Azonnali és késleltetett típusú túlérzékenység. Túlérzékenységi reakciók, morfológiai jellemzőik

Az "Autoimmun reakciók. Túlérzékenységi reakciók. Transzplantációs immunitás" tárgy tartalomjegyzéke:

Túlérzékenységi reakciók. A túlérzékenységi reakciók típusai. Az első típusú (I. típusú) túlérzékenységi reakciók. Anafilaxiás reakciók.

Fertőző patológiával az Ag kötődése az AT-hez csökkentett h érzékenység különböző mikroorganizmusok és méreganyagaik hatására. Az Ag-vel való ismételt érintkezés másodlagos válasz kialakulását idézi elő, amely sokkal intenzívebb. Az Ag nem mindig serkenti az AT termelődését, ami csökkenti a velük szembeni érzékenységet. Bizonyos körülmények között antitestek képződnek, amelyek Ag-vel való kölcsönhatása növeli a szervezet érzékenységét az újbóli behatolásra ( túlérzékenységi reakciók).

Ilyen túlérzékenység immunmechanizmusok miatt, amelyet a "" kifejezés jelöl allergia”, az ezt okozó anyagok pedig „allergén”. A túlérzékenységi reakciók és az általuk okozott betegségek vizsgálata külön tudomány, allergológia.

allergiás reakciók jelentősen eltérhetnek egymástól, elsősorban az allergénnel való ismételt érintkezés utáni megnyilvánulásuk idejében. Ennek megfelelően elkülönítjük az azonnali típusú (néhány perc múlva kialakuló) túlérzékenységi reakciót és a DTH-reakciót (6-10 óra elteltével és később kialakuló). Jell és Coombs osztályozása szerint az összes allergiás reakciót, a fejlődési mechanizmusoktól függően, négy típusra osztják. Ez a besorolás feltételes, mivel a különböző típusú szövetkárosodások előfordulhatnak egyidejűleg vagy helyettesíthetik egymást.

Az első típusú allergiás reakció patogenezise

A túlérzékenységi reakciók típusai. Az első típusú (I. típusú) túlérzékenységi reakciók.

1-es típusú túlérzékenységi reakciók (gépelek) az allergén kölcsönhatása a hízósejtek és a bazofilek membránján adszorbeált IgE-vel (ezért ezeket a reakciókat IgE-közvetítettnek is nevezik). Citofil tulajdonságai (a hízósejtek és a bazofilek felületével való reakcióképesség) miatt az IgE-t reaginnek is nevezik. Az IgE citofilitása annak köszönhető, hogy az AT-molekula Fc-fragmensének régiójában speciális receptorszerkezetek vannak jelen. Egyébként a saját sejtekhez való kötődés képességét homocitotrópiának nevezzük. Ez a tulajdonság az IgE-ben expresszálódik, míg más AT-k (például IgG) kölcsönhatásba lépnek az idegen sejtekkel (vagyis heterocitotropok). Az allergén kölcsönhatása a hízósejteken és a bazofileken felszívódó IgE-vel biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, eozinofil és neutrofil kemotaktikus faktorok, proteázok) felszabadulásához vezet.

Ezek az anyagok (ún előre kialakított közvetítők) az allergénnel való érintkezés előtt keletkeznek. Utóbbi IgE-vel való kölcsönhatása után új mediátorok szintetizálódnak - thrombocyta aktiváló faktor (PAF), lassan reagáló anafilaxiás anyag (leukotriei B4, C4 D4) és a sejtmembrán foszfolipidek egyéb anyagcseretermékei (prosztaglandinok és tromboxánok). A mediátorok kölcsönhatásba lépnek az izom-, szekréciós és sok más sejtben lévő receptorokkal, ami a simaizmok (például hörgők) összehúzódásához, a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez és az ödémához vezet. Klinikailag az első típusú reakciók főként anafilaxiában és atópiás betegségekben nyilvánulnak meg. Ritkábban akut csalánkiütés és angioödéma figyelhető meg. Az anafilaxia kialakulását a keringő antitestek (IgM, IgG) gátolhatják, amelyek a szorbeált IgE-vel ellentétben gyorsan meg tudják kötni az Ag-t. De általában kis mennyiségben képződnek, ami lehetőséget ad az allergénnek, hogy szabadon elérje a hízósejtek és a bazofilek felszínét a felületükön rögzített IgE-vel.

