Angeborene Überempfindlichkeit des Körpers gegenüber Medikamenten wird genannt. Überempfindlichkeit gegen Medikamente

Auf einen fremden Stoff nennt man Allergie (aus dem Griechischen. „Reaktion auf jemand anderen“). Der Name „Allergie“ wurde 1906 von dem österreichischen Wissenschaftler Clemens Pirke geprägt. Er schlug auch vor, den Begriff zu verwenden, um die Wirkung verschiedener Faktoren aus der äußeren Umgebung auf den Körper zu beschreiben, und die Substanzen, die diese allergischen Reaktionen hervorrufen, sollten als Allergene bezeichnet werden.

Der amerikanische Allergologe R. A. Cook erstellte 1947 die erste Klassifikation von Allergien. Nach seiner Definition gibt es eine Überempfindlichkeit vom unmittelbaren Typ und eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ. Der letztere Typ wird in diesem Artikel ausführlich besprochen. Wichtig ist, dass sich Überempfindlichkeitsreaktionen vom Sofort- und vom verzögerten Typ signifikant voneinander unterscheiden.

Hauptunterschied

Überempfindlichkeit vom Soforttyp ist eine Reaktion auf ein Antigen, die 20-25 Minuten nach einer zweiten Begegnung mit einem Allergen (Antigen) auftritt. Eine Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ ausgedrückt nicht früher als nach 7-8 Stunden oder mehreren Tagen. 1968 schrieben P. G. Gell und R. A. Coombs eine wissenschaftliche Abhandlung mit dem Titel „A New Classification of Allergic Reactions“. Nach dieser Einteilung gibt es 4 Haupttypen von Allergien.

Arten von Allergien

  • Typ 1 - anaphylaktisch, atopisch, reaginisch. Zu den Manifestationen dieses Typs gehören Quincke-Ödem, anaphylaktischer Schock, atopisches Bronchialasthma und Urtikaria.
  • Typ 2 - zytotoxisch oder zytolytisch, seine Manifestationen umfassen Leukämie, hämolytische Anämie, Rh-Inkompatibilität.
  • Typ 3 - Immunkomplex oder Arthus-Typ. Es wird durch die allgemeine Reaktion geschätzt und ist die wichtigste in der Ätiologie von Serumkrankheit, rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes. Alle drei Typen sind eng mit Hämagglutinin verwandt und gehören zum unmittelbaren Typ der Überempfindlichkeit. .
  • Typ 4 – Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ, der Gegenwirkungsmechanismus ist durch die zelluläre Wirkung des T-Lymphozyten-Heller-Antigens gekennzeichnet.

Sensibilisierung

Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ ist die Sensibilisierung des Körpers gegen mikrobielle Antigene, Bakterien, Viren, Pilze, Helminthen, gegen künstliche und natürliche Antigene (Chemikalien, Medikamente), gegen einzelne Proteine. Die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ reagiert am deutlichsten auf die Einführung von niedrig-immunogenen Antigenen.Eine kleine Antigendosis verursacht bei subkutaner Injektion eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ. Entwicklungsmechanismus Eine allergische Reaktion dieser Art besteht in der Überempfindlichkeit von Heller-T-Lymphozyten gegenüber Antigenen.Überempfindlichkeit der Lymphozytenbewirkt die Freisetzung von Substanzen, beispielsweise Interleukin-2, die Makrophagen aktivieren, der Tod des Antigens, das die Sensibilisierung von Lymphozyten verursacht hat, eintritt. T-Lymphozyten beinhalten auch einen Schutzmechanismus, bei dem Bakterien, Viren oder Protozoen absterben.

Diese Form der Sensibilisierung wird bei vielen Infektionskrankheiten wie Tuberkulose, Syphilis, Brucellose, Diphtherie, Pilzinfektionen, Wurmerkrankungen und anderen sowie bei Transplantatabstoßungen beobachtet.

Beispiel

Das offensichtlichste Beispiel für solche Reaktionen ist Mantoux. Wenn Tuberkulin einer Person intradermal verabreicht wird, in deren Körper sich ein Tuberkelbazillus befindet, bildet sich nach 24-48 Stunden an der Injektionsstelle eine Verhärtung von 10-15 mm mit einem Abszess in der Mitte.

Die histologische Untersuchung zeigt, dass das Infiltrat hauptsächlich aus Lymphozyten und Zellen der Monozyten-Makrophagen-Reihe besteht.

Anerie

In seltenen Fällen erfolgt keine Reaktion. Dies wird als Anergie bezeichnet, dh das Fehlen einer Reaktion des Körpers auf Reize.

Positive Energie tritt auf, wenndas Allergen, das in den Körper gelangt, stirbt. In diesem Fall tritt keine Entzündung auf.

Negative Anergie tritt auf, wenn der Körper sich nicht selbst verteidigen kann, was auf die Schwäche des Individuums hinweist. Der Grund für das Fehlen einer Reaktion oder ihre schwache Schwere kann eine Abnahme der Anzahl von T-Lymphozyten oder eine Verletzung ihrer Funktionen sein, und dies kann auch durch eine erhöhte Aktivität von T-Suppressoren verursacht werden.

Paraallergie und Pseudoallergie

Es gibt Konzepte„Paraallergie“ und „Pseudoallergie“. Sie treffen sichbei der Diagnose von Infektionskrankheiten, die durch allergische Reaktionen ausgedrückt werden.

Paraallergie- Dies ist der Fall, wenn ein infizierter Organismus auf ähnliche Allergene reagiert, beispielsweise ein Tuberkulose-Infizierter auf atypische Mykobakterien.

