker Blocker von Dopaminrezeptoren mit geringer anticholinerger Aktivität (Haloperidol, Fluphenazin, Triftazin). Viel seltener kann Parkinsonismus durch andere Antagonisten (Blocker) von Dopaminrezeptoren (Metoclopramid, Flunarizin), Medikamente, die die Zirkulation von Dopamin in Synapsen reduzieren (Alpha-Methyldopa), die Empfindlichkeit der postsynaptischen Membran gegenüber Dopamin (Lithium-Medikamente) verursacht werden ), zentrale Sympatholytika, die die Dopaminreserven in den Nervenenden erschöpfen (z. B. Rauwolfia-Präparate), serotonerge Arzneimittel (z. B. Fluoxetin), die die Aktivität dopaminerger Neuronen der Substantia nigra hemmen, insbesondere wenn sie in Kombination mit Antipsychotika angewendet werden.

Anzeichen eines neuroleptischen Parkinsonismus treten am häufigsten 2-12 Wochen nach Beginn der Behandlung mit einem Antipsychotikum, einer starken Dosiserhöhung oder der Abschaffung des zuvor verwendeten anticholinergen Korrektors auf. Nichtiroleptischer Parkinsonismus tritt häufiger bei Menschen über 40 Jahren auf und ist bei Männern seltener als bei Frauen. Merkmale des neuroleptischen Parkinsonismus - subakute Entwicklung, Symmetrie der Manifestationen, Kombination mit medikamenteninduzierten Dyskinesien (Dystonie oder Akathisie), endokrine Störungen (Hyperprolaktinämie), nicht fortschreitender Verlauf, Fehlen einer posturalen Instabilität. Ein typischer Ruhetremor (z. B. „Pillenrollen“) bei arzneimittelinduziertem Parkinsonismus ist selten, aber ein stark generalisierter Tremor ist häufig, der sowohl in Ruhe als auch bei Bewegung festgestellt wird. Manchmal gibt es einen Tremor, der nur die periorale Region betrifft ("Kaninchensyndrom"). In schweren Fällen entwickeln sich Mutismus und Dysphagie.

Zusätzlich zu Antipsychotika kann Parkinsonismus mit der Anwendung von Diprazin (Pipolphen), Amoxapin, Calciumantagonisten (Cinnarizin, Flunarizin, Diltiazem, Amlodipin) in Verbindung gebracht werden. Kasuistische Fälle des Auftretens dieses Syndroms sind beschrieben bei Einnahme von Amiodaron, Indomethacin, Cyclosporin, Amphotericin B, Captopril, Cimetidin, Clopamid, Cytosin-Arabinosid, Diazepam, Disulfiram, Alpha-Interferon, Natriumvalproat, Diphenin, Lithiumpräparaten, trizyklischen Antidepressiva, Trazodon usw. .

Behandlung. Nach Absetzen des Medikaments bildet sich der Parkinsonismus innerhalb von 2-12 Wochen zurück (bei älteren Menschen langsamer). Wenn es nicht möglich ist, das Neuroleptikum abzusetzen, sollte erwogen werden, die Dosis des Parkinson-verursachenden Arzneimittels zu reduzieren oder es durch ein anderes Arzneimittel zu ersetzen, das in geringerem Maße extrapyramidale Komplikationen verursacht, z. B. Thioridazin (Sonapax) oder Clozapin (Leponex). Gleichzeitig sollten Anticholinergika für einen Zeitraum von mindestens 2-3 Monaten verschrieben werden. Während dieser Zeit entwickelt ein erheblicher Teil der Patienten eine Toleranz gegenüber der extrapyramidalen Wirkung des Antipsychotikums, und daher können Sie versuchen, Anticholinergika schrittweise abzubrechen. Treten vor dem Hintergrund der Abschaffung des Anticholinergikums die Symptome des Parkinsonismus wieder auf, dann sollten Sie die Einnahme über einen längeren Zeitraum fortsetzen. Amantadin bei medikamentösem Parkinsonismus hat eine weniger dauerhafte Wirkung als Anticholinergika. Levodopa-Präparate werden in der Regel nicht verschrieben, da sie die Grunderkrankung verschlimmern können, für die Antipsychotika verschrieben wurden.

