Túlérzékenység farmakológiája. Túlérzékenységi reakciók

Megkülönböztetni a túlérzékenységet a késleltetett típusú és az azonnali. A megnyilvánulások jellemzőitől függetlenül mindegyik bizonyos következményekhez vezethet. Például anafilaxiát vagy dermatitiszt okozhat. Az érzékenységnek többféle típusa van, amelyek különböző betegségek miatt fordulnak elő.

A túlérzékenység az immunrendszer túlzott reakciója bármely anyagra. Ez az allergia egyik megnyilvánulása. Bármely életkorban előfordul.

A túlérzékenység típusai:

1. Első típus. Azonnali típusú reakciót tartalmaz. Az irritáló allergénnel való érintkezés után azonnal megjelenik. A megnyilvánulása az antigénért felelős sejtek működésétől függ. beleértve a hisztamint is. Népszerű azonnali típusú allergiás reakció a méhméregre. Az olyan betegségek, mint az asztma, pikkelysömör, csalánkiütés, ekcéma, GNT-vel, gyakrabban fordulnak elő, mint mások.
2. Második típus. Ez a reakció leggyakrabban a vércsoport inkompatibilitása miatt fordul elő transzfúzió során. Megjelenésének oka az antitestek és a sejtek felszínén lévő antigénekkel való asszociációja. Ennek eredményeként fagocitózis lép fel.
3. Harmadik típus. Leggyakrabban szérumbetegséggel fordul elő. Ilyenkor zavarok jelennek meg az immunrendszerben, és megnő az antigének és antitestek száma. Ekkor az immunsejtek önmagukban nem tudnak megbirkózni a vérben lévő idegen testekkel. Ha az ilyen komplexek krónikusak, akkor a személy bőrbaktériumoktól, például staphylococcustól és streptococcustól szenved. A malária és a hepatitis (ebben az esetben B) ritka. A 3-as típusú túlérzékenységet neurológiai elváltozások kísérik. A tetanusz és szérumbetegség elleni szérum használata után fordul elő.
4. 4-es típus (késleltetett típusú túlérzékenység). Megjelenését különféle vírusok, baktériumok, gombák provokálják, amelyek behatolnak a szervezetbe. Gyakran előfordul, ha helmintákkal fertőzött. Számos gyulladásos reakció jelenik meg a vérben, különösen a T-limfociták részvételével. Ezek a sejtek negatívan reagálnak a tuberkulózis elleni vakcina (tuberkulin komponens) bejuttatására. Nem kívánt reakciók lépnek fel a bőrön. Így van válasz az idegen sejtek behatolására.

Érdemes megjegyezni, hogy minden személy túlérzékenysége egyénileg jelentkezik. Ugyanakkor minden embernél az immunrendszer túlreagál a szervezetbe ismételten és kezdetben bekerülő idegen allergén sejtekre. Innen származik a "túlérzékeny" kifejezés.

Azonnali típusú túlérzékenység

Az azonnali típusú allergiás reakciók meglehetősen gyakoriak.

Ezek tartalmazzák:

• angioödéma;
• bronchiális asztma;
• szezonális allergia, amelyet rhinitis és viszketés kísér;
• szinte minden típusú csalánkiütés és ritkán gyógyszerallergia.

Az azonnali típusú túlérzékenység az allergénnel való első találkozáskor jelentkezik. Ha egy személy először találkozik allergiás reakcióval. Például allergia gyógyszerre vagy pollenre. Az antitestek egy adott ingerre összpontosítanak. Ahhoz, hogy teljes mértékben elláthassák funkciójukat, a makrofágok beleegyezése szükséges.

A túlérzékenységi reakciók különböző összetettségűek: korai és késői. Az azonnali válasz a hízósejtektől és a bazofilektől függ. Ezt követően megkezdődik az eozinofilek részvétele. Kezdetben az allergiát ezen sejtek enyhe növekedése jellemezheti. Amikor egy allergiás reakció aktívan manifesztálódik, az eozinofilek száma gyorsan növekszik.

Az immunrendszer túlérzékenységi reakciójának megjelenése a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez vezet. Vese-, tüdő-, bőrkárosodást okoz. A vasculitis kialakulásának fokozott kockázata.

Kapcsolódó videó:

Késleltetett típusú túlérzékenység

Késleltetett típusú allergiás reakció - a makrofágok és a Th1-limfociták miatt fordul elő. Serkentik az immunsejteket. Ez a 4. típusú túlérzékenység. Az allergén-irritáló anyag szervezetbe jutását követően 24-72 órán belül megjelenik. A lassú reakció gyulladást és szövetkeményedést vált ki.

Az ilyen reakcióknak vannak bizonyos formái. Jellemzőjük:

1. Érintkezés - legfeljebb 72 órán keresztül nyilvánul meg. Provokálja a limfocitákat. A betegség formájában a késleltetett típust ekcéma és ödémaként határozzák meg.
2. A tuberkulin HRT helyi bőrreakcióként jelentkezik.
3. A granulomatózusnak jellegzetes fibrózisa van. 20-28 nap alatt fejlődik ki. Ebben a folyamatban epithelioid és óriássejtek, makrofágok vesznek részt. A bőr megvastagodásához vezet.

Az olyan betegségek, mint a tuberkulózis, a toxoplazmózis, fertőzőek. Egy késleltetett típusú túlérzékenységi reakció provokálja kifejlődésüket. A diagnosztikai vizsgálatok során szubkután allergiás vizsgálatokat végeznek. Allergén-kórokozót vezetünk be, és megfigyeljük a reakciót. Tuberkulint, tularint, brucellint használnak.

Kapcsolódó videó:

Túlérzékenység az emberi szervezetben

A túlérzékenységi reakciók bizonyos szervek diszfunkciójaként nyilvánulhatnak meg. Leggyakoribb:

• fogak túlérzékenysége (hiperesztézia);
• a pénisz fejének érzékenysége;
• a bőr túlzott érzékenysége.

A túlérzékenység bizonyos típusokban nyilvánulhat meg, és különböző fokú bonyolultságú lehet.

A fogak túlérzékenysége

A fogak túlérzékenysége. Az orvostudományban az ilyen típusú reakciókat hiperesztéziának nevezik. Könnyen meghatározható a jellegzetes tünetekkel: erős fájdalom, amely gyorsan elmúlik. A zománc különféle irritáló anyagokkal való érintkezése miatt keletkeznek: szájápoló termékek, fogkefék. A fájdalom a következő okok miatt fordulhat elő:

• hideg és meleg ételek és italok miatt;
• édességek használata;
• savanyú gyümölcsök.

Kapcsolódó videó:

A hiperesztéziának vannak fejlődési szakaszai:

• 1 - enyhe érzékenység, amelyet nem kísér fájdalom,
• 2 - erős fájdalom irritáló anyagokkal való érintkezéskor.

Az utolsó szakasz jelenlétében az ember fájdalmat szenvedhet, még hideg levegő belélegzése esetén is. A hiperesztézia az azonnali típusú allergiás reakciók listájához tartozik. Az ilyen típusú reakciók különböző életkorokban fordulnak elő. Leggyakrabban 25 év után nyilvánul meg. Az ilyen típusú túlérzékenység mindig jelen van. A gyógyszerek segítségével jó eredményt érhet el. Ne feledkezzünk meg a kiváló minőségű szájhigiéniáról. Ebben az esetben a túlérzékeny fogak kezelésére szolgáló eszközöket kell használni.

A pénisz fejének érzékenysége

A péniszmakk túlérzékenysége sok férfi számára ismerős. Ezzel a reakcióval kellemetlen érzés jelentkezik, főleg az intim területen. Ezért a férfinak problémái vannak a nő kielégítésével. Az ilyen emberek temperamentuma nagyon jellemző. Ingerlékenyek, bizonytalanok, túl érzelmesek. Meg kell jegyezni, hogy a fej túlérzékenysége genetikai szinten alakul ki. Ha az egész életen át előfordul, akkor elegendő korlátozni az irritáló anyagokkal való érintkezést. Fontos megkülönböztetni a túlérzékenység típusait a korai erekciótól és a súlyos izgalomtól. Az óvszer csökkenti a fej érzékenységét és meghosszabbítja a nemi kapcsolatot. Ha egyidejűleg folyamatosan kenőanyagot használ, jelentősen csökkentheti a túlérzékenységet.

Bőr túlérzékenysége. Különféle allergénekre erős bőrreakció kíséri. Ez a bőr patológiája, amely a központi idegrendszer rendellenességeit provokálja. A bőr túlérzékenységi reakciói különböző módokon nyilvánulhatnak meg:

• 1 - helyileg;
• 2 - az egész bőrön.

A következő tényezők és betegségek hozzájárulhatnak a bőr túlérzékenységének megnyilvánulásához:

• sebek;
• bőrfertőzések;
• égési sérüléseket.

Az olyan betegségek, mint az atópiás dermatitis, ekcéma, ideggyulladás provokálják az érzékenység kialakulását. Rossz hatással vannak a temperamentum típusára, mivel egy személy irritációt tapasztal, és álmatlanságban szenved. Az olyan betegségek, mint a daganatok, agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás, szklerózis - az idegrendszer súlyos rendellenességeit jelzik. Emiatt van a túlérzékenység központi formája.

A túlérzékenység bizonyos típusai vannak:

1. Termikus.
2. Poliesztézia.
3. Hiperplázia.
4. Paresztézia.

Az 1-es típus hideg és meleg hatások miatt fordul elő. Erős fájdalom kíséri. A poliesztézia könnyen felismerhető az érintett területen megjelenő jellegzetes bizsergésről. A betegnek úgy tűnik, hogy ezen a helyen libabőr fut. A hiperpláziát az erős fájdalom határozza meg az érintett terület legkisebb érintésekor. A 4-es típus kevésbé erős reakciókat mutat. A végtagi ischaemiát enyhe zsibbadás kísérheti. A késleltetett típusú allergiás reakciók minden egyes betegnél eltérő tünetekkel és összetettséggel rendelkeznek. Alapvetően a kezelés célja az irritáló hatás megszüntetése. Ehhez orvoshoz kell fordulnia, és átfogó vizsgálatot kell végeznie. Az azonnali vagy késleltetett allergiás reakciók hagyományos kezelést igényelnek.

Túlérzékenység kezelése

A késleltetett típusú allergiás reakciók kezelhetők. Ebben az esetben fontos az immunrendszer károsodása. Ehhez olyan sejteket kell felszabadítani, amelyek befolyásolják a szövetek és az összes szerv funkcionalitásában bekövetkezett változásokat. Alapvetően az azonnali típusú allergia urticaria, asztma, Quincke-ödéma formájában nyilvánul meg. Az 1-es típusú túlérzékenységhez tartozik, és időben történő kezelést igényel. Ehhez a következő gyógyszereket használják:

• antihisztamin, antiallergiás;
• gyógyszerek az immunológiai reakciók elnyomására;
• olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák az allergia közvetítőinek felszabadulását;
• glükokortikoszteroidok.

A késleltetett típusú allergiás reakciókat ezekkel a gyógyszerekkel kezelik.

Azonnali típusú túlérzékenység.

Az I. típusú túlérzékenység klinikai megnyilvánulásai. Az atópia hátterében az I. típusú túlérzékenység klinikai megnyilvánulásai fordulhatnak elő.

atópia- örökletes hajlam a GNT kialakulására, az allergén elleni IgE antitestek fokozott termelése, a hízósejteken ezen antitestek Fc-receptorainak megnövekedett száma, a hízósejtek eloszlásának jellemzői és a szöveti gátak fokozott permeabilitása miatt.

Anafilaxiás sokk- akutan halad az összeomlás, ödéma, simaizom görcs kialakulásával; gyakran halállal végződik.