Pseudoallergie ist eine Allergie zum Beispiel gegen Tuberkulin bei einer Person mit Leukämie.

Allergiestadien

In der allergischen Phase werden 3 Stadien beschrieben:

  1. Immunologisches Stadium. In dieser Phase finden alle Änderungen statt.Immunsystem. Das Allergen, das in den Körper gelangt, verbindet sich mit Antikörpern und überempfindlichen Lymphozyten.
  2. pathochemisches Stadium. In diesem Stadium bilden die Zellen Mediatoren (biologisch aktive Chemikalien), Monokine, Lymphokine,die durch die Bindung des Allergens mit Antikörpern und hypersensiblen Lymphozyten entstehen.
  3. pathophysiologisches Stadium. In diesem Stadium manifestiert sich die Klinik der Krankheit. Dies geschieht, weil die aufgetretenen Mediatoren eine schädliche Wirkung auf das Gewebe des Körpers haben. In diesem Stadium werden Schwellungen, Juckreiz, Krämpfe des glatten Muskelgewebes, Durchblutungsstörungen usw. beobachtet.

Diese Stadien definieren eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ.

Behandlung

Dies ist eine der schwierigsten Fragen. Die Therapie sollte sich von der Soforttyp-Überempfindlichkeitstherapie unterscheiden, da die Spättyp-Überempfindlichkeit eine Entzündung des Immunsystems ist.

Orientierung

Die Behandlung sollte auf das immunologische Moment, die entzündungshemmende Therapie und die Neutralisierung des Erregers gerichtet sein. Dennoch muss die Therapie mit den allgemeinen Regeln zur Behandlung allergischer Erkrankungen beginnen. Achten Sie auf eine hypoallergene Ernährung. Bei der Behandlung dieser Art von Überempfindlichkeit nimmt die ätiologische Behandlung, dh die auf die Ursache der Krankheit gerichtete Behandlung, einen besonderen Platz ein.

langsamer Typ. Ihre Behandlung

Diese Art von Überempfindlichkeit wird in Kontakt-, Tuberkulin- und Granulomatose unterteilt, daher sollte die Behandlung auf einen bestimmten Typ gerichtet sein.

Die erste ist, wenn die Funktion des Immunsystems nicht beeinträchtigt ist, aber ein Autoallergen auftritt, das eine Verletzung des Immunsystems verursacht. Das zweite ist, wenn das Immunsystem versagt und nicht versteht, wo seine Proteine ​​​​sind und wo sie Fremde sind, also glaubt es, dass dies ein Allergen ist. Die Behandlung ist symptomatisch und pathogenetisch und besteht in der Verwendung von Immunsuppressiva. Meist Kortikosteroide.

Überempfindlichkeit während einer Transplantation ist die Zerstörung eines in den Körper eingeführten Fremdkörpers. Einer solchen Allergie kann durch die richtige Auswahl eines Spenders sowie durch die Verschreibung verschiedener Immunsuppressiva zur Unterdrückung des Immunsystems vorgebeugt werden.

Daher ist eine Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ von erheblicher Bedeutung. Das Herzstück des Überempfist eine Entzündung, die dazu beiträgt, die Infektion in den betroffenen Bereichen zu stoppen und ein gesundes Immunsystem aufzubauen.

Die Reaktion des Immunsystems auf die Wirkung verschiedener Herkunftsbestandteile, die mit der Luft, der Nahrung, beim Kontakt mit der Haut oder infolge einer medikamentösen Behandlung in den Körper gelangt sind, wird als Überempfindlichkeit bezeichnet.

Die Ursachen der Überempfindlichkeit sind Verletzungen der Immunfunktionen des Körpers. Überempfindlichkeitsreaktionen werden durch viele Antigene ausgelöst, und die Ursachen sind von Person zu Person unterschiedlich.

Überempfindlichkeitsreaktionen werden nach den immunologischen Mechanismen klassifiziert, die sie verursachen.

Es gibt zwei Formen von Überempfindlichkeitsreaktionen:

  • Überempfindlichkeit vom Soforttyp, die 3 Arten von Überempfindlichkeit umfasst (I, II, III);
  • Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ - Typ IV.

Diagnose von Reaktionen vom Soforttyp

  1. allergische Vorgeschichte. Es ist notwendig, die Informationen zu sammeln, die für die Diagnose und Behandlung benötigt werden.
  2. Umfassende körperliche Untersuchung. Atmungsorgane, Haut, Augen, Brustkorb werden einer sorgfältigen Untersuchung unterzogen.
  3. Laboruntersuchungen, dank denen es möglich ist, die Diagnose zu widerlegen oder zu bestätigen, die gemäß den Ergebnissen der Anamnese gestellt wurde, sowie unter Berücksichtigung körperlicher Untersuchungen. Außerdem helfen Labortests bei der Beurteilung der Wirksamkeit der Behandlung und bei der Überwachung des Zustands des Patienten.
  4. Allgemeine Blutanalyse.
  5. Sputum-Abstriche.
  6. Hauttests.
  7. Der Gesamtspiegel an IgE-Immunglobulinen im Serum.
  8. provokative Tests. Diese Methode basiert auf der Einführung von Allergenen in das Zielorgan und ermöglicht es Ihnen, eine Sensibilisierung zu identifizieren.
  9. Durchführung von Forschungen zu Atmungsfunktionen. Diese Methode dient der Differenzialdiagnose von nichtallergischen und allergischen Lungenerkrankungen, um die Reaktivität der Bronchien und den Schweregrad dieser Erkrankungen sowie die Wirksamkeit ihrer Behandlung zu beurteilen.
  10. Röntgenuntersuchung.

