Thromboembolie der Lungenarterie: Symptome, Notfallversorgung. Risiko einer kleinen Lungenembolie Wie man eine Lungenembolie diagnostiziert

Lungenembolie (PE) ist eine Blockade des Rumpfes oder kleiner Äste der Lungenarterie durch thrombotische Massen, die zu einer Hypertonie des Lungenkreislaufs und der Entwicklung eines Lungenherzens führt, oft dekompensiert (A.A. Chirkin, A.N. Okorokov, I.I. Goncharik, 1993). Die Häufigkeit dieser Komplikation reicht von 4 bis 14 % aller Autopsien, und nur 30 % der Fälle werden in vivo diagnostiziert.

Ätiologie

Die Ursache von PE ist: Ablösung eines venösen Embolus und Obstruktion eines Teils oder der gesamten Pulmonalarterie dadurch. Die für die Bildung eines Thrombus im Gefäß erforderlichen Bedingungen sind wie folgt:

1) Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems (aktiver Rheumatismus, insbesondere bei Mitralstenose und Vorhofflimmern; infektiöse Endokarditis; Bluthochdruck; koronare Herzkrankheit; Abramov-Fiedler-Myokarditis; schwere Formen der nicht-rheumatischen Myokarditis; Kardiopathie, syphilitische Mesoarthritis).

2) Thrombophlebitis der Beinvenen

3) Generalisierter septischer Prozess

4) Bösartige Neubildungen

5) Zuckerkrankheit

6) Umfangreiche Verletzungen und Knochenbrüche

7) Entzündungsprozesse im kleinen Becken und Venen des kleinen Beckens.

8) Systemische Blutkrankheiten (Polyzythämie, einige Arten von chronischer Leukämie).

9) Syndrom der angeborenen Thrombophilie (angeborene thrombotische Erkrankung), verursacht durch Anomalien im Gerinnungs-, Fibrinolyse- oder Blutplättchensystem, nämlich:

a) Mangel an Antithrombin mit einer Abnahme der Fähigkeit, Thrombin zu inaktivieren und Blutgerinnungsfaktoren zu aktivieren;

b) Mangel an Protein C mit einer Abnahme der Fähigkeit, aktive Faktoren entlang der Wände von Blutgefäßen im Blut zu inaktivieren und Fibrinolyse zu aktivieren;

c) Mangel an Protein S ohne Bedingungen für eine optimale Aktivierung von Protein C;

d) strukturelle und funktionelle Veränderungen in Form von prokoagulatorischer Dysprokonvertinämie, abnormem Fibrinogen);

e) Insuffizienz der Fibrinolyse, strukturell oder funktionell;

f) Mangel an der Synthese von Prostacyclin durch das vaskuläre Endothel und als Ergebnis eine Erhöhung der intravaskulären Blutplättchenaggregation;

g) Defekte in der Plasmamembran von Blutplättchen (Pseudo-Wellerbrand-Krankheit).

10) Systemische Bindegewebserkrankungen und systemische Vaskulitis.

Risikofaktoren für die Entwicklung einer Lungenembolie sind fortgeschrittenes Alter und damit verbundene Arteriosklerose, das Vorhandensein bösartiger Tumoren, Übergewicht, Krampfadern der unteren Extremitäten und bei Frauen eine zusätzliche Schwangerschaft und Verhütungsmittel.

Pathogenese:

1. Bildung eines Thrombus in den Venen der unteren Extremitäten, Herzhöhlen infolge erhöhter Blutgerinnung und Verlangsamung des Blutflusses, Trennung und Eintritt des Embolus in die Lungenarterie.

2. Akute Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie (akutes Cor pulmonale) als Folge intrapulmonaler Vasovasalreflexe und diffuser Krampf der Präkapillaren, verstärkte Bildung von Thromboxan im Gefäßendothel (dramatische Steigerung der Thrombozytenaggregation und verursacht Vasospasmus).

3. Schwere Bronchokonstriktion als Folge eines pulmonalen bronchospastischen Reflexes und eines erhöhten Histamin- und Serotoningehalts im Blut.

4. Entwicklung eines pulmonal-kardialen, pulmonal-vaskulären und pulmonal-koronaren Reflexes, der zu einem starken Blutdruckabfall und einer Verschlechterung des Koronarkreislaufs führt.

5. Akute Ateminsuffizienz.

Thromben, die unter den oben genannten Bedingungen entstanden sind und sich durch den Blutfluss von der Venenwand lösen, werden in die Pulmonalarterie getragen, wo sie in einem ihrer Äste stecken bleiben. Frische, bröckelige Thromboembolien werden mit Plasmin behandelt, das reich an Lungengewebe ist und gleichzeitig eine vollständige Wiederaufnahme des Blutflusses ermöglicht. Bei Stromaembolie entwickeln kontinuierliche Thromben eine lokale Vaskulitis mit Thrombusbildung und Verstopfung des Gefäßlumens. Pulmonal-arterieller Verschluss teilweise (mit tödlicher PE – vollständig) blockiert den Blutfluss im kleinen Kreis und verursacht einen generalisierten Krampf der kleinen Kreisgefäße und Bronchospasmus. Als Folge entwickeln sich akute pulmonale Hypertonie, Überlastung des rechten Herzens und Arrhythmien. Eine starke Verschlechterung der Belüftung und Durchblutung der Lunge von rechts nach links führt zu einer unzureichenden Sauerstoffversorgung des Blutes. Ein starker Abfall des Herzzeitvolumens und Hypoxämie in Kombination mit vasostatischen Reaktionen führen zu einer Ischämie des Myokards, des Gehirns, der Nieren und anderer Organe. Die Todesursache bei massiver akuter LE ist Kammerflimmern, das sich als Folge einer akuten Überlastung des rechten Ventrikels und einer Myokardischämie entwickelt. Bei rezidivierender LE entwickelt sich ein vaskuläres chronisches Cor pulmonale.

Einstufung:

In der HIC X Revision ist Lungenembolie Code 126.

126 - Lungenembolie

Einschlüsse: Lungen (a) (Arterien) (Venen)

Herzinfarkt

Thromboembolie

Thrombose

126.0 - Lungenembolie mit Hinweis auf akutes Cor pulmonale

Akuter Cor pulmonale BFV

126.9 - Lungenembolie ohne Angabe eines akuten Cor pulmonale

Lungenembolie BFV

A.V. Anshilevich, T.A. Sorokina, (1983) unterscheiden zwischen fulminanter LE (Symptomentwicklung über 1-5 Minuten), akuter LE (Symptomentwicklung über 1 Stunde), subakuter LE (Symptomentwicklung über mehrere Tage), rezidivierender LE (in bei Wiederauftreten der Hauptsymptome der PE). Abhängig vom Volumen des ausgeschlossenen Arterienbetts wird die akute LE in kleine (das Volumen der ausgeschlossenen Lungenarterie beträgt bis zu 25%), submassive (25-50%), massive (51-75%), tödliche (mehr als 75%), die je nach Schweregrad klinische Manifestationen aufweisen.

V. S. Soloviev (1983) klassifiziert PE nach der Schwere des Verlaufs:

Grad 1 - klinische Anzeichen sind leicht ausgeprägt, Indikatoren für systolischen Blutdruck, mittlerer Druck in der Pulmonalarterie, Partialdruck von Sauerstoff und Kohlendioxid liegen innerhalb normaler Grenzen, angiographischer Schweregradindex (berechnet anhand der Anzahl der obturierten Äste der Pulmonalarterie) ist bis zu 10;

Grad 2 – klinisch festgestellte Todesangst, Tachykardie, Hyperventilation, systolischer Blutdruck und mittlerer Druck in der Pulmonalarterie sind innerhalb normaler Grenzen oder leicht reduziert, Sauerstoffpartialdruck ist unter 80 mm Hg, Kohlendioxid ist unter 35 mm Hg, angiographischer Schweregrad Index - 10-16;

Grad 3 – klinisch festgestellte Dyspnoe, Kollaps, Schock, systolischer Blutdruck unter 90 mm Hg, mittlerer Druck in der Pulmonalarterie über 30 mm Hg, Sauerstoffpartialdruck unter 65 mm Hg, Kohlendioxid – unter 30 mm Hg, angiographischer Schweregradindex - 17-24.

Diagnosebeispiele:

1. Krampfadern der oberflächlichen Venen der unteren Extremitäten. Thromboembolie der Pulmonalarterie, subakuter Verlauf. HNK1, DNII. Hämoptyse.

2. Zustand nach Adenomektomie der Prostata. Wiederkehrende kleine Thromboembolie kleiner Äste der Lungenarterie. Herzinfarkt - Lungenentzündung der unteren Lappen beider Lungen. HNK1, DNII.

Klinik

Die klinische Diagnose von PE besteht in der Suche nach 5 Syndromen:

1. Pulmonal-pleurales Syndrom - Bronchospasmus, Atemnot, Dyspnoe, Husten, Hämoptyse, Pleurareibungsgeräusche, Symptome von Pleuraschweißen, Veränderungen im Röntgenbild der Lunge.

2. Herzsyndrom – retrosternaler Schmerz, Tachykardie, Hypotonie oder Kollaps, Schwellung der Jugularvenen, Zyanose, Betonung des Tonus II und Geräusche über der Pulmonalarterie, Herzbeutelreibung, EKG-Veränderungen – McGene-White-Zeichen – S1-Q3-T3, Abweichung der elektrischen Herzachse nach rechts, Blockade des rechten Beins des His-Bündels, Überlastung des rechten Vorhofs und der rechten Herzkammer.

3. Bauchsyndrom - Schmerzen oder Schweregefühl im rechten Hypochondrium.

4. Zerebrales Syndrom - Bewusstlosigkeit, Krämpfe, Paresen.

5. Nierensyndrom - Symptome einer Anurie.

Der Schlüssel zur Diagnose von PE liegt in der ständigen Suche nach den Symptomen bei Patienten der entsprechenden Kategorie.

Sekundäre Anzeichen von PE können ein Anstieg der Körpertemperatur in der postoperativen Phase (insbesondere an den Tagen 3-10), Fieber im Bett, „ungeklärte“ Kurzatmigkeit, „ungeklärte“ Brustschmerzen, wandernde Lungenentzündung, das Auftreten von schnell vorübergehenden sein Pleuritis (fibrinös oder exsudativ, insbesondere hämorrhagisch), Hämoptyse, Verschlechterung des Verlaufs somatischer Hintergrunderkrankungen.

Klinischer Verdacht auf PE erfordert Labor- und Instrumentenbestätigung.

Labordiagnostik: großes Blutbild: neutrophile Leukozytose mit Linksverschiebung, Eosinophilie, relative Monozytose, BSG erhöht. Im Blut der Patienten wird eine Erhöhung des LDH-Gehalts, hauptsächlich LDH3, des Bilirubinspiegels, des Seromukoids, des Fibrins und der Hyperkoagulabilität festgestellt. Es kann eine leichte Proteinurie im Urin auftreten.

Röntgenbild der Lunge: charakteristischer Hochstand des Zwerchfellbogens, Erweiterung der Lungenwurzel, Netzknötchentrübungen, Pleuraschichtung, Infiltration.

Lungenscan: charakteristische segmentale und lobuläre Perfusionsdefekte, Ventilations-Perfusionsstörungen.

Angiopulmonographie: "Ruptur" von Blutgefäßen, Defekte in der Füllung des arteriellen Bettes der Lunge.

Klinische Manifestationen von PE hängen von ihrem Schweregrad ab

Schwere Lungenembolie (Stadium III-IV). Registriert in 16-35% der Patienten. Bei den meisten dominieren 3-5 klinische Syndrome das Krankheitsbild. In über 90 % der Fälle ist akutes Atemversagen mit Schock und Herzrhythmusstörungen kombiniert. Zerebrale und Schmerzsyndrome werden bei 42% der Patienten beobachtet. Bei 9 % der Patienten beginnt die PE mit Bewusstlosigkeit, Krämpfen und Schock.

Moderate PE (Stadium II) wird bei 45-57 % beobachtet. Am häufigsten kombiniert: Kurzatmigkeit und Tachypnoe (bis zu 30-40 pro Minute), Tachykardie (bis zu 100-130 pro Minute), mäßige arterielle Hypoxie. Ein akutes Cor-Pulmonale-Syndrom wird bei 20-30% der Patienten beobachtet. Das Schmerzsyndrom wird häufiger festgestellt als in schwerer Form, aber mäßig ausgeprägt. Schmerzen in der Brust werden mit Schmerzen im rechten Hypochondrium kombiniert. Ausgeprägte Akrozyanose. Klinische Manifestationen werden mehrere Tage andauern.

Leichte PE (I) mit rezidivierendem Verlauf (15-27 %). Klinisch wenig ausgeprägt und Mosaik, oft nicht erkannt, verläuft unter dem Deckmantel der "Exazerbation" der zugrunde liegenden Krankheit. Bei der Diagnose dieser Form sollte Folgendes berücksichtigt werden: wiederholt - unmotivierte Ohnmacht, Kollaps mit Luftmangelgefühl; paroxysmale Kurzatmigkeit mit Tachykardie; plötzlich einsetzendes Druckgefühl in der Brust mit Atembeschwerden; wiederholte Lungenentzündung unbekannter Ätiologie; schnell vorübergehende Pleuritis; das Auftreten oder die Verstärkung von Symptomen von Cor pulmonale; unmotiviertes Fieber.

Es gibt 3 Hauptvarianten des Verlaufs der PE: fulminant, akut, chronisch (rezidivierend).

Ein fulminanter Verlauf wird beobachtet, wenn die Embolie den Hauptstamm oder beide Hauptäste der Arterie verstopft. In diesem Fall treten schwere Verletzungen der Vitalfunktionen auf - Kollaps, akutes Atemversagen, Atemstillstand, häufig Kammerflimmern. Die Krankheit ist katastrophal schwer und führt in wenigen Minuten zum Tod. Der Lungeninfarkt hat in diesen Fällen keine Zeit, sich zu entwickeln.

Ein akuter Verlauf (30-35%) wird mit zunehmender Obturation der Hauptäste der Pulmonalarterie unter Beteiligung mehr oder weniger Lappen- oder Segmentäste in den thrombotischen Prozess beobachtet. Es ist durch einen plötzlichen Beginn, eine schnell fortschreitende Entwicklung von Symptomen von Atemversagen, kardiovaskulärer, zerebraler Insuffizienz gekennzeichnet.

Chronisch rezidivierender Verlauf wird bei 15-25% der Patienten mit wiederholten Embolien der lobaren, segmentalen, subpleuralen Äste der Lungenarterie beobachtet und manifestiert sich klinisch durch Lungeninfarkt oder rezidivierende (meist bilaterale) Pleuritis und allmählich zunehmende Hypertonie des kleinen Kreises.

Komplikationen der Lungenembolie: Schock, Lungeninfarkt, Lungenabszess, fibrinöse oder hämorrhagische Pleuritis, akutes und chronisches Cor pulmonale.

Differenzialdiagnose

Bei der Differentialdiagnose von PE mit anderen Krankheiten ist es notwendig, sich an die Variabilität seiner Symptome, das Fehlen konstanter klarer radiologischer und elektrokardiographischer Zeichen, das Vorhandensein von Hypoxie und pulmonaler Hypertonie zu erinnern.

Meistens muss die Differenzialdiagnose der LE mit Myokardinfarkt, Spontanpneumothorax und Pneumonie durchgeführt werden. Myokardinfarkt ist gekennzeichnet durch starke Brustschmerzen, fehlende Hämoptyse und Fieber. Bei Myokardinfarkt ist die Hautzyanose nicht ausgeprägt, es gibt keinen Husten, Pleurareibungsgeräusche, eine Abnahme des PAO2 im arteriellen Blut ist weniger ausgeprägt, das EKG zeigt in 90-100% der Fälle positive Anzeichen eines Myokardinfarkts, normaler Druck in der Lunge Arteriensystem.

Spontanpneumothorax ist wie PE durch Brustschmerzen und Tachykardie gekennzeichnet. Bei spontanem Pneumothorax gibt es jedoch keine Hämoptyse, Fieber, Hautzyanose ist unbedeutend, es gibt keine: Husten, feuchte Rasseln in der Lunge, Pleurareibungsgeräusche. Spontanpneumothorax ist nicht durch Kollaps, Schwellung der Jugularvenen, Veränderungen im EKG gekennzeichnet. Ein Druckanstieg im Pulmonalarteriensystem wird nicht immer beobachtet.

Bei Lungenentzündung sind Brustschmerzen, Atemnot unbedeutend, Hämoptyse fehlt. Lungenentzündung tritt mit Fieber, Husten, feuchten Rasseln in der Lunge auf. Eine Lungenentzündung ist jedoch nicht durch Kollaps, Schwellung der Jugularvenen, EKG-Veränderungen, erhöhten Druck im Lungenarteriensystem gekennzeichnet.

Behandlung. Die Behandlung von Patienten mit PE besteht aus der Notfallversorgung im präklinischen Stadium und der stationären Versorgung.

Die Notfallversorgung im präklinischen Stadium ist reduziert auf:

1) Verhinderung der Entwicklung eines Reflexschmerzschocks. Zu diesem Zweck werden 10-15 ml einer isotonischen Natriumchloridlösung, 1-2 ml einer 0,005% igen Fentanyllösung mit 2 ml einer 0,25% igen Droperidollösung verschrieben; 1-2 ml 1% ige Promedol-Lösung oder 1 ml 2% ige Morphin-Lösung oder 3 ml 50% ige Analgin-Lösung mit 1 ml 2% iger Promedol-Lösung.

2) Verhinderung der Fibrinbildung: Dazu werden 10.000 - 15.000 Einheiten Heparin in 10 ml isotonischer Kochsalzlösung verabreicht.

3) Die Entfernung des Bronchospasmus, die Verringerung der pulmonalen Hypertonie erfolgt durch langsame Einführung von 10 ml einer 2,4% igen Natriumchloridlösung IV.

4) Kollapsbeseitigung: Dazu werden 400 ml Rheopolyglucin, 2 ml 2%ige Noradrenalinlösung in 250 ml isotonischer NaCl-Lösung oder 0,5 mg Angiotensinamid in 250 ml 0,9%iger Kochsalzlösung intravenös injiziert. Bei anhaltender arterieller Hypotonie werden 60-90 mg Prednisolon intravenös verabreicht.

