Encephalopathia a HIV kezelésében. HIV által okozott neurológiai betegségek

A HIV encephalopathia bármely életkorban kialakulhat, de valószínűbb és leggyakrabban kisgyermekeknél fordul elő. Ez a betegcsoport a szülés előtti időszakban az anyától fertőzött, ilyen gyermekek már HIV-fertőzöttek születnek. Ez a vírus különösen alattomos, lassan és nagyon gyorsan is tud hatni. A legtöbb esetben a HIV a következő szerveket és rendszereket érinti:

- A szervezet immun (védő) rendszere.

- Tüdőrendszer.

- Emésztőrendszer és bélrendszer.

Ez a tény annak a ténynek köszönhető, hogy a HIV-nek immunotróp és neurotróp hatásai vannak. A vírus már a betegség kialakulásának legkorábbi szakaszában könnyen áthatol a vér-agy gáton. Ennek eredményeként a HIV elkezdi megfertőzni a legfontosabb agysejteket, ami számos kóros folyamat kialakulását provokálja az agy különböző részein.

A HIV encephalopathia kialakulásának fő oka nyilvánvaló - ez maga a vírus. Mint már említettük, a fertőzés legelején az agyszövetekben kóros és disztrófiás folyamatok kezdődnek, ami azt jelenti, hogy a beteg nem tudja elkerülni a neurológiai rendellenességeket.

A HIV encephalopathia más néven is ismert. Gyakran HIV demenciának nevezik. Miért fejlődik ki gyorsabban a betegség a gyermekeknél? A helyzet az, hogy egy felnőtt betegnek már kialakult az idegrendszere, és az agy teljes kapacitással működik, így a vírusnak időre van szüksége, hogy elpusztítsa. Ami a gyermekeket illeti, központi idegrendszerük és agyuk már a kezdeti szakaszban érintett, így a gyengébb korú betegeknél nagyobb valószínűséggel diagnosztizálják a HIV encephalopathiát.

A klinikai kép jellemzői

A HIV encephalopathia tünetei korai életkorban a fejlődési késleltetésben, reflexek hiányában fejeződhetnek ki, majd olyan súlyos betegségekké alakulnak át, mint a hydroencephalus, a neuronális dystrophia, az idegi túlzott izgatottság progresszív állapota stb.

A HIV encephalopathia tünetei felnőtt betegeknél főként a kognitív szindrómára utalnak, amely a motoros funkciók progresszív károsodásával és az ezt követő demenciatünetekkel jár együtt. Leggyakrabban a klinikai kép a következő:

A beteg letargikussá és letargikussá válik. A gondolkodás és a memória megsértése észrevehető, de még mindig jól tájékozódik, és felismeri beszélgetőpartnereit.

- A jövőben a motoros funkció megsértését észlelik, és az első szakaszokban gyakrabban érintettek az alsó végtagok, majd a felső végtagok remegését észlelik. Ez utóbbi jel gyakran vezet a parkinsonizmus diagnózisához, ezért fontos a neurológiai patológia szigorú megkülönböztetése és a helyes diagnózis felállítása, amit csak az ezen a területen nagy tapasztalattal rendelkező orvosok tudnak megtenni.

A diagnosztika jellemzői

A HIV encephalopathia diagnosztizálása magában foglalja az anamnézis összegyűjtését, az olyan típusú vizsgálatok kötelező elvégzését, mint az MRI, az agy CT, az EEG. A beteg egészségi állapotától és az anamnézisben szereplő kísérő betegségek jelenlététől függően klinikai vérdiagnosztikát és további típusú vizsgálatokat írnak elő.

Összegzés

Az ukrán egészségügyi minisztérium hivatalos adatai szerint az 1987 és 2009 novembere közötti időszakban először diagnosztizáltak HIV-fertőzéssel/AIDS-szel: HIV-fertőzött - 156 404, AIDS - 30 767, halálozás - 17 454. Az Egészségügyi Világszervezet és az UNAIDS hivatalos becslései szerint 2005-2006. Világszerte körülbelül 45 millió ember fertőzött HIV-vel. Az átlagos HIV-fertőzöttség Ukrajnában 58 eset/100 000 lakos.

A HIV egyik célszerve az idegrendszer: az AIDS-betegek perifériás vérének limfocitáinak mindössze 1/10 000-e fertőzött a vírussal, míg az agyszövetben a HIV minden századik sejtjét megfertőzi. Ennek megfelelően a HIV/AIDS egyik gyakori megnyilvánulása az idegrendszer károsodása. A HIV-fertőzés neurológiai szövődményeit vagy maga a retrovírus okozhatja, vagy opportunista fertőzések, daganatok, cerebrovaszkuláris patológiák és az antiretrovirális gyógyszerek toxikus hatásai.

Ismeretes, hogy a közvetlen károsodás az idegrendszer CD4 receptorral rendelkező sejtjeinek fertőzésében és elpusztításában áll. Ide tartoznak: asztrociták, oligodendrociták, mikrogliák, monociták, fibroblaszt-szerű agysejtek, véredény endotélsejtek, neuronok. Ráadásul a gliasejtek nem csak a fertőzés miatt érintettek, pl. a HIV behatolása magába a sejtbe, hanem a membrán gp120 fehérje általi lízise miatt is. A Gp120 glikoprotein kulcsszerepet játszik a HIV neuronális károsodásának patogenezisében azáltal, hogy blokkolja a neuroleukint (neurotróf hatású limfokin). A gp120 hatására az asztrociták nem tartják vissza a glutamátot a szinapszisokban, ami a Ca2+ ionterhelés növekedéséhez és citotoxikus hatáshoz vezet.

A patogenezis minden egyes láncszeme ezt követően egy sajátos klinikai kép kialakulásához vezet azokban a betegekben, akiknél az alkalmazás helyétől függően neurológiai hiányosság jellemzi. Így a hipotalamusz-hipofízis komplex bioszabályozó anyagainak neurotróf hatásának csökkenése a közvetítő anyagcsere megsértéséhez vezet. A gamma-amino-vajsav és a glicin hiánya ezt követően epilepsziás rohamok kialakulásához vezet. A szerotonin depresszió antiszerotonin ataxiához vezet. A vazopresszin metabolizmusának megsértése memóriazavarhoz vezet. Az agyhártya choroid plexusai és a kamrai ependyma endothel sejtjeinek károsodása az idegszövet mezenchimális elemeinek gyulladásához és másodlagos demielinizációhoz vezet, amely ezt követően klinikailag vírus által kiváltott vasculitis kialakulásával nyilvánul meg. A sejtes immunitás depressziója a betegekben opportunista fertőzések kialakulásához és daganatos folyamatokhoz vezet.

Számos hipotézis ismert, amelyek megmagyarázzák a HIV könnyű behatolását a BBB-n keresztül. Az egyik hipotézis szerint a központi idegrendszer nagyon közvetlen károsodása a vírus gliasejtekbe való perineurális behatolása miatt valósulhat meg. Van egy közvetett vereség is - amikor az immunrendszer sejtjeiből származó vírus behatol az idegrendszerbe (a "trójai faló" mechanizmus). Előfordulhat, hogy a vírus behatol az agyi hajszálerek endotélsejtjeibe, amelyek a CD4 antigént a membránon hordozzák. Azt is feltételezik, hogy a HIV-nek vannak olyan genetikai változatai, amelyeknek specifikus neurotróp hatása van.

A CD4 receptorok nemcsak a neuroglia sejtekben találhatók, hanem az agyhártya choroid plexusainak és a kamrai ependimáknak az endothel sejtjeiben is. Ezt követően ez a gerincvelő és az agy HIV-vel összefüggő vaszkuláris elváltozásaihoz vezethet. Mivel a kóros folyamat endovaszkulárisan lokalizálódik, primer vasculitis és vasculopathia léphet fel. Az agy és a gerincvelő elsődleges HIV-vel összefüggő vasculitise később az idegszövet másodlagos károsodásához vezethet. Ismeretes, hogy a HIV-fertőzéssel gyakran kialakuló thrombocytopenia növeli a vérzéses szövődmények kialakulásának kockázatát, ami károsítja a vér reológiáját és hiperkoagulálhatóságát. A HIV-fertőzött betegeken végzett szövettani vizsgálatok az érfal leukociták beszűrődését, ödémát és proliferatív elváltozásokat mutattak ki az intimában. Mindez az ér lumenének szűküléséhez és trombózisához vezet, ami további szívrohamot, érrepedést és vérzést okozhat. Nagyon gyakran HIV-fertőzött betegeknél az ischaemiás stroke hemorrhagiássá alakul át. HIV-vel összefüggő vasculitisben multifokális elváltozások alakulnak ki. Ez okot ad arra, hogy ne csak a vasculitisről beszéljünk, hanem a neuro-AIDS meningovaszkuláris produktív formájáról is.

A HIV-fertőzöttek körülbelül 40%-ánál megváltozott a cerebrospinális folyadék (CSF), általában enyhe pleocitózis (5-50 sejt/mm3), emelkedett fehérjeszint (500-1000 mg/l) és normál glükózkoncentráció formájában. Ezek a változások nem specifikusak. A klinikailag egészséges HIV-fertőzött betegek felének pleocitózisa vagy emelkedett CSF-fehérjeszintje van, és a CSF 20%-ánál mutatkozik a HIV növekedése szövettenyészeteken, gyakran magas titerekkel. Később a pleocitózis csökken, míg a fehérje mennyisége növekedhet, csökkenhet vagy változatlan maradhat. A perifériás vérhez hasonlóan a CSF CD4:CD8 aránya alacsony, különösen a fertőzés késői szakaszában. A vírustiter a CSF-ben is csökken a késői stádiumban. Ezek a CSF-változások mérsékeltek és nem állandóak, ezért ezek alapján nehéz megjósolni a betegség lefolyását és a terápia hatékonyságát.

Az anti-HIV-t a CSF-ben mutatják ki, általában magas titerben. A vérben és a CSF-ben lévő antitesttiter összehasonlítása azt jelzi, hogy a központi idegrendszerben antitestek szintetizálódhatnak. A CSF-ben található HIV-ellenes antitestek az IgG osztályba tartoznak, de egyes betegeknél sikerült találni az IgA és IgM osztályú antitesteket. Az antitestek szintézise a központi idegrendszerben korán, közvetlenül az agyhártya fertőzése után kezdődik. A CSF-ben oligoklonális antitestek is kimutathatók, ezek HIV-epitópoknak felelnek meg, és eltérő migrációs képességgel rendelkeznek, mint a szérum. A pleocitózis és a fehérjekoncentráció rosszul korrelál a CSF anti-HIV antitesteivel és az oligoklonális sávok jelenlétével és számával. A pozitív CSF HIV-tenyészetben szenvedő betegek CSF-ben HIV-ellenes antitestek és oligoklonális sávok is találhatók. AIDS-ben szenvedő betegeknél az antitestek szintézise a CSF-ben jelentősen alacsonyabb, mint az AIDS-ben nem szenvedő HIV-fertőzött betegeknél. A p24 antigén és az anti-p24 antitestek CSF és szérumkoncentrációja párhuzamosan változik, de a p24 koncentrációja a CSF-ben általában magasabb. A p24 koncentrációja az AIDS-demencia komplexben maximális, de általában az antigének és antitestek koncentrációja nem korrelál jól a klinikai tünetek súlyosságával és a terápia hatékonyságával.

A klinikai képen jellegzetes számú tünetegyüttes különíthető el: agyhártyagyulladás, piramis-elégtelenség, kisagyi ataxia, görcsös szindróma, AIDS-demencia komplex, agyvelőgyulladásra jellemző tünetegyüttes, agyhártyagyulladás. A klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy a HIV-fertőzés korai szakaszában a reaktív neurotikus állapotok és az asthenovegetatív szindróma manifesztációi a leggyakoribbak. A betegek különféle neurotikus zavarokkal küzdenek, valamint fokozott fáradtság, szórakozottság, feledékenység, hangulatromlás, érdeklődési kör beszűkülése, alvászavarok, különféle fóbiák, vegetatív labilitás. A betegség későbbi szakaszában az idegrendszer károsodása kerül előtérbe, elsősorban az opportunista fertőzések miatt.

Közvetlen retrovírus fertőzésből eredő központi idegrendszeri betegségek

Akut aszeptikus meningoencephalitis

Ezt a szindrómát a HIV-fertőzöttek 5-10%-ánál észlelik közvetlenül a szerokonverzió előtt, valamint a mononukleózis-szerű szindróma alatt vagy után. A betegek aggódnak a fejfájás, a láz, a mentális állapot zavarai, a fokális vagy generalizált görcsrohamok miatt. Az átmeneti arcbénulás (Bell-bénulás) kivételével az idegrendszeri érintettség fokális vagy laterális tünetei ritkák. A fertőzés korai szakaszában akut myelopathiáról számoltak be paraparesissel és súlyos fájdalommal, az érzékszervi zavarok hiányával, vizelet-inkontinenciával és gerincvelői mioklónusokkal (a hasizmok ritmikus összehúzódásaival). A CSF-ben pleocytosis, mérsékelt fehérje-növekedés és normál mennyiségű glükóz mutatható ki – a szeropozitív, klinikailag egészséges HIV-fertőzötteknél tapasztaltakhoz hasonló változások. A HIV-fertőzés laboratóriumi diagnózisa a vírus vagy a p24 szérumból vagy CSF-ből történő izolálásán, vagy egy későbbi időpontban a szerokonverzió szerológiai bizonyítékán alapul (általában 1 vagy 2 hónappal később). Az akut meningoencephalitis egy önálló betegség, amely csak tüneti kezelést igényel.