Csalánkiütés- megnő az erek áteresztőképessége, a bőr kipirosodik, hólyagok jelennek meg, viszketés.

Bronchiális asztma- gyulladás, hörgőgörcs, fokozott nyálkakiválasztás alakul ki a hörgőkben.

A transzplantációk típusai. A transzplantátum kilökődésének mechanizmusai.

Szerv- és szövetátültetés (a szerv- és szövettranszplantáció szinonimája).

A szervek és szövetek átültetését ugyanazon szervezeten belül nevezik autotranszplantáció , egyik szervezetről a másikra ugyanazon a fajon belül - homotranszplantáció , az egyik fajhoz tartozó szervezetből egy másik fajhoz tartozó szervezetbe - heterotranszplantáció .

A szervek és szövetek átültetése a graft későbbi beültetésével csak biológiai kompatibilitás mellett lehetséges - a donor és a recipiens szöveti fehérjéit alkotó antigének hasonlósága. Ennek hiányában a donor szöveti antigénjei antitestek termelését idézik elő a recipiens testében. Különleges védekezési folyamat lép fel - kilökődési reakció, amelyet az átültetett szerv halála követ. Biológiai kompatibilitás csak autotranszplantációval lehet. Homo- és heterotranszplantációban nincs jelen. Ezért a szervek és szövetek átültetése során a fő feladat a szöveti összeférhetetlenség akadályának leküzdése. Ha az embrionális időszakban egy szervezet valamilyen antigén hatásának van kitéve, akkor a születés után ez a szervezet már nem termel antitesteket ugyanazon antigén ismételt bejuttatására. Aktív tolerancia (tolerancia) van egy idegen szöveti fehérjével szemben.

A kilökődési reakciót különböző hatások csökkenthetik, amelyek elnyomják az idegen szerv elleni immunitást fejlesztő rendszerek működését. Erre a célra úgynevezett immunszuppresszáns anyagokat használnak - imuránt, kortizont, anti-limfocita szérumot, valamint általános röntgen-besugárzást. Ilyenkor azonban a szervezet védekezőképessége és a vérképző rendszer működése gátolt, ami súlyos szövődményekhez vezethet.

Autotranszplantáció - szövetátültetés ugyanazon szervezeten belül - szinte mindig sikeres. Az autograftoknak azt a tulajdonságát, hogy könnyen gyökereznek, égési sérülések kezelésére használják - az érintett testrészeket saját bőrükkel ültetik át. Szinte mindig a szingenikus transzplantációk gyökereznek - olyan szövetek, amelyek genetikailag szorosan rokonok a donorokkal (például egypetéjű ikrekből vagy beltenyésztett állatokból). Az allogén transzplantátumokat (allograftok; ugyanazon fajhoz tartozó másik, genetikailag idegen egyed egyik egyedéből átültetett szövetek) és a xenogén transzplantátumokat (xenograftok; más faj egyedéből átültetett szövetek) általában elutasítják.

Graft-versus-host betegség (GVHD) egy olyan szövődmény, amely őssejt- vagy csontvelő-transzplantációt követően alakul ki, mivel az átültetett anyag elkezdi megtámadni a recipiens szervezetét.

Az okok. A csontvelő különféle vérsejteket, köztük limfocitákat termel, amelyek az immunválaszt hajtják végre. Normális esetben az őssejtek a csontvelőben találhatók. Mivel csak az egypetéjű ikrek rendelkeznek teljesen azonos szövettípussal, a donor csontvelő nem egyezik teljesen a recipiens szöveteivel. Ez a különbség az, ami miatt a donor T-limfocitái (a fehérvérsejtek egy fajtája) idegennek érzékelik a recipiens testét, és megtámadják azt. A GVHD akut formája általában a műtétet követő első három hónapban alakul ki, míg a krónikus reakció később jelentkezik, és a beteg egész életén át tarthat. A GVHD kockázata rokon donortól kapott transzplantáció esetén 30-40%, nem rokon transzplantáció esetén 60-80%-ra nő. Minél alacsonyabb a donor és a recipiens közötti kompatibilitási index, annál nagyobb a kockázata a GVHD kialakulásának. A műtét után a beteg immunrendszert elnyomó gyógyszerek szedésére kényszerül: ez segít csökkenteni a betegség esélyét, súlyosságát.

transzplantációs immunitás egy makroorganizmus immunválaszának nevezzük, amely a belé átültetett idegen szövet ellen irányul (graft). A transzplantációs immunitás mechanizmusainak ismerete szükséges a modern orvostudomány egyik legfontosabb problémájának - a szervek és szövetek átültetésének - megoldásához. Sok éves tapasztalat azt mutatja, hogy az idegen szervek és szövetek átültetésének sikere az esetek túlnyomó többségében a donor és a recipiens szöveteinek immunológiai kompatibilitásának függvénye.
Az idegen sejtekre és szövetekre adott immunválasz annak a ténynek köszönhető, hogy olyan antigéneket tartalmaznak, amelyek genetikailag idegenek a szervezettől. Ezek az antigének, amelyeket transzplantációs vagy hisztokompatibilitási antigéneknek neveznek, a sejtek CPM-jén vannak a legteljesebben képviselve.
Kilökődési reakció nem következik be, ha a donor és a recipiens a hisztokompatibilitási antigének tekintetében teljesen kompatibilis – ez csak egypetéjű ikreknél lehetséges. A kilökődési reakció súlyossága nagymértékben függ az idegenség mértékétől, a transzplantált anyag térfogatától és a recipiens immunreaktivitásának állapotától. Idegen transzplantációs antigénekkel való érintkezéskor a szervezet reagál a sejtes és humorális immunitás tényezőivel.

A fő tényező a sejttranszplantációs immunitás T-gyilkosok. Ezek a sejtek, miután a donor antigénekkel szenzitizálták őket, bevándorolnak a transzplantációs szövetekbe, és antitest-független sejtközvetített citotoxicitást fejtenek ki rájuk.

Az idegen antigének (hemagglutininek, hemolizinek, leukotoxinok, citotoxinok) ellen képződő specifikus antitestek fontosak a transzplantációs immunitás kialakulásában. Antitest-mediált graft citolízist váltanak ki (komplement-mediált és antitest-dependens sejt-mediált citotoxicitás) A transzplantációs immunitás adaptív átvitele aktivált limfocitákkal vagy specifikus antiszérummal szenzitizált egyedről ép makroorganizmusra lehetséges.
Az átültetett sejtek és szövetek immunkilökődésének mechanizmusa két fázisból áll. Az első fázisban immunkompetens sejtek felhalmozódása (limfoid infiltráció), beleértve a T-gyilkosokat is, megfigyelhető a transzplantátum és az erek körül. A második fázisban a graft sejteket a T-gyilkosok elpusztítják, a makrofág kapcsolat, a természetes gyilkosok és a specifikus antitest genezis aktiválódik. Immungyulladás, erek trombózisa lép fel, a graft táplálkozása megzavarodik és elhal. Az elpusztult szöveteket a fagociták hasznosítják.
A kilökődési reakció során az immunmemória T- és B-sejtjeinek klónja képződik. Ugyanazon szervek és szövetek átültetésére tett ismételt kísérlet másodlagos immunválaszt vált ki, amely nagyon gyorsan megy végbe, és gyorsan a graft kilökődésével végződik.
Klinikai szempontból akut, hiperakut és késleltetett graftkilökődés létezik. Különböznek a reakció megvalósulásának idejében és az egyes mechanizmusokban.

RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2016

Allergiás csalánkiütés (L50.0), megfelelően felírt és helyesen alkalmazott gyógyszerre adott kóros reakció miatti anafilaxiás sokk (T88.6), szérum beadásával összefüggő anafilaxiás sokk (T80.5), angioödéma (T78.3), Generalizált gyógyszer okozta bőrkiütés (L27.0), erythema multiforme egyéb (L51.8), gyógyszer által kiváltott fotoallergiás reakció (L56.1), gyógyszer által kiváltott lokalizált bőrkiütés (L27.1), non-bullosus erythema multiforme ( L51.0), Kóros reakció gyógyszerre vagy gyógyszerekre, nem meghatározott) (T88.7), Bőrrel érintkező gyógyszerek által okozott irritatív kontakt dermatitis (L24.4), Toxikus epidermális nekrolízis [lyella] (L51. 2)

Allergológia

Általános információ

Rövid leírás

Jóváhagyott
Az egészségügyi szolgáltatások minőségével foglalkozó vegyes bizottság
A Kazah Köztársaság Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériuma
2016. szeptember 15-én kelt
11. protokoll

Kábítószer-túlérzékenység- ez a szervezet fokozott érzékenysége a gyógyszerekre, amelyek kialakulásában immunmechanizmusok vesznek részt.
Figyelem: Tekintettel arra, hogy a PH klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, a betegség diagnózisának orvosi kódja szerint vannak kódolva.

lásd a mellékletet.

A protokoll kidolgozásának dátuma: 2016

Protokoll felhasználók: minden profilú orvos.

Bizonyítéki szint skála:

DE	Kiváló minőségű metaanalízis, az RCT-k szisztematikus áttekintése vagy nagy RCT-k nagyon alacsony (++) torzítási valószínűséggel, amelyek eredményei általánosíthatók a megfelelő populációra.
NÁL NÉL	A kohorsz- vagy eset-kontroll tanulmányok magas színvonalú (++) szisztematikus áttekintése, vagy nagyon alacsony torzítási kockázatú magas színvonalú (++) kohorsz- vagy eset-kontroll vizsgálatok, vagy alacsony (+) torzítási kockázatú RCT-k eredményei. amely általánosítható a megfelelő populációra .
TÓL TŐL	Kohorsz- vagy eset-kontroll vagy kontrollált vizsgálat véletlen besorolás nélkül, alacsony torzítási kockázattal (+), amelynek eredményei általánosíthatók a megfelelő populációra vagy RCT-kre, nagyon alacsony vagy alacsony torzítási kockázattal (++ vagy +), amelyek eredményeit nem lehet közvetlenül meghatározni. szétosztják az érintett lakosságnak.
D	Esetsorozat vagy ellenőrizetlen tanulmány vagy szakértői vélemény leírása.

XI. Kongresszus KARM-2019: A meddőség kezelése. MŰVÉSZET

Osztályozás

Osztályozás

I. A gyógyszerek előre látható mellékhatásai: toxicitás, túladagolás, farmakológiai hatás, teratogenitás stb.
II. Előre nem látható gyógyszermellékhatások:
nem allergiás, veleszületett túlérzékenység (vagy idiosinkrácia);
gyógyszeres túlérzékenység:
- allergiás LH);
- nem allergiás (pszeudoallergia).

A PH osztályozása a fejlődés mechanizmusától függően.