Diagnose von Reaktionen des verzögerten Typs

Die folgenden Methoden werden verwendet, um diese Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen zu diagnostizieren:

  • Bestimmung des Spiegels von IgE-Immunglobulinen im Serum;
  • Durchführung von Haut- und Provokationstests mit verdächtigen Allergenen,
  • Bestimmung sensibilisierter Zellen mit Tests, Durchführung der Reaktion der Blastentransformation von Lymphozyten,
  • Durchführen einer Migrationshemmungsreaktion in Leukozyten;
  • Durchführung von zytotoxischen Tests.

Anaphylaktische Reaktionen - Reaktionen des ersten Typs

Diese Reaktion basiert auf dem Mechanismus der Gewebeschädigung, die normalerweise unter Beteiligung der Immunglobuline E, G stattfindet. In diesem Fall dringen biologisch aktive Substanzen (Serotonin, Histamin, Heparin, Bradykinine und andere) in das Blut ein. In diesem Fall kommt es zu einer Zunahme der Sekretion, einer Verletzung der Membranpermeabilität, Muskelkrämpfen und interstitiellen Ödemen.

Überempfindlichkeitsreaktionen dieser Art werden in lokale und systemische unterteilt.

Lokale Reaktionen sind vollständig abhängig von der Eintrittsstelle des Antigens.

Symptome der Krankheit:

  • anaphylaktischer Schock;
  • Konjunktivitis und Nasenausfluss;
  • Schwellung der Haut;
  • Heuschnupfen und Bronchialasthma;
  • allergische Gastroenteritis.

Eine systemische Reaktion entwickelt sich gewöhnlich als Reaktion auf die intravenöse Verabreichung eines Antigens, für das der Wirt bereits sensibilisiert ist. Nach einigen Minuten kann sich ein Schockzustand entwickeln. Dieser Zustand kann tödlich sein.

Diese Art von Überempfindlichkeitsreaktion durchläuft in der Entwicklung zwei Phasen. Symptome der ersten Phase:

  • Erweiterung der Blutgefäße sowie Erhöhung ihrer Durchlässigkeit;
  • Drüsensekretion oder Krampf der glatten Muskulatur.

Diese Symptome treten 5-30 Minuten nach der Einführung des Antigens auf.

Die zweite Phase beginnt sich oft nach 2-8 Stunden zu entwickeln und kann mehrere Tage dauern.

Symptome der Spätphase:

  • intensive Infiltration von Neutrophilen, Eosinophilen, Basophilen und Monozyten.
  • Gewebezerstörung.

Zytotoxische Reaktionen - Reaktionen des zweiten Typs

Zirkulierende Antikörper reagieren mit den Bestandteilen von Gewebe und Zellmembranen. Diese Art von Reaktion findet unter Beteiligung der Immunglobuline G, M sowie während der Aktivierung des Komplementsystems statt. Dadurch wird die Zellmembran beschädigt. Diese Art von Reaktion tritt bei Thrombozytopenie, hämolytischer Erkrankung von Neugeborenen mit Rhesuskonflikt, Allergien, hämolytischer Anämie auf.

Bei dieser Art von Überempfindlichkeitsreaktion treten im Körper Antikörper auf, die gegen Antigene gerichtet sind, die sich auf der Oberfläche von Zellen oder anderen Gewebebestandteilen befinden.

Es gibt zwei Möglichkeiten, wie Antikörper eine Typ-2-Überempfindlichkeitsreaktion hervorrufen können: Opsonisierung und direkte Lyse.

Klinische Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II treten in solchen Fällen auf:

  • während einer Transfusion von inkompatiblem Blut, während die Spenderzellen mit den Antikörpern des Wirts reagieren;
  • während der Erythroblastose des Fötus, während es einen antigenen Unterschied zwischen dem Fötus und der Mutter gibt und die Antikörper der Mutter, die in die Plazenta eindringen, die Zerstörung der roten Blutkörperchen im Fötus verursachen können;
  • bei Thrombozytopenie, Anämie und Agranulozytose, während Antikörper gegen ihre eigenen Blutzellen gebildet werden, die dann zerstört werden;
  • während einiger Reaktionen auf Arzneimittel, die durch Reaktion mit Arzneimitteln Antikörper bilden.

Immunkomplexreaktionen - Überempfindlichkeitsreaktionen des dritten Typs

Die dritte Art von Überempfindlichkeitsreaktion beruht auf der Bildung präzipitierender Antikörper-Antigen-Komplexe in einem kleinen Überschuss an Antigenen. Die Komplexe lagern sich an den Wänden von Blutgefäßen ab, aktivieren das Komplementsystem und verursachen dadurch entzündliche Prozesse wie Serumkrankheit, Immunkomplexnephritis. Der Reaktionsmechanismus ist eng mit der Gewebeschädigung durch Immunkomplexe verbunden und findet unter Beteiligung der Immunglobuline G, M statt. Diese Art von Reaktion ist charakteristisch für allergische Dermatitis, exogene allergische Konjunktivitis, systemischen Lupus erythematodes, Immunkomplex-Glomerulonephritis, rheumatoide Arthritis, Serumkrankheit .

Es gibt 2 Arten von Immunkomplexschäden:

  1. beim Eintritt in den menschlichen Körper von exogenen Antigenen, wie Proteinen, Bakterien, Viren;
  2. während der Bildung von Antikörpern gegen Selbstantigene

Immunzellreaktionen - Reaktionen des vierten Typs

Diese Art von Reaktion wird durch den Kontakt eines spezifischen Antigens mit T-Lymphozyten verursacht. Nach wiederholtem Kontakt mit dem Antigen beginnen sich T-Zell-abhängige entzündliche Spätreaktionen zu entwickeln, die lokal oder generalisiert sein können. Dies kann zum Beispiel ein allergisches Kontaktekzem sein. Alle Organe und Gewebe können an dem Prozess beteiligt sein. Diese Art von Reaktion ist charakteristisch für Krankheiten wie Brucellose, Tuberkulose.