Komplex "AIDS - demencia" (AIDS – Dementia Complex, ADC)

Az ADC, más néven „HIV encephalitis”, „HIV encephalopathia”, „szubakut encephalopathia”, kizárólag az AIDS fázisában fordul elő. Ez az AIDS-betegek leggyakoribb neurológiai betegsége egyben az AIDS első tünete is lehet HIV-fertőzötteknél. A korai tünetek az apátia, a figyelmetlenség, a feledékenység, a koncentrációs zavar, az intelligencia csökkenése, az autizmus, amelyek együtt nagyon hasonlítanak a depresszióhoz. A betegek tájékozódási zavart, szédülést, hallucinációkat vagy pszichózist is észlelhetnek. A beteg ágya mellett végzett kezdeti vizsgálat nem tár fel rendellenességet, de a neurofiziológiai vizsgálat már ebben az időszakban a motoros funkciók pontosságának és gyorsaságának megsértését mutatja, beleértve a vizuális-motoros, a beszéd folyékonyságát, a rövid távú memóriát, a megoldási nehézségeket. összetett szituációs problémák. Ez megkülönbözteti az ADC-t a korai fázisban a banális depressziótól. A betegeknél a gondolkodás üteme és a reakciósebesség jelentősen csökken. Amikor a demencia nyilvánvalóvá válik, a kérgi tünetek (például afázia, apraxia és agnosia) szintén nem jelentősek; ezért egyes neurológusok az ADC-t szubkortikális demenciának minősítik, szemben a kérgi demenciával, például az Alzheimer-kórral. Az ADC korai szakaszában gyakoriak az oculomotoros rendellenességek. Gyakran előfordul fokozott "fiziológiai" remegés is. A betegek jellemzően bizonytalan járást mutatnak, amelyet nehéz ataxia, szenzoros ataxia, görcsös, apraxiás vagy funkcionális kategóriába sorolni. Egyes betegeknél járászavar és alsó végtagi diszfunkció van, amely vakuoláris myelopathiához kapcsolódik. Az ADC fokozatosan vagy lépcsőzetesen előrehaladhat hirtelen romlással, néha a betegség szisztémás megnyilvánulásaival kombinálva.

Az ADC diagnózisa az olyan versengő diagnózisok kizárásával történik, amelyek tudatzavarhoz, pszichózishoz vagy demenciához vezethetnek AIDS-betegeknél. A vér, a CSF, a fej számítógépes tomográfia (CTG) vizsgálata meghatározó jelentőségű. E betegségek közé nemcsak a központi idegrendszer fertőzései, daganatai tartoznak, hanem a gyógyszeres terápia mellékhatásai, a táplálkozási egyensúlyhiányok is. Az ADC-ben szenvedő betegeknél a CTG vagy megfelel a normának, vagy agy atrófiát mutat. A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) az agy atrófiáját tárja fel. Később lágyulási gócok jelennek meg, diffúz elváltozások a fehérállományban, leginkább T2 módú MRI-vel határozható meg. Ezek a változások nem specifikusak. A fej pozitronemissziós tomográfiája a glükóz-anyagcsere rendellenességeit mutatja. A korai fázisokban lehetséges a hipermetabolizmus kimutatása a bazális és thalamus ganglionokban, később - a hypometabolizmus a kéreg szürkeállományában és a szubkortikális képződményekben. A CSF lehet normális vagy mérsékelten emelkedett a sejtekben, a fehérjékben vagy az oligoklonális antitestekben. A b2-mikroglobulinok magas szintjét gyakran észlelik, és ez korrelál az ADC súlyosságával.

Az ADC-ben szenvedő betegek csaknem fele, különösen a súlyos betegségben szenvedők, vakuoláris myelopathiában szenved. Az utóbbiak mellett az ADC súlyossága összefügg: a többmagvú sejtek számával, a szemiovális központ sápadtságával, a HIV jelenlétével az agyban. A kóros elváltozások megerősítik, hogy megfelelő kezeléssel a tünetek egy része vagy mindegyike visszafordítható.

Progresszív encephalopathia (PE)

A progresszív encephalopathia olyan központi idegrendszeri elváltozás gyermekeknél, amelyek klinikailag hasonlóak a felnőttek ADC-éhez. A fertőzött gyermekek közel felében észlelik. A fertőzött gyermekek kevesebb mint 25%-ának van normális neuropszichés fejlődése, 25%-ának stabil (nem progresszív) encephalopathiája, amelyet valószínűleg a perinatális időszak szövődményei okoznak.

A PE 2 hónapos korban - 5,5 évesen, átlagosan - 18 hónapos korban jelentkezik. A betegség kialakulása általában fokozatos, bár lehet akut. Egyes gyermekeknél a PE a HIV első megnyilvánulása. Beteg gyermekeknél a mentális és fizikai fejlődés késése (vagy involúciója) figyelhető meg. Különleges vizsgálatok az intellektuális fejlődés késését, az agy növekedési ütemének csökkenését és a szimmetrikus motoros elégtelenséget tárják fel. Kezdetben a gyerekek inaktívak, apatikusak, később mutizmus, demencia alakul ki. A PE-ben szenvedő gyermekek felében szerzett mikrokefália alakul ki. A betegség kezdetén hipotenziót és hyporeflexiát észlelnek, ami később pszeudobulbarus bénulássá és quadriplegiává alakul. A kezeletlen gyermekek állapota gyorsan, fokozatosan vagy lépésenként romolhat. A halál általában a diagnózistól számított egy éven belül következik be. Az ADC-hez hasonlóan a PE a betegség késői szakaszában jelenik meg, amikor a betegnél immunhiányos tünetek jelentkeznek. A CTG normális lehet, de leggyakrabban agy atrófiát észlelnek. Az 5 év alatti gyermekek intravénás kontrasztos CTG-jén fokozott kontraszt látható az agy bazális ganglionjaiban és frontális lebenyeiben, meszesedések. Ezek a változások progresszívek lehetnek. Az MRI a paraventrikuláris fehérállomány emelkedett jelszintjét tárja fel.

PE-ben szenvedő gyermekeknél enyhe limfocitás pleocytosis (5-25 sejt/mm3) és emelkedett CSF-fehérje (500-1000 mg/l) fordulhat elő. A felnőttekhez hasonlóan a cerebrospinális folyadékban magasabb antitesttiter mutatható ki a szérumhoz képest, ami megerősíti az intracerebrális szintézisüket. PE-ben szenvedő gyermekeknél a p24 kivételesen magas szintje is kimutatható a CSF-ben. A tumor nekrózis faktor koncentrációja a szérumban, de a CSF-ben nem, korrelál a klinikai tünetekkel. A PE-ben szenvedő gyermekek háromnegyedének magas a szérum TNF-értéke, és a magas TNF-ben szenvedő HIV-fertőzött gyermekek 95%-ának van PE.

Opportunista központi idegrendszeri fertőzések, cerebrovaszkuláris zavarokból eredő állapotok, neoplazmák

Az agy parenchyma betegségei

Toxoplazmózis. Toxoplasma gondii- AIDS-ben szenvedő betegeknél a központi idegrendszer gócos elváltozásainak leggyakoribb oka. Az AIDS-betegek körülbelül 10%-a központi idegrendszeri toxoplazmózisban szenved. A legtöbb eset egy látens fertőzés reaktiválódásából ered. Azoknál az AIDS-betegeknél, akiknek Sebin-Feldman tesztje pozitív, de a toxoplazmózis klinikai megnyilvánulásai nélkül, ez utóbbi 30%-ban alakul ki a jövőben. Bár nem gyakori, a központi idegrendszeri toxoplazmózisban szenvedő betegek egy része negatív Sebin-Feldman reakciót mutat, így a negatív festéktesztek nem zárják ki a toxoplazmózist. A titerváltozások, például a páros szérumok négyszeres növekedése szokatlanok. A toxoplazmózis extracerebrális megnyilvánulásai, mint például a chorioretinitis, ritkák, és nincs összefüggésben az idegrendszer károsodásával.

A CTG és az MRI döntő szerepet játszik a diagnózisban. A CTG feltárja az agy anyagának ödémával járó károsodott területeit, intenzívebb festődést intravénás kontrasztanyaggal, gyakran gyűrűk formájában. A CTG elváltozásainak hiánya szokatlan. Az elváltozások leggyakrabban a bazális ganglionokban találhatók. Más betegségek is hasonló képet adhatnak, és előfordulhat, hogy a páciensnek egyszerre több agyi parenchyma betegsége van, több elváltozásról ad képet.

A kezelés megkezdése előtt célszerű bízni az agyi toxoplazmózis diagnózisában. Az agy biopsziája némi jelentőséggel bír. Ez utóbbinak ismert kockázata is van – a fertőzés vagy a vérzés lehetősége miatt. Az agybiopsziát csak akkor szabad fontolóra venni, ha a 2 hetes próbakezelés sikertelen. A toxoplazmózis diagnózisának felállítása biopsziával nehéz. Szövettanilag a tályogban kialakuló gyulladást okozza Toxoplasma gondii limfómához hasonlíthat. A trofozoiták (vagy tachyzoiták) kimutatása a diagnosztikai értékű immunoperoxidáz módszerrel gyakran nehézkes. A nyitott agyi biopszia előnyösebb, mint a tűs biopszia, de még ebben az esetben sem lehet mindig felállítani a diagnózist. A kórokozó izolálása biológiai módszerrel (agyminta bejuttatása egerekbe) vagy szövettenyészetben lehetséges.

Így a legtöbb beteg a központi idegrendszeri toxoplazmózis biztos diagnózisa nélkül kezdi meg a toxoplazmózis kezelését.

táblázatban bemutatott sémában. 1, a szulfadiazin helyettesíthető a következő gyógyszerek egyikével:

- klindamicin, 600 mg IV vagy orálisan naponta 4 alkalommal 6 héten keresztül;

- azitromicin, 1200 mg szájon át naponta egyszer 6 héten keresztül;

- klaritromicin, 1 g szájon át naponta kétszer 6 héten keresztül;

- atovakvon 750 mg szájon át naponta 4 alkalommal 6 héten keresztül.

Egyes betegeknek nagyon hosszú intenzív kezelésre van szükségük az akut fertőzés miatt. Nincsenek szabványos ajánlások a kezelés időtartamára vonatkozóan: a másik kezelésre való áttérésről szóló döntés a klinikai indikációkon és a CT-eredményeken alapul, ha rendelkezésre állnak.

A javulás 10 napon belül megtörténik, és a CTG és az MRI pozitív dinamikája igazolja. Ebben az esetben végül megállapítást nyert, hogy a központi idegrendszer kóros elváltozásait az okozta Toxoplasma gondii. Mivel ezzel a patológiával az agyszövet duzzanata is előfordul, az orvosok gyakran glükokortikoidokat írnak elő a kezelés teljes időtartamára. A glükokortikoidok javítják az agyi parenchyma számos betegségének lefolyását HIV-ben. Így a kombinációs terápia esetén a javulás nem jelenti azt, hogy a központi idegrendszer kóros elváltozásai miatt következtek be Toxoplasma gondii.

A központi idegrendszer toxoplazmózisa AIDS-betegeknél gyakran kiújul a kezelés abbahagyása után. A legtöbb beteg folyamatos fenntartó terápiát igényel. Másodlagos megelőzésre az akut toxoplazmózis kezelésére használt hatékony kezelési rendekben szereplő gyógyszerek adagjának felét használja; A kezelést addig folytatják, amíg a CD4 limfociták száma 1 μl-ben > 200 szinten marad 3 hónapig.

Elsődleges központi idegrendszeri limfóma. Elsődleges központi idegrendszeri limfóma az AIDS-betegek 2%-ánál fordul elő. A daganat B-sejtes antigén markerekkel rendelkezik, és multicentrikus. A neurológiai tünetek fokális vagy diffúz központi idegrendszeri betegségre utalhatnak. A legjellemzőbbnek a hiperventilációt kell tekinteni, egyes betegeknél uveociklitisszel kombinálva. Ezek a tünetek fontosak lehetnek a központi idegrendszeri limfóma feltételezett diagnózisában. Elsődleges limfóma fordulhat elő olyan betegeknél, akiknél a HIV-től eltérő okok miatti immunhiány áll fenn. Ezekben a betegekben magas az Epstein-Barr vírus (EBV) elleni antitestek titere, a daganat sejtjeiben meghatározzák az EBV-ben rejlő nukleinsavakat és fehérjéket. Szövettenyészetben az EBV képes B-limfocitákat transzformálni. Lehetséges, hogy az EBV lehet az elsődleges központi idegrendszeri limfóma oka. Mivel az EBV genom és mRNS-e jelen van az AIDS-betegek tumorsejtjeiben, az EBV primer központi idegrendszeri limfómát is okozhat AIDS-betegekben.