Anafilaxiás reakciók

Anafilaxiás reakciók immunspecifikusak, és egy olyan allergén általi ütés után alakulnak ki, amelyre a szervezetet korábban érzékenyítették. A túlérzékenységi állapot 7-14 nappal az antigénnel való első érintkezés után alakul ki, és évekig fennáll. A reakciók lehetnek szisztémásak vagy lokálisak. Szisztémás megnyilvánulások anafilaxiás sokk formájában szinte bármilyen módon (szubkután, parenterálisan, belélegzés) kialakulhatnak egy allergén lenyelése után. A helyi reakciók megnyilvánulásai - atópia gót görög. atópia, furcsaság]. Kifejlődésük az IgE képződésének köszönhető, válaszul az allergéneknek való hosszan tartó expozícióra. Klinikailag rhinitis, kötőhártya-gyulladás, bronchiális asztma, Quincke-ödéma nyilvánul meg.

A túlérzékenység a szervezet immunrendszerének túlzott reakciója az általában ártalmatlan anyagokra, amelyeket az ember a levegőn keresztül szív be, étellel, folyadékkal fogyaszt, injekciózva vagy egyszerűen a bőrre juttatja.

Először is érdemes megjegyezni, hogy az emberek túlnyomó többségében nem tapasztalnak túlérzékenységi reakciókat, és csak 1-2 (vagy több) anyagra fokozott érzékenységük van. Egyesek azonban hajlamosak az anyagok széles körével szembeni túlérzékenységi reakciókra.

Az ilyen embereket atópiásnak nevezik, és ez a rendellenesség örökletes. A túlérzékenységi reakciók súlyossága a minimális irritációtól a ritka és nagyon veszélyes sokkos állapotig, az anafilaxiáig terjed.

Hogyan nyilvánul meg a túlérzékenység?

A levegőben szálló allergénekkel szembeni túlérzékenységi reakció meglehetősen gyakori a szénanátha. Ez a betegség kifejezett szezonális jellegű, amely egybeesik bizonyos növények virágzási idejével.

Sok különböző anyag és összetevő - állati szőr, fűszerek, házipor és gombaspórák - gyakran okozhatnak olyan túlérzékenységi reakciókat, amelyek tünetmentesen hasonlítanak a szénanáthához. A fokozott légszomjjal és légzési nehézséggel jellemezhető asztmás rohamokat az ilyen anyagok belélegzése okozza. Érdemes megjegyezni, hogy az asztmás rohamok egyik leggyakoribb oka a poratka.

Ha arról beszélünk, hogy mi okozhat túlérzékenységi reakciókat, akkor természetesen érdemes odafigyelni néhány élelmiszerre. A leggyakoribb élelmiszer-allergén a hal, a tej, a tojásfehérje és más tenger gyümölcsei, valamint a diófélék és a gabonafélék.

Az ételallergia tünetei nagyon változatosak – a hányingertől és az emésztési zavaroktól az asztmáig, az atóniás ekcémáig és a csalánkiütésig. Ezt a rendellenességet olyan megnyilvánulások jellemzik, mint az arc és a homlok bőrének kiszáradása és hámlása, amely továbbterjed a fejbőrre, az állra és tovább a mellkas területére, a tenyéren, az alkaron és a poplitealison is.

A darazsak és a méhek csípését általában fájdalom jellemzi, de minden ezer embernél, aki túlérzékeny az ilyen rovarok mérgére, azok harapása okozhatja a legsúlyosabb következményeket. A harapás áldozatainak túlérzékenysége rendkívül ritka esetekben légszomj, sápadtság és ájulás formájában nyilvánul meg. Ezt az állapotot, mint már említettük, anafilaxiás sokknak nevezik, és sürgősségi orvosi ellátást igényel.

Nagyon súlyos túlérzékenységi reakciókat okozhatnak gyógyszerek: penicillin és származékai (szulfonamidok), barbitursav-származékok, és különösen az aszpirin.

A gyógyszerekre adott egyik leggyakoribb allergiás reakció a bőrkiütés, amely az egész testet érinti. Ezenkívül a gyógyszerekkel szembeni mélyebb túlérzékenység esetén anafilaxiás sokk léphet fel. Ráadásul a gyógyszerekre adott allergiás reakció súlyos vese-, máj-, szív- és vérsejtek károsodását okozhatja.

A túlérzékenység másik jele a kontakt dermatitisz, egy olyan állapot, amely akkor alakul ki, amikor egy allergén érintkezik a bőrrel. A kontakt allergének általában fémek (különösen nikkel-keverék sok ékszerben), kozmetikumok és gyógyszerek összetételét alkotó összetevők, vagy szakmai feladatként kezelt vegyszerek lehetnek. Ezekkel az anyagokkal való fizikai érintkezés következtében bőrpír és viszketés alakul ki azon a területen, ahol az allergén érintkezik a bőrrel.

