Signifikante Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit durch obstruktiven Typ. Vollversion anzeigen

Von innen kann der Bronchus durch einen Fremdkörper, Tumor, entzündliches Exsudat, Eiter, Blut, zähen Schleim und sogar durch einen scharfen Bronchospasmus mit Schleimhautschwellung verengt (Verstopfung, Obstruktion) sein; Äußerlich wird es beispielsweise durch akut geschwollene Wurzellymphknoten bei Infektionen, insbesondere bei Kindern, gequetscht. Es gibt drei Grade der Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit:

1. Beim ersten Grad strömt die Luft sowohl beim Einatmen als auch beim Ausatmen immer noch durch die verengte Stelle (Abb. 8, A), und abgesehen von einer Änderung der Art der Atemgeräusche (harte Stridoratmung) verursacht die Bronchokonstriktion kein anderes Ziel Zeichen.
2. Im zweiten Grad tritt bei valvulärer (in Analogie zum valvulären Pneumothorax) Blockierung des Bronchus (Rubel) oder Ventilstenose Luft nur beim Einatmen durch die verengte Stelle ein (Abb. 8, B, 1), d.h. zum Zeitpunkt von bronchiale Ausdehnung und beim Ausatmen (Abb. 8, B, 2), d. H. Wenn der Bronchus kollabiert, findet er keinen Weg heraus und dehnt sich bei nachfolgenden Atemzügen an und dehnt die Alveolen des entsprechenden Bereichs aus, was zu Anzeichen führt eines lokalen Emphysems "(Erhöhung der Lungenfläche, große Luftigkeit während der Röntgenuntersuchung, Tympanitis oder Kastenschatten, geschwächte Atmung).
3. Schließlich tritt beim dritten Störungsgrad überhaupt keine Luft ein (Abb. 8, C), während die Luft in den Alveolen schnell absorbiert wird und eine Atelektase des Lungenbereichs auftritt. Eine solche obstruktive oder massive Atelektase aufgrund des Verschlusses des Bronchus verursacht eine Reihe nachfolgender Phänomene: eine Abnahme des Volumens des atelektatischen Bereichs mit seinem konkaven Rand, eine Konvergenz aufgrund der gleichen verstärkten elastischen Traktion an dieser Stelle des Nachbarn Organrippen, Mediastinum, Zwerchfell, gleichzeitiges Dehnen mit größerer Luftigkeit und geringerer Atmungsbeweglichkeit des benachbarten Bereichs und sogar einer gesunden Lunge (der durch den luftleeren atelektatischen Bereich verlorene Raum sollte von benachbarten Organen eingenommen werden :) (Abb. 9). Als Folge der Bildung dieses „sozusagen luftleeren Raums“, wie Botkin lehrte, „transsudiert man in die Höhle der Alveolen und kleinen Bronchien und die Lunge verdichtet sich dann“ (atelektatisches Ödem). Diese Bedingungen schaffen die Voraussetzung für eine Infektion des atelektatischen Bereichs, außerdem mit Anaerobiern, aufgrund des Sauerstoffmangels in den Alveolen, oft mit Bildung eines Abszesses, oder zur schnellen Keimung des Ergusses mit Granulation und ferner Faserbildung Bindegewebe, d.h. zur Entstehung einer Pneumosklerose.

Das langsam durch den atelektatischen Bereich strömende Blut ist nicht ausreichend mit Sauerstoff gesättigt; diese Beimischung von venösem Blut zum Blut des linken Herzens verursacht Zyanose; Durchblutungsstörungen mit großer Atelektase behindern die Arbeit des rechten Herzens, ziehen manchmal das Mediastinum mit dem Herzen auf die erkrankte Seite und quetschen die dünnwandigen Vorhöfe. Auch die Atmung ist, wie oben erwähnt, erheblich gestört.
Somit hat die Bronchialobstruktion eine ernsthafte klinische Bedeutung und nimmt nach modernen Ansichten einen herausragenden Platz in der Pathologie einer Reihe von Leiden ein. Die Blockierung des Bronchus wird durch eine Schwäche der Bronchialperistaltik, eine erhöhte Sekretion von zähem Schleim, eine Unterdrückung von Hustenschocks, eine Schwächung der Stärke der Atembewegungen im Allgemeinen und Exkursionen des Zwerchfells im Besonderen, eine allgemeine Lethargie der Patienten, Schmerzen bei Atembewegungen und erleichtert die passive Position schwerkranker Patienten - mit einem Wort die Gesamtheit aller Umstände, die häufig in der postoperativen Phase oder bei einer Brustverletzung auftreten. Eine vollständige Verstopfung der Bronchien bei maxillofazialen Verletzungen erfolgt durch Aspiration von Nahrungsmassen, Speichel und Wundsekret.
Das klinische Bild der obstruktiven oder massiven Atelektase ist gekennzeichnet durch einen plötzlichen Beginn (in postoperativen oder traumatischen Fällen normalerweise 12-36 Stunden nach der Operation oder Verletzung und manchmal etwas später), Atemnot, Zyanose, leichten Husten, Tachykardie, Fieber . Schmerzen im unteren Teil der Brust, oft begleitet von Schüttelfrost oder Schüttelfrost, sind ein fast ständiges Symptom. Der Patient behält eine Zwangslage (Orthopnoe) bei, möglicherweise aufgrund von Durchblutungsstörungen infolge der Verlagerung des Herzens und des gesamten Mediastinums auf die betroffene Seite, was anhand der Lage des Spitzenschlags beurteilt werden kann; Die Atmung des Patienten ist oberflächlich, 40-60 pro Minute. Der betroffene Teil der Brust hat das Aussehen einer eingesunkenen, abgeflachten; es gibt eine Verzögerung und eine Abnahme der Atemexkursionen. Das Zwerchfell ist hochgezogen, was an der hoch liegenden Dumpfheit der Leber rechts (manchmal mit einem Pleuraerguss verwechselt) und einem großen Bereich der gastrointestinalen Tympanitis links beurteilt werden kann. Perkussionsgeräusche über einem luftleeren Bereich sind gedämpft, die Atmung ist geschwächt oder fehlt. Auch geändert und Bronchophonie. Die Bronchialatmung ist normalerweise erst später zu hören, wobei sich in der Regel eine Lungenentzündung sowie eine Pleurareibung entwickeln. Bei Vorliegen eines Lungenödems werden crepitante und subcrepitante Rasselgeräusche festgestellt.

(Modul direkt4)

Die Radioskopie bestätigt schließlich die Diagnose. An der Seite der Läsion ist eine homogene Verdunkelung mit scharf konkavem Rand sichtbar, jedoch nicht so dick wie bei Pneumonie, mit durchscheinenden Rippen; die Rippen werden zusammengebracht, das Zwerchfell wird angehoben; das Mediastinum und die Luftröhre werden in Richtung der Läsion verschoben. Beim Einatmen verschiebt sich das Mediastinum ruckartig in Richtung Atelektase (ein Zeichen von Holzknecht-Jacobson). Das Leiden wird bei 10.000 -25.000 ständig von Leukozytose begleitet.
Bei großen Atelektasen ist der Allgemeinzustand der Patienten schwer, jedoch tritt in der Regel eine Erholung nach etwa 3 Wochen ein. Im Gegensatz zu einer Lungenentzündung gibt es bei Atelektase in den ersten Tagen keine Seitenstiche, typischen Auswurf und Herpes. Pneumokokken werden entweder gar nicht nachgewiesen oder es werden nicht basische Pneumokokken-Typen gefunden.
Zur Vorbeugung von Atelektase ist eine künstliche Hyperventilation der Lunge erforderlich, beispielsweise durch Einatmen von 5–10 % Kohlendioxid gemischt mit Sauerstoff, unmittelbar nach einer Operation oder Verletzung. Dank solcher Inhalationen wird das flüchtige Narkotikum schneller entfernt, die Zeit der Bewusstlosigkeit verkürzt, die Bronchien erweitern sich und Schleimansammlungen werden leichter aus ihnen abgeleitet.

Die gleichen Maßnahmen werden bei fortgeschrittener Atelektase empfohlen. Husten und tiefes Atmen sind wünschenswert und sollten nicht eingeschränkt werden, da Patienten manchmal bei einem Hustenanfall einen Schleimpfropfen auswerfen, was zu einem Aufhören der Atelektase führt. Es wird empfohlen, Kohlendioxid in einer Konzentration von annähernd 10 % zu verabreichen, und die Inhalation sollte kurz sein. Dies führt normalerweise zu einem anfallsartigen Husten, der mit dem Entfernen des Pfropfens endet. Durch Bronchoskopie ist es manchmal möglich, einen Pfropfen aus zähem Schleim mit einer Beimischung von Fibrin zu finden und zu entfernen. Sauerstoffinhalation ist wegen Zyanose indiziert. Kontraindiziert sind Medikamente, die die Erregbarkeit des Atemzentrums reduzieren (Morphin, Heroin, Codein). In einigen Fällen wurde eine gute Wirkung als Ergebnis der Verwendung eines künstlichen Pneumothorax festgestellt. Bei erhöhter Bronchialsekretion sind Atropin und Calciumchlorid indiziert. Besonders geeignet ist die vagosympathische Blockade nach Wischnewski und die Interkostalanästhesie.
Bei beginnenden Anzeichen einer Insuffizienz des rechten Herzens aufgrund eines erhöhten Widerstands in der Lunge werden Aderlass, Strophanthus und andere Herzmittel empfohlen, um die Durchblutung des kleinen Kreises zu erleichtern. Bei Verdacht auf eine Komplikation einer Infektion, insbesondere einer Pneumokokken-Infektion, oder zur Prophylaxe einer Lungenentzündung werden Penicillin- oder Sulfonamid-Präparate verschrieben.
Atelektasen treten seltener auf, als aufgrund der relativ häufigen Ansammlung von Schleim in den Bronchien zu erwarten wäre. Dies ist teilweise auf das Vorhandensein einer kürzlich etablierten Kreisverkehr- (oder Kollateral-) Atmung zurückzuführen, die durch Nachrichten zwischen den Alveolen benachbarter Lungenläppchen durchgeführt wird.
Von einer Atelektase durch Verstopfung des Bronchus (obstruktive, massive Atelektase) ist ein Kollaps der Lunge abzugrenzen, d. h. eine Kompression des Lungengewebes ohne Verstopfung des Bronchus und eine Beeinträchtigung der Blut- und Lymphzirkulation im komprimierten Bereich, beispielsweise mit Ergusspleuritis, therapeutischer Pneumothorax, wenn der Kollapsbereich nach starken Atembewegungen mit Luft gefüllt ist, den Patienten bewegt, Pleuraerguss entfernt usw.

Das Anhängen von Kollaps an Atelektase reduziert die schädlichen Wirkungen von Atelektase erheblich. Daher verläuft die Atelektase bei Brustverletzten trotz vorhandener Hämoaspirationsatelektase und gleichzeitiger Entwicklung eines Hämo- oder Pneumothorax relativ gutartig.
Die Hypostase der Lunge wird als Blutstagnation in den flachen Teilen der Lunge bezeichnet (normalerweise auf dem Rücken in der Nähe der Wirbelsäule und über dem Zwerchfell), die sich normalerweise bei niedrigem Venendruck durch die Art der Gefäßinsuffizienz bei Patienten mit schwerer Infektion entwickelt.
Die Herzinsuffizienz führt zum Überlaufen aller Teile der Lungengefäße, die sich hauptsächlich an der Lungenwurzel befinden, entsprechend der Stelle größerer, leichter dehnbarer Venenstämme.
Das akute Lungenödem ist ein komplexes Phänomen mit in verschiedenen Fällen unterschiedlicher und nicht vollständig aufgeklärter Pathogenese. Schematisch können wir unterscheiden:

1. Lungenödem als Folge eines akuten Versagens des linken Herzens, ausführlicher im Abschnitt über Kreislauferkrankungen besprochen.
2. Entzündliches Lungenödem toxisch-chemischer oder toxisch-infektiöser Natur, das als Folge einer Vergiftung mit chemischen Kampfstoffen oder bei schweren Infektionen entsteht. Ödeme können sich schnell entwickeln und führen oft noch vor der Entwicklung einer Lungenentzündung zum Tod (seröses Lungenödem oder seröse Lungenentzündung).
3. Nervenlähmendes Lungenödem durch erhöhte Bronchialsekretion, durch Sympathikuslähmung oder Überreizung des Parasympathikus (z. B. bei Insulinschock). Dazu gehören atonale Lungenödeme, Ödeme nach Punktion der Pleurahöhle („seröse Apoplexie der Lunge“ nach alten Autoren).