Bei manchen Patienten sind die Symptome asymmetrisch und tendieren zum Fortschreiten. In diesen Fällen offenbaren Medikamente wahrscheinlich einen bereits bestehenden, aber latent verbleibenden degenerativen Prozess in der Substantia nigra.

Drogen Dystonie

Am häufigsten entwickelt es sich als Nebenwirkung von Dopaminrezeptorblockern (Neuroleptika und Metoclopramid) in Form von akuter Dystonie (akute dystonische Reaktion) und später Dystonie. Die Ursache der Arzneimitteldystonie sind auch Levodopa-Medikamente, seltener trizyklische Antidepressiva, selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, Difenin, Carbamazepin, Propranolol, Cinnarizin, Flunarizin, Kokain.

Akute Dystonie(akute dystonische Reaktion) tritt bei 5 % der Patienten in den ersten Tagen (manchmal Stunden) nach Beginn der Einnahme von Antipsychotika oder Metoclopramid auf, normalerweise in einer durchschnittlichen therapeutischen Dosis. Wenn die Behandlung mit einer kleinen oder umgekehrt sehr hohen Dosis begonnen wird, treten seltener Dystonien auf. Antipsychotika verursachen eher Dystonie bei Jungen und jungen Männern und Metoclopramid bei Frauen. Dystonie tritt normalerweise während des Zeitraums einer Abnahme der Konzentration eines Antipsychotikums bis zum Ende der nächsten Dosis auf und ist mit einer Erhöhung der Synthese und Freisetzung von Dopamin und / oder einer Erhöhung der Empfindlichkeit von Dopaminrezeptoren verbunden, die sich als entwickelt eine Reaktion auf die Blockade von Rezeptoren durch ein Antipsychotikum. Dystonie kann auch bei einer starken Erhöhung der Dosis eines Antipsychotikums oder einer plötzlichen Aufhebung von Korrektoren (Anticholinergika) auftreten.

Dystonie betrifft normalerweise die Muskeln des Kopfes und des Halses und verursacht Grimassieren, Trismus oder Öffnen des Mundes, Hervortreten der Zunge, erzwungene Abduktion der Augäpfel (okulogyrische Krise), Torticollis mit Drehen oder Zurückkippen des Kopfes und Stridor. Unter Beteiligung der axialen Rumpfmuskulatur kommt es zu Opisthotonus, lumbaler Hyperlordose und Torsionsstellung des Beckens. Extremitäten sind selten beteiligt. Bei Beteiligung der Kehlkopfmuskulatur sind Atemwegserkrankungen möglich. Generalisierte Arzneimitteldystonie tritt häufiger bei Kindern auf.

Die Plötzlichkeit, Dramatik und Bizarrheit der Hyperkinese führt oft zur Fehldiagnose Hysterie, Tetanus oder Epilepsie. Die Pathogenese der akuten Dystonie ist unbekannt, offenbar besteht eine erbliche Veranlagung zur Entwicklung dieses Syndroms. Akute Dystonie ist gutartig und bildet sich innerhalb weniger Stunden nach Absetzen des Medikaments von selbst zurück. In schweren Fällen muss jedoch auf die intravenöse Verabreichung von Diazepam, Antihistaminika (Diphenhydramin), Koffein-Natriumbenzoat, orale oder intramuskuläre Injektion von Anticholinergika - Trihexyphenidyl (Cyclodol), Biperiden (Akineton) - zurückgegriffen werden. In Zukunft ist es ratsam, die Dosis des Antipsychotikums zu reduzieren und zusätzlich ein Anticholinergikum für mindestens 4-6 Wochen zu verschreiben. Dystonie, die beim plötzlichen Absetzen eines Antipsychotikums auftritt, erfordert normalerweise eine zweite Einnahme dieses Medikaments. Nach Reduktion oder vollständiger Rückbildung der Hyperkinese sollte die Absetzung des Neuroleptikums langsamer erfolgen.