Ha a túlérzékenység jelzett jeleit észleli, forduljon allergológushoz vagy immunológushoz időpont egyeztetés céljából.

Olvasson többet a túlérzékenységi állapotról a következő áttekintéseinkben.

Túlérzékenységnek nevezzük az immunrendszer reakcióját a levegővel, táplálékkal, bőrrel való érintkezéskor vagy gyógyszeres kezelés hatására a szervezetbe került különböző eredetű összetevők hatására.

A túlérzékenység okai a szervezet immunfunkcióinak megsértése. A túlérzékenységi reakciókat számos antigén váltja ki, és az okok személyenként változnak.

A túlérzékenységi reakciókat az azokat kiváltó immunológiai mechanizmusok szerint osztályozzák.

A túlérzékenységi reakcióknak két formája van:

azonnali típusú túlérzékenység, amely 3 típusú túlérzékenységet foglal magában (I, II, III);
késleltetett típusú túlérzékenység - IV.

Azonnali típusú reakciók diagnosztizálása

allergiás történelem. A diagnózishoz és a kezeléshez szükséges információkat össze kell gyűjteni.
Átfogó fizikális vizsgálat. A légzőszerveket, a bőrt, a szemeket, a mellkast gondos vizsgálatnak vetik alá.
Laboratóriumi vizsgálatok, amelyeknek köszönhetően az anamnézis eredményei alapján, valamint a fizikális vizsgálatok figyelembevételével meg lehet cáfolni vagy megerősíteni a diagnózist. Ezenkívül a laboratóriumi vizsgálatok segítenek a kezelés hatékonyságának felmérésében és a beteg állapotának nyomon követésében.
Általános vérvizsgálat.
Köpet kenetek.
Bőrtesztek.
Az IgE immunglobulinok teljes szintje a szérumban.
provokatív tesztek. Ez a módszer az allergének célszervbe történő bejuttatásán alapul, lehetővé teszi az érzékenység azonosítását.
Légzési funkciók kutatása. Ezzel a módszerrel nem allergiás és allergiás tüdőbetegségek differenciáldiagnózisát végzik, a hörgők reaktivitásának és e betegségek súlyosságának, valamint kezelésük hatékonyságának felmérése céljából.
Röntgen vizsgálat.

Késleltetett típusú reakciók diagnosztizálása

A következő módszereket használják az ilyen típusú túlérzékenységi reakciók diagnosztizálására:

a szérum IgE immunglobulinok szintjének meghatározása;
bőr- és provokatív tesztek elvégzése feltételezett allergénekkel,
szenzitizált sejtek meghatározása tesztekkel, limfociták blast transzformációs reakciójának végrehajtása,
migrációgátlási reakció végrehajtása leukocitákban;
citotoxikus tesztek elvégzése.

Anafilaxiás reakciók - az első típusú reakciók

Ez a reakció a szövetkárosodás mechanizmusán alapul, amely általában az E, G immunglobulinok részvételével megy végbe. Ebben az esetben a biológiailag aktív anyagok (szerotonin, hisztamin, heparin, bradikininek és mások) behatolnak a vérbe. Ebben az esetben fokozódik a szekréció, megsérti a membrán permeabilitását, izomgörcsöt és intersticiális ödémát.

Az ilyen típusú túlérzékenységi reakciókat helyi és szisztémás reakciókra osztják.

A helyi reakciók teljes mértékben az antigén bejutásának helyétől függenek.

A betegség tünetei:

anafilaxiás sokk;
kötőhártya-gyulladás és orrfolyás;
a bőr duzzanata;
szénanátha és bronchiális asztma;
allergiás gastroenteritis.

Rendszerint szisztémás reakció alakul ki olyan antigén intravénás beadására, amelyre a gazdaszervezet már érzékeny. Néhány perc múlva sokkos állapot alakulhat ki. Ez az állapot végzetes lehet.

Az ilyen típusú túlérzékenységi reakció két fejlődési fázison megy keresztül. Az első szakasz tünetei:

az erek kiterjedése, valamint permeabilitásuk növekedése;
mirigyek váladékozása vagy a simaizmok görcse.

Ezek a tünetek 5-30 perccel az antigén bevezetése után jelentkeznek.

A második fázis gyakran 2-8 óra elteltével kezd kialakulni, és több napig is eltarthat.

Késői fázis tünetei:

a neutrofilek, eozinofilek, bazofilek és monociták intenzív infiltrációja.
szövetpusztulás.