A CTG egy vagy több hiper- vagy izodenz fókuszt tár fel az agyi anyag ödémájának jeleivel. Az elváltozások lehetnek egy- vagy kétoldaliak. Ritkán a fókusz alacsony sűrűségű (hipodenz), és nincs ellentétben az intravénás kontraszttal. Egyes gócok gyűrű alakúak, intravénás kontraszttal, és a toxoplazmózishoz hasonlítanak. Az MRI érzékenyebb, mint a CTG. A CTG változásai nem specifikusak a limfómára. Az angiográfia általában nem vaszkularizált tömeg jelenlétét tárja fel, bár egyes daganatok homogénen festődnek. Az ágyéki punkció potenciálisan veszélyes. A CSF citológiai vizsgálata csak a betegek 10-25%-ában mutat rá tumorsejteket. Ezeknél a betegeknél magas b2-mikroglobulinszint kimutatható, de AIDS-betegeknél ezek a változások nem specifikusak. A végleges diagnózishoz agyi biopszia szükséges. Egyetlen elváltozás esetén a biopszia a választott módszer a diagnózis felállítására, több góc esetén általában a központi idegrendszeri toxoplazmózis gyanúja esetén kísérlik meg a kezelést, sikertelenség esetén biopsziát alkalmaznak.

Az AIDS-betegek elsődleges központi idegrendszeri limfómája kortikoszteroidok hatására jelentősen lecsökken, röntgensugárzásra érzékeny, de az átlagos túlélés nem haladja meg a 2 hónapot, míg a non-AIDS lymphomában szenvedők 10-18 hónapig élnek túl. Más típusú agydaganatokkal ellentétben a sebészeti dekompresszió nagyobb valószínűséggel károsítja a beteget. A rendkívül hatékony antiretrovirális terápia az elsődleges központi idegrendszeri limfóma meglehetősen stabil remisszióját okozhatja.

Progresszív multifokális leukoencephalopathia (PML). Az elsődleges központi idegrendszeri limfómához hasonlóan a PML is előfordulhat olyan betegeknél, akiknél a HIV-től eltérő okok (pl. kortikoszteroidok) okoztak immunrendszeri rendellenességeket. Jelenleg a PML-ben szenvedő betegek 20%-a AIDS-es; az AIDS-betegek számának növekedésével azonban ez az arány növekedni fog. A PML az AIDS-betegek 2-5%-ában fordul elő. Ezek a betegek progresszív demenciával és fokális neurológiai tünetekkel jelentkeznek.

A CTG általában egy vagy több hypodenzus elváltozást tár fel, amelyek nem állnak ellentétben az intravénás kontraszttal. A károsodás gyakran a szürke- és fehérállomány határfelületén kezdődik, és fokozatosan átterjed a fehérállományba. Az MRI általában érzékenyebb, mint a CTG, és nagyobb valószínűséggel észlelhető a nagy és többszörös elváltozás. A CSF-vizsgálatok nem informatívak, kivéve a myelin bázikus fehérje megnövekedett koncentrációjának meghatározását.

A diagnózis biopszián alapul, amely feltárja: a) demyelinizációt; b) nagy asztrociták rendellenes, néha többszörös sejtmaggal; c) oligodendroglia eozinofil intranukleáris zárványokkal. A kóros elváltozások hasonlítanak az AIDS-en kívüli okok által okozott PML-ben észleltekhez. A Papovaviridae JC vírus megfertőzi a gliasejteket, különösen az oligodendrogliát (összehasonlításképpen a HIV a makrofágokat és a mikrogliákat fertőzi meg). Mivel a kóros asztrociták összetéveszthetők a gliomával, vagy fennállhat az a tévhit, hogy a páciens citomegalovírus (CMV) fertőzésben szenved, a diagnózis a JC vírus biopsziában történő immunhisztokémiai kimutatásán múlik. A JC vírus Gis-aktiváló szabályozó eleme aktív újszülöttkori glióma szövettenyészetben; egerekben a T-antigén JC vírus expressziója által stimulált dysmyelinizációhoz vezet. Ez megerősíti, hogy a JC vírus PML-t okoz.

Nincs elég hatékony kezelés. A várható élettartam 4 hónap, de egyes AIDS-ben szenvedők túlélési ideje hosszabb a PML diagnosztizálása után, mint az AIDS-ben nem szenvedőknél.

Stroke. A vérzéses, thrombussal összefüggő vagy thromboemboliás stroke nem gyakori a HIV-fertőzött egyéneknél. A hemorrhagiás stroke gyakrabban fordul elő súlyos thrombocytopeniában (különösen hemofíliás betegeknél) és Kaposi-szarkóma agyi áttéttel rendelkező betegeknél. Az angiitisben szenvedő betegeknél trombózissal járó stroke fordul elő. A granulomatosus angiitis kialakulása összefüggésbe hozható az arc herpetikus elváltozásaival, de olyan AIDS-betegeknél is előfordul, akiknek nem volt herpeszfertőzése. Egyes betegeknél a trombózissal összefüggő stroke okát nem lehet megállapítani. Talán néhányukban "antikoaguláns lupus", antikardiolipin antitestek voltak. Az antikoaguláns lupus jelenlétét általában a magas parciális tromboplasztin idő, a téves pozitív VDRL teszt és az alacsony vérlemezkeszám indokolja. Az antikardiolipin antitestek jelenléte a szindróma diagnózisában nem egyértelmű. Thromboemboliás stroke-ot jelentettek marasmus fertőzéses endocarditisben vagy thromboemboliás szindrómával járó nem bakteriális endocarditisben szenvedő betegeknél, amelyek Kaposi-szarkómával társulhatnak. A thrombocytopeniás purpura és az AIDS közötti összefüggés nem kizárt. A thrombocytopeniás purpura tünetegyüttese (AIDS-betegeknél nem szükséges mind az 5 tünet): thrombocytopenia, mikroangiopátiás hemolitikus anémia, vesebetegség, láz, neurológiai betegség (általában progresszív).

Herpes vírus fertőzés. A CMV, a herpes zoster vírus (HZV) és az 1-es és 2-es típusú herpes simplex vírusok herpeszvírusnak minősülnek. Ezek a vírusok mind az agyi parenchyma, mind a membránok betegségeit okozhatják. Amikor HIV-fertőzött betegeknél alakulnak ki, általában "másodlagos vírusos encephalomyelomeningitisről" beszélnek. Az AIDS-ben nem jelentettek más, nem herpeszes vírusfertőzéseket, amelyek immunhiányhoz kapcsolódnak, mint például a kanyaró, az enterovírus encephalitis, az enterovírus myositis.

A CMV-fertőzés sajátos megnyilvánulása a HIV-fertőzötteknél. Retinitis az AIDS-betegek 20-25%-ában fordul elő. Leggyakrabban a CMV okozza. A retina veresége a vaszkuláris régió vérzéses váladékával van impregnálva. A mellékvese-elégtelenség gyakori a disszeminált CMV-fertőzésben szenvedő betegeknél. A CMV encephalitis fokális, multifokális vagy generalizált neurológiai tünetekkel jelentkezhet. A CTG és az MRI normális lehet. Az AIDS-betegek negyedében a CMV-fertőzés jelenlétét igazoló szövettani jelek: neuronális nekrózis, eozinofil zárványok a sejtmagokban. A CMV súlyos motoros polyradiculopathiát is okozhat. A CMV-pozitív többmagvú (citomegaliás) sejtek a subpialis, sub-ependymális területeken és az ideggyökerekben találhatók. A CMV akut polyradiculopathiát is okozhat.

A herpes zoster általában egy látens fertőzés reaktiválódásának eredménye, és a HIV különböző szakaszaiban fordul elő. Az AIDS-ben szenvedő betegeknél gyakran van disszeminált herpesz és posztherpetikus neurológiai szindróma, valamint multifokális leukoencephalitis fokális vagy laterális neurológiai tünetekkel, a CTG-n hydrocephalus jeleivel. A CSF normális lehet. Patoanatómiai meghatározás ventriculitis, fokális nekrózis intracelluláris zárványokkal ependimális sejtekben és glia sejtekben. A herpeszfertőzés következtében fellépő agyi granulomatózus angiitis lázzal, tudatzavarral, ischaemiás stroke-okkal nyilvánul meg. Végül a betegeknek HZV okozta myelitise is lehet.

Az AIDS-ben szenvedő betegeknél gyakran előfordulnak kiterjedt fekélyes bőrelváltozások, amelyeket a herpes simplex vírus (HSV, herpes simplex vírus – HSV) okoz. Ebben az esetben a HSV encephalitis kockázata nagyon magas. A HSV-2 általában perirektális és genitális fekélyeket, valamint agyhártyagyulladást és myelitist okoz.

Lásd a táblázatot. 2-5.

A fájdalom enyhítésére nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket írnak fel. Ha ezek nem segítenek, amitriptilin, karbamazepin vagy fenitoin adható.

Az agyhártya betegségei

Cryptococcosis és egyéb gombás fertőzések. Ezek a betegségek leggyakrabban a HIV-fertőzés késői szakaszában fordulnak elő. által okozott agyhártyagyulladás Quickcossus peofortans, az AIDS-betegek 5-10%-ánál fordulnak elő, leggyakrabban intravénás droghasználóknál és madártulajdonosoknál. Egyéb gombás fertőzések ritkábbak AIDS-betegeknél. A disszeminált hisztoplazmózis, kokcidioidomikózis gyakrabban figyelhető meg az endémiás területek lakóinál. Az AIDS-betegeknél előforduló egyéb gombás betegségek közé tartozik az aspergillosis, a candidiasis és a mucormycosis.

A cryptococcus okozta agyhártyagyulladásban szenvedő betegek jellemzően lázzal (65%), fejfájással vagy fejfájással (75%), nyakmerevséggel (22%), tudatzavar-szindrómával (28%) és fokális neurológiai tünetekkel vagy görcsrohamokkal jelentkeznek.< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Élethosszig tartó másodlagos kemoprofilaxisra van szükség; ehhez a flukonazol, 200 mg szájon át naponta 1 alkalommal, használható; A hosszú távú másodlagos kemoprofilaxis alternatív gyógyszere az itrakonazol 200 mg szájon át naponta egyszer, az életen át.

Még nincs specifikus bizonyíték a profilaxis folytatására vagy abbahagyására az immunrendszer működésének javulását követően (CD4 > 200 1 µl-ben).

A metadon szubsztitúciós terápiában részesülő betegek kezelésekor szem előtt kell tartani a flukonazol és a metadon közötti kölcsönhatást.

Lymphomatous meningitis. Az AIDS-ben szenvedő betegeknél gyakran alakul ki non-Hodgkin limfóma B-limfocita markerekkel. A daganatsejtek morfológiailag az elsődleges központi idegrendszeri limfóma sejtjeihez hasonlítanak, de tartalmazzák az EBV genomot és az általa kódolt fehérjéket. A rák leggyakrabban extranodális; az agyhártya az esetek 10-30%-ában érintett a kóros folyamatban. Paraspinalis lokalizáció a gerincvelő-kompresszió tüneteinek kialakulásával a betegek 10% -ában fordul elő. Meningealis formában agyidegbénulás, radiculopathia, fejfájás észlelhető. A CSF-ben pleocytosist, megnövekedett fehérjekoncentrációt és elszigetelt esetekben hypoglycorachiát találnak. A diagnózis a CSF citológiai vizsgálatán alapul. A kezelés kombinált kemoterápiából és radioterápiából áll.

disszeminált tuberkulózis. Azoknál a HIV-fertőzötteknél, akiknél pozitív a tisztított fehérjeszármazék, nagy a kockázata a disszeminált tuberkulózis (TB) kialakulásának, ezért megelőzés céljából izoniazidot kell kapniuk. A HIV-fertőzöttek 2%-a aktív tuberkulózisban szenved. Aktív betegség a HIV-fertőzés bármely szakaszában előfordulhat, és leggyakrabban, de nem mindig, egy látens fertőzés aktiválódásának eredménye. A betegek észlelhetik a meningealis tüneteket (láz, fejfájás, nyakmerevség). A fertőzés következtében a gerincvelő összenyomódásának tünetei is lehetnek. Beszámoltak myelopathia eseteiről, amikor a mikobaktériumokat gerincvelő-biopsziával izolálták. Végül a disszeminált tuberkulózisban szenvedő betegeknél a mellékvese-elégtelenség jelei is kimutathatók.

A bőrteszt az aktív tuberkulózisban szenvedő AIDS-betegek 70%-ánál negatív. A mellkasröntgen gyakran patológiát tár fel, a változások az alsó és középső lebenyben lokalizálódnak, nem pedig a felsőben, mint általában a tuberkulózis esetében. Az agyban kialakuló daganatszerű képződés (tuberculoma) CTG-vel kimutatható. A cerebrospinalis folyadékban mononukleáris citózis, a fehérje mennyiségének növekedése és ritkán hypoglycorachia kimutatható. A CSF mikroszkóppal az esetek 37%-ában lehet saválló bacilusokat kimutatni, 45-90%-ban izolálni a kórokozót (ez 1-2 hónapot vesz igénybe). A legújabb teszteket a mikobakteriális antigén gyors kimutatására fejlesztették ki.