Um die Entwicklung von Parkinsonismus oder akuter Dystonie zu verhindern, sollten Antipsychotika streng nach Indikationen verwendet werden, in den minimal wirksamen Dosen, prophylaktisch als Korrektor von Anticholinergika für mindestens 4-6 Wochen verabreicht werden - danach nimmt die Wahrscheinlichkeit extrapyramidaler Komplikationen ab , und es kann versucht werden, Anticholinergika schrittweise abzusetzen (insbesondere bei älteren Menschen, die empfindlicher auf ihre Nebenwirkungen reagieren).

Späte Dystonie tritt einige Monate nach Beginn der Behandlung mit Antipsychotika auf. Dies ist eine relativ seltene Variante der tardiven Dyskinesie (siehe unten) und tritt häufiger bei jungen Erwachsenen auf (das mittlere Erkrankungsalter beträgt 40 Jahre). Bei Einnahme einer stabilen Dosis von Neuroleptika treten normalerweise Anzeichen einer Dystonie auf und nehmen allmählich zu. Häufiger manifestiert es sich in Form einer fokalen Dystonie (spastischer Torticollis, orofaziale Dystonie, Blepharospasmus, spastische Dysphonie), viel seltener segmental oder generalisiert. In manchen Fällen tritt insbesondere eine Rumpfdystonie auf, die eine seitliche Rumpfneigung verursacht – das „Schiefe Turm von Pisa“-Syndrom. Letzteres kann auch eine Manifestation einer akuten dystonischen Reaktion sein. Augenkrisen sind möglich. Späte Dystonie wird oft von Stereotypen und Akathisie begleitet. Der Verlauf ist variabel, Spontanremissionen sind in jungen Jahren möglich.

Späte Dystonie ist schwer zu behandeln. Manchmal helfen Anticholinergika (meist hochdosiert), Reserpin, Clonazepam, Baclofen. Die wirksamste Behandlung sind wiederholte Injektionen von Botulinumtoxin.

Drogenzittern

Tremor kann als Nebenwirkung einer Reihe von Medikamenten auftreten. Am häufigsten wird Jitter durch beta-adrenerge Agonisten (Isoproterenol, Terbutalin), Lithiumpräparate, Antikonvulsiva (Valproinsäure, Diphenin, Neuroleptika), trizyklische Antidepressiva und MAO-Hemmer, Dopaminergika, Psychostimulanzien, Methylxanthine (Koffein, Aminophyllin, Theophyllin) verursacht. Kortikosteroide, Antihistaminika und Antidiabetika, Pindolol, Novocainamid, Cimetidin, Anticholinergika, Cyclosporin A, Calciumantagonisten (Nifedipin, Flunarizin). Medikamente verursachen am häufigsten einen erhöhten physiologischen Tremor. Jedoch können Reserpin, Antipsychotika, Lithiumpräparate, Calciumantagonisten (Flunarizin, Cinnarizin), Amiodaron einen Ruhetremor oder einen groben posturalkinetischen Tremor verursachen.

Manchmal tritt ein Tremor zu Beginn des Medikaments auf, macht sich aber oft erst nach einigen Wochen der Behandlung bemerkbar. Nach Absetzen des Medikaments oder einer Verringerung seiner Dosis nimmt der Tremor normalerweise ab oder verschwindet. Aber manchmal (z. B. bei der Einnahme von Lithiumpräparaten) hält der anhaltende Tremor nach Absetzen des Arzneimittels noch lange an.

medizinische Akathisie

Das ist Ruhelosigkeit, ein unwiderstehliches Bedürfnis, sich zu bewegen, um das Gefühl innerer Anspannung und Unbehagen zu verringern. Akathisie kann innerhalb weniger Tage nach der Ernennung oder Erhöhung der Dosis von Neuroleptika auftreten, viel seltener - Reserpin, trizyklische Antidepressiva, Fluoxetin (Prozac), Levodopa und Dopaminrezeptoragonisten, MAO-Hemmer, Calciumantagonisten oder Benzodiazepin-Entzug (akute Akathisie) manchmal vor dem Hintergrund einer Langzeitbehandlung mit Neuroleptika (späte Akathisie). Manchmal tritt Akathisie bei extrapyramidalen oder psychiatrischen Erkrankungen spontan ohne Medikamente auf.