Típusú	Reakciók	Klinikai megnyilvánulásai	Fejlesztési idő	LS
én	Ig E - közvetítette (azonnali típusú túlérzékenység)	anafilaxiás sokk; csalánkiütés; angioödéma; hörgőgörcs; · rhinitis; · kötőhártya-gyulladás;	Néhány perctől 60 percig (ritkán 1-6 óráig) az utolsó gyógyszer bevétele után	Penicillinek, cefalosporinok, idegen szérumok, pirazolonok, izomrelaxánsok stb.
II	Citotoxikus reakciók	· cytopenia;	5-15 nappal a kezelés megkezdése után oki kábítószer	Metildopa, penicillinek, kinidin, fenitoin, hidralazin, prokainamid stb.
III	Immunkomplex reakciók	Szérumbetegség/urticaria Az Arthus-jelenség Vasculitis	7-8 nap múlva at szérumbetegség/urticaria, az Arthus-jelenség; 7-21 nappal a vasculitis okozta okilag jelentős gyógyszer szedésének megkezdése után.	Penicillinek és egyéb antibiotikumok, szérumok, vakcinák, szulfonamidok, pirazolonok, NSAID-ok, érzéstelenítők stb.
IV IIIa én	Késleltetett típusú túlérzékenység Th1 (IFNγ) Th2 (IL-4, IL-5)	· ekcéma; kapcsolatba lépni allergiás bőrgyulladás; Makulopapuláris exanthema; RUHA;	1-21 nappal a kórokozó gyógyszer kezdete után 1-től több nappal a kezdés után okozatilag szignifikáns gyógyszer szedése MPE miatt. 2-6 hét után a kiváltó gyógyszer megkezdése után.	Penicillinek és egyéb antibiotikumok, szulfonamidok, helyi érzéstelenítők, fémek és vegyületeik, fluorokinolonok, sztreptomicin, görcsoldók stb.
IIIc	Citotoxikus T-sejtek (perforin, granzyme B, FasL)	makulapapuláris exanthema; · SSD/TEN; pustuláris exanthema;	1-2 nappal az ok-okozatilag jelentős gyógyszer szedésének megkezdése után fix erythema esetén; 4-28 nappal az SJS/TEN kezelés megkezdése után.
IIId	T-sejtek (IL-8/CXCL8)	akut generalizált exanthemás pustulosis.	Általában 1-2 nappal az ok-okozatilag jelentős gyógyszer kezdete után (de lehet, hogy később is).

Besorolás LGa klinikai megnyilvánulásoknak megfelelően. A PH szisztémás klinikai megnyilvánulásai 1. Anafilaxia (I típusú). 2. Akut, súlyos, széles körben elterjedt dermatózisok (IV. típus): Multiform exudatív erythema; Stevens-Johnson szindróma; Toxikus epidermális nekrolízis (Lyell-szindróma). 3. Szérumbetegség (III. típus). 4. Szisztémás gyógyszeres vasculitis (III. típus). 5. Gyógyszer okozta lupus szindróma (II és III típus). 6. Drogláz (III. és IV. típus). 7. Gyógyszer-túlérzékenységi szindróma (nem teljesen ismert). Klinikai megnyilvánulások az egyes szervek elsődleges léziójával PH-ban 1. A bőr megnyilvánulásai: makulopapuláris exantémek (IV. típus); csalánkiütés és angioödéma (I. típusú, nem allergiás mechanizmusok); Allergiás bőr vasculitis (III. típusú); kontakt allergiás dermatitis (IV. típusú); fix erythema és mások rögzített toxidermia (IV. típusú); Erythema multiforme exudative (IV. típus); fotodermatitis (IV. típusú); Artyus-Saharov jelenség (III. típus); exfoliatív eritroderma (IV. típusú); erythema nodosum (III. típusú); akut generalizált exanthemás pustulosis (IV. típus). 2. A légzőszervek elváltozásai (gyakran I és II típusú). 3. A hematopoietikus rendszer elváltozásai (II és III típus). 4. A keringési szervek elváltozásai (általában III és IV típusú). 5. A gyomor-bél traktus és a hepatobiliaris rendszer elváltozásai (I, II és IV típus). 6. A húgyúti elváltozások (III. típus). 7. Az idegrendszer károsodása (nem egyértelmű). Súlyosság szerint könnyű; mérsékelt súlyosság; nehéz. Az áramlással akut; szubakut; krónikus. A szövődmények jelenléte szerint nem bonyolult; bonyolult.

Diagnosztika (ambulancia)

DIAGNOSZTIKA járóbeteg SZINTEN

Diagnosztikai kritériumok
Panaszok: A betegek panaszai a PH megnyilvánulásától függenek, és előfordulhatnak egyes szervek elsődleges léziójával vagy szisztémás megnyilvánulásokkal.

Anamnézis:
Korrekten összeszerelve farmakológiai anamnézis(a beteg kihallgatása és az orvosi dokumentáció tanulmányozása):
milyen gyógyszerre alakult ki a reakció (vagy milyen gyógyszereket szedtek a reakció idején);
Melyik napon a gyógyszerszedés kezdetétől;
a gyógyszer beadásának módja;
Mennyi idővel alakult ki a reakció az utolsó gyógyszer bevétele után?
milyen dózisban alkalmazták a gyógyszert;
a reakció klinikai megnyilvánulásai;
mi állította meg a reakciót;
Mire használták a szert?
Voltak-e korábbi reakciók a gyógyszerekre;
Függetlenül attól, hogy ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket vagy keresztreakciós gyógyszereket vett be a reakció után;
Milyen gyógyszereket szednek és jól tolerálnak.

Allergiás anamnézis:
a páciens allergiás állapotának felmérése (atópiás betegségek jelenléte, szenzibilizáció spektruma stb.);
Családi allergiás történelem.
Az egyidejű patológia súlyosbíthatja a reakció lefolyását, kiválthatja a nem allergiás túlérzékenység kialakulását.

Fizikális vizsgálat: a PH klinikai megnyilvánulásai előfordulhatnak egyes szervek elsődleges elváltozásával vagy szisztémás megnyilvánulásokkal.
Fontos, hogy keressük a veszélyes és súlyos tüneteket, amelyek magukban foglalják a klinikai tüneteket, valamint néhány laboratóriumi paramétert.

Bőrelváltozások gyógyszeres túlérzékenység esetén

A PH bőrmegnyilvánulásai	A kiütések jellemzői	Ok-jelentős gyógyszerek
Makulopapuláris kiütések	Viszkető makulopapuláris kiütések túlnyomórészt a törzsön, hirtelen jelentkeznek a gyógyszer szedésének kezdetétől számított 7-10 napon belül. Átalakítható SSD-re, TEN-re.	penicillinek; szulfonamidok; NSAID-ok; görcsoldók.
Csalánkiütés	Különböző méretű, eltérő lokalizációjú, egyszeres vagy többszörös vagy összefolyó, nyomtalanul eltűnő hólyagok kísérhetik AO.	NSAID-ok; ACE-gátlók; RKV; csoport vitaminok NÁL NÉL; Szulfonamidok.
Angioödéma	Fájdalommentes ödéma tapintásra egyértelmű határokkal, eltérő lokalizációval, kísérheti csalánkiütés, bőrviszketés. Differenciáldiagnózis HAE-vel, amely a komplementrendszer rendellenességeihez kapcsolódik.	NSAID-ok; ACE-gátlók; RKV; csoport vitaminok NÁL NÉL; kábító fájdalomcsillapítók; penicillinek és más antibiotikumok; Szulfonamidok.
Allergiás vasculitis	Petechiális szimmetrikus kiütések, amelyek hosszan tartó pigmentációt hagynak maguk után, általában a lábszáron (általában az alsó harmadán), a bokán, a fenéken, a kézen lokalizálódnak. Az arc és a nyak általában nem érintett.	szulfonamidok; barbiturátok; arany sói; jódkészítmények.
Kapcsolatba lépni allergiás bőrgyulladás	Bőrpír, ödéma, hólyagok és bullák lehetséges kialakulása a gyógyszerekkel való érintkezés helyén. Egyes esetekben a gyulladás átterjedhet a gyógyszerekkel nem érintkező bőrre.	neomicin; Levomycetin; Penicillin és mások antibiotikumok; szulfonamidok; benzokain és más benzoesav-észterek savak; származékai etilén-diamin.
Rögzített erythema, erythema multiforme	Ismétlődő különböző kiütések (erythemás, bullosus, ödémás plakkok formájában), különböző méretű, világos határvonalakkal, ugyanazon a helyen, ok-okozatilag jelentős gyógyszer ismételt alkalmazása után, amely általában 2 óra elteltével jelentkezik és 2-3 ideig fennáll. hetekig, így krónikus gyulladás utáni pigmentáció.	barbiturátok; szulfonamidok; tetraciklinek; NSAID-ok.
Fotodermatitisz	Erythemás kitörések a szabad testrészeken, hólyagok képződhetnek, bullák.	előkészületek a helyi műveletek (hozzáadva halogénezett szappan fenolos vegyületek, aromás anyagok (muskotály, pézsma, 6-metil- kumarin); NSAID-ok; szulfonamidok; fenotiazinok.
Arthus-Szaharov jelenség	Helyi allergiás reakció (infiltrátum, tályog vagy fisztula), amely a gyógyszer beadása után 7-9 nappal vagy 1-2 hónappal jelentkezik.	heterológ szérumok; antibiotikumok; Inzulin.
Hámló hatású eritroderma	Életveszélyes elterjedt (a bőrfelület több mint 50%-a) bőrelváltozás hiperémia, infiltráció, kiterjedt hámlás formájában.	arany készítmények arzén, higany, penicillinek; barbiturátok; Szulfonamidok.
erythema nodosum	A szimmetrikus, tapintásra fájdalmas szubkután csomópontok általában vörös színűek, különböző méretűek, leggyakrabban a lábak elülső felületén. Tud alacsony fokú láz, enyhe rossz közérzet, ízületi fájdalom, izomfájdalom kísérheti.	szulfonamidok; szájon át szedhető fogamzásgátló; bróm-, jódkészítmények; penicillinek; barbiturátok.
Fűszeres általánosított exantémás pustulosis	Széles körben elterjedt steril pustulák az erythema hátterében, lázzal és leukocitózissal kombinálva a perifériás vérben, 10-15 nappal az ok-okozatilag jelentős gyógyszer visszavonása után megszűnnek.	aminopenicillinek (ampicillin, amoxicillin); szulfonamidok; makrolidok; kalciumcsatorna-blokkolók (diltiazem); karbamazepin; terbinafin.

Laboratóriumi kutatás:
· Általános vérvizsgálat(nem szigorúan specifikus) - leukocytosis több mint 11 x 10 9 /l, atípusos limfociták több mint 5%, eosinophilia több mint 1,5 x 10 9 /l;

· Vérkémia- emelkedett ALT, emelkedett szérum triptázszint (Phadia);

· Specifikus allergodiagnosztikaban ben vitrotesztek:
Antigén-specifikus szérum Ig E-antitestek meghatározása (azonnali allergiás reakciók esetén) β-laktámokra, izomrelaxánsokra, inzulinra, kimopapainra stb. A keringő Ig E hiánya a gyógyszerekben nem zárja ki a PH (UD-C) jelenlétét. ;
Pozitív teszt jelenléte a limfociták blastos transzformációjának reakciójára vagy a limfociták transzformációjára vonatkozó teszt a korai és késői aktiválódás markereinek meghatározásával (késleltetett típusú allergiás reakciókkal) β-laktám antibiotikumokra, kinolinokra, szulfonamidokra, antiepileptikumok, helyi érzéstelenítők stb.;
pozitív bazofil aktivációs teszt (CAST (Celluláris allergén stimulációs teszt), Flow-CAST (FAST) (áramlási citometrikus allergén stimulációs teszt) (azonnali típusú allergiás reakciókkal és nem allergiás túlérzékenységgel) β-laktámokra, NSAID-okra , izomrelaxánsok stb.
Genetikai markerek meghatározása (HLA B * 5701 - abakavir, HLA B * 1502 - karbamazepin, HLA B * 5801 - allopurinol, HLA A * 3101 - karbamazepin). A betegek HLA B*5701 szűrése csökkenti az abakavirra adott reakció (UD-A) kialakulásának kockázatát. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a fenti tesztek negatív eredménye nem zárja ki a PH kialakulásának lehetőségét. Ebben az esetben hamis pozitív eredmények (UD-C) lehetségesek.

