Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. Обязательные методы диагностики

Сердечная недостаточность - состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности : повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца , гипертонической болезнью , пороками сердца .

Распространенность . Сердечная недостаточность - одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце - это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

• Сократимость . Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
• Автоматизм . Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
• Проводимость . По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
• Возбудимость - способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

• Большой круг кровообращения - из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца - в правое предсердие.
• Малый круг кровообращения - из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

• Околосердечная сумка - перикард . Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
• Наружная оболочка - эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
• Мышечная оболочка - миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
• Внутренняя оболочка - эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности

Развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

1. Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.


2. Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.


3. Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.


4. Исчерпание резервов . Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.


5. Стадия декомпенсации - нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.


6. Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт , острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность - следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания . Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

• Снижается пропускная (насосная) способность сердца - появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка .
• Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
• Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
• Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается - с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения, в которой возникает нарушение:

• Систолическая сердечная недостаточность (систола - сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
• Диастолическая сердечная недостаточность (диастола - фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание:

• Миокардиальная сердечная недостаточность - сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
• Перегрузочная сердечная недостаточность - миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН:

• Миокард сокращается недостаточно сильно.
• Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
• Замедленное прохождение крови через ткани организма.
• Повышение давления крови в капиллярах легких.
• Застой крови и развитие отеков в тканях.

Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

1. Правожелудочковая недостаточность .

   Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.

2. Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.

   Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:

• Кардиогенный шок - значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
• Отек легких - заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
• Гипертонический криз - на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
• Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом - кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
• Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности - симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

• Болезни сердечных клапанов - приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
• Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) - нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
• Стеноз устья аорты - сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
• Дилатационная кардиомиопатия - заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
• Миокардиты - воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
• Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда - данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
• Тахиаритмии - нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
• Гипертрофическая кардиомиопатия - происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
• Перикардиты - воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
• Базедова болезнь - в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца:

• Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
• Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
• Гипертонический криз . Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце - развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
• Острые нарушения сердечного ритма - ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
• Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
• Острые тяжелые миокардиты - воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
• Тампонада сердца - скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
• Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
• Инфаркт миокарда - это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
• Расслоение аорты - нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

• Тяжелый инсульт . Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
• Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма - трепетанию предсердий.
• Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
• Отравление бактериальными токсинами , которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония , септицемия, сепсис.
• Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

Факторы риска развития сердечной недостаточности:

• курение , злоупотребление алкоголем
• заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
• любые заболевания сердца
• прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

• Усиленное сердцебиение - результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
• Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
• Отеки . Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
• Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость , бледность, повышенная потливость .
• Застоя в легких нет

Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения - в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких :

• Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
• Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
• Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
• Развитие отека легких . Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
• Образование пены в легких . При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
• Спутанное сознание и психическое возбуждение . Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки - признаки кислородного голодания мозга.
• Боль в сердце . Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

• Одышка - это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
• Непереносимость физической нагрузки . Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
• Цианоз . Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
• Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
• Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
  • Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке , тошнота , рвота , запоры .
  • Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
  • Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
  • Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна , раздражительность, повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

• ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
• расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
• IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
• диастолический шум - звук наполнения крови во время фазы расслабления - кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
• нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:

• признаки рубцовых поражений сердца
• признаки утолщения миокарда
• нарушения сердечного ритма
• нарушение проводимости сердца

ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:

• снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
• утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
• увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
• снижена сократимость желудочков
• расширена легочная аорта
• нарушение работы клапанов сердца
• недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
• повышение давления в легочной артерии

Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:

• выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
• нечеткие контуры крупных легочных сосудов
• увеличение размеров сердца
• участки повышенной плотности, связанные отечностью
• первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови - определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Нормальные уровни:

• NT-proBNP - 200 пг/мл
• BNP -25 пг/мл

Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:

• быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
• ослабление симптомов болезни
• нормализация сердечного ритма
• восстановление кровотока в сосудах питающих сердце

В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
Прессорные (симпатомиметические) амины	Допамин	Увеличивает сердечный выброс, сужает просвет крупных вен, стимулируя продвижение венозной крови.	Внутривенно капельно. Доза зависит от состояния больного 2-10 мкг/кг.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III	Милринон	Повышает тонус сердца, Снижают спазм легочных сосудов.	Вводят внутривенно капельно. Сначала «нагрузочная доза» 50 мкг/кг. В дальнейшем 0,375-0,75 мкг/кг в минуту.
Кардиотонические средства негликозидной структуры	Левосимендан (Симдакс)	Повышает чувствительность сократительных белков (миофибрилл) к кальцию. Увеличивает силу сокращений желудочков, не влияет на их расслабление.	Начальная доза 6-12 мкг/кг. В дальнейшем непрерывное внутривенное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.
Вазодилятаторы Нитраты	Нитропруссид натрия	Расширяют вены и артериолы, снижая артериальное давление. Улучшает сердечный выброс. Часто назначают совместно с мочегонными средствами (диуретиками) для уменьшения отека легких.	Внутривенно капельно по 0,1-5 мкг/кг в мин.
	Нитроглицерин		Под язык по 1 таблетке каждые 10 минут или 20-200 мкг/мин внутривенно.
Диуретики	Фуросемид	Помогают вывести лишнюю воду с мочой. Уменьшают сопротивление сосудов, снижают нагрузку на сердце, избавляют от отеков.	Ударная доза 1 мг/кг. В дальнейшем дозу уменьшают.
	Торасемид		Принимают вянуть в таблетках по 5-20 мг.
Наркотические анальгетики	Морфин	Устраняет боль, выраженную одышку, оказывает успокаивающее действие. Уменьшает частоту сердечных сокращений при тахикардии.	Вводят 3 мг внутривенно.

Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:

1. Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
2. Наложение жгутов на конечности . Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
3. Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
4. Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
5. Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

• минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
• защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
• снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Хроническая сердечная недостаточность - самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

• неэффективность амбулаторного лечения
• низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
• выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
• ухудшение состояния
• нарушения сердечного ритма
  

  Лечение патологии медикаментами

  Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
  Бета-адреноблокаторы	Метопролол	Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода.	Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
  	Бисопролол	Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца.	Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
  Сердечные гликозиды	Дигоксин	Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие.	В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
  Блокаторы рецепторов ангиотензина II	Атаканд	Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких.	Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
  Мочегонные средства - антагонисты альдостерона	Спиронолактон	Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний.	По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
  Симпатомиметические средства	Допамин	Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие.	Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
  Нитраты	Нитроглицерин Глицерил тринитрат	Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце.	Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком. В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

  Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

  Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

  Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

  • Нормы приема жидкости 600 мл - 1,5 л в сутки.
  • При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
  • Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
  • Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
  • Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
  • В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
  • Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
  • При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
  • Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.
  Блюда и продукты, которые запрещены при сердечной недостаточности:
  • крепкие рыбные и мясные бульоны
  • блюда из бобовых и грибов
  • свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
  • мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
  • жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
  • жирные и соленые сыры
  • щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
  • острые приправы: хрен, горчица
  • животные и кулинарные жиры
  • кофе, какао
  • алкогольные напитки
  Физическая активность при сердечной недостаточности:

  При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться - усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.

  При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.

  Примерный список упражнений:

  1. Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
  2. Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
  3. Перейти в сидячее положение из лежачего.
  4. Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
  5. Сидя на стуле. На вдохе - руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе - вернуться в исходное положение.
  6. Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе - поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе - вернуться в исходное положение.
  7. Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.
  Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

  Противопоказания к физической активности:

  • активный миокардит
  • сужение клапанов сердца
  • тяжелые нарушения сердечного ритма
  • приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови

Размещено на /

Введение

Острая сердечная недостаточность бывает: левожелудочковая (левого типа), правожелудочковая (правого типа) и тотальная.

Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах – сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности на догоспитальном этапе проводят по следующим направлениям:

купирование «дыхательной паники» (опиоиды); уменьшение преднагрузки (диуретики, нитраты, опиоиды); уменьшение постнагрузки (нитраты, вазодилататоры); инотропная стимуляция сердца (катехоламины, сердечные гликозиды, негликозидные инотропные препараты); уменьшение давления в системе легочной артерии (нитраты, простациклин, фуросемид, опиоиды); пеногашение (пары этилового спирта, синтетические пеногасители); кислородотерапия, искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

1. Острая сердечная недостаточность

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности.

Наиболее ранним клиническим признаком является тахикардия, которая отличается прогредиентным течением, несоответствием температуре тела и психоэмоциональному состоянию.

Почти одновременно с тахикардией развивается одышка по типу тахипноэ, уменьшающаяся при кислородотерапиии при возвышенном положении верхней части тела.

Характер одышки инспираторный, однако на фоне нарушения бронхиальной проходимости рефлекторного генеза присоединяется экспиратоный компонент.

Приступообразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легкого, при этом она может сопровождаться кашлем, усиливающимся при перемене положения тела, разнокалиберными влажными и сухими хрипами, пенистым отделяемым из трахеи, рвотой.

Больные бледны, кожа покрывается холодным потом, отмечается акроцианоз, цианоз слизистых оболочек.

Размеры сердца определяются характером основного заболевания. Аускультативными признаками являются приглушенные или глухие тоны сердца, ритм галопа, появление шумов или ослабление интенсивности ранее имевшее место, аритмии.

Наблюдающиеся обмороки могут быть проявлением острой левожелудочковой недостаточности, могут быть обусловлены внезапно возникающей гипоксией мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии (при атриовентрикулярных блокадах, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлиненного интервала Q-T, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе).

К другим признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся беспокойство, возбуждение, тошнота, рвота, судорожный синдром, в терминальном периоде появляются брадикардия, брандипноэ, мышечная гипотония, арефллексия.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Причины ее могут быть кардинальными (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный перикардит) и экстракардиальными (пневмонии, лобарная эмфизема, диафрагмальная грыжа, бронхиальная астма и др.).

Клиническими симптомами являются умеренно выраженная тахикардия, одышка по типу диспноэ, увеличение печени, реже селезенки, набухание шейных вен.

Диагностическое значение отечный синдром приобретает только в сочетании с гематомегалией, одышкой и другими симптомами декомпенсации. Изолированные периферические отеки никогда не встречаются при острой сердечной недостаточности у детей.

Важное диагностическое значение имеют электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.

Неотложная помощь.

Необходимо придать возвышенное положение верхней части тела, наладить кислородотерапию с концентрацией его во вдыхаемом воздухе не менее 30–40%, а при отеке легкого – с применением пеногасителей и назотрахеальное отсасывание. Питание до выхода из критического состояния должно быть парентеральным.

Из сердечных гликозидов применяют строфантин и коргликон.

Дозы строфантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно, введение препарата можно повторить 3–4 раза в сутки.

Дозы коргликона (разовые): 0,06% раствор внутривенно детям препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глю-козы. Можно применять и внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03–0,05 мг/кг равномерно 2 дня по три приема (чем выше масса тела, тем меньше доза насыщения на 1 кг массы). Через 2 дня переходит на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равна 1/1–1/6 дозы насыщения, ее дают в два приема в сутки. Противопоказаниями к назначению гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия; осторожно их следует применять при септическом эндокардите, анурии, экссудативном перикардите. Одновременно назначают лазикс или фуросемид внутривенно в дозе 2–4 мг/(кг. сут) и эуфиллин (2,4% раствор по 0,3–5 мл внутривенно); следует помнить о возможности нарастания тахикардии и гипотонии.

При отеке легкого и сердечной астме эффективно внутривенное введение меси стандартных растворов аминазина, пипольфена, промедола вместе с реополиглюкином. Необходимо снять психомоторное возбуждение, беспокойство, что достигается введением седуксена, наркотических анальгетиков (фентанил по 0,001 мг/кг, промедол 1% раствор и нейролептиков (дроперидол – 0,25% раствора)

Для снижения проницаемости альвеолярно-капилярных мембран и борьбы с гипотонией вводят внутривенно глюкокортикоиды – преднизолон до 3–5 мг (кг. сут), первоначально вводимая доза может составить половину суточной.

Для устранения сопутствующей сосудистой недостаточности, ухудшающей работу сердца и способствующей усугублению метаболического ацидоза, показано осторожное введение жидкости под контролем диуреза. Рекомендуется чередовать введение поляризующей смеси (10% раствор глюкозы – 10–15 мл/кг, инсулин – 2–4БД, панангин – 1 мл на 1 год жизни или раствор хлорида калия, 0,25% раствор новокаина – 2–5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина, гемодеза, плазмы, при стойком ацидозе показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При асистолии производят дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 1% раствор кальция хлорида 10% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата в 10 мл 10% глюкозы.

Госпитализация во всех случаях сердечной недостаточности срочная в терапевтический (кардиологический) стационар.

недостаточность инфаркт сердечный тромбоэмболия

2. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне гипертонического криза

Гипертонические кризы – сосудистые кризы у больных гипертонической болезнью, чаще всего развивающиеся в виде острых расстройств церебральной гемодинамики или острой сердечной недостаточности на фоне патологического повышения артериального давления.