Bei schwerem akutem Atemversagen werden eine endotracheale Intubation und eine künstliche Beatmung der Lunge mit einem beliebigen Gerät durchgeführt. Ist eine künstliche Beatmung der Lunge nicht möglich, kommt die Inhalations-Sauerstoff-Therapie zum Einsatz. Im Falle des klinischen Todes wird eine indirekte Herzmassage durchgeführt, die künstliche Beatmung der Lunge wird fortgesetzt. Wenn eine künstliche Lungenbeatmung nicht möglich ist, wird eine Mund-zu-Mund-Beatmung durchgeführt.

Bei der Entwicklung von Arrhythmien wird je nach Art der Rhythmusstörung eine antiarrhythmische Therapie durchgeführt:

Bei paroxysmaler ventrikulärer Tachykardie und häufigen ventrikulären Extrasystolen werden nach 30 Minuten 80-120 mg (4-6 ml einer 2%igen Lösung) in 10 ml 0,9%iger Natriumchloridlösung intravenös als Strahl injiziert. - 40 mg;

Bei supraventrikulärer Tachykardie, supraventrikulärer oder ventrikulärer Extrasystole sowie bei ventrikulärer paroxysmaler Tachykardie wird Cordaron verwendet - 6 ml 5% ige Lösung in 10-20 ml 0,9% iger Natriumchloridlösung IV, langsam.

Bereitstellung stationärer Pflege

Es wird auf der Intensivstation und Reanimation durchgeführt. Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist eine thrombolytische Therapie, die sofort durchgeführt werden sollte. Zu diesem Zweck werden Plasminogen-Aktivatoren verschrieben.

Streptokinase (Streptase, Celiase, Avelizin, Cabikinase). Wie andere Thrombolytika blockiert es durch die Abbauprodukte und das im Blut zirkulierende Fibrin die Aggregation von Blutplättchen und Erythrozyten, verringert die Blutviskosität und verursacht eine Bronchodilatation.

In 100-200 ml isotonischer Natriumchloridlösung werden 1.000.000 - 1.500.000 Einheiten Streptokinase gelöst und intravenös injiziert, tropfen für 1-2 Stunden. Um allergischen Reaktionen vorzubeugen, wird empfohlen, 60-120 ml Prednison intravenös oder zusammen mit Streptokinase zu injizieren.

Streptodekaza: Die Gesamtdosis von Streptodekaza beträgt 3.000.000 Einheiten. Zuvor werden 1.000.000-1.500.000 IE des Arzneimittels in 10 ml isotonischer Natriumchloridlösung gelöst und intravenös injiziert, Bolus 300.000 IE (3 ml Lösung), in Abwesenheit von Nebenwirkungen werden 2.700.000 IE des verbleibenden Arzneimittels nach 1 verabreicht Stunde, die 5-10 Minuten lang in 20-40 ml isotonischer Natriumchloridlösung verdünnt wird.

Urokinase wird intravenös per Strahl in einer Dosis von 2.000.000 IE über 10-15 Minuten verabreicht.

Nach der Einführung von Thrombolytika erhält der Patient 4-mal täglich Heparin in einer Dosis von 5.000 - 10.000 IE unter der Bauchhaut. Die Heparintherapie beginnt nach 3-4 Stunden. am Ende der Behandlung mit Thrombolytika und wird für 7-10 Tage durchgeführt. Anschließend erfolgt eine Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern für 2-3 Monate. Weisen Sie Ticlid zu - 0,2 g 2-3 mal / Tag, Trental - zuerst 0,2 g 3 mal / Tag (2 Tabletten 3 mal / Tag nach den Mahlzeiten), nach 1-2 Wochen wird die Dosis auf 0,1 g 3 mal / Tag reduziert , Acetylsalicylsäure in kleinen Dosen - 150 mg / Tag.

Sowohl im Krankenhaus als auch im präklinischen Stadium wird eine Therapie durchgeführt, die darauf abzielt, Schmerzen und Kollaps zu beseitigen, den Druck im Lungenkreislauf zu senken und eine Sauerstofftherapie durchzuführen.

Eine antibakterielle Therapie wird für die Entwicklung einer Myokardpneumonie verschrieben. Bei einer Thromboembolie des Lungenstammes oder seiner Hauptäste und bei äußerst ernstem Zustand des Patienten ist eine Embolektomie unbedingt indiziert - (spätestens 2 Stunden nach Krankheitsbeginn).

Die Behandlung von rezidivierender LE besteht in der Ernennung einer langfristigen (6-12 Monate) oralen Verabreichung von kurzwirksamen Antikoagulanzien in einer angemessenen Dosis (Aufrechterhaltung des Werts des Prothrombinindex im Bereich von 40-60%).

Die Prävention von Lungenembolien ist in einem bedrohlichen Kontingent möglich, das mehrheitlich aus Patienten besteht, die nach Operationen, Verletzungen und infolge schwerer akuter Erkrankungen bettlägerig sind. Die Entwicklung einer Phlebothrombose ist unter Bedingungen von körperlicher Inaktivität und Stress möglich, die einen Zustand der Thrombophilie hervorrufen. Die Neigung zur Hyperkoagulabilität wird durch den Verzehr von Nahrungsmitteln verstärkt, die reich an tierischen Fetten und Cholesterin sind.

Um einer Phlebothrombose in der präoperativen Phase vorzubeugen, werden Bewegungstherapie, Beruhigungsmittel verschrieben, und in der postoperativen Phase werden elastische oder pneumatische Kompression der Beine, elastische Strümpfe verwendet.

Die medikamentöse Vorbeugung von Phlebothrombosen in der postoperativen Phase erfolgt am besten durch Heparin in einer Dosis von 500-1000 IE 2-4 mal / Tag für 5-7 Tage. Gute vorbeugende Wirkung haben Dextranpräparate: Polyglucine und Rheopolyglucine 400 ml IV 1 Mal pro Tag.

In den letzten Jahren hat sich die Methode der chirurgischen Prävention von PE unter Verwendung von Regenschirmfiltern (Embolifallen), die in der infrarenalen Hohlvene durch Punktion der Jugular- oder Femoralvene installiert werden, weit verbreitet.

Klinische Untersuchung

Alle Patienten, die sich einer LE unterzogen haben, sollten für mindestens 6 Monate beobachtet werden, um rechtzeitig eine chronische pulmonale Hypertonie zu erkennen, die sich in 1-2% der Fälle als Folge einer mechanischen Behinderung des Blutflusses im Lungenkreislauf entwickelt.

) – akuter Verschluss durch einen Thrombus oder Embolus des Stammes, eines oder mehrerer Äste der Pulmonalarterie.

PE ist ein wesentlicher Bestandteil des Thrombosesyndroms des Systems der oberen und unteren Hohlvene (häufiger Thrombose der Venen des kleinen Beckens und der tiefen Venen der unteren Extremitäten), daher sind diese beiden Erkrankungen in der ausländischen Praxis zusammengefasst unter dem allgemeinen Namen - " venöse Thromboembolie».

PE tritt mit einer Häufigkeit von 1 Fall pro 100.000 Einwohner pro Jahr auf. Es steht an dritter Stelle der Todesursachen nach koronarer Herzkrankheit und akuten Schlaganfällen.

Objektive Gründe für die späte Diagnose von PE:
Die klinischen Symptome einer Lungenembolie ähneln in vielen Fällen Erkrankungen der Lunge und des Herz-Kreislauf-Systems
das Krankheitsbild ist mit einer Exazerbation der Grunderkrankung verbunden (ischämische Lungenerkrankung, chronische Herzinsuffizienz, chronische Lungenerkrankung) oder ist eine der Komplikationen onkologischer Erkrankungen, Verletzungen, größerer chirurgischer Eingriffe
PE-Symptome sind unspezifisch
oft besteht eine Diskrepanz zwischen der Größe des Embolus (und dementsprechend dem Durchmesser des verstopften Gefäßes) und den klinischen Manifestationen - leichte Atemnot mit einer erheblichen Größe des Embolus und starke Schmerzen in der Brust mit kleinen Blutgerinnseln
Instrumentelle Methoden zur Untersuchung von Patienten mit PE, die eine hohe diagnostische Spezifität aufweisen, stehen einem engen Kreis medizinischer Einrichtungen zur Verfügung
Spezifische diagnostische Methoden wie Angiopulmonographie, Szintigraphie, Perfusions-Ventilations-Studien mit Isotopen, Spiral-Computer- und Magnetresonanztomographie, die zur Diagnose von PE und seinen möglichen Ursachen verwendet werden, sind in einzelnen wissenschaftlichen und medizinischen Zentren durchführbar

!!! Im Laufe des Lebens wird die Diagnose einer PE in weniger als 70 % der Fälle gestellt. In fast 50 % der Fälle bleiben PE-Episoden unbemerkt.

!!! In den meisten Fällen zeigt bei der Autopsie nur eine gründliche Untersuchung der Pulmonalarterien Blutgerinnsel oder Restspuren einer früheren Lungenembolie.

!!! Klinische Zeichen einer tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten fehlen häufig, insbesondere bei bettlägerigen Patienten.

!!! Die Phlebographie zeigt bei 30 % der Patienten mit PE keine Pathologie.

Laut verschiedenen Autoren:
in 50% Es kommt zu einer Embolisation des Rumpfes und der Hauptäste der Lungenarterie
in 20% Es findet eine Embolisation der lobären und segmentalen Lungenarterien statt
in 30% Fälle Embolisation kleiner Äste

Die gleichzeitige Schädigung der Arterien beider Lungen erreicht 65% aller Fälle von PE, in 20% - nur die rechte Lunge ist betroffen, in 10% - nur die linke Lunge, die Unterlappen sind viermal häufiger betroffen als die Oberlappen .

Entsprechend den klinischen Symptomen unterscheiden eine Reihe von Autoren drei Arten von PE:
1. "Infarkt-Pneumonie"- entspricht einer Thromboembolie kleiner Äste der Lungenarterie.
Manifestiert mit akuter Atemnot, verschlimmert, wenn sich der Patient in eine vertikale Position bewegt, Hämoptyse, Tachykardie, periphere Schmerzen in der Brust (Lage der Lunge) als Folge der Beteiligung der Pleura am pathologischen Prozess.
2. "Unmotivierte Atemnot"- entspricht wiederkehrendem PE kleiner Äste.
Episoden von plötzlich einsetzender, schnell vorübergehender Atemnot, die sich nach einiger Zeit als Klinik einer chronischen Cor pulmonale manifestieren kann. Patienten mit diesem Krankheitsverlauf in der Anamnese haben normalerweise keine chronische kardiopulmonale Erkrankung, und die Entwicklung eines chronischen Cor pulmonale ist eine Folge der Kumulation früherer Episoden von PE.
3."Akutes Cor pulmonale"- entspricht einer Thromboembolie großer Äste der Lungenarterie.
Plötzliches Auftreten von Dyspnoe, kardiogener Schock oder Hypotonie, retrosternale Angina pectoris.

!!! Das klinische Bild einer Lungenembolie wird durch das Volumen der Lungenarterienläsionen und den präembolischen kardiopulmonalen Status des Patienten bestimmt.

Patientenbeschwerden(in absteigender Reihenfolge der Präsentationshäufigkeit):
Dyspnoe
Brustschmerzen (pleural und retrosternal, Angina pectoris)
Angst, Todesangst
Husten
Hämoptyse
Schwitzen
Bewusstseinsverlust

!!! Leider haben Merkmale mit hoher Spezifität eine geringe Empfindlichkeit und umgekehrt.

Plötzlich einsetzende Atemnot- die häufigste Beschwerde bei Lungenembolie, verschlimmert, wenn sich der Patient in eine sitzende oder stehende Position bewegt, wenn der Blutfluss zum rechten Herzen reduziert ist. Bei einer Blockade des Blutflusses in der Lunge nimmt die Füllung des linken Ventrikels ab, was zu einer Abnahme des Minutenvolumens und einem Blutdruckabfall beiträgt. Bei Herzinsuffizienz nimmt die Atemnot mit der Orthoposition des Patienten ab und bei Lungenentzündungen oder chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen ändert sie sich nicht, wenn sich die Position des Patienten ändert.
Einige Fälle von PE, die nur mit Dyspnoe einhergehen, werden oft übersehen und die richtige Diagnose wird spät gestellt. Bei älteren Patienten mit schwerer kardiopulmonaler Pathologie kann sich auch bei Thromboembolien kleiner Äste der Lungenarterie schnell eine Dekompensation entwickeln. Anzeichen einer LE werden oft fälschlicherweise für eine Exazerbation der Grunderkrankung gehalten, und die richtige Diagnose wird spät gestellt.

!!! DENKEN SIE DARANBei Atemnot bei Patienten sollte eine Lungenembolie immer aus der Risikogruppe ausgeschlossen werden. Plötzliche unerklärliche Kurzatmigkeit ist immer ein sehr alarmierendes Symptom.

Peripherer Brustschmerz bei PE, die am charakteristischsten für Läsionen kleiner Äste der Lungenarterie ist, ist auf die Einbeziehung der viszeralen Pleura in den Entzündungsprozess zurückzuführen.

Schmerzen im rechten Hypochondrium deutet auf eine akute Lebervergrößerung und Dehnung der Glisson-Kapsel hin.

Retrosternaler Angina-Schmerz charakteristisch für Embolie großer Äste der Lungenarterie, tritt als Folge einer akuten Erweiterung des rechten Herzens auf, was zu einer Kompression der Koronararterien zwischen dem Perikard und dem erweiterten rechten Herzen führt. Am häufigsten treten retrosternale Schmerzen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit auf, die sich einer LE unterziehen.

Hämoptyse(sehr selten bemerkt) mit Herzinfarkt-Pneumonie als Folge von PE in Form von blutigen Streifen im Auswurf unterscheidet sich von Hämoptyse mit Mitralklappenstenose - blutiger Auswurf.

starkes Schwitzen tritt in 34 % der Fälle bei Patienten mit überwiegend massiver Lungenembolie auf, ist eine Folge erhöhter sympathischer Aktivität, begleitet von Angst und kardiopulmonalem Leiden.

!!! DENKEN SIE DARANKlinische Manifestationen sind, selbst wenn sie kombiniert sind, für eine korrekte Diagnose von begrenztem Wert. Eine LE ist jedoch unwahrscheinlich, wenn die folgenden drei Symptome fehlen: Kurzatmigkeit, Tachypnoe (über 20 pro Minute) und Schmerzen, die einer Rippenfellentzündung ähneln. Wenn zusätzliche Merkmale (Veränderungen auf Thorax-Röntgenaufnahmen und Blut-PO2) nicht erkannt werden, kann die Diagnose einer PE eigentlich ausgeschlossen werden.

Über die Auskultation der Lunge Pathologie wird normalerweise nicht erkannt, möglicherweise Tachypnoe. Schwellung der Jugularvenen ist mit massiver LE verbunden. Charakteristisch ist die arterielle Hypotonie; in sitzender Position kann der Patient ohnmächtig werden.

!!! Die Verschlimmerung des Verlaufs der zugrunde liegenden kardiopulmonalen Erkrankung kann die einzige Manifestation einer LE sein. In diesem Fall ist die richtige Diagnose schwierig zu stellen.

Verstärkung des II. Tonus über der Lungenarterie und das Auftreten eines systolischen Galopprhythmus bei PE weisen sie auf einen Druckanstieg im Pulmonalarteriensystem und eine Überfunktion des rechten Ventrikels hin.

Tachypnoe bei PE übersteigt es meistens 20 Atembewegungen pro 1 Minute. und zeichnet sich durch Ausdauer und flache Atmung aus.

!!! Das Ausmaß der Tachykardie bei LE ist direkt abhängig von der Größe der Gefäßläsionen, der Schwere der zentralen hämodynamischen Störungen, respiratorischen und zirkulatorischen Hypoxämie.

PE manifestiert sich normalerweise in einer von drei klinischen Manifestationen:
massive PE, bei der die Thromboembolie im Hauptstamm und / oder in den Hauptästen der Pulmonalarterie lokalisiert ist
submassives PE- Embolisation der Lappen- und Segmentäste der Pulmonalarterie (der Grad der Perfusionsstörung entspricht dem Verschluss einer der Hauptpulmonalarterien)
Small Branch Thromboembolie Lungenarterie

Bei massiver und submassiver PE werden am häufigsten die folgenden klinischen Symptome und Syndrome beobachtet:
plötzliche Atemnot in Ruhe (Orthopnoe ist nicht typisch!)
aschfahle, blasse Zyanose; Bei einer Embolie des Rumpfes und der Hauptpulmonalarterien kommt es zu einer ausgeprägten Zyanose der Haut bis hin zu einem gusseisernen Farbton
Tachykardie, manchmal Extrasystole, Vorhofflimmern
ein Anstieg der Körpertemperatur (auch bei Kollaps), der hauptsächlich mit einem Entzündungsprozess in Lunge und Pleura verbunden ist; Hämoptyse (beobachtet bei 1/3 der Patienten) aufgrund eines Lungeninfarkts
Schmerzsyndrom in folgenden Varianten:
1 - anginalartig mit Schmerzlokalisation hinter dem Brustbein,
2 - pulmonal-pleural - akute Schmerzen in der Brust, verschlimmert durch Atmen und Husten
3 - abdominal - akute Schmerzen im rechten Hypochondrium, kombiniert mit Darmparese, anhaltendem Schluckauf (aufgrund einer Entzündung des Zwerchfellfells, akuter Leberschwellung)
Bei der Auskultation der Lunge sind in einem begrenzten Bereich (häufiger über dem rechten Unterlappen) eine geschwächte Atmung und kleine blubbernde Rasselgeräusche zu hören, Pleurareibungsreibung
arterielle Hypotonie (oder Kollaps) in Kombination mit einem Anstieg des venösen Drucks
akutes Cor-Pulmonale-Syndrom: pathologisches Pulsieren, Betonung des zweiten Tons und systolisches Geräusch im zweiten Interkostalraum links vom Brustbein, präsystolischer oder protodiastolischer (häufiger) "Galopp" am linken Rand des Brustbeins, Schwellung der Halsschlagader Venen, hepatojugulärer Reflux (Plesh-Symptom)
cerebrale Störungen, die durch zerebrale Hypoxie verursacht werden: Schläfrigkeit, Lethargie, Schwindel, kurzzeitiger oder anhaltender Verlust des Bewusstseins, motorische Erregung oder schwere Adynamie, Krämpfe in den Gliedern, unfreiwilliger Stuhlgang und Harndrang
akutes Nierenversagen aufgrund gestörter intrarenaler Hämodynamik (mit Kollaps)

Selbst die rechtzeitige Erkennung einer massiven PE gewährleistet nicht immer ihre wirksame Therapie, daher sind die Diagnose und Behandlung von Thromboembolien kleiner Äste der Pulmonalarterie, die häufig (in 30-40% der Fälle) der Entwicklung einer massiven PE vorausgehen, von großer Bedeutung Bedeutung.

