Hoble etiológia patogenezis osztályozás diagnosztikai kezelés. Krónikus obstruktív légúti betegség

A COPD (krónikus obstruktív tüdőbetegség) olyan betegség, amely bizonyos környezeti ingerekre adott gyulladásos válasz eredményeként alakul ki, a disztális hörgők károsodásával és emphysema kialakulásával, és amely a levegő fokozatos csökkenésében nyilvánul meg. áramlási sebesség a tüdőben, növekedés, valamint más szervek károsodása.

A krónikus nem fertőző betegségek között a második helyen áll a COPD, a halálokok között pedig a negyedik helyen áll, és ez a szám folyamatosan növekszik. Tekintettel arra, hogy ez a betegség elkerülhetetlenül progresszív, a rokkantság okai között az egyik első helyet foglalja el, mivel szervezetünk fő funkciójának - a légzési funkciónak - megsértéséhez vezet.

A COPD valóban globális probléma. 1998-ban egy kutatócsoport létrehozta a Globális Kezdeményezést a krónikus obstruktív tüdőbetegségért (GOLD). A GOLD fő feladatai a betegséggel kapcsolatos széleskörű tájékoztatás, a tapasztalatok rendszerezése, az okok magyarázata és a megfelelő megelőző intézkedések. A fő gondolat, amelyet az orvosok szeretnének közvetíteni az emberiség számára: A COPD megelőzhető és kezelhető ez a posztulátum még a COPD modern munkadefiníciójában is szerepel.

A COPD okai

A COPD hajlamosító tényezők és provokáló környezeti tényezők kombinációjával alakul ki.

Hajlamosító tényezők

1. örökletes hajlam. Már bebizonyosodott, hogy bizonyos enzimek veleszületett hiánya hajlamosít a COPD kialakulására. Ez magyarázza a betegség családi anamnézisét, valamint azt a tényt, hogy nem minden dohányos, még hosszan tartó dohányzó sem betegszik meg.
2. Nem és életkor. A 40 év feletti férfiak gyakrabban szenvednek COPD-ben, de ez mind a szervezet öregedésével, mind a dohányzás időtartamával magyarázható. Az adatok szerint jelenleg a férfiak és a nők előfordulási aránya közel azonos. Ennek oka lehet a dohányzás elterjedése a nők körében, valamint a női szervezet fokozott érzékenysége a passzív dohányzásra.
3. Bármilyen negatív hatás amelyek befolyásolják a gyermek légzőszerveinek fejlődését a születés előtti időszakban és a kora gyermekkorban, növelik a COPD kockázatát a jövőben. Önmagában a fizikai fejletlenség a tüdő térfogatának csökkenésével is jár.
4. Fertőzések. Gyakori légúti fertőzések gyermekkorban, valamint az ezekre való fokozott fogékonyság idősebb korban.
5. Bronchiális hiperreaktivitás. Bár a bronchiális hiperreaktivitás a fejlődés fő mechanizmusa, ezt a tényezőt a COPD kockázati tényezőjének is tekintik.

Provokáló tényezők

COPD patogenezise

A dohányfüstnek és más irritáló anyagoknak való kitettség arra érzékeny egyéneknél krónikus gyulladáshoz vezet a hörgők falában. A kulcs a disztális részlegeik (vagyis a tüdő parenchymához és az alveolusokhoz közelebbi) veresége.

A gyulladás következtében a nyálkahártya normális szekréciója és ürülése megsérül, a kis hörgők elzáródnak, a fertőzés könnyen csatlakozik, a gyulladás átterjed a nyálkahártya alatti és izomrétegekre, az izomsejtek elpusztulnak, és helyükre kötőszövet kerül (hörgők átépülési folyamata). ). Ugyanakkor a tüdőszövet parenchimája, az alveolusok közötti hidak megsemmisülése következik be - emfizéma alakul ki, vagyis a tüdőszövet túlterheltsége. Úgy tűnik, hogy a tüdő megduzzad a levegőtől, rugalmasságuk csökken.

A kis hörgők kilégzéskor nem tágulnak jól - a levegő alig jön ki a tüdőtágulásos szövetből. A normál gázcsere zavart okoz, mivel a belélegzés térfogata is csökken. Ennek eredményeként minden COPD-s beteg fő tünete jelentkezik - légszomj, amelyet különösen súlyosbít a mozgás, a séta.

A légzési elégtelenség krónikus hipoxiát eredményez. Az egész szervezet szenved ettől. Az elhúzódó hipoxia a tüdőerek lumenének szűküléséhez vezet - bekövetkezik, ami a jobb szív (cor pulmonale) kiterjedéséhez és a szívelégtelenség kialakulásához vezet.

Miért választották ki a COPD-t külön nozológiaként?

E kifejezés ismertsége olyan alacsony, hogy a legtöbb beteg, aki már szenved ebben a betegségben, nem tudja, hogy COPD-je van. Hiába állítanak fel ilyen diagnózist az orvosi dokumentációban, mind a betegek, mind az orvosok mindennapjaiban a korábban megszokott „emfizéma” továbbra is érvényesül.

A COPD kialakulásának fő összetevői valóban a krónikus gyulladás és az emfizéma. Akkor miért a COPD-t külön diagnózisként?

Ennek a nozológiának a nevében a fő kóros folyamatot látjuk - a krónikus obstrukciót, vagyis a légúti lumen szűkülését. De az elzáródás folyamata más betegségekben is jelen van.

A COPD és a bronchiális asztma közötti különbség az, hogy COPD-ben az elzáródás szinte vagy teljesen visszafordíthatatlan. Ezt spirometriás mérések igazolják hörgőtágítókkal. Hörgő asztmában a hörgőtágítók alkalmazása után a FEV1 és a PSV több mint 15%-kal javul. Ezt az akadályt visszafordíthatónak tekintik. COPD esetén ezek a számok kissé változnak.

A krónikus bronchitis megelőzheti vagy kísérheti a COPD-t, de ez egy önálló betegség, jól meghatározott kritériumokkal (elhúzódó köhögés és), és a kifejezés önmagában csak a hörgők károsodását jelenti. A COPD-vel a tüdő minden szerkezeti eleme érintett - hörgők, alveolusok, erek, mellhártya. A krónikus bronchitist nem mindig kísérik obstruktív rendellenességek. Másrészt a fokozott köpettermelés nem mindig figyelhető meg COPD-ben. Más szóval, lehet krónikus hörghurut COPD nélkül, és a COPD nem egészen illeszkedik a bronchitis definíciójához.

Krónikus obstruktív légúti betegség

Így a COPD ma már külön diagnózis, saját kritériumai vannak, és semmiképpen sem helyettesít más diagnózisokat.

A COPD diagnosztikai kritériumai

COPD-re gyanakodhat az összes vagy több tünet kombinációja esetén, ha 40 év felettieknél fordul elő:

A COPD megbízható igazolása az 1 másodperc alatti kényszerített kilégzési térfogat és a kényszerített vitálkapacitás (FEV1 / FVC) arányának spirometrikus mutatója, amelyet 10-15 perccel a hörgőtágítók (béta-szimpatomimetikumok, salbutamol, berotek vagy 35) alkalmazása után végeznek. -40 perccel rövid hatású antikolinerg szerek után -ipratropium-bromid). Ennek a mutatónak az értéke<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

Más spirometriai mérések, mint például a kilégzési csúcsáramlás és a FEV1 mérés hörgőtágító teszt nélkül, szűrővizsgálatként használhatók, de nem erősítik meg a COPD diagnózisát.

A COPD-re felírt egyéb módszerek közül a szokásos klinikai minimumon kívül megfigyelhető a tüdőröntgen, a pulzoximetria (a vér oxigéntelítettségének meghatározása), a vérgázvizsgálat (hipoxémia, hypercapnia), a bronchoscopia, a mellkasi CT, köpet vizsgálata.

COPD osztályozás

A COPD több osztályozása létezik stádiumok, súlyosság és klinikai lehetőségek szerint.

A szakaszok szerinti osztályozás figyelembe veszi a tünetek súlyosságát és a spirometriás adatokat:

• 0. szakasz. Kockázati csoport. Kedvezőtlen tényezők hatása (dohányzás). Nincs panasz, a tüdőfunkció nem károsodik.
• 1. szakasz. Enyhe COPD.
• 2. szakasz. A COPD mérsékelt lefolyása.
• 3. szakasz. Súlyos lefolyás.
• 4. szakasz. Rendkívül súlyos lefolyás.

A legfrissebb GOLD jelentés (2011) a fokozatos besorolás kizárását javasolta, ez marad súlyossági osztályozás a FEV1 alapján:

FEV1/FVC-ben szenvedő betegeknél<0,70:

• ARANY 1: Enyhe FEV1 ≥80% előre jelzett
• ARANY 2: Mérsékelt 50% ≤ FEV1< 80%.
• ARANY 3: Súlyos 30% ≤ FEV1< 50%.
• ARANY 4: Rendkívül súlyos FEV1<30%.

Meg kell jegyezni, hogy a tünetek súlyossága nem mindig korrelál a hörgőelzáródás mértékével. Az enyhe elzáródásban szenvedő betegeket meglehetősen súlyos nehézlégzés zavarhatja, és fordítva, a GOLD 3-as és GOLD 4-es betegek hosszú ideig eléggé kielégítően érezhetik magukat. A betegek nehézlégzésének súlyosságának felmérésére speciális kérdőíveket használnak, a tünetek súlyosságát pontokban határozzák meg. A betegség lefolyásának értékelése során az exacerbációk gyakoriságára és a szövődmények kockázatára is összpontosítani kell.

Ezért ez a jelentés a szubjektív tünetek, a spirometriai adatok és az exacerbációk kockázatának elemzése alapján javasolja a betegek felosztását klinikai csoportok - A, B, C, D.

A szakemberek megkülönböztetik a COPD klinikai formáit is:

1. A COPD emphysemás változata. Az ilyen betegek panaszai közül a légszomj dominál. Köhögés figyelhető meg ritkábban, köpet nem lehet. A hipoxémia, a pulmonális hipertónia későn jelentkezik. Az ilyen betegek általában alacsony testsúlyúak, a bőr színe rózsaszín-szürke. Ezeket "rózsaszín puffereknek" hívják.
2. bronchitis változata. Az ilyen betegek főként köhögéssel járó köhögésre panaszkodnak, a légszomj kevésbé zavaró, elég gyorsan kialakul a cor pulmonale, ennek megfelelő szívelégtelenség - cianózis, ödéma - képpel. Az ilyen betegeket "kék puffereknek" nevezik.

Az emphysematous és bronchitis változatokra való felosztás meglehetősen feltételes, gyakrabban figyelhetők meg a vegyes formák.

A betegség lefolyása során megkülönböztetik a stabil lefolyás fázisát és az exacerbációs szakaszt.