Гипертензивный кардиальный криз развивается вследствие острой дистрофии миокарда левого желудочка сердца от гиперфункции, возникающей в условиях чрезвычайного повышения АД в связи с резко возрастающим при кризе периферическим сопротивлением кровотоку из-за острой системной гипертонии артериол. Развитию сердечной недостаточности способствуют малая выраженность гипертрофии миокарда (что возможно, например, при кризовом течении болезни) и снижение образования энергии в миокарде (например, дефицит кислорода при его повышенном расходе, сахарный диабет или другие причины нарушения утилизации энергетических веществ).

Симптомы: при АД выше 220/120 мм рт. ст. развивается острая левожелудочковая сердечная недостаточность: ортопноэ, сердечная астма, тахикардия, ослабление I тона сердца (иногда ритм галопа), акцент II тона над легочным стволом, жесткое дыхание и влажные хрипы в легких

Лечение

Внутривенно струйно медленно 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 40 мг фуросемида, 1 мл 0,06% раствора коргликона; сублингвально 10 мг фенигидина (капсулу или таблетку разжевать) или нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10 мин) до улучшения состояния больного либо (или затем) внутривенно струйно 300 мг диазоксида или капельно внутривенно (в 250 мл 5% раствора глюкозы) 2–4 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия с начальной скоростью 5–10 капель в 1 мин под постоянным контролем АД; допустимо внутримышечное введение 1 мл 5% раствора пентамина. Ингаляция через носовой катетер кислорода с постоянным потоком 2–4 мл в 1 мин, b-адреноблокаторы

Все больные с гипертензивным кардиальным кризом подлежат экстренной госпитализации. Неотложная помощь должна быть оказана на месте и при транспортировке больного в стационар. Комплекс мероприятий по купированию криза включает патогенетическую терапию: общую для всех Г. к. (транквилизирующую и антигипертензивную терапию) и частную при отдельных вариантах (применение вазоактивных средств в зависимости от типа ангиодистонии, формирующей криз), а также симптоматическую терапию, направленную на устранение опасных для жизни или особенно тягостных для больного проявлений криза.

Транквилизирующая терапия осуществляется во всех случаях, даже если кризу не предшествовала психическая травма, т. к. сам криз соответствует ситуации стресса. Начинают лечение с внутривенного введения 10 мг седуксена. В начале криза при отсутствии выраженных проявлений тревоги и беспокойства седуксен в той же дозе можно дать внутрь. Нейролептические средства, из которых наиболее предпочтителен дроперидол (5 мг внутривенно), имеют преимущество перед седуксеном лишь в следующих случаях: при развивающемся отеке легких, частой мучительной рвоте, выраженном болевом синдроме (головная боль, стенокардия), наличии у больного выраженной депрессии в связи с тяжелой психической травмой. Назначать аминазин не следует из-за его кардиотоксического действия. В ранних фазах развития Г. к. психотерапия и использование транквилизаторов обусловливают снижение АД почти в половине случаев еще до применения антигипертензивных средств.

Антигипертензивная терапия проводится с помощью лекарственных средств быстрого действия под контролем динамики АД. Наложенная на плечо больного манометрическая манжета не снимается до купирования криза; АД измеряется в предполагаемые сроки действия вводимых лекарств, но не реже, чем через каждые 5–7 мин, т. к. динамика АД может не зависеть от лекарственной терапии.

При отсутствии этих средств или их неэффективности в ближайшие 10 мин после введения, а также при развитом гипертензивном кардиальном следует применять ганглиоблокаторы или нитропруссид натрия (показан только при гипертензивном кардиальном кризе) внутривенно капельно в режиме управляемого АД. С этой целью 2–3 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия (ниприд, нанипрусс) разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы. Инфузию начинают с медленной скоростью (5–10 капель в 1 мин), повышая ее при необходимости под непрерывным контролем динамики АД до достижения желательного его уровня (не ниже 160 ± 10 мм рт. ст. для систолического АД). Флакон с раствором нитропруссида натрия следует обернуть фольгой, общее количество этого препарата на одно вливание не должно превышать 3 мг на 1 кг массы тела больного. При избыточной скорости инфузии нитропруссида натрия возникает коллапс; больные ощущают также сердцебиение, жар в теле, боли за грудиной (без изменений ЭКГ), слабость, иногда наблюдаются возбуждение, рвота, возможны нарушения мозгового кровообращения.

Симптоматическая терапия при гипертензивном кардиальном кризе направлена на ликвидацию отека легких и левожелудочковой сердечной недостаточности. Применяют лазикс, коргликон или строфантин, кислородную терапию, при необходимости также антиангинальные средства и противоаритмические средства.

3. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне инфаркта миокарда

Острая сердечная недостаточность является следствием некроза миокарда и приводит к снижению насосной функции сердца и развитию гипоксии – раннему и постоянному признаку недостаточности кровообращения при остром инфаркте миокарда.

Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда. Инфаркт миокарда – наиболее частая причина острой сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда развивается из-за снижения сократимости (систолическая дисфункция) и уменьшения податливости (диастолическая дисфункция) левого желудочка.

Несмотря на восстановление кровотока в зоне инфаркта, восстановление диастолической и систолической функции может произойти спустя лишь несколько суток и даже недель (оглушенный миокард).

В зависимости от того, какая часть миокарда не функционирует (включая зону острого инфаркта, рубцы, жизнеспособный, но ишемизированный миокард с плохой сократимостью), проявления варьируют от незначительно выраженного застоя в легких до резкого снижения сердечного выброса и кардиогенного шока.

Кардиогенный шок обычно вызван поражением по крайней мере 40% миокарда левого желудочка, но может возникнуть и при относительно небольшом инфаркте, если поражен правый желудочек или имеются такие механические осложнения, как дисфункция сосочковых мышц или разрыв межжелудочковой перегородки.

Помимо ишемии левого желудочка и механических дефектов причиной низкого сердечного выброса могут быть брадиаритмии (например, АВ-блокада высокой степени) и тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий, наджелудочковая и желудочковая тахикардия).

Больничная летальность колеблется от 6% при сохраненной функции левого желудочка до 80% при кардиогенном шоке.

До прибытия врача:

Больному обеспечивают максимальный физический и психический покой: его следует уложить, по возможности успокоить.

При появлении удушья или нехватки воздуха больному необходимо придать полусидячее положение в постели.

Хотя при И. м. нитроглицерин полностью не устраняет боли, повторное его применение целесообразно и необходимо.

Заметное облегчение приносят и отвлекающие средства: горчичники на область сердца и грудину, грелки к ногам, согревание рук.

Больной в остром периоде заболевания нуждается в постоянном наблюдении. За первым приступом нередко следуют повторные, более тяжелые. Течение болезни может осложняться острой сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и т.д.

Многие лекарственные средства, используемые при этом, применимы только под врачебным контролем. Поэтому полноценное лечение пациент может получить только в больничных условиях, и при подозрении на инфаркт миокарда ему следует срочно госпитализировать.

Выделение начальной стадии сердечной недостаточности важно для своевременного назначения ингибиторов АПФ, что может оказать положительное влияние на течение заболевания.

Для предупреждения и лечения острой застойной сердечной недостаточности основное значение имеют нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, а в особо тяжелых случаях – натрия нитропруссид.

Применение сердечных гликозидов для оказания экстренной помощи, особенно в первые дни инфаркта миокарда, при диастолической сердечной недостаточности и при сохраненном синусовом ритме малоэффективно. В острой стадии заболевания даже небольшие дозы сердечных гликозидов могут способствовать возникновению или усугублению аритмий вплоть до фибрилляции желудочков.

С первых дней инфаркта миокарда происходит активация нейрогормональных систем (повышение уровня ренина, ангиотензина II, альдостерона, норадреналина, предсердного натрий-уретического пептида). Выраженность и длительность нейрогуморальной стимуляции зависят от степени поражения левого желудочка и применения ряда лекарственных средств (в частности, диуретиков и периферических вазодилататоров). В дальнейшем для поддержания сердечного выброса компенсаторно изменяются масса сердечной мышцы, объемы и давление в левом желудочке Благоприятно повлиять на нейрогуморальную активность, развитие сердечной недостаточности, дила-тации и гипертрофии левого желудочка можно с помощью назначения ингибиторов АПФ.

Каптоприл (капотен) – ингибитор АПФ первого поколения. Каптоприл назначают с 3-х суток заболевания начиная с 6,25 мг 3 раза в сутки (18,75 г./сут), а затем по 25–50 мг на прием (75–100 мг/сут).

4. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне тромбоэмболии

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризуется остро возникающими выраженными кардио-респираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей – симптомами образования геморрагических инфарктов легкого.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности включает лечение основной причины, приведшей к правожелудочковой недостаточности (тромбоэмболии ветвей легочной артерии, астматического статуса и т.д.), устранение гипоксии, воздействие на кровоток в русле легочной артерии. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включают купирование болевого синдрома, профилактику продолженного тромбоза в легочных артериях и повторных эпизодов ТЭЛА, улучшение микроциркуляции (антикоагулянтная терапия), коррекцию правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма. С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима; транспортировка больных осуществляется на лежачих носилках.

При тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии для купирования выраженного болевого синдрома, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики, оптимально – морфин в/в дробно. 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2–5 мг каждые 5–15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Целесообразно применение прямых антикоагулянтов – гепарина в/в струйно в дозе 5000 МЕ или низкомолекулярных гепаринов. Гепарин не лизирует тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие торомбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Благоприятно влияя на течение флеботромбоза, гепарин служит для профилактики рецидивов ТЭЛА.

Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин – 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 1 мл в мин; препарат не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление, но и обладает антиагрегационным действием. Осложнений обычно не наблюдается, достаточно редко отмечаются аллергические реакции на реополиглюкин.

При развитии бронхоспазма и стабильном АД показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Заключение

Острая сердечная недостаточность – внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом кругах кровообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов.

Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существование различных клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации.

В большинстве случаев (около 70–75%) речь идет о преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса (МО).

Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются «убийцей номер один» во всех развитых и многих развивающихся странах. Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается.

Среди причин, ведущих к развитию острой сердечной недостаточности, первое место занимает инфаркт миокарда. В этом случае из работы выключается большое количество мышечных волокон.

К сердечной недостаточности может привести возникновение некоторых нарушений ритма сердца или блокад приводящих путей сердца. Тромбоэмболия лёгочной артерии или её ветвей также может служить причиной острой сердечной недостаточности. Это очень опасное состояние. Необходимо немедленно принять меры для восстановления функции сердца – усилить сократимость ЛЖ медикаментозно или за счёт контрпульсации (при инфаркте), восстановить ритм сердца (при аритмиях), растворить тромб (при тромбозах).

Литература

Елисеев О.М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. Ростов н/Д. Ростовский университет, 1994 – 217 с.

Осколкова М.К. Функциональная диагностика заболеваний сердца.

М. 2004 – 96 с.

Руксин В.В. Неотложная кардиология, Спб, Невский диалект, 2002 – 74 с.

Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. – М. Изд-во Эксмо, 2005 – 310 с.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — лечение, диагностика и клиническая картина

ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

1) которые приводят к быстрому нарастанию симптомов: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительного участка миокарда, механические осложнения свежего инфаркта миокарда, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты. кардиомиопатия беременных, осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) которые приводят к более медленному нарастанию симптомов: инфекции (в т.ч. миокардит и инфекционный эндокардит), феохромоцитома, гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета; обычно, ОСН развивается вследствие уже существующего повреждения сердца), обострения ХСН.

Частая причина, особенно у старших лиц — ишемическая болезнь сердца. У младших лиц доминируют: дилатационная кардиомиопатия, нарушение ритма сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца. миокардит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТИПОВОЙ ТЕЧЕНИЕ

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) сниженного сердечного выброса (периферической гипоперфузии) — быстрая утомляемость, слабость, спутанность сознания, сонливость; бледная, холодная, влажная кожа, иногда — акроцианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

2) ретроградного застоя:

• а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) — периферические отеки (рыхлые отеки вокруг косточек или крестцовой области; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда — транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);
• б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями;

3) основного заболевания, повлекшего ХСН.

На основании наличия симптомов периферической гипоперфузии пациент характеризуется как «холодный» (с гипоперфузей) или «теплый» (без гипоперфузии), и на основании симптомов застоя крови в малом круге кровообращения — как «мокрый» (с застоем) или «сухой» (без застоя).

2. Клинические формы ОСН (согласно стандартам ESC, 2008):

• 1) обострение или декомпенсация ХСН — симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;
• 2) отек легких;
• 3) ХСН с высоким артериальным давлением — субъективные и объективные симптомы сердечной недостаточности сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;
• 4) кардиогенный шок — гипоперфузия тканей вследствие ГСН, типичное систолическое артериальное давления <90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>или снижение среднего артериального давления на> 30 мм рт. ст. анурия или олигурия, часто — нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;
• 5) изолированный правожелудочковая ОСН — синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с или без гепатомегалии;
• 6) ОСН при ОКС.