Eine Thromboembolie kleiner Äste der Lungenarterie kann sich manifestieren:
wiederholte "Pneumonien" unklarer Ätiologie, einige von ihnen verlaufen als Pleuropneumonie
schnell vorübergehend (2-3 Tage) trockene Pleuritis, exsudative Pleuritis, insbesondere mit hämorrhagischem Erguss
wiederholte unmotivierte Ohnmachtsanfälle, Kollaps, oft verbunden mit Luftmangelgefühl und Tachykardie
ein plötzliches Engegefühl in der Brust, das mit Atembeschwerden und einem anschließenden Anstieg der Körpertemperatur fließt
„Unverursachtes“ Fieber, das nicht auf eine Antibiotikatherapie anspricht
paroxysmale Atemnot mit Luftmangelgefühl und Tachykardie
Auftreten und/oder Fortschreiten einer behandlungsresistenten Herzinsuffizienz
das Auftreten und/oder Fortschreiten von Symptomen eines subakuten oder chronischen Cor pulmonale bei fehlenden anamnestischen Hinweisen auf chronische Erkrankungen des Bronchopulmonalapparates

In einem objektiven Status ist es wichtig, nicht nur die oben genannten klinischen Syndrome hervorzuheben, sondern auch Anzeichen einer peripheren Phlebothrombose zu erkennen. Phlebothrombosen der Extremitäten können sowohl in oberflächlichen als auch in tiefen Venen lokalisiert sein. Seine objektive Diagnose basiert auf einer gründlichen Suche nach Asymmetrie im Volumen der Weichteile des Unterschenkels, des Oberschenkels, Schmerzen beim Abtasten der Muskeln und lokaler Verdichtung. Es ist wichtig, die Asymmetrie des Umfangs des Unterschenkels (um 1 cm oder mehr) und des Oberschenkels auf einer Höhe von 15 cm über der Patella (um 1,5 cm oder mehr) zu erkennen. Der Lowenberg-Test kann verwendet werden - das Auftreten von Schmerzen des Gastrocnemius-Muskels mit Druck von der Blutdruckmanschette im Bereich von 150-160 mm Hg. Kunst. (Normalerweise treten Schmerzen bei Drücken über 180 mm auf).

Bei der Analyse des Krankheitsbildes sollte der Arzt Antworten auf die folgenden Fragen erhalten, die den Verdacht auf eine LE des Patienten ermöglichen:
1? ob es Atemnot gibt, wenn ja, wie ist sie entstanden (akut oder schleichend); In welcher Position - im Liegen oder Sitzen - ist es leichter zu atmen
Bei PE tritt die Atemnot akut auf, Orthopnoe ist untypisch.
2? ob Schmerzen in der Brust, Art, Lokalisation, Dauer, Zusammenhang mit Atmung, Husten, Körperlage usw. Merkmale
Der Schmerz kann Angina pectoris ähneln, lokalisiert hinter dem Brustbein, kann mit Atmung und Husten zunehmen.
3? Gab es unmotivierte Ohnmachtsanfälle
PE wird in 13 % der Fälle von einer Synkope begleitet oder manifestiert.
4? gibt es Hämoptyse
Erscheint mit der Entwicklung eines Lungeninfarkts 2-3 Tage nach PE.
5? ob Schwellungen an den Beinen vorliegen (auf deren Asymmetrie achten)
Eine tiefe Venenthrombose der Beine ist eine häufige Ursache für PE.
6? ob es kürzlich Operationen, Verletzungen gab, ob Herzerkrankungen mit Herzinsuffizienz, Rhythmusstörungen vorliegen, ob sie orale Kontrazeptiva einnimmt, ob sie schwanger ist, ob sie von einem Onkologen beobachtet wird.

Das Vorhandensein prädisponierender Faktoren für LE (z. B. paroxysmales Vorhofflimmern) sollte vom Arzt in Betracht gezogen werden, wenn der Patient akute kardiorespiratorische Störungen entwickelt.

Für eine vorläufige Einschätzung der Wahrscheinlichkeit einer PE können Sie den von Rodger M. und Wells P.S. vorgeschlagenen Ansatz verwenden. (2001), die die diagnostische Bedeutung klinischer Zeichen in Punkten bewerteten:
Klinische Symptome einer tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten (mindestens ihre Schwellung und Schmerzen beim Abtasten entlang der tiefen Venen) - 3 Punkte
Bei der Durchführung einer Differentialdiagnose ist PE am wahrscheinlichsten - 3 Punkte
Tachykardie - 1,5 Punkte
Immobilisierung oder Operation während der letzten 3 Tage - 1,5 Punkte
Tiefe Venenthrombose der unteren Extremitäten oder Lungenembolie in der Anamnese - 1,5 Punkte
Hämoptyse - 1 Punkt
Krebsprozess derzeit oder bis vor 6 Monaten - 1 Punkt

Wenn der Betrag nicht überschritten wird 2 Ergebniswahrscheinlichkeit von PE niedrig; mit Gesamtpunktzahl 2-6 – mäßig; mit mehr als 6 Punkte - hoch.

Fazit: Als Ergebnis der Beurteilung der klinischen Manifestationen kann geschlussfolgert werden, dass die Wahrscheinlichkeit einer LE bei diesem Patienten gering, mittel oder hoch ist, und in den meisten Fällen sind mehrere nicht-invasive Tests erforderlich, um diese Diagnose zu bestätigen oder auszuschließen (verwendete Tests separat nicht über eine ausreichend hohe Sensitivität und Spezifität verfügen) oder Angiographie.

Verschluss des Hauptstammes der Lungenarterie oder ihrer Äste verschiedener Kaliber durch einen Thrombus, der ursprünglich in den Venen des Körperkreislaufs oder in den rechten Herzhöhlen gebildet und durch den Blutfluss in das Gefäßbett der Lunge gebracht wird.

Die Lungenembolie (PE) ist nach der koronaren Herzkrankheit und dem Schlaganfall die dritthäufigste Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems.

Ätiologie.

In der überwiegenden Mehrheit der Fälle (80-90 %) ist die Ursache der LE eine Venenthrombose (Phlebothrombose) im System der unteren Hohlvene (die tiefsten Venen des Oberschenkels und des Beckens sind die embologensten). Seltener handelt es sich um eine Thrombose im Becken der oberen Hohlvene und der Herzhöhlen.

Obwohl PE sich bei Patienten ohne prädisponierende Risikofaktoren entwickeln kann, können normalerweise einer oder mehrere dieser Faktoren identifiziert werden.

Wichtigste Faktoren (Odds Ratio über 10)

- Fraktur des Schenkelhalses oder der Extremität
– Prothetik des Hüft- und Kniegelenks
- Großer Gesamtbetrieb
- großes Trauma
- Rückenmarksverletzung
- Thrombophilie – eine Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln in den Arterien und Venen.

Der Kurs von TELA

Plötzlicher Beginn, Schmerzen in der Brust, Atemnot, Blutdruckabfall, Zeichen eines akuten Cor pulmonale im EKG.

Subakut.

Fortschreitendes respiratorisches und rechtsventrikuläres Versagen, Anzeichen eines Myokardinfarkts, Lungenentzündung, Hämoptyse.

Wiederkehrend.

Wiederholte Episoden von Kurzatmigkeit, unmotivierte Synkope, Kollaps, Anzeichen einer Lungenentzündung, Rippenfellentzündung, Fieber, Beginn oder Fortschreiten einer Herzinsuffizienz, Anzeichen eines subakuten Cor pulmonale.

Klinik und Diagnostik.

Die korrekte und rechtzeitige Diagnose von PE ist aufgrund des Fehlens typischer Manifestationen der Krankheit weitgehend schwierig.

Um eine Diagnose zu stellen, ist es daher notwendig, die gesamte Bandbreite klinischer, instrumenteller und Labordaten zu berücksichtigen. Von herausragender Bedeutung bei der Diagnose von PE ist die Trias der Symptome, deren Vorhandensein weitgehend die richtige Diagnose bestimmt.

Dies sind Kurzatmigkeit (normalerweise unerklärlich), Tachykardie (im Ruhezustand) und Phlebothrombose.

1. Dyspnoe in Ruhe ist ein klassisches Zeichen, das im Hinblick auf die Diagnose einer Lungenembolie immer wachsam sein sollte. Dyspnoe ist normalerweise leise, ohne hörbares Keuchen (Bronchialobstruktion) oder Gurgeln (Linksherzinsuffizienz), keine trockenen oder feuchten Rasseln in der Lunge bei der Auskultation und keine Beteiligung der Hilfsmuskeln an der Atmung. Ergibt sich in Ruhe bei der Bestimmung der Frequenz der Atembewegungen!

2. Schmerzsyndrom. Schmerzempfindungen sind außergewöhnlich vielfältig und treten am häufigsten in 4 Varianten auf - anginalartig (Klinik für akuten Myokardinfarkt), pulmonal-ilevral (Klinik für akute Lungenentzündung), abdominal (Klinik für akute Zhigoga) und gemischt.

3. Ruhetachykardie ist ein einfaches und gleichzeitig sehr wichtiges Symptom der LE. Es hat einen kompensatorischen und reflexartigen Charakter (infolge eines Druckanstiegs im Lungenkreislauf wird die Sauerstoffversorgung des Blutes gestört, die Konzentration von Carboxyhämoglobin im Blut steigt an, was zu Tachypnoe und Tachykardie führt).

4. Eine tiefe Venenthrombose (TVT) im System der unteren Hohlvene ist eines der Hauptsyndrome, die den Verdacht auf PE zulassen. Etwa

50 % der Patienten mit TVT haben eine asymptomatische Lungenembolie bei einem Lungenscan.

Die klinische Diagnose einer TVT ist einfach und zuverlässig bei der Lokalisation von Phlebothrombosen im Unterschenkel und Oberschenkel (90 % der Häufigkeit der Entwicklung) und äußerst schwierig bei tiefen Venenthrombosen des Beckens und Oberschenkels (10 %). Im ersten Fall ist es notwendig, die Asymmetrie der Unterschenkel UND Oberschenkel durch eine sorgfältige und dynamische Messung ihres Umfangs zu suchen (der obligatorische Mindeststandard ist 8 cm unter und 2 cm über dem Kniegelenk).

Dies ist wichtig, da bei einer Phlebothrombose (die für eine Thrombophlebitis besonders charakteristisch ist) keine Entzündungszeichen vorliegen und die Patienten nicht über Schmerzen, Rötungen und Überwärmung der Haut im betroffenen Bereich klagen.

Instrumentelle Diagnostik

ermöglicht die Visualisierung von Venenthrombosen. Dazu ist es notwendig, Ultraschalldiagnostik und Kontrastphlebographie zu verwenden, während nur die letzte Studie eine hohe Auflösung hat.

5. Akutes Cor pulmonale entwickelt sich als Folge eines starken Druckanstiegs in der Lungenarterie infolge einer Thrombose ihrer Äste und infolgedessen der Entwicklung einer akuten Überlastung des rechten Herzens. Charakteristisch sind Zyanose und Zeichen einer rechtsventrikulären Insuffizienz (Pulsieren der Jugularvenen, Lebervergrößerung, Betonung des 2. Tons über der Pulmonalarterie, systolisches Geräusch über dem Vorsprung der Trikuspidalklappe und der Pulmonalarterie).

EKG - ermöglicht es Ihnen, die Überlastung des rechten Herzens instrumentell zu bestätigen. Daher ist es bei der Diagnose von PE wichtig, insbesondere wenn das EKG im Laufe der Zeit wiederholt aufgezeichnet wird. Gekennzeichnet durch das "klassische" Syndrom S1-Q3-T3, Abweichung der elektrischen Achse nach rechts, Auftreten einer Blockade des rechten Beins des His-Bündels, P-pulmonale. Darüber hinaus werden Sinustachykardie, negative T-Wellen in den rechten Brustableitungen (V1-V2), S-Typ-EKG (das Vorhandensein tiefer S-Wellen in den linken Brustableitungen (V5-V6)) im EKG aufgezeichnet.

6. Lungeninfarkt ist eine Folge einer Thrombose der Äste der Lungenarterie.

7. Echokardiographie - ermöglicht die Bestimmung der Kontraktionsfähigkeit des Myokards und der Schwere des Bluthochdrucks im Lungenkreislauf sowie den Ausschluss von Herzfehlern und Myokardpathologien.

7. Die Angiopulmonographie ist eine Referenzmethode, mit der Sie den Füllungsdefekt im Lumen des Gefäßes, die "Amputation" des Gefäßes, bestimmen können.

8. Plasma-D-Dimer ist ein Abbauprodukt von vernetztem Fibrin.

Behandlung.

thrombolytische Therapie.

Indikationen für eine thrombolytische Therapie bei PE

1. kardiogener Schock;

2. Zunehmende akute rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz;

3. Wiederkehrende Thromboembolie.

Nach modernen Daten ist die Zweckmäßigkeit der Thrombolyse bei PE signifikant verlängert und beträgt 10 Tage ab dem Einsetzen der klinischen Symptome (natürlich ist es umso besser, je früher die Thrombolyse durchgeführt wird). Im Falle eines kardiogenen Schocks (Thromboembolie in einem großen arteriellen Stamm) wird Streptokinase in einer Dosis von 1.500.000 IE intravenös über 2 Stunden verabreicht.

Bei stabiler Hämodynamik wird Streptokinase intravenös mit 250.000 Einheiten für 30 Minuten verabreicht, um natürliche Inhibitoren der Fibrinolyse und Antikörper gegen Streptokokken (Aufsättigungsdosis) zu neutralisieren. Als nächstes wird das Medikament in einer Dosis von 100.000 IE pro Stunde für 12-24 Stunden verabreicht.

Derzeit ist ein neues fibrinolytisches Medikament, Gewebe-Plasminogen-Aktivator Alteplase (Actilyse), in der klinischen Praxis erschienen. Mit weniger Nebenwirkungen (im Vergleich zu Streptokinase) hat dieses Medikament eine ausgeprägtere fibrinolytische Wirkung. Die Methode zur Verabreichung des Medikaments für PE ist 100 mg (10 mg intravenös als Bolus für 2 Minuten, dann 90 mg intravenös per Tropf für 2 Stunden).

Therapie mit direkten Antikoagulanzien.

Heparin – 5.000–10.000 IE intravenös als Bolus, gefolgt von einer 2–3-tägigen Dauerinfusion (unter Verwendung einer Infusionspumpe), etwa 1.000 IE Heparin pro Stunde. Die Rate der Heparingabe wird so gewählt, dass die aktivierte partielle Thromboplastinzeit verlängert wird.
(APTT) 1,5-2 Mal im Vergleich zum Original. Die Hauptbedingung für eine erfolgreiche Antikoagulanzientherapie ist das schnellstmögliche Erreichen einer therapeutischen Hypokoagulation.

Gegenwärtig ist es vorzuziehen, Heparine mit niedrigem Molekulargewicht zu verwenden, da sie bei vergleichbarer klinischer Wirksamkeit mit herkömmlichem unfraktioniertem Heparin ein einfacheres Verabreichungsschema haben (1–2 mal täglich).

Dies erfordert keine sorgfältige Laborüberwachung (APTT und Blutplättchen), die bei der Behandlung mit unfraktioniertem Heparin erforderlich ist.

Zu diesem Zweck wird in Russland Enoxaparin (Clexane) 1 mg/kg alle 12 Stunden für 5-7 Tage verwendet.

Die Dauer der Behandlung mit direkten Antikoagulanzien beträgt 7-10 Tage, da die Lyse des Embolus ungefähr während dieser Zeiträume auftritt.

Vor der Einführung von Alteplase muss die Heparin-Infusion gestoppt werden! 4-5 Tage vor dem geplanten Entzug von Heparin wird ein indirektes Antikoagulans Warfarin verschrieben.

Dieses Medikament hat eine stabile Wirkung auf die Gerinnung, es wird 1 Mal pro Tag angewendet.

Der Wirkungsmechanismus indirekter Antikoagulanzien besteht darin, die Synthese von Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren - II, VII, IX, X - sowie natürlicher Antikoagulanzien - Proteine C und S und Z - in der Leber zu hemmen.

Auch wenn die Risikofaktoren für tiefe Venenthrombosen und PE beseitigt sind, werden indirekte Antikoagulanzien für 3-6 Monate fortgesetzt.

Wenn die Risikofaktoren für eine Thrombose bestehen bleiben, wird diese Therapie zur Verhinderung wiederholter Thromboembolien lebenslang durchgeführt.

Die Dosis von Warfarin wird im Krankenhaus unter der Kontrolle des INR (international normalized ratio) ausgewählt, das zwischen 2 und 3 Einheiten variieren sollte.