Als neurogener Faktor zentralen und peripheren Ursprungs ist er auch bei anderen Formen des akuten Lungenödems von vorrangiger Bedeutung, beispielsweise bei Angina pectoris, Aortitis (aufgrund von Reizung von Aortenrezeptoren und anderen ähnlichen Mechanismen).
Akute Lungenödeme äußern sich durch Atemnot, Zyanose, Auswurf reichlicher Mengen blutig-schaumiger Flüssigkeit. Die Atmung wird sprudelnd (tracheales Keuchen), das Bewusstsein ist verdunkelt.

Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit tritt bei Asthma bronchiale und akuten, chronisch obstruktiven (mit Verletzung der Bronchialbelüftung) Bronchitis. Beim Bronchialasthma entsteht es durch einen Krampf der kleinen Bronchien, zu dem sich dann eine Hypersekretion und Schleimhautschwellung gesellt. Bei chronisch obstruktiver Bronchitis kommen auch irreversible Veränderungen hinzu: Stenose, Deformation des Bronchiallumens; fibroplastische Veränderungen in der Bronchialwand. Bei Bronchiolitis kommt es auch ohne Bronchospasmus zu einer ausgeprägten Verengung der kleinen Bronchien (durch entzündliche Ödeme der Bronchialwand aufgrund ihres sehr kleinen Lumens).

Krankheitsbild

Beschwerden: Kurzatmigkeit exspiratorischer Natur, Husten mit erschwertem Auswurf, viskoser Auswurf, der dem Patienten keine Erleichterung bringt.

Inspektion und Palpation der Brust: Die Brust ist erweitert und im chronischen Verlauf - emphysematös. Das Zittern der Stimme ist abgeschwächt. Schlagzeug: mit vergleichender Perkussion - ein Lungengeräusch mit einem Boxschatten, mit einem chronischen Verlauf - ein Boxgeräusch; mit topografischer Perkussion - Absenkung der unteren Lungenränder und Abnahme der Beweglichkeit des unteren Lungenrandes.

Auskultation: geschwächte vesikuläre Atmung mit verlängerter Ausatmung, es kann stellenweise zu Atemnot kommen; trockenes Pfeifen besser auskultierbar beim Ausatmen. Die Bronchophonie ist geschwächt.

Röntgenuntersuchung: erhöhte Transparenz des Lungengewebes in der akuten Form der Krankheit. Bei der chronischen Form der Erkrankung typische Zeichen eines Lungenemphysems (Erhöhung der Durchsichtigkeit des Lungengewebes, Absenkung der unteren Ränder, Tiefstand des Zwerchfells und Einschränkung seiner Beweglichkeit).

Spirographie: 1. eine ausgeprägte Abnahme der exspiratorischen forcierten Vitalkapazität (EFVC), untersucht durch die Votchal-Tiffno-Methode (normalerweise beträgt die EFVC etwa 85 % der VC); 2. eine Abnahme des forcierten Exspirationsvolumens in der ersten Sekunde nach einem tiefen Atemzug (normalerweise nicht weniger als 70 % VC).

Syndrom der erhöhten Luftigkeit des Lungengewebes

Beim Emphysem wird eine Zunahme der Luftigkeit der Lunge beobachtet. Dabei werden die Lungenbläschen überdehnt oder sogar unter Bildung kleiner Hohlräume (Bullen) zerstört. Emphysem kann sein : Scharf, reversibel (mit einem Anfall von Bronchialasthma) und chronisch, irreversibel (z. B. bei chronischer Bronchitis).

Chronisches Emphysem kann sein:

primär (ohne vorherige chronische Bronchitis);

sekundär (meistens) bei chronischer Bronchitis.

Zu primär Emphysem Lungen umfassen:

seniles Emphysem, das sich im Alter als Folge einer Abnahme der Elastizität der Alveolen entwickelt;

idiopathisches Emphysem, das in jungen Jahren auftritt.

Ursache des idiopathischen Emphysems ist ein Mangel an Inhibitoren proteolytischer Enzyme im Blutserum ( 1 -Antitrypsin). Aus diesem Grund kommt es zu einer enzymatischen Schädigung der feinsten Strukturen des Lungengewebes durch proteolytische Enzyme (Trypsin, Elastase, Kollagenase), die von Alveolarmakrophagen und Neutrophilen produziert werden.

Sekundär Emphysem kann begrenzt sein (bei fokaler Lungentuberkulose, Lungenkrebs) und diffus (bei chronischer Bronchitis).

Die Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit ist ein Komplex von Symptomen, der durch Schwierigkeiten beim Durchgang des Luftstroms durch die Atemwege gekennzeichnet ist. Dies ist auf eine Verengung oder Verstopfung der kleinen Bronchien zurückzuführen. Dieses Syndrom begleitet Bronchialasthma, chronische und akute obstruktive Bronchitis, COPD.

Das bronchoobstruktive Syndrom (BOS) ist von Natur aus primär asthmatisch, infektiös, allergisch, obstruktiv und hämodynamisch und entsteht durch eine gestörte Blutzirkulation in der Lunge. Unabhängig davon gibt es solche Gründe für BOS:

• Neurogen - sie werden durch einen hysterischen Anfall, Enzephalitis, ChMP hervorgerufen.
• Giftig - eine Überdosis Histamin, Acetylcholin, einige röntgendichte Substanzen.

Abhängig von der Dauer der klinischen Symptome werden folgende Arten von BOS unterschieden:

• Akut (bis zu 10 Tage andauernd). Am häufigsten tritt es bei infektiösen und entzündlichen Erkrankungen der Atemwege auf.
• Langwierig (länger als 2 Wochen). Es zeichnet sich durch eine Unschärfe des Krankheitsbildes aus, begleitet chronische Bronchitis, Bronchitis, Asthma.
• Wiederkehrend. Symptome einer gestörten Bronchialleitung treten auf und verschwinden im Laufe der Zeit ohne Grund oder unter dem Einfluss provozierender Faktoren.
• Ständig wiederkehrend. Es manifestiert sich als wellenförmiger Charakter mit häufigen Exazerbationen.

Bei der Diagnosestellung ist es wichtig, den Schweregrad des BOS zu bestimmen. Sie hängt von der Schwere der klinischen Symptome, den Ergebnissen der Studie (Blutgaszusammensetzung, Bestimmung der Funktion der äußeren Atmung) ab und ist leicht, mittelschwer und schwer.

Die Hauptmechanismen, die zum Auftreten von akutem Biofeedback führen, sind:

• Krampf der glatten Muskelzellen der Bronchien (bei atopischem Asthma bronchiale).
• Ödem, Schwellung der Bronchialschleimhaut (mit infektiösen und entzündlichen Prozessen).
• Verstopfung des Lumens der kleinen Bronchien mit dickem Schleim, gestörte Ausscheidung des Auswurfs.

Alle diese Ursachen sind reversibel und verschwinden, wenn die zugrunde liegende Krankheit geheilt ist. Anders als akut beruht die Pathogenese des chronischen Biofeedbacks auf irreversiblen Ursachen - Verengung und Fibrose kleiner Bronchien.

Klinische Manifestationen

Das bronchoobstruktive Syndrom äußert sich in einer Reihe charakteristischer Anzeichen, die dauerhaft oder vorübergehend sein können:

• Exspiratorische Dyspnoe. Schwierigkeiten und eine Verlängerung der Ausatmungsdauer im Verhältnis zur Einatmung, die paroxysmaler Natur ist und sich am häufigsten morgens oder abends manifestiert.
• Keuchender Atem.
• Vereinzelte, aus der Ferne auskultierte Rasselgeräusche über der Lunge.
• Husten, begleitet von der Freisetzung einer kleinen Menge Sputum (viskos schleimig-eitrig, schleimig).
• Blässe, Zyanose im Bereich des Nasolabialdreiecks.
• An der Atmung sind Hilfsmuskeln beteiligt (Anschwellen der Nasenflügel, Einziehen der Interkostalräume).
• Zwangshaltung bei Erstickungsanfällen (sitzend, mit Betonung auf den Händen).

In den Anfangsstadien chronischer Erkrankungen mit Bronchialobstruktion bleibt die Gesundheit des Patienten lange Zeit gut.

Mit fortschreitender Pathologie verschlechtert sich jedoch der Zustand des Patienten, das Körpergewicht nimmt ab, die Form des Brustkorbs verändert sich zu einem Emphysematismus und es treten schwerwiegende Komplikationen auf, die, wenn sie nicht richtig behandelt werden, zum Tod führen.

Diagnose

Das Syndrom der gestörten bronchialen Durchgängigkeit, das vor dem Hintergrund akuter respiratorischer Virusinfektionen auftrat und sich durch einen milden Verlauf auszeichnet, erforderte erstmals keine spezialisierte Diagnostik. In den meisten Fällen verschwindet es von selbst, wenn sich der Patient erholt.

Basierend auf den Ergebnissen der Umfrage, der körperlichen Untersuchung und zusätzlicher Studien wird eine Differenzialdiagnose zwischen Lungenentzündung, Bronchitis, Asthma, COPD, Tuberkulose und GERD gestellt.

Die Behandlung von Erregungsleitungsstörungen der Bronchien wird von einem auf die Behandlung der Grunderkrankung spezialisierten Arzt durchgeführt, meist sind es Allgemeinmediziner, Pneumologen, HNO-Ärzte und Allergologen.

Behandlung

Eine wirksame Therapie des bronchoobstruktiven Syndroms ist ohne Klärung der Ursache nicht möglich. Für das beste Ergebnis ist es wichtig, so schnell wie möglich die richtige Diagnose zu stellen und rechtzeitig mit der Behandlung zu beginnen.

Um die Symptome einer gestörten Bronchialleitung zu stoppen, werden verwendet:

• Beta2-Agonisten mit kurzer und längerer Wirkung (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
• M-Cholinolytika (Ipratropiumbromid).
• Mastzellmembranstabilisatoren (Ketotifen, Cromonderivate) und Antileukotrienmittel (Montelukast).
• Methylxanthine (Theophyllin).
• Inhalative und systemische Glukokortikosteroide (Budesonid, Hydrocortison, Prednisolon).
• Antibakterielle Wirkstoffe.

Als zusätzliche Maßnahmen zur Verbesserung des Zustands des Patienten werden Medikamente eingesetzt, die den Auswurf stimulieren (Mukolytika), Immunstimulanzien. Bei der Behandlung von Kindern unter 1 Monat wird eine künstliche Beatmung der Lunge vorgeschrieben.

Um die Genesung zu beschleunigen, ist es notwendig, ein Schutzregime zu gewährleisten, um den Kontakt mit möglichen Allergenen zu vermeiden. Eine gute Hilfe bei der Behandlung von Biofeedback ist die Verwendung von Luftbefeuchtern und Verneblern zur Inhalation von Medikamenten, Brustmassage.

Damit die menschliche Lunge normal funktioniert, müssen mehrere wichtige Bedingungen erfüllt sein. Erstens die Möglichkeit des freien Luftdurchgangs durch die Bronchien bis zu den kleinsten Alveolen. Zweitens eine ausreichende Anzahl von Lungenbläschen, die den Gasaustausch unterstützen können und drittens die Möglichkeit, das Volumen der Lungenbläschen während des Atemvorgangs zu vergrößern.

Entsprechend der Klassifikation ist es üblich, mehrere Arten von Lungenbelüftungsstörungen zu unterscheiden:

• restriktiv
• hinderlich
• Gemischt

Der restriktive Typ ist mit einer Abnahme des Lungengewebevolumens verbunden, die bei folgenden Erkrankungen auftritt: Pleuritis, Pneumofibrose, Atelektase und andere. Auch extrapulmonale Ursachen einer gestörten Ventilation sind möglich.