A COPD súlyosbodása

A COPD exacerbációja akutan kialakuló állapot, amikor a betegség tünetei túlmutatnak a szokásos lefolyáson. Fokozódik a légszomj, köhögés és a beteg általános állapotának romlása. Az általa korábban alkalmazott hagyományos terápia nem szünteti meg ezeket a tüneteket a megszokott állapotba, dózis- vagy kezelési rend változtatása szükséges. Általában kórházi kezelésre van szükség a COPD súlyosbodásához.

Az exacerbációk diagnózisa kizárólag panaszokon, anamnéziseken, klinikai megnyilvánulásokon alapul, és további vizsgálatokkal (spirometria, teljes vérkép, köpet mikroszkópos és bakteriológiai vizsgálata, pulzoximetria) is megerősíthető.

Az exacerbáció okai leggyakrabban légúti vírusos és bakteriális fertőzések, ritkábban - egyéb tényezők (a környező levegő káros tényezőinek való kitettség). A COPD-ben szenvedő betegeknél gyakori esemény olyan esemény, amely jelentősen csökkenti a tüdőfunkciót, és a kiindulási állapothoz való visszatérés hosszú ideig tarthat, vagy a stabilizáció a betegség súlyosabb szakaszában következik be.

Minél gyakrabban fordul elő exacerbáció, annál rosszabb a betegség prognózisa és annál nagyobb a szövődmények kockázata.

A COPD szövődményei

Tekintettel arra, hogy a COPD-s betegek állandó hipoxiás állapotban vannak, gyakran a következő szövődmények alakulnak ki:

COPD kezelés

A COPD terápiás és megelőző intézkedéseinek alapelvei:

1. Leszokni a dohányzásról. Első pillantásra egyszerű, de a legnehezebben megvalósítható pillanat.
2. Farmakoterápia. Az alapvető gyógyszeres kezelés korai megkezdése jelentősen javíthatja a beteg életminőségét, csökkentheti az exacerbációk kockázatát és növelheti a várható élettartamot.
3. A gyógyszeres terápiás rendet egyénileg kell kiválasztani, figyelembe véve a lefolyás súlyosságát, a páciens hosszú távú kezeléshez való ragaszkodását, a gyógyszerek elérhetőségét és költségét minden egyes beteg esetében.
4. A COPD-s betegeknek influenza és pneumococcus elleni védőoltást kell felajánlani.
5. A fizikai rehabilitáció (edzés) pozitív hatása bizonyított. Ez a módszer fejlesztés alatt áll, hatékony terápiás programok nincsenek. A páciensnek felajánlható legegyszerűbb módja a napi 20 perces séta.
6. Súlyos légzési elégtelenséggel járó betegség súlyos lefolyása esetén a tartós oxigéninhaláció, mint a palliatív ellátás eszköze, javítja a beteg állapotát és meghosszabbítja az életét.

Leszokni a dohányzásról

A dohányzás abbahagyása bizonyítottan jelentős hatással van a COPD lefolyására és prognózisára. Annak ellenére, hogy a krónikus gyulladásos folyamat visszafordíthatatlannak tekinthető, a dohányzás abbahagyása lassítja annak előrehaladását, különösen a betegség korai szakaszában.

A dohányfüggőség súlyos probléma, amely nem csak a beteg, hanem az orvosok és a hozzátartozók számára is sok időt és erőfeszítést igényel. Egy speciális, hosszú távú vizsgálatot végeztek dohányosok egy csoportjával, amely különféle tevékenységeket kínált a szenvedélybetegség leküzdésére (beszélgetések, meggyőzés, gyakorlati tanácsok, pszichológiai támogatás, vizuális agitáció). Ilyen odafigyeléssel és időbefektetéssel a betegek 25%-ánál sikerült elérni a dohányzás abbahagyását. Sőt, minél hosszabb ideig és gyakrabban tartják a beszélgetéseket, annál valószínűbb, hogy hatékonyak lesznek.

A dohányzás elleni programok országos célponttá válnak. Nemcsak az egészséges életmód népszerűsítésére van szükség, hanem a közterületi dohányzás büntetésének törvényi szabályozására is. Ez segít csökkenteni legalább a passzív dohányzás okozta károkat. A dohányfüst különösen káros a várandós nőkre (aktív és passzív dohányzás egyaránt) és a gyermekekre.

Egyes betegek számára a dohányzás a kábítószer-függőséggel rokon, és ebben az esetben az interjúk nem elegendőek.

Az agitáció mellett orvosi módszerek is léteznek a dohányzás leküzdésére. Ezek nikotinpótló tabletták, spray-k, rágógumik, bőrtapaszok. Egyes antidepresszánsok (bupropion, nortriptilin) ​​hatékonysága a dohányzás tartós leszokásának kialakításában is bizonyított.

A COPD gyógyszeres kezelése

A COPD gyógyszeres terápiája a tünetek kezelésére, az exacerbációk megelőzésére és a krónikus gyulladás progressziójának lassítására irányul. A tüdőben zajló pusztító folyamatokat a jelenleg meglévő gyógyszerekkel lehetetlen teljesen megállítani vagy gyógyítani.

A COPD kezelésére használt fő gyógyszerek a következők:

Hörgőtágítók

A COPD kezelésére használt hörgőtágítók ellazítják a hörgők simaizmait, ezáltal kitágítják lumenüket, és megkönnyítik a levegő átjutását kilégzéskor. Valamennyi hörgőtágítóról kimutatták, hogy növeli az edzéstűrő képességet.

A hörgőtágítók a következők:

1. Rövid hatású béta-stimulánsok ( szalbutamol, fenoterol).
2. Hosszan ható béta-stimulánsok ( szalmoterol, formoterol).
3. Rövid hatású antikolinerg szerek ipratropium-bromid - atrovent).
4. Hosszú hatású antikolinerg szerek ( tiotropium-bromid – spiriva).
5. Xantinok ( eufillin, teofillin).

Szinte az összes létező hörgőtágítót inhalációs formában alkalmazzák, ami előnyösebb, mint az orális adagolás. Különböző típusú inhalátorok léteznek (kimért dózisú aeroszolos, porinhalátorok, légzéssel aktiválható inhalátorok, folyékony formák porlasztó inhalációhoz). Súlyosan beteg betegeknél, valamint értelmi fogyatékos betegeknél jobb, ha a belélegzést porlasztón keresztül végezzük.

Ez a gyógyszercsoport a fő a COPD kezelésében, a betegség minden szakaszában monoterápiaként vagy (gyakrabban) más gyógyszerekkel kombinálva alkalmazzák. Permanens terápia esetén előnyös a hosszú hatású hörgőtágítók alkalmazása. Ha rövid hatású hörgőtágító gyógyszereket kell felírni, akkor a kombinációkat részesítjük előnyben fenoterol és ipratropium-bromid (berodual).

A xantinokat (eufillin, teofillin) tabletták és injekciók formájában alkalmazzák, sok mellékhatásuk van, hosszú távú kezelésre nem ajánlott.

Glükokortikoszteroid hormonok (GCS)

A GCS erős gyulladáscsökkentő szer. Súlyos és rendkívül súlyos fokú betegeknél alkalmazzák, és rövid kurzusokban is felírják a mérsékelt stádiumú exacerbációkra.

A legjobb alkalmazási forma az inhalációs kortikoszteroidok ( beklometazon, flutikazon, budezonid). A kortikoszteroidok ilyen formáinak alkalmazása minimálisra csökkenti e gyógyszercsoport szisztémás mellékhatásainak kockázatát, amelyek szájon át történő bevétel esetén elkerülhetetlenül előfordulnak.

A GCS monoterápia nem javasolt COPD-s betegek számára, gyakrabban írják fel hosszú hatású béta-agonistákkal kombinálva. A fő kombinált gyógyszerek: formoterol + budezonid (symbicort), szalmoterol + flutikazon (szeretid).

Súlyos esetekben, valamint exacerbáció során szisztémás kortikoszteroidok írhatók fel - prednizolon, dexametazon, kenalog. Az ezekkel a gyógyszerekkel végzett hosszú távú terápia súlyos mellékhatások kialakulásával jár (a gyomor-bél traktus eróziós és fekélyes elváltozásai, Itsenko-Cushing-szindróma, szteroid cukorbetegség, csontritkulás és mások).

A hörgőtágítók és a kortikoszteroidok (és gyakrabban ezek kombinációja) a fő legolcsóbb gyógyszerek, amelyeket COPD-re írnak fel. A kezelési rendet, az adagokat és a kombinációkat az orvos minden egyes beteg számára egyedileg választja ki. A kezelés kiválasztásánál nem csak a különböző klinikai csoportok számára ajánlott GOLD sémák fontosak, hanem a beteg társadalmi helyzete, a gyógyszerek költsége és elérhetősége az adott beteg számára, a tanulási képesség, a motiváció is.

A COPD-ben használt egyéb gyógyszerek

Mucolitikumok(köpethígító szerek) viszkózus, nehezen köptető köpet jelenlétében írnak fel.

Foszfodiészteráz-4 inhibitor roflumilaszt (Daxas) egy viszonylag új gyógyszer. Elhúzódó gyulladáscsökkentő hatása van, egyfajta alternatívája a GCS-nek. Súlyos és rendkívül súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél napi egyszeri 500 mg-os tablettákban alkalmazzák. Nagy hatékonysága bizonyított, de a gyógyszer magas költsége, valamint a mellékhatások (hányinger, hányás, hasmenés, fejfájás) meglehetősen magas százaléka miatt alkalmazása korlátozott.

Vannak tanulmányok arra vonatkozóan, hogy a gyógyszer fenspirid (Erespal) a kortikoszteroidokhoz hasonló gyulladáscsökkentő hatású, és ilyen betegeknek is ajánlható.

A fizioterápiás kezelési módszerek közül egyre népszerűbb a tüdő intrapulmonális ütős lélegeztetésének módja: egy speciális készülék kis mennyiségű levegőt állít elő, amelyet gyors sokkokkal juttatunk a tüdőbe. Egy ilyen pneumomasszázstól az összeesett hörgők kiegyenesednek, és javul a tüdő szellőzése.

A COPD exacerbációjának kezelése

Az exacerbációs kezelés célja a jelenlegi exacerbáció lehető legnagyobb mértékű kezelése és a jövőbeni exacerbációk megelőzése. Súlyosságától függően az exacerbációk ambulánsan vagy kórházban kezelhetők.