Behandlung von Überempfindlichkeitsreaktionen

Die Behandlung besteht aus einer Reihe von Aktivitäten. Das Wichtigste ist, die Exposition gegenüber dem Allergen zu stoppen. Dazu ist es notwendig, den Patienten von Tieren zu isolieren, Klimaanlagen mit Filtern zu installieren und viele Medikamente und Lebensmittel abzulehnen. Wenn es völlig unmöglich ist, das Allergen zu eliminieren, müssen Sie die Expositionsintensität reduzieren.

Antihistaminika werden auch zur Behandlung verwendet.

Überempfindlichkeit vom Soforttyp (GNT)

Überempfindlichkeit durch Antikörper (IgE, IgG, IgM) gegen Allergene. Sie entwickelt sich wenige Minuten bis Stunden nach dem Kontakt mit dem Allergen: Die Gefäße erweitern sich, ihre Durchlässigkeit nimmt zu, Juckreiz, Bronchospasmus, Hautausschlag und Schwellungen treten auf.

Typ I, II und III von allergischen Reaktionen gehören zu GNT: Typ I - anaphylaktisch, verursacht durch die Wirkung von IgE; Typ II - zytotoxisch aufgrund der Wirkung von IgG, IgM; Typ III - Immunkomplex, der sich während der Bildung eines Immunkomplexes von IgG, IgM mit Antigenen entwickelt.

HRT

nicht mit Antikörpern assoziiert, vermittelt durch zelluläre Mechanismen, an denen T-Lymphozyten beteiligt sind. HRT umfasst die folgenden Manifestationen: Tuberkulinreaktion, verzögerte Allergie gegen Proteine, Kontaktallergie.

Im Gegensatz zu Reaktionen vom Typ I, II und III sind Typ-IV-Reaktionen nicht mit Antikörpern assoziiert, sondern werden durch zelluläre Reaktionen, hauptsächlich durch T-Lymphozyten, verursacht. Spättypreaktionen können auftreten, wenn der Körper sensibilisiert ist:

  1. Mikroorganismen und mikrobielle Antigene (Bakterien, Pilze, Protozoen, Viren); 2. Helminthen; 3. Natürliche und künstliche Haptene (Arzneimittel, Farbstoffe);

Der Mechanismus dieser Art von allergischer Reaktion ist die Sensibilisierung von T-Helfer-Lymphozyten durch Antigen. Die Sensibilisierung von Lymphozyten bewirkt die Freisetzung von Mediatoren, insbesondere von Interleukin-2, die Makrophagen aktivieren und sie dadurch in den Prozess der Zerstörung des Antigens einbeziehen, das die Sensibilisierung von Lymphozyten verursacht hat.

Die wichtigsten Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen:

Typ I - anaphylaktisch. Beim ersten Kontakt mit dem Antigen werden IgE gebildet, die über das Fc-Fragment an Mastzellen und Basophile gebunden werden. Das wieder eingeführte Antigen vernetzt sich mit IgE auf den Zellen, wodurch sie degranulieren und Histamin und andere Allergiemediatoren freisetzen.

Die primäre Aufnahme des Allergens verursacht die Produktion von IgE, IgG4 durch Plasmazellen. Das synthetisierte IgE wird über das Fc-Fragment an die Fc-Rezeptoren von Basophilen im Blut und Mastzellen in Schleimhäuten und Bindegewebe gebunden. Bei wiederholter Einnahme des Allergens an Mastzellen und Basophilen bilden sich IgE-Komplexe mit dem Allergen, die eine Zelldegranulation verursachen.

Anaphylaktischer Schock- verläuft akut mit der Entwicklung von Kollaps, Ödem, Krampf der glatten Muskulatur; endet oft mit dem Tod. Nesselsucht- Die Gefäßdurchlässigkeit nimmt zu, die Haut wird rot, es treten Blasen auf, Juckreiz. Bronchialasthma- Entzündung, Bronchospasmus, erhöhte Schleimsekretion in den Bronchien entwickeln.

Typ II - zytotoxisch. Das auf der Zelle befindliche Antigen wird von Antikörpern der Klassen IgG, IgM „erkannt“. Bei der Interaktion vom Typ "Zell-Antigen-Antikörper" erfolgen Komplementaktivierung und Zellzerstörung in drei Richtungen: Komplementabhängige Zytolyse; Phagozytose; Antikörper-abhängige zelluläre Zytotoxizität.

Gemäß der Überempfindlichkeit vom Typ II entwickeln sich einige Autoimmunerkrankungen aufgrund des Auftretens von Autoantikörpern gegen Antigene ihres eigenen Gewebes: Myasthenia gravis, autoimmune hämolytische Anämie, Pemphigus vulgaris, Goodpasture-Syndrom, autoimmune Hyperthyreose, insulinabhängiger Typ-II-Diabetes.

Typ III - Immunkomplex. Antikörper der Klassen IgG, IgM bilden mit löslichen Antigenen Immunkomplexe, die das Komplement aktivieren. Bei einem Überschuss an Antigenen oder einem Mangel an Komplement lagern sich Immunkomplexe an der Wand von Blutgefäßen, Basalmembranen, d. H. Strukturen, die Fc-Rezeptoren haben, ab.