Citotoxikus reakciók - a második típusú reakciók

A keringő antitestek reakcióba lépnek a szövetek és sejtmembránok alkotórészeivel. Ez a fajta reakció a G, M immunglobulinok részvételével, valamint a komplementrendszer aktiválása során megy végbe. Ennek eredményeként a sejtmembrán megsérül. Ez a fajta reakció thrombocytopeniával, Rhesus-konfliktusban szenvedő újszülöttek hemolitikus betegségével, allergiával, hemolitikus anémiával jelentkezik.

Az ilyen típusú túlérzékenységi reakciók során antitestek jelennek meg a szervezetben, amelyek a sejtek felszínén vagy más szöveti komponenseken található antigének ellen irányulnak.

Az antitestek kétféleképpen okozhatnak 2-es típusú túlérzékenységi reakciót: opszonizáció és közvetlen lízis.

A II-es típusú klinikai túlérzékenységi reakciók az alábbi esetekben fordulnak elő:

inkompatibilis vér transzfúziója során, miközben a donor sejtek reagálnak a gazdaszervezet antitesteivel;
a magzat eritroblasztózisa során, miközben a magzat és az anya között antigénkülönbség van, és az anyai antitestek a méhlepényen áthatolva a magzat vörösvértesteinek pusztulását okozhatják;
thrombocytopenia, vérszegénység és agranulocitózis során, miközben a saját vérsejtjeik ellen antitestek képződnek, amelyek aztán elpusztulnak;
bizonyos gyógyszerekre adott reakciók során, amelyek gyógyszerekkel reagálva antitesteket képeznek.

Immunkomplex reakciók - a harmadik típusú túlérzékenységi reakciók

A 3-as típusú túlérzékenységi reakciót az okozza, hogy kis mennyiségű antigénben kicsapódó antitest-antigén komplexek képződnek. A komplexek az erek falán lerakódva aktiválják a komplementrendszert, ezáltal gyulladásos folyamatokat idéznek elő, mint pl. szérumbetegség, immunkomplex nephritis. A reakciómechanizmus szorosan összefügg az immunkomplexek által okozott szövetkárosodással, és G, M immunglobulinok részvételével megy végbe. Ez a fajta reakció jellemző allergiás dermatitisre, exogén allergiás kötőhártya-gyulladásra, szisztémás lupus erythematosusra, immunkomplex glomerulonephritisre, rheumatoid arthritisre, szérumbetegségre. .

Az immunkomplex károsodásának két típusa van:

exogén antigének, például fehérje, baktériumok, vírusok emberi testbe való bejutása során;
antitestek képződése során, saját antigének ellen

Immunsejt-reakciók - a negyedik típusú reakciók

Az ilyen típusú reakciót egy specifikus antigén T-limfocitákkal való érintkezése okozza. Az antigénnel való ismételt érintkezés után T-sejt-függő gyulladásos késleltetett reakciók kezdenek kialakulni, amelyek lehetnek lokálisak vagy generalizáltak. Ez lehet például allergiás kontakt dermatitis. Bármely szerv és szövet részt vehet a folyamatban. Ez a fajta reakció olyan betegségekre jellemző, mint a brucellózis, a tuberkulózis.

Túlérzékenységi reakciók kezelése

A kezelés számos tevékenységből áll. A legfontosabb dolog az allergénnel való érintkezés megszüntetése. Ehhez el kell szigetelni a pácienst az állatoktól, szűrőkkel ellátott klímaberendezéseket kell felszerelni, és számos gyógyszert és élelmiszert el kell utasítani. Ha teljesen lehetetlen megszüntetni az allergént, akkor csökkentenie kell az expozíció intenzitását.

A kezeléshez antihisztaminokat is használnak.

A gyógyszeres túlérzékenység immun-közvetített reakció. A tünetek az enyhétől a súlyosig terjednek, beleértve a bőrkiütést, az anafilaxiát és a szérumbetegséget. A diagnózis klinikailag történik; a bőrtesztek tájékoztató jellegűek. A kezelés a gyógyszeres kezelés abbahagyásából, antihisztaminok felírásából (ha szükséges) és néha deszenzitizálásból áll.