Az exacerbációk kezelésének alapelvei:

• Helyesen fel kell mérni a beteg állapotának súlyosságát, ki kell zárni a COPD exacerbációjának álcázható szövődményeket, és azonnal kórházba kell küldeni életveszélyes helyzetekben.
• A betegség súlyosbodásával a rövid hatású hörgőtágítók alkalmazása előnyösebb, mint a hosszú hatásúak. Az adagok és az adagolás gyakorisága általában a szokásoshoz képest nő. Tanácsos távtartókat vagy porlasztókat használni, különösen kritikus állapotú betegeknél.
• A hörgőtágítók elégtelen hatása esetén aminofillin intravénás beadását adják hozzá.
• Ha korábban monoterápiát alkalmaztak, béta-stimulánsok és antikolinerg szerek kombinációját (szintén rövid hatású) alkalmazzák.
• Bakteriális gyulladás tüneteinek jelenlétében (amelynek első jele a gennyes köpet megjelenése) széles spektrumú antibiotikumokat írnak fel.
• Glükokortikoszteroidok intravénás vagy orális adagolásának összekapcsolása. A kortikoszteroidok szisztémás alkalmazásának alternatívája a pulmicort inhalálása porlasztón keresztül, naponta kétszer 2 mg beroduális inhalációt követően.
• Adagolt oxigénterápia a betegek kórházi kezelésében orrkátéter vagy Venturi maszk segítségével. A belélegzett keverék oxigéntartalma 24-28%.
• Egyéb tevékenységek - vízháztartás fenntartása, véralvadásgátlók, kísérő betegségek kezelése.

Súlyos COPD-s betegek gondozása

Mint már említettük, a COPD egy olyan betegség, amely folyamatosan fejlődik, és elkerülhetetlenül légzési elégtelenség kialakulásához vezet. Ennek a folyamatnak a sebessége sok mindentől függ: a páciens dohányzási hajlandóságától, a kezelés betartásától, a beteg anyagi lehetőségeitől, memóriaképességétől és az orvosi ellátás elérhetőségétől. Mérsékelt fokú COPD-től kezdve a betegeket az MSEC-be utalják, hogy rokkantsági csoportot kapjanak.

Rendkívül súlyos fokú légzési elégtelenség esetén a beteg a szokásos háztartási tevékenységeket sem tudja elvégezni, esetenként néhány lépést sem tud megtenni. Ezek a betegek állandó gondozást igényelnek. A súlyosan beteg betegek belélegzése csak porlasztó segítségével történik. Jelentősen megkönnyíti a sok órás alacsony áramlású oxigénterápia állapotát (több mint napi 15 óra).

E célokra speciális hordozható oxigénkoncentrátorokat fejlesztettek ki. Nem igényelnek tiszta oxigénnel való feltöltést, hanem közvetlenül a levegőből koncentrálják az oxigént. Az oxigénterápia megnöveli az ilyen betegek várható élettartamát.

COPD megelőzés

A COPD megelőzhető betegség. Fontos, hogy a COPD megelőzés szintje nagyon kevéssé függjön az orvosoktól. A főbb intézkedéseket vagy magának az embernek kell megtennie (a dohányzás abbahagyása), vagy az államnak (dohányzásellenes törvények, környezet javítása, az egészséges életmód népszerűsítése és ösztönzése). Bebizonyosodott, hogy a COPD megelőzése gazdaságilag előnyös azáltal, hogy csökkenti a munkaképes népesség előfordulását és rokkantságát.

Videó: COPD az „Élj egészségesen” programban

Videó: mi a COPD és hogyan lehet időben felismerni

A COPD-vel a hörgők átjárhatóságának megsértése és az emfizéma kialakulása következik be. A funkcionális zavarok eleinte csak edzés közben jelentkeznek (nyálka túlzott elválasztása, a ciliáris apparátus diszfunkciója), illetve a betegség előrehaladtával és nyugalomban (lélegeztetési zavarok, pulmonalis hypertonia és cor pulmonale jelei észlelhetők). A hiperszekréció a leukotriének, proteinázok és neuropeptidek által megnövekedett számú nyálkakiválasztó sejt stimulációjának eredménye. A hám laphám metapláziája a mukociliáris clearance károsodásához vezet, ami hozzájárul a nyálka stagnálásához a hörgőkben és krónikus folyamat kialakulásához, különféle mikroorganizmusok kialakulásával a hörgőkben. A vírusok által okozott immunszuppresszió hozzájárul a bakteriális flóra aktiválásához (GB Fedoseev, 1998) A betegeknél jelentkeznek az első klinikai tünetek - köhögés és köpet. Később a hörgők átjárhatóságának megsértése 2 komponens miatt alakul ki: reverzibilis és visszafordíthatatlan. A reverzibilis komponens a simaizomgörcs, a hörgők nyálkahártyájának ödémája és a nyálka túlzott elválasztása, amelyek a gyulladást elősegítő mediátorok, neutrofilek, T-limfociták, az interleukin-8, a leukotrién B4 és mások által kiválasztott makrofágok széles körének hatására lépnek fel. károsíthatja a tüdő struktúráit és támogathatja a neutrofil tüdőgyulladást. A bakteriális ágensek patogenitási tényezőinek és a polimorfonukleáris leukociták lizoszómális hidrolázainak hosszan tartó expozíciója a tüdő kötőszöveti strómájának pusztulását okozza, és ilyen körülmények között a makrofágok és T-limfociták felhalmozódása a hörgők nyálkahártyájában és a nyálkahártya alatt elősegíti a fibrogenezis kialakulását. 1995).

A betegség előrehaladtával a reverzibilis komponens fokozatosan elveszik. A bronchiális obstrukció reverzibilis komponensének elvesztésének feltételesen azt a helyzetet tekintjük, amikor egy 3 hónapos megfelelő terápia után a beteg FEV 1-je nem javult (E.I. Shmelev, 2006).

A bronchiális elzáródás visszafordíthatatlan összetevője a tüdő rugalmas tulajdonságainak megsértése miatt következik be, hozzájárulva az emfizéma kialakulásához. A proteolitikus antiproteináz enzimek kiegyensúlyozatlansága és az oxidatív stressz az alveolusok rugalmas sztrómájának megzavarásához vezet. ennek következtében kilégzési összeomlás alakul ki, amely a tüdő kiürüléséhez, majd később túltágulásához vezet. Az alveolusok térfogata fokozatosan növekszik, ami a tüdőkapillárisok és a szomszédos hörgőcsövek összenyomódásához vezet. A hörgők hámjának felületén gyulladásos sejtek infiltrációja van. A nyálkahártya mirigyei kitágulnak, a serlegsejtek száma nő, ami a nyálka túlzott elválasztásához vezet. A hörgők falában az átépülés hegszövet kialakulásához vezet, ami a tartós légúti elzáródás oka. Az artéria intimája a kollagén és a simaizomsejtek növekedése miatt megvastagodik, a szükséges véráramlást a pulmonalis keringés nyomásának növekedése biztosítja, aminek következtében cor pulmonale alakul ki, ami egy hosszú lefolyás természetes eredménye. a COPD.

A COPD patogenezisének fő szakaszait az 1. ábra mutatja (E.I. Shmelev).

A COPD-ben gyakran van egy obstruktív alvási apnoe szindróma, amely hipoventilációs jellegű. Az ok a felső légutak összeomlása/elzáródása vagy a légzés hipoventilációs elváltozása éjszakai hipoxia kialakulásával, a páciens életveszélyes légzési rendellenességével. A COPD és az alvási apnoe kombinációja általában hozzájárul a betegség gyors progressziójához és a légúti elzáródáshoz, ami korai rokkantsághoz és a várható élettartam csökkenéséhez vezet. A COPD-re jellemző hörgőelzáródás és az alvási apnoe kombinációját átfedési szindrómának nevezik, amelyben a gázcsere zavarai a legkifejezettebbek.

Rizs. 1. A krónikus obstruktív tüdőbetegség patogenezisének szakaszai (Shmelev E.I., 2006).

Felhívjuk figyelmüket a Természettudományi Akadémia kiadója által kiadott folyóiratokra.

Ez egy progresszív betegség, amelyre jellemző a gyulladásos komponens, a hörgők átjárhatóságának károsodása a distalis hörgők szintjén, valamint a tüdőszövet és az erek szerkezeti változásai. A fő klinikai tünetek a köhögés nyálkahártya-gennyes köpet felszabadulásával, légszomj, a bőr elszíneződése (cianózis vagy rózsaszínes szín). A diagnózis a spirometria, a bronchoszkópia és a vérgázok adatain alapul. A kezelés magában foglalja az inhalációs terápiát, a hörgőtágítókat

Általános információ

A krónikus obstruktív betegséget (COPD) ma önálló tüdőbetegségként izolálják, és a légzőrendszer számos krónikus folyamatától, amelyek obstruktív szindrómával fordulnak elő (obstruktív bronchitis, másodlagos tüdőemphysema, bronchiális asztma stb.). Epidemiológiai adatok szerint a COPD gyakrabban érinti a 40 év feletti férfiakat, vezető helyet foglal el a rokkantság okai között, a halálozási okok között pedig a 4. helyet foglalja el a népesség aktív és ép részében.

A COPD okai

A krónikus obstruktív tüdőbetegség kialakulását kiváltó okok között 90-95% a dohányzás. Többek között (körülbelül 5%) a foglalkozási veszélyek (káros gázok és részecskék belélegzése), a gyermekkori légúti fertőzések, a kísérő bronchopulmonalis patológia és a környezet állapota. A betegek kevesebb mint 1%-ánál a COPD genetikai hajlamon alapul, amely a májszövetekben képződő alfa1-antitripszin hiányában fejeződik ki, és megvédi a tüdőt az elasztáz enzim által okozott károsodástól.

A COPD a bányászok, a vasúti munkások, a cementtel érintkező építőmunkások, a cellulóz- és papíriparban, valamint a kohászati ​​iparban dolgozók, valamint a gyapot- és gabonafeldolgozásban dolgozó mezőgazdasági dolgozók foglalkozási megbetegedése. A foglalkozási veszélyek közül a COPD kialakulásának vezető okai a következők:

• érintkezik kadmiummal és szilíciummal
• fémmegmunkálás
• a tüzelőanyag elégetése során keletkező termékek káros szerepe.

Patogenezis

A környezeti tényezők és a genetikai hajlam a hörgők belső nyálkahártyájának krónikus gyulladásos elváltozását okozzák, ami a helyi bronchiális immunitás károsodásához vezet. Ezzel egyidejűleg fokozódik a hörgőnyálka termelése, növekszik a viszkozitása, ami kedvező feltételeket teremt a baktériumok szaporodásához, a hörgők átjárhatóságának romlásához, a tüdőszövet és az alveolusok változásához. A COPD progressziója egy reverzibilis komponens elvesztéséhez vezet (a hörgők nyálkahártyájának ödémája, simaizom görcse, nyálkakiválasztás), és az irreverzibilis változások fokozódásához vezet, ami peribronchiális fibrózis és emphysema kialakulásához vezet. A COPD progresszív légzési elégtelenségét bakteriális szövődmények kísérhetik, amelyek visszatérő tüdőfertőzésekhez vezetnek.