Диагностика острой сердечной недостаточности

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Вспомогательные исследования

1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще всего — признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.
2. РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.
3. Эхокардиография: обнаруживает функциональные нарушения (систолическое или диастолическое дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (например, механические осложнения инфаркта миокарда).
4. Лабораторные исследования: базовые — общий анализ крови, в крови уровень креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой можно заменить пульсоксиметрии, за исключением случаев шока с очень малым сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение натрийуретических пептидов (BNP / NT-proBNP) пригодно для дифференциальной диагностики сердечной (увеличение концентрации) и позасерцевих причины одышки; помните, что у пациентов с молниеносно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью параметры пептидов на момент госпитализации еще могут быть в пределах нормы.
5. Эндомиокардиальная биопсия

Лечение острой сердечной недостаточности

Общие принципы

1. Цели неотложного лечения . контроль субъективных симптомов, прежде всего одышки. и стабилизация гемодинамического состояния.

2. Патогенетическое лечение: применяйте в каждом случае.

3. Тщательный мониторинг: дыхание, частота сердечного ритма, ЭКГ и АД. Исследование выполняйте регулярно (например, каждые 5-10 мин), а у нестабильных пациентов — постоянно, до времени стабилизации доз ЛС и состояния пациента. Если нет сильного вазоспазма и значительной тахикардии — измерение артериального давления с помощью неинвазивных автоматических устройств являются достоверными. При ОСН необходим мониторинг ритма и сегмента ST, особенно, если ее причиной является ГКС или аритмия. У больных, получающих кислород, регулярно следите за SaO2 с помощью пульсометра (напр. каждый час), а лучше — постоянно.

Иногда необходим инвазивный мониторинг гемодинамики, особенно в ситуации сосуществования застоя и гипоперфузии и неудовлетворительного ответа на фармакологическое лечение, поскольку он помогает в выборе надлежащего лечения; его можно выполнить с помощью:

• 1) катетера Свана-Ганса, введенного в легочную артерию — для измерения давления в верхней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, давления заклинивания в капиллярах легких и определения сердечного выброса, а также насыщение кислородом смешанной венозной крови;
• 2) катетера, введенного в центральную вену — для измерения центрального венозного давления (ЦВД) и насыщения кислородом гемоглобина в венозной крови (SvO2) в верхней полой вене или правом предсердии;
• 3) катетера, введенного в периферическую артерию (обычно радиальную) для постоянного измерения артериального давления.

4. Действия, в зависимости от клинической формы ГСН

1) обострение или декомпенсация ХСН → вазодилататоры + петлевые диуретики (у пациентов с нарушением функции почек или таких, длительно принимающих диуретики, рассмотрите возможность применения диуретиков в больших дозах); инотропные лекарственные средства при гипотензии и гипоперфузии органов;

2) отек легких;

3) ГСН с высоким артериальным давлением → вазодилататоры (необходим тщательный мониторинг); диуретики в малых дозах у пациентов с гипергидратацией или отеком легких;

4) кардиогений шок;

5) изолированный правожелудочковая ОСН → храните преднагрузки правого желудочка; избегайте, по возможности применения вазодилататоров (опиоиды, нитраты, ИАПФ, АРА) и диуретиков; эффективным может быть осторожная инфузия растворов (с тщательным контролем параметров гемодинамики), иногда — дофамин в малой дозе;

6) ГСН, развившейся при ОКС → для определения причины ОСН выполните эхокардиографию; в случае STEMI или NSTEMI → коронарография и реваскуляризационных процедура; в случае механических осложнений свежего инфаркта миокарда → срочная операция.

Фармакологическое лечение

1. Вазодилататоры: в основном, показаны пациентам с симптомами гипоперфузии и застоя, без гипотензии; избегайте у пациентов с систолическим артериальным давлением <110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) Нитроглицерин в/в (Нитроглицерин) — сначала 10-20 мкг/мин, при необходимости увеличивайте на 5-10 мкг/мин каждые 3-5 мин до максимальной гемодинамически-переносимой дозы (более 200 мкг/мин); возможно п/о или в аэрозоли 400 мкг каждые 5-10 мин; через 24-48 ч введения в высоких дозах развивается толерантность, поэтому применяйте с перерывами. Если систолическое давление крови снижается <90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) Нитропруссид натрия в / в (Нипрусид) — сначала 0,3 мкг / кг / мин, до макс. 5 мкг / кг / мин; рекомендуется пациентам с тяжелой ОСН при артериальной гипертензии и ГСН результате митральной недостаточности. Не используйте при ОСН, развивающейся при ОКС, учитывая риск появления эффекта обкрадывания; при длительном лечении, особенно у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью, могут развиться симптомы токсического действия его метаболитов — тиоцианида и цианида (боль в животе, спутанность сознания, судороги).

2. Диуретики: показаны, в основном, у пациентов с ОСН с симптомами гипергидратации — застоем в малом круге кровообращения или периферическими отеками. В высоких дозах могут вызывать преходящее ухудшение функции почек. Алгоритм лечения диуретиками у пациентов с ОСН, препараты. Применяя диуретики: контролируйте диурез (может быть показанным установки мочевого катетера) и подбирайте дозу с учетом клинического ответа; ограничьте употребление натрия контролируйте в сыворотке крови концентрацию креатинина, калия и натрия каждые 1-2 дня, в зависимости от диуреза, корректируя потери калия и магния.

3. Инотропные препараты: показаны, в основном, при ОСН с периферической гипоперфузией и гипотензией (систолическое давление <85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Вазопрессоры: назначайте, если удерживается стойкая гипотония и гипоперфузия, несмотря на правильную гидратацию.

5. Другие ЛС

• 1) Среди антиаритмических ЛС единственный препарат, что является эффективным в большинстве случаев наджелудочковых и желудочковых аритмий и не имеет отрицательного инотропного эффекта — это амиодарон;
• 2) У пациентов, длительно принимающих β-блокаторы по поводу ХСН, госпитализированных в связи с усиливающейся сердечной недостаточности, в общем не нужно отменять β-блокаторы, если только нет необходимости применять препараты с положительным инотропным действием. При брадикардии или снижении систолического давления <100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
• 3) У пациентов, длительно принимающих ИАПФ/АРА, без крайней необходимости не отменяйте этих лекарств (отмените, напр. У пациента в состоянии шока), однако, не начинайте их применение в острой фазе сердечной недостаточности. Если имеющиеся показания, и при отсутствии противопоказаний, перед выпиской из больницы начните лечение ИАПФ / АРА;
• 4) Назначайте тромбопрофилактику гепарином или другими антикоагулянтами;
• 5) В периоде стабилизации у пациентов без противопоказаний, после оценки функции почек и концентрации калия, добавьте к лечению антагонист альдостерона;
• 6) У пациентов с гипонатриемией, устойчивой к лечению, можно назначить толваптан.

Вспомогательное лечение

1. Вентиляционная поддержка: рассмотрите возможность применения (в первую очередь, неинвазивной, при необходимости — инвазивной), если, несмотря на обеспечение проходимости дыхательных путей и подачи кислорода, SaO2 сохраняется <90%).

2. Устройства, поддерживающие функцию сердца: применяются при ОСН (за исключением состояний с увеличенным сердечным выбросом), устойчивой к медикаментозному лечению, если возможно восстановление эффективной функции сердечной мышцы, или необходимо удержать кровообращение ко времени выполнения трансплантации сердца или иного вмешательства. что может восстановить функцию сердца.

Хирургическое лечение

Показания:

• 1) обширная (с поражением большого количества сосудов) ишемическая болезнь сердца, вызывает тяжелую ишемию миокарда;
• 2) острые механические осложнения инфаркта миокарда;
• 3) острая митральная или аортальная недостаточность, вызванная эндокардитом или травмой или расслоением аорты (касается аортального клапана);
• 4) некоторые осложнения ЧКВ.

ОСОБЫЕ СИТУАЦИИ

1. Тромбоз искусственного клапана: часто приводит к смерти. При подозрении на это осложнение немедленно выполните эхокардиографическое исследование.

1) Тромбоз искусственного клапана правой части сердца или высокий хирургический риск → назначайте фибринолитического лечения: альтеплазы (струйно в / в 10 мг с последующей инфузией 90 мг в течение 90 мин) или стрептокиназу (250-500 тыс. МЕ в течение 20 мин с последующей инфузией 1 -1500000 МЕ в течение 10 ч, после чего примените НФГ);

2. Острая почечная недостаточность. сопутствующая к ГСН, приводит к метаболическому ацидозу и электролитным нарушениям, которые могут индуцировать аритмии, снижать эффективность лечения и ухудшать прогноз. 190 мкмоль/л . Умеренная или тяжелая почечная недостаточность (уровень креатинина в сыворотке> 190 мкмоль / л ), связана с худшим ответом на диуретики. При гипергидратации, что сохраняется, несмотря на соответствующее фармакологическое лечение, рассмотрите возможность применения постоянной вено-венозной гемофильтрации.

3. Бронхоспазм: в случае появления у пациента с ОСН назначьте сальбутамол (вентолин Небулы) 0,5 мл 0,5% раствора (2,5 мг) в 2,5 мл 0,9% NaCl в течение 20-минутной небулизации; последующие дозы каждый час в течение первых нескольких часов, позже — по необходимости.

Самые интересные новости

Диагностика острой сердечной недостаточности. Лечение острой сердечной недостаточности.

Диагностика острой сердечной недостаточности базируется на симптомах и клинических данных, верифицированных соответствующими обследованиями (ЭКГ, рентгенологическое обследование грудной клетки, ЭхоКГ, биомаркеры и др.). При проведении клинической оценки важно систематическое исследование периферического кровотока и температуры, венозного наполнения. Так, наполнение ПЖ при декомпенсации ПЖ обычно оценивают по ЦВД в яремной вене. При интерпретации данных следует учитывать, что высокое ЦВД при ОСН может быть следствием рефлекторного снижения согласованности вен и ПЖ при его неадекватном наполнении. По данным аускультации легких косвенно оценивают давление наполнения ЛЖ (при его повышении обычно выслушиваются влажные хрипы).

Определение качества тонов сердца . ритма галопа, клапанных шумов также весьма важны для диагностики и клинической оценки ОСН. Оценивают выраженность проявлений атеросклероза (это важно у пожилых людей), проявляющуюся недостаточным пульсом и наличием шумов на сонной артерии.

Нормальная ЭКГ не характерна для острой сердечной недостаточности . Изменения ЭКГ помогают оценить ритм и этиологический фактор ОСН, а также состояние и нагрузку отделов сердца. Изменения ЭКГ могут быть индикаторами острого повреждения миокарда, перимиокардитов, ранее существующей патологии (ГГОК, ГЛЖ или ДКМП).

Рентгенологическое обследование грудной клетки должно быть проведено в ранние сроки всем пациентам с ОСН для верификации ранее существующей патологии легких и наличия застойных изменений в них сердца (определение его размеров и формы). Данные рентгенографии позволяют дифференцировать диагноз левосердечной недостаточности воспалительного генеза и инфекционных заболеваний легких. Спиральная КТ легких помогает в диагностике ТЭЛА или легочной патологии ЭхоКГ помогает оценить региональную и глобальную сократимость ПЖ и ЛЖ, состояние клапанов, перикардиальную патологию, механические осложнения ИМ и уровень ЛГ.

Анализ газов крови позволяет оценить оксигенацию крови и КЩС (его можно заменить пульсоксиметрией в нетяжелых случаях острой сердечной недостаточности).

Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано проведение следующих лабораторных тестов АЧТВ, СРП, Д-димер, кардиальный тропонин, оценка уровней мочевины, креатинина, калия и натрия, анализ мочи.

В сложных случаях ангиография и катетеризация легочной артерии (ДЗЛА) позволяют уточнить генез острой сердечной недостаточности.

Лечение острой сердечной недостаточности.

Цели лечения острой сердечной недостаточности - уменьшение выраженности симптомов (диспноэ, слабости, клинических проявлений СН, увеличение диуреза) и стабилизация гемодинамического состояния (увеличение сердечного выброса и/или ударного объема, снижение ДЗЛА).

Проводят мониторирование температуры тел а, ЧД, ЧСС, АД, ЭКГ, уровня электролитов, креатинина и глюкозы.

Больные с острой сердечной недостаточностью часто подвержены инфекционным осложнениям (обычно респираторного тракта и мочевых путей), септицемии или назокомиальной инфекции грамположительными микробами. Поэтому при необходимости им рано назначается лечение АБ ОСН у больных с СД часто сопровождается метаболическими нарушениями (нередко возникает гипергликемия). Нормальный уровень гликемии увеличивает выживаемость пациентов с СД в тяжелом состоянии.

Отрицательный тепловой и азотистый баланс (из-за сниженной кишечной абсорбции) являются неблагоприятными прогностическими факторами при ОСН. Лечение должно быть направлено на поддержание теплового и азотистого баланса. Имеется связь между ОСН и почечной недостаточностью. Оба состояния могут быть причинными факторами, усугублять или влиять на исход другого состояния. Сохранение почечной функции является основным требованием при выборе адекватной лечебной тактики у больных ОСН.

Больным с острой сердечной недостаточностью нередко необходима неинвазивная вентиляционная поддержка с созданием положительного давления в дыхательных путях. Это позволяет улучшить оксигенацию и уменьшить проявления ОСН, избежать многих инфекционных и механических осложнений.

Общепринято назначать морфин и его аналоги (вызывающие венодилатацию, дилатацию мелких артерий и урежение ЧСС) на начальных этапах лечения тяжелой ОСН, особенно у больных с одышкой и психомоторным возбуждением.