Patogenezis

Egyes fehérjék és a legtöbb polipeptid gyógyszer (például inzulin, terápiás antitestek) közvetlenül serkenthetik az antitestek termelését. A legtöbb gyógyszer azonban haptének szerepét tölti be, amelyek kovalensen kötődnek szérum- vagy sejtfehérjékhez, beleértve az MHC-molekulák részét képező fehérjéket is. Az ilyen kötődés ezeket a fehérjéket immunogénné teszi, serkenti a gyógyszerellenes antitestek termelését, az anti-drog T-sejt választ, vagy mindkettőt. A haptének közvetlenül is kötődhetnek MHC II. osztályú molekulákhoz, közvetlenül aktiválva a T-limfocitákat. A prohaptének a metabolikus reakciók során hapténekké válnak; például a penicillin maga nem antigén, de fő bomlásterméke, a benzilpenicillosav szöveti fehérjékkel kombinálódva benzilpenicilloil (BPO) képződik, amely a fő antigéndetermináns. Egyes gyógyszerek közvetlenül kötődnek a T-limfocita receptorokhoz (TCR, TCR - T-sejt receptor) és stimulálják azokat; a nem-haptének TCR-hez való kötődésének klinikai jelentősége még tisztázásra vár.

Nem világos, hogyan történik az elsődleges szenzibilizáció, és hogyan kapcsolódnak be kezdetben a veleszületett immunitás erői, de ha egy gyógyszer egyszer immunreakciót váltott ki, akkor az ebbe az osztályba tartozó egyes gyógyszerek között és a gyógyszerek között keresztreakció lép fel. Például a penicillin-érzékeny betegek nagy valószínűséggel reagálnak a félszintetikus penicillinekre (pl. amoxicillin, karbenicillin, ticarcillin), és az ilyen betegek körülbelül 10%-a reagál a hasonló béta-laktám szerkezetű cefalosporinokra. Azonban néhány látszólagos keresztreakció (pl. szulfonamid antibiotikumok és nem antibiotikumok között) nagyobb valószínűséggel az allergiás reakciókra való hajlamnak köszönhető, mint a specifikus immun keresztreakciónak. Így nem minden látható reakció allergiás; például az amoxicillin kiütést okoz, de nem immunmediált, és nem zárja ki a gyógyszer későbbi alkalmazását.

A gyógyszeres túlérzékenység tünetei

A tünetek és jelek betegenként és gyógyszerenként nagymértékben változnak, és ugyanazok a gyógyszerek különböző reakciókat válthatnak ki különböző betegeknél. A legsúlyosabb megnyilvánulása az anafilaxia; gyakrabban fordul elő exanthema, csalánkiütés és láz. A tartós gyógyszeres reakciók ritkák.

Vannak más jellegzetes klinikai szindrómák is. A szérumbetegség általában 7-10 nappal a gyógyszerexpozíció után kezdődik, és lázzal, ízületi gyulladással és kiütéssel jelentkezik. A fejlődés mechanizmusa magában foglalja a gyógyszer-antitest komplexek képződését és a komplement aktiválását. Egyes betegeknél súlyos ízületi gyulladás, duzzanat vagy GI-tünetek alakulnak ki. A tünetek maguktól megszűnnek, időtartamuk 1-2 hét. A béta-laktám antibiotikumok és szulfonamidok, a vas-dextrán és a karbamazepin a leggyakrabban ezzel az állapottal társulnak.

Hemolitikus vérszegénység akkor alakul ki, ha antitest-gyógyszer-eritrocita komplex képződik, vagy ha egy gyógyszer (pl. metildopa) megváltoztatja az eritrocita membránját, hogy felfedje az autoantitest-termelést indukáló antigéneket. Egyes gyógyszerek tüdőkárosodást okoznak. A tubulointerstitialis nephritis gyakori allergiás reakció a vesékben; meticillin, antimikrobiális szerek, cimetidin gyakran okozza ezt az állapotot. A hidralazin és a prokainamid SLE-szerű szindróma kialakulásához vezethet. Ez a szindróma viszonylag kedvezően alakul, kíméli a vesét és a központi idegrendszert; pozitív antinukleáris antitest teszt. A penicillamin SLE-t és más autoimmun betegségeket (pl. myasthenia gravis) okozhat.

A gyógyszeres túlérzékenység diagnózisa

A diagnózist akkor állítják fel, ha a gyógyszerre adott reakció rövid időn belül kialakul: néhány perctől órákig a gyógyszer bevétele után. Sok beteg azonban észrevesz egy bizonytalan természetű késői reakciót. Bizonyos esetekben, amikor nem található egyenértékű helyettesítő (például penicillin a szifilisz kezelésében), bőrtesztre van szükség.

Bőrtesztek. Azonnali túlérzékenység (IgE-közvetített) esetén a bőrteszt segít a béta-laktám antibiotikumokra, az idegen (xenogén) szérumra, egyes vakcinákra és polipeptid hormonokra adott reakciók diagnosztizálásában. Általában azonban a penicillinre reagáló betegek csak 10-20%-ának pozitív a bőrtesztje. Számos gyógyszer esetében (beleértve a cefalosporinokat is) a tesztek megbízhatatlanok, és mivel csak az IgE által közvetített allergiát diagnosztizálják, nem jelzik előre kanyarókiütés, hemolitikus vérszegénység vagy nephritis kialakulását.