A COPD lefolyását súlyosbítja egy gázcserezavar, amely az artériás vérben az O2- és CO2-visszatartás csökkenésében, a pulmonalis artériában megnövekedett nyomásban nyilvánul meg, és cor pulmonale kialakulásához vezet. A krónikus cor pulmonale a COPD-s betegek 30%-ában keringési elégtelenséget és halált okoz.

Osztályozás

A nemzetközi szakértők a krónikus obstruktív tüdőbetegség kialakulásának 4 szakaszát különböztetik meg. A COPD osztályozásának alapjául szolgáló kritérium a FEV (kényszerített kilégzési térfogat) és az FVC (forced vital kapacitás) arányának csökkenése.

• 0. szakasz(kórelőzmény). A COPD kialakulásának fokozott kockázata jellemzi, de nem mindig alakul át azzá. Tartós köhögéssel és köpetkiválasztással nyilvánul meg változatlan tüdőfunkció mellett.
• I. szakasz(enyhe COPD). Kisebb obstruktív rendellenességek (1 másodperc alatti kényszerkilégzési térfogat - FEV1> a normál 80%-a), krónikus köhögés és köpettermelés észlelhető.
• szakasz II(a COPD mérsékelt lefolyása). Progresszív obstruktív rendellenességek (50%
• szakasz III(a COPD súlyos lefolyása). Megnövelt légáramlás-korlátozás kilégzéskor (30%
• szakasz IV(rendkívül súlyos COPD). Az életveszélyes bronchiális obstrukció súlyos formájával (FEV, légzési elégtelenség, cor pulmonale kialakulása) nyilvánul meg.

A COPD tünetei

A korai stádiumban a krónikus obstruktív tüdőbetegség titokban alakul ki, és nem mindig észlelik időben. A COPD mérsékelt stádiumától kezdve jellegzetes klinika bontakozik ki.

A COPD lefolyását köhögés és légszomj jellemzi. A korai stádiumban epizodikus köhögés van nyálkahártyával (legfeljebb 60 ml naponta) és légszomj intenzív terhelés esetén; a betegség súlyosságának előrehaladtával a köhögés állandóvá válik, légszomj érezhető nyugalomban. A fertőzés hozzáadásával a COPD lefolyása romlik, a köpet gennyessé válik, mennyisége nő. A COPD lefolyása kétféle klinikai formában alakulhat ki:

• A bronchitis típusa. A bronchitis típusú COPD-ben szenvedő betegeknél a domináns megnyilvánulások a hörgők gennyes gyulladásos folyamatai, amelyeket mérgezés, köhögés és bőséges köpet kísér. A bronchiális obstrukció jelentősen kifejezett, a tüdőtágulat gyenge. Ezt a betegcsoportot a bőr diffúz kék cianózisa miatt feltételesen "kék puffernek" nevezik. A szövődmények kialakulása és a terminális stádium fiatal korban jelentkezik.
• emphysemás típusú. Az emphysemás típusú COPD kialakulásával a tünetekben előtérbe kerül a kilégzési dyspnoe (nehezített kilégzéssel). Az emfizéma uralkodik a hörgőelzáródás felett. A betegek jellegzetes megjelenése szerint (rózsaszín-szürke bőr, hordó alakú mellkas, cachexia) "rózsaszín puffernek" nevezik őket. Lefolyása jóindulatúbb, a betegek hajlamosak megélni az öregséget.

Komplikációk

A krónikus obstruktív tüdőbetegség progresszív lefolyását komplikálhatja tüdőgyulladás, akut vagy krónikus légzési elégtelenség, spontán pneumothorax, pneumoszklerózis, másodlagos policitémia (eritrocitózis), pangásos szívelégtelenség stb. Súlyos és rendkívül súlyos COPD-ben a betegek pulmonális hipertóniát és corpust okoznak. pulmonale . A COPD progresszív lefolyása a betegek napi aktivitásának megváltozásához és életminőségének romlásához vezet.

Diagnosztika

A krónikus obstruktív tüdőbetegség lassú és progresszív lefolyása felveti a betegség időben történő diagnosztizálásának kérdését, ami hozzájárul a minőség javításához és a várható élettartam növeléséhez. Az anamnesztikus adatok gyűjtése során figyelni kell a rossz szokások (dohányzás) és a termelési tényezők jelenlétére.

• FVD kutatás. A funkcionális diagnosztika legfontosabb módszere a spirometria, amely feltárja a COPD első jeleit. Kötelező mérni a sebesség- és térfogatmutatókat: vitálkapacitás (VC), kényszerített vitálkapacitás (FVC), kényszerített kilégzési térfogat 1 másodperc alatt. (FEV1) és mások a hörgőtágító teszt után. Ezen mutatók összegzése és aránya lehetővé teszi a COPD diagnosztizálását.
• Köpetelemzés. A COPD-s betegek köpetének citológiai vizsgálata lehetővé teszi a hörgőgyulladás természetének és súlyosságának felmérését, a rákos éberség kizárását. Az exacerbáción kívül a köpet nyálkás, túlsúlyban a makrofágok. A COPD akut fázisában a köpet viszkózussá, gennyessé válik.
• Vérelemzés. A COPD klinikai vérvizsgálata policitémiát (a vörösvértestek számának, a hematokritnak, a hemoglobinnak, a vér viszkozitásának növekedését) tárja fel a betegség bronchitis típusú hipoxémiájának kialakulásának eredményeként. A súlyos légzési elégtelenség tüneteit mutató betegeknél a vér gázösszetételét vizsgálják.
• Mellkas röntgen. A tüdő röntgenvizsgálata kizárja a hasonló klinikai megnyilvánulásokkal járó egyéb betegségeket. COPD-s betegeknél a röntgenfelvétel a hörgők falának tömörödését és deformációját, a tüdőszövet emphysemás elváltozásait mutatja.

Az EKG-változásokat a jobb szív hipertrófiája jellemzi, ami pulmonális hipertónia kialakulását jelzi. A diagnosztikus bronchoscopia COPD-ben differenciáldiagnózisra, a hörgők nyálkahártyájának vizsgálatára és állapotfelmérésére, a hörgőváladék mintavételére javallott elemzésre.

COPD kezelés

A krónikus obstruktív tüdőbetegség terápiájának célja a bronchiális obstrukció és a légzési elégtelenség progressziójának lassítása, az exacerbációk gyakoriságának és súlyosságának csökkentése, a betegek minőségének javítása és várható élettartamának növelése. A komplex terápia szükséges eleme a betegség okának (elsősorban a dohányzás) megszüntetése.

A COPD kezelését pulmonológus végzi, és a következő összetevőkből áll:

• betegek oktatása az inhalátorok, távtartók, porlasztók használatáról, állapotfelmérésének kritériumairól és önellátási készségeikről;
• hörgőtágítók (a hörgők lumenét bővítő gyógyszerek) kijelölése;
• mucolitikumok kijelölése (olyan gyógyszerek, amelyek hígítják a köpetet és megkönnyítik annak kiürülését);
• inhalációs glükokortikoszteroidok kinevezése;
• antibiotikum terápia exacerbációk idején;
• a test oxigénellátása és a tüdő rehabilitációja.

A COPD átfogó, módszeres és megfelelően megválasztott kezelése esetén csökkenthető a légzési elégtelenség kialakulásának üteme, csökkenthető az exacerbációk száma és meghosszabbítható az élet.

Előrejelzés és megelőzés

A teljes gyógyulást illetően a prognózis kedvezőtlen. A COPD folyamatos progressziója rokkantsághoz vezet. A COPD prognosztikai kritériumai a következők: a provokáló tényező kizárásának lehetősége, a beteg ajánlásainak és terápiás intézkedéseinek való megfelelése, a beteg társadalmi és gazdasági helyzete. A COPD kedvezőtlen lefolyását súlyos kísérő betegségek, szív- és légzési elégtelenség, idős betegek, bronchitis típusú betegség esetén figyelik meg. A súlyos exacerbációban szenvedő betegek negyede egy éven belül meghal. A COPD megelőzésére szolgáló intézkedések a káros tényezők kizárása (a dohányzás abbahagyása, a munkavédelmi követelmények betartása foglalkozási veszélyek fennállása esetén), az exacerbációk és egyéb bronchopulmonalis fertőzések megelőzése.

Verzió: Betegségjegyzék MedElement

Egyéb krónikus obstruktív tüdőbetegség (J44)

Pulmonológia

Általános információ

Rövid leírás

(COPD) egy krónikus gyulladásos betegség, amely a környezeti agresszió különböző tényezőinek hatására alakul ki, amelyek közül a fő a dohányzás. A disztális légutak és a parenchyma túlnyomó elváltozásával fordul elő Parenchyma - a belső szerv alapvető működési elemeinek halmaza, amelyet a kötőszöveti stroma és a kapszula korlátoz.
tüdő, emfizéma Emfizéma - egy szerv vagy szövet megnyúlása (duzzanata) kívülről bejutott levegő vagy a szövetekben képződő gáz hatására
.

A COPD-t részben reverzibilis és irreverzibilis légáramlás-korlátozás jellemzi. A betegséget egy gyulladásos válasz okozza, amely különbözik a bronchiális asztmában előforduló gyulladástól, és a betegség súlyosságától függetlenül fennáll.

A COPD hajlamos egyénekben alakul ki, és köhögésben, köpettermelésben és fokozódó légszomjban nyilvánul meg. A betegség folyamatosan progresszív, krónikus légzési elégtelenséggel és cor pulmonale-vel végződik.

Jelenleg a „COPD” fogalma megszűnt gyűjtőnek lenni. A bronchiectasis jelenlétével összefüggő, részben reverzibilis légáramlás-korlátozás ki van zárva a „COPD” definíciójából. Bronchiectasia - a hörgők korlátozott területeinek kiterjedése a falak gyulladásos-dystrophiás változásai vagy a hörgőfa fejlődési rendellenességei miatt
, cisztás fibrózis A cisztás fibrózis egy örökletes betegség, amelyet a hasnyálmirigy, a bélmirigyek és a légutak cisztás degenerációja jellemez, amely a kiválasztó csatornáik viszkózus titkokkal való elzáródása miatt következik be.
, tuberkulózis utáni fibrózis, bronchiális asztma.

Jegyzet. Az ebben az alcímben szereplő COPD kezelésének speciális megközelítései az Orosz Föderáció vezető pulmonológusainak véleményével összhangban kerülnek bemutatásra, és nem feltétlenül esnek egybe a GOLD - 2011 (- J44.9) ajánlásaival.

Osztályozás

A légáramlás-korlátozás súlyossági osztályozása COPD-ben(a poszt-hörgőtágító FEV1 alapján) FEV1/FVC-ben szenvedő betegeknél<0,70 (GOLD - 2011)

A COPD klinikai osztályozása súlyosság szerint(A FEV1 / FVC állapot dinamikus szabályozásának lehetetlensége esetén használatos, amikor a betegség stádiuma megközelítőleg meghatározható a klinikai tünetek elemzése alapján).