Die Pathogenese der Akathisie ist unbekannt, aber vermutlich ist sie mit einer Fehlfunktion des dopaminergen (mesokortikalen), möglicherweise opioid- oder noradrenergen Systems verbunden. Akathisie ist häufiger bei Frauen mittleren Alters. Die mit der Akathisie einhergehende motorische Aktivität ist vielfältig, hat aber oft stereotypen Charakter – von klopfenden Fingern und schwingenden Beinen bis hin zum kontinuierlichen und ziellosen „Staffeln“ von Ecke zu Ecke.

Wenn Akathisie auftritt, sollte das verursachende Medikament abgesetzt werden - in diesem Fall bildet sich Akathisie normalerweise innerhalb weniger Tage oder Wochen zurück, aber manchmal erreicht ihre Dauer mehrere Monate. Wenn das Medikament nicht vollständig abgesetzt werden kann, muss die Dosis reduziert oder durch ein anderes, sichereres Mittel ersetzt werden. Anticholinergika, Benzodiazepine (Clonazepam), Betablocker (Propranolol), Amantadin tragen zur Verringerung der Akathisie bei. In resistenten Fällen greifen sie manchmal auf die Ernennung von Piracetam, Amitriptylin, Sympatholytika (Reserpin), Clonidin (Clophelin) zurück. Manchmal tritt Akathisie bei längerer Behandlung mit Antipsychotika auf und hält noch lange nach deren Absetzen an. (späte Akathisie).

medizinische Chorea

Es ist das Ergebnis von Nebenwirkungen verschiedener Medikamente. Kann durch die Einnahme von Antipsychotika, Antiparkinson-Medikamenten (Levodopa, Dopaminagonisten, Amantadin, Anticholinergika), Metoclopramid, Antikonvulsiva (Difenin, Phenobarbital, Carbamazepin, Ethosuximid, Natriumvalproat), Psychostimulanzien (Methamphetamin, Methylphenidat, Kokain, Koffein), Xanthinen (Theophyllin) verursacht werden , Eufillin), trizyklische Antidepressiva, Reserpin und Methyldopa, Opiate, Triazolam, Isoniazid, Diazoxid, anabole Steroide, Calciumantagonisten (Cinnarizin, Flunarizin, Verapamil), Cyclosporin, Cyproheptadin (Peritol) und einige andere Antihistaminika, Digoxin, Lithiumpräparate, Cimetidin u Ranitidin, Baclofen, Cyclizin. Vorübergehende Chorea kann bei plötzlichem Absetzen von Benzodiazepinen, insbesondere Clonazepam, oder Neuroleptika auftreten. Die häufigste Variante der medikamenteninduzierten Chorea ist jedoch die tardive Dyskinesie, die normalerweise auf die Langzeitanwendung von Antipsychotika zurückzuführen ist (siehe unten).