· Allergológiai diagnosztikain vivo:
Provokatív tesztek(a beteg kötelező tájékoztatáson alapuló beleegyezése).
Ha a reakció súlyos volt (anafilaxiás sokk, toxikus epidermális nekrolízis, Stevens-Johnson-szindróma, akut generalizált exanthemás pustulosis) és két vagy több gyógyszercsoport szedésének hátterében alakult ki, és a betegnek szüksége van ezek bármelyikének vitathatatlan alkalmazására. gyógyszereket, akkor konzultáció segítségével fel kell mérni a kockázatot és a vizsgálat szükségességét. A konzultáción allergológus-immunológus és egyéb szakorvosok részvételével kell részt venni, akiknek megválasztása az ok-jelentős nozológiától függ. Az in vivo vizsgálatokat képzett szakembernek kell elvégeznie.

Allergológus-immunológus által végzett vizsgálatok egy allergológiai rendelőben (vagy kórházban):
· Bőrvizsgálat
A bőrteszt érzékenysége és diagnosztikus értéke a kiváltó gyógyszertől és a reakció klinikai megnyilvánulásaitól függ (lásd 3. táblázat).
Azonnali PH esetén meglehetősen nagy érzékenység és diagnosztikai jelentősége van a korlátozott gyógyszercsoporttal végzett bőrvizsgálatnak, mint például a β-laktám antibiotikumok, izomrelaxánsok, platinás sók és heparinok. De a legtöbb más gyógyszerrel tesztelve a bőrteszt információtartalma közepes vagy alacsony (LE-B).
Az azonnali típusú allergiás reakciók diagnosztizálására a vizsgálatokat meghatározott sorrendben, meghatározott koncentrációk és hígítások alkalmazásával, az ajánlásoknak megfelelően végezzük.
Először egy prick tesztet végeznek, negatív eredménnyel, a következő lépés az intradermális teszt. Ezt a vizsgálatot a gyógyszerek injekciós formáival kell elvégezni. Az eredmény értékelésének időtartama 20-60 perc.
A késleltetett típus szerint lezajló allergiás reakció diagnosztizálásához a vizsgálatot a következő sorrendben végezzük: először egy alkalmazási tesztet (Patch teszt), negatív eredménnyel intradermális tesztet végeznek (lehetőleg kórházi környezetben). Az eredmény értékelésének időtartama legfeljebb 72 óra.
A leukociták természetes kivándorlásának gátlásának vizsgálata A.D. szerint. A antibiotikumokkal, szulfonamidokkal, helyi érzéstelenítőkkel, NSAID-okkal szembeni allergia diagnosztizálására;

Megjegyzés!A PH bőrvizsgálatának hátrányai:
életveszélyes allergiás reakciók kialakulásának kockázata a bőrvizsgálat során;
szabványosított allergének elérhetősége a PH diagnosztizálására egy korlátozott gyógyszercsoportra (a Kazah Köztársaságban nem regisztrált);
a bőrteszt álpozitív (a gyógyszerek helyi irritáló hatása a bőrre) és hamis negatív eredményének lehetősége;
A gyógyszer-metabolitok PH kialakulásának lehetőségét nem veszik figyelembe.

A gyógyszeres túlérzékenység specifikus allergodiagnózisa

Megjegyzés! Ellenjavallatok a vizsgálathoz ban ben vivovannak:
bármely allergiás betegség akut időszaka;
Antihisztaminok és/vagy kortikoszteroidok alkalmazása 10 mg-nál nagyobb dózisban (prednizolon esetében) a vizsgálat előtt (kevesebb, mint 3-5 nappal a vizsgálat előtt);
kevesebb, mint 4-6 héttel a gyógyszerekre adott súlyos allergiás reakció után;
elmúlt anafilaxiás sokk;
A szív, a vese, a máj dekompenzált betegségei;
az endokrin betegségek súlyos formái;
· terhesség;
Gyermekek életkora 3 éves korig.

Instrumentális kutatás: nem specifikusak ebben a nozológiában.

Diagnosztikai algoritmus:

Diagnosztika (kórház)

DIAGNOSZTIKA STATIONÁRIS SZINTEN

Diagnosztikai kritériumok: lásd ambuláns szint.

Diagnosztikai algoritmus: cm. ambuláns szinten.

A fő diagnosztikai intézkedések listája:
· általános vérvizsgálat;
biokémiai vérvizsgálat - ALT, triptáz (ha van ilyen felszerelés), immunglobulin E, kreatinin, karbamid, nátrium, összes és ionizált kalcium, kálium, foszfor, klór meghatározása (nem szigorúan specifikus);
A vénás vér sav-bázis egyensúlyának meghatározása (nem szigorúan specifikus).

A további diagnosztikai intézkedések listája:
vizeletvizsgálat (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnózishoz);
Koagulogram (protrombin idő, fibrinogén, trombin idő, APTT) (szövődmények kialakulásával, nem szigorúan specifikus);
A hasüreg ultrahangja (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnózishoz);
biokémiai vérvizsgálat (AST, C-reaktív fehérje (kvantitatív)) (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnózishoz);
ELISA - CMV, EBV, HSV (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnosztikára, szövődmények kezelésére);
Prokalcitonin meghatározása vérszérumban (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnózishoz, a beteg állapotának felméréséhez);
vérvizsgálat ANA, ENA, TSH kimutatására (nem szigorúan specifikus, a szövődmények differenciáldiagnózisára és kezelésére);
PCR citomegalovírusra, 1. és 2. típusú herpes simplex vírusra, Epstein-Barr vírusra, (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnosztikára és szövődmények kezelésére);
provokatív dózistesztek.

Megjegyzés! Ezt a vizsgálatot allergológus-immunológus végzi a kórházban szigorú jelzések szerint, ha lehetetlen más csoportokból származó gyógyszereket helyettesíteni. A PDT a gyógyszer teljes terápiás dózisban történő bevezetésével az ok-okozatilag szignifikáns gyógyszer (C) azonosításának aranystandardja, és intenzív osztályos kórházban végzik, amikor a gyógyszer nem helyettesíthető alternatívával. A szóbeli provokációs teszt elvégzése biztonságosabb. A PDT-t legkorábban a reakció után 1 hónappal kell elvégezni (UD-D).

Óvintézkedések és ellenjavallatok a provokatív dózisvizsgálathoz

1. PDT – ellenjavallt nem kontrollált és/vagy súlyos, életveszélyes gyógyszerekkel szembeni túlérzékenységi reakciók esetén: A. Súlyos bőrreakciók, például SJS, TEN, DRESS, vasculitis; B. Szisztémás reakciók, mint például DRESS, bármilyen zsigeri érintettség, hematológiai reakciók; C. Az anafilaxia kockázat/haszon elemzés után diagnosztizálható.

2. A PDT nincs hozzárendelve, ha: V. Ha a jogsértő kábítószerre valószínűleg nincs szükség, és számos, szerkezetileg nem összefüggő alternatíva létezik; B. Súlyos kísérő betegség vagy terhesség (ha a gyógyszer nem szükséges az egyidejű betegséghez, vagy terhesség és szülés alatt szükséges szedni).

3. A PDT-t olyan körülmények között kell elvégezni, amelyek a lehető legbiztonságosabbak a beteg számára: A. Képzett személyzet: ismeri a teszteket, készen áll a korai jelek vagy a pozitív reakció azonosítására, és készen áll a sürgősségi orvosi ellátás nyújtására; B. Hozzáférhető újraélesztő berendezés.

Sebészeti beavatkozás, jelezve a műtéti beavatkozás indikációit: nem.

Egyéb kezelések: Nem.

Megkülönböztető diagnózis

Diagnózis	A differenciáldiagnózis indoklása	Felmérések	Diagnózis kizárási kritériumai
Anafilaxiás sokk	más típusú sokk és akut állapotok esetén, akut hemodinamikai rendellenességek, rendellenességek kísérik tudat, légzés (akut szívelégtelenség, hipoglikémia, gyógyszertúladagolás stb.).	A triptáz szintjének meghatározása a sokk kezdetétől 6 órán belül A glükózszint meghatározása Prokalcitonin	A triptáz szintje kevesebb, mint 10 mcg/l A glükóz normál tartományában Az akut patológiás változások hiánya az EKG-ban A prokalcitonin tartalma a normál tartományon belül van
Bőrelváltozás	fertőző súlyos betegségek (bárányhimlő, kanyaró, skarlát, meningococcemia és generalizált herpeszes bőrelváltozások és nyálkahártyák, generalizált staphylostreptoderma.	A fertőző szindróma klinikai képe Általános vérvizsgálat ELISA Ig M fertőző ágensekhez PCR fertőző ágensekre	Hőmérséklet nem magasabb, mint 37,5 A leukociták növekedése nem haladja meg a 11,0x109-et CRP legfeljebb 4 mg/l A fertőző ágensek Ig M hiánya (kivéve a herpeszes fertőzést) PCR negatív értékek a fertőzésre (kivéve a herpesz fertőzést)
	szisztémás betegségek	ANA képernyő RF	Mutatók a normál tartományon belül
	rosszindulatú bőrhólyagosodás	A hólyagtartalomból származó kenetek szövettana	Akantolitikus sejtek hiánya a szövettani vizsgálatban
Quincke ödéma	örökletes angioödéma, amely a komplementrendszer megsértésével jár	A komplement rendszer C4 komponense szintjének meghatározása, a komplement rendszer C1 inhibitor szintjének és funkcionális aktivitásának meghatározása Összes IgE	A komplement rendszer komponensének C4 és C1-inhibitor tartalma normális Az összes Ig E szintjének növelése

Megjegyzés!A diagnózis megfogalmazása

az orvosi dokumentációban elsősorban a nosológiai diagnózist és a betegség főbb megnyilvánulásait kell feltüntetni; Egy okozatilag jelentős gyógyszer neve által okozott gyógyszer-túlérzékenység. Ha az anamnézisben szerepel, azt klinikailag írják, vagy diagnosztikai tesztekkel igazolják.

Külföldi kezelés

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Külföldi kezelés

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

A kezelés során használt gyógyszerek (hatóanyagok).

Kezelés (ambuláns)

KEZELÉS járóbeteg SZINTEN

Kezelési taktika

Nem gyógyszeres kezelés:
Mód: a beteg állapotának súlyosságától függ.
Diéta: A hipoallergén étrend lehetővé teszi a közvetítők mennyiségének csökkentését a szervezetben. Legalább 10-15 nap ajánlott. Az elfogyasztott folyadék mennyiségének növelése javasolt. Naponta legfeljebb 2-2,5 liter folyadék fogyasztása szükséges;

Orvosi kezelés:
Enyhe PH kezelése:
Ha a gyógyszert szájon át vették, a betegnek gyomormosást, tisztító beöntést és szorbenseket írnak elő (aktív szén 10 tab / nap);
2. generációs antihisztaminok 7-10 napos adagban;
bőséges ital.

A nélkülözhetetlen gyógyszerek listája:

Adrenomimetikus szerek (UD - A):

Glükokortikoszteroidok (UD - A):

1. generációs antihisztaminok (UD - 2B):
Antihisztaminok 2-3 generáció (UD - 2B):

Előkészületek	egyszeri adag	A bevezetés sokfélesége
cetirizin	10-20 mg	1 naponta
Levarizin	5-10 mg	1 naponta
Dezloratidin	5-10 mg	Napi 1-2 alkalommal
Klórpiramin	2-4 ml	Napi 1-3 alkalommal
klemasztin	1-4 ml	Napi 1-3 alkalommal
Rupatadin	10-20 mg	1 naponta
Bilastin	20 mg	1 naponta

Sóoldatok (UD - 2B):

A további gyógyszerek listája:

Humán immunglobulin G intravénás beadásra (LE-B):

Betta 2 adrenomimetikumok (UD - A):

Hörgőtágító (UD-D):

Gyógyszerek: vazopresszorok (LE - A):

Készítmények: m-antikolinerg szerek (UD - A):

Gyógyszerek: alfa-agonisták (UD - A):

Egyéb járóbeteg-szintű kezelések: nem.

kötelező konzultáció egy allergológus-immunológussal. A gyógyszerekre adott allergiás reakció során kialakult kóros folyamatok korrekciójára és az egyidejű patológiák kezelésére szűk szakemberek konzultációja javasolt (javallatok szerint).