Die Lungenembolie (PE) ist eine Folge einer tiefen Venenthrombose (TVT), deren Entstehung durch genetische und transiente Faktoren (chirurgische Eingriffe, onkologische Erkrankungen, Herzinsuffizienz, Trauma etc.) begünstigt wird. PE wird in massive, submassive und verzweigte Lungenembolien eingeteilt. Die Klinik der PE hängt von der Größe des embolisierten Gefäßes ab. Bei massiver PE entwickelt sich das Bild eines akuten Cor pulmonale.
Die Lungenszintigraphie (Technetium-99 m) spielt eine Schlüsselrolle bei der Diagnose von LE. Die Untersuchung der Konzentration von D-Dimer (Fibrinogen-Abbauprodukt) im Blut ist eine hochempfindliche Methode zur Bestimmung von PE und TVT. Bei Bedarf wird eine Angiographie der Pulmonalarterie durchgeführt. Bei der Behandlung der massiven PE kommt ein Komplex aus hämodynamischen Unterstützungsmaßnahmen (Dobutamin, Dopamin), Thrombolytika, Antikoagulanzien und chirurgischer Behandlung (Embolektomie) zum Einsatz. Prävention von PE sind Maßnahmen zur Vorbeugung einer TVT in Situationen, die das Risiko einer TVT erhöhen (nach Operationen, bei Herzinsuffizienz usw.), mechanische Mittel zur Verbesserung des venösen Blutflusses, frühzeitige Aktivierung von Patienten, Heparin. Sekundärprävention ist die Verhinderung eines erneuten Auftretens von PE (Entfernung eines Embolus aus einer Vene, Einrichtung eines Cava-Filters).
Rezidivierende LE führt zur Entwicklung einer chronischen postembolischen pulmonalen Hypertonie mit dem Bild eines chronischen Cor pulmonale.
Stichworte: Lungenembolie, tiefe Venenthrombose, chronische postembolische pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale.
Lungenembolie (PE) ist eine plötzliche Blockade der Lungenarterie und / oder ihrer Äste durch thrombotische Massen.
EINLEITUNG
Bis zu 100.000 Fälle von PE werden jährlich in Frankreich registriert, 65.000 Patienten mit dieser Diagnose werden in England und Wales ins Krankenhaus eingeliefert, und in Italien werden jährlich mindestens 60.000 neue Fälle entdeckt; In den Vereinigten Staaten sterben jährlich etwa 200.000 Patienten an Lungenembolien. Die Diagnose von PE ist schwierig und wird oft nicht während des Lebens des Patienten festgestellt. Die Sterblichkeit bei unbehandelter Lungenthromboembolie nähert sich 30 % und kann bei rechtzeitiger und korrekter Behandlung auf 2-8 % reduziert werden. Tiefe Venenthrombose und PE sind Ursachen für Krankheit und Tod nach Operationen, Traumata, geburtshilflichen Eingriffen und anderen Zuständen. Die Zahl unerkannter und damit unbehandelter Fälle bleibt hoch. Darüber hinaus hat sich die Prävalenz von PE (laut Autopsien etwa 12-15 % der Krankenhauspatienten) in den letzten drei Jahrzehnten nicht verändert. Dies ist zum Teil darauf zurückzuführen, dass die moderne Medizin es ermöglicht, das Leben von Patienten mit onkologischen, kardialen und respiratorischen Pathologien zu verlängern, was die Zahl der Patienten mit Thromboseneigung und die Häufigkeit von PE erhöht und es zu einem allgemeinen klinischen Problem macht.

EINSTUFUNG
Derzeit ist es üblich, TELA in massiv und nicht massiv zu unterteilen. So ist eine massive Lungenembolie gekennzeichnet durch Schock und/oder Hypotonie (systolischer Blutdruck<90 мм рт.ст. или падение АД на 40 мм рт.ст. и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса). При массивной ТЭЛА тромбы регистрируются на уровне главных артерий - 5%, в долевых - 45%.
Patienten mit nicht massiver Lungenembolie wiederum können in 2 Gruppen eingeteilt werden: solche mit echokardiographischen Anzeichen von Hypokinesie und rechtsventrikulärer Überlastung und solche mit normaler rechtsventrikulärer Funktion. Die Prognose bei Patienten der ersten Gruppe kann anders sein als bei Patienten mit nicht-massiver Embolie und normaler rechtsventrikulärer Funktion. Eine nicht massive PE ohne Anzeichen einer Überlastung des rechten Ventrikels wird allgemein als Embolie der Äste der Pulmonalarterie bezeichnet.
Klassifikation der Lungenembolie
1. fest, bei denen sich der Embolus im Pulmonalstamm oder den Hauptästen der Pulmonalarterie befindet.
2. Submassiv- Embolie des Lappens und kleiner Äste der Lungenarterie, aber je nach Grad der Abnahme der Lungenperfusion entspricht sie einer massiven.
3. Embolie der Äste der Lungenarterie- bedeutet in der Regel eine Thromboembolie eines oder mehrerer Lappen-, Segment- und kleiner Äste der Pulmonalarterie, die eine Minderung der Durchblutung von weniger als einer Lunge verursacht.
PRÄDISPOSIVE FAKTOREN
Die wichtigsten primären und sekundären prädisponierenden Faktoren für TVT sind in Tabelle 8.1 zusammengefasst.
Eine Prädisposition für Thrombose gilt als seltene Erkrankung, ihre wahre Prävalenz ist jedoch nicht bekannt. Daher erfordern Patienten, die vor dem 40. Lebensjahr Episoden von unmotivierten Thrombosen in der Anamnese, rezidivierende Venenthrombosen und LE sowie familiäre Prädisposition hatten, eine sorgfältigere Aufmerksamkeit. Die meisten genetischen Defekte, die zu Hyperkoagulation führen, sind bekannt: Resistenz gegen aktiviertes Protein C (das in 90 % der Fälle durch eine Punktmutation von Faktor V bestimmt wird), Mutation von Faktor II 20210A, Hyperhomocysteinämie und Mangel an Antithrombin III, Protein C , Protein S.

Die Wahrscheinlichkeit, eine tiefe Venenthrombose und LE zu entwickeln, steigt mit dem Alter. Dies liegt an der Zunahme von Erkrankungen mit zunehmendem Alter, die ein starker Risikofaktor für Venenthrombosen sind (Krebs, Herzinfarkt etc.).
Thromboembolische Komplikationen werden bei 30-60 % der Patienten mit Schlaganfall (gelähmte untere Extremität), bei 5-35 % der Patienten mit akutem Myokardinfarkt und bei mehr als 12 % der Patienten mit Herzinsuffizienz beschrieben. Eine kurzzeitige Ruhigstellung (auch für eine Woche) erhöht das Risiko einer embolischen Venenthrombose. Die Inzidenz tiefer Venenthrombosen beträgt etwa 5 % bei Patienten nach Hernienoperation, 15–30 % bei größeren Bauchoperationen, 50–75 % bei operierten Hüftfrakturen und 50–100 % bei Patienten
Tabelle 8.1

Primär
Antithrombinmangel Angeborene Dysfibrinogenämie Thrombomodulin Hyperhomocysteinämie Anticardiolipin-Antikörper Exzessiver Plasminogen-Inhibitor 20210A-Mutation in der Prothrombinsynthese Protein-C-Mangel Faktor-V-Leiden-Mutation
Plasminogenmangel Dysplasminogenämie Faktor XII-Mangel

Sekundäre Verletzungen / Frakturen Schlaganfall
Alter Zentralvenenkatheter Chronisch venöse Insuffizienz Rauchen
Schwangerschaft/Abtreibung
Morbus Crohn
nephrotisches Syndrom
Erhöhte Blutviskosität (Erythrämie,
Waldenströms Makroglobulinämie)
Thrombozytenanomalien
Chirurgische Operationen
Längere Immobilisierung
Krebs mit oder ohne
Chemotherapie
Fettleibigkeit
Herzinsuffizienz Längeres Sitzen in einer unbequemen Position (z. B. beim Reisen in einem Zug) Orale Kontrazeptiva Lupus-Antikoagulans Vorhandensein von Gefäß- oder Klappenprothesen

Operationen bei Rückenmarksverletzungen. LE tritt selten nach Klappenersatzoperationen und in 3-9 % der Fälle nach Koronaroperationen auf. Etwa ein Viertel aller postoperativen PEs treten nach der Entlassung aus dem Krankenhaus auf; Dieser Indikator ist in der Untergruppe der Patienten, die sich einer sogenannten Niedrigrisikooperation unterzogen haben, noch höher.
Das Risiko, an einer embologenen Venenthrombose zu erkranken, ist bei Schwangeren 5-mal höher als bei gleichaltrigen Nichtschwangeren, wobei 75 % der Fälle in der pränatalen und 66 % in der postnatalen Phase auftreten. Die Einnahme oraler Kontrazeptiva erhöht das Risiko einer tiefen Venenthrombose um das Dreifache, tritt jedoch relativ selten bei jungen Frauen auf (ungefähr 0-3/10.000
Risikofaktoren für eine embologene Venenthrombose
jährlich). Verwendete orale Kontrazeptiva der dritten Generation (die Desogestrel oder Gestoden als Gestagenkomponente enthalten) erhöhen das Risiko, eine Venenthrombose zu entwickeln, auf 1-2/10.000 pro Jahr. Das Risiko kann weiter erhöht sein, wenn die Frau eine angeborene Neigung zu Thrombosen hat, beispielsweise aufgrund einer Resistenz gegen aktiviertes Protein C. Schließlich ist das Rauchen ein unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung einer PE bei Frauen.
All dies deutet zunächst darauf hin, dass Venenthrombosen und Lungenembolien, obwohl ihre Symptome oft in den Vordergrund treten, in den meisten Fällen eine Manifestation einer anderen Krankheit sind. Daher sollte der Arzt in jedem konkreten Fall danach streben, die Ursache der Thrombose und der daraus resultierenden LE zu verstehen.
Der Zusammenhang zwischen embolischer Venenthrombose und „verstecktem“ Krebs ist bekannt. Es hat sich gezeigt, dass bei Patienten mit der sogenannten idiopathischen LE der onkologische Prozess in etwa 10% der Fälle erkannt wird. Eine gezielte Suche nach einer bösartigen Erkrankung bei Patienten mit LE erfordert eine ausführliche Anamneseerhebung und körperliche Untersuchung sowie den Einsatz routinemäßiger Untersuchungsmethoden: Röntgen-Thorax, großes Blutbild, biochemischer Bluttest etc.
TELA-QUELLEN
Die Quelle der Thromboembolie wird laut klinischen und postmortalen Studien in der Regel in 50-70 % der Fälle festgestellt. Es wird angenommen, dass eine Thrombose der Unterschenkelvenen selten zu einer massiven Embolie in der Lunge führt (ca. 5-10%), jedoch werden Thromben in den Unterschenkelvenen meistens mit nicht sehr genauen nicht-invasiven Methoden diagnostiziert , und bei der Autopsie wird die Öffnung der Venen unterhalb des Knies oft nicht durchgeführt. Darüber hinaus können Ablösung und Migration eines Thrombus nicht aus derselben Quelle stammen, insbesondere bei chirurgischen Patienten, sodass es nicht immer möglich ist, das Organ zu bestimmen, aus dem die Embolie stammt. Bei Patienten mit einer etablierten PE-Quelle wurden in 70% (nach einigen Berichten in 90%) der Fälle Blutgerinnsel (eines oder mehrere) im Becken der unteren Hohlvene festgestellt, häufiger auf der Ebene von die Venen femoralis und iliaca. Eine Zunahme der Anzahl von Thrombo-

Embolie aus den Plexus der Venen des Beckens: periprostatisch und peruterin. Laut dem European Journal of Cardiology stammten unter Berücksichtigung nicht schwerer Lungenembolien 46% von ihnen aus den Beinvenen, 67% - mit Ausbreitung der Thrombose auf die Oberschenkelvenen, 77% - auf die Venen des Beckens.
Etwa 10–20 % der Emboliefälle stammen aus Quellen im Becken der oberen Hohlvene. Venenthrombosen aus den Venen der oberen Extremitäten treten als Folge invasiver diagnostischer und therapeutischer Verfahren auf (z. B. Legen eines IV-Katheters, intravenöse Verabreichung von Medikamenten zur Chemotherapie). Venenthrombosen der Venen des oberen Schultergürtels können bis zu 40 % der PE-Fälle verursachen. Das Herz als Quelle von PE macht einen kleinen Anteil aller Krankheitsfälle aus. Laut V.S. Saveliev konnte das Vorhandensein von Blutgerinnseln im rechten Herzen als Ursache der PE nur in 2 von 456 Fällen von massiver Lungenembolie angenommen werden.
Die Größe eines Thrombus hängt vom Kaliber der Vene ab, in der er sich gebildet hat. Daher waren bei schwerer LE die Emboliequelle in der Regel die proximalen Venen der unteren Extremitäten. Einige dieser Thromben gehen jedoch von den Beinvenen aus und breiten sich nach proximal aus, gefolgt von einer Lungenembolie.
TVT und LE sind in den meisten Fällen eine Manifestation einer anderen Krankheit.
PATHOPHYSIOLOGIE
Tabelle 8.2 fasst die Vielfalt der Veränderungen im kardiovaskulären System bei LE zusammen.
Die Schwere der PE-Symptome wird durch die Größe des verschlossenen Gefäßes oder der Gefäße („Massivität der Embolie“) sowie das Fehlen oder Vorhandensein einer früheren kardiopulmonalen Pathologie bestimmt. Diese beiden Faktoren bestimmen die Größe des Druckanstiegs in der Pulmonalarterie, des Drucks im rechten Vorhof und der Abnahme des systemischen Drucks, des Abfalls des Herzzeitvolumens, der Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstands und der Abnahme des koronaren Blutflusses.

	Veränderungen in der pulmonalen Hämodynamik
Präkapilläre Hypertonie	Verminderte Blutversorgung der Blutgefäße Bronchospasmus, Krampf der Arteriolen
Das Auftreten von Sicherheiten	Das Auftreten von bronchopulmonalen arteriellen Anastomosen, das Auftreten von arteriovenösen Shunts im Lungenarteriensystem
Veränderungen in der Lungendurchblutung	Umverteilung des Lungenblutflusses, Wiederherstellung des Blutflusses (Lyse etc.)
	Veränderungen im Körperkreislauf und ihre Folgen
	Arterielle Hypotonie, Tachykardie, Stauung und Dilatation des rechten Ventrikels, erhöhter zentralvenöser Druck, Veränderungen in der Geometrie des linken Ventrikels
	Veränderungen im koronaren Blutfluss
Verringerter transkoronarer Druckgradient	Verminderter Druck in der Aorta, erhöhter Druck im rechten Vorhof
	Verringerter Blutfluss pro Volumeneinheit oder Masse des Myokards, relative subendokardiale Hyperperfusion des rechten Ventrikels

Ventrikel und erhöhen ihren Sauerstoffverbrauch. Der Herzindex sinkt trotz adäquatem Blutdruck, unveränderter oder steigender RV-Vorlast und intakter Kontraktilität. Wenn der systemische Druck schließlich abfällt und der RV-Druck ansteigt, nimmt der Druckgradient zwischen Aorta und RV ab. Die kardiale Ischämie erklärt jedoch nicht vollständig die Verschlechterung des linken Ventrikels, die wahrscheinlich auch das Ergebnis einer interventrikulären Wechselwirkung ist - "Ziehen" des Perikards während der Dilatation der Bauchspeicheldrüse und der Kompression des linken Ventrikels, Verschiebung des interventrikulären Septums hin das linke Herz.
Bei PE entwickelt sich eine besonders massive Hypoxämie, die verursacht wird durch:
(a) Fehlanpassung des Ventilations-Perfusions-(V/Q)-Verhältnisses, das in hypoperfundierten Bereichen zunehmen, in einigen relativ hyperperfundierten Bereichen oder in Bereichen mit Atelektase abnehmen kann;
(b) Shunt von Blut in die Lunge oder das Herz aufgrund der Öffnung von pulmonalen arteriovenösen Anastomosen und / oder Foramen ovale;
(Mit) eine Abnahme der Sauerstoffsättigung des venösen Blutes, sekundär - eine Abnahme des Herzzeitvolumens; (e) durch Veränderung der Diffusionskomponenten.
KLINISCHES BILD VON MASSIVEM UND SUBMASSIVEM PATE
Einer der Gründe für die schwierige Diagnostik einer Lungenembolie liegt darin, dass sich ihr Erst- und weiteres Krankheitsbild in ganz unterschiedlichen Symptomen und deren Kombinationen äußern kann. VS. Savelyev unterscheidet nach dem vorherrschenden klinischen Syndrom folgende Varianten des Verlaufs einer massiven PE: die zirkulatorische Form, bei der Zeichen einer akuten rechtsventrikulären Insuffizienz überwiegen, und die respiratorische Form, die hauptsächlich durch ein pulmonal-pleurales Syndrom gekennzeichnet ist. Bei Patienten mit einer Kreislaufform der massiven Lungenembolie beginnt die Erkrankung häufig mit einem Kollaps
Bewusstlosigkeit, Ersticken, Schmerzen hinter dem Brustbein oder in der Herzgegend. Einige Patienten haben Zyanose, Schwellung der Halsvenen. Manchmal (in etwa 6 % der Fälle) manifestiert sich eine rechtsventrikuläre Insuffizienz durch Bauchschmerzen aufgrund einer akuten Dehnung der Leberkapsel.
In Fällen, in denen das klinische Bild einer massiven LE von schwerer Atemnot, niedrigem Blutdruck, Zyanose, Brustschmerzen, Zeichen einer akuten rechtsventrikulären Überlastung im EKG dominiert wird, spricht man vom akuten Cor-Pulmonale-Syndrom. Mit dem Debüt der Lungenembolie, begleitet von Bewusstlosigkeit, Krämpfen und fokalen zerebralen Symptomen, sprechen sie vom zerebralen Syndrom. So wird das klinische Bild von Patienten mit einer Kreislaufform einer massiven Lungenembolie üblicherweise durch ein akutes Lungenherzsyndrom und ein zerebrales Syndrom repräsentiert.