Антикоагулянтная терапия показана при лечении ОКС с СН, а также при ФП Вазодилататоры (улучшающие периферическое кровообращение и снижающие преднагрузку) показаны большинству больных с ОСН как ЛС 1-й линии при гипоперфузии, сопровождающейся адекватным уровнем АД, застойными явлениями и низким диурезом. Нитраты уменьшают застойные явления в легких, существенно не влияя на ударный объем сердца и не приводя к росту потребности миокарда в кислороде, особенно у больных ОКС. Доза нитратов должна быть уменьшена, если САД стало менее 90 мм рт ст, и введение должно быть прекращено, если АД продолжает снижаться.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

Сердечная недостаточность: признаки, формы, лечение, помощь при обострении

Сегодня практически каждый человек испытывает синдром хронической усталости, выражающийся в быстрой утомляемости. Многим знакомы учащенное сердцебиение или головокружение, возникающие без видимой причины; одышка, появляющаяся при быстрой ходьбе или во время подъема по лестнице пешком на нужной этаж; отеки на ногах в конце рабочего дня. Но мало, кто догадывается, что все это - симптомы сердечной недостаточности. Тем более что в том или ином проявлении они сопровождают практически все патологические состояния сердца и заболевания сосудистой системы. Поэтому необходимо определиться, что же такое сердечная недостаточность и чем она отличается от других заболеваний сердца.

Что такое сердечная недостаточность?

При многих заболеваниях сердца, вызванных патологиями его развития и прочими причинами, происходит нарушение кровообращения. В большинстве случаев наблюдается снижение поступления крови в аорту. Это приводит к тому, что в различных органах происходит , что нарушает их функциональность. Сердечная недостаточность приводит к увеличению циркулирующей крови, но при этом скорость движения крови замедляется. Этот процесс может возникать внезапно (острое течение) или носить хронический характер.

Видео: сердечная недостаточность – медицинская анимация

Острая сердечная недостаточность

Вся деятельность сердца осуществляется сердечной мышцей (миокардом). На ее работу влияет состояние предсердий и желудочков. Когда один из них перестает работать в нормальном режиме, происходит перенапряжение миокарда. Это может быть вызвано поражением сердца различными заболеваниями или аномалиями, возникающими вне сердца. Произойти это может внезапно. Этот процесс получил название острая сердечная недостаточность.

Этиология острой формы

К ее возникновению могут привести:

1. Коронарная недостаточность;
2. Пороки развития клапанов ( , );
3. Хронические и острые процессы в легких;
4. Повышение артериального давления в системах малого и большого кровообращения.

Симптомы

Клинически острая сердечная недостаточность проявляется по-разному. Это зависит от того в каком желудочке (правом (ПЖ) или левом (ЛЖ)) возникло перенапряжение мышцы.

• При острой недостаточности ЛЖ (ее еще называют ) приступы в основном настигают ночью. Человек просыпается от того, что ему нечем дышать. Он вынужден занять сидячее положение (ортопноэ). Иногда это не помогает и заболевшему приходится вставать и ходить по комнате. У него возникает учащенное (тахипноэ) дыхание, как у загнанного зверя. Его лицо принимает серый с синюшностью цвет, отмечается выраженный акроцианоз. Кожа становится увлажненной и холодной. Постепенно дыхание больного из учащенного переходит в клокочущее, которое слышно даже на большом расстоянии. Возникает с пенистой мокротой розового цвета. АД - пониженное. Сердечная астма требует немедленной врачебной помощи.
• При острой правожелудочковой недостаточности в полой вене (нижней и верхней), а также в венах большого круга возникает застой крови. Происходит набухание вен шеи, застаивание крови в печени (она становится болезненной). Возникает одышка и цианоз. Приступ иногда сопровождается клокочущим дыханием Чейн-Стокса.

Острая сердечная недостаточность может привести к отеку легкого (альвеолярному или интерстициальному), вызвать . Внезапно возникшая слабость сердечной мышцы приводит к мгновенной смерти.

Патогенез

Кардиальная астма (так называется интерстициальная отечность) протекает с инфильтрацией серозного содержимого в периваскулярные и перибронхиальные камеры. В результате, нарушаются обменные процессы в легких. При дальнейшем развитии процесса в просвет альвеол из русла кровеносного сосуда проникает жидкость. Интерстициальная отечность легкого переходит в альвеолярную. Это - тяжелая форма недостаточности сердца.

Альвеолярный отек может развиться и независимо от сердечной астмы. Он может быть вызван пролапсом АК (аортального клапана), ЛЖ, и диффузным . Проведение клинических испытаний дает возможность описать картину происходящего.

1. В момент острой недостаточности, в системе обращения крови по малому кругу происходит быстрое увеличение статического давления до значительных величин (выше 30 мм рт.ст.), обуславливающее поступление плазмы крови в альвеолы легких из капилляров. При этом проницаемость стенок капилляров повышается, а онкотическое давление плазмы снижается. Кроме этого увеличивается образование лимфы в тканях легкого и нарушается ее движение в них. Чаще всего этому способствует повышенная концентрация простагландина и медиаторов, вызванная усилением активности системы симпатоадренолокаторов.
2. Задержке кровотока в малом круге и скапливанию в левопредсердной камере способствует резкое уменьшение антриовентрикулярного отверстия. Оно не в состоянии пропустить кровоток в ЛЖ в полном объеме. В результате, насосная функция ПЖ повышается, создавая поступление в малый круг дополнительной порции крови и повышая в нем венозное давление. Это и становится причиной возникновения отека легких.

Диагностика

Диагностирование на приеме у врача показывает следующее:

• При проведении перкуссии (простукивания для определения конфигурации сердца, его положения и величины) в легких (его нижних отделах) слышен притупленный, коробчатый звук, свидетельствующий о застое крови. Отечность слизистых оболочек бронхов выявляется при аускультации. На это указывают сухие хрипы и шумное дыхание в легких.
• В связи с развивающейся эмфиземой легкого границы сердца определить достаточно трудно, хотя они и увеличены. Сердечный ритм нарушен. Развивается (может возникать альтернация пульса, ритм галопа). Прослушиваются , характерные для патологий клапанных механизмов, над основной артерией легкого раздвоение и усиление II тона.
• АД варьирует в широком диапазоне. Повышено и центральное давление в венах.

Симптомы астмы сердечной и бронхиальной - схожи. Для точного диагностирования недостаточности сердца необходимо комплексное обследование, включающее методы функциональной диагностики.

• На рентгеновских снимках заметны горизонтальные тени на нижних участках легких (линии Керли), указывающие на отек перегородок между его дольками. Дифференцируется сжатие щели между долями, рисунок легкого усилен, структура его корней расплывчатая. Главные бронхи без видимого просвета.
• При проведении выявляется перегрузка ЛЖ.

Лечение сердечной недостаточности острой формы требует экстренной медицинской терапии. Оно направлено на снижение перенапряжения миокарда и повышение его сократительной функции, что позволит снять отеки и синдром хронической усталости, уменьшить одышку и прочие клинические проявления. Немаловажную роль при этом играет соблюдение щадящего режима. Больному необходимо на несколько дней обеспечить покой, исключив перенапряжение. Он должен хорошо высыпаться ночью (ночной сон не менее 8-ми часов), отдыхать днем (полулежа до двух часов). Обязателен переход на диетическое питание с ограничением жидкости и соли. Можно воспользоваться диетой Карреля. В тяжелых случаях больному требуется госпитализация для лечения в стационаре.

Медикаментозная терапия

Видео: как лечить сердечную недостаточность?

Острая коронарная недостаточность

При полном прекращении кровотока в коронарных сосудах, миокард недополучает питательные вещества и ему не хватает кислорода. Развивается коронарная недостаточность. Она может иметь острое (с внезапным началом) и хроническое течение. Острая коронарная недостаточность может быть вызвана сильным волнением (радостью, стрессом или негативными эмоциями). Нередко ее вызывает усиленная физическая нагрузка.

Причиной этой патологии чаще всего служит спазм сосудов, вызванный тем, что в миокарде вследствие нарушения гемодинамики и обменных процессов, начинают накапливаться продукты с частичным окислением, которые приводят к раздражению рецепторов сердечной мышцы. Механизм развития коронарной недостаточности заключается в следующем:

• Сердце со всех сторон окружено кровеносными сосудами. Они напоминают корону (венец). Отсюда и их название - коронарные (венечные). Они полностью обеспечивают потребность сердечной мышцы в питательных веществах и кислороде, создавая благоприятные условия его работы.
• Когда человек занимается физической работой или просто двигается, происходит усиление сердечной деятельности. Одновременно повышается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах.
• В норме коронарные артерии при этом расширяются, увеличивая кровоток и обеспечивая сердце всем необходимым в полном объеме.
• Во время спазма русло коронарных сосудов остается прежних размеров. Количество крови, поступающей в сердце, также остается на прежнем уровне, и оно начинает испытывать кислородное голодание (гипоксию). Это и есть острая недостаточность коронарных сосудов.

Признаки сердечной недостаточности, вызванной коронароспазмом, проявляются появлением (грудной жабы). Резкая боль сжимает сердце, не давая пошевелиться. Она может отдавать в шею, лопатку или руку с левой стороны. Приступ чаще всего возникает внезапно во время двигательной активности. Но иногда он может наступить и в состоянии покоя. Человек при этом инстинктивно старается принять максимально удобное положение, для снятия боли. Приступ обычно продолжается не более 20 минут (иногда он длится всего одну-две минуты). Если приступ стенокардии продолжается дольше, возникает вероятность того, что коронарная недостаточность перешла в одну из форм инфаркта миокарда: переходную (очаговая дистрофия), инфаркт мелкоочаговый или некроз миокарда.

В ряде случаев острая коронарная недостаточность считается разновидностью клинического проявления , которая может протекать без выраженных симптомов. Они могут повторяться неоднократно, а человек даже не догадывается о том, что у него тяжелая патология. Соответственно необходимого лечения не проводится. А это приводит к тому, что состояние коронарных сосудов постепенно ухудшается, и в определенный момент очередной приступ принимает тяжелую форму острой коронарной недостаточности. Если при этом больному не будет оказана медицинская помощь, в считанные часы может развиться инфаркт миокарда и наступить скоропостижная смерть.

– одна из основных причин коронарной недостаточности

Лечение острой коронарной недостаточности заключается в купировании приступов стенокардии. Для этого используются:

1. Нитроглицерин . Принимать его можно часто, так как это препарат быстрого, но короткого действия. (При инфаркте миокарда Нитроглицерин не оказывает необходимого воздействия ).
2. Быстрому снятию приступа способствует внутривенное введение Эуфиллина (Синтофиллина, Диафиллина ).
3. Аналогичное воздействие оказывает Но-шпа и хлористоводородный Папаверин (подкожные или внутривенные инъекции).
4. Купировать приступы можно и внутримышечной инъекцией Гепарина .

Хроническая сердечная недостаточность

При ослаблении миокарда, вызванном , постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Это - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не может снабдить органы необходимым для их естественной функциональности объемом крови . Начало развития ХСН протекает скрытно.Обнаружить ее можно только тестированием:

• Двухступенчатой пробой МАСТЕРА, во время которой пациент должен подняться и спуститься по лестнице с двумя ступенями, высота каждой - 22,6 см, с обязательным снятием ЭКГ до тестирования, сразу после него и после 6-ти минутного отдыха;
• На тредмиле (рекомендуется проводить ежегодно для лиц старше 45 лет, с целью выявления нарушений сердечной деятельности);

Патогенез

Для начальной стадии ХСН характерно нарушение соответствия между сердечным выбросом в минуту и циркулирующим объемом крови по большому кругу. Но они еще находятся в пределах нормы. Гемодинамических расстройств не наблюдается. При дальнейшем развитии заболевания все показатели, характеризующие процессы центральной гемодинамики уже изменены. Происходит их снижение. Нарушается распределение крови в почках. В организме начинает задерживаться избыточное количество воды.

осложнения на почки – характерное проявление застойного течения ХСН

Присутствовать может как левожелудочковая, так и правожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность. Но иногда дифференцировать типы достаточно сложно. В большом и малом круге наблюдается застой крови. В отдельных случаях отмечается застой только венозной крови, которая переполняет все органы. Это значительно изменяет ее микроциркуляцию. Замедляется скорость кровотока, резко снижается парциальное давление, в клеточной ткани уменьшается диффузионная скорость кислорода. Уменьшение объема легких вызывает появление одышки. В крови накапливается альдостерон из-за нарушений работы выводящих путей печени и почек.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности сердечно-сосудистой системы уменьшается синтез гормоносодержащих белков. В составе крови накапливаются кортикостероиды, что способствует атрофии надпочечников. Заболевание приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, снижению функциональности легких, печени и почек печени и их постепенной дистрофии. Водно-солевые обменные процессы нарушены.