A HIV-fertőzötteknél a tuberkulózis lefolyása súlyosabb, kezelése bonyolultabb, a mellékhatások gyakorisága is magasabb. Ezen okok miatt minden aktív tbc-ben szenvedő beteget HIV-szűrésre kell végezni. A kenetben vagy biopsziában saválló bacilusokkal rendelkező HIV-fertőzött betegeknek tuberkulózis elleni kezelésben kell részesülniük a bakteriológiai vizsgálat idejére, annak ellenére, hogy egyes betegeknél Mucobacterium avium intracellulare, de nem M.tuberculosis.

HIV-fertőzött társfertőzött betegeknél M.tuberculosis nagy a kockázata az aktív tbc kialakulásának, ezért profilaktikus kezelést kell végezniük 5 mg / kg (de legfeljebb 300 mg / nap) dózisban, naponta 1 alkalommal, 6 hónapos kezelésben.

Szifilisz. A szifilisz és az AIDS között szigorú epidemiológiai minták vannak. Ez azt jelenti, hogy minden szifiliszben szenvedő betegnél HIV-tesztet is kell végezni. A szifilisz tünetei a HIV-fertőzés bármely szakaszában jelentkezhetnek. Az idegrendszer szifilisz ischaemiás stroke, agyhártyagyulladás, Bell-bénulás, látóideggyulladás, polyradiculopathia és demenciával járhat. Mivel a neurosifiliszben szenvedő HIV-fertőzöttek több mint 25%-ának negatív a „nem specifikus” antitreponemális tesztje (VDRL, RPR), a szifilisz felismerése a pozitív „specifikus” antitreponemális teszteken (FTA-abs, MHA-TP, TPHA) múlik. Mindkét típusú tesztet a vérben keringő antitreponemális antitestek kimutatására tervezték. Valószínűleg több téves pozitív és álnegatív lesz HIV-vel, mint a nem HIV-fertőzött egyének szifilisz-tesztjével. A VDRL teszt sikeresen alkalmazható a szifiliszterápia hatékonyságának nyomon követésére HIV-fertőzötteknél. A neuroszifilisz diagnosztizálására általában a CSF rutin- és VDRL-tesztjét használják. Mindkét teszt több hamis pozitív és hamis negatív eredményt ad HIV-fertőzött embereknél.

A neurosyphilist nagy dózisú penicillin G-vel kezelik (2-4 millió egység intravénásan 4 óránként 10-14 napon keresztül). Az FTA-abs-pozitív szérummal és pozitív CSF VDRL-teszttel rendelkező HIV-fertőzött betegeket a jelzett séma szerint kell kezelni. A szifiliszben nagy dózisú intravénás penicillin adagolására vonatkozó egyéb javallatok nem egyértelműek. Beszámoltak arról, hogy a HIV-fertőzött emberek másodlagos szifiliszének kezelésére intramuszkulárisan beadott, hosszú hatástartamú penicillinek sikertelenül alkalmazták.

A gerincvelő betegségei

vakuoláris myelopathia. Ez a betegség kizárólag AIDS-ben szenvedő betegeknél fordul elő, a betegek körülbelül 20%-át érinti. Bár a myelopathia gyakran társul az ADC-vel, a betegség demencia nélküli AIDS-betegeknél is előfordulhat. Járászavar figyelhető meg görcsös paraparézissel és szenzoros ataxiával kombinálva. A neurológiai vizsgálat hiperreflexiát, izomgörcsöt, a lábak vibrációs érzékenységét és a Romberg-helyzet instabilitását tárja fel. Néhány hét vagy hónap elteltével a vizelet inkontinencia csatlakozik. A CSF-vizsgálat nem tájékoztató jellegű. A kiváltott hallási és vizuális törzspotenciálok normálisak. A posterior tibia ideg szomatoszenzoros kiváltott potenciáljaiban egyetemes késleltetést találunk. Ez jóval a betegség klinikai megnyilvánulása előtt észlelhető. A differenciáldiagnózis magában foglalja a gerincvelő összenyomódását limfóma vagy tuberkulózis által, fertőző myelitist, például HIV-szerokonverziót, herpeszfertőzést és HTLV-1-et, valamint myeloradiculopathiát. A patológiai vizsgálat a hátsó és oldalsó zsinórok fehérállományának demyelinizációját és vakuolizációját, valamint kis számú makrofágot tár fel zsíros zárványokkal. Elektronmikroszkóppal megállapítható, hogy a vakuolák intramyelin ödéma következményei. A HIV-antigéneket ritkán izolálják vakuoláris myelopathiában szenvedő betegek gerincvelőszövetéből. A legsúlyosabb elváltozások a mellkasi gerincvelőben mutathatók ki.

A koponyaidegek neuropátiája. A koponyaidegek neuropátiája (leggyakrabban izolált egyoldali arcidegbénulás formájában) a HIV-fertőzöttek 10%-ánál fordul elő a betegség teljes időtartama alatt, akár izolált HIV-fertőzéssel, akár agyhártya elváltozásokkal kombinálva. Ezenkívül a szemüreg daganatszerű tömegei (pl. limfóma) korai oculomotoros bénulást okozhatnak. Az arcideg alsó motoros neuron bénulása általában a fertőzés középső fázisában fordul elő, és hasonlít a Bell-féle bénulásra. Általában a gyógyulást kezelés nélkül figyelik meg.

Neuromuszkuláris betegségek

Az AIDS-betegek körülbelül 30%-a neuromuszkuláris betegségben szenved. A kobalamin, a-tokoferol hiánya, a szifilisz, a pajzsmirigy működési zavarai, a gyógyszerek, például a zidovudin, a vinkrisztin, a diszulfiram mellékhatásai neuromuszkuláris betegség tüneteihez vezethetnek, és speciális kezelést igényelnek.

Öt neuropátiás szindrómát írtak le AIDS-betegeknél: Guillain-Barré, krónikus demyelinisatiós polyneuropathia, multiplex mononeuritis, disztális szenzoros perifériás neuropátia és akut polyradiculopathia.

Guillain-Barré szindróma. Ez a szindróma elsősorban a fertőzés korai és középső szakaszában fordul elő. A Guillain-Barré-szindrómához hasonlóan, nem HIV-fertőzés esetén, ezeknél a betegeknél időnként gépi lélegeztetésre van szükség a kialakuló akut légzési elégtelenség miatt. A vizsgálat gyengeséget, normál érzékenységű areflexiát mutat. A hepatitis B felszíni antigén kimutatása és a kóros májvizsgálatok gyakoriak. A CSF-ben magas fehérjeszintet észlelnek. Sok, de nem minden betegnél pleocytosis is van a cerebrospinalis folyadékban, ami maga a HIV-fertőzés következménye lehet. A pleocytosis jelenléte Guillain-Barré-szindrómás betegeknél felveti a HIV-fertőzés gyanúját. Az idegvezetés normális vagy lassú lehet depresszióval vagy vezetési blokkolással. Amikor axonok vesznek részt a folyamatban, a neuromiográfia a denerváció tüneteit tárja fel. A perifériás ideg biopsziája vagy nem mutat elváltozást, vagy szegmentális demyelinisatio kimutatható. A perineurális sejtek vakuolizálódhatnak. A gyulladás mértéke eltérő lehet. A Schwann-sejtek CMV-fertőzése lehetséges, különösen a proximális gyökerek régiójában. Ezeknél a betegeknél a létfontosságú funkciók gondos monitorozása a kulcsa a Guillain-Barré-szindróma sikeres kezelésének. A vitálkapacitás 1 liter alatti csökkenése általában gépi lélegeztetésre utal. Bár egyes betegeknél spontán gyógyulás következik be, a választott módszer a páciens plazmájának donorplazmával történő helyettesítése.

Krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia (CIDP). Ez a szindróma túlnyomórészt a fertőzés középső stádiumában fordul elő, bár AIDS-ben szenvedő betegeknél is előfordulhat. A betegek aggódnak a progresszív állandó vagy időszakos gyengeség miatt. A vizsgálat feltárja a proximális és disztális izomcsoportok gyengeségét, normál (vagy viszonylag normális) érzékenységet és areflexiát. Gyakran az arc izmainak gyengesége van. A CSF-ben proteinorachia és pleocytosis észlelhető, amelyek leggyakrabban közvetlenül a HIV-fertőzés következményei. Lehetetlen pontosan megkülönböztetni a HIV CIDP-t az idiopátiás CIDP-től pusztán a pleocytosis jelenléte alapján, bár HIV-fertőzés feltételezhető. A betegek harmadában a myelin bázikus fehérje koncentrációja nő a cerebrospinalis folyadékban. A helyes diagnózis a HIV-teszt eredményeitől függ. Az idegvezetés vizsgálata feltárja annak csökkenését vezetési blokkolással és depresszióval, ami szegmentális demyelinizációra utal. Az elektromiográfia, amikor az axonok részt vesznek a folyamatban, feltárja a demyelinizációt. Az idegbiopszia demyelinizációt, makrofág infiltrációt, perivascularis és endoneurális gyulladást mutat. A perineurális sejtek vakuolizációja jelentős lehet. A HIV antigének nem mutathatók ki idegbiopsziával. A CIDP-t nehéz megkülönböztetni a Guillain-Barré-szindrómától, a limfómás ideggyök-infiltrációtól és a gyógyszerek által kiváltott toxikus neuropátiától (például vinkrisztin, diszulfiram, izoniazid, dapson). Kortikoszteroid kezeléssel és plazmaferézissel a CIDP visszafejlődik. Egyes esetekben spontán gyógyulás következik be. A javulás korrelálhat a CSF-sejt- és fehérjeszám normalizálódásával. A CIDP okai nem ismertek.

Többszörös mononeuropathia. A neuropátia legritkább formája. Jellemzője a nagy izolált idegtörzsek hirtelen fellépő károsodása. A koponyaidegek részt vehetnek a folyamatban. Az ok általában akut gyulladás vagy az idegek vérellátásának zavara. Ezt a szindrómát klinikailag nehéz megkülönböztetni a kompressziós neuropátiától, a progresszív polyradiculopathiától, és ha elegendő ideg érintett, a CIDP-től.

Progresszív polyradiculopathia. Ezzel a szindrómával, amely általában a HIV késői szakaszában alakul ki, a progresszív szenzomotoros elégtelenség és az areflexia akutan vagy szubakutan jelentkezik, a lumbosacralis gerincvelő szintjén lokalizálva a hólyag és a végbél sphinctereinek diszfunkciójának kialakulásával. A betegek nem tudnak önállóan mozogni, vizeletvisszatartásuk van.

Ezzel a szindrómával a halál leggyakrabban néhány hónapon belül következik be. A CSF-ben az esetek felében pleocytosist, magas fehérjetartalmat és a glükóz mennyiségének csökkenését lehet kimutatni. A betegek felénél a CMV virológiai módszerrel izolálható a CSF-ből. Az elektromiogram akut denervációt mutat (fibrilláció és pozitív éles hullámok). A differenciáldiagnózis magában foglalja az akut gerincvelő-kompressziót, a meningealis limfomatózist és a neuroszifiliszt. A metszetanyag virológiai vizsgálata során sok esetben lehetőség nyílik a CMV fertőzés kimutatására a gerincvelő hátsó gyökereinek endoneurális sejtjeiben és az endothel sejtekben. A ganciklovir korai beadása számos betegnél a betegség regressziójához vezet.

Az autonóm idegrendszer (ANS) károsodása

Az ANS érintettsége, általában enyhe, a fertőzés késői szakaszában jelentkezik, és ortosztatikus hipotenzióként nyilvánul meg. Az ANS szimpatikus és paraszimpatikus részlege is elváltozást észlel. Rossz korreláció van a HIV egyéb neurológiai megnyilvánulásaival. Mellékvese-elégtelenség is előfordulhat.

Bibliográfia

1. Katlama C. et al. Pirimetamin-klindamicin vs. pirimetamin-szulfadiazin a toxoplazmás encephalitis akut és hosszú távú terápiájaként AIDS-ben szenvedő betegeknél // Klinikai fertőző betegségek. - 1996. - 22. (2). — 268-275.

2. Dannemann B. et al. Toxoplazmás agyvelőgyulladás kezelése AIDS-ben szenvedő betegeknél. Véletlenszerű vizsgálat, amely a pirimetamint és a klindamicint összehasonlítja a pirimetamin és a szulfadiazin kombinációjával. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116. (1). — 33-43.

3. Chirgwin K. et al. Véletlenszerű II. fázisú atovakvon vizsgálata pirimetaminnal vagy szulfadiazinnal toxoplazmás encephalitis kezelésére szerzett immunhiányos szindrómában szenvedő betegeknél: ACTG 237/ANRS 039 vizsgálat. AIDS Clinical Trials Group 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34. (9). - 1243-1250.

4 Fine H.A., Mayer R.J. Elsődleges központi idegrendszeri limfóma // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119(11). — 1093-1104.