Die respiratorische Form der massiven Lungenembolie äußert sich in Anzeichen einer Infarktpneumonie: Brustschmerzen pleuraler Natur, verstärkt durch Atmung, pleurale Reibungsgeräusche, Hyperthermie, Atemnot und Tachykardie.
Bei der massiven Lungenembolie treten akute Herz-Kreislauf-Erkrankungen häufiger mit Verschluss des Pulmonalstammes oder beider Hauptpulmonalarterien auf, die respiratorische Form häufiger mit Verschluss einer der Hauptarterien.
Als klassische Manifestation einer massiven Lungenembolie gilt ein plötzlicher Kollaps, Schmerzen hinter dem Brustbein, Erstickung, manchmal eine ausgeprägte Zyanose von Gesicht und Hals vor dem Hintergrund einer ebenso ausgeprägten Blässe der übrigen Haut. Allerdings findet sich der beschriebene Symptomkomplex tatsächlich nur in 16 % der Fälle. Besonders hervorzuheben ist ein solches Symptom wie Zyanose der oberen Körperhälfte mit massiver Lungenembolie - sein Vorhandensein oder Fehlen führt häufig zu einer falschen Diagnose einer Lungenembolie, weil es wird von vielen Ärzten als pathognomonisches Merkmal der Erkrankung angesehen.
Tatsächlich tritt bei massiven Thromboembolien häufiger eine ausgeprägte diffuse Zyanose auf (bei etwa 1/3 der Patienten), deren Ursache ein vaskulärer Shunt in der Lunge und ein Shunt von Blut von rechts nach links durch das Foramen ovale ist. Es wird angenommen, dass schwere Zyanose bei Patienten mit Läsionen auftritt, die 40 % des vaskulären Lungenbetts überschreiten. Bei Patienten tritt jedoch trotz der großen Schäden häufig keine Zyanose auf. Forschung am Institut durchgeführt
Abteilung für Chirurgie der Russischen Staatlichen Medizinischen Universität unter der Leitung von Akademiker V.S. Saveliev zeigte, dass ein dauerhafteres Symptom einer massiven Lungenembolie eine starke Blässe der Haut ist. Blässe der Haut, offensichtlich aufgrund von Krämpfen peripherer Hautgefäße, einschließlich Hautgefäßen als Reaktion auf eine starke Abnahme des Herzzeitvolumens. Das Herzzeitvolumen bei massiven und submassiven Lungenembolien ist infolge einer Obstruktion des Ausflusstrakts aus dem rechten Ventrikel, einer Abnahme des Lungenblutflusses und einer Füllung des linken Ventrikels reduziert.

Um einen Fehler in der Differentialdiagnose einer Lungenembolie zu vermeiden, muss sich der Arzt der Wahrscheinlichkeit bei all diesen Syndromen bewusst sein.
In 45 % der Fälle beginnt die Erkrankung mit einer kurzzeitigen Bewusstlosigkeit oder Ohnmacht, etwa ebenso prozentual
- mit Schmerzen hinter dem Brustbein oder in der Herzgegend, in 54 % der Fälle - Erstickung. Daher muss in jedem Fall eine Differenzialdiagnose mit Ohnmacht oder Kollaps unbekannter Ursache, akutem Myokardinfarkt, Schlaganfall, Lungenödem gestellt werden. In einigen Fällen einer massiven Lungenembolie entwickeln sich Symptome eines kardiogenen Schocks oder der Patient verstirbt plötzlich.
Einer der häufigsten Symptomkomplexe bei PE ist das pulmonale hämorrhagische Syndrom (Lungeninfarkt). Mehr als 50 % der diagnostizierten Lungenembolien begannen mit seinen Symptomen. Der Lungeninfarkt (V.S. Savelyev klassifiziert ihn als Komplikation der Lungenembolie) gilt als charakteristisches Symptom der Thromboembolie der kleinen Äste der Lungenarterie, jedoch ist seine Häufigkeit bei massiven Embolien, in vielen Fällen der Blockierung der kleinen, ziemlich hoch Äste der Lungenarterie gehen einer massiven Lungenembolie voraus. Es äußert sich in Schmerzen pleuraler Natur, Husten, nassen und trockenen Rasseln, die über den Bereich der Lunge auskultiert werden. Lungeninfarkte bei massiver Lungenthromboembolie werden durch die Migration von Fragmenten eines großen Thrombus, der sich im Hauptast oder im Stamm der Lungenarterie befindet, zum distalen Teil des Gefäßes und den vorhergehenden erklärt
- Ablösung kleiner Teile von einem großen embologenen Thrombus im Venensystem der unteren Extremitäten. Üblicherweise tritt das klinische Bild eines Lungeninfarkts erst 2-3 Tage nach Verstopfung des Lappen- und/oder kleineren Astes durch einen Thrombus auf.

Plötzlicher Brustschmerz mit oder ohne Atemnot gilt als klassisches Symptom eines Lungeninfarkts. Hämoptysen treten bei einer Minderheit der Patienten auf. Pleuritische Schmerzen bei einem Lungeninfarkt treten aufgrund einer intraalveolären Blutung (Hämorrhagie) aufgrund des Blutflusses von den Kollateralen der Bronchialarterien zu dem Teil der Gefäße des Lungenarteriensystems auf, wo eine Obstruktion vorliegt.
Blutungen in der Lunge aus den Kollateralen der Bronchialarterien führen zum Auftreten von Lungeninfiltraten, die bei der Röntgenuntersuchung sichtbar sind. Darüber hinaus zeigen Röntgenaufnahmen der Lunge in solchen Fällen eine Zwerchfellerhöhung auf der betroffenen Seite aufgrund einer eingeschränkten Ventilation und/oder eines kleinen Pleuraergusses. Letzteres ist in einigen Fällen hämorrhagisch. Eines (oder mehrere) dieser drei Zeichen ist bei mehr als 2/3 der Patienten mit Lungeninfarkt auf Röntgenbildern vorhanden.
Es gibt zwei Mechanismen für das Auftreten eines Pleuraergusses bei einer Lungenembolie. Der erste Mechanismus ist normalerweise beim Lungeninfarkt vorhanden und besteht in einer Erhöhung der Permeabilität der Kapillaren der viszeralen Pleura, wenn Ischämie eintritt. Protein beginnt in einigen Fällen durch die Pleura auszutreten - rote Blutkörperchen und exsudative Pleuritis tritt auf. Ein weiterer Mechanismus besteht beim akuten Cor pulmonale und beim akuten Rechtsherzinsuffizienz, durch den der Druck in den Lungenkapillaren ansteigt. Letzteres führt zum Schwitzen von mehr als normaler Menge Pleuraflüssigkeit in die Pleurahöhle, und ein Transsudat erscheint in der Pleurahöhle.
Bei der körperlichen Untersuchung wird fast immer Dyspnoe festgestellt - mehr als 20 Atemzüge / min. Es gibt normalerweise keine Anzeichen einer rechtsventrikulären Insuffizienz. Die Auskultation zeigt feuchte und trockene Rasseln und/oder Symptome eines Pleuraergusses. Manchmal ist ein pleurales Reibungsreiben zu hören.

Akuter Cor pulmonale- die dramatischste Manifestation einer Lungenembolie - tritt auf, wenn die Embolie massiv genug ist, um 60-75 % des Lungenkreislaufs zu stoppen. Die übliche frühe Reaktion auf eine Lungenembolie ist eine Erhöhung des rechtsventrikulären Outputs und des systolischen Pulmonalarteriendrucks, um die erhöhte Nachlast zu bewältigen. Ein normaler rechter Ventrikel kann einem systolischen Druck von bis zu 50-60 mm Hg standhalten. Ein akuter Anstieg des systolischen Drucks über diesen Wert führt zur Entwicklung
Dilatation des rechten Ventrikels, erhöhter Füllungsdruck darin und seine akute Insuffizienz. Mit der Ausdehnung des rechten Ventrikels mit seiner akuten Insuffizienz fallen der Schock und infolgedessen die winzigen Volumina des Herzens, was zu einer systemischen arteriellen Hypotonie führt, manchmal mit einer Klinik für kardiogenen Schock und Synkope. In manchen Fällen kommt es zum Herzstillstand.
Die klinischen Formen der massiven PE sind: Kreislauf, Atemwege, akutes Cor pulmonale, zerebrales Syndrom, pulmonal-pleurales Syndrom.
Die körperliche Untersuchung zeigt Tachypnoe und Tachykardie, Hypotonie. Es gibt Anzeichen eines akuten rechtsventrikulären Versagens – geschwollene Jugularvenen, rechtsventrikulärer dritter Ton und manchmal Pulsieren rechts vom Brustbein. In der Lunge kann eine vesikuläre Atmung festgestellt werden.
Auf der Elektrokardiogramm beim akuten Cor pulmonale treten meist akut das S I Q m T m -Syndrom, eine unvollständige Blockade des rechten His-Bündels oder Zeichen einer rechtsventrikulären Ischämie auf (Abb. 8.1).

Reis. 8.1. EKG-Schema bei massiver PE (akutes Cor pulmonale - Sj-Qjjj-Syndrom, akute Blockade des rechten Astes des His-Bündels)
Es gibt drei Varianten elektrokardiographischer Syndrome beim akuten Cor pulmonale. McGuin-White-Syndrom - es manifestiert sich durch eine Kombination von S j -Q nj (Abb. 8.2). In diesem Fall ist ein monophasischer Anstieg des Segments möglich. ST in der dritten Standardableitung und aVF mit Übergang zu negativem T. In den rechten Thoraxableitungen findet sich ebenfalls eine leichte ST-Streckenhebung. Oft entwickelt sich eine unvollständige und seltener eine vollständige Blockade des rechten Astes des His-Bündels. Anzeichen einer Überlastung des rechten Vorhofs in Form einer Zunahme der Amplitude des Zahns R in der zweiten Standardmine >2 mm, und das Schärfen ist nicht immer. Die zweite Variante des elektrokardiographischen Syndroms bei akutem Cor pulmonale ist ein Zeichen einer rechtsventrikulären Überlastung, die sich nur in den Brustableitungen manifestiert: das Auftreten eines tiefen Zinkens S in der linken Brust führt, negativ T V 1-3 manchmal mit leichtem ST-Anstieg. Die dritte Variante ist gekennzeichnet durch das Auftreten von "unmotivierten supraventrikulären Arrhythmien", insbesondere bei Personen, die zuvor nicht unter Arrhythmien gelitten haben. Ein Elektrokardiogramm bei Lungenembolie spiegelt Positionsänderungen wider. Sie weist keine pathognomonischen Zeichen eines akuten Cor pulmonale auf und hilft lediglich, einen akuten Myokardinfarkt auszuschließen.

Das EKG mit PE spiegelt Positionsänderungen wider und hilft, einen akuten Myokardinfarkt auszuschließen.

Reis. 8.2. EKG des Patienten K. Syndrom S I -Q III, Zeichen einer akuten Überlastung des rechten Ventrikels in Thoraxableitungen
Bei manchen Patienten zirkulierende Form es entwickelt sich ein zerebrales Syndrom, das sich durch Erbrechen, motorische Erregung, Krämpfe und fokale Störungen äußert. Letzteres erklärt sich bei einigen Patienten durch zerebrale Ischämie aufgrund eines Abfalls des systemischen arteriellen Drucks, insbesondere vor dem Hintergrund der zerebralen Arteriosklerose, bei anderen durch paradoxe Embolie in den Arterien des systemischen Kreislaufs.
Paradoxe Embolie ist die Freisetzung von Blutgerinnseln in den Körperkreislauf während einer Thrombose der Venen der unteren Extremitäten und / oder einer Lungenembolie. Ein ähnliches Phänomen kann bei Patienten mit Vorhofseptumdefekten und mit einem offenen Foramen ovale auftreten. In diesem Fall befinden sich Blutgerinnsel aus dem rechten Herzen (d. h. aus den Venen der Extremitäten) im Körperkreislauf. Meistens dringen sie in die Arterien des Gehirns ein, seltener - die Gliedmaßen und die Herzkranzgefäße.
Eine paradoxe Embolie sollte in Fällen vermutet werden, in denen eine systemische Embolie ohne Ursache auftritt, die ihr normalerweise vorausgeht: Vorhofflimmern, Mitralherzkrankheit, Myokardinfarkt usw. Bei Vorliegen von Symptomen einer Lungenembolie und einer systemischen Embolie sollte ein Rechts-Links-Herz- und/oder intrapulmonaler Shunt (pulmonale arteriovenöse Fistel) vermutet werden.
Paradoxe Emboli treten normalerweise wieder auf und sind normalerweise tödlich. Daher muss versucht werden, ihr Wiederauftreten durch chirurgische Methoden zu verhindern.
Thromboembolie der distalen Zweige der Lungenarterien
In Fällen, in denen eine Thromboembolie der Lappen- und Segmentäste der Pulmonalarterie vor dem Hintergrund eines anfänglich "gesunden" Herzens auftritt, stellt dies keine unmittelbare Gefahr für den Patienten dar, kann jedoch, wie bereits erwähnt, auf das Vorhandensein einer Embolie hinweisen Thrombose, die zu einer Quelle massiver Thromboembolien werden kann. In den allermeisten Fällen verläuft der Verschluss der distalen Äste der Pulmonalarterien als Infarkt-Pneumonie. Manchmal verursacht dies Bauchschmerzen, aber bei Patienten mit Lungen-Pleural

Syndrom, sind sie nicht mit einer Dehnung der Leberkapsel aufgrund einer rechtsventrikulären Insuffizienz verbunden, die bei massiver LE auftritt, sondern mit einer Reizung des N. phrenicus. Bei einem kleinen Teil der Patienten mit Verschluss der distalen Gefäße des arteriellen Lungenbetts beginnt die Krankheit mit einem Kollaps, und erst dann entwickelt sich ein Lungeninfarkt. In jedem Fall einer Thromboembolie kleiner Äste der Pulmonalarterie sollte der Patient untersucht werden, um das Vorhandensein oder Fehlen eines großen embologenen Thrombus festzustellen.
LUNGENTHROMBOEMBOLIE OHNE KLINISCHE Manifestationen
Aktuell wird durch die weite Verbreitung der Perfusionsszintigraphie der Lunge bei Patienten ohne PE-Symptome vermehrt eine lokale Minderdurchblutung des Lungengewebes nachgewiesen. Das Fehlen eines klinischen Bildes in diesen Fällen ist offenbar mit einem unvollständigen embolischen Verschluss verbunden, der das Lumen des Gefäßes nur teilweise verschließt, sowie mit guten Möglichkeiten für einen kollateralen Blutfluss aus den Bronchialarterien. Eine europäische internationale multizentrische Studie mit 622 ambulanten Patienten mit Thrombose des proximalen Venensystems der unteren Extremitäten, bestätigt durch röntgendichte Venographie, ohne Symptome einer PE, zeigte das Vorhandensein von Hypoperfusionsherden in der Lunge bei 40-60 % dieser Patienten. Die klinische Bedeutung dieser Befunde ist jedoch offenbar gering - eine erneute Untersuchung dieser Patienten ergab keine Rückfälle von klinisch signifikanten Lungenembolien bei ihnen.
NATÜRLICHER FLUSS UND PROGNOSE
Patienten mit massiver Thromboembolie, inkl. in den Lungenstamm und die Hauptpulmonalarterien, sterben nicht unbedingt im akuten Stadium der Krankheit ab. Wie oben erwähnt, kann es in einigen Fällen asymptomatisch sein. Die „Blitz“-Form der massiven Lungenembolie mit PE ist höchstwahrscheinlich eine terminale Episode bei Patienten

mit wiederholten Embolien. In solchen Fällen wird die erste massive oder submassive Thromboembolie in der Lunge übersehen und die Patienten werden nicht behandelt. Der rechte Ventrikel arbeitet am Rande der Dekompensation, und eine weitere Thromboembolie, auch in kleinen Ästen, führt zur Asystolie. Die andere Mehrheit der Patienten, die innerhalb einer Stunde nach Ausbruch der Krankheit starben, sind ältere Menschen mit unheilbaren Krankheiten.
Gerade weil PE ein Syndrom oder eine Komplikation zahlreicher und vielfältiger Krankheiten und keine Krankheit ist, ist ihr natürlicher Verlauf schwer zu verfolgen. In der akuten Phase einer tiefen Venenthrombose, wenn sich ein Thrombus in einer Vene gebildet hat, gibt es mehrere Möglichkeiten für seine Entstehung: Er kann lysieren, sich weiter entlang der Vene ausbreiten oder sich mit der Entwicklung einer Embolie lösen. Unbehandelte tiefe Venenthrombosen treten selten wieder auf, es sei denn, es kommt zu proximalem Wachstum, und wenn die proximale Thrombose unzureichend behandelt wird, ist das Risiko eines erneuten Auftretens hoch.
PE kann eine einzelne Episode sein oder sich als eine Reihe aufeinanderfolgender Embolien entwickeln. Die Prognose für PE ist in der akuten und subakuten Phase unterschiedlich. In der akuten Phase der PE kann der Patient schnell mit mäßigen oder sogar wenigen klinischen Manifestationen oder plötzlich ohne eine offensichtliche Klinik an venöser Thrombose und / oder Embolie sterben. Generell sind anatomisch große Emboli gefährlicher als kleine. In seltenen Fällen kann jedoch eine Embolie kleiner peripherer Pulmonalarterienäste mit offener Hauptarterie schwerwiegende Symptome verursachen und sogar zum plötzlichen Tod führen. Es besteht ein erhebliches Risiko einer wiederkehrenden PE, insbesondere innerhalb von 4-6 Wochen. Dieses Risiko ist ohne Antikoagulanzientherapie stark erhöht. Daher deutet dies erneut darauf hin, dass die kurzfristige Prognose von Patienten, die die erste Episode von PE überleben, weitgehend von der Behandlung oder dem Fehlen einer Behandlung abhängt. Der Zweck der Behandlung wiederum hängt natürlich davon ab, ob die Diagnose rechtzeitig gestellt wurde. Jede PE sollte als potenziell gefährlich angesehen werden, da bei dieser Erkrankung ein Wiederauftreten möglich ist, unabhängig vom klinischen Schweregrad der ersten Episode.