Durch orale Kontrazeptiva induzierte Chorea tritt normalerweise bei Frauen auf, die in der Kindheit Chorea minor hatten. Oft geschieht dies in den ersten drei Monaten nach Beginn des Medikaments. Die Hyperkinese entwickelt sich subakut, kann asymmetrisch oder einseitig sein und bildet sich mit der Abschaffung hormoneller Wirkstoffe zurück.

medizinische Ticks

Arzneimittelturretismus ist das Ergebnis von Nebenwirkungen von Antikonvulsiva, Neuroleptika, Levodopa-Medikamenten, Psychostimulanzien, einschließlich Amphetamin, Kokain, Pemolin, Methylphenidat. Das Absetzen des Medikaments führt normalerweise zu einer Regression der Hyperkinese, aber bei längerer Anwendung von Antipsychotika kann sich eine anhaltendere Hyperkinese entwickeln, die als Teil einer tardiven Dyskinesie (späte Tics) angesehen wird.

tardive Dyskinesie. Als tardive Dyskinesie im weiteren Sinne wird jede Hyperkinese verstanden, die sich vor dem Hintergrund der Langzeitanwendung von Arzneimitteln entwickelt, die Dopaminrezeptoren blockieren (Neuroleptika, Metoclopramid), und nach Absetzen des Arzneimittels mindestens einen Monat lang anhält. Tardive Dyskinesie kann sich durch Hyperkinese anderer Art manifestieren: choreiforme oder choreoathetoide Hyperkinese, Dystonie, Tic, Akathisie, Myoklonus oder eine Kombination davon. Im engeren Sinne bezieht sich der Begriff „tardive Dyskinesie“ auf ihre häufigste Variante – die choreiforme Hyperkinese, die vorwiegend die orofaziale Region und die Zunge betrifft (bucco-linguomastikatorisches Syndrom).

Spätdyskinesien treten bei etwa 20 % der Patienten auf, die über längere Zeit Antipsychotika einnehmen. Normalerweise entwickelt es sich nach vielen Monaten der Behandlung, aber seine Wahrscheinlichkeit hängt nicht von der Gesamtdauer der Therapie oder der Gesamtdosis von Antipsychotika ab. In einigen Fällen tritt Dyskinesie nach 1-3 Monaten Behandlung auf, manchmal sogar nach Absetzen des Medikaments, was seine Manifestationen bis zu einem bestimmten Punkt "maskieren" kann. Die Pathogenese der tardiven Dyskinesie bleibt unklar. Die Entwicklung von Hyperkinese ist mit einer Überempfindlichkeit von Dopamin (D1) -Rezeptoren im Striatum verbunden, was zu einer erhöhten Aktivität des sogenannten führt "gerader Weg" die vom Striatum direkt zu den Ausgangsstrukturen der Basalganglien (dem medialen Segment des Globus pallidus und dem retikulären Teil der Substantia nigra) und weiter durch den Thalamus bis zum Kortex führt und normalerweise momentan adäquate Bewegungen ermöglicht im prämotorischen Kortex initiiert. Eine alternative oder ergänzende Erklärung ist die Dysfunktion GABAerger Striatalneuronen und eine Abnahme der Aktivität der von ihnen ausgehenden "indirekter Weg" die vom Striatum über das laterale Segment des Globus pallidus und den Nucleus subthalamicus zu den Ausgangsstrukturen der Basalganglien führt, führt normalerweise zu einer Hemmung insuffizienter Bewegungen. Eine wichtige pathogenetische Rolle kann oxidativer Stress spielen, der durch Neuroleptika induziert wird.

Spätdyskinesie entwickelt sich häufig bei älteren Patienten, die an affektiven Störungen und Diabetes mellitus leiden. Darüber hinaus tritt es häufiger bei Frauen sowie bei Personen auf, die zuvor neuroleptische extrapyramidale Syndrome hatten. Bei Anwendung von Thioridazin (Sonapax) und den sogenannten atypischen Antipsychotika (wie Clozapin, Sulpirid, Tiaprid), die eine geringere Wirkung auf die striatalen Dopaminrezeptoren haben, ist das Risiko einer Spätdyskinesie geringer. Die Zugabe von anticholinergen Korrektoren zu Neuroleptika verhindert nicht nur nicht die Entwicklung einer tardiven Dyskinesie, sondern bringt anscheinend den Moment ihres klinischen Debüts näher.