Der obstruktive Typ ist mit einer Verletzung der Luftleitung durch die Bronchien verbunden, was bei Bronchospasmus oder bei anderen strukturellen Schäden des Bronchus passieren kann.

Der gemischte Typ wird unterschieden, wenn eine Kombination von Verletzungen der beiden oben genannten Typen vorliegt.

Methoden zur Diagnose einer gestörten Lungenbelüftung

Um Lungenbeatmungsstörungen des einen oder anderen Typs zu diagnostizieren, werden eine Reihe von Studien durchgeführt, um die Indikatoren (Volumen und Kapazität) zu bewerten, die die Lungenbeatmung charakterisieren. Bevor Sie sich ausführlicher mit einigen der Studien befassen, betrachten Sie diese grundlegenden Parameter.

• Tidalvolumen (TO) - die Luftmenge, die bei ruhigem Atmen mit einem Atemzug in die Lunge eintritt.
• Das inspiratorische Reservevolumen (IRV) ist das Luftvolumen, das nach einer normalen Inspiration so weit wie möglich eingeatmet werden kann.
• Das exspiratorische Reservevolumen (ERV) ist die Luftmenge, die nach einer normalen Ausatmung zusätzlich ausgeatmet werden kann.
• Inspirationskapazität – bestimmt die Dehnungsfähigkeit des Lungengewebes (Summe aus TO und ROVD)
• Vitalkapazität der Lunge (VC) - das Luftvolumen, das nach einem tiefen Ausatmen so viel wie möglich eingeatmet werden kann (die Summe von DO, ROvd und ROvyd).

Sowie eine Reihe anderer Indikatoren, Volumina und Kapazitäten, anhand derer der Arzt auf eine Verletzung der Lungenbeatmung schließen kann.

Spirometrie

Die Spirometrie ist eine Art von Studie, die sich auf die Durchführung einer Reihe von Atemtests unter Beteiligung des Patienten stützt, um den Grad verschiedener Lungenerkrankungen zu beurteilen.

Ziele und Ziele der Spirometrie:

• Beurteilung des Schweregrads und Diagnose der Pathologie des Lungengewebes
• Einschätzung der Dynamik der Krankheit
• Bewertung der Wirksamkeit der für die Krankheit eingesetzten Therapie

Der Ablauf des Verfahrens

Während der Studie atmet der Patient in sitzender Position Luft mit maximaler Kraft in ein spezielles Gerät ein und aus, außerdem werden die Ein- und Ausatmungsindikatoren bei ruhiger Atmung aufgezeichnet.

Alle diese Parameter werden mit Computergeräten auf einem speziellen Spirogramm aufgezeichnet, das vom Arzt entschlüsselt wird.

Anhand der Indikatoren des Spirogramms kann festgestellt werden, bei welcher Art - obstruktiv oder restriktiv - eine Verletzung der Lungenbeatmung vorliegt.

Pneumotachographie

Die Pneumotachographie ist eine Untersuchungsmethode, bei der Bewegungsgeschwindigkeit und Luftvolumen beim Ein- und Ausatmen aufgezeichnet werden.

Die Erfassung und Interpretation dieser Parameter ermöglicht die frühzeitige Erkennung von Krankheiten, die mit einer gestörten bronchialen Durchgängigkeit einhergehen, wie Asthma bronchiale, Bronchiektasen und andere.

Der Ablauf des Verfahrens

Der Patient sitzt vor einem speziellen Gerät, an das er wie bei der Spirometrie mit einem Mundstück angeschlossen ist. Dann macht der Patient mehrere aufeinanderfolgende tiefe Atemzüge und Ausatmungen und so weiter mehrmals. Sensoren registrieren diese Parameter und bilden eine spezielle Kurve, anhand derer beim Patienten Reizleitungsstörungen in den Bronchien diagnostiziert werden. Moderne Pneumotachographen sind außerdem mit verschiedenen Geräten ausgestattet, mit denen zusätzliche Indikatoren der Atemfunktion erfasst werden können.

Peakflowmetrie

Die Peakflowmetrie ist eine Methode, mit der bestimmt wird, mit welcher Geschwindigkeit der Patient ausatmen kann. Mit dieser Methode wird beurteilt, wie verengt die Atemwege sind.

Der Ablauf des Verfahrens

Der Patient in sitzender Position atmet ruhig ein und aus, atmet dann tief ein und atmet die Luft so weit wie möglich in das Mundstück des Peak-Flowmeters aus. Nach einigen Minuten wiederholt er diesen Vorgang. Dann wird das Maximum der beiden Werte aufgezeichnet.

CT-Scan der Lunge und des Mediastinums

Die Computertomographie der Lunge ist eine Methode der Röntgenuntersuchung, mit der Sie schichtweise Schnittbilder erhalten und auf deren Grundlage ein dreidimensionales Bild des Organs erstellen können.

Mit dieser Technik ist es möglich, solche pathologischen Zustände zu diagnostizieren wie:

• chronische Lungenembolie
• berufsbedingte Lungenerkrankungen im Zusammenhang mit dem Einatmen von Partikeln aus Kohle, Silizium, Asbest und anderen
• Identifizieren Sie Tumorläsionen der Lunge, den Zustand der Lymphknoten und das Vorhandensein von Metastasen
• entzündliche Lungenerkrankung (Pneumonie) identifizieren
• und viele andere pathologische Zustände

Bronchophonographie

Die Bronchophonographie ist eine Methode, die auf der Analyse von Atemgeräuschen basiert, die während eines Atemakts aufgezeichnet werden.

Wenn sich das Lumen der Bronchien oder die Elastizität ihrer Wände ändert, wird die Bronchialleitung gestört und es entsteht eine turbulente Luftbewegung. Dadurch entstehen verschiedene Geräusche, die mit speziellen Geräten registriert werden können. Diese Methode wird häufig in der pädiatrischen Praxis verwendet.

Zusätzlich zu allen oben genannten Methoden zur Diagnose einer gestörten Lungenbelüftung und der Ursachen, die diese Störungen verursacht haben, verwenden sie auch Bronchodilatations- und Bronchoprovokationstests mit verschiedenen Medikamenten, die Untersuchung der Zusammensetzung von Gasen im Blut, Fibrobronchoskopie, Lungenszintigraphie und andere Studien.

Behandlung

Die Behandlung solcher pathologischer Zustände löst mehrere Hauptaufgaben:

• Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der lebenswichtigen Belüftung und Sauerstoffversorgung des Blutes
• Behandlung der Krankheit, die die Entwicklung von Belüftungsstörungen verursacht hat (Lungenentzündung, Fremdkörper, Asthma bronchiale und andere)

Wenn die Ursache ein Fremdkörper oder eine Verstopfung des Bronchus mit Schleim war, können diese pathologischen Zustände mit Hilfe der Fibrobronchoskopie leicht beseitigt werden.

Häufigere Ursachen dieser Pathologie sind jedoch chronische Erkrankungen des Lungengewebes, wie chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Bronchialasthma und andere.

Solche Krankheiten werden lange Zeit mit einer komplexen medikamentösen Therapie behandelt.

Bei ausgeprägten Anzeichen von Sauerstoffmangel werden Sauerstoffinhalationen durchgeführt. Wenn der Patient alleine atmet, dann mit Hilfe einer Maske oder eines Nasenkatheters. Während eines Komas werden eine Intubation und eine künstliche Beatmung der Lunge durchgeführt.

Darüber hinaus werden verschiedene Maßnahmen ergriffen, um die Drainagefunktion der Bronchien zu verbessern, wie z. B. Antibiotikatherapie, Massage, Physiotherapie, physiotherapeutische Übungen bei fehlenden Kontraindikationen.

Eine gewaltige Komplikation vieler Erkrankungen ist die Entwicklung von Atemversagen unterschiedlicher Schwere, die zum Tod führen kann.

Um die Entwicklung eines Atemversagens bei Verletzung der Lungenbeatmung zu verhindern, muss versucht werden, mögliche Risikofaktoren rechtzeitig zu diagnostizieren und zu beseitigen sowie die Manifestationen einer bestehenden chronischen Lungenpathologie zu kontrollieren. Nur die rechtzeitige Konsultation eines Spezialisten und eine gut gewählte Behandlung helfen, negative Folgen in der Zukunft zu vermeiden.

Das Programm wurde auf Initiative der Allrussischen Wissenschaftlichen Gesellschaft der Pulmonologen (Vorsitzender - Akademiker der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften A.G. Chuchalin) erstellt.

URL

Abkürzungsverzeichnis
AAT - a 1-Antitrypsin
AChE - Anticholinergika
BA - Bronchialasthma
BE - Bronchiektasen
DLCO - Diffusionskapazität der Lunge
VC - Vitalkapazität der Lunge
IL - Interleukine
CF - zystische Fibrose
MSV 75-25 - maximale Ausstiegsrate auf dem Niveau von 75-25 % FVC
OB - Bronchiolitis obliterans
FEV1 - erzwungenes Austrittsvolumen in 1 s
PSV – Spitzenexspirationsfluss
FVC - forcierte Vitalkapazität
COB - chronisch obstruktive Bronchitis
COPD - chronisch obstruktive Lungenerkrankung
EL - Emphysem

Von den Autoren

Diese Empfehlungen spiegeln eine moderne Sicht auf das Problem COPD, Diagnose- und Behandlungsmethoden wider. Die Empfehlungen beinhalten keine Bestimmungen und Methoden, die keine internationale Anerkennung erhalten haben und keiner seriösen Exportbewertung unterzogen wurden (nicht durch kontrollierte groß angelegte klinische Studien belegt).

Die Expertengruppe ist dankbar für alle Vorschläge, Kommentare und Mitteilungen, die eine Ergänzung und Verbesserung dieses Leitfadens ermöglichen würden.

Einführung

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) gehören zu den häufigsten Erkrankungen des Menschen. In der Morbiditätsstruktur liegen sie bei der Zahl der Arbeitsunfähigkeitstage, den Invaliditätsursachen an der Spitze und bei den Todesursachen an vierter Stelle.

COPD ist ein Sammelbegriff, der eine Gruppe chronischer Erkrankungen der Atemwege vereint: Chronisch obstruktive Bronchitis (COB), Lungenemphysem (EL), schweres Asthma bronchiale (BA). In den Vereinigten Staaten und Großbritannien umfasst der Begriff „chronisch obstruktive Lungenerkrankung“ auch Mukoviszidose (CF), Bronchiolitis obliterans (OB) und Bronchiektasie (BE).

Das Zeichen, nach dem die COPD-Gruppe gebildet wird, ist eine langsam fortschreitende irreversible Bronchialobstruktion mit zunehmenden Symptomen einer chronischen Ateminsuffizienz.

Definition

Es gibt keine allgemein akzeptierte Definition von COPD. Die meisten Experten gehen von den wichtigsten Bestimmungen in der Definition von COPD aus: Risikofaktoren, Entzündungsmerkmale, biologische Entzündungsmarker, klinische Manifestationen, Atemfunktion.

Das Konzept der "chronisch obstruktiven Lungenerkrankung" tauchte im Laufe der Zeit mit der Konvergenz von drei Begriffen auf (chronische Bronchitis, Emphysem, chronische Lungenentzündung), und später wurde der Begriff COPD verwendet (russische Abkürzung aus dem Englischen. COPD - chronisch obstruktive Lungenerkrankung ).

Epidemiologische Aspekte

Aufgrund der seit vielen Jahren bestehenden terminologischen Unsicherheit ist es schwierig, genaue Angaben zur Prävalenz der COPD zu machen.

So waren 1995 in den USA 14 Millionen Menschen an COPD erkrankt, von denen 12,5 Millionen mit COPD diagnostiziert wurden. Von 1982 bis 1995 stieg die Zahl der Patienten um 41,5 %. Derzeit haben etwa 6 % der Männer und 3 % der Frauen in den Vereinigten Staaten COPD, darunter die über 55-Jährigen. diese Zahl erreicht 10%. Die Standards der European Respiratory Society betonen, dass nur etwa 25 % der Krankheitsfälle rechtzeitig diagnostiziert werden. In Europa reicht die COPD-Sterblichkeit von 2,3 (Griechenland) bis 41,4 (Ungarn) pro 100.000 Einwohner.