Wichtig ist ein Anstieg des rechtsventrikulären Drucks mit steigender Nachlast, bestimmt durch Echokardiographie.
der wichtigste Faktor bei der Bestimmung der kurzfristigen Prognose. Bei klinischem Verdacht auf LE ist das Vorhandensein eines Foramen ovale bei Patienten ein Prädiktor für akute Ischämie und Tod bei massiver LE.
Der Entwicklung einer massiven PE können mehrere Wochen lang Episoden von PE mit kleinen Ästen vorausgehen, die vom Arzt oft unbemerkt bleiben. In 15-60% der Fälle werden bei der Autopsie multiple Lungenembolien und Lungeninfarkte unterschiedlichen Alters (frisch, organisiert und organisiert) festgestellt. Diese Daten sind sehr wichtig, da sie darauf hindeuten, dass solche Patienten unter wiederholten Embolien litten und der Tod durch eine frühzeitige Diagnose hätte verhindert werden können.
In der subakuten Phase der LE hängt die Prognose weitgehend von der Möglichkeit der Gerinnselauflösung und der Wiederherstellung des Blutflusses in der Pulmonalarterie und dem tiefen Venensystem ab. Dies wird durch eine Reihe von Faktoren bestimmt, wie z. B. eine bestehende begleitende Thrombophilie, die Angemessenheit einer gerinnungshemmenden Therapie und das Vorhandensein anhaltender Risikofaktoren. Auch bei Patienten, die eine erste LE hatten, hängt die Langzeitprognose also von der Komorbidität ab. Faktoren, die mit einem hohen Sterberisiko verbunden sind, sind fortgeschrittenes Alter, Krebs, Schlaganfall und Herz-Lungen-Erkrankungen.
Bei einigen Patienten, die auf Dyspnoe oder chronisches rechtsventrikuläres Versagen untersucht wurden, wurde eine schwere pulmonale Hypertonie aufgrund einer asymptomatischen rezidivierenden Lungenembolie festgestellt. Ein solcher Verlauf der chronischen postthromboembolischen pulmonalen Hypertonie ist bei einigen Patienten nach akuter LE deutlich zu sehen und führt ohne Behandlung in der Regel innerhalb von 2-3 Jahren nach Erstdiagnose zum Tod.

CHRONISCHE POSTTHROMBOEMBOLISCH PULMONALE HYPERTONIE
Eine Variante des Verlaufs einer Lungenembolie, wenn bei konservativer Behandlung der Thrombus nicht aufgelöst wird, sondern ein chronischer Verschluss (Stenose) des Lungenstamms oder seiner Äste auftritt. kann sein
auch, dass in einigen Fällen bei Thromboembolien der Segmentäste der Pulmonalarterie eine proximale Zunahme des Thrombus auftritt und die Hauptäste erreicht. Es entwickelt sich eine pulmonale Hypertonie. Der systolische Druck im rechten Ventrikel kann bei solchen Patienten 75 mm Hg überschreiten; Auf der Ebene eines stenosierenden Thrombus tritt ein Druckgradient zwischen dem Lungenstamm und den distalen Gefäßen auf, der 45 mm Hg erreicht.
Eine ausgeprägte Erhöhung der Belastung am Ausgang des rechten Ventrikels führt zu dessen Insuffizienz. In solchen Fällen wird das Geschehen als Folge einer chronisch rezidivierenden Lungenembolie interpretiert. Gleichzeitig konnte der Zustand zumindest eines Teils dieser Patienten mit der proximalen Position des Embolus mit Hilfe eines chirurgischen Eingriffs gelindert werden (radikal
- Thrombektomie oder Thrombinthymektomie, transluminale Ballonangioplastie, palliativ - transvenöse Katheterperforation des interatrialen Septums - Atrioseptostomie). Daher ist die Kenntnis des Krankheitsbildes der postthromboembolischen chronischen pulmonalen Hypertonie wichtig.
Einige Patienten mit postthromboembolischer pulmonaler Hypertonie wissen, dass sie eine schwere Lungenembolie erlebt haben. Andere sprechen davon, an einer schweren akuten Herzerkrankung zu leiden, die als Myokardinfarkt oder eine andere Krankheit angesehen wurde. Bei 50% der Patienten mit chronischer postembolischer pulmonaler Hypertonie wird Atemnot in Ruhe mit einem starken Anstieg bei der geringsten körperlichen Anstrengung und Erregung beobachtet. Die Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität ist stark reduziert. Emotionen, körperliche Anstrengung führen zu Hustenanfällen. Etwa ein Viertel der Patienten hat Hämoptyse.

Schmerzen in der Brust unterschiedlichen Ursprungs ahmen Angina pectoris nach und sind mit einer Hyperextension des Pulmonalstamms und einer Überlastung des rechten Ventrikels oder pleuralen Ursprungs verbunden. Sehr charakteristisch ist eine diffuse Zyanose durch Shunting in der Lunge und Shunting durch das Foramen ovale und/oder Akrozyanose durch Herzinsuffizienz. Die Auskultation zeigt ein systolisches Geräusch an der Stelle der Pulmonalarterienstenose, Ton jj akzentuiert. Röntgenaufnahmen zeigen Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie, während Scans oder Szintigraphien Durchblutungsstörungen zeigen. EKG mit Anzeichen einer Überlastung des rechten Herzens
- chronisches Cor pulmonale. Die wesentlich empfindlichere diagnostische Methode ist die Echokardiographie.
Eine echokardiographische Untersuchung ermöglicht manchmal den Nachweis parietaler Thromben im Pulmonalstamm und bei günstigem Zugang im proximalen Teil seiner Äste (Abb. 8.3, siehe Einschub).
DIAGNOSE UND DIFFERENZIALDIAGNOSE VON PE
Grundlage für die Diagnose einer Lungenembolie ist das Krankheitsbild. Wie oben erwähnt, ist PE ein potenziell tödlicher Zustand mit einer Vielzahl von klinischen Manifestationen (von instabiler Hämodynamik bis zu asymptomatischem Verlauf). Die Beurteilung der Wahrscheinlichkeit einer LE bei einem einzelnen Patienten basierend auf den klinischen Manifestationen ist entscheidend für die Interpretation der Ergebnisse diagnostischer Tests und die Auswahl einer geeigneten diagnostischen Strategie. In 90 % der Fälle wird eine LE durch klinische Anzeichen wie Dyspnoe, Brustschmerzen oder Synkope, entweder allein oder in Kombination, vermutet. Im klassischen Verlauf treten bei 97 % der Patienten mit LE ohne begleitende Herz- oder Lungenerkrankung Dyspnoe, Tachykardie oder Brustschmerzen auf. Laut V.S. Saveliev, es gibt eine gewisse Entsprechung zwischen der Schwere des Atemversagens und dem Volumen der Läsion: mit einer Atemfrequenz von mehr als 30 pro 1 Minute. Thromboembolien des Pulmonalstammes und/oder des Hauptasts der Pulmonalarterie zu erwarten sind. Patienten mit Tachypnoe über 40/min. haben eine schlechte Prognose.

Plötzliche UNERKLÄRTE Kurzatmigkeit kann ein Zeichen von LE sein.
In 10 % der Fälle wird aufgrund von radiologischen „Befunden“ auf Thorax-Röntgen oder Computertomographie unter „Risiko“-Bedingungen eine PE vermutet.
Bei Vorliegen eines akuten Cor pulmonale ist je nach vorherrschender Symptomatik die Differenzialdiagnose akuter Myokardinfarkt, Hypovolämie anderer Genese und Sepsis zu stellen. Das EKG hat in diesem Fall spezifische Anzeichen einer Lungenembolie, aber eher insbesondere
Bei retrosternalen Schmerzen sollten andere Erkrankungen ausgeschlossen werden: insbesondere akuter Myokardinfarkt.
Anders als beim Herzinfarkt bleiben bei der Lungenembolie die Zähne Q im dritten Standard wird die Führung tief, aber nicht breit sein (<0,04 с), не будет зубца Q in der zweiten Standardableitung wird es auch keine Segmentüberhöhung geben ST, und es wird Depressionen geben. Bei akutem Cor pulmonale kommt es außerdem zu einer leichten ST-Streckenhebung in der ersten Thoraxableitung und zu einer Depression bei Myokardinfarkt. Es sollte jedoch daran erinnert werden, dass es zu unteren Myokardinfarkten kommt, die von einer Blockade des hinteren linken Zweigs des His-Bündels begleitet werden, bei der im EKG eine akute Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts auftritt. In solchen Fällen wird PE (akutes Lungenherz) oft falsch diagnostiziert.
Die Differentialdiagnose von Lungeninfarkt und Infarkt-Pneumonie wird mit gewöhnlicher viraler oder bakterieller Pneumonie durchgeführt. Es wird angenommen, dass es im Gegensatz zu ihnen bei einem Lungeninfarkt keine prodromalen Phänomene, Vergiftungen, Schüttelfrost und Fieber sowie eitrigen Auswurf gibt. Röntgenmethoden, Zählung der Leukozytenzahl, Sputum-Gram-Färbung und die Untersuchung von Blutgasen sind Forschungsmethoden, die von Anfang an in der Differentialdiagnose eingesetzt werden.

Die erste Hilfe, um die banale Lungenentzündung auszuschließen. Die Untersuchung von Blutgasen bei Patienten mit Lungeninfarkt zeigt fast immer Hypokapnie und respiratorische Alkalose aufgrund von Hyperventilation. Da Lungeninfarkte häufiger bei Patienten mit submassiver Lungenembolie auftreten, kann der arterielle Sauerstoffdruck innerhalb normaler Grenzen bleiben (es sei denn, der Patient hat COPD, was häufig eine Grunderkrankung bei Lungenembolien ist).
Manchmal kann auch nur akute ungeklärte Atemnot zum Symptom einer Lungenembolie werden – eine Situation, in der die Diagnose recht schwierig ist. Normalerweise treten solche Symptome bei Patienten mit submassiver Embolie auf, bei denen kein Lungeninfarkt auftritt. Dalen glaubt, dass, wenn der Embolus weniger als 60 % des Blutflusses reduziert, sich kein akutes Cor pulmonale entwickelt, sich die Position der elektrischen Achse des Herzens im EKG nicht ändert und es keine Anzeichen eines rechtsventrikulären Versagens gibt. Wenn kein Lungeninfarkt vorliegt, treten keine Pleuraschmerzen auf, und es können keine Veränderungen auf dem Röntgenbild auftreten. Die einzigen körperlichen Befunde werden sein
nur Tachykardie, Tachypnoe und Agitiertheit. In der Lunge kann die Atmung vesikulär bleiben. Bei einigen Patienten zeigen sich Symptome einer Thrombose der Venen der unteren Extremitäten.
Die Differentialdiagnose soll in diesem Fall mit linksventrikulärer Insuffizienz, banaler Lungenentzündung und Hyperventilationssyndrom durchgeführt werden. Pneumonie und linksventrikuläres Versagen werden durch klinische Bewertung und Röntgenuntersuchungen ausgeschlossen. Das Syndrom der Hyperventilation bei der Untersuchung von Blutgasen ist ausgeschlossen - bei Lungenembolie kommt es zu einer signifikanten Hypoxämie. Die Untersuchung der Blutgase des Patienten beim Atmen von Raumluft (und nicht Sauerstoff) kann die einzige Methode sein, die das Hyperventilationssyndrom von einer Lungenembolie unterscheiden kann. Das Fehlen einer Hypoxämie schließt jedoch eine Lungenembolie nicht aus. Ein wichtiges diagnostisches Instrument ist Ventilationsperfusionsszintigraphie.

Zeichen einer embologenen Venenthrombose fehlen leider bei etwa der Hälfte der Patienten.
Massive "zentrale" PE wird von schweren hämodynamischen Störungen begleitet und manifestiert sich in einigen Fällen als Synkope, Synkope mit Anzeichen eines Abfalls der Kreislaufparameter und einer Abnahme des Herzzeitvolumens, wie arterielle Hypotonie, Oligurie, kalte Extremitäten und / oder klinische Anzeichen einer akuten rechtsventrikulären Insuffizienz. In der Praxis kommt diese Situation einem kardiogenen Schock nahe. ist das Ergebnis eines starken Abfalls des Minutenvolumens des Blutes. Die Differentialdiagnose mit Myokardinfarkt kann in solchen Fällen schwierig sein. Für eine massive PE spricht ein hoher Druck in der Zentralvene mit systemischer Hypotonie, einer Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks im Blut.
Wesentlich für die Beurteilung der Wahrscheinlichkeit einer PE ist das Vorhandensein oder Fehlen von Risikofaktoren für eine embologene Thrombose. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass das PE-Risiko mit der Anzahl der vorhandenen Risikofaktoren zunimmt. PE tritt jedoch häufig bei Menschen ohne Risikofaktoren auf. Einzelne klinische Anzeichen und Symptome sind nicht sehr hilfreich, da sie weder sensibel noch spezifisch sind. Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigt normalerweise pathologische Veränderungen, und der häufigste Befund ist eine Bandscheibe
Atelektase, Pleuraerguss oder Hochstand einer der Kuppeln des Zwerchfells. Diese Daten sind jedoch nicht spezifisch, sodass eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs aussagekräftiger ist, um andere Ursachen für Atemnot und Brustschmerzen auszuschließen.
LE ist normalerweise mit Hypoxämie verbunden, aber mehr als 20 % der Patienten mit LE haben einen normalen arteriellen Sauerstoffpartialdruck. Da die meisten auch Hypokapnie haben, ist es möglich, dass die alveolar-arterielle Sauerstoffdifferenz (DO 2 ) ein sensitiveres Kriterium für LE wäre als P a O 2 , aber klinische Studien zeigen, dass 15–20 % der Patienten mit nachgewiesener LE auch diese haben Indikator ist innerhalb der normalen Grenzen.

Lungenszintigraphie
Lungenszintigraphie spielt eine Schlüsselrolle bei der Diagnose von PE. Dafür gibt es zwei Gründe: Das Verfahren ist nicht-invasiv und seine diagnostischen Fähigkeiten wurden durch zahlreiche klinische Studien bestätigt. Die Sicherheit dieser Technik wurde nachgewiesen und es wurden nur wenige Fälle von allergischen Reaktionen beschrieben.
2 szintigraphische Techniken werden verwendet: Durchblutung und Belüftung Szintigraphie. Die Studie wird in mindestens 6 Projektionen durchgeführt; Die am häufigsten verwendeten sind anterior, posterior, links lateral, links anterior schräg, rechts lateral, rechts anterior schräg. Zur Beurteilung der Durchblutung werden mit 99m-Tc markierte Albumin-Makroaggregate verwendet, die den Patienten intravenös verabreicht werden. Dadurch sammeln sich die Partikel im Kapillarbett der Lunge an. Bei Verschluss der Pulmonalarterien gelangen keine Partikel in das periphere Kapillarbett, was den Eindruck einer „kalten Zone“ erweckt. Die Ventilationsszintigraphie wird mit verschiedenen Mitteln durchgeführt: 81m-Krypton, Aerosol 99m-Technetium-Diethyl-Triamin-Pentaacrylsäure (DTPA), 133-Xenon und 99m-Technetium in Verbindung mit Kohlepartikeln (Technegas).
Die Methode der Perfusionsszintigraphie ermöglicht es, das Gefäßbett der Lunge sichtbar zu machen. Bei einer Lungenembolie sind nicht verschlossene Gefäße sichtbar, sondern Durchblutungsstörungen distal der Verschlussstelle (Abb. 8.4, siehe Einschub). Eine Thromboembolie der Hauptäste der Pulmonalarterie (5% der Fälle) sieht aus wie ein völliges Fehlen einer Isotopenansammlung über der entsprechenden Lunge. Teilweise
Der Verschluss der Hauptarterie und des Lungenstamms äußert sich in einer Abnahme der Perfusion auf dem Lungenszintigramm unterschiedlicher Schwere. Bei einem stromlinienförmigen Embolus tritt eine diffuse Aktivitätsabnahme in Form einer gleichmäßigen Verengung des Lungenfeldes auf. Dies ist auf eine Abnahme des Perfusionsdrucks distal des Embolus, einen Spasmus der Pulmonalarteriolen und einen Hochstand des Zwerchfells zurückzuführen. Die Niederlage der Segmentarterien sieht aus wie eine dreieckige "Kerbe".

Die Sensitivität der Perfusionslungenszintigraphie ist sehr hoch. Es besteht eine klare Übereinstimmung zwischen dem Grad der Abnahme der Perfusionsparameter während radiologischer und angiographischer Untersuchungen.
Gleichzeitig ist die Methode nicht absolut spezifisch. Es spiegelt eine Abnahme der Durchblutung jeglicher Genese wider. Letzteres lässt sich auch bei anderen Lungenerkrankungen beobachten. Lungenentzündung, Atelektase des Lungengewebes, Lungenkrebs, Lungenemphysem, Pneumosklerose, Lungenzysten, Hydrothorax, Hypoplasie der Lungengefäße, deren Arteriitis usw. können die Ursache von Fehlern werden. Daher ist die Diagnose einer Lungenembolie mittels Perfusionslungenszintigraphie trotz ihrer hohen Spezifität nur im Kontext des Krankheitsbildes und unter Berücksichtigung von Daten aus anderen Untersuchungsmethoden möglich.
Besonders wertvoll im diagnostischen Sinne ist daher die Identifizierung eines Perfusionsdefekts in der Lunge, wenn darin keine Infiltrate vorhanden sind, die durch Radiographie nachgewiesen werden. Perfusionsszintigrafisch festgestellte Defekte, die nicht der im Röntgenbild festgestellten Trübung entsprechen, können ebenfalls mit hoher Sicherheit einer Lungenembolie zugeordnet werden. Das Fehlen von Perfusionsdefekten im Lungenperfusionsszintigramm schließt die Diagnose einer LE fast vollständig aus.
Um die Spezifität der Radioisotopentechnik zu erhöhen, wird vorgeschlagen, die Beatmungsszintigraphie zu verwenden. So nimmt beispielsweise bei ungleichmäßiger Belüftung bei chronischer Bronchitis aufgrund des Lillienstrand-Reflexes der Blutfluss auch an Stellen mit Bronchialobstruktion ab. Daher entsprechen im Falle einer lokalen bronchialen Obstruktion die Bereiche verringerter Aktivität in der Perfusionsszintigraphie Bereichen verringerter Aktivität in der Ventilationsszintigraphie. Bei einer Lungenembolie sollte die Beatmungsszintigraphie meist keine Pathologie aufdecken, und es gibt Defekte in der Perfusionsszintigraphie.