Megelőző intézkedések
Elsődleges megelőzés:
a farmakológiai anamnézis gondos összegyűjtése;
kerülje a poligyógyszerészetet;
A gyógyszerek adagjának megfelelése a beteg életkorának és testtömegének;
A gyógyszer beadási módjának szigorúan meg kell felelnie az utasításoknak;
gyógyszerek felírása szigorúan az indikációk szerint;
hisztamin felszabadító szerek (pl. vankomicin, jódtartalmú radiopaque szerek, egyes izomrelaxánsok, kemoterápiás gyógyszerek) lassú adagolása (UD-C).
A sebészeti beavatkozások előtt (sürgősségi és tervezett), röntgenkontraszt vizsgálatok, hisztamin-felszabadító készítmények bevezetése javasolt a premedikáció elvégzése: 30 perc 1 órával a beavatkozás előtt dexametazon 4-8 mg vagy prednizolon 30 -60 mg / m vagy / / csepegtetve adják be 0,9% -os nátrium-klorid oldaton; klemasztin 0,1%-2 ml vagy kloropiramin 0,2% 1-2 ml IM vagy IV 0,9%-os nátrium-klorid oldatban vagy 5%-os glükóz oldatban (UD-C).
Az anafilaxia kialakulásához sokk elleni készlet és elsősegélynyújtási utasítások megléte kötelező, nemcsak a kezelőszobákban, hanem azokban a helyiségekben is, ahol hisztamin-csökkentő hatású gyógyszerekkel diagnosztikai vizsgálatokat és kezelési eljárásokat végeznek (pl. például röntgenkontraszt vizsgálatok), fogorvosi rendelők.

Másodlagos megelőzés:
A betegnek átadják az allergiás beteg útlevelét, melyben fel van tüntetve a gyógyszer neve(i), alternatív gyógyszer (lehetőleg), az allergológus orvos neve és az egészségügyi intézmény neve és telefonszáma, ahol az útlevelet vagy az orvosi jelentést a gyógyszerrel szembeni túlérzékenységre vonatkozóan adták ki;
Ne írjon fel olyan gyógyszereket és kombinált készítményeket, amelyek ezt tartalmazzák, amelyek korábban valódi allergiás reakciót (UD - D) váltottak ki;
Ne írjon fel olyan gyógyszereket, amelyek hasonló antigén-determinánsokkal rendelkeznek, mint a korábban allergiás reakciót kiváltó gyógyszer. Figyelembe kell venni a keresztallergiás reakciókat (LE - D);
Ne írjon fel olyan gyógyszereket, amelyek egy hatóanyagot tartalmaznak, de különböző kereskedelmi néven (UD - D) gyártják;
· a beteg járó- és/vagy fekvőbeteg-igazolványának címlapján fel kell tüntetni az allergiás reakciót kiváltó gyógyszert, a reakció időpontját és a fő klinikai megnyilvánulásokat (LE - D);
A betegek körében oktatási munkát kell végezni az önkezelés veszélyeiről;
Deszenzitizáció végrehajtása (szigorú klinikai indikációk szerint):
Ha egy ok-okozatilag szignifikáns gyógyszert nem lehet igazolt PH-val helyettesíteni, az azonnali típus (UD - C), a késleltetett típus szerint (UD - D) szerint járjon el;
acetilszalicilsavval és más nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel szembeni túlérzékenység esetén bronchiális asztmában és / vagy polipózisos rhinosinusitisben szenvedő betegeknél, akik ellenállnak a hagyományos kezelési módszereknek, valamint ha szükség van ennek a gyógyszercsoportnak az abszolút indikációk szerinti alkalmazására (LE - D);
Megjegyzés! Szűrés nem történik.

Beteg monitorozás:
a fő hemodinamikai paraméterek ellenőrzése;
a bőr állapotai.

A fő hemodinamikai paraméterek (vérnyomás, pulzus) normalizálása;
a légzés normalizálása;
a bőr megnyilvánulásainak csökkentése;
A beteg általános közérzetének javítása.

Kezelés (mentő)

DIAGNOSZTIKA ÉS KEZELÉS A VÉSZHELYZETI SZAKASZBAN

Diagnosztikai intézkedések:
Panaszok: A betegek panaszai a PH megnyilvánulásától függenek, és előfordulhatnak egyes szervek elsődleges léziójával vagy szisztémás megnyilvánulásokkal.

Anamnézis:
allergiás hajlam jelenléte;
korábbi allergiás reakciók a gyógyszerekre;
a következő perceken, órákon, 1-2 napon belül állapítsa meg a kábítószer-használatot;
Állapítsa meg a lehetséges keresztreakciókat az anamnézisben korábban rendelkezésre álló, allergiás reakciót okozó gyógyszerekkel.

Fizikális vizsgálat: A PH megnyilvánulásai előfordulhatnak az egyes szervek elsődleges elváltozásával vagy szisztémás megnyilvánulásokkal (lásd a 2. táblázatot). Az objektív állapot felmérése a hemodinamikai paraméterek és a klinikai tünetek felmérésével, az algoritmus szerint.

Súlyos bőr- és/vagy szisztémás reakciókra utaló klinikai és biológiai tünetek.

Orvosi kezelés, a sürgősségi sürgősségi ellátás szakaszában nyújtott, lásd az általános kezelést.

Kezelés (kórház)

KEZELÉS STATIONÁRIS SZINTEN

Kezelési taktika:
Az állítólagos okozati kábítószer és a keresztreakciót okozó gyógyszerek azonnali törlése;
a kezelést a klinikai megnyilvánulások kezelésére vonatkozó szabványoknak megfelelően végzik;
Ha ok-okozatilag szignifikáns gyógyszer alkalmazására van szükség abszolút indikációk, igazolt allergiás reakciómechanizmus szerint, a deszenzitizációt allergológus-immunológus végzi a kórházban.

Mérsékelt PH kezelése:
Ha a gyógyszert szájon át vették be, a betegnek gyomormosást, tisztító beöntést és szorbenseket írnak elő (aktív szén legalább 1 tabletta / 1 testtömeg kg naponta);
2. generációs antihisztaminok 7-15 napos adagban;
glükokortikoszteroidok (prednizon 60-300 mg/nap);
infúziós terápia (sóoldatok).

Súlyos PH kezelése:
Az epinefrin használata
· anafilaxiás reakció kialakulása esetén a kezelés a CP szerint történik anafilaxiás sokk, Quincke-ödéma (CP szerinti kezelés), Lyell-szindróma (TEN) kialakulásával - emellett humán intravénás immunglobulin G alkalmazása (tól 0,5-2 g testtömeg-kilogrammonként), Stevens-szindróma - Johnson (a CP szerinti kezelés).
Glükokortikoszteroidok (prednizon 180-360 mg/nap);
infúziós terápia (sóoldatok);
injekciós antihisztaminok.

A szakértői tanács jelzései: lásd ambuláns szint.

Az intenzív osztályra történő áthelyezés és az újraélesztés indikációi:
bármilyen formájú és súlyosságú anafilaxiás sokk jelenléte;
Quincke-ödéma légzési elégtelenség kialakulásával;
akut szív- és érrendszeri és légzési elégtelenség;
akut DIC szindróma.

A kezelés hatékonyságának mutatói: lásd ambuláns szint.

További ügyintézés: gyógyszerekre túlérzékeny beteg számára útlevél kiállítása és alternatív életmentő gyógyszerek kiválasztása.

Kórházi ápolás

A KÓRHÁZI ELHELYEZÉS JAVASLATAI A KÓRHÁZI ELLÁTÁS TÍPUSÁNAK MEGHATÁROZÁSA

A sürgősségi kórházi kezelés indikációi:
· anafilaxiás sokk;
mérsékelt és súlyos lefolyású Quincke-ödéma;
Mérsékelt és súlyos lefolyású akut csalánkiütés;
Stevens-Johnson szindróma;
· Lyell-szindróma (TEN);
közepesen súlyos és súlyos broncho-obstruktív szindróma és laryngospasmus;
szisztémás gyógyszeres vasculitis;
RUHA;
Szérumbetegség.

A tervezett kórházi kezelés indikációi: sok gyógyszerrel szemben túlérzékeny betegek felkészítése sebészeti beavatkozásokra és létfontosságú gyógyszerek kiválasztása terápiás betegek számára. Próbakezelés.