I. szakasz Enyhe COPD: előfordulhat, hogy a beteg nem veszi észre, hogy tüdőfunkciója károsodott; általában (de nem mindig) krónikus köhögés és köpet képződik.

szakasz II. A COPD mérsékelt lefolyása: ebben a szakaszban a betegek légszomj és a betegség súlyosbodása miatt fordulnak orvoshoz. Az edzés során fellépő légszomjjal járó tünetek fokozódnak. Az ismételt exacerbációk jelenléte befolyásolja a betegek életminőségét, és megfelelő kezelési taktikát igényel.

szakasz III. Súlyos COPD: a légáramlás-korlátozás további fokozódása, a nehézlégzés fokozódása, a betegség súlyosbodásának gyakorisága jellemzi, ami befolyásolja a betegek életminőségét.

szakasz IV A COPD rendkívül súlyos lefolyása: ebben a szakaszban a betegek életminősége jelentősen romlik, az exacerbációk életveszélyesek lehetnek. A betegség rokkant lefolyású lesz. A légzési elégtelenség jelenlétében kialakuló rendkívül súlyos hörgőelzáródás jellemző. Az artériás oxigén parciális nyomása (PaO 2 ) jellemzően kisebb, mint 8,0 kPa (60 Hgmm), a PaCO 2 6,7 kPa-nál (50 Hgmm) nagyobb növekedésével vagy anélkül. Cor pulmonale alakulhat ki.

jegyzet. Súlyossági fokozat "0": A COPD kialakulásának fokozott kockázata: krónikus köhögés és köpettermelés; kockázati tényezőknek való kitettség esetén a tüdőfunkció nem változik. Ezt a szakaszt előbetegségnek tekintik, amely nem mindig válik COPD-vé. Lehetővé teszi a veszélyeztetett betegek azonosítását és a betegség további fejlődésének megelőzését. A jelenlegi ajánlások szerint a "0" szakasz kizárt.

Az állapot súlyossága spirometria nélkül is meghatározható és idővel bizonyos tesztek és skálák alapján értékelhető. Nagyon magas korrelációt figyeltek meg a spirometrikus mutatók és egyes skálák között.

Etiológia és patogenezis

A COPD genetikai és környezeti tényezők kölcsönhatása eredményeként alakul ki.

Etiológia

Környezeti tényezők:

A dohányzás (aktív és passzív) a betegség kialakulásának fő etiológiai tényezője;

Az otthoni főzéshez használt bioüzemanyag-égetésből származó füst fontos etiológiai tényező az elmaradott országokban;

Foglalkozási veszélyek: szerves és szervetlen por, vegyi anyagok.

Genetikai tényezők:

az alfa1-antitripszin hiánya;

Jelenleg a mikroszomális epoxid-hidroláz, a D-vitamin-kötő fehérje, az MMP12 és más lehetséges genetikai tényezők génjeinek polimorfizmusait vizsgálják.

Patogenezis

A COPD-s betegek légúti gyulladása patológiásan fokozott normál légúti gyulladásos válasz a hosszú távú irritáló anyagokra (pl. cigarettafüst). A fokozott válasz mechanizmusa jelenleg nem teljesen ismert; Megjegyzendő, hogy genetikailag meghatározott lehet. Egyes esetekben COPD kialakulását figyelték meg nemdohányzókban, de az ilyen betegek gyulladásos válaszának jellege nem ismert. Az oxidatív stressz és a tüdőszövetben feleslegben lévő proteinázok következtében a gyulladásos folyamat tovább fokozódik. Ez együttesen a COPD-re jellemző patomorfológiai változásokhoz vezet. A gyulladásos folyamat a tüdőben a dohányzás abbahagyása után is folytatódik. Szóba kerül az autoimmun folyamatok és a perzisztáló fertőzés szerepe a gyulladásos folyamat folytatásában.

Kórélettan

1. Légáramlás korlátozás és "levegőcsapdák". gyulladás, fibrózis A fibrózis a rostos kötőszövet növekedése, amely például gyulladás következtében lép fel.
és a váladék túltermelése A váladék egy fehérjében gazdag folyadék, amely a kis vénákból és hajszálerekből a környező szövetekbe és testüregekbe jut ki a gyulladás során.
kis hörgők lumenében okoznak elzáródást. Ennek eredményeként "levegőcsapdák" jelennek meg - akadályozzák a levegő távozását a tüdőből a kilégzési fázisban, majd hiperinfláció alakul ki. Hiperinfláció - a röntgenfelvételeken észlelt fokozott légsűrűség
. Az emfizéma is hozzájárul a kilégzéskor kialakuló "levegőcsapdák" kialakulásához, bár inkább a gázcsere zavarával, mint a FEV1 csökkenésével jár. A hiperinfláció miatt, amely a belégzési térfogat csökkenéséhez vezet (különösen edzés közben), légszomj és a terheléstűrés korlátozása jelentkezik. Ezek a tényezők a légzőizmok kontraktilitásának megsértését okozzák, ami a gyulladást elősegítő citokinek szintézisének növekedéséhez vezet.
Jelenleg úgy gondolják, hogy a hiperinfláció már a betegség korai stádiumában kialakul, és ez a fő mechanizmus az edzés során fellépő nehézlégzés kialakulásához.

2.Gázcsere zavarok hipoxémiához vezet Hipoxémia - csökkent oxigén a vérben
és hypercapnia Hypercapnia - megnövekedett szén-dioxid szint a vérben és (vagy) más szövetekben
és COPD-ben több mechanizmusnak köszönhető. Az oxigén és a szén-dioxid szállítása általában rosszabbodik a betegség előrehaladtával. A súlyos elzáródás és a hiperinfláció a légzőizmok összehúzódási képességének károsodásával kombinálva a légzőizmok terhelésének növekedéséhez vezet. Ez a terhelésnövekedés a csökkent szellőztetéssel kombinálva szén-dioxid felhalmozódáshoz vezethet. Az alveoláris lélegeztetés megsértése és a pulmonalis véráramlás csökkenése a lélegeztetés-perfúzió arány (VA/Q) megsértésének további progresszióját okozza.

3. Nyálka hiperszekréció, amely krónikus produktív köhögéshez vezet, a krónikus hörghurut jellegzetes tünete, és nem feltétlenül jár együtt légáramlás-korlátozással. A nyálka túlzott elválasztásának tünetei nem minden COPD-s betegnél észlelhetők. Ha hiperszekréció van, az a metaplasia következménye A metaplasia az egyik típusú differenciálódott sejtek tartós helyettesítése egy másik típusú differenciált sejtekkel, miközben megtartja a fő szövettípust.
nyálkahártya a kehelysejtek számának és a nyálkahártya alatti mirigyek méretének növekedésével, amely a cigarettafüst és más káros anyagok légúti krónikus irritációjára reagálva jelentkezik. A nyálka hiperszekrécióját különféle mediátorok és proteinázok serkentik.

4. Pulmonális hipertónia a COPD későbbi szakaszában alakulhat ki. Megjelenése a tüdő kis artériáinak hipoxia okozta görcsével jár, ami végső soron szerkezeti változásokhoz, hiperpláziához vezet. Hiperplázia - a sejtek, az intracelluláris struktúrák, az intercelluláris rostos képződmények számának növekedése a megnövekedett szervfunkció vagy patológiás szöveti neoplazma következtében.
intima, majd később a simaizomréteg hypertrophiája/hiperplázia.
Az erekben endothel diszfunkció és a légutakhoz hasonló gyulladásos válasz figyelhető meg.
A pulmonalis körben fellépő nyomásnövekedés szintén hozzájárulhat a tüdő kapilláris véráramlásának kimerüléséhez emphysema esetén. A progresszív pulmonális hipertónia jobb kamrai hipertrófiához és végül jobb kamrai elégtelenséghez (cor pulmonale) vezethet.

5. Exacerációk fokozott légúti tünetekkel COPD-ben szenvedő betegeknél bakteriális vagy vírusfertőzés (vagy mindkettő kombinációja), környezetszennyezés és azonosítatlan tényezők válthatják ki. Bakteriális vagy vírusfertőzés esetén a betegek a gyulladásos válasz jellegzetes növekedését tapasztalják. Az exacerbáció során fokozódik a hiperinfláció és a „levegőcsapdák” súlyossága, csökkentett kilégzési áramlással kombinálva, ami fokozott nehézlégzést okoz. Ezenkívül a lélegeztetés-perfúzió arány (VA/Q) egyensúlyhiányának súlyosbodása is kiderül, ami súlyos hipoxémiához vezet.
Az olyan betegségek, mint a tüdőgyulladás, a thromboembolia és az akut szívelégtelenség, szimulálhatják a COPD súlyosbodását vagy súlyosbíthatják annak képét.

6. Szisztémás megnyilvánulások. A légáramlás korlátozása és különösen a hiperinfláció hátrányosan befolyásolja a szív és a gázcsere munkáját. A vérben keringő gyulladásos mediátorok hozzájárulhatnak az izomvesztéshez és a cachexiához A cachexia a szervezet extrém mértékű kimerülése, amelyet éles lesoványodás, fizikai gyengeség, fiziológiai funkciók csökkenése, aszténiás, majd apatikus szindróma jellemez.
, valamint provokálhatja vagy súlyosbíthatja az egyidejű betegségek (ischaemiás szívbetegség, szívelégtelenség, normocytás vérszegénység, csontritkulás, cukorbetegség, metabolikus szindróma, depresszió) kialakulását vagy lefolyását.

Patomorfológia

A proximális légutakban, a perifériás légutakban, a tüdőparenchymában és a tüdőerekben COPD-ben jellegzetes patomorfológiai változások találhatók:
- krónikus gyulladás jelei a gyulladásos sejtek bizonyos típusainak számának növekedésével a tüdő különböző részein;
- Sérülési és helyreállítási folyamatok váltakozása által okozott szerkezeti változások.
A COPD súlyosságának növekedésével a gyulladásos és szerkezeti változások fokozódnak, és a dohányzás abbahagyása után is fennmaradnak.

Járványtan

A COPD prevalenciájára vonatkozó meglévő adatok jelentős eltéréseket mutatnak (8-19%) a kutatási módszerek, a diagnosztikai kritériumok és az adatelemzési megközelítések eltérései miatt. A népességben átlagosan 10%-ra becsülik a prevalenciát.