Das Fehlen von Veränderungen im Lungenperfusionsszintigramm schließt eine LE praktisch aus.
Echokardiographie
Der nicht-invasive Charakter und die hohe Verfügbarkeit der Methode der Echokardiographie (EchoCG) erklären die Notwendigkeit ihrer Anwendung bei Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie (Abb. 8.5, siehe Beilage). Die Echokardiographie kann verwendet werden, um zwischen akuter Dyspnoe, Brustschmerzen, Kollaps und vielen anderen klinischen Situationen zu unterscheiden, in denen eine PE vermutet werden kann. Die Echokardiographie kann den Verdacht auf PE nahelegen oder verstärken, insbesondere wenn die Größe des rechten Ventrikels zunimmt. Anhand von Dopplerdaten kann ein erhöhter Druck in der Pulmonalarterie festgestellt werden. Ein typisches echokardiographisches Bild bei bestätigter LE ist ein vergrößerter hypokinetischer rechter Ventrikel, ein erhöhtes RV/LV-Verhältnis aufgrund einer Verschiebung des interventrikulären Septums in die LV-Höhle, eine Vergrößerung des Durchmessers der Pulmonalarterie und eine Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit in den Ausflusstrakt des RV. Die untere Hohlvene ist normalerweise dilatiert und kollabiert nicht beim Einatmen. Es hat sich gezeigt, dass wertvolle Anzeichen für die Diagnose von PE sind: das Verhältnis des Durchmessers des rechten Ventrikels zum linken Ventrikel betrug mehr als 0,5, die Regurgitationsgeschwindigkeit - mehr als 2,5 m/s. Die Sensitivität der Methode beträgt 93 %, die Spezifität 81 %.
Die Untersuchung der Konzentration von D-Dimer im Plasma
Bestimmung von Plasma-D-Dimer – ein Produkt des Fibrinabbaus, das in den Kreislauf gelangt, wenn Fibrin dem fibrinolytischen System ausgesetzt wird. In Gegenwart von PE steigt der D-Dimer-Spiegel. Gleichzeitig ist die Spezifität des Verfahrens ziemlich gering, da Fibrinabbau unter vielen Bedingungen auftreten kann. Die Bestimmung dieses Indikators ist jedoch bei Verdacht auf LE oder Venenthrombose erforderlich, da ein normaler D-Dimer-Spiegel bei Patienten mit fragwürdigen Ergebnissen anderer Tests eine LE ausschließen lässt.

Angiographie der Pulmonalarterie
Die Indikationen für die Angiographie variieren je nach den mit nicht-invasiven Methoden gewonnenen Daten, dem klinischen Zustand des Patienten und der Notwendigkeit, eine absolut zuverlässige Diagnose zu erhalten. Es ist allgemein anerkannt, dass die Angiographie die Methode der Wahl in Fällen ist, in denen nicht-invasive Methoden entweder nicht aussagekräftig oder nicht verfügbar sind. Eine weitere Indikation ist ein schwerer und/oder sich schnell verschlechternder Zustand eines Patienten mit einer unklaren definitiven Diagnose von PE, wenn nicht-invasive Verfahren zu einer unnötigen Zeitverschwendung führen würden.
Diagnostische Kriterien für akute LE wurden vor über 30 Jahren entwickelt. Diese Kriterien wurden durch eine Reihe großer Studien bestätigt. Es gibt direkte angiographische Zeichen, wie z. B.: vollständiger Verschluss des Gefäßes (seine Amputation mit konkaver Kante der Kontrastmittelsäule) oder ein Füllungsdefekt (Abb. 8.6). Indirekte Anzeichen von PE: langsamer Kontrastmittelfluss, regionale Hypoperfusion und Verlangsamung oder Verringerung des venösen Blutflusses. Das Vorhandensein von indirekten angiographischen Zeichen in Abwesenheit von direkten erlaubt jedoch keine Diagnose von PE.

Reis. 8.6. Angiopulmonogramm eines Patienten mit massiver Lungenembolie. Deutlich sichtbar ist ein Thrombus in Form eines Füllungsdefektes im rechten Hauptast der Pulmonalarterie (angedeutet durch einen Pfeil)
Spiral-Computertomographie, Elektronenstrahl-Computertomographie, Magnetresonanztomographie
In den letzten Jahren wurden zunehmend nicht-invasive bildgebende Verfahren entwickelt, die Thromben in der Pulmonalarterie bis auf subsegmentale Ebene nachweisen können. Die Genauigkeit der im Titel des Abschnitts vorgestellten Techniken erreicht die der Angiopulmonographie. Ihr Einsatz ist jedoch durch die hohen Studienkosten limitiert. Es wurde davon ausgegangen, dass in vielen ausländischen Zentren die Lungenszintigraphie und/oder Angiographie durch die Spiralcomputertomographie (sCT) ersetzt würde. Die Ergebnisse groß angelegter Studien haben jedoch nicht gezeigt, dass dieser Ansatz derzeit möglich ist, und einige Studien haben zu Enttäuschungen geführt. Die meisten Experten sind sich einig, dass die Behandlung ohne weitere Tests durchgeführt werden kann, wenn die Diagnose durch CT-Scan gestellt wird. Die Taktik bei negativen Ergebnissen der SCT ist jedoch immer noch Gegenstand von Kontroversen. Die Genauigkeit der sCT ist beim Vorliegen von Thromben in den Haupt- und Lappenarterien deutlich höher und bei deren subsegmentaler Lokalisation geringer, und das Vorliegen einer unauffälligen sCT schließt eine PE in einem subsegmentalen Gefäß nicht vollständig aus. Daher sind weitere Daten erforderlich, um die Positionen der sCT in der Diagnose von LE zu bestätigen.

DIAGNOSTIK DER VENÖSEN EMBOLIE
THROMBOSE
Wie bereits erwähnt, gehen die meisten Lungenembolien von Venenthrombosen im proximalen Abschnitt des Venensystems der unteren Extremität aus. In zweifelhaften Fällen von Thromboembolien in den subsegmentalen Ästen wird der Nachweis einer embologenen Thrombose des proximalen Teils des Venensystems der unteren Extremität für die Diagnose einer LE sprechen, andererseits wird es möglich sein, mit der Vorbeugung zu beginnen massive PE. Es ist jetzt bekannt, dass vorbeugende Maßnahmen für embologene Thrombosen und Lungenembolien das Risiko ihrer Entwicklung signifikant verringern. Eine der Hauptaufgaben des Arztes bei der Diagnose einer Lungenembolie besteht darin, die Quelle der Embolie zu finden.
Das Konzept der embologenen Thrombose wurde von V.S. Savelyev mit Mitarbeitern. Sie zeigten, dass nicht jeder Thrombus im Venensystem der Extremitäten zur Quelle einer Lungenembolie werden kann. Eine solche Quelle wird höchstwahrscheinlich ein schwimmender, schwimmender Thrombus sein, der nur einen einzigen Fixationspunkt im distalen Bereich hat. Schnittdaten zufolge befinden sich in 63,8% der Fälle embologene Thromben im Iliocaval-Segment, etwas seltener (1,5-mal) - im popliteal-femoralen Segment. In 25 % der Fälle breiteten sich Thromben von der Darmbein- zur unteren Hohlvene aus.
Die Klinik der Venenthrombose ist weithin bekannt, aber ihre Symptome können gelöscht werden oder vollständig fehlen - es gibt keine Zyanose, Schwellung der Gliedmaßen, Schmerzen entlang des Gefäßbündels, ein positives Symptom von Homans. Oft ist die Klinik der Venenthrombose minimal: Patienten klagen nur über ursächliche Schmerzen in der Wadenmuskulatur, eine leichte Schwellung des Beins, die bei der Untersuchung durch einen Hausarzt meist übersehen wird.

PE und tiefe Venenthrombose (DVT) sind unterschiedliche klinische Manifestationen desselben pathologischen Prozesses. Wenn bei Patienten mit angiographisch bestätigter LE eine Venographie durchgeführt wird, wird bei 70 % der Patienten eine verbleibende TVT gefunden. Daher ist die Suche nach einer verbleibenden TVT bei Patienten mit Verdacht auf LE sinnvoll, um einen Thrombus in den Venen der unteren Extremitäten zu erkennen und eine gerinnungshemmende Therapie durchzuführen.
PE und TVT sind klinische Manifestationen desselben pathologischen Prozesses.
Duplex-Ultraschalluntersuchung ermöglicht die Echtzeit-Visualisierung der Oberschenkel- und Wadenvenen. Die B-Mode-Sonographie lokalisiert den Thrombus als echoreiches Signal innerhalb des Gefäßes. Allerdings dürfen sich die Echos eines frischen Thrombus in keiner Weise von den Blutechos unterscheiden, so dass die Ultraschalluntersuchung in diesem Fall nur indirekte Anzeichen einer Thrombose sowie eine dopplerographisch festgestellte Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit zeigt. Die Bestimmung einer "nicht komprimierbaren" Vene, wenn sie durch einen Schallkopf komprimiert wird, ist ein hochspezifisches diagnostisches Kriterium für TVT. Im Gegenteil, die erhöhte Echodichte des Gerinnsels kann durch seine Retraktion erklärt werden.
Im Vergleich zu kontrastradiologischen Methoden zeigte sich, dass die höchste Genauigkeit bei der Bestimmung der Thromboseprävalenz bei Oberschenkelvenenthrombosen beobachtet wird (94,7 % der Koinzidenzen). Wenn die obere Thrombosegrenze in den Darmbeinvenen lokalisiert wurde, sank die Genauigkeit auf 90,9 %. Der niedrigste Prozentsatz an Übereinstimmung war bei der Ausbreitung der Thrombose auf die untere Hohlvene (68,7 %). Dies liegt an der Schwierigkeit, die untere Hohlvene und die Darmbeinvene sichtbar zu machen. Der Hauptnachteil ist die Komplexität der Methode, manchmal die Unfähigkeit, kleine schwimmende embologene Thromben zu erkennen. Es gibt auch eine gewisse Subjektivität des Forschers.

Retrograde, Iliokavographie- Kontrastmittel wird in die Vena cava inferior und die Vena iliaca über einen Katheter injiziert, der durch die Nebenflüsse der oberen Hohlvene geführt wird. Folglich füllt das Kontrastmittel retrograd die Vena cava inferior, die Iliac- und die Femoralvene. Ein solcher Kontrast kann während der Angiopulmonographie durchgeführt werden.
Die retrograde Iliokavographie ermöglicht Ihnen:
1) in 77 % der Fälle die Emboliequelle identifizieren;
2) die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls beurteilen;
3) bestimmen Sie die Taktik der Maßnahmen zur chirurgischen Prävention von Reembolien;
4) Beurteilen Sie die Möglichkeit der Kanülierung der unteren Hohlvene durch eine der Femoralarterien.
Diagnose Taktik
Oft werden Patienten mit PE mit unklarer Diagnose oder mit Verdacht auf eine andere Erkrankung ins Krankenhaus eingeliefert, meist wird PE mit einem Myokardinfarkt verwechselt. Daher ist das übliche Schema die Verwendung der Elektrokardiographie und dann der konventionellen Nicht-Kontrast-Radiographie. Diese Methoden ermöglichen den Verdacht auf eine Lungenembolie. Wenn der Zustand dies zulässt, sollte sich der Patient außerdem einer Echokardiographie, einer Perfusionsszintigraphie der Lunge und einer Doppler-Echographie des Venensystems der unteren Extremitäten sowie einer D-Dimer-Untersuchung unterziehen. Als nächstes wird eine retrograde Phlebographie durchgeführt. Bei zweifelhaften Ergebnissen dieser Methoden wird eine Angiopulmonographie durchgeführt. In einem schweren Zustand des Patienten oder seiner fortschreitenden Verschlechterung sind eine Lungenarterienkatheterisierung und eine Angiopulmonographie angezeigt.
BEHANDLUNG
Hämodynamische und respiratorische Unterstützung
Akute Herzinsuffizienz ist die häufigste Todesursache bei Patienten mit akuter massiver Lungenembolie. Die Hauptursachen für eine akute Herzinsuffizienz sind eine Abnahme der Querschnittsfläche der Gefäße des Lungenkreislaufs sowie Vorerkrankungen des Herzens und der Lunge. Bei Patienten mit akuter Lungenembolie tritt eine akute Herzinsuffizienz hauptsächlich aufgrund einer rechtsventrikulären Ischämie und einer linksventrikulären diastolischen Dysfunktion auf, die letztendlich zu einer linksventrikulären Insuffizienz und einem Schock führt.

Eine beträchtliche Anzahl von Todesfällen durch massive Lungenembolie tritt in den ersten Stunden nach Beginn der Symptome dieser Krankheit auf. Daher könnte bei Patienten mit Lungenembolie und Herzinsuffizienz die initiale Erhaltungstherapie eine große Rolle spielen. Es wurde festgestellt, dass Dobutamin und Dopamin bei der Behandlung von Patienten verwendet werden können, die an PE leiden und einen niedrigen Herzindex und normalen Blutdruck haben. Vasokonstriktor-Medikamente können bei der Behandlung von hypotensiven Patienten mit Lungeninsuffizienz verwendet werden. Eine kontrollierte Sauerstofftherapie ist bei Patienten mit Lungenembolie und Hypoxämie wirksam. Die Flüssigkeitsbeladung darf 500 ml nicht überschreiten.
Thrombolytische Therapie
Thrombolyse mit Streptokinase (1.500.000 Einheiten über 2 Stunden) oder Urokinase, rekombinanter Gewebeplasminogenaktivator 100 mg über 2 Stunden sollte allen Patienten mit massiver Lungenembolie verabreicht werden. Bei submassiver PE wird Patienten mit akutem rechtsventrikulärem Versagen und hoher pulmonaler Hypertonie (mehr als 50 mm Hg) eine Thrombolyse verschrieben. Diese Situation tritt normalerweise bei Patienten mit vorangegangener Lungen- oder Herzpathologie auf. Die Wirksamkeit der Thrombolyse wird anhand des Druckabfalls in der Pulmonalarterie und der positiven Dynamik der Perfusions-Lungenszintigraphie und Echokardiographie beurteilt. Nach Beendigung der Thrombolyse erfolgt eine gerinnungshemmende Therapie.
Bei der Verschreibung einer thrombolytischen Therapie gelten die folgenden Regeln:
1) eine thrombolytische Therapie ist angezeigt bei Patienten mit massiver Lungenembolie, begleitet von Schock und/oder Hypotonie,
2) die meisten Kontraindikationen für eine thrombolytische Therapie bei massiver Lungenembolie relativ sind,

3) Thrombolysetherapie sollte auf objektiven diagnostischen Tests beruhen,
4) die Anwendung einer Thrombolysetherapie bei Patienten mit nicht massiver Lungenembolie und rechtsventrikulärer Hypokinese bleibt umstritten,
5) Eine thrombolytische Therapie sollte nicht bei Patienten angewendet werden, die keine rechtsventrikuläre Überlastung haben.
Es gibt nur 2 absolute Kontraindikationen gegen eine thrombolytische Therapie: schwere innere Blutungen oder kürzlich aufgetretene spontane intrakranielle Blutungen.
Relative Kontraindikationen sind:
1) ein Zeitraum von weniger als 10 Tagen nach einer größeren Operation, Geburt, Organbiopsie oder Punktion (Punktion) eines nicht komprimierbaren Gefäßes;
2) weniger als 2 Monate nach Schlaganfall;
3) weniger als 10 Tage nach gastrointestinaler Blutung;
4) weniger als 15 Tage nach einer schweren Verletzung;
5) weniger als 1 Monat nach einer neurochirurgischen oder ophthalmologischen Operation;
6) unkontrollierte hohe arterielle Hypertonie (systolischer Druck über 180 mm Hg, diastolischer - 110 mm Hg;
7) kürzliche kardiorespiratorische Wiederbelebung;
8) Blutplättchenzahl weniger als 100.000/mm 3 , Prothrombinindex weniger als 50 %;
9) Schwangerschaft;
10) infektiöse Endokarditis;
11) diabetische Retinopathie, hämorrhagische Form.
Thrombolytika sind indiziert für Patienten mit massiver Lungenembolie, begleitet von Schock, Hypotonie und anderen Symptomen einer akuten Herzinsuffizienz.
Therapie mit Antikoagulanzien
Bei submassiver Thromboembolie oder Thromboembolie der Lungenarterienäste auf der Intensivstation wird eine Heparinbehandlung zusammen mit Medikamenten zur Verbesserung der Blutrheologie (Aspirin, Nikotinsäure, Rheopolyglucin, Trental, Glockenspiel) begonnen. 5000 Einheiten werden intravenös verabreicht, dann wird die intravenöse Verabreichung mit einer Geschwindigkeit von 1200–1400 Einheiten/Stunde fortgesetzt. mit einer Infusionspumpe. Es sollte daran erinnert werden, dass Heparin mit Kochsalzlösung und nicht mit Glukose verdünnt werden sollte, weil. letzteres hat einen niedrigen pH-Wert und denaturiert Heparin. Die kontinuierliche Infusion wird so durchgeführt, dass die partielle Thromboplastin-Aktivierungszeit (APTT) oder Thrombinzeit um das 1,5- bis 2-fache (d. h. 25.000 bis 40.000 Einheiten Heparin / Tag) verlängert wird, normalerweise innerhalb von 6 bis 7 Tagen. Dann wird mit Besserung des Zustandes und Perfusionsszintigraphie der Lunge auf fraktionierte intravenöse Gabe von Heparin umgestellt. Es ist möglich, Formen von Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (Enoxaparin - Clexane usw.) zu verwenden. Insgesamt dauert die Heparintherapie in solchen Fällen etwa 10-14 Tage. Vor der Abschaffung von Heparin werden dem Patienten Antikoagulanzien mit indirekter Wirkung in einer solchen Dosierung verschrieben, dass der Prothrombinindex auf 40-30% abnimmt. Der Patient sollte innerhalb von 3-6 Monaten indirekte Antikoagulanzien erhalten, während die INR das Niveau von 2-2,5 erreichen sollte.