Információ

Források és irodalom

1. Az MHSD RK egészségügyi szolgáltatásainak minőségével foglalkozó vegyes bizottság üléseinek jegyzőkönyve, 2016.
   1. 1) BSACI-irányelvek a gyógyszerallergia kezelésére, R.Mirakian, P.W.Ewan, S.R.Durham et al., Clinical and Experimental allergy, 39, p.4361, 2008. 2) International Consensus (ICON) on Drug Allergy, 2014. 3) Útmutató az orvosoknak a gyógyszerallergiákról, szerkesztette: R. M. Khaitov, 2012. 4) Brockow K, Garvey LH, Aberer W, Atanaskovic-Markovic M, Barbaud A, Bilo MB, Bircher A, Blanca M, Bonadonna B, Campi P, Castro E, Cernadas JR, Chiriac AM, Demoly P, Grosber M, Gooi J, Lombardo C, Mertes PM, Mosbech H, Nasser S, Pagani M, Ring J, Romano A, Scherer K, Schnyder B, Testi S, Torres M , Trautmann A, Terreehorst I az ENDA/EAACI Drug Allergy Interest Group nevében. Bőrteszt-koncentrációk szisztémásan beadott gyógyszerekhez – az ENDA/EAACI Drug Allergy Interest Group állásfoglalása. Allergia 2013; 68:702–712. 5) Dworzynski K, Ardern-Jones M, Nasser S; Irányelv Fejlesztési Csoport. Gyógyszerallergia diagnosztikája és kezelése felnőtteknél, gyermekeknél és fiataloknál: a NICE útmutató összefoglalója.//BMJ.- 2014.- V.3.-349.o. 6) Bernstein L, Bloomberg G, Castells M, Mendelson L, Weiss M; Gyakorlati paraméterekkel foglalkozó közös munkacsoport. Drug Allergy: An Updated Practice Parameter // Annals of allergy, asthma & immunology.- 2010.- V.150.-273.o. 7) Kolkhir P.V. Evidence-based allergology-immunology // M. Gyakorlati orvostudomány.- 2012.-528 p. 8) Gyógyszerallergia. Módszertani ajánlások orvosok számára. 1. rész / Ilina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. 9) Gyógyszerallergia. Módszertani ajánlások orvosok számára. 2. rész / Ilina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. és mások. Russian Allergological Journal.-2013.- No. 6.-p. 10) Az anafilaxia kockázatának csökkentése anesztézia során: 2011-ben frissített irányelvek a klinikai gyakorlathoz/ Mertes P.M, Malinovsky J.M, Jouffroy L. et al// J Investig Allergol Clin Immunol. -2011.-V.6.-442-53. 11) Rosenberg M., Phero J. Giovannitti A Management of Allergy and Anaphylaxis during Oral Surgery//Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America.-25(3).-2013.-P 401–406. 12) Solensky R., Khan D.A. Antibiotikum-allergia értékelése: bőrtesztek szerepe és gyógyszeres kihívások.// Curr Allergy Asthma Rep.- 2014.- V.14(9).-P.459. 13) Volcheck G.W., Mertes P.M. Helyi és általános érzéstelenítők azonnali túlérzékenységi reakciók// Immunol Allergy Clin North Am. 2014 .-V.34(3).-P.525-546 14) Gex-Collet C. A, Helbling W. J, Pichler Multiple Drug Hypersensitivity -proof of multiple drug hypersensitivity by patch and lymphocyte transformation tests//J Invest Allergol Clin Immunol. -2005.- Kt. 15. (4).-r.293-297. 15) Özkaya E. Ekcémás típusú többszörös gyógyszerallergia izoniazidtól és etambutoltól pozitív tapaszteszt eredménnyel// Cutis. 2013.-V.92(3).-P.121-124. 16) Lebedev K.A., Kulmagambetov I.R., Kozachenko N.V., Godunova M.I. Mucogingivális teszt a gyógyszerallergia diagnosztizálására. Irányelvek. Asztana. -2004.- 18 p. 17) Allergiás reakciók helyi érzéstelenítőkre és diagnosztikai módszerek. Lebedev K.A., Ponyakina I.D., A.V. Mitronin, L.G., Sagan, et al.// Fogászat mindenkinek.-2005.- No.-p.24-28. 18) Gyógyszerallergia: gyógyszerallergiák diagnosztizálása és kezelése felnőtteknél, gyermekeknél és fiataloknál. Teljes iránymutatás. London (Egyesült Királyság): National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2014 ápr. 165p. (Klinikai útmutató; 183. sz.). 19) Mirakian R, Ewan, PW, Durham, SR, et al., Bsaci Guidelines for the Management of Drug Allergy. Clin Exp Allergy. 2009; 39(1):43-61. 20) Aziz Sheikh, Vera M ten Broek, Simon GA Brown, F Estelle R Simons. H1-antihisztaminok anafilaxia kezelésére sokkkal és anélkül. A Cochrane Könyvtár. Első kiadás: 2007. január 24. 21) Ambruso DR. Hidroxi-etil-keményítő és granulocita transzfúziók: a hasznosság és a toxicitási profil szempontjai a betegek és a donorok számára. Transzfúzió. 2015. ápr.;55(4):911-8. 22) Saudan S. Ártalmatlan a kolloidok folyadékpótlásra való alkalmazása gyermekeknél? Curr Opin Anesthesiol. 2010 június;23(3):363-7. 23) Sümpelmann R, Kretz FJ, Gäbler R, Luntzer R, Baroncini S, Osterkorn D, Haeger MC, Osthaus WA. Hidroxietil-keményítő 130/0,42/6:1 a perioperatív plazmatérfogat pótlására gyermekeknél: a European Prospective Multicenter Observational Postauthorization Safety Study (PASS) előzetes eredményei. Paediatr Anaesth. 2008. október;18(10):929-33. 24) Molyva D, Kalokassidis K, Poulios C, Dedi H, Karkavelas G, Mirtsou V, Goulas A. A rupatadine hatékonyan megakadályozza a hisztamin H1R és a bradikinin B2R receptor gén expressziójának hisztamin által kiváltott szabályozását patkány mancsban. Pharmacol Rep. 2014. december;66(6):952-5. 25) Hong SC, ST. Azonnali túlérzékenységi reakciók radiokontrasztanyagokkal szemben: Klinikai megnyilvánulások, diagnózis és kezelés. www.UptoDate.com (Hozzáférés: 2014. december). 26) Maiti R, Rahman J, Jaida J, Allala U, Palani A. Rupatadine and levocetirizine for szezonális allergiás rhinitis: a hatékonyság és a biztonság összehasonlító vizsgálata. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2010. augusztus;136(8):796-800 27) Cerminara C, El-Malhany N, Roberto D, Lo Castro A, Curatolo P. Dezloratadin által kiváltott rohamok, egy második generációs antihisztamin: klinikai megfigyelések. Neuropediatria. 2013. augusztus;44(4):222-4. 28) Manuyakorn W1, Benjaponpitak S, Kamchaisatian W, Vilaiyuk S, Sasisakulporn C, Jotikasthira W. Gyermekkori anafilaxia: kiváltó okok, klinikai jellemzők és kezelés egy felsőfokú ellátást nyújtó kórházban. Asian Pac J Allergy Immunol. 2015. december;33(4):281-8 29) Rosado Ingelmo A, Doña Diaz I, Cabañas Moreno R, Moya Quesada MC, García-Avilés C, García Nuñez I, Martínez Tadeo JI, Mielgo Ballesteros R, Ortega-Rodríguez N , Padial Vilchez MA, Sánchez-Morillas L, Vila Albelda C, Moreno Rodilla E, Torres Jaén MJ. Klinikai gyakorlati irányelvek a kontrasztanyagokkal szembeni túlérzékenységi reakciók diagnosztizálásához és kezeléséhez. J Investig Allergol Clin Immunol 2016; 26(3): 144-155 30) Mirakian R, Ewan PW, Durham SR, Youlten LJ, Dugué P, Friedmann PS, angol JS, Huber PA, Nasser SM; BSACI. BSACI irányelvek a gyógyszerallergia kezelésére. Klinika Exp Allergia. 2009. január;39(1):43-61. 31) Schaffer FM, Naples AR, Ebeling M, Hulsey TC, Garner LM. Az önállóan alkalmazott allergén immunterápia biztonsága a felépítési és fenntartási fázisban. Int Forum Allergy Rhinol. 2015. február 5(2):149-56 32) Simons FE, Ebisawa M, Sanchez-Borges M, Thong BY, Worm M, Tanno LK, Lockey RF, El-Gamal YM, Brown SG, Park HS, Sheikh A. A bizonyítékbázis 2015-ös frissítése: Az Allergia Világszervezetének anafilaxiás reakcióra vonatkozó irányelvei. World Allergy Organ J. 2015. október 28.;8(1):32. 33) Wheatley LM, Plaut M, Schwaninger JM, Banerji A, Castells M, Finkelman FD, Gleich GJ, Guttman-Yassky E, Mallal SA, Naisbitt DJ, Ostrov DA, Phillips EJ, Pichler WJ, Platts-Mills TA, Roujeau JC , Schwartz LB, Trepanier LA. Az Országos Allergia és Fertőző Betegségügyi Intézet műhelyének jelentése a gyógyszerallergiáról. J Allergy Clinic Immunol. 2015. augusztus;136(2):262-71.e2. 34) Yazıcıoğlu M. A gyógyszerallergiák megközelítése gyermekkorban. Turk Pediatri Ars. 2014. június 1., 49(2):99-103. 35) Edwards IR, Aronson JK. Gyógyszermellékhatások: meghatározások, diagnózis és kezelés. Gerely. 2000. október 7.;356(9237):1255-9. 36) Gruchalla RS. A gyógyszer okozta betegség klinikai értékelése. Gerely. 2000. október 28., 356(9240):1505-11. 37) Phillip Lieberman, Richard A. Nicklas, John Oppenheimer, Stephen F. Kemp és David M. Lang egyáltalán. Az anafilaxia diagnózisa és kezelése gyakorlati paraméter: 2010-es frissítés. American Academy of Allergy, Asthma & Immunology, 2010. augusztus 9. P. 46. 38) Bichuetti-Silva DC, Furlan FP, Nobre FA, Pereira CT, Gonçalves TR, Gouveia-Pereira M, Rota R, Tavares L, Mazzucchelli JT , Costa-Carvalho BT. Azonnali infúzióval összefüggő mellékhatások intravénás immunglobulin hatására egy 1765 infúzióból álló leendő kohorszban. Int Immunopharmacol. 2014. december;23(2):442-6. 39) Sandra M. Salter, Brock Delfante, Sarah de Klerk, Frank M. Sanfilippo, Rhonda M. Clifford. Gyógyszerészek válasza anafilaxiára a közösségben (PRAC): randomizált, szimulált betegvizsgálat a gyógyszerészi gyakorlatról. Betegközpontú gyógyszer. BMJ Open 2014;4:e005648. 40) Simons F.E. Anafilaxiás sokk gyógyszeres kezelése: megerősíthető-e a bizonyítékbázis? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010. augusztus;10(4):384-93. 41) Kemp SF, Lockey RF, Simons FE; Az Allergia Világszervezetének ad hoc bizottsága az anafilaxiában szenvedő epinefrinről. Epinefrin: a választott gyógyszer az anafilaxia kezelésére. Az Allergia Világszervezet nyilatkozata. Allergia. 2008 augusztus;63(8):1061-70. 42) Bouhajja B, Souissi S, Ben Othman M, Ghazali H, Mougaida M, Chekir M. Anaphylaxia: klinikai és terápiás ellátás vészhelyzetekben. Tunis Med. 2009. április;87(4):246-52. 43) Alzakar RH, Alsamarai AM. Az immunterápia hatékonysága allergiás asztma kezelésére gyermekeknél. Allergy Asthma Proc. 2010. július-aug.;31(4):324-30. 44) Simon HU, Klion A. A hipereozinofil szindrómában szenvedő betegek terápiás megközelítései. Semin Hematol. 2012. április;49(2):160-70. 45) Law EH, Leung M. Kortikoszteroidok Stevens-Johnson szindrómában/toxikus epidermális nekrolízis: jelenlegi bizonyítékok és következmények a jövőbeli kutatásra. Ann Pharmacother. 2015. márc.;49(3):335-42. 46) Kim DH, Yoon KC, Seo KY, Lee HS, Yoon SC, Sotozono C, Ueta M, Kim MK. A szisztémás immunmoduláló kezelés és a prognosztikai tényezők szerepe a krónikus szemészeti szövődményekben Stevens-Johnson szindrómában. Szemészet. 2015. február;122(2):254-64. 47) Angel-Pereira D, Berges-Gimeno MP, Madrigal-Burgaleta R, Ureña-Tavera MA, Zamora-Verduga M, Alvarez-Cuesta E. Sikeres gyors deszenzitizálás metilprednizolon-nátrium-hemiszukcináttal: esetjelentés. J Allergy Clinic Immunol Pract. 2014 május-jún.;2(3):346-8. 48) Muraki M1, Wada S, Ohno T, Hanada S, Sawaguchi H, Iwanaga T, Kume H, Tohda Y. Effects of inhaled aminophylline on airway constriction and inflammator in ovalbumin-sensitized tengerimalacok. gyógyszerszállítmány. 2014. augusztus;21(5):321-7.