Tényezők és kockázati csoportok

- dohányzás (aktív és passzív) - a fő és fő kockázati tényező; a terhesség alatti dohányzás veszélyeztetheti a magzatot a magzat növekedésére és a tüdőfejlődésre gyakorolt ​​káros hatások és esetleg az immunrendszerre gyakorolt ​​elsődleges antigénhatások miatt;
- egyes enzimek és fehérjék genetikai veleszületett hiányosságai (leggyakrabban - antitripszin-hiány);
- foglalkozási veszélyek (szerves és szervetlen por, vegyi anyagok és füst);
- férfi nem;
- 40 (35) év feletti életkor;
- társadalmi-gazdasági helyzet (szegénység);
- alacsony testsúly;
- alacsony születési súly, valamint minden olyan tényező, amely hátrányosan befolyásolja a tüdő növekedését a magzati fejlődés során és gyermekkorban;
- hörgő hiperreaktivitás;
- krónikus hörghurut (különösen fiatal dohányosoknál);
- súlyos légúti fertőzések gyermekkorban.

Klinikai kép

Tünetek, természetesen

Köhögés, köpettermelés és/vagy nehézlégzés esetén minden olyan betegnél mérlegelni kell a COPD lehetőségét, akinél fennáll a betegség kockázati tényezői. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy krónikus köhögés és köpettermelés gyakran előfordulhat jóval a légáramlás-korlátozás kialakulása előtt, ami nehézlégzéshez vezet.
Ha a betegnél a fenti tünetek bármelyike ​​jelentkezik, spirometriát kell végezni. Mindegyik jel önmagában nem diagnosztikus, de közülük több jelenléte növeli a COPD valószínűségét.

A COPD diagnózisa a következő lépésekből áll:
- a pácienssel folytatott beszélgetésből gyűjtött információ (a beteg verbális portréja);
- objektív (fizikai) vizsgálat adatai;
- műszeres és laboratóriumi vizsgálatok eredményei.

A páciens verbális portréjának tanulmányozása

Panaszok(súlyosságuk a betegség stádiumától és fázisától függ):

1. A köhögés a legkorábbi tünet, és általában 40-50 éves korban jelentkezik. A hideg évszakban az ilyen betegek légúti fertőzéses epizódokat tapasztalnak, amelyeket először a beteg és az orvos nem kapcsol össze egy betegséggel. A köhögés lehet napi vagy időszakos; gyakrabban figyelhető meg napközben.
A pácienssel folytatott beszélgetés során meg kell határozni a köhögés előfordulásának gyakoriságát és intenzitását.

2. A köpet általában kis mennyiségben választódik ki reggel (ritkán > 50 ml / nap), nyálkás jellegű. A köpet mennyiségének növekedése és gennyes jellege a betegség súlyosbodásának jele. Ha vér jelenik meg a köpetben, a köhögés más okára kell gyanakodni (tüdőrák, tuberkulózis, bronchiectasia). COPD-s betegeknél vércsíkok jelenhetnek meg a köpetben a tartós hacker köhögés következtében.
A pácienssel folytatott beszélgetés során meg kell találni a köpet természetét és mennyiségét.

3. A légszomj a COPD fő tünete, és a legtöbb beteg számára ez indokolja az orvos látogatását. A COPD diagnózisa gyakran a betegség ezen szakaszában történik.
A betegség előrehaladtával a nehézlégzés széles skálán változhat, a szokásos fizikai megterheléssel járó légszomjtól a súlyos légzési elégtelenségig. A fizikai erőfeszítés során fellépő légszomj átlagosan 10 évvel később jelentkezik, mint a köhögés (nagyon ritkán a betegség légszomjjal debütál). A dyspnoe súlyossága a tüdőfunkció csökkenésével nő.
A COPD-ben a légszomj jellemző jellemzői:
- progresszió (állandó növekedés);
- állandóság (minden nap);
- erősítés a fizikai aktivitás során;
- fokozott légúti fertőzések.
A betegek a légszomjat a következőképpen írják le: „növekvő légzési erőfeszítés”, „nehézség”, „levegő éhezés”, „légzési nehézség”.
A pácienssel folytatott beszélgetés során fel kell mérni a nehézlégzés súlyosságát és kapcsolatát a fizikai aktivitással. Számos speciális skála létezik a légszomj és a COPD egyéb tüneteinek értékelésére – BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.

A fő panaszok mellett a betegek a következők miatt aggódhatnak A COPD extrapulmonális megnyilvánulásai:

reggeli fejfájás;
- álmosság nappal és álmatlanság éjszaka (hipoxia és hypercapnia következménye);
- fogyás és fogyás.

Anamnézis

A pácienssel való beszélgetés során szem előtt kell tartani, hogy a COPD már jóval a súlyos tünetek megjelenése előtt elkezdődik, és hosszú ideig élénk klinikai tünetek nélkül folytatódik. Kívánatos, hogy a beteg tisztázza, mihez köti ő maga a betegség tüneteinek kialakulását és fokozódását.
Az anamnézis tanulmányozásakor meg kell határozni az exacerbációk főbb megnyilvánulásainak gyakoriságát, időtartamát és jellemzőit, valamint értékelni kell a korábbi terápiás intézkedések hatékonyságát. Szükséges megtudni a COPD-re és más tüdőbetegségekre való örökletes hajlam jelenlétét.
Ha a beteg alábecsüli állapotát, és az orvos nehezen tudja megállapítani a betegség természetét és súlyosságát, speciális kérdőíveket alkalmaznak.

Egy COPD-s beteg tipikus "portréja":

Dohányos;

Közép- vagy időskor;

Légszomjban szenved;

krónikus köhögés váladékkal, különösen reggel;

Panaszkodás a hörghurut rendszeres súlyosbodására;

Részlegesen (gyengén) reverzibilis obstrukciója van.

Fizikális vizsgálat

Az objektív vizsgálat eredménye a következő tényezőktől függ:
- a bronchiális obstrukció súlyossága;
- az emfizéma súlyossága;
- a tüdő hiperinfláció megnyilvánulásainak jelenléte (tüdő kiterjesztése);
- szövődmények jelenléte (légzési elégtelenség, krónikus cor pulmonale);
- kísérő betegségek jelenléte.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a klinikai tünetek hiánya nem zárja ki a COPD jelenlétét a betegben.

A beteg vizsgálata

1. Megjelenés minősítése a beteg, viselkedése, a légzőrendszer reakciója egy beszélgetésre, mozgás az irodában. A COPD súlyos lefolyásának jelei - "csővel" és kényszerhelyzettel összegyűjtött ajkak.

2. A bőrszín értékelése, amelyet a hypoxia, a hypercapnia és az erythrocytosis kombinációja határoz meg. A központi szürke cianózis általában a hipoxémia megnyilvánulása; ha akrocianózissal kombinálják, akkor ez általában a szívelégtelenség jelenlétét jelzi.

3. Mellkas vizsgálat. A súlyos COPD jelei:
- a mellkas deformitása, "hordó alakú" forma;
- inaktív légzéskor;
- az alsó bordaközi terek paradox visszahúzódása (visszahúzódása) inspiráció hatására (Hoover-jel);
- részvétel a mellkasi segédizmok, a hasprés légzésében;
- a mellkas jelentős kitágulása az alsó szakaszokon.

4. Ütőhangszerek mellkas. Az emfizéma jelei a dobozos ütőhangszerek és a tüdő alsó határai.

5.auszkultációs kép:

Emfizéma jelei: kemény vagy legyengült hólyagos légzés alacsonyan álló rekeszizom kombinációjával;

Elzáródási szindróma: Száraz zihálás, amelyet súlyosbít a kényszerített kilégzés, fokozott kilégzéssel kombinálva.

A COPD klinikai formái

A közepesen súlyos és súlyos betegségben szenvedő betegeknél két klinikai forma különböztethető meg:
- tüdőtágulás (panacináris emphysema, "rózsaszín pufferek");
- bronchitis (centroacináris emfizéma, "kék ödéma").

A COPD két formájának izolálása prognosztikai értékkel bír. Emphysematous formában a cor pulmonale dekompenzáció a későbbi szakaszokban következik be, összehasonlítva a bronchitis formával. Gyakran előfordul, hogy a betegség e két formája kombinálódik.

A klinikai tünetek alapján azok a COPD két fő fázisa: stabil és a betegség súlyosbodása.

stabil állapot - a betegség progressziója csak a beteg hosszú távú dinamikus monitorozásával mutatható ki, a tünetek súlyossága hetek, sőt hónapok alatt sem változik jelentősen.

Súlyosbodás- a beteg állapotának romlása, amely a tünetek fokozódásával és a funkcionális zavarokkal jár, és legalább 5 napig tart. Az exacerbációk fokozatosan jelentkezhetnek, vagy a beteg állapotának gyors romlásában nyilvánulhatnak meg akut légzési és jobb kamrai elégtelenség kialakulásával.

A COPD súlyosbodásának fő tünete- fokozott légszomj. Általában ezt a tünetet a terhelési tolerancia csökkenése, a mellkasi nyomás érzése, a távoli zihálás előfordulása vagy felerősödése, a köhögés intenzitásának és a köpet mennyiségének növekedése, színének és viszkozitásának megváltozása kíséri. A betegeknél a külső légzés és a vérgázok működésének mutatói jelentősen romlanak: csökkennek a sebességindikátorok (FEV1 stb.), hipoxémia és hypercapnia léphet fel.

Kétféle exacerbáció létezik:
- exacerbáció, amelyet gyulladásos szindróma jellemez (láz, a köpet mennyiségének és viszkozitásának növekedése, a köpet gennyes jellege);
- súlyosbodás, amely a légszomj fokozódásában, a COPD fokozott extrapulmonális megnyilvánulásában (gyengeség, fejfájás, rossz alvás, depresszió) nyilvánul meg.

Kioszt 3 súlyosbodása a tünetek intenzitásától és a kezelésre adott választól függően:

1. Enyhe - a tünetek enyhén fokozódnak, hörgőtágító terápia segítségével az exacerbáció leáll.

2. Mérsékelt - az exacerbáció orvosi beavatkozást igényel, és ambulánsan megállítható.

3. Súlyos - súlyosbodása fekvőbeteg kezelést igényel, a COPD tüneteinek fokozódása és a szövődmények megjelenése vagy súlyosbodása jellemzi.

Enyhe vagy közepesen súlyos COPD-ben (I-II. stádium) szenvedő betegeknél az exacerbáció általában fokozott légszomjban, köhögésben és a köpet mennyiségének növekedésében nyilvánul meg, ami lehetővé teszi a betegek ambuláns kezelését.
Súlyos COPD-ben (III. stádium) szenvedő betegeknél az exacerbációt gyakran akut légzési elégtelenség is kíséri, amely kórházi körülmények között intenzív ellátást igényel.

Egyes esetekben a súlyoson kívül a COPD nagyon súlyos és rendkívül súlyos exacerbációi is előfordulnak. Ezekben a helyzetekben figyelembe veszik a segédizmok légzésében való részvételt, a mellkas paradox mozgásait, a központi cianózis előfordulását vagy súlyosbodását. A cianózis a bőr és a nyálkahártyák kékes árnyalata a vér elégtelen oxigénellátása miatt.
és perifériás ödéma.