5. Hoffmann C. et al. Az elsődleges központi idegrendszeri limfómában szenvedő AIDS-betegek túlélése drámaian javul a HAART által kiváltott immunrendszer helyreállítása révén // AIDS. - 2001. - 15. (16). — 2119-2127.

6. Hoffmann C. et al. A rendkívül aktív antiretrovirális terápiára adott válasz erősen előrejelzi az AIDS-szel összefüggő limfómában szenvedő betegek kimenetelét // AIDS. - 2003. - 17. (10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Az AIDS-szel kapcsolatos elsődleges központi idegrendszeri limfóma hosszú távú remissziója, amely nagyon aktív antiretrovirális terápiával társul // AIDS. - 1998. - 12(8). — 952-954.

8. Hoffmann C. et al. Sikeres autológ őssejt-transzplantáció egy súlyosan immunhiányos betegben, aki kiújult AIDS-szel kapcsolatos B-sejtes limfómában szenved // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11. (2). — 73-76.

9. Whitley R.J. et al. Útmutató az AIDS-ben szenvedő betegek citomegalovírusos betegségeinek kezelésére a hatékony antiretrovirális terápia korszakában: egy nemzetközi testület ajánlásai. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. - 1998. - 158(9). — 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 5. A cytomegalovirus retinitis klinikai jellemzői a diagnózis során: az AIDS Kutatócsoport szemészeti szövődményeinek vizsgálata az AIDS Clinical Trials Groupjával együttműködésben // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124 (2). — 141-157.

11. Jacobson M.A. et al. I. fázisú vizsgálat intravénás cidofovirral és orális ganciklovirrel végzett kombinációs terápiáról a citomegalovírus retinitisben AIDS-ben szenvedő betegeknél // Klinikai fertőző betegségek. - 1999. - 28. (3). — 528-533.

12. Martin D.F. et al. A citomegalovírus retinitisben szenvedő betegek orális ganciklovirját ganciklovir implantátummal kezelik. Roche Ganciclovir Study Group // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340(14). — 1063-1070.

13. Conant M.A. et al. Valaciclovir versus aciklovir a herpes simplex vírusfertőzés ellen HIV-fertőzött egyénekben: két randomizált vizsgálat // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13. (1). — 12-21.

14. Ioannidis J.P. et al. A nagy dózisú acyclovir klinikai hatékonysága humán immunhiány vírusfertőzésben szenvedő betegeknél: a randomizált egyéni betegek adatainak metaanalízise // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178 (2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Ismétlődő herpes simplex vírus (HSV) fertőzések megelőzése HIV-fertőzött személyeknél // AIDS-betegellátás. - 1995. - 9 (5). — 252-255.

16. Safrin S. Acyclovir-rezisztens herpes simplex vírusfertőzések kezelése AIDS-ben szenvedő betegeknél // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Klinikai gyakorlat: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). — 340-346.

18. Saag M.S. et al. Gyakorlati irányelvek a kriptokokkusz-betegség kezeléséhez. Infectious Diseases Society of America // Clinical Infectious Diseases. - 2000. - 30. (4). — 710-718.

19. Bucher H.C. et al. A HIV-fertőzés tuberkulózisának izoniazid profilaxisa: randomizált, kontrollált vizsgálatok metaanalízise // AIDS. - 1999. - 13. (4). — 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Az opportunista fertőzések megelőzése // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122(9). — 730-731.

21. Havlir D.V. et al. A disszeminált Mycobacterium avium komplex megelőzése heti azitromicinnel, napi rifabutinnal vagy mindkettővel. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335 (6). — 392-398.

A HIV-fertőzöttek agya különösen veszélyeztetett. Nem csak progresszív onkológiai daganatokról beszélünk, hanem agyhártyagyulladásról és más gyulladásos folyamatokról is. Mi okozza ezeket a patológiákat, és melyek a leggyakoribbak?

Miért fordul elő agykárosodás a HIV-ben, és mihez vezet?

A HIV-sejtek a vérrel jutnak be a fejbe. A korai szakaszban ez a féltekék membránjának gyulladásán keresztül fejeződik ki. Az úgynevezett agyhártyagyulladást akut fájdalom, amely több órán keresztül nem csillapodik, valamint súlyos láz fejezi ki. Mindez az immunhiányos vírus akut fázisában történik. Hogyan hat a HIV az agyra, mi történhet ezután? A fertőzött sejtek aktívan szaporodnak és osztódnak, összetett encephalopathiákat okozva, amelyeknek klinikai képük nem egyértelmű. A HIV-vel járó agykárosodás későbbi szakaszaiban teljesen más jellegű lehet. Onkológiai betegségekké alakulnak, amelyek az első néhány szakaszban tünetmentesek. Ez halálos kimenetelű, mert ebben az esetben lehetetlen gyorsan elkezdeni a kezelést.

Az agykárosodás gyakori típusai HIV-fertőzésben

Íme a leggyakoribb patológiák, amelyek az immunhiányos vírusban szenvedőkben alakulhatnak ki, miután az érintett sejtek bejutnak a féltekékbe és a környező szövetekbe:

kapcsolódó demencia. Egészséges embereknél hatvan éves kor után jelentkezhet. Ha a HIV-fertőzés szilárdan megtelepedett a szervezetben, az ilyen típusú agykárosodás életkortól függetlenül kialakul. Ennek a pszichomotoros rendellenességnek a klasszikus megnyilvánulásai a demencia, a kognitív képességek részleges vagy teljes elvesztése stb.
A HIV-fertőzött emberek agyhártyagyulladása mind a kezdeti, mind az akut fázisban előfordulhat. Lehet aszeptikus vagy bakteriális. Az első - leggyakrabban fertőző formát visel. Kórokozója nemcsak a humán immundeficiencia vírusa lehet, hanem a vele kapcsolatos egyéb vírusok is, például herpesz vagy citomegalovírus. Ebben a betegségben a membrán károsodása végzetes lehet, ha nem kezelik megfelelően.
Kapcsolódó encephalopathia. Gyakran előfordul AIDS-fertőzött gyermekeknél. A magas koponyaűri nyomás mellett olyan jelek jellemzik, mint a fokozott izomtónus, mentális retardáció.
A Kaposi-szarkóma súlyos és veszélyes betegség, amelyet a fő lokalizáció az agyszövetekben jellemez. Meg kell jegyezni, hogy ez a patológia a bőr számos területét is érinti. A fekélyhez hasonló kis növedékek boríthatják az arcot, a végtagokat, a szájpadlást és a szájüreg egyéb területeit. Az agy ilyen változását a HIV-vel, az AIDS-szel kizárólag vizuálisan diagnosztizálják. Az orvostudományban tapasztalt szakemberek biztosítják, hogy rendkívül nehéz összetéveszteni a Kaposi-szarkómát más betegségekkel, ezért nincs szükség biopsziára. Ezt a betegséget lehetetlen gyógyítani, csak kis mértékben lehet megállítani a tüneteit, vagy átmenetileg megállítani a kiütések terjedését.

Kérjük, vegye figyelembe, hogy ha egy HIV-fertőzött embernek olyan betegsége van, amely az agyba került, akkor szigorú orvosi felügyeletre van szüksége, valamint minden előírás szigorú betartására. Ez segít fenntartani az életminőséget, és jelentősen meghosszabbítja azt.

A HIV-fertőzéssel járó meglehetősen népszerű szövődmény ez.

A HIV ma az egyik legveszélyesebb betegség, amelyet még nem lehet gyógyítani. Annak megértéséhez, hogy ez miért történik, meg kell találnia, hogy melyek azok.

A HIV-fertőzött tüdő különösen veszélyeztetett. Ez a betegség nagyon gyorsan érinti ezeket a szerveket. Sőt, a prognózis ilyen esetekben nem mindig lehet.

Vélemények és megjegyzések

Még nincsenek vélemények vagy megjegyzések! Kérem, fejtse ki véleményét, vagy pontosítson valamit és egészítse ki!

Hagyjon véleményt vagy megjegyzést

LEGÚJABB PUBLIKÁCIÓK

VENEROLÓGIAI HÍREK

Balanoposthitis

Szifilisz

Herpesz

Fogamzásgátlás

A neuroAIDS neurológiai megnyilvánulásainak diagnosztizálása és kezelése

A humán immunhiány vírusos megbetegedés előfordulhat a vírus rejtett hordozása, valamint szerzett immunhiányos szindróma formájában, amely a HIV utolsó szakasza.

A HIV és az AIDS kialakulásával az emberi test szinte minden rendszere érintett és érintett. A fő kóros elváltozások az idegrendszerben és az immunrendszerben koncentrálódnak. Az idegrendszer vereségét a HIV-ben neuroAIDS-nek nevezik.

In vivo a betegek hozzávetőleg 70%-ánál, postmortem %-ban figyelhető meg.

A betegség okai és patogenezise

A HIV idegrendszerre gyakorolt hatásának patogenetikai mechanizmusai még mindig nem teljesen ismertek. Úgy gondolják, hogy a neuroAIDS az idegrendszerre gyakorolt közvetlen és közvetett hatások miatt következik be.

Van olyan vélemény is, hogy az ok az immunrendszer válaszfolyamatainak szabályozásában rejlik. Az idegrendszerre gyakorolt közvetlen hatás a CD4 antigént hordozó sejtekbe, nevezetesen az agyszövet neurogliáiba, a limfocita membrán sejtjeibe való behatoláson keresztül történik.

Ugyanakkor a vírus átjuthat a vér-agy gáton (a véráram és a központi idegrendszer közötti fiziológiai gáton). Ennek oka, hogy a vírusfertőzés növeli ennek a gátnak a permeabilitását, illetve az, hogy sejtjei CD4 receptorokkal is rendelkeznek.

Egyes vélemények szerint a vírus behatolhat az agysejtekbe olyan sejtek miatt, amelyek képesek elkapni és megemészteni a vér-agy gáton könnyen átjutó baktériumokat. Ennek eredményeként csak a neuroglia érintett, míg a neuronok, mivel nem rendelkeznek CD4 receptorokkal, nem károsodnak.

A gliasejtek és a neuronok közötti kapcsolat (az előbbiek az utóbbit szolgálják) miatt azonban a neuronok működése is károsodik.

Ami a HIV közvetett hatását illeti, az többféleképpen fordul elő:

az immunvédelem gyors csökkenése következtében fertőzések, daganatok alakulnak ki;
olyan autoimmun folyamatok jelenléte a szervezetben, amelyek a HIV-antigéneket beágyazott idegsejtek elleni antitestek termeléséhez kapcsolódnak;
a HIV által termelt vegyi anyagok neurotoxikus hatásai;
az agyi erek endotéliumának citokinek általi károsodása következtében, ami a mikrokeringés zavarához, hipoxiához vezet, ami az idegsejtek pusztulását okozza.

Elsődleges és másodlagos neuroAIDS

A HIV-fertőzéssel kapcsolatos neurológiai megnyilvánulásoknak két csoportja van: az elsődleges és a másodlagos neuroAIDS.

Az elsődleges neuroAIDS-ben a HIV közvetlenül befolyásolja az idegrendszert. A betegség elsődleges formájának számos fő megnyilvánulása van:

A másodlagos neuroAIDS-t opportunista fertőzések és daganatok okozzák, amelyek AIDS-betegben alakulnak ki.

A betegség másodlagos megnyilvánulásait a következőképpen fejezik ki:

Leggyakrabban neuroAIDS-ben szenvedő betegeknél a központi idegrendszerben ilyen daganatok figyelhetők meg:

A klinikai kép jellemzői

Az elsődleges neuroAIDS gyakran tünetek nélkül jelentkezik. Ritka esetekben a neurológiai tünetek a HIV-fertőzés után 2-6 héttel jelentkezhetnek. Ebben az időszakban a betegek ismeretlen eredetű lázat, duzzadt nyirokcsomókat és bőrkiütéseket tapasztalnak. Amikor ez megjelenik:

aszeptikus meningitis. Kis számú HIV-fertőzött betegnél fordul elő (körülbelül 10%). A klinikai kép hasonló a savós meningitishez. Aszeptikus meningitisben a CD8 limfociták szintje megemelkedik a cerebrospinalis folyadékban. Ha a vírusos agyhártyagyulladásnak más oka van, a CD4 limfociták száma nő. Ritka és súlyos esetekben mentális betegséghez, tudatzavarhoz vezethet.
Akut radiculoneuropathia. A koponya- és gerincvelői idegek gyökereinek mielinhüvelyének gyulladásos szelektív károsodása okozza. Ez az állapot tetraparesisben, polineurikus típusú szenzoros zavarokban, radikuláris szindrómában, az arc- és szemideg károsodásában és a bulbar-szindrómában nyilvánul meg. A jelek megjelennek, és fokozatosan egyre intenzívebbé válnak mind néhány nap, mind néhány hét után. Az állapot körülbelül egy napig tartó stabilizálódásával a tünetek intenzitásának csökkenése kezdődik. A betegek mindössze 15%-ának vannak következményei az akut radiculoneuropathia után.