Am häufigsten manifestiert sich die tardive Dyskinesie in Form einer choreiformen oro-bucco-lingualen (bucco-linguo-kauenden) Dyskinesie mit Zungenprotrusion, Lippenlecken, Saug- und Kaubewegungen, Mundöffnung, Grimassieren. Manchmal wird diese Hyperkinese auch von Blepharospasmus, Bewegung der Augenbrauen, Abduktion der Augäpfel begleitet. Wenn die Atemmuskulatur betroffen ist, treten Episoden von Tachypnoe, nicht-rhythmischer intermittierender Atmung oder ungewöhnlichen Lautäußerungen (respiratorische Dyskinesie) auf. In schweren Fällen sind die Muskeln des Kehlkopfes und des Rachens beteiligt, mit Sprach- und Schluckstörungen. Die choreiforme Natur der Hyperkinese wird deutlich, wenn sie sich verallgemeinert und die Muskeln der Gliedmaßen und des Rumpfes betrifft. Der Patient kann mit dem Körper schwingende oder drehende Bewegungen ausführen, manchmal begleitet von charakteristischen Bewegungen des Beckens (Kopulationsdyskinesie). Im Gegensatz zu echter Chorea sind choreiforme Bewegungen stereotyper und regelmäßiger. Gelegentlich tritt eine tardive Dyskinesie ohne Beteiligung der Gesichtsmuskulatur auf.

Tardive Dyskinesie kann sich auch in Form von Dystonie (tardive Dystonie - siehe oben), Myoklonus (später Myoklonus), motorischen und vokalen Tics (später Tick), Akathisie (später Akathisie) äußern. Oft werden verschiedene Varianten der Hyperkinese miteinander kombiniert sowie mit Stereotypen (relativ komplexe motorische Handlungen, die zielgerichteten Handlungen ähneln, z. B. Hände oder Kopf reiben, Knöpfe an der Kleidung befestigen und lösen) oder Tremor (Ruhezittern oder postural - spät Tremor). Tardive Dystonie und tardive Akathisie sind die beiden am stärksten beeinträchtigenden Varianten der tardiven Dyskinesie.

Behandlung. Tardive Dyskinesie ist schwer zu behandeln. Das Absetzen des Antipsychotikums, das Reduzieren seiner Dosis oder das Ersetzen durch Clozapin (Leponex) oder ein anderes atypisches Antipsychotikum (Risperidon, Olanzapin, Seroquel) kann eine langsame spontane Regression der Hyperkinesie über mehrere Wochen, Monate oder Jahre bewirken. Bei einem erheblichen Anteil der Patienten bleibt die Dyskinesie jedoch nach Absetzen des Arzneimittels unverändert. Je jünger der Patient und je kürzer die Behandlung mit Antipsychotika, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit einer Spontanremission.

Manchmal führt die Abschaffung des Medikaments zu einer Zunahme der Hyperkinese. In diesem Fall kommt die Versuchung auf, dasselbe Mittel noch einmal zu verschreiben. Allerdings ist die Verschlechterung mit dem Absetzen des Neuroleptikums vorübergehend, während die fortgesetzte Anwendung in derselben Dosis die Chancen einer spontanen Besserung stark reduziert, obwohl sie immer noch möglich ist. Die symptomatische Therapie wird durch die führende Art der Hyperkinese bestimmt. Bei der häufigsten choreiformen Hyperkinesie sollten zunächst Medikamente zur Verbesserung der GABAergen Übertragung (Clonazepam, Diazepam, Baclofen, Natriumvalproat, Gabapentin) verschrieben werden, in manchen Fällen sind zentrale Sympatholytika (Reserpin), Sulpirid (Eglonil) oder Olanzapin (Ziprexa) wirksam. In resistenten Fällen kann die Einnahme von Carbamazepin, Calciumantagonisten (Verapamil, Diltiazem, Nifedipin), kleinen Dosen von Dopaminrezeptoragonisten (Bromocriptin), Magnesiumpräparaten, Clonidin empfohlen werden. Bei einigen Patienten ist es auch möglich, mit Hilfe von Mitteln, die die cholinerge Übertragung verstärken, eine Besserung zu erreichen: Vorläufer von Acetylcholin (Cholin), Anticholinesterase-Medikamente (Tacrine), Meclofenoxat (Acephen). Gleichzeitig verursachen Anticholinergika bei choreiformer Hyperkinese eine verstärkte Dyskinesie und sollten abgesetzt werden, können aber bei tardiver Dystonie nützlich sein (zusammen mit Sympatholytika, Clonazepam und Clozapin). Bei tardiver Akathisie sind Betablocker oder Reserpin am wirksamsten. Angesichts der möglichen pathogenetischen Rolle von oxidativem Stress bei der Schädigung von Basalganglienneuronen sollten Vitamin E oder andere Antioxidantien in den Behandlungskomplex aufgenommen werden.