In Russland gibt es nach den Ergebnissen von Berechnungen mit epidemiologischen Markern hypothetisch etwa 11 Millionen Patienten mit COPD. Laut offizieller medizinischer Statistik liegt ihre Zahl jedoch bei etwa 1 Million.

Ätiologie und Pathogenese

Der Hauptrisikofaktor für COPD ist in 80-90 % der Fälle das Rauchen. Raucher haben die höchsten Sterblichkeitsraten durch COPD, sie entwickeln schneller irreversible obstruktive Veränderungen der Atemfunktion, Atemnot und andere Manifestationen der Krankheit nehmen zu. Bei Nichtrauchern sind Fälle von Beginn und Fortschreiten der COPD jedoch keine Seltenheit.

Unter den Hauptrisikofaktoren beruflicher Natur, deren Bedeutung nachgewiesen ist, sind die schädlichsten cadmium- und siliziumhaltige Stäube. Berufe mit erhöhtem COPD-Risiko sind Bergleute; Bauarbeiter, deren Arbeit mit Zement in Berührung kommt; Arbeiter in der metallurgischen Industrie (Rohmetallbearbeitung); Eisenbahner; Arbeiter in der Verarbeitung von Getreide, Baumwolle und Papierproduktion.

Die genetische Veranlagung spielt eine bedeutende Rolle beim Auftreten von COPD. Darauf deutet die Tatsache hin, dass nicht alle Langzeitraucher an COPD erkranken.

Derzeit ist die einzige gut untersuchte genetische Pathologie, die zu COPD führt, ein AAT-Mangel, der zur Entwicklung von Emphysemen, COPD und der Bildung von Bronchiektasen führt. Aber der Beitrag dieser Ursache zur Bildung einer Kohorte von Patienten mit COPD ist viel geringer als das Rauchen. So wird in den USA bei COB-Patienten in weniger als 1 % der Fälle ein angeborener AAT-Mangel festgestellt.

Tabelle 1 Risikofaktoren für COPD

Die Standards (Tab. 1) der European Respiratory Society geben eine Einteilung der als ursächlich einzustufenden Risikofaktoren in Abhängigkeit von ihrer nachgewiesenen Bedeutung vor.

Das Auftreten von Atemwegssymptomen im Zusammenhang mit einer Verletzung der Ökologie des Hauses wird beschrieben: ein Anstieg des Stickstoffdioxidgehalts und eine hohe Luftfeuchtigkeit in Wohngebäuden. Die Verwendung bestimmter Brennstoffe ohne ausreichende Belüftung führt häufig zu Luftverschmutzung in Innenräumen und COPD.

Chronisch obstruktive Bronchitis- eine Krankheit, die durch eine chronische diffuse Entzündung der Bronchien gekennzeichnet ist, die zu einer fortschreitenden Verletzung der obstruktiven Ventilation führt und sich durch Husten, Kurzatmigkeit und Auswurf manifestiert und nicht mit einer Schädigung anderer Systeme und Organe verbunden ist. Eines der wichtigsten Elemente von COB ist die Entzündung, die eine primäre Rolle bei der Bildung des gesamten Komplexes pathologischer Veränderungen spielt. Ventilationsstörungen bei COB sind hauptsächlich obstruktiv, was sich durch exspiratorische Dyspnoe und eine Abnahme von FEV1, einem integralen Indikator, der die Schwere der bronchialen Obstruktion widerspiegelt, manifestiert. Das Fortschreiten der Krankheit als obligatorisches Zeichen von COB zeigt sich in einer jährlichen Abnahme des FEV1 um 50 ml oder mehr .

COB ist eine Erkrankung der zweiten Lebenshälfte, die am häufigsten nach 40 Jahren auftritt. Epidemiologische Daten weisen auf eine höhere COB-Prävalenz bei rauchenden Männern und Frauen hin. Es sollte jedoch betont werden, dass die Krankheit für 10-15 Jahre asymptomatisch ist, d.h. Ihr Beginn kann in der älteren Kindheit und Jugend auftreten.

Bei Patienten mit COPD wird es aufgrund reversibler und irreversibler Komponenten gebildet. Das Vorhandensein und der Schweregrad der reversiblen Komponente verleiht den COPD-Erkrankungen Individualität und ermöglicht ihre Unterscheidung in separate nosologische Formen. Die reversible Komponente wird aus Spasmen der glatten Muskulatur, Ödemen der Bronchialschleimhaut und Schleimhypersekretion gebildet, die unter dem Einfluss eines erhöhten Vagustonus und der Freisetzung einer Vielzahl von proinflammatorischen Mediatoren (IL-8, Tumornekrosefaktor, Neutrophile) entsteht Proteasen und freie Radikale).

Mit fortschreitender Krankheit geht die reversible Komponente allmählich verloren. Mit ihrem vollständigen Verlust ändert die Krankheit ihre Qualität und die Grenzen der nosologischen Formen, aus denen COPD besteht, werden gelöscht.

Irreversible Komponente der Bronchialobstruktion wird durch die Entwicklung eines Emphysems und einer peribronchialen Fibrose bestimmt.

Ein Emphysem entsteht hauptsächlich als Folge einer Erschöpfung (aufgrund von oxidativem Stress) lokaler Protease-Inhibitoren und unter dem Einfluss von neutrophilen Proteasen, die das elastische Stroma der Alveolen zerstören. Aufgrund der Verletzung der elastischen Eigenschaften der Lunge ändert sich die Mechanik der Atmung und es entsteht ein Ausatmungskollaps, der die wichtigste Ursache für eine irreversible Bronchialobstruktion ist.

Peribronchiale Fibrose, eine Folge einer chronischen Entzündung, beeinflusst die Bildung einer irreversiblen Komponente weniger als ein Emphysem.

Die Entwicklung eines Emphysems führt zu einer Verringerung der Gefäßversorgung in Bereichen des Lungengewebes, die nicht zum Gasaustausch fähig sind. Dadurch kommt es zu einer Umverteilung des Blutflusses in den erhaltenen Bereichen des Lungengewebes und zu ausgeprägten Ventilations-Perfusionsstörungen. Das ungleichmäßige Ventilations-Perfusions-Verhältnis ist eines der wichtigen Elemente der COPD-Pathogenese. Die Perfusion schlecht belüfteter Bereiche führt zu einer Abnahme der arteriellen Oxygenierung, eine übermäßige Belüftung unterdurchbluteter Bereiche führt zu einer Erhöhung der Totraumventilation und einer Verzögerung der CO2-Freisetzung. All dies schafft Bedingungen für eine Druckerhöhung im Pulmonalarterienbecken. In diesem Stadium wird mit der weiteren Entwicklung von Cor pulmonale eine pulmonale Hypertonie gebildet.

Eine chronische Hypoxie führt zu einer kompensatorischen Erythrozytose - einer sekundären Polyzythämie mit entsprechender Erhöhung der Blutviskosität und Mikrozirkulationsstörungen, die das Ventilations-Perfusions-Missverhältnis verstärken.

Ein wichtiger Bestandteil der Pathogenese der COPD ist die Ermüdung der Atemmuskulatur, die wiederum die Atemarbeit reduziert und Ventilationsstörungen verschlimmert.

Viele COPD-Patienten haben ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom. Als Überlappungssyndrom wird die Kombination der für COPD charakteristischen Bronchialobstruktion mit Schlafapnoe bezeichnet, bei der Gasaustauschstörungen am stärksten ausgeprägt sind. Es besteht die Meinung, dass sich bei den meisten Patienten eine chronische Hyperkapnie hauptsächlich nachts bildet. Bei 40 % der COPD-Patienten ist die Schlafstruktur gestört (R. Martin, 1997). Die Polysomnographie zeigte Anzeichen einer Störung der Schlafarchitektur, eine Verkürzung ihrer Dauer, häufigeres Aufwachen und das Auftreten von Tagesmüdigkeit. Viele Studien haben eine Abnahme der Lungenfunktion und der arteriellen Sauerstoffsättigung (SaO2) während des Schlafs gezeigt. Der Hauptgrund für die Abnahme der O2-Sättigung sind Apnoe-Episoden sowie ein cholinerger Tonus, der nachts am stärksten ist.

Es verschlimmert die Bronchialobstruktion und führt zu einer Zunahme aller Krankheitszeichen, einer Verschlimmerung des Infektionsprozesses in den Atemwegen. Unter Bedingungen von Mukostase, lokaler und manchmal systemischer Immunschwäche kann die Ansiedlung von Mikroorganismen einen unkontrollierten Charakter annehmen und in eine qualitativ andere Beziehungsform mit dem Makroorganismus treten - ein infektiöser Prozess. Ein anderer Weg ist ebenfalls möglich - die übliche Infektion durch Tröpfchen in der Luft mit hochvirulenter Flora, die unter Bedingungen beeinträchtigter Abwehrmechanismen leicht zu realisieren ist.

Klinik und Diagnostik

Krankheitsbild

Das klinische Bild der COPD ist trotz der Heterogenität der Krankheiten, aus denen es besteht, durch die gleichen klinischen Manifestationen gekennzeichnet - Husten und Atemnot. Der Schweregrad hängt vom Stadium der Erkrankung, der Geschwindigkeit des Krankheitsverlaufs und der überwiegenden Schädigung des Bronchialbaums ab. Die Progressionsrate und Schwere der COPD-Symptome hängt von der Intensität der Exposition gegenüber ätiologischen Faktoren und deren Summe ab. So betonen die Standards der American Thoracic Society, dass dem Auftreten der ersten klinischen Symptome bei Patienten mit COPD in der Regel das Rauchen von mindestens 20 Zigaretten pro Tag über 20 Jahre oder länger vorausgeht.

Die ersten Symptome, für die Patienten normalerweise einen Arzt aufsuchen, sind Husten und Kurzatmigkeit, manchmal begleitet von Keuchen mit Auswurf. Diese Symptome sind morgens stärker ausgeprägt.

Das früheste Symptom, das im Alter von 40 bis 50 Jahren auftritt, ist Husten. Gleichzeitig treten in den kalten Jahreszeiten Episoden einer Atemwegsinfektion auf, die zunächst nicht mit einer Krankheit in Verbindung gebracht werden. Belastungsdyspnoe tritt im Durchschnitt 10 Jahre nach Beginn des Hustens auf. In einigen Fällen ist jedoch der Ausbruch der Krankheit mit Atemnot möglich.

Sputum morgens in geringer Menge (selten > 60 ml/Tag) abgesondert, hat schleimigen Charakter. Exazerbationen infektiöser Natur äußern sich in der Verschlimmerung aller Krankheitszeichen, dem Auftreten von eitrigem Auswurf und einer Zunahme seiner Menge.

Es sollte betont werden, dass eine bronchopulmonale Infektion, obwohl häufig, nicht die einzige Ursache für eine Exazerbation ist. Daneben sind Verschlimmerungen der Erkrankung möglich, verbunden mit einer verstärkten Einwirkung exogener Schadfaktoren oder durch unzureichende körperliche Aktivität. In diesen Fällen sind die Anzeichen einer Infektion der Atemwege minimal.

Mit fortschreitender COPD werden die Intervalle zwischen den Exazerbationen kürzer.

Dyspnoe kann in einem sehr weiten Bereich variieren: von einem Gefühl von Luftmangel bei normaler körperlicher Anstrengung bis hin zu schwerem Atemversagen.

Diagnose

Objektive Forschung

Die Ergebnisse einer objektiven Studie an COPD-Patienten hängen von der Schwere der Bronchialobstruktion und des Emphysems ab.