Этиология

Развитию ХСН способствуют различные факторы, оказывающие влияние на напряжение миокарда:

• Перегрузка сердечной мышцы давлением . Этому способствует аортальная недостаточность (АН), которая может иметь органическое происхождение вследствие травмы грудной клетки, аневризмы и атеросклероза аорты, септического . В редких случаях она развивается вследствие расширения устья аорты. При АН кровоток движется в обратном направлении (в ЛЖ). Это способствует увеличению размеров его полости. Особенность этой патологии в длительном бессимптомном протекании. В результате чего, постепенно развивается слабость ЛЖ, вызывающая сердечную недостаточность левожелудочкового типа. Ее сопровождают следующие симптомы:
  1. Одышка во время физической активности днем и в ночные часы;
  2. Головокружения, связанные с резким вставанием или поворотом туловища;
  3. и боли в области сердца при усилении физической активности;
  4. Крупные артерии на шее постоянно пульсируют (это называется «пляска каротид»);
  5. Зрачки то сужаются, то расширяются;
  6. Хорошо заметен капиллярный пульс при надавливании на ноготь;
  7. Наблюдается симптом Мюссе (легкое покачивание головы, вызванное пульсацией дуги аорты).
• Повышенный объем остаточной крови в предсердиях. К этому фактору приводит . Патология МК может быть вызвана функциональными нарушениями клапанного аппарата, связанными с закрытием атриовентрикулярного отверстия, а также патологиями органического происхождения, такими как растяжение хорд или пролапс створок, ревматическое поражение или атеросклероз. Нередко к недостаточности МК приводит слишком сильное расширение круговых мышц и фиброзного кольца атриовентрикулярного отверстия, расширение ЛЖ, спровоцированные инфарктом миокарда, кардиосклерозом, и пр. Нарушения гемодинамики при этой патологии вызваны кровотоком в обратном направлении (рефлюксом) в момент систолы (из желудочка обратно в предсердие). Это происходит из-за того, что створки клапаны провисают внутрь предсердной камеры и закрываются не плотно. Когда в предсердную камеру во время рефлюкса поступает более 25 мл крови, происходит увеличение ее объема, что вызывает его тоногенное расширение. В дальнейшем происходит гипертрофия левопредсердной сердечной мышцы. В ЛЖ начнет поступать количество крови, превышающее то, которое требуется, в результате его стенки гипертрофируются. Постепенно развивается ХСН.
• Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие первичной патологии сердечной мышцы при возникновении крупноочагового инфаркта, диффузного кардиосклероза, кардиопатий и миокардитов.

Необходимо отметить, что чаще всего причиной развития недостаточности кровообращения является совокупность нескольких факторов. Значительную роль в этом играет и биохимический фактор, который выражается в нарушении транспорта ионов (калий-натриевого и кальциевого) и адренергической регуляции функции сокращения миокарда.

Застойная форма ХСН

При нарушениях кровообращения в правом предсердии и желудочке развивается застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа. Основные ее симптомы - тяжесть в подреберье с правой стороны, сниженный диурез и постоянная жажда, отеки на ногах, увеличение печени. Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности способствует вовлечению в процесс практически всех внутренних органов. Это становится причиной резкого похудания больного, возникновения асцита и нарушения внешнего дыхания.

Терапия ХСН

Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:

1. Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
2. Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
3. Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
4. Кардиотоническая терапия.
5. Лечение , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

На начальном этапе проводится лечение вазолататорами и альфа-блокаторами, улучшающими гемодинамические показатели. Но основными медикаментозными препаратами для лечения хронической сердечной недостаточности являются . Они повышают способность миокарда к сокращению, снижают частоту пульса и возбудимость мышцы сердца. Приводят в норму проходимость импульсов. Гликозиды увеличивают сердечный выброс, за счет этого в желудочках снижается диастолическое давление. При этом потребность сердечной мышцы в кислороде не увеличивается. Отмечается экономичная, но мощная работа сердца. В группу гликозидов входят следующие препараты: Коргликон, Дигитоксин, Целанид, Дигоксин, Строфантин.

Лечение ими проводится по специальной схеме:

• Первые трое суток- в ударной дозировке для снижения и снятия отечности.
• Дальнейшее лечение проводится с постепенным снижением дозировки. Это необходимо, чтобы не вызвать интоксикации организма (гликозиды имеют свойство накапливаться в нем) и не привести к повышенному диурезу (они обладают мочегонным действием). При снижении дозировки осуществляется постоянный контроль частоты сокращений сердца, проводится оценка степени диуреза и одышки.
• После того, как будет установлена оптимальная дозировка, при которой все показатели будут стабильными, проводится поддерживающая терапия, которая может продолжаться достаточно долго.

Диуретики выводят из организма накапливающуюся в избыточном количестве жидкость и устраняют при сердечной недостаточности. Они делятся на четыре группы:

1. Этакриновая кислота и Фурасемид - форсированного действия;
2. Циклометазид, Гидрохлортиазид, Клопамид - умеренного действия;
3. Дайтек (Триамтерен), Спиранолактон, Амилорид, Верошпирон - калийсберегающие мочегонные препараты, предназначенные для длительного применения.

Назначаются они в зависимости от степени дисбаланса водно-солевого обмена. В начальной стадии для периодического приема рекомендованы препараты форсированного действия. При длительном, регулярном приеме необходимо чередовать препараты умеренного действия с калийсберегающими. Максимальный эффект достигается при правильно подобранной комбинации и дозировке мочегонных препаратов.

Для лечения застойной сердечной недостаточности, вызывающей все виды нарушения обменных процессов, используются препараты, корригирующие метаболические процессы. К ним относятся:

• Изоптин, Фитоптин, Рибоксин и прочие - ;
• Метандростенолол, Ретаболил - стероиды анаболические, способствующие образованию белков и накапливающие энергию внутри клеток миокарда.

В лечение тяжелых форм хороший эффект дает плазмаферез. При застойной сердечной недостаточности противопоказаны все виды массажа.

При всех видах сердечной недостаточности рекомендуется прием : Кавитона, Стугерона, Агапурина или Трентала . Лечение должно сопровождаться обязательным назначением поливитаминных комплексов: Пангексавит, Гексавит и т.д.

Допускается лечение народными методами. Оно должно дополнять основную медикаментозную терапию, но никак не заменять ее. Полезны успокоительные сборы, нормализующие сон, устраняющие сердечное волнение.

Укреплению сердечной мышцы способствуют настой из цветков и ягод боярышника кроваво-красного , плодов шиповника . Мочегонными свойствами обладают фенхель, тмин, сельдерей, петрушка . Употребление их в свежем виде, поможет снизить прием диуретиков. Хорошо выводят излишки жидкости из организма настой березовых почек, толокнянка (медвежье ушко ) и листья брусники .

Лекарственные растения в сочетании с бромгексином и амброксолом эффективно устраняют кашель при сердечной недостаточности. Успокаивает кашель настой иссопа . А ингаляции с экстрактами эвкалипта способствуют очищению бронхов и легких при застойной сердечной недостаточности.

В период терапии и последующей реабилитации рекомендуется постоянно заниматься лечебной физкультурой. Нагрузку врач подбирает индивидуально. Полезно после каждого занятия принимать холодный душ или обливаться холодной водой, с последующим растиранием тела до легкого покраснения. Это способствует закаливанию организма и укреплению сердечной мышцы.

Классификация ХСН

Классификация сердечной недостаточности осуществляется по степени переносимости физической нагрузки. Существуют два варианта классификации. Один из них предложен группой кардиологов Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Лангом, которые разделили развитие ХСН на три основные стадии. Каждая из них включает характерные проявления при выполнении физической нагрузки (группа А) и в состоянии покоя (группа В).

1. Начальная стадия (ХСН I) - протекает скрытно, без выраженных симптомов, как в состоянии покоя, так и при обычной физической активности. Небольшая одышка и учащенное сердцебиение возникают только при выполнении несвойственной, более тяжелой работы или повышении нагрузки во время тренировочного процесса у спортсменов перед ответственными соревнованиями.
2. Выраженная стадия (ХСН II):
   • Группа ХСН II (А) - проявляется возникновением одышки при выполнении даже привычной работы с умеренной нагрузкой. Сопровождается учащенным сердцебиением, кашлем с выделением кровянистой мокроты, отеками в области голеней и ступней. Кровообращение нарушено в малом круге. Частичное снижение трудоспособности.
   • Группа ХСН II (В) - характеризуется одышкой в состоянии покоя к основным признакам ХСН II (А) добавляются постоянные отеки ног (иногда отекают отдельные участки туловища), цирроз печени, кардиальный, асцит. Полное снижение трудоспособности.
3. Конечная стадия (ХСН III). Она сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями, развитием застойной почки, цирроза печени, диффузного пневмосклероза. Полностью нарушены обменные процессы. Организм истощен. Кожа приобретает цвет легкого загара. Медикаментозная терапия неэффективна. Спасти больного может только хирургическое вмешательство.

Второй вариант предусматривает классификацию ХСН по шкале Killip (степень непереносимости физической нагрузки) на 4 функциональных класса.

• I ф.к. Бессимптомная ХСН, легкой степени. Ограничений к занятиям спортом и трудовой деятельностью нет.
• II ф.к. Во время физической активности учащается сердцебиение и возникает небольшая одышка. Отмечается быстрая утомляемость. Физическая активность ограничена.
• III ф.к. Одышка и сердцебиение возникают не только под воздействием физической нагрузки, но и при передвижении по комнате. Значительное ограничение физической активности.
• IV ф.к. Симптомы ХСН возникают даже в состоянии покоя, усиливаясь при малейшей физической активности. Абсолютная непереносимость физических нагрузок.

Видео: лекция о диагностике и лечении СН для медиков

Недостаточность кровообращения в детском возрасте

У детей недостаточность кровообращения может проявляться, как в острой, так и в хронической форме. У новорожденных сердечная недостаточность связана со сложными и комбинированными . У детей грудного возраста к сердечной недостаточности приводит ранний и поздний миокардит. Иногда причиной ее развития становятся приобретенные пороки сердца, связанные с патологией клапанных механизмов.

Пороки сердца (врожденные и приобретенные) могут стать причиной развития ХСН у ребенка любого возраста. У детей младшего школьного возраста (и старше) ХСН нередко вызывается формированием ревмокардита или ревматического панкардита. Существуют и экстракардиальные причины развития сердечной недостаточности: например, тяжелые заболевания почек, болезнь гиалиновых мембран у новорожденных и ряд других.

Лечение аналогично медикаментозной терапии хронической и острой сердечной недостаточности взрослых. Но в отличие от взрослых маленьким пациентам назначается строгий постельный режим, когда все необходимые движения он выполняет с помощью родителей. Послабление режима (разрешается читать в постели, рисовать, и делать уроки) при ХСН II (В). Приступать к самостоятельному выполнению гигиенических процедур, ходить по комнате (облегченный режим) можно при переходе ХСН в стадию II (А). Рекомендуется обязательный прием препаратов магния (Магнерот).

Первая помощь при сердечной недостаточности

Многие люди не торопятся оказать себе необходимую медикаментозную помощь при возникновении приступов сердечной недостаточности. Кто-то просто не знает, что надо делать в таких случаях, другие просто пренебрегают лечением. Третьи бояться, что частый прием сильнодействующих препаратов может вызвать привыкание к ним. А между тем, при возникновении симптомов острой коронарной недостаточности, если вовремя не начато лечение, смерть может наступить очень быстро.

Первая помощь при острых приступах сердечной недостаточности заключается в принятии комфортного положения и приеме лекарственного препарата быстрого действия (Нитроглицерин с Валидолом под язык).

Принимать эти препараты можно неоднократно. Они не накапливаются в организме и не вызывают привыкания, однако всегда следует помнить, что Нитроглицерин способен значительно (и быстро) снизить артериальное давление , а, кроме этого, его некоторые больные попросту не переносят.

Людям, у которых диагностирована легкая сердечная недостаточность (I ф.к или ХСН I стадии), показано санаторно-курортное лечение. Оно имеет профилактическое значение и направлено на повышение функциональности сердечно-сосудистой системы. Благодаря планомерному, правильно подобранному чередованию периодов физической активности и покоя, происходит укрепление сердечной мышцы, что предотвращает дальнейшее развитие сердечной недостаточности. Но при выборе санатория необходимо учитывать, что больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями противопоказаны:

• Резкая смена климатических условий,
• Переезд на дальние расстояния,
• Слишком высокие и пониженные температуры,
• Высокая солнечная радиация.

Курортно-санаторное лечение категорически запрещается больным с выраженными клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).

ОСН бывает двух видов - левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины острой сердечной недостаточности

Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 - причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 - причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.) и 3 - причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы.

Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется одним из 6 синдромов или их комбинацией:

1. нарастание отеков , как правило, наблюдают у больных с хронической сердечной недостаточностью; оно сопровождается усилением одышки, появлением свободной жидкости в полостях и часто гипотен-зией, что резко ухудшает прогноз;
2. отек легких проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличением числа влажных хрипов выше угла лопатки, снижением сатурации кислородом артериальной крови <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. повышение АД . Как правило, ОСН развивается у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ, сопровождается тахикардией и резким повышением периферического сосудистого сопротивления. У ряда больных в клинической картине преобладает отек легких;
4. гипоперфузия периферических тканей и органов. Если признаки гипоперфузии органов и тканей сохраняются после устранения аритмии и повышения преднагрузки, следует предполагать кардиогенный шок. Систолическое АД при этом <90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. при изолированной правожелудочковой недостаточности у больных снижен ударный объем при отсутствии отека легких и застоя в малом круге кровообращения; характерно увеличение давления в правом предсердии, набухание вен шеи, гепатомегалия;
6. острый коронарный синдром (ОКС) клинически проявляется у 15% больных ОСН; часто к ОСН приводят нарушения ритма (мерцательная аритмия, брадикардия, желудочковая тахикардия) и локальные нарушения сократительной функции миокарда.