A neuroAIDS különböző formái éreztetik magukat a HIV-fertőzés nyílt szakaszában:

HIV encephalopathia (AIDS demencia). A neuroAIDS leggyakoribb megnyilvánulása. Viselkedési, motoros, kognitív zavarok jelenléte figyelhető meg. A HIV-betegek körülbelül 5%-ánál az encephalopathia az elsődleges tünet, amely a neuroAIDS jelenlétét jelzi.
HIV myelopathia. A kismedencei szervek diszfunkciójában és az alsó spasztikus paraparesisben fejeződik ki. Jellemzője a lassú lefolyás és a tünetek súlyosságának különbségei. A betegséget a HIV-fertőzöttek körülbelül egynegyedénél diagnosztizálják.

A diagnózis felállítása

A NeuroAIDS meglehetősen gyakran fordul elő, a legtöbb HIV-fertőzött betegnél, ezért javasolt, hogy a fertőzés minden hordozóját rendszeresen neurológus vizsgálja meg. A HIV encephalopathia kezdetben a kognitív funkciók károsodásában nyilvánul meg, ezért a neurológiai állapot vizsgálata mellett szükség van neuropszichológiai vizsgálat elvégzésére is.

A neuroAIDS diagnosztizálásához a HIV-betegek alapvizsgálatain túlmenően szükség van tomográfiás, elektrofiziológiai és liquorológiai kutatási módszerekre is.

A betegek idegsebészhez, pszichiáterhez és más szakemberekhez is beutalhatók. Az idegrendszer kezelésének hatékonyságát nagyrészt elektrofizikai kutatási módszerekkel (elektromiográfia, elektroneuromiográfia, kiváltott potenciálok vizsgálata) elemzik.

A neuroAIDS idegrendszeri rendellenességeit, valamint lefolyásuk tanulmányozását és a terápia eredményeit számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás segítségével vizsgálják.

Gyakran előírják a cerebrospinális folyadék elemzését is, amelyet lumbálpunkcióval vesznek fel. Ha a betegnél a neurológiai megnyilvánulások, a CD4 limfociták számának csökkenése, az agy-gerincvelői folyadék elemzésében megnövekedett fehérjeszint, a csökkent glükózkoncentráció és a mérsékelt limfocitózis mellett a neuroAIDS kialakulásának valószínűségéről beszélünk.

Komplex kezelés

A neuroAIDS kezelése, kialakulásának enyhítése elválaszthatatlan a HIV-fertőzés kezelésétől, alapját képezi. A betegek antiretrovirális terápiát írnak elő olyan gyógyszerekkel, amelyek képesek átjutni a vér-agy gáton, és ennek eredményeként blokkolják a HIV kialakulását, megállítják az immunhiány növekedését, csökkentik a neuroAIDS tüneteinek intenzitását és súlyosságát, valamint fertőzések valószínűsége.

A legtöbbet tanulmányozott a Stavudin, Zidovudin, Azidothymidine, Abacavir alkalmazása. Mivel a gyógyszerek meglehetősen mérgezőek, az időpontot a páciens beleegyezésével és egyéni program szerint kell elvégezni.

Szükséges továbbá a neuroAIDS egyes specifikus formáinak kezelése:

Szintén hatékony a plazmaferézis, a kortikoszteroid terápia alkalmazása. A daganatok kezelése műtétet igényelhet, és idegsebész konzultációra van szükség.

A neuroAIDS korai felismerésének (elsődleges stádiumban) és a neurológiai jellegű betegség megnyilvánulásainak megfelelő kezelésének megléte esetén lehetőség nyílik a betegség kialakulásának lelassítására. A neuroAIDS-ben szenvedő betegek halálának oka gyakran stroke, opportunista fertőzések jelenléte, rosszindulatú daganatok.

Ez a rész azért jött létre, hogy gondoskodjon azokról, akiknek képzett szakemberre van szükségük, anélkül, hogy megzavarnák saját életük megszokott ritmusát.

Agykárosodás HIV-fertőzésben

A cikk ismerteti a stroke patogenezisének és klinikai lefolyásának jellemzőit HIV-pozitív betegekben.

Az idegrendszert az esetek 80-90%-ában érinti a humán immunhiány vírus, még a perifériás vérben és más szervekben jellemző elváltozások hiányában is. Ráadásul az esetek 40-50%-ában a neurológiai szövődmények a HIV-fertőzés tüneteinek első megnyilvánulásai, pl. a beteg éppen a megkezdett idegrendszeri problémákból (súlyos memóriazavar, figyelem- és koncentrálóképesség gyengülése, intelligenciacsökkenés, progresszív demencia, vérzéses és ischaemiás stroke stb.) értesül a neuroAIDS első megnyilvánulásairól.

A HIV-fertőzés tüneteit mutató betegeknél számos szövődményt okozhat:

Különféle opportunista fertőzések, sőt

Az antiretrovirális gyógyszerek mellékhatásai

A HIV-fertőzött betegek agyában olyan vírustörzseket találnak, amelyek megfertőzik azokat a sejteket, amelyek felületén CD4-receptor található. Károsítják az agy fehérállományát a vírussal aktivált vagy fertőzött saját sejtjeik által termelt neurotoxinok segítségével. Ezenkívül a fertőzött sejtek gátolják az új idegsejtek növekedését az agykéregben; neurotoxikus hatásuk van.

Példaként említsük 1600 HIV-fertőzés tüneteit mutató, 35–45 éves beteg megfigyelésének statisztikáját. A HIV-pozitív betegek stroke-ok száma több mint 30-szor haladta meg a nem fertőzöttek statisztikáját!

Így megállapítható, hogy a HIV-fertőzés tüneteit mutató betegeknél nagy a stroke kockázata.

A HIV-pozitív egyéneknél megfigyelhető rendellenességek fő formái az agy fehér és szürkeállományának nagy ischaemiás strokeja, vagy sok kis ischaemiás stroke, amelyek 2-3 héten belül visszafejlődnek.

Mivel a CD4 receptorok az agy és a gerincvelő különböző sejtjeiben találhatók, szinte az egész emberi központi idegrendszert megtámadja a HIV. Különböző súlyosságú stroke-ok után pedig az okozott pusztulás hozzájárul az idegszövet másodlagos károsodásához.

Injekciós kábítószer-használó betegeknél ezeket az elváltozásokat az idegen anyagokra való allergia és az érfalak kis idegen szennyeződések okozta károsodása kíséri, ami az ér lumenének szűküléséhez és trombózisához vezet, ami további lehetséges ischaemiás stroke-ot vagy az érszakadást eredményezi. hajó.

Az injekciók sterilitásának figyelmen kívül hagyása miatt nem ritkák a gennyes-szeptikus szövődmények.

Azoknál a betegeknél, akik hosszú ideig használnak kábítószert, gyakran az agy minden részében kis vénák tágulnak ki, az erek falai eltömődnek és részben megnyúlnak, és gyakoriak a kis vérzések és trombózisok. Elmondhatjuk, hogy 5-kor megtörtént az ischaemiás stroke "előkészítése", semmi sem hiányzott!

A HIV-fertőzés tüneteit mutató betegeknél gyakran megfigyelhető az ischaemiás stroke vagy az ischaemiás stroke átalakulása vérzésessé. Önmagában az elsődleges hemorrhagiás stroke meglehetősen ritka. Időnként spontán gerincvérzések is előfordulnak.

A vérzéses stroke gyakrabban fordul elő azokban a betegekben, akiknél a Kaposi-szarkóma agyi áttétje van.

Az egyik amerikai klinikán 10 éven keresztül végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a HIV-fertőzés tüneteit mutató embereknél a stroke-ok száma 67%-kal nőtt. (Minden stroke ischaemiás volt.) Ugyanakkor a kontrollcsoportban (HIV-vel nem fertőzött betegek) a stroke-ok száma 7%-kal csökkent.

Valamennyi beteg immunitása súlyosan csökkent: a betegek 66,7%-ánál a CD4 szintje 200/µl alatt volt, 33,3%-ánál - 200-500/µl.

A HIV encephalopathia tünetei és fejlődési prognózisa

A lassan előrehaladó HIV-fertőzés nemcsak a szervezet immunrendszerét érinti. A vírus az emberi test minden létfontosságú szervére terjed. Tízből kilenc esetben a vírus a beteg idegrendszerét érinti, HIV-encephalopathia alakul ki.

Mi az a HIV?

Az immunhiányos vírus visszafordíthatatlan változásokat okoz a sejtszerkezetben, aminek következtében a szervezet elveszti ellenálló képességét más fertőző betegségekkel szemben.

A vírus hosszú ideig - akár tizenöt évig - a szervezetben élhet. És csak ilyen hosszú idő után kezdődik meg az immunhiányos szindróma kialakulása.

A vírus hordozóinak száma évről évre folyamatosan növekszik. A vírus terjedési útvonalai kizárólag emberről emberre terjednek, az állatok nem hordozók, sőt laboratóriumi körülmények között sem lehetett állatba beoltani a vírust, kivéve néhány majmot.

A vírus az emberi testnedvekben található. A HIV-fertőzés módjai:

védett szex;
vérátömlesztés;
beteg anyától gyermekig.

A vírus háztartási, levegőcseppek vagy nyállal történő átvitelének lehetősége még nem bizonyított. A vírus csak vérrel vagy szexuális érintkezéssel terjed. A kockázati csoport a homoszexuálisok, a kábítószer-függők és a beteg szülők gyermekei.

A gyermek fertőzése a csecsemő születési csatornán való áthaladásán, valamint a szoptatás során következik be. Ennek ellenére nagyon sok olyan esetet írtak le, amikor teljesen egészséges gyermek született HIV-pozitív anyától.

A HIV tünetei és diagnózisa

A hosszú lappangási idő miatt a vírus tüneti kimutatása nem praktikus. A fertőzést csak laboratóriumi módszerrel lehet diagnosztizálni - csak így lehet megbízhatóan meghatározni a beteg HIV-státuszát.

Mivel a vírus megfertőzi a beteg immunrendszerét, a betegség tünetei és prognózisa meglehetősen homályos, és különböző betegségekre jellemző. A kezdeti jelek hasonlóak a SARS vagy az influenza tüneteihez:

nehéz légzés;
tüdőgyulladás;
hirtelen fogyás;
migrén;
homályos látás;
a nyálkahártyák gyulladásos betegségei;
idegrendszeri betegségek, depresszió.

Amikor a vírus egy fertőzött anyáról egy csecsemőre kerül, a betegség nagyon gyorsan fejlődik. A tünetek gyorsan fejlődnek, ami a gyermek életének első éveiben halálhoz vezethet.

A betegség kialakulása

A betegség nem jelenik meg azonnal. A vírussal való fertőzés pillanatától az immunhiány kialakulásáig egy tucat év telhet el. A betegség kialakulásának következő szakaszai különböztethetők meg:

lappangási időszak;
fertőző időszak;
látens időszak;
másodlagos betegségek kialakulása;
AIDS.

Az inkubációs időszak az az időtartam, amely eltelik egy személy fertőzése és a vírus vérben való jelenlétének laboratóriumi módszerekkel történő meghatározásának lehetősége között. Általában ez az időszak legfeljebb két hónapig tart. Az inkubációs időszak alatt a vírus jelenléte a beteg vérében elemzéssel nem mutatható ki.

Az inkubáció után kezdődik a fertőző időszak. Ebben az időszakban a szervezet aktívan küzd a vírus ellen, így megjelennek a fertőzés tünetei. Általában a betegek lázat, influenza jeleit, légúti és gyomor-bélrendszeri fertőzéseket észlelnek. Az időszak legfeljebb két hónapig tart, de a tünetek nem minden esetben jelentkeznek.

A betegség látens időszakában nincsenek tünetek. Ebben az időszakban a vírus megfertőzi a beteg sejtjeit, de semmilyen módon nem nyilvánul meg. Ez az időszak hosszú ideig tarthat, egészen a repülésig.

A vírus látens időszakát a szervezetben felváltja a másodlagos betegségek kötődési szakasza. Ennek oka a szervezet immunvédelméért felelős limfociták csökkenése, aminek következtében a páciens szervezete nem képes visszaszorítani a különböző kórokozókat.

A betegség kialakulásának utolsó időszaka az AIDS. Ebben a szakaszban kritikusan alacsony értéket ér el azon sejtek száma, amelyek a szervezet teljes értékű immunvédelmét biztosítják. Az immunrendszer teljesen elveszíti a fertőzésekkel, vírusokkal és baktériumokkal szembeni ellenálló képességét, ami a belső szervek és az idegrendszer károsodását eredményezi.

Az idegrendszer patológiái a HIV-ben

Az idegrendszer veresége a HIV-fertőzésben elsődleges és másodlagos. Az idegrendszer ütése előfordulhat mind a víruskárosodás kezdeti szakaszában, mind a súlyos immunhiány kialakulása következtében.

Az elsődleges elváltozást a vírusnak az idegrendszerre gyakorolt közvetlen hatása jellemzi. Ez a szövődményforma HIV-fertőzött gyermekeknél fordul elő.

A másodlagos elváltozások az immunhiány kialakulásának hátterében alakulnak ki. Ezt az állapotot másodlagos neuro-AIDS-nek nevezik. A másodlagos elváltozások más fertőzések, daganatok kialakulása és az immunhiányos szindróma által okozott egyéb szövődmények miatt alakulnak ki.