Mit fortschreitender Erkrankung gesellt sich der Husten hinzu Keuchen am deutlichsten während der beschleunigten Ausatmung. Oft zeigt die Auskultation trockene Rasseln verschiedener Klangfarben . Mit dem Fortschreiten der Bronchialobstruktion und des Emphysems nimmt die anteroposteriore Größe des Brustkorbs zu. Bei schwerem Emphysem verändert sich das Aussehen des Patienten, es erscheint eine tonnenförmige Brust (Anstieg in anteroposteriorer Richtung). In Verbindung mit der Ausdehnung des Brustkorbs und der Aufwärtsverschiebung der Schlüsselbeine erscheint der Hals kurz und verdickt, die supraklavikulären Fossae ragen heraus (gefüllt mit erweiterten Lungenspitzen). Bei Percussion der Brust wird ein Boxed-Percussion-Sound bemerkt. In Fällen von schwerem Emphysem kann die absolute Dumpfheit des Herzens möglicherweise nicht vollständig festgestellt werden. Die Lungenränder sind nach unten verschoben, ihre Beweglichkeit beim Atmen ist eingeschränkt. Als Folge kann ein weicher, schmerzloser Leberrand unter dem Rand des Rippenbogens in normaler Größe hervortreten. Die Beweglichkeit des Zwerchfells ist eingeschränkt, das auskultatorische Bild ändert sich: Es tritt eine geschwächte Atmung auf, die Schwere des Keuchens nimmt ab, die Ausatmung verlängert sich.

Die Sensitivität objektiver Methoden zur Bestimmung des Schweregrades der COPD ist gering. Zu den klassischen Anzeichen gehören Keuchen und verlängerte Exspirationszeit (mehr als 5 s), die auf eine bronchiale Obstruktion hinweisen.

Es gibt zwei klinische Formen der Krankheit - Emphysematöse und Bronchitis.

Die emphysematöse Form (Typ) der COPD ist hauptsächlich mit einem panazinaren Emphysem assoziiert. Solche Patienten werden bildlich als „Rosa Puffers“ bezeichnet, weil zur Überwindung des vorzeitig eintretenden Ausatemkollaps der Bronchien die Ausatmung durch zu einem Schlauch gefaltete Lippen erfolgt und von einer Art Schnaufen begleitet wird. Das Krankheitsbild wird durch eine Ruhedyspnoe aufgrund einer Abnahme der Diffusionsfläche der Lunge dominiert. Solche Patienten sind normalerweise dünn, ihr Husten ist oft trocken oder mit etwas dickem und zähem Auswurf. Der Teint ist rosa, weil. Eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Blutes wird durch eine möglichst starke Belüftung aufrechterhalten. Die Grenze der Ventilation wird in Ruhe erreicht, und die Patienten tolerieren körperliche Aktivität sehr schlecht. Pulmonale Hypertonie ist mäßig ausgeprägt, weil. die Reduktion des arteriellen Bettes, verursacht durch Atrophie der interalveolären Septen, erreicht keine nennenswerten Werte. Cor pulmonale wird lange kompensiert. Somit ist der emphysematöse COPD-Typ durch die vorherrschende Entwicklung einer respiratorischen Insuffizienz gekennzeichnet.

Bronchitis-Form (Typ) wird mit zentriazinärem Emphysem beobachtet. Ständige Hypersekretion führt zu einer Erhöhung des Ein- und Ausatmungswiderstands, was zu einer erheblichen Verletzung der Beatmung beiträgt. Eine starke Abnahme der Ventilation führt wiederum zu einer signifikanten Abnahme des O2-Gehalts in den Alveolen, gefolgt von einer Verletzung der Perfusions-Diffusions-Verhältnisse und einem Blut-Shunt. Dies bestimmt den charakteristischen blauen Farbton der diffusen Zyanose bei Patienten dieser Kategorie. Solche Patienten sind adipös, das Krankheitsbild wird von Husten mit reichlichem Auswurf dominiert. Diffuse Pneumosklerose und Obliteration des Lumens von Blutgefäßen führen zu einer schnellen Entwicklung von Cor pulmonale und seiner Dekompensation. Dies wird durch anhaltende pulmonale Hypertonie, signifikante Hypoxämie, Erythrozytose und ständige Intoxikation aufgrund eines ausgeprägten Entzündungsprozesses in den Bronchien erleichtert.

Die Auswahl von zwei Formen hat prognostischen Wert. So kommt es in den späteren Stadien des emphysematösen Typs im Vergleich zur Bronchitis-Variante der COPD zu einer Dekompensation des Cor pulmonale. Unter klinischen Bedingungen sind Patienten mit einem gemischten Krankheitstyp häufiger.

Somit ist COPD durch einen langsamen allmählichen Beginn gekennzeichnet, wobei die Entwicklung und das Fortschreiten der Krankheit unter dem Einfluss von Risikofaktoren erfolgen. Die ersten Anzeichen einer COPD sind Husten und Atemnot, weitere Anzeichen kommen später hinzu, wenn die Erkrankung fortschreitet.

Geschichte des Rauchens

Voraussetzung für die Diagnose einer COPD ist laut WHO-Empfehlung die Berechnung des Raucherindex. Die Berechnung des Index einer rauchenden Person wird wie folgt durchgeführt: Die Anzahl der pro Tag gerauchten Zigaretten wird mit der Anzahl der Monate eines Jahres multipliziert, d.h. um 12; wenn dieser Wert 160 übersteigt, dann stellt das Rauchen bei diesem Patienten ein Risiko für die Entwicklung von COPD dar; Wenn die Werte dieses Index mehr als 200 überschreiten, sollte der Patient als "böswilliger Raucher" eingestuft werden.

Es wird empfohlen, die Rauchergeschichte in Einheiten von "Packungen / Jahren" zu berechnen. Die Rauchergeschichte sollte die Anzahl der pro Tag gerauchten Zigaretten zählen, multipliziert mit der Anzahl der Jahre, und so wird die Gesamtzahl der Packungen/Jahre des Rauchens berechnet. Gleichzeitig enthält eine Packung 20 Zigaretten und die Anzahl der Zigaretten, die ein Jahr lang pro Tag geraucht werden, entspricht einer Packung/Jahr.

Gesamtpackungen/Jahre = Anzahl der pro Tag gerauchten Zigaretten x Anzahl der Jahre / 20

Es wird angenommen, dass wenn dieser Wert 25 Packungen / Jahre überschreitet, der Patient als „böswilliger Raucher“ eingestuft werden kann. Erreicht dieser Indikator den Wert von 10 Packungen/Jahr, so gilt der Patient als „bedingungsloser Raucher“. Ein Patient gilt als „Ex-Raucher“, wenn er seit 6 Monaten oder länger mit dem Rauchen aufgehört hat. Dies muss bei der COPD-Diagnose berücksichtigt werden.

Diagnostische Methoden kann in ein obligatorisches Minimum, das bei allen Patienten angewendet wird, und zusätzliche Methoden für spezielle Indikationen unterteilt werden.

Zu den obligatorischen Methoden gehören neben den physikalischen auch die Bestimmung der Funktion der äußeren Atmung (RF), ein Bluttest, eine zytologische Untersuchung des Sputums, eine Röntgenuntersuchung, ein Bluttest und ein EKG.

Die Untersuchung der Funktion der äußeren Atmung spielt eine führende Rolle bei der Diagnose von COPD und einer objektiven Beurteilung der Schwere der Erkrankung.

Die Funktion der äußeren Atmung

Es ist zwingend erforderlich, die folgenden Volumen- und Geschwindigkeitsindikatoren zu bestimmen: Vitalkapazität (VC), forcierte Vitalkapazität (FVC), forciertes Ausatmungsvolumen in 1 s (FEV1), maximale Ausatmungsfrequenz auf dem Niveau von 75, 50 und 25% (MSV 75-25). Das Studium dieser Indikatoren bildet Funktionsdiagnostik der COPD .

Funktionsstörungen bei COPD äußern sich nicht nur in einer Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit, sondern auch in einer Veränderung der Struktur statischer Volumina, einer Verletzung der elastischen Eigenschaften, der Diffusionskapazität der Lunge und einer Abnahme der körperlichen Leistungsfähigkeit. Die Definition dieser Störungsgruppen ist optional.

Bronchiale Obstruktion

Kriterien für Bronchialobstruktion . Am wichtigsten für die Diagnose von COPD ist die Bestimmung der chronischen Atemflusslimitierung, d. h. bronchiale Obstruktion. Das Hauptkriterium für die Bestimmung einer chronischen Einschränkung des Luftstroms oder einer chronischen Obstruktion ist ein Abfall des FEV1 auf ein Niveau, das weniger als 80 % der korrekten Werte beträgt. Eine bronchiale Obstruktion gilt als chronisch, wenn sie bei wiederholten Spirometriestudien mindestens 3 Mal innerhalb eines Jahres trotz laufender Therapie aufgezeichnet wird.

Reversibilität der Obstruktion

Inhalative Bronchodilatator-Tests werden verwendet, um die Reversibilität der Obstruktion zu untersuchen, und ihre Wirkung auf die Fluss-Volumen-Kurve, hauptsächlich auf 1s FEV1, wird bewertet.

Bei der Untersuchung eines bestimmten Patienten mit COPD muss beachtet werden, dass die Reversibilität der Obstruktion variabel ist und bei demselben Patienten während Exazerbations- und Remissionsperioden unterschiedlich sein kann.

Bronchodilatationstests. Wahl des verschriebenen Medikaments und der Dosis

Als Bronchodilatator-Medikamente beim Testen bei Erwachsenen wird empfohlen, Folgendes zu verschreiben:

- b 2-Agonisten mit kurzer Wirkung (ausgehend von der Mindestdosis bis zur maximal zulässigen Dosis: Fenoterol - von 100 bis 800 mcg; Salbutamol - von 200 bis 800 mcg, Terbutalin - von 250 bis 1000 mcg) mit Messung der bronchodilatatorischen Reaktion nach 15 Minuten;

Anticholinergika - als Standardarzneimittel wird die Verwendung von Ipratropiumbromid (ausgehend von den Mindestdosen - 40 mcg bis zu den maximal möglichen Dosen - 80 mcg) mit Messung der bronchodilatatorischen Reaktion nach 30-45 Minuten empfohlen.

Es ist möglich, bronchodilatatorische Tests durchzuführen, indem höhere Dosen von Medikamenten verschrieben werden, die durch Vernebler inhaliert werden. Wiederholte FEV1-Untersuchungen sollten in diesem Fall 15 Minuten nach Inhalation der maximal zulässigen Dosen durchgeführt werden: 0,5-1,5 mg Fenoterol oder 2,5-5 mg Salbutamol oder 5-10 mg Terbutalin oder 30 Minuten nach Inhalation von 500 µg Ipratropium Bromid .

Um eine Verfälschung der Ergebnisse zu vermeiden und für die korrekte Durchführung des Bronchodilatationstests ist es erforderlich, die laufende Therapie entsprechend den pharmakokinetischen Eigenschaften des eingenommenen Arzneimittels abzubrechen ( b 2-kurz wirkende Agonisten - 6 Stunden vor Testbeginn, lang wirkende b 2-Agonisten - für 12 Stunden, verlängerte Theophylline - für 24 Stunden).

Ein Anstieg des FEV1 um mehr als 15 % gegenüber dem Ausgangswert wird herkömmlicherweise als reversible Obstruktion bezeichnet.

FEV1-Überwachung

Eine wichtige Methode zur Bestätigung der COPD-Diagnose ist die Überwachung von FEV1 - eine langfristige wiederholte Messung dieses spirometrischen Indikators. Im Erwachsenenalter kommt es normalerweise zu einem jährlichen Abfall des FEV1 innerhalb von 30 ml pro Jahr. Große epidemiologische Studien, die in verschiedenen Ländern durchgeführt wurden, haben festgestellt, dass COPD-Patienten durch einen jährlichen Abfall des FEV1 von mehr als 50 ml pro Jahr gekennzeichnet sind.

Veränderungen in der Struktur statischer Volumina und elastischer Eigenschaften der Lunge

Eine Bronchialobstruktion kann zu einer Veränderung der Struktur statischer Volumina in Richtung Hyperair der Lunge führen.

Um Änderungen in den Verhältnissen der statischen Volumina zu erkennen, die die Struktur der gesamten Lungenkapazität bei Hyperair und Emphysem ausmachen, ist die Verwendung von zwei Hauptmethoden allgemein anerkannt: Bodyplethysmographie und Messung des Lungenvolumens durch Verdünnung von Inertgasen (ECCS Richtlinien, 1993).

Die Hauptmanifestation von Lungen-Hyperair ist eine Erhöhung der gesamten Lungenkapazität, bestimmt durch Bodyplethysmographie oder durch Verdünnung von Gasen (Standardisierung von Lungenfunktionstests, 1993).