Классификация острой сердечной недостаточности

В клинике принято использовать классификации Killip (1967) для больных ОИМ, ОКС, Forrester (использует клинические симптомы и показатели гемодинамики у больных после ОИМ).

Модификация классификации Forrester основана на понятиях «сухой-мокрый» и «теплый-холодный». Их легко определить при физическом обследовании больного. Больные, отвечающие критериям «мокрый-холодный», имеют самый тяжелый прогноз.

Отличительная особенность всех исследований исходов острой сердечной недостаточности - включение в них госпитализированных больных старших возрастных групп с высокой коморбидностью. Самая высокая смертность (60%) отмечена у больных с признаками кардиогенного шока, самая низкая - у больных с ОСН, обусловленной повышением АД.

Отек легких всегда связан с плохим прогнозом. У 2/3 больных госпитализированных с ОСН, отмечена пневмония.

Среди всех больных, госпитализированных по поводу острой сердечной недостаточности комбинированный показатель смерть + повторная госпитализация составил 30-50% в зависимости от возраста.

Симптомы и признаки острой сердечной недостаточности

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА. Развитию приступа может способствовать физическая нагрузка или нервно-психическое напряжение. Характерным является приступ удушья, который развивается чаще ночью.

Чувство нехватки воздуха сопровождается сердцебиением, потливостью, чувством тревоги и страха. Одышка носит инспираторный характер. Часто беспокоит кашель с небольшим количеством светлой мокроты, в мокроте могут быть прожилки крови.

При осмотре - акроцианоз, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом. Больной, как правило, принимает вынужденное положение, сидя со спущенными ногами. При таком положении часть венозной крови депонируется в веиах нижних конечностей, и таким образом уменьшается ее приток к сердцу.

В легких выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов (за счет вторичного бронхоспазма), в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. В сердце при аускультации определяются ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабого наполнения, возможна аритмия. АД чаще нормальное, но по мере прогрессирования сердечной астмы возможно его снижение. Число дыханий в минуту достигает 30-40.
В случае прогрессирования заболевания и неадекватности лечения сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т. е. истинный отек легких.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ. Состояние больных утяжеляется. Нарастает удушье, усиливается цианоз, частота дыхания достигает 40-60 в мин, отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, что ведет к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Диагностика острой сердечной недостаточности трудна в силу очевидности клинической картины.

Высокой диагностической ценностью обладают методы:

• сбор анамнеза (когда это возможно) с уточнением АГ, ХСН и принимаемых препаратов;
• пальпаторная оценка отеков и температуры кожных покровов;
• определение ЦВД (если возможна катетеризация);
• аускультация сердца с оценкой: I тона; систолического шума в 1-й точке и его проведения; диастолического шума в 1-й точке; систолического и диастолического шума во 2-й и 5-й точках; определение III тона;
• аускультация легких с оценкой количества влажных хрипов в легких по отношению к углу лопатки;
• осмотр шеи - вздутые вены шеи;
• перкуторное определение свободной жидкости в плевральных полостях;
• ЭКГ, рентгеновское исследование грудной клетки;
• определение рO 2 , рСO 2 , pН артериальной и венозной крови;
• определение уровней натрия, калия, мочевины и креатинина, глюкозы, альбумина, AJ1T, тропонина; у больных с острой сердечной недостаточностью возможно увеличение уровня тропонина, что требует последующего динамического его контроля; нарастание уровня хотя бы в одной из последующих проб свидетельствует об ОКС;
• определение натрийуретических пептидов; единое мнение по поводу определения BNP или NTpro-BNP отсутствует; тем не менее их нормальное значение возможно при изолированной правожелудочковой недостаточности, а сохраненный повышенный уровень при выписке свидетельствует о плохом прогнозе;
• ЭхоКГ - первоочередное исследование у больных с острой сердечной недостаточностью.

Диагностические критерии синдрома острой сердечной недостаточности

1. Инспираторный или смешанный тип удушья.
2. Кашель со светлой мокротой в стадии интерстициального отека и с пенистой мокротой в стадии альвеолярного отека.
3. Клокочущее дыхание в стадии альвеолярного отека.
4. Влажные хрипы в легких.
5. Rg-логические признаки отека легких.

Лабораторные и инструментальные исследования

Электрокардиографическое исследование является наиболее доступным и достаточно информативным методом.

На ЭКГ могут быть признаки инфаркта миокарда, постинфарктного рубца, нарушения ритма и проводимости.

Из неспецифических признаков - снижение амплитуды зубца «Т» и интервала ST. В условиях стационара больным проводят Rg-логическое исследование легких.

Этапы диагностического поиска и дифференциальная диагностика синдрома острой сердечной недостаточности

1. Основой диагностического алгоритма является установление факта наличия синдрома острой сердечной недостаточности на основании клинической картины сердечной астмы или отека легких.
2. Вторым возможным этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования с целью установления причины развития синдрома.

Для этого вначале необходимо установить, является ли приступ удушья проявлением сердечной недостаточности, так как этот симптом встречается также при заболеваниях органов дыхания.

Приступ сердечной астмы в первую очередь нужно отдифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Это особенно важно в тех случаях, когда отсутствуют анамнестические данные о предшествующих заболеваниях.
Положительный эффект от лечения может быть использован также с целью дифференциальной диагностики.

Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает вместе с болью в соответствующей половине грудной клетки. При обследовании выявляется тимпанический перкуторный звук на стороне поражения и там же резкое ослабление дыхания. Удушье возникает при экссудативном плеврите при значительном накоплении жидкости. Наличие жидкости распознается на основании тупого перкуторного звука, резкого ослабления дыхания и голосового дрожания.

Удушье при обтурации дыхательных путей инородным телом носит постоянный характер, не поддается лекарственной терапии, сопровождается сильным кашлем.

Поражение гортани также может вызвать острое удушье в случаях подсвязочного ларингита, отека или аспирации инородного тела. Для них характерно стридорозное или стенотическое дыхание (затрудненный шумный вдох).

Если приступ удушья сопровождается появлением пенистой (иногда розового цвета) мокроты, клокочущим дыханием, наличием большого количества разнокалиберных влажных хрипов, то налицо картина истинного или альвеолярного отека легких. Заболевания, вызывающие отек легких, разнообразны.

Прежде всего это:

• заболевания сердечно-сосудистой системы - кардиогенный (гидростатический) отек легких, связанный в первую очередь с нарушением сократительной способности миокарда;
• заболевания органов дыхания;
• почечная недостаточность;
• отравления и интоксикации (в том числе вдыхание токсических паров);
• тяжелые инфекционные заболевания;
• аллергия;
• инфузионная гипергидратация;
• заболевания ЦНС (травмы головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения).

Во всех случаях отек легких ведет к тяжелой ОДН, связанной с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижению диффузии газов и повреждению сурфактанта.

3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

При этом виде сердечной недостаточности имеет место снижение насосной функции левого желудочка.

Причины

К числу основных причин относятся:

1. Инфаркт миокарда.
2. Артериальная гипертензия.
3. Атеросклеротический кардиосклероз.
4. Клапанные пороки сердца.
5. Диффузные миокардиты.
6. Пароксизмальные нарушения ритма.

Механизм развития. Сначала жидкость пропитывает стенки альвеол и скапливается в интерстициальной ткани легких (стадия интерстициального отека), а затем она появляется и в просвете альвеол (стадия альвеолярного отека).

Происходит выраженное нарушение газообмена, нарастает гипоксемия. Она способствует высвобождению большого количества биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин, кинины, простагландины. Это приводит к повышению проницаемости сосудов, что создает условия для дальнейшего прогрессирования отека легких.

Повышается агрегация тромбоцитов, развиваются микроателектазы, уменьшающие дыхательную поверхность легких. Дыхательная недостаточность и гипоксемия способствуют выработке большого количества адреналина и норадреналина. Это ведет к дальнейшему увеличению проницаемости капилляров и повышению периферического сопротивления. Возросшая постнагрузка способствует снижению сердечного выброса.

Клинические критерии основных заболеваний

ИНФАРКТ МИОКАРДА. Как правило, начинается с болевого синдрома, однако встречается и безболевой вариант с приступом удушья (астматический вариант). Инфаркт миокарда следует подозревать в любом случае развития удушья у пожилого человека с учетом факторов риска. Решающее диагностическое значение придается ЭКГ-исследованию.

Интерпретация данных ЭКГ может быть затруднена в случаях мелкоочаговых и повторных инфарктов миокарда. Тогда окончательное диагностическое заключение может быть сделано в условиях стационара на основе сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных при динамическом обследовании больного.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Приступ удушья у больных с гипертонической болезнью может возникнуть во время гипертонического криза, как правило, в виде сердечной астмы. В случае повторяющихся приступов сердечной астмы у больных с артериальной гипертонией необходимо исключить наличие феохромоцитомы.

КАРДИОСКЛЕРОЗ. Острая левожелудочковая недостаточность развивается чаще у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом. Это могут быть варианты постинфарктного кардиосклероза и вариант без рубца. На перенесенный инфаркт могут указывать анамнестические данные и ЭКГ-признаки рубца: патологический зубец «Q» или QS.

В случаях атеросклеротического кардиосклероза без рубца нужно учитывать возраст больного, наличие других признаков ИБС (стенокардия, нарушения ритма), факторов риска.

КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. Нередко осложняются приступами сердечной астмы. Это может наблюдаться при аортальных пороках сердца, чаще при аортальном стенозе.
Механизм развития левожелудочковой недостаточности при этих пороках связан с перегрузкой миокарда левого желудочка или объемом (при аортальной недостаточности) или давлением (при стенозе).

Причиной удушья у них может быть также эмболия легочных сосудов как следствие застоя в большом круге кровообращения. Наиболее часто отек легких развивается у больных с митральным стенозом.

МИОКАРДИТЫ. Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних признаков тяжелого диффузного миокардита. Указание на наличие инфекции в ближайшем анамнезе может иметь важное диагностическое значение.
У больных тяжелыми миокардитами, как правило, есть признаки как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Аускультация сердца может дать важные диагностические сведения: ослабление тонов, особенно первого, ритм галопа, различные нарушения ритма.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА. Во многих случаях протекают с явлениями удушья, а иногда приводят к отеку легких. Подробное изложение диагностики аритмий представлено в разделе «Аритмии», здесь же мы ограничимся лишь общими замечаниями.

Возникновение острой сердечной недостаточности во время пароксизмальных тахикардии определяется в первую очередь исходным состоянием миокарда, длительностью приступа и частотой сердечных сокращений. Вероятность развития острой сердечной недостаточности у больных с пароксизмальными нарушениями ритма возрастает при наличии у них клапанных пороков сердца (особенно митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тиреотоксикоза, синдрома WPW).
Наиболее тяжело пароксизмальная тахикардия протекает у детей. У пожилых людей острая сердечная недостаточность на фоне аритмии может быть проявлением инфаркта миокарда. Пароксизмальные нарушения ритма у лиц пожилого возраста помимо острой сердечной недостаточности осложняются транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в виде головокружения, нарушения зрения, явления гемипареза.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Наиболее частые причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс.
При исследовании сердечно-сосудистой системы находят слабый частый пульс, тахикардию, ритм галопа. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Rg-данные обусловлены основным заболеванием.

Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Тактика фельдшера при синдроме острой сердечной недостаточности

1. Оказать неотложную помощь с учетом нозологической формы.
2. При подозрении на инфаркт миокарда снять ЭКГ, проанализировать результат.
3. Вызвать «скорую помощь». До приезда «скорой» вести динамическое наблюдение за больным, оценивать результаты проводимого лечения и при необходимости корректировать его.

Неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Больные с острой сердечной недостаточностью нуждаются в экстренном оказании медицинской помощи, поэтому профессионально грамотные и четкие действия фельдшера во многом определяют исход заболевания.

1. Больной должен находиться в положении сидя со спущенными ногами, что позволяет депонировать часть крови в венах нижних конечностей. Исключение составляют больные с инфарктом миокарда и пациенты с низким АД, им рекомендуют полусидячее положение. С этой же целью можно рекомендовать наложение венозных жгутов. Одновременно можно наложить три жгута (одну руку оставить для выполнения в/в инъекций). Переносить один из жгутов на свободную конечность каждые 15-20 мин.