A másodlagos jogsértéseket a következők okozhatják:

a szervezet autoimmun reakciója;
fertőzés csatlakozása;
daganat kialakulása az idegrendszerben;
érrendszeri változások;
a gyógyszerek toxikus hatásai.

A HIV-fertőzésben az idegrendszer elsődleges elváltozása tünetmentes lehet. Meg kell jegyezni, hogy az idegrendszer károsodása gyakran a HIV-fertőzés egyik első tünete a betegeknél. A korai szakaszban lehetséges a HIV-encephalopathia kialakulása.

Encephalopathia HIV-ben

Az encephalopathia az agy disztrófiás elváltozása. A betegség súlyos patológiás folyamatok hátterében alakul ki a szervezetben, például HIV-encephalopathia. A betegséget az idegszövet mennyiségének jelentős csökkenése és az idegrendszer működésének károsodása jellemzi.

Az encephalopathia gyakran veleszületett patológia. Az encephalopathia esetei nem ritkák a HIV-fertőzött újszülötteknél.

Ennek a patológiának a tünetei az agykárosodás súlyosságától függően változnak. Így az összes tünet három feltételes csoportra osztható, a betegség lefolyásának természetétől függően:

1. szakasz - nincsenek klinikai megnyilvánulások, azonban laboratóriumi vizsgálat során az agyszövet szerkezetének változását észlelik;
2. szakasz - enyhe agyi rendellenességek figyelhetők meg;
A 3. szakaszt kifejezett idegrendszeri rendellenességek és károsodott agyi aktivitás jellemzi.

Az encephalopathia tünetei a HIV-ben nem különböznek a betegség jeleitől, amelyek más patológiák hátterében jelentek meg. Az encephalopathia kialakulásának második szakaszától kezdve a következő tüneteket különböztetjük meg:

tartós migrén és szédülés;
mentális instabilitás;
ingerlékenység;
károsodott szellemi tevékenység: memóriavesztés, koncentrálóképesség-képtelenség;
depresszió és apátia;
a beszéd megsértése, az arckifejezés;
tudatzavarok, jellemváltozások;
remegő ujjak;
a látás és hallás romlása.

Ezeket a tüneteket gyakran a szexuális funkciók megsértése és a libidó elvesztése kíséri.

Demencia HIV-fertőzötteknél

A HIV encephalopathia a kognitív károsodással jellemezhető betegségek csoportjába tartozik. Ezeket a betegségeket összefoglalóan AIDS demenciának (demencia) nevezik.

Az encephalopathia HIV-ben gyakran a gyógyszeres kezelés eredményeként alakul ki. Az idegrendszeri rendellenesség ezen formája HIV-fertőzött csecsemőknél fordul elő.

Az encephalopathia a kábítószer-függőket és az alkohollal visszaélő embereket érinti. Ebben az esetben a betegség a kábítószerek és az alkohol mérgező hatása miatt alakul ki a beteg idegrendszerére.

Az idegrendszer patológiái a HIV-ben minden betegnél eltérően alakulnak ki. Néha nehéz lehet korai szakaszban diagnosztizálni a rendellenesség jelenlétét. Ebben az esetben az orvosok különös figyelmet fordítanak a páciens depressziójára, apátiájára vagy alvászavaraira.

Az AIDS demencia különböző módon fejeződik ki, de a HIV-vel fertőzött idegrendszeri betegségek kimenetele ugyanaz – ez a demencia. Így az encephalopathia vagy más neurológiai rendellenességek kialakulásának végső szakasza a betegekben a vegetatív állapot. A betegekben teljes vagy részleges bénulás alakul ki, a beteg nem tudja önállóan kiszolgálni magát, ellátásra szorul. A progresszív demencia kimenetele a betegeknél kóma és halál.

Meg kell jegyezni, hogy a demencia a betegeknél inkább kivétel, mintsem szabály, a betegek legfeljebb 15%-ánál fordul elő. A mentális tevékenység kóros rendellenességeinek kialakulása nagyon hosszú ideig tart. Súlyos immunhiány esetén a demenciának gyakran nincs ideje, hogy súlyos formát szerezzen a halálos kimenetel miatt.

A kognitív károsodás enyhe tünetei azonban minden második HIV-fertőzésnél megfigyelhetők.

A demencia szakaszai

A demencia hosszú ideig fejlődik, és több szakaszból áll. Azonban nem minden beteg megy át minden szakaszon, a legtöbb esetben enyhe kognitív károsodás figyelhető meg.

Normális esetben a betegeknek nincs mentális vagy motoros aktivitási zavara. Ez egy ideális eset, amikor a vírus nem károsítja az idegrendszert.

A szubklinikai stádiumot enyhe kognitív károsodás jellemzi, amelyet hangulati változékonyság, depresszió és koncentrációzavar jellemez. A betegek gyakran tapasztalnak enyhe mozgási retardációt.

A demencia enyhe formáját lassú szellemi aktivitás jellemzi, a beteg enyhén gátolva beszél és mozog. A páciens külső segítség nélkül teljesen öncélú, de az összetett szellemi vagy fizikai tevékenység nehézségeket okoz.

A demencia kialakulásának következő szakaszát, a középsőt a gondolkodás, a figyelem és a memória megsértése jellemzi. A betegek továbbra is önállóan szolgálják ki magukat, de már komoly kommunikációs és szellemi tevékenységi nehézségeik vannak.

Súlyos stádiumban a beteg nehezen mozog segítség nélkül. A gondolkodás erős megsértése következik be, aminek következtében nagyon nehéz bármilyen társas interakció másokkal. A beteg nem észlel információt, és komoly nehézségeket tapasztal, amikor beszélni próbál.

A demencia kialakulásának végső szakasza a vegetatív kóma. A beteg nem tud elemi műveleteket végrehajtani, és nem nélkülözheti a külső segítséget.

Diagnosztikai módszerek

Mivel a patológia az idegszövet térfogatának változását okozza, a betegséget a következő módszerekkel diagnosztizálják:

A lumbálpunkció alapján döntenek a további kutatások célszerűségéről. Ez az elemzés lehetővé teszi az idegrendszeri változások jelenlétének azonosítását.

Az MRI (mágneses rezonancia képalkotás) sikeresen képes kimutatni az agy fehérállományának kóros elváltozásait. A pontos kép eléréséhez szükséges az agy, valamint a nyak és a szemgolyó vizsgálata.

A REG (reoencephalográfia) egy non-invazív módszerrel végzett vizsgálat, amelynek segítségével teljes körű információhoz juthatunk a páciens idegrendszerének fő artériáinak és ereinek állapotáról.

A dopplerográfia kötelező. Ez a vizsgálat szükséges az agyi erek állapotának felméréséhez. Az encephalopathia változásai elsősorban a fő csigolya- és agyi artériákat érintik, amelyek változásait a dopplerográfia mutatja.

Terápia és prognózis

Az alapbetegség időben történő kezelése segít elkerülni a neurológiai rendellenességek kialakulását a HIV-ben. Az encephalopathia okozta demencia általában csak a beteg terápiás kezelésének hiányában alakul ki.

A HIV-ben az idegrendszer bármely károsodását erős vírusellenes gyógyszerekkel (pl. zidovudin) kezelik.

A mai napig a legjobb eredményt az idegrendszeri betegségek kezelésében a HIV-ben a HAART terápia mutatja. Az ilyen terápia az antiretrovirális gyógyszerek két csoportjának egyidejű alkalmazásán alapul.

Az időben történő kezelés megállíthatja az encephalopathia és a demencia további fejlődését. Egyes esetekben meg lehet állítani a demencia progresszióját, egyes esetekben pedig a kognitív károsodás kialakulását hosszabb időre késleltetni.

A HIV encephalitis magában foglalja az antidepresszánsok szedését is a páciens mentális állapotának javítására. A rendellenesség kialakulásának kezdeti szakaszában a betegeknél depressziós állapotok és alvászavarok figyelhetők meg, amelyeket speciális gyógyszerek segítségével kell kezelni.

Lehetetlen egyértelműen megmondani a HIV-encephalopathiában szenvedő betegek prognózisát. Ez az idegrendszer és az agy károsodásának jellemzőitől függ egy adott betegnél.

Az idegrendszer patológiáinak megelőzése

Még mindig nem világos, hogy a vírus pontosan hogyan provokálja az idegrendszeri betegségek kialakulását. Ennek ellenére az AIDS demencia a HIV-fertőzöttek sürgető problémája, amely évről évre egyre több.

Az encephalopathia és más neurológiai elváltozások kialakulásával szemben nincsenek megelőző módszerek. A betegnek figyelnie kell saját egészségére. A klinika segítségért való felkeresésének okai a következők:

depresszió és apátia;
mentális instabilitás;
gyakori hangulatváltozások;
alvászavarok;
fejfájás;
látászavarok és hallucinációk.

Az időben történő kezelés elkerüli vagy jelentősen késlelteti a demencia súlyos tüneteinek megjelenését. A betegnek azonban önmagán kell segítenie.

A gyógyszeres terápiával együtt a betegek saját érzelmeik gondos kontrollját mutatják be. A betegeknek intellektuálisan és fizikailag aktívnak kell maradniuk. Ehhez ajánlott a társadalomban lenni, sportolni, és intellektuális terhelést adni a saját agyának. Az agyi aktivitás serkentése érdekében a betegeknek fejlesztő feladatokat, találós kérdéseket mutatnak be, valamint komplex irodalmat nagy mennyiségben olvasnak.

Emlékeztetni kell arra, hogy az idegrendszeri rendellenességek tünetei gyakran csak az immunhiány előrehaladott stádiumában jelentkeznek. Egyes esetekben azonban az encephalopathiára jellemző kisebb memóriazavarok, figyelemzavarok már az első immunhiányos tünetek megjelenése előtt megjelenhetnek. A HIV gyógyszeres terápiája nemcsak a beteg életének meghosszabbításában, hanem a súlyos demencia kialakulásának elkerülésében is segít.

Az oldalon található információk csak tájékoztató jellegűek, nem hivatkoznak referenciaként és orvosi pontosságra, és nem iránymutatásként szolgálnak a cselekvéshez. Ne végezzen öngyógyítást. Konzultáljon orvosával.

Az immunhiányos vírus visszafordíthatatlan változásokat okoz a sejtszerkezetben, aminek következtében a szervezet elveszti ellenálló képességét más fertőző betegségekkel szemben.

A vírus hosszú ideig - akár tizenöt évig - a szervezetben élhet. És csak ilyen hosszú idő után kezdődik meg az immunhiányos szindróma kialakulása.

A vírus az emberi testnedvekben található. A HIV-fertőzés módjai:

védett szex;
vérátömlesztés;
beteg anyától gyermekig.

A HIV tünetei és diagnózisa

nehéz légzés;
tüdőgyulladás;
hirtelen fogyás;
migrén;
homályos látás;
a nyálkahártyák gyulladásos betegségei;
idegrendszeri betegségek, depresszió.

Amikor a vírus egy fertőzött anyáról egy csecsemőre kerül, a betegség nagyon gyorsan fejlődik. A tünetek gyorsan fejlődnek, ami a gyermek életének első éveiben halálhoz vezethet.

A betegség kialakulása

lappangási időszak;
fertőző időszak;
látens időszak;
másodlagos betegségek kialakulása;
AIDS.

A betegség látens időszakában nincsenek tünetek. Ebben az időszakban a vírus megfertőzi a beteg sejtjeit, de semmilyen módon nem nyilvánul meg. Ez az időszak hosszú ideig, akár 15-20 évig is eltarthat.

Az idegrendszer patológiái a HIV-ben

Az elsődleges elváltozást a vírusnak az idegrendszerre gyakorolt közvetlen hatása jellemzi. Ez a szövődményforma HIV-fertőzött gyermekeknél fordul elő.

A másodlagos jogsértéseket a következők okozhatják:

a szervezet autoimmun reakciója;
fertőzés csatlakozása;
daganat kialakulása az idegrendszerben;
érrendszeri változások;
a gyógyszerek toxikus hatásai.

Encephalopathia HIV-ben

Az encephalopathia gyakran veleszületett patológia. Az encephalopathia esetei nem ritkák a HIV-fertőzött újszülötteknél.

1. szakasz - nincsenek klinikai megnyilvánulások, azonban laboratóriumi vizsgálat során az agyszövet szerkezetének változását észlelik;
2. szakasz - enyhe agyi rendellenességek figyelhetők meg;
A 3. szakaszt kifejezett idegrendszeri rendellenességek és károsodott agyi aktivitás jellemzi.

tartós migrén és szédülés;
mentális instabilitás;
ingerlékenység;
károsodott szellemi tevékenység: memóriavesztés, koncentrálóképesség-képtelenség;
depresszió és apátia;
a beszéd megsértése, az arckifejezés;
tudatzavarok, jellemváltozások;
remegő ujjak;
a látás és hallás romlása.

Ezeket a tüneteket gyakran a szexuális funkciók megsértése és a libidó elvesztése kíséri.

Demencia HIV-fertőzötteknél

A HIV encephalopathia a kognitív károsodással jellemezhető betegségek csoportjába tartozik. Ezeket a betegségeket összefoglalóan AIDS demenciának (demencia) nevezik.