Die Hauptkomponenten der Typ-III-Überempfindlichkeit sind lösliche Immunkomplexe Antigen-Antikörper und Komplement (Anaphylatoxine C4a, C3a, C5a). Bei einem Überschuss an Antigenen oder einem Mangel an Komplement lagern sich Immunkomplexe an den Wänden von Blutgefäßen, Basalmembranen, d.h. Strukturen mit Fc-Rezeptoren. Schäden werden durch Blutplättchen, Neutrophile, Immunkomplexe und Komplement verursacht.

Serumkrankheit tritt bei der Einführung hoher Antigendosen auf, wie z. B. Pferdetetanustoxoid. Nach 6-7 Tagen erscheinen im Blut Antikörper gegen Pferdeprotein, die in Wechselwirkung mit diesem Antigen Immunkomplexe bilden, die sich in den Wänden von Blutgefäßen und Geweben ablagern. Systemische Vaskulitis, Arthritis (Ablagerung von Komplexen in den Gelenken), Nephritis (Ablagerung von Komplexen in den Nieren) entwickeln sich.

Arthus-Reaktion entsteht bei wiederholter intradermaler Gabe eines Antigens, das lokal Immunkomplexe mit zuvor angesammelten Antikörpern bildet. Es manifestiert sich durch Ödeme, hämorrhagische Entzündungen und Nekrosen.

Eine heftige und manchmal unvorhersehbare Reaktion des Körpers kann durch auf den ersten Blick bekannte Substanzen und Produkte hervorgerufen werden. Überempfindlichkeit ist eine Reaktion des Immunsystems auf die Wirkung von Bestandteilen unterschiedlicher Herkunft, die mit Nahrung, Luft, Hautkontakt oder als Folge einer medikamentösen Behandlung in den Körper gelangen. Als Ursache dieser Krankheit werden verschiedene Verletzungen der Immunfunktionen des Körpers angesehen. Das Immunsystem reagiert auf das Eindringen von Fremdstoffen mit der Freisetzung von Antikörpern, die darauf abzielen, Allergene zu neutralisieren und zu zerstören. Begleitet wird dieser Prozess von der Freisetzung von Histamin mit der Bildung von Ödemen, Entzündungen und Juckreiz der Haut. Die Schwere der Reaktion kann mäßig oder gefährlich in Form eines Schockzustands (Anaphylaxie) sein.
Überempfindlichkeitsreaktionen können durch Allergene wie Pollen verschiedener Pflanzen, Tierhaare, Hausstaub, Abfallprodukte von Flöhen, Hausstaubmilben verursacht werden. Erscheinungsformen der Reaktion auf solche Reizstoffe können asthmatische Anfälle und Atemnot sein. Die Lebensmittel, die am häufigsten eine allergische Reaktion hervorrufen, sind Milch, Eier, Früchte, Nüsse und Chitin-Schalentiere (Krebse, Krabben, Hummer). Eine allergische Reaktion auf Lebensmittel äußert sich normalerweise in einer Verletzung des Hautzustands (Schälen, Trockenheit, Rötung, Kontaktdermatitis, atopisches Ekzem), aber auch Verdauungsstörungen treten auf. Kontaktdermatitis ist eine Folge von Hautüberempfindlichkeit gegenüber verschiedenen Reizstoffen (Metalle, Kosmetika, Waschpulver, Gummi, Zementmörtel). Die Empfindlichkeit gegenüber Insektenstichen (Wespen, Bienen usw.) und Arzneimitteln (Sulfonamide, Aspirin) kann eine schwere Reaktion des Körpers hervorrufen, die sich durch den Beginn eines anaphylaktischen Schocks und eine Schädigung der Gehirn-, Leber- und Nierenzellen äußert. Das Einsetzen dieses Zustands erfordert einen medizinischen Notfalleingriff.
Die Diagnose der Prädisposition für Überempfindlichkeit und die Identifizierung von Allergenen, die diesen Zustand hervorrufen, wird mit einem Pricktest durchgeführt. Der vermeintliche Reizstoff wird auf eine zuvor geschädigte Hautstelle aufgetragen und die Reaktion entscheidet, ob es sich bei diesem Stoff um ein Allergen handelt oder nicht. Bei der Identifizierung eines Allergens ist es notwendig, den Kontakt mit dieser Substanz auf jede erdenkliche Weise zu vermeiden. Einige Arten von Überempfindlichkeit können durch die Einnahme von Medikamenten gelindert werden, die die Immunantwort unterdrücken (reduzieren), indem sie regelmäßig minimale Dosen des Allergens injizieren. Schwere Schockzustände (Ödeme, Atemkrämpfe) werden durch Injektionen von Hormon- und Antihistaminika beseitigt.
Grundsätzlich ist die Neigung zu einer gewissen Überempfindlichkeit genetisch bedingt und vererbt. Der Zustand der Umwelt, des sozialen Umfelds und des Lebensstils können Faktoren zugeschrieben werden, die die Entstehung und Entwicklung dieser Krankheit beeinflussen.

Aktualisiert: 2019-07-09 23:52:34

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Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I werden durch die Wechselwirkung des Antigens mit spezifischem Immunglobulin E verursacht, das mit den entsprechenden Fc-Rezeptoren auf der Oberfläche von Mastzellen assoziiert ist.