Penicillin bőrtesztre van szükség azoknál a betegeknél, akiknek az anamnézisében azonnali típusú túlérzékenység szerepel, és akiknek penicillint kell adni. BPO-polilizin konjugátumot és penicillin G-t használunk hisztaminnal és sóoldattal kontrollként. Először a szúrási technikát (prick tesztet) alkalmazzák. Ha a beteg kórtörténetében súlyos heves reakciók szerepelnek, az elsődleges mintát 100-szorosra kell hígítani. Ha a prick teszt eredménye negatív, intradermális tesztek végezhetők. Ha a bőrteszt eredménye pozitív, a beteg penicillinnel történő kezelése anafilaxiás reakciót okozhat. Ha a vizsgálati eredmények negatívak, súlyos reakció nem valószínű, de nem kizárt. Bár a penicillin bőrtesztek nem okoznak túlérzékenységet de novo, a betegeket közvetlenül a penicillin-terápia megkezdése előtt tesztelik.

Ha xenogén szérumra vonatkozó bőrtesztet végeznek olyan betegeken, akiknek anamnézisében nem szerepelt atópia, és akik korábban nem kaptak lószérumból készült készítményeket, először végezzen szúrópróbát 1:10 hígítással; ha a vizsgálati eredmény negatív, 0,02 ml-t 1:1000 hígításban kell beadni intradermálisan. Érzékeny betegekben 15 percen belül 0,5 cm-nél nagyobb átmérőjű búza képződik. Minden olyan beteg esetében, aki korábban szérumkészítményt kapott – függetlenül attól, hogy volt reakciója vagy sem –, és akinek kórtörténetében allergia gyanúja szerepel, az első vizsgálatot 1:1000 hígítással kell elvégezni. A negatív eredmények kizárják az anafilaxia lehetőségét, de nem jelzik előre a szérumbetegség előfordulását a jövőben.

Egyéb minták. A kábítószer-provokatív tesztek elvégzéséhez a túlérzékenységi reakciókat kiváltó gyógyszereket növekvő dózisban alkalmazzák, amíg a reakció meg nem jelenik. Egy ilyen teszt biztonságosnak és hatékonynak tűnik, ha felügyelet mellett adják be. A hematológiai gyógyszervizsgálat direkt és közvetett antiglobulin teszteket tartalmaz. Az egyéb típusú túlérzékenységet (pl. RAST, hisztamin felszabadulás, hízósejt- vagy bazofil degranuláció, limfocita transzformáció) okozó gyógyszerekre vonatkozó tesztek megbízhatatlanok vagy kísérleti fejlesztés alatt állnak.

Megkülönböztető diagnózis

A gyógyszer-túlérzékenységet meg kell különböztetni a toxikus és mellékhatásoktól, amelyek az egyes gyógyszerek vagy azok kombinációja során jelentkezhetnek.

A gyógyszeres túlérzékenység kezelése

A kezelés abból áll, hogy nem veszik be a reakciót kiváltó gyógyszereket; a legtöbb tünet és panasz a gyógyszer abbahagyása után néhány napon belül a legvilágosabbá válik. Az akut reakciók szupportív ellátása magában foglalja az antihisztaminokat a viszketés, az NSAID-okat az ízületi gyulladás kezelésére, a glükokortikoidokat a súlyosabb reakciók (pl. exfoliatív dermatitis, bronchospasmus) és az adrenalint anafilaxia esetén. Az olyan állapotok, mint a gyógyszeres láz, nem viszkető bőrkiütés, más szervekből és rendszerekből származó enyhe reakciók nem igényelnek kezelést (a speciális klinikai reakciók kezelésével kapcsolatban lásd a kiadvány más fejezeteit).

Deszenzitizáció. Gyors deszenzitizálásra lehet szükség, ha az érzékenység jól megalapozott, és ha ezzel a gyógyszerrel történő kezelésre van szükség, ha nem állnak rendelkezésre alternatívák. Ha lehetséges, a deszenzitizációt legjobb allergológussal együttműködve végezni. Az eljárást Stevens-Johnson szindrómában szenvedő betegeknél nem végzik el. A deszenzitizáció előtt mindig elő kell készíteni 0 2 , adrenalint, anafilaxia esetén egyéb újraélesztési eszközöket.