Anatomische Veränderungen des Lungenperenchyms beim Emphysem (Erweiterung der Lufträume, destruktive Veränderungen der Alveolarwände) äußern sich funktionell in einer Änderung der elastischen Eigenschaften des Lungengewebes - einer Erhöhung der statischen Dehnbarkeit. Eine Änderung der Form und des Winkels der Druck-Volumen-Schleife wird festgestellt.

Beeinträchtigte Diffusionskapazität der Lunge

Die Messung der Lungendiffusionskapazität wird in der zweiten Stufe der Lungenfunktionsbeurteilung nach forcierter Spirometrie oder Pneumotachometrie und Bestimmung der Struktur statischer Volumina durchgeführt. Die Diffusionsstudie wird verwendet, um eine Schädigung des Lungenparenchyms aufgrund eines Emphysems zu erkennen.

Beim Emphysem sind die Indikatoren der Diffusionskapazität der Lunge - DLCO und ihr Verhältnis zum Alveolarvolumen DLCO / Va reduziert, hauptsächlich aufgrund der Zerstörung der Alveolarkapillarmembran, die die effektive Fläche des Gasaustauschs verringert. Eine Abnahme der Lungendiffusionskapazität pro Volumeneinheit (d. h. Fläche der Alveolarkapillarmembran) kann jedoch durch eine Erhöhung der Gesamtlungenkapazität ausgeglichen werden (Standardisierung von Lungenfunktionstests, 1993).

In der Regel ist die Diffusionskapazität bei Vorliegen von COPD-Symptomen reduziert, was die Hinzufügung eines Emphysems bedeutet.

Blutgase

COPD wird von einer Verletzung des Ventilations-Perfusionsverhältnisses begleitet, was zu einer arteriellen Hypoxämie führen kann - einer Abnahme der Sauerstoffspannung im arteriellen Blut (PaO2). Darüber hinaus führt die respiratorische Ateminsuffizienz zu einer Erhöhung der Kohlendioxidspannung im arteriellen Blut (PaCO2). Bei COPD-Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz wird der Beginn der Azidose metabolisch durch eine erhöhte Bikarbonatproduktion kompensiert, wodurch ein relativ normaler pH-Wert aufrechterhalten werden kann.

Die Pulsoximetrie wird zur Messung und Überwachung der Blutsauerstoffsättigung (SaO2) verwendet, zeichnet jedoch nur den Grad der Sauerstoffversorgung auf und verfolgt keine Änderungen des PaCO2. Liegt der SaO2 unter 94 %, ist ein Blutgastest angezeigt.

Mit Fortschreiten der COPD wird häufig ein Druckanstieg in der Pulmonalarterie beobachtet. Der Schweregrad der pulmonalen Hypertonie hat prognostischen Wert. Unter den nicht-invasiven Methoden zur Kontrolle der pulmonalen Hypertonie wurden die besten Ergebnisse mit der Doppler-Echokardiographie erzielt. In der normalen Praxis der Behandlung von Patienten mit COPD wird die Verwendung direkter Methoden zur Druckmessung in der Pulmonalarterie nicht empfohlen.

Lungenfunktionstests bei COPD werden durchgeführt, um den Schweregrad der Erkrankung, ihren Verlauf und ihre Prognose zu bestimmen. Der Hauptgrund für die späte Diagnose von COB ist der Mangel an Gelegenheit für eine zeitnahe Untersuchung der Atemfunktion.

Aufgrund seiner guten Reproduzierbarkeit und einfachen Messbarkeit ist FEV1 heute der akzeptierte Indikator zur Beurteilung des Obstruktionsgrads bei COPD. Anhand dieses Indikators wird auch der Schweregrad der COPD bestimmt. Leichter Schweregrad - FEV1 > 70 % der fälligen Werte, mittel - 50-69 %; schwerer Grad -<50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

Der Schweregrad der klinischen Anzeichen und Veränderungen der wichtigsten funktionellen Parameter in Abhängigkeit vom Schweregrad der COPD ist in Tabelle 2 dargestellt.

Tabelle 2. Klassifikation der COPD nach Schweregrad

Schwere	Wichtigste klinische Anzeichen	Funktionsindikatoren
Licht	Intermittierender Husten. Kurzatmigkeit nur bei starker Anstrengung oder nicht vorhanden	FEV1 > 70 % vorhergesagt. Lautstärkeanzeigen sind normal
Mittel	Anhaltender Husten, am ausgeprägtesten morgens. Spärlicher Auswurf. Kurzatmigkeit bei mäßiger Anstrengung. Verstreute trockene Rasselgeräusche	FEV1 - 50-69 % der richtigen Werte. Erhöhung der verbleibenden Lungenkapazität. Vorübergehende Episoden von Hypoxie (nach Belastung) Anzeichen einer Überlastung des rechten Herzens im EKG
schwer	Anhaltender Husten. Kurzatmigkeit in Ruhe. Zyanose. Beteiligung der Hilfsmuskulatur an der Atmung. Keuchen aus der Ferne. Zeichen einer rechtsventrikulären Insuffizienz	FEV1 weniger als 50 % der erwarteten Werte. Hypoxie, Hyperkapnie Zeichen von Cor pulmonale im EKG. Müdigkeit der Atemmuskulatur. Erythrozytose

Methoden der Laborforschung

Sputumstudien

Zytologisch Die Sputumuntersuchung gibt Aufschluss über die Art des Entzündungsprozesses und seine Schwere. Es ist eine erforderliche Methode.

kulturell Es ist ratsam, eine mikrobiologische Untersuchung des Sputums mit unkontrolliertem Fortschreiten des Infektionsprozesses und der Auswahl einer rationalen Antibiotikatherapie durchzuführen. Es handelt sich um eine zusätzliche Untersuchungsmethode.

Bluttest

Klinische Analyse. Bei einem stabilen COPD-Verlauf gibt es keine signifikanten Veränderungen des Gehalts an peripheren Blutleukozyten. Während der Exazerbation wird am häufigsten eine neutrophile Leukozytose mit einer Stichverschiebung und einem Anstieg der ESR beobachtet. Diese Änderungen werden jedoch nicht immer beobachtet.

Mit der Entwicklung einer Hypoxämie bei Patienten mit COPD entsteht ein polyzythämisches Syndrom, das durch eine Veränderung des Hämatokrits (Hämatokrit > 47% bei Frauen und > 52% bei Männern), eine Erhöhung der Erythrozytenzahl auf hohem Niveau gekennzeichnet ist von Hämoglobin, niedriger ESR und erhöhter Blutviskosität.

Röntgenmethoden der Forschung

Röntgenuntersuchung Brustorgane ist eine obligatorische Untersuchungsmethode. Das Röntgen der Lunge in direkten und seitlichen Projektionen bei COPD zeigt eine Zunahme der Transparenz des Lungengewebes, einen niedrigen Stand der Zwerchfellkuppel, eine Einschränkung seiner Beweglichkeit und eine Vergrößerung des retrosternalen Raums, was typisch ist für Emphysem.

Bei leichter COPD sind signifikante Röntgenveränderungen möglicherweise nicht erkennbar. Bei Patienten mit mittelschwerer und schwerer COPD ist es möglich, eine niedrige Position der Zwerchfellkuppel, eine Abflachung und Einschränkung ihrer Beweglichkeit, Hyperair-Lungenfelder, Bullae und eine Vergrößerung des retrosternalen Raums zu erkennen; Verengung und Verlängerung des Herzschattens; vor dem Hintergrund der Erschöpfung der Gefäßschatten wird eine hohe Dichte der Bronchienwände festgestellt, Infiltration entlang ihres Verlaufs, d.h. Es zeigt sich eine Reihe von Anzeichen, die den Entzündungsprozess im Bronchialbaum und das Vorhandensein eines Emphysems charakterisieren.

CT-Scan Lunge ist eine zusätzliche Methode und wird nach besonderer Indikation durchgeführt. Es ermöglicht Ihnen, die morphologischen Veränderungen in der Lunge, vor allem Emphyseme, zu quantifizieren und die Bullae, ihre Lage und Größe klarer zu identifizieren.

Elektrokardiographie

Die Elektrokardiographie ermöglicht es bei einer Reihe von Patienten, Anzeichen einer Hypertrophie des rechten Herzens aufzudecken, aber ihre EKG-Kriterien ändern sich aufgrund eines Emphysems dramatisch. EKG-Daten erlauben in den meisten Fällen den Ausschluss einer kardialen Genese respiratorischer Symptome.

Bronchologische Untersuchung

Bronchologische Untersuchung ist optional für Patienten mit COPD. Sie dient der Beurteilung des Zustands der Bronchialschleimhaut und der Differenzialdiagnose zu anderen Lungenerkrankungen. In einigen Fällen können Krankheiten identifiziert werden, die eine chronische Bronchialobstruktion verursachen.

Die Forschung kann umfassen:

Inspektion der Bronchialschleimhaut;

Kulturelle Untersuchung von Bronchialinhalten; - bronchoalveoläre Lavage mit Bestimmung der Zellzusammensetzung zur Klärung der Art der Entzündung;

Biopsie der Bronchialschleimhaut.

Differenzialdiagnose

In den frühen Stadien der COPD-Entwicklung sollte man zwischen COPD und BA unterscheiden, weil Derzeit sind grundlegend unterschiedliche Ansätze zur Behandlung jeder dieser Krankheiten erforderlich.

Die klinische Untersuchung zeigt paroxysmale Symptome bei Asthma, oft mit einer Kombination von extrapulmonalen Allergiezeichen (Rhinitis, Konjunktivitis, Hautmanifestationen, Nahrungsmittelallergie). Patienten mit COB sind durch konstante, sich wenig ändernde Symptome gekennzeichnet.

Ein wichtiges Element der Differentialdiagnose ist eine Abnahme des FEV1 um 50 ml bei Patienten mit COB, die bei BA nicht beobachtet wird. COB zeichnet sich durch eine reduzierte tägliche Variabilität bei Peak-Flow-Messungen aus< 15%. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

Von den Laborzeichen bei AD ist ein Anstieg des IgE-Gehalts häufiger.

Wenn bei Patienten mit Asthma eine irreversible Komponente der Bronchialobstruktion auftritt, verliert die Differentialdiagnose dieser Krankheiten ihre Bedeutung, weil Wir können die Hinzufügung einer zweiten Krankheit – COB und das Herannahen der Endphase der Krankheit – COPD feststellen.

Die wichtigsten differenzialdiagnostischen Zeichen von BA und COB sind in Tabelle 3 dargestellt.

Tabelle 3. Wichtigste differenzialdiagnostische Kriterien für COB und BA

Behandlung

Das Ziel der Behandlung besteht darin, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen, was zu einer Zunahme von Bronchialobstruktion und Atemversagen führt, die Häufigkeit und Dauer von Exazerbationen zu verringern, die Belastungstoleranz zu erhöhen und die Lebensqualität zu verbessern. .

Patientenaufklärung

Die Patientenaufklärung ist eine entscheidende Phase der individuellen Arbeit mit dem Patienten. Der Patient muss sich des Wesens der Krankheit und der Merkmale ihres Verlaufs bewusst sein und ein aktiver, bewusster Teilnehmer am Behandlungsprozess sein.

Schulungsprogramme für Patienten müssen Schulungen zur korrekten Anwendung von Arzneimitteln beinhalten (individuelle Inhalatoren, Abstandshalter, Vernebler). Die Patienten sollten die Grundregeln der Selbstkontrolle, einschließlich der Verwendung eines Peak-Flow-Meters, lernen, ihren Zustand objektiv beurteilen und gegebenenfalls Notfallmaßnahmen zur Selbsthilfe ergreifen können.

Ein wichtiger Schritt in der Aufklärung von Patienten ist ihre berufliche Orientierung, insbesondere in Fällen, in denen Umweltaggressionen mit den beruflichen Aktivitäten des Patienten verbunden sind.

Raucherentwöhnung

Das Rauchen aufzugeben ist der erste obligatorische Schritt. Der Patient muss sich der schädlichen Auswirkungen des Tabakrauchs auf seine Atemwege bewusst sein. Ein spezifisches Rauchverbots- und Raucherentwöhnungsprogramm wird ausgearbeitet. Bei Nikotinabhängigkeit empfiehlt sich der Einsatz von Nikotinersatzmitteln. Vielleicht die Einbeziehung von Psychotherapeuten, Akupunkteuren.