Die Funktionsweise der Effektormechanismen der zellulären und humoralen Immunität basiert auf der Aktivierung von T- bzw. B-Zellen. Eine Überstimulation dieser Mechanismen durch ein Antigen in einem sensibilisierten Wirt kann zu Gewebeschädigungen führen, in diesem Fall spricht man von Überempfindlichkeitsreaktionen. Es gibt fünf Arten solcher Reaktionen. Die Reaktionen vom Typ I, II, III und V beruhen auf der Wechselwirkung des Antigens mit humoralen Antikörpern und werden gewöhnlich als Reaktionen vom "Sofort"-Typ bezeichnet, obwohl sich einige schneller entwickeln als andere. Typ-IV-Reaktionen basieren auf der Wechselwirkung von lymphozytären Oberflächenrezeptoren mit ihren Liganden, und da ihre Entwicklung länger dauert, werden sie als "Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ" bezeichnet.

Typ I (anaphylaktisch)

Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I werden durch die Wechselwirkung des Antigens mit spezifischem Immunglobulin E verursacht, das mit den entsprechenden Fc-Rezeptoren auf der Oberfläche von Mastzellen assoziiert ist. Infolgedessen kommt es zu einer Mastzelldegranulation, die von der Freisetzung von Mediatoren - Histamin, Leukotrienen und Thrombozytenaktivierungsfaktor sowie chemotaktischen Faktoren von Eosinophilen und Neutrophilen - begleitet wird.

Anaphylaxie Die häufigsten allergischen Erkrankungen sind Heuschnupfen und Asthma. Allergieauslösendes Antigen kann durch Hauttest bestimmt werden; Gleichzeitig treten an der Injektionsstelle des Antigens sofort eine Blase und ein Erythem auf. Für die Entwicklung von chronischen Bronchialasthma Zellreaktionen in der Spätphase sind von großer Bedeutung. Zu Allergien Es besteht eine starke erbliche Veranlagung. Ein wichtiger Faktor ist die Tendenz, große Mengen an Immunglobulin E zu synthetisieren. Verfahren zur symptomatischen Behandlung umfassen die Verwendung von Mediator-Antagonisten und Substanzen, die Mastzellen stabilisieren. Steroide können verwendet werden, um Spätphasenreaktionen zu unterdrücken. Wiederholte Antigeninjektionen können durch die Bildung von Blockern zu einer Desensibilisierung führen. Immunglobulin g oder ABER, oder als Folge einer Unterdrückung der Synthese Immunglobulin E.

Überempfindlichkeitsreaktionen Typ II (humorale zytotoxische Immunantworten)

Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II beruhen auf dem Prozess des Zelltods, bei dem Oberflächenantigene an Antikörper gebunden haben. Solche Zellen können von Phagozyten verschlungen werden, die gebundenes Immunglobulin G und C3b erkennen, oder sie können durch die Wirkung des Komplementsystems lysiert werden. Immunglobulin-G-tragende Zellen können auch durch polymorphkernige Leukozyten, Makrophagen und K-Zellen unter Verwendung eines extrazellulären Mechanismus zerstört werden (Antikörper-abhängige zelluläre Zytotoxizität).

Autoimmune Überempfindlichkeitsreaktionen Ich tippe

Mit autoimmunhämolytischer Anämie der Patient entwickelt Autoantikörper gegen seine eigenen Erythrozyten. Mit solchen Antikörpern beladene Erythrozyten haben eine kurze Lebensdauer und werden hauptsächlich durch Phagozytose eliminiert. Ähnliche Mechanismen führen bei Patienten, deren Serum Kälteagglutinine enthält, zu Anämie, und nach Infektion mit Mycoplasma pneumoniae werden monoklonale Anti-Is synthetisiert. Dasselbe wird in einigen Fällen von paroxysmaler Hämoglobinurie beobachtet, die durch lytische Donat-Landsteiner-Antikörper verursacht wird, die für Antigene der Blutgruppe P spezifisch sind Hashimoto-Schilddrüse enthält Antikörper, die in Gegenwart von Komplement eine direkte Zytotoxizität gegen isolierte Schilddrüsenzellen in Kultur aufweisen. Bei Goodpasture-Syndrom im Blut werden Antikörper gegen die Basalmembran der Nierenglomeruli nachgewiesen. Bei der Untersuchung von Biopsien wird festgestellt, dass diese Antikörper zusammen mit Komplementbestandteilen an Basalmembranen binden und die Aktivierung des gesamten Komplementsystems zu einer ernsthaften Schädigung der Zellen der Nierenglomeruli führt.

Diese Gruppe von Krankheiten umfasst Myasthenia gravis, bei der Acetylcholinrezeptoren motorischer Nervenendigungen durch Autoantikörper blockiert werden.

Arzneimittelunverträglichkeit aufgrund von Allergien Reaktionen Ich tippe

Medikamente können sich an verschiedene Bestandteile des Körpers anheften und dadurch zu einem vollwertigen Antigen werden, das bestimmte Personen sensibilisieren kann. Wird gleichzeitig Immunglobulin E gebildet, können anaphylaktische Reaktionen auftreten.

In einigen Fällen, insbesondere bei der Verwendung von Salben, kann eine zellvermittelte Überempfindlichkeit induziert werden. Wenn das Medikament an Serumproteine ​​bindet, sind Typ-III-Reaktionen aufgrund der Bildung von Immunkomplexen sehr wahrscheinlich. Beispiele für Arzneimittelunverträglichkeiten sind hämolytische Anämie manchmal verursacht durch Langzeitanwendung von Chlorpromazin oder Phenacetin; Agranulozytose verursacht durch die Einnahme von Amidopyrin oder Chinidin; thrombozytopenische Purpura verursacht durch das Beruhigungsmittel Sedormid. Wie sich herausstellte, lysiert das frische Serum solcher Patienten in Gegenwart von sedormidalen Blutplättchen.