Diagnosztika

Instrumentális kutatás

1. A külső légzés működésének vizsgálata- a COPD diagnosztizálásának fő és legfontosabb módszere. Krónikus produktív köhögésben szenvedő betegek légáramlás-korlátozásának kimutatására, még nehézlégzés hiányában is.

A COPD fő funkcionális szindrómái:

A hörgők átjárhatóságának megsértése;

A statikus térfogatok szerkezetének megváltozása, a tüdő rugalmas tulajdonságainak és diffúziós kapacitásának megsértése;

Csökkent fizikai teljesítmény.

Spirometria
A spirometria vagy a pneumotachometria általánosan elfogadott módszer a bronchiális obstrukció rögzítésére. A kutatás során az első másodpercben végrehajtott kényszerkilégzést (FEV1) és a kényszerített vitálkapacitást (FVC) értékelik.

Krónikus légáramlás-korlátozás vagy krónikus obstrukció fennállását jelzi, ha a FEV1/FVC arány hörgőtágító hatást követően a megfelelő érték 70%-ánál kisebb mértékben csökken. Ezt a változást a betegség I. stádiumától (enyhe COPD) regisztrálják.
A hörgőtágító FEV1 index magas fokú reprodukálhatósággal rendelkezik a manőver helyes végrehajtásával, és lehetővé teszi a hörgők átjárhatóságának állapotának és változékonyságának figyelemmel kísérését.
A bronchiális obstrukció akkor tekinthető krónikusnak, ha egy éven belül legalább 3 alkalommal jelentkezik a folyamatos terápia ellenére.

Hörgőtágító teszt végrehajtani:
- rövid hatású β2-agonistákkal (400 µg salbutamol vagy 400 µg fenoterol belélegzése) 30 perc elteltével a kiértékelést elvégezzük;
- M-antikolinerg szerekkel (80 mcg ipratropium-bromid belélegzése) az értékelést 45 perc elteltével végezzük;
- hörgőtágítók kombinációjával (fenoterol 50 mcg + ipratropium-bromid 20 mcg - 4 adag) lehet vizsgálatot végezni.

A hörgőtágító teszt helyes végrehajtása és az eredmények torzulásának elkerülése érdekében a folyamatban lévő terápiát meg kell szakítani a szedett gyógyszer farmakokinetikai tulajdonságainak megfelelően:
- rövid hatású β2-agonisták - 6 órával a vizsgálat megkezdése előtt;
- hosszú hatású β2-agonisták - 12 órán keresztül;
- elhúzódó teofillinek - 24 órán keresztül.

A FEV1 növekedésének kiszámítása

a FEV1 abszolút növekedésével ml-ben (a legegyszerűbb módja):

Hátrány: ez a módszer nem teszi lehetővé a hörgők átjárhatóságának relatív javulásának mértékét, mivel sem a kezdeti, sem az elért mutatót nem veszik figyelembe az esedékeshez képest.

a FEV1 mutató százalékban kifejezett abszolút növekedésének a kezdeti FEV1-hez viszonyított aránya szerint:

Hátrány: Kis abszolút növekedés magas százalékos növekedést eredményez, ha a betegnek alacsony a kiindulási FEV1.

- A hörgőtágító válasz mértékének mérési módszere százalékában az esedékes FEV1 [ΔOFE1 esedékes. (%)]:

A hörgőtágító válasz mértékének mérési módszere a maximális lehetséges reverzibilitás százalékában [ΔOEF1 lehetséges. (%)]:

Ahol a FEV1 ref. - kezdeti paraméter, FEV1 dilat. - indikátor hörgőtágító vizsgálat után, FEV1 kell. - megfelelő paraméter.

A reverzibilitási index kiszámítására szolgáló módszer kiválasztása a klinikai helyzettől és a vizsgálat konkrét okától függ. A kiindulási paraméterektől kevésbé függő reverzibilitási mutató alkalmazása korrektebb összehasonlító elemzést tesz lehetővé.

A pozitív hörgőtágító válasz markere a FEV1 növekedését az előrejelzett érték ≥15%-ának és ≥ 200 ml-nek tekintik. Az ilyen növekedés beérkezésekor a bronchiális obstrukció reverzibilisnek bizonyult.

A bronchiális elzáródás a statikus térfogatok szerkezetének megváltozásához vezethet a tüdő túlterheltsége irányába, amelynek megnyilvánulása különösen a teljes tüdőkapacitás növekedése.
A teljes tüdőkapacitás szerkezetét alkotó statikus térfogatok arányában bekövetkező változások kimutatására hyperair és emphysema esetén testpletizmográfiát és a tüdőtérfogat mérését inert gázok hígításának módszerével alkalmazzák.

Bodyplethysmográfia
Emfizéma esetén a tüdő parenchyma anatómiai változásai (légterek tágulása, destruktív változások az alveoláris falakban) funkcionálisan a tüdőszövet statikus nyújthatóságának növekedésével nyilvánulnak meg. Megfigyelhető a "nyomás-térfogat" hurok alakjának és szögének változása.

A tüdő diffúziós kapacitásának mérése a tüdő parenchyma emphysema okozta károsodásának kimutatására szolgál, és kényszerspirometria vagy pneumotachometria, valamint a statikus térfogatok szerkezetének meghatározása után történik.

Emfizéma esetén a tüdő diffúziós kapacitása (DLCO) és kapcsolata az alveoláris térfogattal (DLCO/Va) csökken (főleg az alveoláris-kapilláris membrán roncsolódása miatt, ami csökkenti a gázcsere effektív területét) .
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a tüdő térfogategységenkénti diffúziós kapacitásának csökkenése a teljes tüdőkapacitás növekedésével kompenzálható.

Peakflowmetria
A csúcskilégzési áramlás (PSV) térfogatának meghatározása a legegyszerűbb gyors módszer a hörgők átjárhatóságának felmérésére. Azonban alacsony az érzékenysége, mivel a PSV-értékek hosszú ideig a normál tartományon belül maradhatnak COPD-ben, és alacsony a specificitása, mivel a PSV-értékek csökkenése más légúti megbetegedéseknél is előfordulhat.
A csúcsáramlásmérés a COPD és a bronchiális asztma differenciáldiagnosztikájában használatos, és hatékony szűrési módszerként is használható a COPD kialakulásának kockázati csoportjának azonosítására, valamint a különböző szennyező anyagok negatív hatásainak megállapítására. A szennyezőanyag (szennyezőanyag) a szennyező anyagok egyik fajtája, minden olyan vegyi anyag vagy vegyület, amely a környezeti objektumban a háttérértékeket meghaladó mennyiségben van jelen, és ezáltal kémiai szennyezést okoz.
.

A PSV meghatározása szükséges kontroll módszer a COPD exacerbációjának időszakában és különösen a rehabilitáció szakaszában.

2. Radiográfia mellkasi szervek.

Az elsődleges röntgenvizsgálatot más betegségek (tüdőrák, tuberkulózis stb.) kizárására végezzük, amelyeket a COPD-hez hasonló klinikai tünetek kísérnek.
Enyhe COPD esetén általában nem észlelnek jelentős röntgenelváltozásokat.
A COPD exacerbációjában röntgenvizsgálatot végeznek a szövődmények (tüdőgyulladás, spontán pneumothorax, pleurális folyadékgyülem) kizárására.

A mellkasröntgen emfizémát mutat. A tüdőtérfogat növekedését a következők jelzik:
- közvetlen roentgenogramon - lapos rekeszizom és keskeny szívárnyék;
- az oldalsó röntgenfelvételen - a rekeszizom kontúrjának ellaposodása és a retrosternalis tér növekedése.
Az emfizéma jelenlétének megerősítése lehet a bikák jelenléte a röntgenfelvételen. Bulla - duzzadt, túlfeszített tüdőszövet területe
- 1 cm-nél nagyobb átmérőjű, nagyon vékony, íves szegéllyel rendelkező, radiolucens terek.

3. CT vizsgálat mellkasi szervekre van szükség a következő helyzetekben:
- ha a tünetek nem arányosak a spirometriás adatokkal;
- a mellkas radiográfiájával azonosított elváltozások tisztázása;
- a műtéti kezelés indikációinak felmérésére.

A CT, különösen a nagy felbontású CT (HRCT) 1-2 mm-es lépésekben, nagyobb szenzitivitással és specificitással rendelkezik az emphysema diagnosztizálásában, mint a radiográfia. A CT segítségével a fejlődés korai szakaszában az emphysema specifikus anatómiai típusának (panacináris, centroacináris, paraseptális) azonosítása is lehetséges.

Számos COPD-s beteg CT-vizsgálata a légcső patognómikus karddeformációját tárja fel, amely e betegségre nézve patognomonikus.

Mivel a standard CT-vizsgálatot a belégzés magasságában végezzük, amikor a tüdőszövet túlzott légsűrűsége nem észlelhető, COPD gyanúja esetén a CT-tomográfiát kilégzéssel kell kiegészíteni.

A HRCT lehetővé teszi a tüdőszövet finom szerkezetének és a kis hörgők állapotának felmérését. Az obstruktív változásokban szenvedő betegek szellőzését megsértő tüdőszövet állapotát a kilégzési CT körülményei között vizsgálják. Ezzel a technikával a HRCT-t a késleltetett kilégzési áramlás magasságában végezzük.
A károsodott hörgők átjárhatóságának területein fokozott légsűrűségű területek - "levegőcsapdák" - derülnek ki, amelyek hiperinflációhoz vezetnek. Ez a jelenség a tüdő megfelelőségének növekedése és rugalmas visszarúgásuk csökkenése következtében jelentkezik. A kilégzés során a légutak elzáródása miatt a levegő visszatartja a tüdőt, mivel a beteg nem tud teljes mértékben kilélegezni.
A légcsapdák (például IC - belégzési kapacitás, belégzési kapacitás) szorosabban korrelálnak a COPD-s beteg légutak állapotával, mint a FEV1.

Egyéb tanulmányok

1.Elektrokardiográfia a legtöbb esetben lehetővé teszi a légúti tünetek kardiális genezisének kizárását. Egyes esetekben az EKG a jobb szív hipertrófiájának jeleit tárja fel a cor pulmonale kialakulása során, mint a COPD szövődményeként.

2.echokardiográfia lehetővé teszi a pulmonális hipertónia, a szív jobb (és elváltozások jelenlétében - és bal oldali) részeinek diszfunkciójának felmérését és azonosítását, valamint a pulmonális hipertónia súlyosságának meghatározását.

3.Tanulmány gyakorlása(lépésteszt). A betegség kezdeti szakaszában a vér diffúziós kapacitásának és gázösszetételének zavarai nyugalomban hiányozhatnak, és csak edzés közben jelentkezhetnek. A fizikai aktivitással végzett teszt elvégzése javasolt, hogy tárgyilagos és dokumentálható legyen a terheléstűrés csökkenésének mértéke.