A deszenzitizálás alapja az allergén adagjának 30 percenkénti fokozatos emelése, a szubklinikai anafilaxiát kiváltó minimális dózissal kezdődik, terápiás dózisra hozva az expozíciót. Ennek az eljárásnak a hatása a gyógyszer állandó jelenlétén alapul a vérszérumban, és az adagolást nem szabad megszakítani; a deszenzitizációt a teljes terápiás dózis követi. A túlérzékenységi reakciót általában a gyógyszer abbahagyása után 24-48 órával figyelik meg. A deszenzitizáció során gyakran figyelhetők meg minimális reakciók (pl. viszketés, kiütés).

A penicillin esetében az orális vagy intravénás beadási mód alkalmazható; szubkután vagy intramuszkuláris beadási mód nem javasolt. Pozitív intradermális teszt esetén 100 egység (vagy μg) / ml-t intravénásan adnak be először egy 50 ml-es ballonban (összesen 5000 egység) nagyon lassan. Ha nem észlelnek tüneteket, az adagolás sebességét fokozatosan növeljük, amíg a ballon 20-30 percen belül teljesen ki nem ürül. Ezután az eljárást megismételjük 1000 vagy 10 000 egység / ml koncentrációval, majd a teljes terápiás dózis bevezetésével. Ha az eljárás során bármilyen allergiás tünet jelentkezik, csökkenteni kell az adagolás sebességét, és a betegnek megfelelő gyógyszeres kezelést kell adni. Ha a penicillin injekciós teszt eredménye pozitív, vagy ha a beteg súlyos allergiás reakciókat tapasztalt, a kezdő adagnak alacsonyabbnak kell lennie.

A deszenzitizáció során per os az adag 100 egységtől (mcg) kezdődik; az adagot 15 percenként megduplázzák 400 000 egységre (13. adag). Ezt követően a gyógyszert parenterálisan adják be, és ha allergiás tünetek jelentkeznek, a megfelelő antianafilaxiás gyógyszerekkel leállítják.

A trimetoprim-szulfametoxazol és a vankomicin esetében ugyanazt az eljárást kell alkalmazni, mint a penicillin esetében.

xenogén szérumhoz. Ha a xenogén szérum bőrteszt eredménye pozitív, akkor az anafilaxia kockázata nagyon magas. Ha szérumkezelésre van szükség, azt deszenzitizációnak kell megelőznie. Bőrtesztekkel határozzák meg a megfelelő kezdő dózist a deszenzibilizációhoz, és kiválasztják a hígítássorozatból származó legalacsonyabb dózist (azt a koncentrációt, amelynél nincs vagy nagyon csekély reakció). Ebből az oldatból 0,1 ml-t szubkután vagy lassan intravénásan fecskendeznek be; az intravénás beadási mód, bár nem szabványos, orvosi felügyeletet igényel a terápiás koncentráció és beadási sebesség elérése előtt. Ha 15 percen belül nem jelentkezik reakció, az adagot 15 perc elteltével megduplázzák, hogy 1 ml hígítatlan szérumot kapjanak. Ezt az adagot intramuszkulárisan meg kell ismételni, és ha a következő 15 percben nem észlelnek reakciót, a teljes adagot beadják. Ha reakció lép fel, a kezelés továbbra is lehetséges; az adagot csökkentik, antihisztaminokat írnak fel, mint az akut urticaria esetén, majd az adagot nagyon enyhén növelik.

], , ,

Normális esetben egy egészséges emberben a test úgy működik, mint egy óra, minden szerve és rendszere jól kiegyensúlyozott egymás között, és folyamatosan kölcsönhatásban van. Emellett adekvát módon reagálnak a különféle külső hatásokra, alkalmazkodva azokhoz vagy kiküszöbölve azok negatív következményeit. Bizonyos esetekben azonban a test munkája meghiúsulhat. Így bizonyos esetekben egy személy ideg- vagy immunrendszeri túlérzékenységet tapasztalhat. Próbáljuk meg kicsit részletesebben megérteni ezeket a kóros állapotokat.

Az immunrendszer túlérzékenysége

Az ilyen patológia eredendően nem megfelelő vagy túlzott megnyilvánulása a szerzett immunválasznak. Egészséges és normális immunválaszon alapul, de ebben az esetben teljesen nem megfelelően működik, és súlyos kóros állapotokat - gyulladást, szövetkárosodást - okozhat.

Az immunrendszer túlérzékenysége esetén a szervezet agresszíven reagálhat különféle összetevőkre, amelyek táplálékkal vagy levegővel jutnak a szervezetünkbe, valamint a bőrrel érintkezve vagy gyógyszerként.