Bronchodilatator-Therapie

Nach modernen Vorstellungen über die Natur der COPD ist die Bronchialobstruktion die wichtigste und universelle Quelle aller pathologischen Ereignisse, die sich mit dem ständigen Fortschreiten der Krankheit entwickeln und zu Atemversagen führen.

Die Anwendung von Bronchodilatatoren ist die grundlegende Therapie, die bei der Behandlung von Patienten mit COPD obligatorisch ist. Alle anderen Mittel und Methoden sollten nur in Kombination mit einer Basistherapie eingesetzt werden. .

Bevorzugt werden inhalative Formen von Bronchodilatatoren verwendet. Der Inhalationsweg der Verabreichung von Arzneimitteln trägt zu einem schnelleren Eindringen des Arzneimittels in das betroffene Organ und damit zu einer wirksameren Arzneimittelwirkung bei. Gleichzeitig wird das potenzielle Risiko, systemische Nebenwirkungen zu entwickeln, deutlich reduziert.

Die Verwendung eines Abstandshalters (eine spezielle räumliche Düse) ermöglicht es Ihnen: die Inhalation zu erleichtern, ihre Wirksamkeit zu erhöhen, das potenzielle Risiko systemischer und lokaler Nebenwirkungen weiter zu reduzieren.

Unabhängig von den Ursachen, die eine Bronchialobstruktion verursachen und / oder verschlimmern, ist es notwendig, sie mit Mitteln zu kompensieren, die auf die Mechanismen einwirken, die das Lumen des Bronchialbaums und insbesondere seine distalen Abschnitte regulieren.

Von den bestehenden Bronchodilatatoren bei der Behandlung von COPD werden Anticholinergika verwendet, b 2-Agonisten und Methylxanthine; Die Reihenfolge der Anwendung und die Kombination dieser Medikamente hängt von der Schwere der Erkrankung und den individuellen Merkmalen ihres Fortschreitens ab.

M-Cholinolytika sind allgemein als Mittel der ersten Wahl anerkannt. Ihr Inhalationstermin ist für alle Schweregrade der Erkrankung obligatorisch.

Anticholinergika - m-Anticholinergika

Der führende pathogenetische Mechanismus der Bronchialobstruktion bei COPD ist die cholinerge Bronchokonstriktion, die durch Anticholinergika (AChE) gehemmt werden kann.

AChE-Substanzen (Anticholinergika) sind kompetitive Hemmer von Acetylcholin (ACh) an den Rezeptoren postsynaptischer Membranen der glatten Muskulatur der Bronchien und Schleimdrüsen. Sie blockieren die muskarinische Wirkung von ACh und hemmen so die durch postganglionäre parasympathische Aktivierung des Vagusnervs induzierte Reaktion. Muskarinrezeptoren der glatten Muskulatur des Tracheobronchialbaums werden blockiert und die Reflexbronchokonstriktion wird unterdrückt. AChE-Substanzen verhindern die ACh-vermittelte Stimulation sensorischer Fasern des Vagusnervs unter dem Einfluss verschiedener Faktoren. Dieser Effekt zeigt sich sowohl bei der Verwendung des Arzneimittels vor dem Einsetzen der Wirkung irritierender Faktoren als auch wenn sich der Prozess bereits entwickelt hat. Somit werden bronchodilatatorische und vorbeugende Wirkungen verwirklicht.

Der parasympathische Tonus ist die einzige reversible Komponente der Bronchialobstruktion bei COPD. Deshalb sind Anticholinergika die erste Wahl bei der Behandlung von COPD.

Viele Studien haben gezeigt, dass Anticholinergika wirksamer für die Behandlung von COPD sind als b 2-Agonisten.

Derzeit werden inhalative Anticholinergika verwendet - quartäre Ammoniumderivate. Das bekannteste davon ist Ipratropiumbromid (IB), das hauptsächlich in Dosieraerosolen verwendet wird. Aufgrund der äußerst geringen Resorption über die Bronchialschleimhaut verursachen inhalative Anticholinergika praktisch keine systemischen Nebenwirkungen.

IB reduziert die Sekretion der Drüsen der Nasenschleimhaut und der Bronchialdrüsen. Die mukoziliäre Clearance wird jedoch nicht durch die Wirkung von inhalativen Anticholinergika beeinflusst.

Die Einnahme von Anticholinergika in kurzen Kursen führt bereits zu einer Verbesserung der bronchialen Durchgängigkeit. Die Langzeitanwendung von IB hat besondere Vorteile, was durch den Vergleich der IB-Monotherapie mit der Langzeit-Monotherapie belegt wurde. b 2-Agonisten. So zeigte laut einer Metaanalyse die Monotherapie mit IB einen statistisch signifikanten Anstieg der anfänglichen Parameter der Atmungsfunktion – FEV1 und VC – sowie eine Zunahme der postbronchodilatatorischen Reaktion. Im Gegenteil, langfristige Nutzung b 2-Agonisten führten nicht zu einer Verbesserung der Ausgangs-Lungenfunktion und der postbronchodilatatorischen Reaktion.

Die Langzeitanwendung von IB verbessert die Schlafqualität bei Patienten mit COPD. Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie zeigte, dass die IB-Behandlung die arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2) bei Patienten mit mittelschwerer COPD signifikant verbesserte. Außerdem verlängert es die Schlafphase mit schneller Bewegung der Augäpfel – den sogenannten REM-Schlaf (Martin et al., 1996).

Eine langfristige IB-Therapie reduziert die Anzahl der COPD-Exazerbationen.

Die Empfindlichkeit der m-cholinergen Rezeptoren der Bronchien nimmt mit dem Alter nicht ab. Dies ist besonders wichtig, da es die Verwendung von Anticholinergika bei Patienten mit COPD im höheren und senilen Alter ermöglicht.

Bei wiederholter Anwendung tritt bei IB keine Tachyphylaxie auf.

Der unbestreitbare Vorteil von Anticholinergika ist das Fehlen einer kardiotoxischen Wirkung, was den Einsatz bei Patienten mit Herz- und Kreislauferkrankungen ermöglicht.

Im Gegensatz zu b 2-Agonisten-Anticholinergika verursachen keine Vasodilatation und daher gibt es keine Verringerung des PaO2.

Ipratropiumbromid wird am häufigsten in Dosieraerosolen verwendet, die 20 Mikrogramm Ipratropiumbromid pro Inhalationsdosis enthalten. Empfohlene Dosis: 1-2 Inhalationen 3-4 mal täglich. Die bronchodilatatorische Wirkung inhalierter AChE-Medikamente entwickelt sich langsam, erreicht nach 30-60 Minuten ein Maximum und hält 5-8 Stunden an. Das langsame Einsetzen der bronchodilatatorischen Wirkung kann in einigen Fällen von den Patienten als mangelnde Wirkung angesehen werden.

Bei leichter COPD reichen in der Regel AChE-Medikamente aus. Sie werden hauptsächlich während der Zeit der Verschlechterung verschrieben. Die Dauer ihrer Verwendung sollte nicht weniger als 3 Wochen betragen. Bei mittelschwerer bis schwerer COPD werden ständig Anticholinergika eingesetzt .

b 2-Agonisten

b 2-Agonisten (Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin) haben eine schnelle Wirkung auf die Bronchialobstruktion (wobei ihre reversible Komponente erhalten bleibt). Die bronchodilatatorische Wirkung ist umso höher, je weiter distal die überwiegende Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit liegt. Patienten spüren innerhalb weniger Minuten eine deutliche Besserung des Zustands, dessen Schweregrad vom Patienten oft überschätzt wird. Allerdings regelmäßiger Gebrauch b 2-Agonisten als Monotherapie werden nicht empfohlen.

b 2-Agonisten sollten bei älteren Patienten mit gleichzeitiger Herzerkrankung (insbesondere bei koronarer Herzkrankheit und Bluthochdruck) mit Vorsicht angewendet werden, weil. Diese Arzneimittel können insbesondere in Kombination mit Diuretika eine vorübergehende Hypokaliämie und als Folge davon Herzrhythmusstörungen verursachen.

Kombinierte Behandlung

Bei der Behandlung von mittelschwerer bis schwerer COPD verwenden b 2-Agonisten in Kombination mit Anticholinergika ermöglichen es Ihnen, die bronchodilatatorische Wirkung zu verstärken und die Gesamtdosis deutlich zu reduzieren b 2-Agonisten, wodurch das Risiko von Nebenwirkungen der letzteren verringert wird. Die Vorteile der Kombination liegen auch in der Beeinflussung zweier pathogenetischer Mechanismen der Bronchialobstruktion und dem schnellen Einsetzen der bronchienerweiternden Wirkung. Zu diesem Zweck sind feste Kombinationen von Medikamenten in einem Inhalator sehr praktisch: Berodual, Combivent (Berodual = Ipratropiumbromid 20 µg + Fenoterol 50 µg; combivent = Ipratropiumbromid 20 µg + Salbutamol 100 µg). In den letzten Jahren haben sich positive Erfahrungen bei der kombinierten Anwendung von Anticholinergika angesammelt b 2-Agonisten mit verlängerter Wirkung (z. B. mit Salmeterol).

M-Anticholinergika u b 2-Agonisten werden hauptsächlich von Dosieraerosolen verwendet. Um die Effizienz der Arzneimittelabgabe an die Atemwege zu erhöhen, können Abstandshalter verwendet werden, um die Arzneimittelaufnahme in die Atemwege um 20 % zu erhöhen.

Bei mittelschwerer bis schwerer COPD, insbesondere beim Atemmuskelermüdungssyndrom, wird die beste Wirkung erzielt, wenn Vernebler verwendet werden, die es ermöglichen, 40% (im Vergleich zu einem Dosieraerosol) die Penetration von Medikamenten in die Atemwege zu erhöhen.

Methylxanthine

Bei unzureichender Wirksamkeit von Anticholinergika und b 2-Agonisten sollten an Medikamente der Methylxanthin-Reihe (Theophyllin usw.) angehängt werden. Ihre bronchodilatatorische Wirkung ist dieser unterlegen b 2-Agonisten und Anticholinergika, aber Einnahme oder parenteral (inhalierte Methylxanthine werden nicht verschrieben) verursacht eine Reihe zusätzlicher Wirkungen: eine Verringerung der systemischen pulmonalen Hypertonie, erhöhte Diurese, Stimulation des Zentralnervensystems, erhöhte Arbeit der Atemmuskulatur, die möglicherweise bei einer Reihe von Patienten nützlich sein.

Theophylline wirken im Bereich therapeutischer Konzentrationen von 5-15 µg/ml. Wenn die Dosis erhöht wird, treten eine Vielzahl von Nebenwirkungen auf.

Die Verwendung verlängerter Formen ist sehr praktisch, insbesondere bei nächtlichen Manifestationen der Krankheit. Der Wechsel von einem Methylxanthin-Medikament zu einem anderen (z. B. Teopec zu Retafil) kann auch die Blutspiegel des Arzneimittels beeinflussen, selbst wenn die gleichen Dosen beibehalten werden.

Bei der Anwendung von Methylxanthinen (kurze und anhaltende Wirkung) wird empfohlen, den Theophyllinspiegel im Blut zu Beginn der Behandlung, alle 6-12 Monate und nach Dosis- und Medikamentenwechsel zu bestimmen.

Die Reihenfolge der Verschreibung von Medikamenten für die Basistherapie ist in der Grafik dargestellt.

Eine indikative Liste der Basistherapeutika entsprechend dem Schweregrad der COPD ist in Tabelle 4 dargestellt.

Tabelle 4. Abfolge und Umfang der bronchodilatatorischen Therapie bei COPD

Mukoregulatorische Wirkstoffe

Die Verbesserung der mukoziliären Clearance wird weitgehend durch eine gezielte Beeinflussung des Bronchialsekrets mit mukoregulatorischen Medikamenten erreicht.