Információ

A JEGYZŐKÖNYVBEN HASZNÁLT RÖVIDÍTÉSEK

LG	gyógyszeres túlérzékenység
LS	gyógyszer
IEE	erythema multiforme exudatív
NSAID-ok	nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek
PDT	provokatív adagolási teszt
RBTL	limfocita blast transzformációs reakció
SSD	Stevens-Johnson szindróma
fűtőelem	toxikus epidermális nekrolízis
RUHA	eozinofíliával és szisztémás tünetekkel járó reakciók a gyógyszerekre
Ig E	E osztályú immunglobulin
IgG	G osztályú immunglobulin
Ig M	M osztályú immunglobulin
UD	bizonyítékok szintje
KP	klinikai protokoll
ÖNTVÉNY	sejtes allergén stimulációs teszt
flow-cast	áramlási citometrikus allergén stimulációs teszt
RKV	radiopaque szerek
ACE-gátló	angiotenzin-konvertáló gátlók enzim
In vitro	latinul "üvegben", ellenőrzött környezetben, élő szervezeten kívül végzett orvosi vizsgálatok
in vivo	latinul "élőben" (élőben), orvosi vizsgálatok "élő szervezeten belül" vagy "sejt belsejében"

Protokollfejlesztők listája minősítési adatokkal:

TELJES NÉV.	Beosztás, munkahely	Aláírás
Ispaeva Zhanat Bakhytovna	Az orvostudományok doktora, a REM "Kazah Nemzeti Orvostudományi Egyetem S. D. Asfendiyarov" professzora, az allergológiai és klinikai immunológiai modul vezetője, a Kazah Köztársaság Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumának szabadúszó gyermek allergológusa, elnöke a Kazah Köztársaság "Allergisták és Klinikai Immunológusok Szövetsége" republikánus civil szervezet tagja, az Európai Allergia és Klinikai Immunológiai Akadémia tagja
Kovzel Elena Fedorovna	Az orvostudományok doktora, a "Medical Center University" Vállalati Alapítvány Klinikai Immunológiai, Allergológiai és Pulmonológiai "Köztársasági Diagnosztikai Központ" osztályának vezetője, a Kazah Köztársaság "Allergológusok és Klinikai Immunológusok Szövetsége" köztársasági nem kormányzati szervezet tagja, az Európai Allergia és Klinikai Immunológiai Akadémia tagja
Nurpeisov Tair Temirlanovics	Az orvostudományok doktora, RSE, az almati "Kardiológiai és Belső Betegségek Tudományos Kutatóintézete" REM, a RAC vezetője, a Kazah Köztársaság Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumának szabadúszó felnőtt allergológusa, a terapeuták szövetségének tagja Kazahsztánból, az Európai Allergia és Klinikai Immunológiai Akadémia tagja, az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság tagja »
Nurpeisov Temirzhan Temirlanovics	az RSE kutatója, a REM "Scientific - Research Institute of Cardiology and Internal Diseases", PhD, a Kazahsztáni Terápiás Szövetség tagja, az Európai Allergia és Klinikai Immunológiai Akadémia tagja
Tuleutaeva Raykhan Yesenzhanovna	Az orvostudományok kandidátusa, az Állami Orvostudományi Egyetem Farmakológiai és Bizonyítékon alapuló Orvostudományi Tanszékének vezetője, Semey, a Terápiás Profilok Orvosok Szövetségének tagja

Összeférhetetlenség hiányának jelzése: nem.

A bírálók listája:
Askarova Gulsum Klyshbekovna - az orvostudományok doktora, professzor, a JSC "Kazah Orvostudományi Továbbképzési Egyetem" Dermatovenereológiai, Allergológiai és Immunológiai Osztályának vezetője.

A jegyzőkönyv felülvizsgálatának feltételei: a jegyzőkönyv felülvizsgálata a közzétételt követő 3 év elteltével és a hatálybalépésétől számítva, vagy új módszerek jelenléte esetén, megfelelő bizonyítékokkal.

Alkalmazás
a klinikai protokollhoz
diagnózis és kezelés

Összefüggés az ICD-10 és az ICD-9 kódok között:

ICD-10		ICD-9
L24.4	Gyógyszer okozta kontakt dermatitis	-	-
L27.0	Gyógyszeres urticaria, generalizált	-	-
L27.1	Gyógyszeres csalánkiütés, lokalizált	-	-
L50.0	allergiás csalánkiütés;	-	-
L51	Erythema multiforme	-	-
L51.0	Nem bullózus erythema multiforme	-	-
L51.1	Bullosus erythema multiforme	-	-
L51.2	Toxikus epidermális nekrolízis (Lyell-szindróma)	-	-
L51.8	Egyéb erythema multiforme	-	-
L 56.1	gyógyszeres fotoallergiás reakció	-	-
T78.3	Angioödéma	-	-
T80.5	Szérumhoz kapcsolódó anafilaxiás sokk	-	-
T88.6	Anafilaxiás sokk a megfelelően felírt és helyesen alkalmazott gyógyszerre adott kóros reakció miatt	-	-
T88.7	Kóros reakció gyógyszerre vagy gyógyszerekre, nem meghatározott	-	-

Megjegyzés: A klinikai megnyilvánulásoknak megfelelő nozológiák kódjai is érvényesek.

Csatolt fájlok

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján közzétett információk nem helyettesíthetik és nem helyettesíthetik a személyes orvosi konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
• A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagolását, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
• A MedElement webhely csak információs és referenciaforrás. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

Az I. típusú túlérzékenységi reakciókat az antigén és a hízósejtek felszínén lévő megfelelő Fc receptorokhoz kapcsolódó specifikus immunglobulin E kölcsönhatása okozza.

A celluláris és humorális immunitás effektor mechanizmusainak működése a T-, illetve B-sejtek aktiválásán alapul. Ezeknek a mechanizmusoknak az antigén általi túlzott stimulálása egy érzékeny gazdaszervezetben szövetkárosodáshoz vezethet, amely esetben túlérzékenységi reakciókról beszélünk. Ötféle ilyen reakció létezik. Az I., II., III. és V. típusú reakció az antigén és a humorális antitestek kölcsönhatásának köszönhető, és általában "azonnali" típusú reakcióknak nevezik, bár egyesek gyorsabban fejlődnek, mint mások. A IV-es típusú reakciók a felszíni limfocita receptorok ligandumaikkal való kölcsönhatásán alapulnak, és mivel tovább tart a kifejlődésük, "késleltetett típusú túlérzékenységnek" nevezik.

I-es típusú (anafilaxiás)

Az I. típusú túlérzékenységi reakciókat az antigén és a hízósejtek felszínén lévő megfelelő Fc receptorokhoz kapcsolódó specifikus immunglobulin E kölcsönhatása okozza. Ennek eredményeként hízósejtek degranulációja következik be, amelyet mediátorok - hisztamin, leukotriének és thrombocyta-aktiváló faktor, valamint az eozinofilek és neutrofilek kemotaktikus faktorai - felszabadulása kísér.

Anafilaxia A leggyakoribb allergiás betegségek a szénanátha és asztma. Az allergiát okozó antigén bőrvizsgálattal meghatározható; ugyanakkor az antigén injekció helyén azonnal hólyag és bőrpír jelenik meg. Krónikus kialakulásához bronchiális asztma a késői fázisú sejtválaszok nagy jelentőséggel bírnak. Az allergiára erős örökletes hajlam van. Fontos tényező a nagy mennyiségű immunglobulin E szintézisére való hajlam. A tüneti kezelés módszerei közé tartozik a mediátor antagonisták és a hízósejteket stabilizáló anyagok alkalmazása. A szteroidok a késői fázisú reakciók elnyomására használhatók. Az antigén ismételt injekciója deszenzibilizációhoz vezethet a blokkoló szerek képződése miatt. immunglobulin G vagy DE, vagy a szintézis elnyomásának eredményeként immunglobulin E.

Túlérzékenységi reakciók II típusú (humorális citotoxikus immunválaszok)

A II-es típusú túlérzékenységi reakciók a sejthalál folyamatán alapulnak, amelynek felszíni antigénjeihez antitestek kötődtek. Az ilyen sejteket bekebelezhetik a kötött immunglobulin G-t és C3b-t felismerő fagociták, vagy a komplementrendszer hatására lizálhatók. Az immunglobulin G-t hordozó sejteket polimorfonukleáris leukociták, makrofágok és K-sejtek is elpusztíthatják extracelluláris mechanizmus segítségével (antitest-dependens celluláris citotoxicitás).

Autoimmun túlérzékenységi reakciók ll típusú

Autoimmun hemolitikus anémiával a betegben autoantitestek képződnek saját eritrocitái ellen. Az ilyen antitestekkel feltöltött vörösvértestek rövid élettartamúak, és elsősorban fagocitózissal eliminálódnak. Hasonló mechanizmusok vezetnek vérszegénységhez azoknál a betegeknél, akiknek széruma hideg agglutinint tartalmaz, és a Mycoplasma pneumoniae fertőzés után monoklonális anti-I szintetizálódik. Ugyanez figyelhető meg néhány esetben a P vércsoport antigénjére specifikus Donat-Landsteiner lítikus antitestek által okozott paroxizmális hemoglobinuria esetén is A betegek széruma Hashimoto pajzsmirigygyulladás olyan antitesteket tartalmaz, amelyek komplement jelenlétében közvetlen citotoxicitást mutatnak a tenyészetben izolált pajzsmirigysejtekkel szemben. Nál nél Goodpasture szindróma a vérben a vese glomerulusok alapmembránja elleni antitestek kimutathatók. A biopsziás minták vizsgálatakor kiderül, hogy ezek az antitestek a komplement komponensekkel együtt az alapmembránokhoz kötődnek, és a teljes komplementrendszer aktiválása a vese glomerulusok sejtjeinek súlyos károsodásához vezet.

A betegségek ebbe a csoportjába tartozik myasthenia gravis, amelyben a motoros idegvégződések acetilkolin receptorait blokkolják az autoantitestek.

allergiás eredetű gyógyszer intolerancia reakciók ll típusú

A kábítószerek a test különböző összetevőihez kapcsolódhatnak, és ezáltal teljes értékű antigénné alakulhatnak, amely bizonyos embereket érzékenyíthet. Ha egyidejűleg immunglobulin E képződik, akkor anafilaxiás reakciók alakulhatnak ki.

Egyes esetekben, különösen kenőcsök használatakor, sejtközvetített túlérzékenység váltható ki. Ha a gyógyszer szérumfehérjékhez kötődik, akkor az immunkomplexek képződése miatti III-as típusú reakciók meglehetősen valószínűek. Példák a gyógyszer intoleranciára hemolitikus anémia néha a klórpromazin vagy a fenacetin hosszú távú alkalmazása okozza; agranulocitózis amidopirin vagy kinidin bevétele okozta; thrombocytopeniás purpura a sedormid nyugtató hatású. Mint kiderült, az ilyen betegek friss széruma sedormidal jelenlétében lizálja a vérlemezkéket.

A II-es típusú túlérzékenységi reakciók példái közé tartoznak az inkompatibilis vérátömlesztési reakciók, az újszülött Rh-inkompatibilitása miatti hemolitikus betegségei, az antitestek által közvetített graftpusztulás, a vérsejtek és a glomeruláris alapmembránok elleni autoimmun reakciók, valamint az eritrociták vagy vérlemezkék felületéhez való tapadás miatti túlérzékenység gyógyászati ​​anyagok.