Malignes neuroleptisches Syndrom

Dies ist eine seltene Komplikation der neuroleptischen Therapie. Die Genese bleibt unklar, es wird vermutet, dass die Blockade von Dopaminrezeptoren im Striatum und Hypothalamus bei ihrem Mechanismus eine Rolle spielt. Dies wird indirekt durch Fälle des Auftretens eines ähnlichen Syndroms nach dem plötzlichen Absetzen von Levodopa-Medikamenten bestätigt. Eine angeborene Veranlagung ist nicht ausgeschlossen. Das Syndrom entwickelt sich normalerweise in den ersten Tagen der Behandlung mit einem Antipsychotikum oder nach einer starken Erhöhung seiner Dosis. Die Entstehung des Syndroms kann durch einen interkurrenten Infekt, Störungen im Wasser- und Elektrolythaushalt (insbesondere Dehydratation oder Hyponatriämie) und die gleichzeitige Gabe eines Lithiumpräparats begünstigt werden. Am häufigsten tritt das Syndrom bei jungen Männern mit langwirksamen Antipsychotika auf.

Klinisch manifestiert sich das Syndrom durch eine Trias von Symptomen: Hyperthermie (bis 40-42 ° C), generalisierte Muskelsteifheit, Bewusstseinsdepression (Stupor, Koma). Das Bild wird durch vegetative Störungen ergänzt: Blässe, Schwitzen, Tachykardie. In einigen Fällen werden Tremor, Dystonie, choreiforme Hyperkinese und gelegentlich epileptische Anfälle beobachtet. Die Symptome nehmen innerhalb von 1-3 Tagen zu. Konstante Muskelanspannung kann zu Muskelnekrose führen, die sich durch einen Anstieg des Kreatinphosphokinasespiegels im Blut und Myoglobinurie mit anschließendem Nierenversagen äußert. In 15-25% der Fälle tritt der Tod durch Lungenembolie, Nierenversagen, akutes Herzversagen, Lungenentzündung ein. Andere erleben eine Rückbildung der Symptome innerhalb weniger Tage oder Wochen.

Behandlung besteht in der sofortigen Beendigung der Einnahme eines Neuroleptikums oder eines anderen Antidopaminergikums, Lithium, Korrektur von Wasser-Elektrolyt-Störungen. Bei Verletzung von Atmung und Schlucken, Intubation und mechanischer Beatmung ist die Einführung einer Magensonde zur Ernährung und Verabreichung von Medikamenten erforderlich. Amantadin (oral oder intravenös), Benzodiazepine, manchmal Bromocriptin und Levodopa-Präparate werden verschrieben, um die Steifigkeit zu verringern, aber die Wirkung der letzteren ist uneinheitlich. Um eine tiefe Beinvenenthrombose zu verhindern, werden kleine Dosen Heparin verschrieben. Um die Temperatur zu senken, werden Antipyretika und externe Kühlmethoden verwendet. Bei akutem Nierenversagen ist eine Hämodialyse angezeigt. Die Wiederaufnahme der Behandlung mit einem Antipsychotikum (vorzugsweise anderen) ist erst nach Rückbildung aller Symptome der Komplikation möglich, beginnend mit kleinen Dosen.