2. Медикаментозная терапия:

• Морфин в/в дробно. Он уменьшает одышку, подавляя дыхательный центр, уменьшает преднагрузку, снимает беспокойство и чувство страха. Противопоказаниями к его назначению являются нарушения ритма дыхания, церебральная патология, судороги, обструкция дыхательных путей.
• Нитроглицерин 0,5 мг под язык дважды с интервалом 15-20 мин. В тяжелых случаях препарат можно вводить в/в капельно на физиологическом растворе или 5 % растворе глюкозы под контролем уровня АД. Препарат, являясь венозным вазодилататором, уменьшает пред- и постнагрузку на сердце. Противопоказаниями к назначению препарата являются низкое АД, инсульт, шок, тяжелые анемии, токсический отек легких.
• Лазикс вводят в начальной дозе 20-40 мг в/в. Эффект оценивают по диуретическому действию и улучшению клинических проявлений. Введение диуретиков приводит к снижению кровенаполнения легких, уменьшению давления в легочной артерии и уменьшает венозный возврат крови к сердцу. Противопоказаниями к назначению препарата являются гипотония и гиповолемия.
• У больных с низким АД используют допамин, который вводится в/в капельно (250 мг препарата развести в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, аритмиях.
• Из других средств могут быть использованы: кортикостероиды применяются с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости. Наиболее оправдано их применение при низком АД (например, преднизолон 60-90 мг в/в); при бронхиальной обструкции провести ингаляцию сальбутамола 2,5 мг через небулайзер. От введения эуфиллина лучше отказаться из-за опасности развития аритмий и частых побочных эффектов в виде рвоты, тахикардии, возбуждения.

3. Оксигенотерапия.

4. Пеногашение. Использование пеногасителей имеет большое значение в лечении отека легких, так как большое количество пены в альвеолах уменьшает дыхательную поверхность легких.

Показания к госпитализации

Острая сердечная недостаточность требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. Больного транспортируют в полусидячем или сидячем положении.

Последовательность неотложной помощи при различных гемодинамических вариантах отека легких

1. Положение сидя со спущенными ногами.
2. Введение наркотических анальгетиков и (или) нейролептиков с учетом противопоказаний.
3. Введение инотропных препаратов и препаратов, вызывающих разгрузку малого круга кровообращения.
4. Применение пеногасителей.

Мониторинг состояния больных с острой сердечной недостаточностью

Больного с острой сердечной недостаточностью необходимо госпитализировать либо в отделение реанимации, либо в отделение интенсивного наблюдения. При этом больной подлежит либо неинвазивному, либо инвазивному мониторингу. Для абсолютного большинства больных желательно сочетание двух его форм.

Неинвазивный мониторинг - определение температуры тела; числа дыхательных движений, числа сердечных сокращений, АД, рO 2 (либо сатурации кислородом артериальной крови), объема выделенной мочи, ЭКГ.

Пульсоксиметрия обязательна для больных, переведенных на ингаляцию кислорода.

Инвазивный мониторинг:

• катетеризация периферической артерии целесообразна у больных с нестабильной гемодинамикой, если в палате возможно измерение внутриартериального давления (при наличии оборудования);
• катетеризация центральной вены для введения препаратов, контроля ЦВД, сатурации венозной крови;
• катетеризация легочной артерии в повседневной практике для диагностики острой сердечной недостаточности не показана. Целесообразно использование катетера Сван-Ганса только при трудности дифференциальной диагностики между легочной и кардиальной патологией, в ситуациях, когда применение термодимотора обязательно, и при необходимости мониторировать конечно-диастолическое давление в ЛЖ по уровню давления окклюзии в легочной артерии. Трикуспидальная регургитация снижает ценность данных, получаемых при помощи термодимотора. К числу ограничений использования катетера следует отнести ситуации, обусловленные митральным стенозом, аортальной регургитацией, первичной легочной гипертензией, когда давление окклюзии легочной артерии не равно конечно-диастолическому давлению в левом желудочке (катетеризация легочной артерии имеет класс рекомендаций II в, а уровень доказательности В);
• коронарография показана при ОКС, осложнившемся острой сердечной недостаточностью, всем больным, не имеющим абсолютных противопоказаний. Проведение на основании коронарографии шунтирования или стентирования достоверно улучшает прогноз.

Лечение острой сердечной недостаточности

Различают 3 уровня целей лечения острой сердечной недостаточности.

Цели первого уровня (этап манифестации острой сердечной недостаточности, пациент госпитализирован в отделение реанимации или интенсивного наблюдения):

• минимизация проявлений декомпенсации (одышка, отеки, отек легких, показатели гемодинамики);
• восстановление адекватной оксигенации;
• улучшение кровоснабжения периферических органов и тканей;
• восстановление (стабилизация) функции почек и миокарда;
• максимальное сокращение срока пребывания в отделении реанимации.

Цели второго уровня - пациент переведен из отделения реанимации:

• титрация препаратов, снижающих летальность больных с ХСН;
• определение показаний к хирургическим вмешательствам (ресинхронизация, сетка ACCORN, кардиовертер-дефибриллятор);
• реабилитация;
• сокращение срока пребывания в стационаре.

Цели третьего уровня - пациент выписан из стационара:

• обязательное участие больного в образовательных программах;
• обязательная физическая реабилитация;
• контроль доз жизнеспасающих препаратов в лечении ХСН;
• пожизненный мониторинг состояния больного.

Использование кислорода в лечении острой сердечной недостаточности

Оксигенотерапия обязательна для всех больных с острой сердечной недостаточностью, имеющих сатурацию кислородом артериальной крови <95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Стратегия выбора - неинвазивная оксигенотерапия, без интубации трахеи. Для этого используют лицевые маски, позволяющие создавать положительное давление в конце выдоха. Неинвазивная оксигенация (НИО) - первоочередной метод лечения больных с отеком легких и с острой сердечной недостаточностью на фоне повышения АД. НИО снижает потребность в интубации и летальность в первые сутки после госпитализации, приводит к улучшению сократительной способности ЛЖ и снижению постнагрузки.

НИО необходимо применять с осторожностью у больных с кардиогенным шоком и изолированной правожелудочковой недостаточностью.

Невозможность с помощью НИО повысить сатурацию до целевого уровня или тяжесть состояния пациента (неадекватность), не позволяющая ему полноценно использовать маску, - показания к интубации и перевода больного на ИВЛ.

НИО следует проводить по 30 мин каждый час, начиная с положительного давления к концу выдоха 5-7,5 см вод.ст. с последующей его титрацией до 10 см вод.ст.

Побочные эффекты НИО - усиление правожелудочковой недостаточности, сухость слизистых (возможность нарушения их целостности и присоединения инфекции), аспирация, гиперкапния.

Использование морфина в лечении острой сердечной недостаточности

Морфин следует использовать у больного с ОСН при наличии беспокойства, возбуждения и выраженной одышки. Эффективность морфина при острой сердечной недостаточности мало изучена. Безопасна доза 2,5-5 мг внутривенно медленно. С учетом возможной тошноты и рвоты после введения морфина (особенно при НИО) наблюдение за больным обязательно.

Применение петлевых диуретиков

Особенности применения петлевых диуретиков при острой сердечной недостаточности:

• введение петлевых диуретиков внутривенно - основа лечения острой сердечной недостаточности во всех случаях перегрузки объемом и признаках застоя;
• петлевые диуретики не показаны больным с систолическим АД <90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• большие дозы петлевых диуретиков способствуют гипонатриемии и повышают вероятность гипотензии при лечении иАПФ и АРА
• введение внутривенно вазодилататоров уменьшает дозу мочегонных препаратов;
• мочегонное лечение целесообразно начинать с 20-40 мг фуросемида или 10-20 мг торасемида внутривенно.

После введения мочегонного препарата контроль объема мочи обязателен, при необходимости показано введение мочевого катетера.

По уровню выделяемой мочи дозу диуретиков титруют на повышение, однако суммарная доза фуросемвда за первые 6 ч лечения должна быть <100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• При почечной рефрактерное у больных с ОСН целесообразно комбинировать петлевые диуретики с ГХТЗ - 25 мг внутрь и альдостероном 25-50 мг внутрь. Такая комбинация более эффективна и безопасна, чем большие дозы только одного петлевого диуретика;
• Мочегонное лечение всегда приводит к активации нейрогормонов, способствует гипокалиемии и гипонатриемии (мониторинг уровня электролитов обязателен).
• Перспективы мочегонного лечения ОСН связывают с применением антагонистов рецепторов вазопрессина.

Применение вазодилататоров

Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление заполнения левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее сосудистое сопротивление. Несмотря на снижение АД, в том числе и диастолического, коронарный кровоток сохраняется. Вазодилататоры уменьшают застой в МКК, не повышая ударный объем и не увеличивая потребление кислорода При лечении острой сердечной недостаточности антагонисты кальция не показаны. Применение вазодилататоров противопоказано при систолическом АД <90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Препараты с положительным эффектом в лечении острой сердечной недостаточности

Положительные инотропные препараты (ПИП) необходимо применять у всех больных с низким уровнем сердечного выброса, низким АД признаками снижения кровоснабжения органов.

Выявление при обследовании больного мокрых и холодных кожных покровов, ацидоз, низкой СКФ, повышенного уровня АЛТ, нарушенного сознания и низкого систолического АД - показание к применению ПИП. Лечение ПИП необходимо начинать максимально рано и прекращать сразу по достижении стабилизации состояния больного. Неоправданное продолжение лечения ПИП приводит к поражению миокарда и увеличению летальности. Существенное осложнение лечения ПИП - тяжелые аритмии.

Вазопрессоры

Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве препаратов первой линии в лечении острой сердечной недостаточности. Применение вазопрессоров оправдано при кардиогенном шоке, когда лечение ПИП и введение жидкости не приводит к подъему АД >90 мм рт.ст. и сохраняются признаки снижения кровоснабжения органов.

Особенности коррекции состояния пациентов с острой сердечной недостаточности

Декомпенсация ХСН . Лечение начинают с петлевых диуретиков и вазодилататоров. Инфузия диуретиков предпочтительнее болюсного введения. Следует максимально рано оценить необходимость добавления комбинированного мочегонного лечения.

При стойкой гипотензии показаны ПИП.

Отек легких . Лечение начинают с инъекции морфина. Вазодилататоры необходимы при нормальном или высоком АД. Диуретики - при наличии признаков застоя и отеках.

ПИП добавляют к лечению при гипотензии и признаках гипоперфузии органов.

При неадекватной оксигенации - перевод на ИВЛ.

Острая сердечная недостаточность, обусловленная АГ , - вазодилататоры и малые дозы мочегонных препаратов (особенно при начале застоя в МКК).

Кардиогенный шок . При систолическом АД <90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

При сохранении гипоперфузии органов и систолическом АД не выше 90 мм рт.ст., - норадреналин. При отсутствии положительной динамики - внутриаортальная контрпульсация и перевод на ИВЛ.

Правожелудочковая недостаточность всегда подозрительна на ТЭЛА и инфаркт правого желудочка (требуют специальных схем лечения).

Острая сердечная недостаточность у больных с ОКС всегда подозрительна на острый инфаркт миокарда или постинфарктные дефекты (специальные схемы лечения).

Острая сердечная недостаточность – это синдром остро развивающегося состояния, который характеризуется стремительным возникновением клинических признаков, как следствие сниженной сократительной работы сердца, что в результате приводит к гемодинамическим нарушениям и изменениям в легочном кровообращении. Острая сердечная недостаточность представляет собой сердечную дисфункцию в виде снижения сердечного выброса, повышенного давления в МКК (малый круг кровообращения), гипоперфузии тканей и периферического застоя.

Данное заболевание выражается приступом, для которого характерна внезапная одышка с переходом в удушье, то есть сердечную астму. При отсутствии своевременного купирования приступа, острая сердечная недостаточность перерастает в более тяжёлое состояние, такое как отёк лёгкого. Кроме того, этот синдром имеет ещё и второе название – это острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и объясняется тем, что при этом состоянии резко снижается сократительная способность ЛЖ.

Как правило, данный синдром относится к патологии, которая развивается в результате декомпенсации сердечной недостаточности хронического характера (ХСН), но может развиться и без предшествующих сердечных заболеваний.

Острая сердечная недостаточность считается одним из частых жизненно угрожающих состояний, которым требуется неотложное медицинское вмешательство.

Острая сердечная недостаточность причины

При такой форме патологии резко снижается сократительная способность миокарда, которая становится следствием перегрузки сердечной мышцы, уменьшения её функционирующей массы и способности выполнять контрактильную функцию миоцитов или в результате сниженной податливости сердечных стенок.

Таким образом, причинами развития острой сердечной недостаточности выступают различные нарушения работы сердечной мышцы систолического или диастолического свойства на фоне инфаркта; воспалительные и дистрофические патологические процессы в миокарде; тахиаритмические и брадиаритмические аномалии.

Также острая сердечная недостаточность формируется в результате внезапного возникновения перегрузки сердечной мышцы после повышенного сопротивления на путях оттока крови, например, при гипертонической болезни, пороках аорты, . Кроме того, данное характерное состояние возникает при постинфарктного характера, тяжёлых состояниях обширного миокардита в результате разрыва перегородки между желудочками, недостаточной функции трискупидального или митрального клапанов.

Острая сердечная недостаточность имеет возможность возникнуть при повышенной физической или психоэмоциональной нагрузке, увеличении притока крови, когда больной лежит на фоне декомпенсированного миокарда с диагнозом хроническая застойная сердечная недостаточность.

К несердечным причинам, способствующим образованию данной аномалии, относятся различные виды инфекций, острые формы нарушений в головном мозге, оперативные вмешательства обширного плана, почечная недостаточность, передозировка лекарственными средствами и злоупотребление спиртными напитками.