Die Verwendung von proteolytischen Enzymen als Mukolytika ist aufgrund des hohen Risikos schwerwiegender Nebenwirkungen - Hämoptyse, Allergien, Bronchokonstriktion - nicht akzeptabel. Ambroxol stimuliert die Bildung eines tracheobronchialen Sekrets mit reduzierter Viskosität aufgrund der Depolymerisation saurer Mucopolysaccharide des Bronchialschleims und der Produktion neutraler Mucopolysaccharide durch Becherzellen.

Ein charakteristisches Merkmal des Arzneimittels ist seine Fähigkeit, die Synthese und Sekretion von Tensiden zu erhöhen und den Abbau des letzteren unter dem Einfluss ungünstiger Faktoren zu blockieren.

In Kombination mit Antibiotika verstärkt Ambroxol deren Penetration in das Bronchialsekret und die Bronchialschleimhaut, wodurch die Wirksamkeit der Antibiotikatherapie erhöht und ihre Dauer verkürzt wird.

Das Medikament wird innen und in Inhalation verwendet.

Acetylcystein frei von der schädlichen Wirkung proteolytischer Enzyme. Die Sulfhydrylgruppen seines Moleküls brechen die Disulfidbindungen von Sputum-Mucopolysacchariden. Die Stimulation von Schleimhautzellen führt auch zu einer Verflüssigung des Sputums.

Acetylcystein erhöht die Synthese von Glutathion, das an Entgiftungsprozessen beteiligt ist.

Es wird oral und inhalativ verwendet.

Carbocystein normalisiert das quantitative Verhältnis von sauren und neutralen Sialomucinen von Bronchialsekreten. Unter dem Einfluss des Arzneimittels kommt es zu einer Regeneration der Schleimhaut, einer Abnahme der Anzahl der Becherzellen, insbesondere in den terminalen Bronchien, d.h. Das Medikament hat mukoregulatorische und mukolytische Wirkungen, gleichzeitig werden die Sekretion von IgA und die Anzahl der Sulfhydrylgruppen wiederhergestellt. Innen aufgetragen.

Glukokortikosteroid-Therapie

Die Indikation für eine Kortikosteroid (CS)-Therapie bei COPD ist die Unwirksamkeit der Höchstdosen der Basistherapie – Bronchodilatatoren.

Die Wirksamkeit von Kortikosteroiden als Mittel zur Verringerung der Schwere der Bronchialobstruktion bei Patienten mit COPD ist nicht die gleiche. Nur bei 10 - 30% der Patienten verbessert ihre Anwendung die Durchgängigkeit der Bronchien. Um das Problem der Zweckmäßigkeit der systematischen Anwendung von Kortikosteroiden zu lösen, sollte eine Probetherapie durchgeführt werden: 20-30 mg / Tag mit einer Rate von 0,4-0,6 mg / kg (Prednisolon) für 3 Wochen (orale Kortikosteroide) . Eine Erhöhung des Ansprechens auf Bronchodilatatoren in einem Bronchodilatationstest um 10 % der erwarteten FEV1-Werte oder eine Erhöhung des FEV1 um mindestens 200 ml während dieser Zeit weist auf eine positive Wirkung von Kortikosteroiden auf die bronchiale Durchgängigkeit hin und kann die Grundlage für deren lange sein -Begriff verwenden.

Derzeit gibt es keinen allgemein akzeptierten Standpunkt zur Taktik des Einsatzes von systemischem und inhaliertem CS bei COPD.

Korrektur der Ateminsuffizienz

Die Korrektur des Atemversagens wird durch den Einsatz von Sauerstofftherapie und Training der Atemmuskulatur erreicht. Es sollte betont werden, dass die Intensität, das Volumen und die Art der medikamentösen Behandlung von der Schwere der Erkrankung und dem Verhältnis reversibler und irreversibler Komponenten der Bronchialobstruktion abhängen. Mit der Erschöpfung der reversiblen Komponente ändert sich die Art der Therapie. An erster Stelle stehen Methoden, die darauf abzielen, respiratorische Insuffizienz zu korrigieren. Gleichzeitig bleiben Volumen und Intensität der Basistherapie erhalten.

Eine Indikation für eine systematische Sauerstofftherapie ist ein Absinken des PaO2 im Blut auf 60 mm Hg. Art., Abnahme von SaO2< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Das Training der Atemmuskulatur wird mit Hilfe individuell ausgewählter Atemübungen erreicht. Vielleicht die Verwendung von transkutaner elektrischer Stimulation des Zwerchfells.

Bei schwerem polyzythämischem Syndrom (Hb > 155 g/l) wird eine Erythrozytaphorese mit Entfernung von 500-600 ml deplasmierter Erythrozytenmasse empfohlen. Wenn eine Erythrozytaphorese technisch nicht durchführbar ist, kann der Aderlass in einem Volumen von 800 ml Blut mit adäquatem Ersatz durch isotonische Kochsalzlösung durchgeführt werden.

Antiinfektiöse Therapie

Während des stabilen Verlaufs der COPD wird keine Antibiotikatherapie durchgeführt.

In der kalten Jahreszeit kommt es bei Patienten mit COPD häufig zu Exazerbationen infektiösen Ursprungs. Die häufigsten Ursachen sind Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis und Viren. Antibiotika werden bei klinischen Anzeichen einer Vergiftung, einer Zunahme der Auswurfmenge und dem Auftreten von eitrigen Elementen darin verschrieben. Die Behandlung erfolgt in der Regel empirisch und dauert 7-14 Tage. Die Auswahl eines Antibiotikums nach Empfindlichkeit der Flora in vitro erfolgt nur, wenn eine empirische Antibiotikatherapie unwirksam ist.

Verschreiben Sie keine Antibiotika zur Inhalation.

Große Perspektiven eröffnen sich mit Hilfe der Impfung. Es ermöglicht, die Anzahl der Exazerbationen der Krankheit und die Schwere ihres Verlaufs zu reduzieren, wodurch die Anzahl der Tage der Behinderung reduziert und die Durchgängigkeit der Bronchien verbessert wird.

Rehabilitationstherapie

Bei COPD jeden Schweregrades wird eine Rehabilitationstherapie verordnet. Der Arzt legt für jeden Patienten ein individuelles Rehabilitationsprogramm fest. Je nach Schweregrad, Krankheitsphase und Kompensationsgrad des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems umfasst das Programm eine Kur, Bewegungstherapie, Physiotherapie, Kurbehandlung.

Die Verwendung anderer pharmakologischer Mittel

Psychopharmaka für ältere Patienten mit COPD bei Depressionen, Angstzuständen und Schlaflosigkeit sollten aufgrund ihrer hemmenden Wirkung auf das Atemzentrum mit Vorsicht angewendet werden. Die Ernennung von adrenergen Blockern ist kontraindiziert. Bei schweren Formen der COPD und der Entwicklung von Cor pulmonale besteht die Notwendigkeit einer kardiovaskulären Therapie unter Einbeziehung von Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern, Kalziumkanalblockern, Diuretika, Thrombozytenaggregationshemmern.

Bei der Entwicklung einer Strategie und Taktik für die Behandlung von Patienten mit COPD ist es grundsätzlich wichtig, 2 Behandlungsschemata zu unterscheiden: Behandlung ohne Exazerbation (Erhaltungstherapie) und Behandlung einer Exazerbation der COPD.

Behandlung ohne Exazerbation - Die Wahl der Erhaltungstherapie ist in Tabelle 5 dargestellt. Behandlung einer Exazerbation COPD (Tabelle 6).

Tabelle 5. Behandlung von Patienten mit COPD ohne Exazerbation (Erhaltungstherapie)

Schwere	Bronchodilatatoren	Antibakterielle MittelNicht erforderlich	Mukolytika, Sekretolytika	Kortikosteroide	Sauerstoff Therapie
Licht	M-Cholinolytika regelmäßig	Nicht benötigt	Mit Symptomen der Mukostase	Nicht benötigt	Nicht benötigt
Mittel	M-Cholinolytika ständig, b 2-Agonisten ggf. Methylxanthine (wie angegeben)	Impfung für infektiöse Rückfälle mehr als 2 Mal pro Jahr	Mit Symptomen der Mukostase		Nicht benötigt
schwer	M-Cholinolytika + b 2-Agonisten ständig, Methylxanthine, Verwendung von Verneblern	Nicht benötigt	Mit Symptomen der Mukostase	Mit der Unwirksamkeit der maximalen Dosen von Bronchodilatatoren	Langzeit-Low-Flow-Sauerstofftherapie, PaO2 unter 60 mm Hg. Kunst.

Tabelle 6. Behandlung einer COPD-Exazerbation

Der Schweregrad des Stroms	Antibakterielle Wirkstoffe	Bronchodilatatoren	Kortikosteroide	Hämodilution	Mukoregulatoren	Sauerstoff Therapie
Licht		M-Cholinolytika (Dosiserhöhung) + b 2-Agonisten	Nicht benötigt	Nicht benötigt	Ernennung	Nicht erforderlich
Mittel	Mit Anzeichen eines infektiösen Prozesses	M-Cholinolytika + b 2-Agonisten (Vernebler), Methylxanthine (evtl. intravenös)	Wenn maximale Dosen von oralen oder intravenösen Bronchodilatatoren unwirksam sind	Bei einem Anstieg des Hb um mehr als 150 g / l, Erythrozytenpherese, Thrombozytenaggregationshemmer	Ernennung	Bei einer Abnahme des PaO2 unter 65 mm Hg. Art., Low-Flow durch eine Maske oder einen Nasenkatheter
schwer	Mit Anzeichen eines infektiösen Prozesses	M-Cholinolytika + b 2-Agonisten (Vernebler oder IV), Methylxanthine (möglicherweise IV)	Wenn die Höchstdosen oraler oder intravenöser Bronchodilatatoren unwirksam sind	Erythrozytapherese, Thrombozytenaggregationshemmer	Ernennung	Low-Flow über Maske oder Nasenkatheter

Die Verwendung von Verneblern

Bei der Behandlung von Exazerbationen einer mittelschweren bis schweren COPD ist der Einsatz einer Verneblertherapie erforderlich.

Der Vernebler ermöglicht die Inhalation von Bronchodilatatoren in hohen Dosen.

- b 2-Agonisten werden durch einen Vernebler in den folgenden Dosen verschrieben:

Fenoterol 0,5–1,5 mg, Salbutamol 2,5–5 mg oder Terbutalin 5,0–10 mg,

Oder Ipratropiumbromid 500 mcg alle 4-6 Stunden für 24-48 Stunden; bis zur klinischen Verbesserung des Zustands des Patienten;

Eine Kombination von Bronchodilatatoren ( b 2-Agonisten 0,5-10 mg und IB 250-500 mcg) wird bei schweren Exazerbationen verschrieben, insbesondere bei der Ernennung b 2-Agonisten oder IB als Monotherapie waren unwirksam.

Eine Basistherapie mit Bronchodilatatoren über einen Vernebler zu Hause wird durchgeführt, wenn hochdosierte Bronchodilatatoren benötigt werden, der Einsatz dosierter Aerosole nicht möglich ist und subjektiv ein Vernebler bevorzugt wird.

- b 2-Agonisten: Salbutamol 2,5 mg, Terbutalin 5,0-10 mg, Fenoterol 0,5 m 4-mal täglich;

IB - 250 oder 500 mcg 4 mal täglich;

Kombination b 2-Agonisten und IB in den gleichen Dosierungen 4 mal täglich.

Es ist notwendig, einen Arzt für Patienten zu beobachten, die Bronchodilatatoren zu Hause durch einen Vernebler erhalten.

Bei der Behandlung von Patienten mit COPD älter als 65 Jahre ist IB das Mittel der ersten Wahl.

Es ist möglich, mukoregulatorische Mittel über einen Vernebler zu verschreiben. Dazu werden spezielle Lösungen von Ambroxol und Acetylcystein verwendet. Ambroxol kann bei Bedarf zusammen mit Bronchodilatatoren angewendet werden.

Indikationen für den Krankenhausaufenthalt von Patienten mit COPD

Scheitern der ambulanten Behandlung.

Zunehmende Hypoxämie.

Der Beginn oder Anstieg der Hyperkapnie.

Das Auftreten oder die Dekompensation von Cor pulmonale, die einer ambulanten Behandlung nicht zugänglich sind.

Mit Abkürzungen bedruckt