Beispiele für Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II umfassen inkompatible Bluttransfusionsreaktionen, hämolytische Erkrankung des Neugeborenen aufgrund von Rh-Inkompatibilität, Antikörper-vermittelte Transplantatzerstörung, Autoimmunreaktionen gegen Blutzellen und glomeruläre Basalmembranen und Überempfindlichkeit aufgrund der Anhaftung an der Oberfläche von Erythrozyten oder Blutplättchen .Arzneimittel.

Überempfindlichkeitsreaktionen III-Typ (Bildung von Immunkomplexen)

Allergische Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ III werden durch Immunkomplexe vermittelt. Durch die Komplementaktivierung am Ort ihrer Ablagerung und die Beteiligung polymorphkerniger Leukozyten werden die Komplexe phagozytiert und aus den zerstörten Phagozyten werden gewebeschädigende proteolytische Enzyme freigesetzt. Darüber hinaus können Immunkomplexe eine Thrombozytenaggregation mit der Bildung von Mikrothromben und der Freisetzung von vasoaktiven Aminen verursachen. Bei einem hohen Gehalt an Serumantikörpern bildet sich an der Stelle des Eindringens des Antigens in den Körper ein Niederschlag.

Beispiele für Überempfindlichkeitsreaktionen III-Typ

Bei asthmatischer Bronchitis, die häufig bei Landarbeitern vorkommt, treten 6-8 Stunden nach dem Kontakt mit Staub von verschimmeltem Heu ernsthafte Atembeschwerden auf. Es stellte sich heraus, dass diese Patienten durch in verschimmeltem Heu lebende thermophile Actinomyceten sensibilisiert waren. Der Extrakt aus diesen Pilzen geht mit dem Serum von Patienten eine Fällungsreaktion ein, und wenn er intradermal verabreicht wird, wird die Arthus-Reaktion beobachtet. Das Einatmen von Pilzsporen mit vom Heu aufsteigendem Staub führt zum Eintrag von Antigen in die Lunge und zur Antwortentwicklung einer Überempfindlichkeitsreaktion, die durch die Bildung von Immunkomplexen verursacht wird. Tiergehege-Arbeiter, die Ratten betreuen, sind sensibilisiert für Molkeprotein, das von Tieren im Urin ausgeschieden wird. Auch viele andere allergische Alveolitiden werden durch das Einatmen organischer Partikel verursacht. Es ist eine Käserkrankheit Penicillium Fall), Kürschnerkrankheit (Fuchspelzhörnchen) und Ahornrindenschälerkrankheit (Sporen Kryptostoma). Die Arthus-Reaktion kann auch durch eine sofortige anaphylaktische Typ-I-Reaktion ausgelöst werden. Dies wird durch die Ergebnisse einer Befragung von Patienten mit allergischer bronchopulmonaler Aspergillose belegt, bei der nicht nur ein hohes Maß an Präzipitation IgG zu Aspergillus, sondern auch auf hohem Niveau IgE.

Krankheiten aufgrund der Bildung löslicher Immunkomplexe

Serumkrankheit

Die Injektion einer relativ hohen Dosis eines fremden Serums (z. B. Pferde-Antidiphtherie-Serum) wird oft für eine Vielzahl von therapeutischen Zwecken verwendet. Es ist nicht ungewöhnlich, dass etwa 8 Tage nach der Injektion eine Serumkrankheit auftritt, die durch Fieber, geschwollene Lymphknoten, generalisierte Urtikaria und empfindliche, geschwollene Gelenke gekennzeichnet ist. Die Krankheit kann von einer Abnahme der Serumkomplementkonzentration und vorübergehender Albuminurie begleitet sein. All dies ist das Ergebnis der Bildung löslicher Antigen-Antikörper-Komplexe mit einem Überschuss an Antigen. Manche Menschen fangen an, Antikörper zu synthetisieren, die gegen ein fremdes Protein gerichtet sind, normalerweise Equines Globulin. Da das Antigen in großem Überschuss vorhanden ist, werden zirkulierende lösliche Komplexe gebildet. Um pathogen wirken zu können, müssen die Komplexe bestimmte molekulare Parameter aufweisen: Zu große Komplexe werden leicht von Makrophagen aufgenommen, während zu kleine keine Entzündungsreaktion hervorrufen können. Die Komplexe des entsprechenden Molekulargewichts verbleiben jedoch im Gefäßbett und können keine pathologischen Reaktionen hervorrufen, bis die Gefäßpermeabilität zunimmt. Letzteres kann entweder als Ergebnis der Freisetzung von Serotonin aus Blutplättchen nach ihrer Wechselwirkung mit großen Komplexen oder als Ergebnis der Induktion von Immunglobulin E oder Komplement-Degranulation von Basophilen und Mastzellen auftreten, begleitet von der Freisetzung von Histamin, Leukotrienen und Blutplättchen aktivierender Faktor. Unter der Einwirkung dieser Mediatoren auf die Kapillaren werden deren Endothelzellen voneinander getrennt und die Basalmembran freigelegt, an der sich Immunkomplexe der entsprechenden Größe anlagern. Dabei sind vor allem Haut, Gelenke, Nieren und Herz betroffen. Wenn die Antikörperproduktion zunimmt, wird das Antigen allmählich eliminiert und der Patient erholt sich normalerweise.