Mit der Einführung von Heparin ist es notwendig, eine kontinuierliche Thrombozytenzählung durchzuführen, da Fälle von Thrombozytopenie, obwohl selten, tödlich sind.
Wenn sich nach der Operation eine Lungenembolie entwickelt, sollte die Heparintherapie erst 12-24 Stunden nach der Hauptoperation begonnen werden. Bei Anzeichen von Blutungen im Operationsgebiet kann die Behandlung auch um einen längeren Zeitraum verschoben werden.
Bei der Behandlung von submassiver PE und Embolie der Pulmonalarterienäste werden Heparin und orale Antikoagulanzien verwendet.
Chirurgie
Die chirurgische Behandlung umfasst Embolektomie unter Bedingungen eines vorübergehenden Verschlusses der Vena cava, Embolektomie unter kardiopulmonalem Bypass, Embolektomie durch eine der Hauptpulmonalarterien. Alle diese Arten von Operationen werden unter den Bedingungen einer kardiochirurgischen oder thorakalen Abteilung durchgeführt.
VORBEUGUNG VON VENÖSEN THROMBOSE UND PE
Im September 2000 fand der IX. Allrussische Chirurgenkongress statt, auf dem die führenden Angiochirurgen Russlands einen russischen Konsensentwurf verabschiedeten: "Prävention postoperativer venöser thromboembolischer Komplikationen". Es weist darauf hin, dass 25 % der Venenthrombosen (TVT) und PE in direktem Zusammenhang mit chirurgischen Eingriffen stehen. Darüber hinaus entwickeln sich diese Komplikationen in einigen Fällen nach der Entlassung aus dem Krankenhaus.
Die relativen Risiken dieser Erkrankungen bei verschiedenen chirurgischen Eingriffen werden dargestellt. Es wurde gezeigt, dass das Risiko einer TVT und anschließender PE bei einer offenen Meniskusentfernung 20–25 % und bei einer Hüftprothese 60–65 % beträgt. Zwischen diesen Extremen liegen in aufsteigender Reihenfolge femoropoplitealer Bypass, neurochirurgische Operationen, Thoraxchirurgie (außer Eingriffe am Herzen), Nierentransplantation, gynäkologische Eingriffe, allgemeine Bauchchirurgie, transvesikale Adenomektomie, Hüftosteosynthese, Kniegelenkersatz, Hüftamputation. Risikofaktoren für TVT und PE sind: eine Vorgeschichte dieser Erkrankungen, Krampfadern, onkologische Erkrankungen, die Art und Dauer der Operation und postoperative Komplikationen, Vollnarkose, Alter über 40 Jahre, Fettleibigkeit, Dehydratation und Erythrozytose, Infektion (Sepsis), Behandlung .
Leitfaden Kardiologie: Lehrbuch in 3 Bänden / Ed. GI Storozhakova, A.A. Gorbatschenkow. - M.

Eine Blockade der Pulmonalarterie durch einen Thrombus ist ein lebensbedrohlicher Zustand für den Patienten. Thromboembolie ist eine Komplikation von Verletzungen, chirurgischen Eingriffen und Pathologien im Zusammenhang mit Thrombose. Das Fehlen spezifischer Symptome und die Schwierigkeit einer rechtzeitigen Diagnose machen die Lungenembolie (LE) zur dritthäufigsten Todesursache.

Der Begriff "Embolie" bedeutet Verstopfung des Gefäßlumens. PE - Blockierung des Hauptstamms der Lungenarterie oder ihrer Äste durch Blutgerinnsel, die durch den Blutfluss verursacht werden. In der internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-10) wird die Lungenembolie unter dem Code I26 aufgeführt.

Die Pulmonalarterie ist ein Blutgefäß im Lungenkreislauf. Durch sie gelangt venöses Blut in die Lunge, wo es mit Sauerstoff gesättigt und in arterielles Blut übergeht. Von der Lunge kehrt es zum linken Ventrikel des Herzens zurück, von wo aus es seine Reise durch den systemischen Kreislauf beginnt, um jede Zelle im Körper mit Nährstoffen zu versorgen. Wenn das Lumen der Lungenarterie blockiert ist, kommt es zu einer Verletzung des lokalen und systemischen Blutflusses, und Geweben und Organen wird Sauerstoff entzogen.

Als Folge der Gefäßobstruktion steigt der pulmonale Gefäßwiderstand an. Die Atemoberfläche nimmt ab, was den Gasaustausch verschlechtert. Blutungen treten im Lungengewebe auf und es wird weniger elastisch. Eine Verletzung der Blutversorgung der Lunge verursacht einen allgemeinen Sauerstoffmangel, der die Atemtiefe und -frequenz reflexartig erhöht und das Lumen der Bronchien verengt.

Bei einer massiven Embolie des Lungenhauptstammes kommt es zu einem akuten rechtsventrikulären Versagen (akutes Cor pulmonale), das zum Tod des Patienten führt. Eine Verstopfung der Arterienäste hat weniger fatale Folgen, und eine rechtzeitige Diagnose und angemessene Behandlung retten das Leben des Patienten.

Gründe für die Entwicklung der Pathologie

Die Ursachen von PE liegen in vaskulären Pathologien, die mit der Bildung von Blutgerinnseln oder Krankheiten einhergehen, die mit einer Dysfunktion der Hämostase einhergehen. In 90% der Fälle sind die Lungengefäße durch eine Embolie blockiert, deren Quelle ist:

Becken der unteren Hohlvene;
iliaca-femorale Venen;
Venen des kleinen Beckens, einschließlich der Prostata;
tiefe und oberflächliche Venen der Beine.

Thromben bilden sich auch während Arrhythmien in der Herzhöhle - ihr Auftreten wird durch die Wirbelbewegung des Blutes verursacht. Die Medizin identifiziert mehrere Hauptursachen für eine Lungenembolie.

Verletzung des Blutflusses

Eine venöse Stauung ist eine der Hauptursachen für Embolien. Eine Verletzung des Blutflusses wird hervorgerufen durch:

Krampfadern und Herzinsuffizienz;
Fettleibigkeit, die das Herz und den gesamten Kreislauf zusätzlich belastet und den Cholesterinstoffwechsel stört;
verlängerte Bettruhe oder Immobilität aufgrund einer Verletzung;
eine Erhöhung des Blutdrucks.

Schädigung der Gefäßwand

Eine Schädigung der Gefäßwand löst die Bildung eines Thrombus als Schutzreaktion für dessen „Reparatur“ aus. Virale und mikrobielle Infektionen, Sauerstoffmangel, intravaskuläre Operationen, Stenting, Venenersatz können schädliche Faktoren sein. Der Elastizitätsverlust der Gefäße führt dazu, dass die brüchig gewordene Wand das Gerinnsel nicht halten kann. Der einfachste Weg zum Abbrechen sind schwimmende Blutgerinnsel, die nur mit einer kleinen Basis daran befestigt sind.

Erhöhte Gerinnung und Blutviskosität

Ein parietaler Thrombus erfährt einen konstanten Widerstand gegen den Blutfluss. Je dicker es ist, desto mehr Druck wird auf das Gerinnsel ausgeübt. Daher spielt die erhöhte Blutgerinnung die letzte Rolle bei der Lungenembolie. Es wird durch die Einnahme bestimmter Hormonpräparate, bösartige Tumore, Schwangerschaft verursacht.

Eine erhöhte Blutviskosität (ein Ungleichgewicht zwischen dem flüssigen Teil und den gebildeten Elementen) ist ein weiterer Grund für die Bildung von Blutgerinnseln und deren Trennung von der Gefäßwand. Blut verdickt sich bei Dehydration, Erythrozytose und Polyzythämie, unkontrollierte Einnahme von Diuretika.

Andere Faktoren, die das PE-Risiko erhöhen

Faktoren, die das Embolierisiko erhöhen, sind umfangreiche Operationen, Geburten, Traumata mit Frakturen großer Knochen. Zu den Krankheiten, die eine Thromboembolie hervorrufen, gehören:

Diabetes mellitus;
ischämische Herzerkrankung;
Mitralklappenstenose;
aktive Phase des Rheumatismus;
Thrombophlebitis;
Antiphospholipid-Syndrom (eine Autoimmunerkrankung).

Auch während Chemotherapien, im Alter und in der Zeit nach der Geburt steigt das Risiko. PE ist bei Rauchern häufiger als bei Nichtrauchern.

Klassifikation der Lungenembolie

Lungenthromboembolien werden nach der Lokalisation des Thrombus, dem Grad des Gefäßverschlusses und dem klinischen Verlauf der Pathologie klassifiziert. Bei einer massiven Embolie befindet sich der Thrombus im Hauptstamm oder in seinen großen Ästen. Emboli können in den Gefäßen der Segmente und Lungenlappen auf der rechten oder linken Seite lokalisiert sein. Die Blockade kleiner Arterien ist normalerweise bilateral. PE-Formen nach Schweregrad (Durchblutungsunterbrechung):

Klinischer Verlauf der Lungenembolie

Blitzstrom tritt bei vollständiger Okklusion des Lumens der Hauptarterie und ihrer Äste auf. Der Patient stirbt schnell an Herz- und Atemversagen.

Im akuten Verlauf kommt es zu einer zunehmenden Obturation der Pulmonalarterienäste und teilweise der Gefäße der Lungensegmente und -lappen. Innerhalb weniger Tage schreitet Herz- und Atemversagen fort, die Blutversorgung des Gehirns ist gestört. Eine Embolie wird durch einen Pneumoinfarkt kompliziert.

Bei längerem Verlauf der PE (bis zu 3 Wochen) werden die mittleren und kleinen Äste der Pulmonalarterie vom Blutstrom abgeschaltet. Rechtsherzinsuffizienz schreitet fort, multiple Lungeninfarkte treten auf, wiederholte Embolien sind möglich mit verstärkter Symptomatik und Tod.

Chronischer Verlauf ist eine rezidivierende Blockade von Segment- und Lappenästen der Pulmonalarterie. Tritt am häufigsten bei Patienten auf, die sich einer Operation unterzogen haben, mit Krebs, Herz- und Gefäßerkrankungen.

Symptome einer Thromboembolie

Die Symptome von PE sind nicht spezifisch, sie maskieren eine gefährliche Komplikation bei anderen Krankheiten. Die Klinik hängt davon ab, wie schnell sich der Prozess entwickelt und wie schwer er ist. Es kann sich durch kardiovaskuläre und pulmonal-pleurale Syndrome manifestieren. Es gibt gemeinsame Anzeichen für alle Arten von Lungenembolien:

plötzliche unerklärliche Kurzatmigkeit;
Herzschlag über 100 Schläge;
Schmerzen, die in verschiedenen Teilen der Brust auftreten;
Darmparese;
Reizung des Bauchfells, Lebervergrößerung, akuter Schmerz im rechten Hypochondrium, Schluckauf;
Blutdruckabfall;
erhöhte Blutversorgung der Venen des Halses und des Solarplexus.

Einige Patienten entwickeln Extrasystolen, Vorhofflimmern, zerebrales Kreislaufversagen mit fokalen Läsionen, Blutungen und Hirnödemen. Neurologische Symptome: Ohnmacht, Schwindel, Krämpfe, motorische und psycho-emotionale Erregung. Aufgrund von Atemversagen wird die Haut bläulich, die Atemfrequenz steigt an, es wird durch Bronchospasmus pfeifend. Der Patient spuckt Sputum mit Blut aus, die Temperatur steigt. Innerhalb von 1-3 Tagen entwickelt sich eine Infarkt-Pneumonie.

Der chronische Verlauf der Lungenembolie verläuft mit Thrombose kleiner Äste der Lungenarterie. Episoden können 2 bis 20 Mal im Leben wiederkehren. Je häufiger sie auftreten, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, eine massive Embolie zu entwickeln. Klinische Anzeichen dieser Form sind ausgelöscht und schwer zu diagnostizieren. Die ausgeprägtesten Manifestationen:

wiederkehrende Lungenentzündung mit unbekannter Ätiologie;
Rippenfellentzündung mit kurzem Verlauf (mehrere Tage);
Tachykardie;
Asthmaanfälle und ständige Atemnot;
Herzinsuffizienz in Abwesenheit einer Herzpathologie.

Mögliche Ohnmacht und Fieber, die nicht durch Antibiotika niedergeschlagen werden.

Diagnose der Krankheit

Die Diagnose von PE wird durchgeführt, um den Ort des Thrombus zu bestimmen, das Ausmaß der Läsion zu beurteilen und nach der Quelle des Embolus zu suchen. Während der Erstuntersuchung wird die Anamnese des Patienten erhoben, Risikofaktoren werden bewertet. Labortests umfassen Biochemie, Gaszusammensetzung, Blutgerinnung, Urinanalyse. Blut wird auch auf D-Dimer getestet. Dies ist eine Substanz, deren Spiegel ansteigt, wenn der Körper dabei ist, Blutgerinnsel zu bilden. Wenn dieser Indikator normal ist, fehlt PE.

Mit Hilfe des EKG wird PE von Myokardinfarkt, Perikarditis und Herzinsuffizienz unterschieden. Das Kardiogramm im Vergleich zur Krankheitsgeschichte ermöglicht es Ihnen, die richtige Diagnose mit hoher Genauigkeit zu stellen. Röntgen der Lunge schließt Pneumothorax, Lungenentzündung, Rippenbruch, Tumor, Rippenfellentzündung aus. EchoCG zeigt den Druck in der Lungenarterie, den Zustand des rechten Ventrikels, das Vorhandensein von Blutgerinnseln in den Herzhöhlen.

Die Perfusionsszintigraphie (eine Röntgenaufnahme der Lunge mit einem Kontrastmittel) zeigt die Blutmenge, die in das Lungengewebe gelangt, wodurch Sie die Abnahme des Blutflusses beurteilen können. Die Angiographie der Lunge zeigt die genaue Lage des Thrombus und seine Größe an. Die Suche nach der Quelle des Embolus wird mit Doppler-Ultraschall der Gefäße der Beine durchgeführt.

Behandlung einer Lungenembolie

Ein Patient mit PE wird auf der Intensivstation untergebracht, wo ihm Notfallhilfe geleistet wird - die Installation eines intravenösen Katheters zur Kontrolle des Venendrucks und die intravenöse Verabreichung von Heparin, Dopamin, Rheopolyglucin (zur Entgiftung und zum Ersatz von Plasma) und Antibiotika, im Bedarfsfall. Es wird eine Sauerstofftherapie durchgeführt. Reanimationsmaßnahmen sollen die Entwicklung eines chronischen Bluthochdrucks in der Lungenarterie und eine Sepsis verhindern sowie die Blutversorgung der Lunge wiederherstellen.

Medizinische Behandlung

Thrombolytika werden früh in der Behandlung von PE eingesetzt. Innerhalb von 7-10 Tagen werden niedermolekulare Heparine (Calcium Nadroparin, Enoxaparin Sodium) verabreicht, Warfarin und Cardiomagnyl werden vor ihrer Aufhebung verschrieben.

Fibrinolytische Enzyme (Streptokinase und Urokinase) werden per Tropf verabreicht. Zum Zeitpunkt ihrer Einführung stellen Sie die Heparintherapie ein. Mit der Entwicklung eines Lungeninfarkts werden Antibiotika verschrieben.

Chirurgie

Eine operative Behandlung erfolgt, wenn Blutgerinnsel nicht medikamentös aufgelöst werden können oder mehr als die Hälfte der Lunge betroffen sind. Ein Thrombus wird aus dem Gefäß entfernt oder ein Thrombolytikum wird in die Arterie geleitet. Solche Operationen werden jedoch nur bei einer Embolie des Hauptstammes und großer Gefäßäste durchgeführt.

Installation eines Cava-Filters

Der Cava-Filter ist ein Hightech-Gerät, das verhindert, dass ein Blutgerinnsel in den Lungenkreislauf gelangt. Es wird Patienten mit einem hohen PE-Risiko oder einer PE-Vorgeschichte verabreicht. Installationsort - untere Hohlvene. Ein Cava-Filter ist ein Gewebe, das Partikel bis zu einer Größe von 4 mm passieren lässt. Blutkörperchen passieren es ungehindert und Blutgerinnsel bleiben stecken. Eigenes Gerinnungshemmersystem und eingenommene Gerinnungshemmer lösen Blutgerinnsel direkt am Filter auf.

So sehen Kava-Filter aus

Wann man Angst vor einer Embolie haben sollte

Der wichtigste "Lieferant" des Embolus in den Lungengefäßen sind die Venen der unteren Extremitäten. Venenstauung, Entzündung der Gefäßwände, dickes Blut – das ist die Aussicht auf eine schwere, lebensbedrohliche Komplikation. Der Patient und sein behandelnder Arzt sollten immer auf die Entwicklung einer PE achten. Das Risiko steigt, wenn diese Pathologie in einer Familiengeschichte auftritt.

Krampfadern und nachfolgende Thrombosen haben auch äußere Ursachen - eine sitzende Lebensweise, berufliche Aktivitäten, schlechte Gewohnheiten. Je älter ein Mensch wird, desto mehr steigt das Risiko einer Thromboembolie aufgrund altersbedingter Veränderungen im Kreislaufsystem. Verletzungen über 60 Jahren sind ebenfalls mit dieser schweren Komplikation behaftet. Schenkelhalsfrakturen bei älteren Menschen enden oft in einer massiven Lungenembolie.

Vorsichtsmaßnahmen

Die Prävention von Lungenthromboembolien besteht in der rechtzeitigen Behandlung von Krampfadern, wobei andere provozierende Krankheiten in einem kompensierten Zustand gehalten werden. Langfristig immobilisierte Patienten sollten Kompressionsstrümpfe tragen und so schnell wie möglich nach der Krankheit „herumlaufen“.

Patienten mit mindestens einem Risikofaktor sowie Personen über 40 Jahren, die sich einer Operation unterzogen haben, sollten sich zur Vorbeugung einer Physiotherapie (Pneumomassage) unterziehen, immer Kompressionsstrümpfe tragen und sich regelmäßig untersuchen lassen. Genauere Empfehlungen sollten je nach Zustand des Patienten vom Arzt gegeben werden. Gleichzeitig ist ein gesunder Lebensstil immer relevant – mit dem Rauchen aufzuhören, moderate körperliche Aktivität, ein normales Gewicht zu halten und eine ausgewogene Ernährung.