Serotonin-Syndrom

Tritt bei der Anwendung von Serotonin-Mimetika (trizyklische und tetrazyklische Antidepressiva, Serotonin-Wiederaufnahmehemmer usw.) auf, insbesondere in Kombination mit Arzneimitteln, die die Wirkung von Serotonin verstärken (MAO-Hemmer, Lithiumpräparate, Bromocriptin, Pentazocin). In der Regel entwickelt sich ein Serotonin-Syndrom innerhalb weniger Stunden oder Tage nach Beginn der Behandlung mit einem Serotonin-Mimetikum oder einer Dosiserhöhung. Das Krankheitsbild umfasst Myoklonus, Tremor, Steifheit, Wiederbelebung von Reflexen, insbesondere in den Beinen, Klonus der Füße, Ataxie, die normalerweise von Unruhe, Verwirrtheit und vegetativen Störungen begleitet werden (subfebrile Temperatur, Übelkeit, Durchfall, Kopfschmerzen, Gesichtsrötung, Schüttelfrost, starkes Schwitzen, erhöhte Atmung und Pulsfrequenz, Blutdruckschwankungen, erweiterte Pupillen). In schweren Fällen sind hohes Fieber, epileptische Anfälle, Opisthotonus, DIC, Myoglobinurie, Nierenversagen, Koma möglich. Die Symptomatologie des schweren Serotoninsyndroms ähnelt dem malignen neuroleptischen Syndrom (erhöhte Aktivität des serotonergen Systems führt zu einer Hemmung dopaminerger Neuronen).

Behandlung. Das Serotonin-Syndrom klingt normalerweise innerhalb weniger Stunden oder Tage nach Absetzen des Serotonin-Mimetikums von selbst ab. Es wurden jedoch tödliche Fälle beschrieben. Die Behandlung umfasst hauptsächlich symptomatische Maßnahmen. Serotonin-Antagonisten (Methisergid, Cyproheptadin) und Betablocker (Propranolol) tragen zu einer schnelleren Genesung bei.

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Bei Läsionen des Frontallappens gibt es Schwächung des optokinetischen Nystagmus in der dem Fokus entgegengesetzten Richtung, was mit einer Schädigung des kortikalen Blickzentrums verbunden ist (Feld 8).

Wenn sich der Herd in befindet tiefe Teile des Temporallappens auf der kontralateralen Seite des Fokus tritt eine Schwächung oder ein Verlust des optokinetischen Nystagmus auf, der gewöhnlich mit einer Hemianopsie kombiniert wird.

Bei tiefsitzenden Tumoren des parietotemporalen u parietal-temporal-okzipitale Lokalisation es gibt einen Verlust oder eine starke Schwächung des optokinetischen Nystagmus in der dem Fokus entgegengesetzten Richtung. Dies ist auf das Leiden der optomotorischen Bahnen in den tiefen paraventrikulären Regionen der zerebralen Hemisphären zurückzuführen. Diese Lokalisation des Tumors wird oft durch Luxationssyndrome erschwert, was durch die Hinzufügung von Stamm-Vestibularstörungen zur Komplikation von Vestibularisstörungen führt. Bei der topischen Diagnose einer Schädigung der vestibulären Bahn muss berücksichtigt werden, dass vestibuläre Störungen durch Prozesse in der Peripherie verursacht werden können.

Ja, myofaszial Triggerpunkte, die sich in der Schlüsselbeinregion der Sternocleidomastoideus-Muskeln (Muskeln) befinden, können eine Störung der Vestibularfunktion und eine Verletzung der räumlichen Wahrnehmung mit einer Verletzung des Gleichgewichts und der Orientierung des Körpers im Raum, Haltungsschwindel verursachen. Manche Patienten können räumliche Verhältnisse nicht einschätzen und stoßen beim Versuch, durch die Tür zu gehen, auf den Türrahmen auf der Seite, auf der sich die aktivsten Triggerpunkte befinden.