Túlérzékenységi reakciók III típusú (immunkomplexek képződése) A III-as típusú allergiás túlérzékenységi reakciókat immunkomplexek közvetítik. A komplement aktivációja a lerakódásuk helyén és a polimorfonukleáris leukociták részvétele miatt a komplexek fagocitizálódnak, és a szövetet károsító proteolitikus enzimek szabadulnak fel az elpusztult fagocitákból. Ezenkívül az immunkomplexek vérlemezke-aggregációt okozhatnak mikrotrombusok képződésével és vazoaktív aminok felszabadulásával. A szérum antitestek magas szintjével csapadék képződik az antigén testbe való behatolásának helyén. Példák túlérzékenységi reakciókra III típusú Asztmás bronchitisre, gyakran előfordul a mezőgazdasági dolgozóknál, a penészes szénából származó porral való érintkezés után 6-8 órával súlyos légzési nehézségek lépnek fel. Kiderült, hogy ezeket a betegeket a penészes szénában élő termofil aktinomyceták érzékenyítették. Az ezekből a gombákból származó kivonat kicsapódási reakcióba lép a betegek szérumával, és intradermálisan beadva az Arthus-reakciót figyelik meg. A szénából felszálló porral együtt a gombaspórák belélegzése az antigén tüdőbe jutásához és az immunkomplexek képződése által okozott túlérzékenységi reakció kialakulásához vezet. A Vivarium patkányokat gondozó dolgozói érzékenyek az állatok által a vizelettel ürített tejsavófehérjére. Sok más allergiás alveolitist is a szerves részecskék belélegzése okoz. Ez a sajtkészítők betegsége Penicillium casei), szőrmebetegség (rókaprémes mókusok) és juharkéreg-hámozó betegség (spórák Cryptostoma). Az Arthus-reakciót azonnali I. típusú anafilaxiás válasz is elindíthatja. Ezt bizonyítja az allergiás bronchopulmonalis aspergillosisban szenvedő betegek körében végzett felmérés eredményei, amelyekben nem csak a magas szintű kicsapódás IgG nak nek Aspergillus, hanem magas szinten is IgE. Az oldható immunkomplexek képződéséből adódó betegségek Szérumbetegség Az idegen szérum (pl. lovak diftéria elleni széruma) viszonylag nagy dózisának injekcióját gyakran használják különféle terápiás célokra. Nem ritka, hogy az injekció beadása után körülbelül 8 nappal szérumbetegséget tapasztalunk, amelyet láz, duzzadt nyirokcsomók, generalizált csalánkiütés és érzékeny, duzzadt ízületek jellemeznek. A betegséget a szérumkomplement koncentráció csökkenése és átmeneti albuminuria kísérheti. Mindez oldható antigén-antitest komplexek képződésének eredménye az antigén feleslegével. Vannak, akik idegen fehérjére, általában lóglobulinra irányított antitesteket kezdenek szintetizálni. Mivel az antigén nagy feleslegben van jelen, keringő oldható komplexek képződnek. A patogén hatás érdekében a komplexeknek rendelkezniük kell bizonyos molekuláris paraméterekkel: a túl nagy komplexeket a makrofágok könnyen felszívják, míg a túl kicsik nem okozhatnak gyulladásos reakciót. A megfelelő molekulatömegű komplexek azonban az érágyban maradnak, és addig nem képesek kóros reakciókat kiváltani, amíg az érpermeabilitás meg nem nő. Ez utóbbi előfordulhat a vérlemezkékből a szerotonin felszabadulásának eredményeként a nagy komplexekkel való kölcsönhatás után, vagy az immunglobulin E vagy a bazofilek és a hízósejtek komplement degranulációjának indukálása következtében, amelyet hisztamin, leukotriének és vérlemezke-aktiváló felszabadulás kísér. tényező. Ezeknek a mediátoroknak a kapillárisokra gyakorolt ​​hatására az endothel sejtjeik elkülönülnek egymástól, és szabaddá válik az alapmembrán, amelyhez megfelelő méretű immunkomplexek kapcsolódnak. Ebben az esetben a bőr, az ízületek, a vesék és a szív különösen érintett. Az antitesttermelés növekedésével az antigén fokozatosan eliminálódik, és a beteg általában felépül. Immunkomplex glomerulonephritis Az immunkomplex kialakulása gyors folyamat, és krónikus betegség csak akkor fordul elő, ha az antigén krónikus fertőzés vagy autoimmun betegség miatt fennmarad. A glomerulonephritist gyakran keringő komplexek okozzák. Vannak jól ismert glomerulonephritis esetek, amelyek akkor fordulnak elő, amikor a streptococcusok „nefritogén” törzsekkel fertőződnek meg, valamint a nigériai gyermekeknél megfigyelt négynapos maláriával járó nefrotikus szindróma. A szindróma oka az antitestek és a kórokozó antigénjei közötti komplexek kialakulása. Krónikus vírusfertőzésben a glomerulonephritis komplexképződés eredményeként is kialakulhat. Immunkomplexek lerakódása más szervekben és szövetekben A plexus érhártya, mint fontos szűrési hely, egyben az immunkomplex lerakódásának helye is. Ez az oka a központi idegrendszer gyakori elváltozásainak szisztémás lupus erythematosusban. A szérumbetegségre jellemző vasculitis gyakran szisztémás vagy diszkoid lupus erythematosusban fordul elő. Betegségek kezelése immunkomplexek kialakulása okozza Nyilvánvaló óvintézkedés, hogy kerüljük azokat az exogén antigéneket, amelyek III-as típusú reakciókat okoznak, és légzés útján jutnak be a szervezetbe. Ugyanakkor a betegséget kiváltó immunkomplexek műtéti eltávolítása az intenzív antigénfelszabaduláshoz kapcsolódó válasz fokozódását okozhatja. A komplexek vérerek falán történő lerakódásához szükséges segédfaktorok aktivitásának visszaszorítása sikeres lehet. Például a szérumbetegség kialakulása megelőzhető hisztamin és szerotonin antagonistákkal. Gyakran nátrium-kromoglikátot, heparint és szalicilátokat használnak. A szalicilátok különösen hatékony vérlemezke-stabilizátorok és erős gyulladásgátló szerek. A kortikoszteroidok a gyulladásos válaszok legerősebb gátlói, és immunszuppresszív hatásuk is van. Sok esetben, különösen, ha a betegség autoimmun jellegű, a hagyományos immunszuppresszív gyógyszerek alkalmazása indokolt. Ha a III-as típusú túlérzékenység gyanúja immunhiányra vezethető vissza, akkor immunstimulációval (az antitestek aviditásának növelésére) pozitív eredményt lehet elérni, de ezt a kezelési módot nagyon óvatosan kell alkalmazni.

Túlérzékenységi reakciók IV típusú (sejtek által közvetített abnormális immunválaszok) Reakciók által okozott szövetkárosodás IV típusú fertőzések A szarkoidózis egy ismeretlen etiológiájú betegség, amely a limfoid szövetek károsodásához és krónikus granulomák kialakulásához kapcsolódik. Az ilyen betegek késleltetett típusú túlérzékenysége elnyomott, és a tuberkulinra vonatkozó bőrteszt negatív. Ha azonban a kortizont a tuberkulinnal együtt juttatják a bőrbe, ami kiküszöböli a kortizonra érzékeny T-szuppresszorokat, akkor a reakció kialakul. Ezenkívül szarkoidózisban szenvedő betegeknél granulomák (Kveim-reakció) képződnek néhány héttel egy másik szarkoidózisban szenvedő beteg lépkivonatának intradermális beadása után. kontakt dermatitisz Kontakt dermatitisz esetén az antigén a hámrétegen keresztül jut be a szervezetbe, és feldolgozása a Langerhans dendritikus sejtekben megy végbe. Ezek a sejtek a nyirokcsomókba vándorolnak, és bemutatják az antigént a T-limfocitáknak, ami T-sejtes immunválasz kialakulásához vezet. A reakció során mononukleáris infiltráció figyelhető meg, amely 12-15 óra elteltével éri el a maximumot, és az epidermisz ödémája és a hámsejtekben mikrobuborékok képződése kíséri. Az érintkezési túlérzékenység azoknál az embereknél fordul elő, akik érzékenyek, amikor kémiai vegyületekkel, például pikril-kloriddal és kromátokkal dolgoznak, vagy akik ismételten érintkeznek az urushiollal, a mérgező szömörce növény egyik összetevőjével. Hasonló reakciók fordulhatnak elő a para-fenilén-diaminnal, amely egyes hajfestékek összetevője; a terápiás kenőcsök részét képező neomicin és a nikkel ékszerkapcsok anyagából kialakított nikkelsók. Túlérzékenységi reakciók V típusú (antitestek okozta autoszenzitizáció) Az V. típusú túlérzékenységi reakciókat az ellenanyagoknak a sejtfelszín kulcsfontosságú komponenseivel, például a hormonreceptorral való kölcsönhatása okozza, ami sejtaktivációhoz vezet. Ilyen állapotra példa a pajzsmirigy túlérzékenysége Graves-kórban, amelyet a pajzsmirigysejteket stimuláló antitestek okoznak. "Veleszületett" túlérzékenységi reakciók Ezek a reakciók a C3 intenzív aktiválódása miatt klinikailag disszeminált intravaszkuláris koagulációként nyilvánulnak meg, és a Schwartzmann-jelenségben, a gram-negatív vérmérgezésben és a dengue-vérzéses lázban indukálódnak.

T 78.4 78.4 ICD-9 995.3 995.3 BetegségekDB 28827 Háló D006967 D006967

Túlérzékenység- a szervezet bármely anyaggal szembeni túlérzékenysége. A túlérzékenység az immunrendszer nemkívánatos túlzott reakciója, és nemcsak kellemetlen érzéshez, hanem halálhoz is vezethet.

Osztályozás

A túlérzékenységi típusok első osztályozását R. Cook alkotta meg 1947-ben. A túlérzékenység két típusát különböztette meg: azonnali túlérzékenység, amit humorális immunmechanizmusok okoznak és 20-30 perc után alakulnak ki, és késleltetett túlérzékenység, amit sejtes humorális immunmechanizmusok okoznak, ami 6-8 órával az antigénnel való érintkezés után következik be.

A GNT a B-limfociták által specifikus antitestek termelésével jár, és egy beteg emberről egészséges emberre vihető át antitesteket tartalmazó szérum (Küstner-Prausnitz szerint) vagy B-limfociták reaktív klónja segítségével. A beteg esetleges specifikus deszenzitizációja, amely bizonyos esetekben tartós hatást ad.

A HRT-t sejtes immunválaszok közvetítik. Az átvitel a T-limfociták reaktív klónjának segítségével lehetséges. A deszenzitizáció nem lehetséges.

Ezt a besorolást 1963-ban felülvizsgálták Philip Jell brit immunológusok. Philip George Houthem Gell) és Robin Coombs (eng. Robin Coombs). Ezek a kutatók a túlérzékenység négy típusát azonosították:

• I-es típus - anafilaxiás. Az antigénnel való kezdeti érintkezéskor IgE vagy reaginok képződnek, amelyeket az Fc fragmentum a bazofilekhez és a hízósejtekhez köt. Az antigén újbóli bejuttatása az antitestekhez való kötődését és a sejtdegranulációt okozza gyulladásos mediátorok, elsősorban hisztamin felszabadulásával.
• II típusú - citotoxikus. A sejtmembránon elhelyezkedő antigént (a készítményben benne van vagy adszorbeálva) az IgG és IgM antitestek ismerik fel. Ezt követően a sejt elpusztul a) immunmediált fagocitózissal (főleg makrofágokkal, amikor kölcsönhatásba lép az immunglobulin Fc fragmensével), b) komplement-függő citolízissel vagy c) antitest-függő sejtes citotoxicitással (kölcsönhatáskor az NK-limfociták pusztításával). az immunglobulin Fc fragmentumával).
• III típusú - immunkomplex. Az IgG, IgM osztályok antitestei immunkomplexeket képeznek az oldható antigénekkel, amelyek komplement hiányában lerakódhatnak, lizálják őket az érfalon, bazális membránokon (a lerakódás nem csak mechanikusan történik, hanem az Fc receptorok jelenléte miatt is ezeken a struktúrákon). ).

A hiperreaktivitás fenti típusai a GNT-hez kapcsolódnak.

• IV típus - HRT. Az antigén kölcsönhatása makrofágokkal és 1. típusú T-segítőkkel a celluláris immunitás stimulálásával.

Külön-külön is vannak V típusú túlérzékenység- autoszenzitizáció a sejtfelszíni antigének elleni antitestek miatt. Az ilyen kiegészítő gépelést néha a II. típustól való megkülönböztetésként használták. Az V. típusú hiperreaktivitás által okozott állapotra példa a Graves-kórban jelentkező pajzsmirigy-túlműködés.

Tanulmánytörténet

Lásd még

Megjegyzések

Irodalom

• Pytsky V.I., Andrianova N.V. és Artomasova A.V. Allergiás betegségek, p. 367, M., 1991.

Linkek

• Mindent a túlérzékenységről és a megvalósítás mechanizmusairól
• A túlérzékenység, mint az immunválasz súlyosbodott formája

Immun betegségek: túlérzékenységés autoimmun betegségek
Atópiás dermatitisz Allergiás csalánkiütés Quincke-ödéma Szénanátha Exogén bronchiális asztma Anafilaxiás sokk Ételallergia
Autoimmun hemolitikus anaemia Pemphigus Bullosus pemphigoid Reuma (akut reumás láz) Goodpasture-szindróma Diffúz toxikus golyva Myasthenia gravis
Hemorrhagiás vasculitis Túlérzékenységi angiitis