Az encephalopathia HIV-ben gyakran a gyógyszeres kezelés eredményeként alakul ki. Az idegrendszeri rendellenesség ezen formája HIV-fertőzött csecsemőknél fordul elő.

A kognitív károsodás enyhe tünetei azonban minden második HIV-fertőzésnél megfigyelhetők.

A demencia szakaszai

A demencia hosszú ideig fejlődik, és több szakaszból áll. Azonban nem minden beteg megy át minden szakaszon, a legtöbb esetben enyhe kognitív károsodás figyelhető meg.

Normális esetben a betegeknek nincs mentális vagy motoros aktivitási zavara. Ez egy ideális eset, amikor a vírus nem károsítja az idegrendszert.

A demencia kialakulásának végső szakasza a vegetatív kóma. A beteg nem tud elemi műveleteket végrehajtani, és nem nélkülözheti a külső segítséget.

Diagnosztikai módszerek

Mivel a patológia az idegszövet térfogatának változását okozza, a betegséget a következő módszerekkel diagnosztizálják:

lumbális punkció;
dopplerográfia.

A lumbálpunkció alapján döntenek a további kutatások célszerűségéről. Ez az elemzés lehetővé teszi az idegrendszeri változások jelenlétének azonosítását.

A dopplerográfia kötelező. Ez a vizsgálat szükséges az agyi erek állapotának felméréséhez. Az encephalopathia változásai elsősorban a fő csigolya- és agyi artériákat érintik, amelyek változásait a dopplerográfia mutatja.

Terápia és prognózis

A HIV-ben az idegrendszer bármely károsodását erős vírusellenes gyógyszerekkel (pl. zidovudin) kezelik.

Az időben történő kezelés megállíthatja az encephalopathia és a demencia további fejlődését. Egyes esetekben meg lehet állítani a demencia progresszióját, egyes esetekben pedig a kognitív károsodás kialakulását hosszabb időre késleltetni.

Lehetetlen egyértelműen megmondani a HIV-encephalopathiában szenvedő betegek prognózisát. Ez az idegrendszer és az agy károsodásának jellemzőitől függ egy adott betegnél.

Az idegrendszer patológiáinak megelőzése

depresszió és apátia;
mentális instabilitás;
gyakori hangulatváltozások;
alvászavarok;
fejfájás;
látászavarok és hallucinációk.

Az időben történő kezelés elkerüli vagy jelentősen késlelteti a demencia súlyos tüneteinek megjelenését. A betegnek azonban önmagán kell segítenie.

Az encephalopathia a HIV-ben olyan patológia, amely befolyásolja az ember immun- és idegrendszerét, és elpusztítja az agyát is. Ezenkívül a páciens más belső szervei is szenvednek, ami fokozatosan súlyos zavarokhoz vezet működésükben. A betegség meglehetősen lassan halad előre, és elpusztítja az immunsejteket.

Ennek eredményeként a szervezet elveszíti azon képességét, hogy ellenálljon a különféle külső tényezőknek, amelyek hátrányosan befolyásolják. A legtöbb esetben a kisgyermekek HIV encephalopathiában szenvednek, ami a hiányos idegrendszerükkel magyarázható. A betegség rendkívül veszélyes, ezért gondos orvosi megfigyelést igényel.

A patológia sajátosságai

A HIV-fertőzés felnőtteknél szexuális érintkezés útján vagy vér útján történik. A gyermek immunhiányos vírussal való fertőzése még az anyaméhben is lehetséges. A betegség kórokozója nagyon alattomos, mivel nemcsak évekig nem nyilvánulhat meg, hanem a patológia gyors előrehaladását is okozhatja. A HIV-fertőzés gyakran az alábbi rendszereket érinti:

A HIV okozta encephalopathia kialakulásának sajátos mechanizmusa van, amely mind közvetlenül a születés után, mind a beteg életének egy bizonyos pontján kiváltható. Szinte lehetetlen megjósolni, hogy mikor kezd előrehaladni, de megpróbálhatja megelőzni, ha időben átadja a diagnózist és elkezdi a terápiát.

A HIV encephalopathia más néven is ismert - HIV demencia. Az agysejtek gyors pusztulását okozza. A betegek asztrociták és mikroglia károsodást szenvednek, amelyek felelősek a szervezet védekező reakcióinak aktiválásáért, válaszul a külső tényezők negatív hatásaira és a vérfertőzésre.

HIV-betegeknél az agyszövetek elektrolit-egyensúlya súlyosan megbomlik. A betegség ciklikus jellegű, és időszakosan megnyilvánulhat - a beteg immunrendszerének állapotától függően. Ez magyarázza egyes betegeknél a demencia kialakulásának kockázatát.

Miután a HIV-fertőzött emberek agyszövete elpusztul, a szervet patogén mikroflóra - baktériumok, gombák és más mikroorganizmusok - erőteljes támadásnak vetik alá. Ez a GM mikrocirkulációjának súlyos megsértéséhez vezet, ami az ICP (intrakraniális nyomás) súlyos ugrását, az agy duzzadását és az agyi hipoxia kialakulását okozza.

Mindezen tényezők hatására fokozatosan megindul a pusztulás és az agy méretének csökkenése. Egy ilyen kóros állapot évekig is eltarthat anélkül, hogy hosszú ideig érezné magát, de a végén a betegnél megjelennek a HIV encephalopathia első riasztó jelei. Kevés oka van az encephalopathia kialakulásának HIV-ben. Pontosabban, ez az egyik - ez maga az emberi immunhiány vírus.

Könnyen behatol az agy sejtmembránjain, fokozatosan az egészséges szövetek pusztulását okozza. Hogyan magyarázható az a tény, hogy a patológia sokkal gyorsabban fejlődik a gyermekeknél? Csak arról van szó, hogy egy kisgyermeknél az ideg- és immunrendszer még nem alakult ki teljesen, ami biztosítja a vírus számára azt a képességet, hogy könnyen megfertőzze a különböző belső szervek szöveteit. Emiatt a HIV-encephalopathiát leggyakrabban fiatal betegeknél diagnosztizálják.

A betegség kialakulásának szakaszai és tünetei

Az orvostudományban a HIV encephalopathiának más elnevezései is vannak: AIDS demencia szindróma, neurospeed, a neurokognitív károsodás HIV-vel összefüggő formája stb. A patológiának 3 súlyossági foka van:

A betegséget az ember sokkal nehezebben tolerálja, ha HIV-fertőzés okozta agyhártyagyulladás vagy agyvelőgyulladás van. Gyakran a kóros folyamatok ilyen kombinációja a páciens halálát okozza meglehetősen fiatal korban.

A HIV-fertőzés okozta encephalopathia klinikai képe nem különbözik azoktól, amelyek velejáró betegségek nélkül jellemzőek. Fokozatosan kezd megjelenni, a betegség kialakulásának második szakaszától kezdve. A HIV encephalopathia tünetei a következőképpen fejezhetők ki:

A HIV encephalopathia gyakran az AIDS tüneteinek enyhítésére szolgáló nehéz gyógyszerek alkalmazása miatt alakul ki. Ennek oka az idegrendszer depressziója, melynek következtében demencia alakul ki. És ez nem a betegség legsúlyosabb szövődménye.

Diagnosztikai és terápiás intézkedések

Az immunhiány-vírussal való fertőzés után hosszú időbe telhet, amíg a betegnél megjelennek az AIDS első jelei. Ugyanez vonatkozik a HIV által okozott encephalopathiára is. Egészen véletlenül fedezhető fel, különösen a fejlődés korai szakaszában. Ezt követően átfogó vizsgálatot írnak elő - ez a kulcs a helyes diagnózis felállításához, ami viszont óriási hatással van a terápia módszerének megválasztására.

A betegséget a következő módszerekkel azonosíthatja:

lumbálpunkció, amellyel azonosíthatja az idegrendszer első kóros elváltozásait;
tomográfia (MRI) - segít észlelni a fehér medulla szerkezetében bekövetkezett változásokat;
reoencephalográfia (REG), amely lehetővé teszi a páciens központi idegrendszerének ereinek és artériáinak állapotának felmérését;
dopplerográfia, amely szükséges az agyi erek állapotának felméréséhez.

Az encephalopathia idegrendszeri szövődményeinek elkerülése csak akkor lehetséges, ha a patológia kezelését időben elkezdik. Ebben az esetben a beteg a következőket mutatja:

Csak egy neurológus vagy pszichiáter tudja pontosan meghatározni, hogy encephalopathia esetén milyen gyógyszereket és pszichológiai befolyásolási módszereket kell alkalmazni az egyes konkrét esetekben. Minden attól függ, hogy mennyire súlyos a patológia a betegben, mert közvetlenül kapcsolódik az emberi test egyéni jellemzőihez.

Előrejelzések és lehetséges szövődmények

Nem lehet egyértelműen beszélni az encephalopathia kezelésének prognózisáról a HIV-fertőzésben, mivel ez az idegrendszer és az agy károsodásának mértékétől függ. Ráadásul az encephalopathia visszafordíthatatlan folyamat, így nem gyógyítható teljesen – csak megelőzhető a progresszió.

Sok beteg felteszi magának a kérdést: „Ha sok éve HIV-fertőzött vagyok, mennyi a várható élettartam az agy AIDS-szel összefüggő encephalopathiája esetén?”. Nem lehet biztosan megmondani, hogy nagyjából mennyi ideig kell élnie egy hasonló patológiájú személynek. Csak annyit tudni, hogy a terápia kezdetén, amikor a HIV encephalopathia már súlyossá vált, előfordulhat, hogy a beteg még 40 évet sem él meg.

A korai halál jellemző egy ilyen patológiára, mint a HIV AIDS, és az encephalitis csak felgyorsítja a kóros folyamat előrehaladását. Emiatt a súlyos szövődmények elkerülése érdekében a HIV-fertőzés első gyanúja esetén segítséget kell kérni.

A HIV encephalitis egyik leggyakoribb szövődménye a demencia kialakulása. A legsúlyosabb következmény a halál.

Sajnos a betegség kialakulásának megelőzése lehetetlen, mivel az AIDS olyan patológia, amely megzavarja az összes belső szerv munkáját. Csak megpróbálhatja megakadályozni a szövődmények előfordulását.

Ehhez orvosi segítséget kell kérnie, ha:

depressziós állapot;
egyéb kifejezett mentális zavarok;
gyakori hangulatváltozások;
alvási problémák;
tartós fejfájás;
csökkent látásélesség;
hallási vagy vizuális hallucinációk.

Az orvosok időben történő beavatkozása segít megelőzni a súlyos szövődményeket. Ehhez azonban magának a betegnek is érdekeltnek kell lennie élete meghosszabbításában. Az olyan kórképek kezelése, mint a HIV és az encephalopathia, meglehetősen nehéz, és sokan a legnehezebb pszichológiai élményeket élik meg. Ebben az esetben nem kell megtagadnia a szakember segítségét. Bármilyen betegséggel meg tudsz boldogulni, ha pozitívan állítod fel magad. Ez jelentősen javítja a betegség prognózisát.

Encephalopathia a HIV kezelésében. HIV által okozott neurológiai betegségek

A klinikai kép jellemzői

A diagnosztika jellemzői

Közvetlen retrovírus fertőzésből eredő központi idegrendszeri betegségek

Opportunista központi idegrendszeri fertőzések, cerebrovaszkuláris zavarokból eredő állapotok, neoplazmák

Az agy parenchyma betegségei

Az agyhártya betegségei

A gerincvelő betegségei

Neuromuszkuláris betegségek

Az autonóm idegrendszer (ANS) károsodása

Miért fordul elő agykárosodás a HIV-ben, és mihez vezet?

Vélemények és megjegyzések

Hagyjon véleményt vagy megjegyzést

LEGÚJABB PUBLIKÁCIÓK

VENEROLÓGIAI HÍREK

Balanoposthitis

Szifilisz

Herpesz

Fogamzásgátlás

A neuroAIDS neurológiai megnyilvánulásainak diagnosztizálása és kezelése

A betegség okai és patogenezise

Elsődleges és másodlagos neuroAIDS

A klinikai kép jellemzői

A diagnózis felállítása

Komplex kezelés

Agykárosodás HIV-fertőzésben

A HIV encephalopathia tünetei és fejlődési prognózisa

Mi az a HIV?

A HIV tünetei és diagnózisa

A betegség kialakulása

Az idegrendszer patológiái a HIV-ben

Encephalopathia HIV-ben

Demencia HIV-fertőzötteknél

A demencia szakaszai

Diagnosztikai módszerek

Terápia és prognózis

Az idegrendszer patológiáinak megelőzése

A HIV tünetei és diagnózisa

A betegség kialakulása

Az idegrendszer patológiái a HIV-ben

Encephalopathia HIV-ben

Demencia HIV-fertőzötteknél

A demencia szakaszai

Diagnosztikai módszerek

Terápia és prognózis

Az idegrendszer patológiáinak megelőzése

A patológia sajátosságai

A betegség kialakulásának szakaszai és tünetei

Diagnosztikai és terápiás intézkedések

Előrejelzések és lehetséges szövődmények

Legújabb

Ismerni kell