Острая сердечная недостаточность симптомы

Основными клиническими признаками острой сердечной недостаточности являются: затруднённое дыхание в виде одышки, увеличенная ЧСС, расширенные границы сердца в результате гипертрофии сердечной мышцы и увеличенных сердечных полостей, гепатомегалия, особенно левой части, отёки, локализующиеся на периферии и повышение ЦВД (центральное венозное давление). На основании данных эхокардиографического исследования обнаруживают сниженную фракцию выброса, а рентгенографического – явления застойных процессов в лёгких.

Для острой сердечной недостаточности характерна левожелудочковая форма и правожелудочковая.

Её симптоматика характеризуется типичным приступом астмы сердечного типа в интерстициальной стадии заболевания и отёком лёгких в альвеолярной стадии ОЛЖН. Как правило, образование сердечной астмы приходится на ночное время, когда больной спит. В этот момент он испытывает острый недостаток в воздухе, страх смерти и просыпается. Кроме того, появляется своеобразный кашель надсадного характера. Признаки сильной одышки, при которой затрудняется вдох, вынуждают пациента принять вертикальное положение или встать у открытого окна, чтобы вдохнуть глоток свежего воздуха. Одновременно у больного в глазах отмечается беспокойство, страдание. В самом начале приступа кожа приобретает бледность, переходящую в оттенок синего цвета, а затем пациент начинает сильно потеть. Кроме того, можно наблюдать набухание вен в области шеи, дыхание учащается. Появление сухого кашля сопровождается отделением мокротой, а иногда даже с примесью крови. При прогрессирующих процессах в МКК отделяется мокрота в виде жидкой пены с кровью или жидкость, которая имеет розовый оттенок. А это уже характерный признак при развивающемся отёке лёгких.

На момент исследования органов дыхательной системы отмечают одышку при числе дыханий в сорок или шестьдесят в минуту. На пике приступа при ослаблении везикулярного дыхания в лёгких нижнего отдела прослушивают хрипы влажной мелкопузырчатой характеристики. В некоторых случаях может протекать без хрипов влажного свойства. У другой категории больных выслушивают сухие хрипы свистящей этиологии. Это в основном наблюдается при с её приступами и объясняется тем, что в бронхах в этот момент развивается спазм, который провоцируется нарушениями кровообращения в сосудах лёгких.

Самыми характерными изменениями при острой сердечной недостаточности отмечаются органы кровообращения. Здесь появляются симптомы частой аритмии пульса с глухими тонами сердца. В самом начале приступа АД может несколько повышаться, а в дальнейшем происходит его снижение. Но иногда давление сразу фиксируется на нижних показателях. При приступе с признаками резкого затруднённого дыхания в виде одышки, а также кашля с выделением мокроты и значительным количеством легочных хрипов, при аускультации отмечают затруднительное прослушивание глухих сердечных тонов. В этом случае более точные показатели функционирования сердца можно получить с помощью пульса и АД.

Приступы удушья с их тяжестью протекания и прогнозом имеют огромное разнообразие. В одни моменты острая сердечная недостаточность может начаться внезапно, а в другие – вначале усиливается одышка, затем появляется сердцебиение и впоследствии ухудшается общее самочувствие.

Иногда приступы острой сердечной недостаточности характеризуются продолжительностью в несколько минут и могут самостоятельно заканчиваться без медицинского вмешательства. Но, как правило, они затягиваются на более длительное время. В такие моменты несвоевременная помощь медицинского работника может стать причиной летального исхода в результате отёка лёгких, коллапса или резкого угнетения дыхательного центра.

Острая сердечная недостаточность у детей

Это заболевание представляет мультифакторную патологию, для которой характерно нарушение работы сердца первичного характера с целым рядом аномалий гемодинамики, гормональных и нервных адаптаций, связанных с направлением поддержания кровообращения, что соответствует потребностям организма. Для детей с острой сердечной недостаточностью характерно крайне серьёзное прогнозирование заболевания с возможным летальным исходом, при несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи.

У детей острая сердечная недостаточность классифицируется на левожелудочковую (ОЛЖН), правожелудочковую (ОПЖН), аритмогенную и тотальную. Кроме того, она бывает систолической формы, диастолической и комбинированной.

Для систолической острой сердечной недостаточности характерно развитие в результате поражений сердечной мышцы или её перегрузки, которая вызывается повышением давления, например, при аортальном стенозе, или увеличением объёма сердца при дефекте перегородки между желудочками. Этот синдром диастолической формы характеризуется нарушением релаксационных процессов в диастолу, например, при обструктивной кардиомиопатии; уменьшением размеров сердечных полостей или укорочением в значительных количествах диастолы в тахисистолической форме дизритмий.

Среди причин, способствующих развитию такого заболевания у детей, как острая сердечная недостаточность, выделяют различные изменения в лёгких и бронхах острого характера (пневмоторакс, острое повреждение лёгкого, пневмонии, ателектазы), для которых характерным механизмом развития патологии является легочная гипертензия и гипоксия как следствие шунтирования. Кроме того, эндогенные и экзогенные токсикозы, ожоговая болезнь, сепсис также лежат в основе образования данной детской патологии. Это именно те состояния организма, при которых транспортировка глюкозы и кислорода не может покрывать возрастающие потребности тканей и органов.

У детей острая сердечная недостаточность имеет три степени протекания заболевания. Для первой степени патологического синдрома характерна тахикардия и одышка, которая отчётливо проявляется у ребёнка в спокойном состоянии. Важным клиническим показателем является изменённое соотношение между ЧСС и дыхания. При этом это соотношение у детей до первого года жизни пульса к дыханию будет выше трёх, а у детей после года – почти пять. Кроме того, отмечаются тоны сердца глухой этиологии, расширяется граница тупости сердца.

При второй степени острой сердечной недостаточности важным показателем заболевания у детей считается компенсаторная гиперволемия, которая может протекать в двух состояниях. В первом случае у ребёнка преобладает декомпенсация одного круга кровообращения или наблюдается тотальная недостаточность этого кровообращения. При острой сердечной недостаточности второй степени (А) на фоне преобладания застойных явлений в БКК у больного ребёнка происходит увеличение размеров печени, и появляются отёки периорбитального свойства. А вот признаки повышения центрального венозного давления, обусловленные декомпенсацией, развиваются стремительно в период нескольких минут или часов.

В случае постепенного нарастания заболевания в течение двух суток, ЦВД может быть нормальным при прогрессирующем увеличении печени. В этом случае она выполняет буферную роль. Также прослушиваются приглушённые сердечные тоны с возможным расширением границ. При застоях крови в МКК кроме тахикардии усиливаются процессы , которые уменьшаются после применения оксигенотерапии. У ребёнка слышны хрипы рассеянного, мелкопузырчатого характера, также возможно определить второй тон на легочной артерии. При острой сердечной недостаточности второй степени (Б) ко всем предыдущим симптомам присоединяются отёки периферического характера, олигурия с возможным отёком лёгких.

Третья степень у детей характеризуется гипосистолической формой, при которой развивается гипотензия на фоне клинической перегрузки МКК. Для синдрома шока гемодинамики свойственна острая циркуляторная недостаточность, в результате падения артериального и венозного давления.

Практика ИТ (интенсивная терапия) в детском возрасте выделяет острую сердечную недостаточность, для которой характерны различные пороки сердца, отравления токсическими веществами, а также может развиваться как следствие энергодефицита и гипоксии. Также она в своём развитии связана с глубочайшими изменениями в самом сердце, что проявляется систолическим движением в виде «скручивания» и диастолическим – в виде «раскручивания». Таким образом, дисфункции систолы и диастолы проявляются в снижении сердечного выброса при нормальной или сниженной работе ЛЖ.

У детей эта патология развивается в два этапа. На первом этапе диастола сокращается во времени без декомпенсированного падения оттока в сердце, хотя симптомы процессов застоя в БКК уже присутствуют. На втором этапе декомпенсированно уменьшается диастола и это становится причиной гипосистолии в сопровождении гипотензии, отёка лёгкого и комы.

Острая сердечная недостаточность неотложная помощь

Основные мероприятия по оказанию неотложной помощи больному с синдромом острой сердечной недостаточности включают: доврачебную помощь и медицинскую, до госпитализации пострадавшего.

В первом случае заболевания с приступом астмы сердечного характера, во-первых, необходимо снизить повышенную возбудимость дыхательного центра; во-вторых, уменьшить застой крови в МКК; в-третьих, повысить сократительную функцию сердечной мышцы ЛЖ. Для этого больному создают покой и придают ему положение с опущенными ногами или полусидящее в постели, если отсутствует коллаптоидное состояние. Затем накладывают жгуты на область нижних конечностей так, чтобы избежать нарушения артериального кровотока. При АД систолы в 90 мм рт. ст. дают больному Нитроглицерин под язык каждые три минуты, до четырёх таблеток, при хорошей переносимости препарата. Также по возможности можно опустить ноги в таз с горячей водой и обеспечить поступление свежего воздуха, освобождая пациента от сдавливающей одежды.

Догоспитальный этап или неотложная помощь в машине скорой помощи заключается в проведении нейролептаналгезии. Чтобы уменьшить перевозбудимость дыхания подкожно вводят Омнопон, Морфин или Промедол с Атропином для снижения ваготропного действия наркотических средств. Затем проводят оксигенотерапию с помощью носового катетера. Если присутствует интенсивное пенообразование, используют кислород, который увлажнён спиртом или пеногасители. Вдыхать пары спирта необходимо в течение тридцати или сорока минут, а затем около пятнадцати минут дают вдыхать кислород и снова повторяют вдыхание кислородно-спиртовой смеси.

Последним этапом считается введение диуретиков в виде 1% р-ра Лазикса до восьми миллилитров при внутривенном струйном введении.
При АД в норме или повышенном внутривенно капают Нитроглицерин на физ.р-ре по 25 капель в минуту, для снижения исходного АД на двадцать процентов. Если давление не стабилизируется, то назначают такие гипотензивные средства, как Нитропруссид Na внутривенно капельно до снижения АД 90/60 мм рт. ст., но не ниже. Как правило, этот препарат вводят непродолжительно, защищая от света, чтобы в нём не образовались цианиды.

При пониженном давлении вводят Дофамин, Мезатон, Кордиамин. Если АД не достигает 80 мм рт.ст., то вводят Норадреналин. После того как АД урегулируется, а застойные процессы ещё несколько выражены, добавляют параллельное внутривенное введение Нитроглицерина.

Острая сердечная недостаточность лечение

При любом виде острой сердечной недостаточности с наличием аритмий пытаются достичь восстановления нормального ритма.

Для лечения застойной ОЛЖН используют коррекцию состояний, которые послужили причинами её развития. Самостоятельного лечения это состояние не требует. В данном случае сублингвально назначается Нитроглицерин до одного миллиграмма и возвышенное положение больного. При характерном застое крови – приподнимают верхнюю часть туловища, при формировании отёка лёгких – сидячее положение, при этом обязательно ноги должны быть опущены вниз. Однако эти действия недопустимы при высоком АД.

Одним из эффективных фармакологических средств при острой сердечной недостаточности считается Фуросемид, который после внутривенного введения вызывает через пятнадцать минут разгрузочную гемодинамику миокарда, которая в дальнейшем усиливается благодаря развивающемуся действию препарата. При тяжёлых формах отёка лёгких назначается Фуросемид до 200 мг.

При выраженных процессах тахипноэ и психомоторного возбуждения при острой сердечной недостаточности назначают наркотические анальгетики. Например, Морфин регулирует венозную вазодилатацию, уменьшает нагрузки на сердечную мышцу, снижает работу мышц органов дыхания и подавляет дыхательный центр. Таким образом, снижается нагрузка на сердце, уменьшается возбуждение психомоторного характера и симпатоадреналовая активность. Противопоказаниями такого лечения является отёк мозга, отравление препаратами, которые угнетают дыхание, .

Для лечения тяжёлой формы застоя в МКК, если отсутствует артериальная гипертензия, назначают внутривенное капельное введение Изосорбида динитрата или Нитроглицирина с обязательным контролированием ЧСС и АД.

При ОЛЖН в сочетании или сниженного АД после неэффективности предыдущего лечения, назначают введение негликозидных инотропных средств. В этом случае применяют внутривенно капельно Добутамин, Допамин, Норадреналин, а возможно и в сочетании.

В борьбе с образованием пены при отёке лёгких используют пеногасители, которые разрушают эту пену. В данном случае применяются спиртовые пары, через которые пропускается кислород и затем подаётся больному с острой сердечной недостаточностью, используя маски или катетер через нос.

При тех случаях, когда сохраняется симптоматика отёка лёгких со стабильной гемодинамикой, вводят глюкокортикоиды, чтобы уменьшить проницаемость. Для коррекции нарушений процессов микроциркуляции, а также при длительном отёке, вводят Гепарин внутривенно, а затем его прокапывают со скоростью до 900 МЕ/ч.

При отсутствующих симптомах застоя при острой сердечной недостаточности пациент обязан находиться в положении горизонтального типа. Обязательно ему обеспечивают анальгезию. В случаях брадикардии немедленно вводят внутривенно Атропин.

На фоне развёрнутой картины шока лечение острой сердечной недостаточности начинается с применения плазмозаменителей под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и обязательной аускультации лёгких. Больные с шоком кардиогенного характера подлежат госпитализации, при возможности в отделение кардиохирургии.