Glomerulonephritis des Immunkomplexes

Die Bildung von Immunkomplexen ist ein schneller Prozess, und eine chronische Erkrankung tritt nur auf, wenn das Antigen aufgrund einer chronischen Infektion oder einer Autoimmunerkrankung persistiert. Glomerulonephritis ist oft auf zirkulierende Komplexe zurückzuführen. Es gibt bekannte Fälle von Glomerulonephritis, die auftritt, wenn Streptokokken mit "nephritogenen" Stämmen infiziert werden, sowie nephrotisches Syndrom mit viertägiger Malaria, das bei Kindern in Nigeria beobachtet wurde. Ursache des Syndroms ist die Bildung von Komplexen zwischen Antikörpern und Antigenen des Erregers. Eine Glomerulonephritis kann sich auch als Folge einer Komplexbildung bei einer chronischen Virusinfektion entwickeln.

Ablagerung von Immunkomplexen in anderen Organen und Geweben

Der Plexus choroideus, der eine wichtige Filtrationsstelle ist, ist auch eine Stelle der Ablagerung von Immunkomplexen. Dies ist der Grund für die häufigen Läsionen des zentralen Nervensystems beim systemischen Lupus erythematodes. Vaskulitis, charakteristisch für die Serumkrankheit, wird häufig bei systemischem oder diskoidem Lupus erythematodes gefunden.

Behandlung von Krankheiten verursacht durch die Bildung von Immunkomplexen

Eine offensichtliche Vorsichtsmaßnahme besteht darin, exogene Antigene zu vermeiden, die Typ-III-Reaktionen verursachen und durch die Atmung in den Körper gelangen. Gleichzeitig kann die Entfernung von krankheitsauslösenden Immunkomplexen durch einen chirurgischen Eingriff eine Verstärkung der Reaktion hervorrufen, die mit einer intensiven Antigenfreisetzung verbunden ist. Die Unterdrückung der Aktivität von Hilfsfaktoren, die für die Ablagerung von Komplexen an den Wänden von Blutgefäßen notwendig sind, kann erfolgreich sein. Beispielsweise kann die Entwicklung der Serumkrankheit durch Histamin- und Serotonin-Antagonisten verhindert werden. Natriumcromoglycat, Heparin und Salicylate werden häufig verwendet. Insbesondere Salicylate sind wirksame Thrombozytenstabilisatoren und starke entzündungshemmende Mittel. Kortikosteroide sind die stärksten Inhibitoren von Entzündungsreaktionen und haben eine immunsuppressive Wirkung. In vielen Fällen, insbesondere wenn es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt, ist der Einsatz herkömmlicher Immunsuppressiva gerechtfertigt.

Wenn der Verdacht besteht, dass eine Typ-III-Überempfindlichkeit auf einen immunologischen Mangel zurückzuführen ist, kann durch Immunstimulation (zur Erhöhung der Avidität von Antikörpern) ein positives Ergebnis erzielt werden, aber diese Behandlungsmethode sollte mit großer Vorsicht angewendet werden.

Überempfindlichkeitsreaktionen IV-Typ (anormale, durch Zellen vermittelte Immunantworten)

Gewebeschäden durch Reaktionen IV-Typ

Infektionen

Sarkoidose ist eine Erkrankung unbekannter Ätiologie, die mit einer Schädigung des Lymphgewebes und der Bildung chronischer Granulome einhergeht. Die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ wird bei solchen Patienten unterdrückt, und der Hauttest auf Tuberkulin ist negativ. Wird jedoch Kortison zusammen mit Tuberkulin in die Haut eingebracht, wodurch kortisonempfindliche T-Suppressoren eliminiert werden, entwickelt sich die Reaktion. Darüber hinaus werden bei Patienten mit Sarkoidose Granulome (Kveim-Reaktion) mehrere Wochen nach intradermaler Verabreichung eines Extrakts aus der Milz eines anderen Patienten mit Sarkoidose gebildet.

Kontaktdermatitis

Bei Kontaktdermatitis dringt das Antigen durch die Epidermis in den Körper ein und seine Verarbeitung erfolgt in den dendritischen Langerhans-Zellen. Diese Zellen wandern zu den Lymphknoten und präsentieren das Antigen den T-Lymphozyten, was zur Entwicklung einer T-Zell-Immunantwort führt. Während der Reaktion wird eine mononukleäre Infiltration beobachtet, die nach 12-15 Stunden ein Maximum erreicht und von Ödemen der Epidermis und der Bildung von Mikrobläschen in den Epithelzellen begleitet wird.

Kontaktüberempfindlichkeit tritt bei Menschen auf, die durch den Umgang mit chemischen Verbindungen wie Pikrylchlorid und Chromaten sensibilisiert sind oder wiederholt mit Urushiol, einem Bestandteil der giftigen Sumachpflanze, in Kontakt kommen. Ähnliche Reaktionen können bei Para-Phenylendiamin, einem Bestandteil einiger Haarfärbemittel, auftreten; Neomycin, das Bestandteil therapeutischer Salben ist, und Nickelsalze, die aus dem Material von Nickelschmuckverschlüssen gebildet werden.

Überempfindlichkeitsreaktionen Typ V (Autosensibilisierung durch Antikörper)

Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ V werden durch die Wechselwirkung von Antikörpern mit Schlüsselkomponenten der Zelloberfläche, wie dem Hormonrezeptor, verursacht, was zur Zellaktivierung führt. Ein Beispiel für einen solchen Zustand ist die Überempfindlichkeit der Schilddrüse bei Morbus Basedow, verursacht durch Antikörper, die Schilddrüsenzellen stimulieren.

"Angeborene" Überempfindlichkeitsreaktionen

Diese Reaktionen manifestieren sich aufgrund der intensiven Aktivierung von C3 klinisch als disseminierte intravaskuläre Gerinnung und werden beim Schwartzmann-Phänomen, gramnegativer Septikämie und hämorrhagischem Dengue-Fieber induziert.