Ennek a kóros állapotnak a fő oka a szervezetünk immunfunkcióinak megsértése. Az immunrendszer a különböző idegen részecskék behatolására hisztamin felszabadulásával reagál, ami viszketést, duzzanatot és gyulladást okoz.

Ezenkívül az ilyen reakciók súlyossága eltérő lehet - mérsékelt vagy meglehetősen veszélyes (anafilaxia).

A szervezet túlérzékenysége különböző erősen allergén részecskék – növényi pollen, állati szőr, háztartási por, bolhák vagy poratkák salakanyagai – hatására alakulhat ki. Ebben az esetben egy személy asztmás rohamokkal vagy légszomjjal szembesül. Ha olyan élelmiszerekről beszélünk, amelyek kóros allergiás reakciókat okoznak, akkor ezek közül a leggyakoribb a tej és a tojás, néhány gyümölcs, diófélék és tenger gyümölcsei. Az ilyen típusú immuntúlérzékenység bőrproblémákkal – hámlás, szárazság, bőrpír, dermatitisz és ekcéma – nyilvánul meg. Egyes esetekben az emésztési folyamatok megsértése is előfordul.

A kontakt dermatitisz az epidermisz különböző agresszív irritáló anyagokkal szembeni túlérzékenysége következtében alakulhat ki, amelyek lehetnek fémek, kozmetikumok, háztartási vegyszerek stb. Ha a szervezet agresszíven reagál rovarcsípésekre vagy gyógyszerekre, a beteg anafilaxiás sokkot és sejtkárosodást okozhat. különböző létfontosságú szervek.

Az immunrendszer túlérzékenységének kezelése az allergén azonosításából és lehetőség szerint az azzal való érintkezés megszüntetéséből áll. Az ilyen patológia bizonyos tüneteit antihisztamin vegyületek fogyasztása megszünteti. A kezelés magában foglalhatja minimális mennyiségű allergén szisztémás bejuttatását is a szervezetbe az immunreakciók intenzitásának csökkentése érdekében. A súlyos sokkos állapotok korrigálására antihisztaminokat, valamint hormonális gyógyszereket szokás alkalmazni.

Leggyakrabban az immunrendszer túlérzékenységére való hajlam örökletes. Számos tényező provokálhatja egy ilyen patológia kialakulását, beleértve a környezet, valamint az életmód és a szociális feltételek befolyását.

Az idegrendszer túlérzékenysége

Ez a patológia sok embernél megfigyelhető, nemtől és életkortól függetlenül. Leggyakrabban azonban fiúgyermekeknél, valamint serdülőknél diagnosztizálják. Az orvosok az ilyen kóros állapotot a fokozott idegi ingerlékenység szindrómájának minősítik. Az ilyen diagnózisú személyt meglehetősen könnyű felismerni - aszimmetrikus arcizmok vannak, és a szemgolyó mozgása is károsodott. Emellett az idegrendszer túlérzékenysége rontja az időben és térben való tájékozódást, koordinálatlanná és esetlenné teszi a beteget. Többek között az ilyen embereket folyamatosan aggasztja a fejfájás és az álmatlanság, jelentéktelen mentális retardáció jellemzi őket.

Leggyakrabban gyermekeknél állítanak fel ilyen diagnózist, mert idegrendszerük meglehetősen tökéletlen, szenvedhet a kedvezőtlen pszichológiai környezettől, valamint a számítógép előtt vagy a tévé előtt ülve. Felnőtteknél a betegség az állandó stressz és a túl gyors élettempó hátterében alakul ki, alultápláltság, valamint a minőségi pihenés és alvás hiánya okozhatja.

Ennek a kóros állapotnak a terápiája igen sikeres lehet, erre a célra különféle gyógyszereket írhatnak fel a betegnek, amelyek közül a növényi eredetű nyugtató készítmények, például az anyafű tinktúra vagy a macskagyökér kivonat a legnépszerűbbek. Emellett az orvosok gyakran Barbovalt vagy Valocardint írnak fel, nagyon népszerű a Tricardin kardiológiai gyógyszer és a glicin metabolikus összetétele. Jó eredményeket érhetünk el homeopátiás gyógyszerek, például a Calm vagy a Cardioika használatával is. Az idegrendszer túlérzékenységének kezelésére szolgáló általános gyógyszerkészítmények közé tartozik még a Piracetam, a Klimadion és a Magnefar B6.

Ésszerű megközelítéssel az idegrendszer és az immunrendszer túlérzékenységi reakciói meglehetősen korrigálhatók.