A gyakorlati tesztet a következő esetekben végezzük:
- ha a légszomj súlyossága nem felel meg a FEV1 értékek csökkenésének;
- a terápia hatékonyságának nyomon követésére;
- a rehabilitációs programokban részt vevő betegek kiválasztására.

Leggyakrabban lépéstesztként használják 6 perces séta teszt amely ambulánsan végezhető és a betegség lefolyásának egyéni megfigyelésének és nyomon követésének legegyszerűbb eszköze.

A 6 perces sétateszt standard protokollja szerint a betegeket tájékoztatják a vizsgálat céljáról, majd arra utasítják őket, hogy a saját tempójukban sétáljanak végig a mért folyosón, megpróbálva 6 percen belül a maximális távolságot megtenni. A betegek a vizsgálat alatt megállhatnak és pihenhetnek, pihenés után folytathatják a járást.

A teszt előtt és végén a légszomjat a Borg-skálán (0-10 pont: 0 - nincs légszomj, 10 - maximális légszomj) értékelik a SatO 2 és a pulzus alapján. A betegek abbahagyják a járást, ha súlyos légszomjat, szédülést, mellkasi vagy lábfájdalmat tapasztalnak, és a SatO 2 86%-ra csökken. A 6 percen belül megtett távolságot méterben (6MWD) mérik, és összehasonlítják a 6MWD(i) esedékes mutatóval.
A 6 perces sétateszt a BODE skála egyik összetevője (lásd az "Előrejelzés" részt), amely lehetővé teszi a FEV1 értékek összehasonlítását az mMRC skála és a testtömeg-index eredményeivel.

4. Bronchoszkópia a COPD és más betegségek (rák, tuberkulózis stb.) differenciáldiagnosztikájában, amelyek hasonló légúti tünetekkel nyilvánulnak meg. A vizsgálat magában foglalja a hörgők nyálkahártyájának vizsgálatát és állapotának felmérését, a hörgők tartalmának felvételét további vizsgálatokhoz (mikrobiológiai, mikológiai, citológiai).
Szükség esetén lehetőség van a hörgő nyálkahártyájának biopsziájára és a bronchoalveoláris mosás technikájára a sejt- és mikrobiális összetétel meghatározásával a gyulladás természetének tisztázása érdekében.

5. Az életminőség tanulmányozása. Az életminőség olyan szerves mutató, amely meghatározza a páciens COPD-hez való alkalmazkodását. Az életminőség meghatározásához speciális kérdőíveket használnak (SF-36 nem specifikus kérdőív). A Szent György Kórház leghíresebb kérdőíve - A Szent György Kórház légúti kérdőíve - SGRQ.

6. Pulzoximetria a SatO 2 mérésére és monitorozására szolgál. Csak az oxigénellátás szintjének regisztrálását teszi lehetővé, és nem teszi lehetővé a PaCO 2 változásainak nyomon követését. Ha a SatO 2 kevesebb, mint 94%, akkor vérgáz vizsgálat szükséges.

Pulzoximetria javasolt az oxigénterápia szükségességének megállapítására (cianózis vagy cor pulmonale vagy FEV1 esetén< 50% от должных величин).

A COPD diagnózisának megfogalmazásakor jelezze:
- a betegség lefolyásának súlyossága: enyhe (I. stádium), közepes lefolyású (II. stádium), súlyos (III. stádium) és rendkívül súlyos lefolyású (IV. stádium), a betegség súlyosbodása vagy stabil lefolyása;
- szövődmények jelenléte (cor pulmonale, légzési elégtelenség, keringési elégtelenség);
- kockázati tényezők és dohányosok indexe;
- a betegség súlyos lefolyása esetén a COPD klinikai formájának (tüdőtágulásos, hörghurut, vegyes) jelzése javasolt.

Laboratóriumi diagnosztika

1. A vér gázösszetételének vizsgálata Azoknál a betegeknél, akiknél a légszomj megnövekedett, a FEV1-értékek az esedékes érték 50%-ánál kisebb mértékben csökkentek, olyan betegeknél, akiknél a légzési elégtelenség vagy a jobb szív elégtelenségének klinikai tünetei vannak.

Légzési elégtelenség kritériuma(tengerszinti levegő belélegzése esetén) - PaO 2 kevesebb, mint 8,0 kPa (kevesebb, mint 60 Hgmm), függetlenül a PaCO 2 növekedésétől. Az elemzéshez célszerű artériás punkcióval mintát venni.

2. Klinikai vérvizsgálat:
- exacerbáció során: neutrofil leukocitózis szúrással és az ESR növekedésével;
- a COPD stabil lefolyása esetén nincs jelentős változás a leukociták tartalmában;
- hipoxémia kialakulásával policitémiás szindróma figyelhető meg (a vörösvértestek számának növekedése, magas Hb-szint, alacsony ESR, a hematokrit emelkedése > 47% nőknél és > 52% férfiaknál, emelkedett vérszint viszkozitás);
- Az azonosított vérszegénység légszomjat okozhat vagy fokozhat.

3. Immunogram az immunhiány jeleinek kimutatására a COPD folyamatos progressziójában.

4. Koagulogram policitémiával történik a megfelelő deaggregáló terápia kiválasztásához.

5. A köpet citológiája a gyulladásos folyamat és annak súlyosságának, valamint az atipikus sejtek azonosítására szolgál (a legtöbb COPD-s beteg előrehaladott életkora miatt mindig van onkológiai éberség).
Ha nincs köpet, akkor az indukált köpet vizsgálatának módszerét alkalmazzuk, pl. hipertóniás nátrium-klorid oldat belélegzése után gyűjtöttük össze. A köpetkenetek vizsgálata a Gram-festés során lehetővé teszi a kórokozó csoportos hovatartozásának (gram-pozitív, gram-negatív) hozzávetőleges azonosítását.

6. A köpet kultúrája Perzisztens vagy gennyes köpet jelenlétében a mikroorganizmusok azonosítására és a racionális antibiotikum-terápia kiválasztására végezzük.

Megkülönböztető diagnózis

A fő betegség, amellyel a COPD megkülönböztetése szükséges bronchiális asztma.

A COPD és a bronchiális asztma differenciáldiagnózisának fő kritériumai

jelek	COPD	Bronchiális asztma
Kezdetkor	Általában 35-40 évnél idősebbek	Gyakrabban gyerekes és fiatal 1
A dohányzás története	Jellemzően	nem jellemző módon
Az allergia extrapulmonális megnyilvánulásai 2	Jellemtelen	Jellegzetes
Tünetek (köhögés és légszomj)	Kitartó, lassan halad	Klinikai variabilitás, paroxizmális megjelenés: napközben, napról napra, szezonálisan
terhelt öröklődés az asztmára	Jellemtelen	jellegzetes
bronchiális elzáródás	Enyhén visszafordítható vagy visszafordíthatatlan	megfordítható
Napi változékonyság PSV	< 10%	> 20%
Hörgőtágító teszt	Negatív	Pozitív
Cor pulmonale jelenléte	Jellemző a súlyos	nem jellemző módon
3-as típusú gyulladás	A neutrofilek túlsúlyban vannak, növekedés makrofágok (++), növelik CD8 + T-limfociták	Az eozinofilek túlsúlyban, a makrofágok számának növekedése (+), a CD + Th2 limfociták számának növekedése, a hízósejtek aktiválódása
Gyulladásközvetítők	Leukotrién B, interleukin 8, tumor nekrózis faktor	Leukotrién D, interleukinok 4, 5, 13
A terápia hatékonyságaGKS	Alacsony	magas

1 A bronchiális asztma közép- és időskorban kezdődhet
2 Allergiás nátha, kötőhártya-gyulladás, atópiás dermatitis, csalánkiütés
3 A légúti gyulladás típusát leggyakrabban a köpet és a bronchoalveoláris mosófolyadék citológiai vizsgálatával határozzák meg.

A COPD és a bronchiális asztma kétes diagnózisának eseteiben az alábbiak nyújthatnak segítséget a bronchiális asztmát azonosító jelek:

1. A FEV1 több mint 400 ml-rel történő emelkedése rövid hatású hörgőtágítóval történő inhaláció hatására, vagy a FEV1 több mint 400 ml-es növekedése 2 hetes 30 mg/nap prednizolon-kezelés után 2 hétig (COPD-s betegeknél , a FEV1 és a FEV1 / FVC a kezelések eredményeként nem éri el a normál értéket).

2. A bronchiális obstrukció reverzibilitása a legfontosabb differenciáldiagnosztikai jellemző. Ismeretes, hogy a COPD-ben szenvedő betegeknél hörgőtágító szedése után a FEV1 emelkedése kevesebb, mint a kiindulási érték 12%-a (és ≤200 ml), a bronchiális asztmában szenvedő betegeknél pedig a FEV1 általában meghaladja a 15%-ot (és > 200 ml).

3. A COPD-s betegek körülbelül 10%-ánál a bronchiális hiperreaktivitás jelei is vannak.

Egyéb betegségek

1. Szív elégtelenség. Jelek:
- sípoló légzés a tüdő alsó részeiben - auskultáció során;
- a bal kamra ejekciós frakciójának jelentős csökkenése;
- a szív kitágulása;
- a szív körvonalainak kitágulása, torlódás (tüdőödémaig) - a röntgenfelvételen;
- a légáramlás korlátozása nélküli korlátozó típusú megsértése - a tüdőfunkció vizsgálatában.

2. Bronchiectasis. Jelek:
- nagy mennyiségű gennyes köpet;
- gyakori társulás bakteriális fertőzéssel;
- különböző méretű durva nedves ralis - auskultáció során;
- a "dobverő" tünete (az ujjak és lábujjak terminális falánjainak lombik alakú megvastagodása);

A hörgők tágulása és falaik megvastagodása - röntgenen vagy CT-n.

3. Tuberkulózis. Jelek:
- bármely életkorban kezdődik;
- infiltrátum a tüdőben vagy gócos elváltozások - röntgennel;
- magas előfordulási gyakoriság a régióban.

Ha tüdőtuberkulózisra gyanakszik, szüksége van:
- a tüdő tomográfiája és/vagy CT-je;
- Mycobacterium tuberculosis köpet mikroszkópos vizsgálata és tenyésztése, beleértve a flotációs módszert is;
- a pleurális váladék tanulmányozása;
- diagnosztikai bronchoszkópia biopsziával a bronchus tuberculosis gyanúja esetén;
- Mantoux teszt.

4. Elpusztító bronchiolitis. Jelek:
- fejlesztés fiatal korban;
- nem állapítottak meg kapcsolatot a dohányzással;
- érintkezés gőzzel, füsttel;
- alacsony sűrűségű gócok a kilégzés során - CT-n;
rheumatoid arthritis gyakran jelen van.

Komplikációk

- akut vagy krónikus légzési elégtelenség;
- másodlagos policitémia;
- krónikus cor pulmonale;
- tüdőgyulladás;
- spontán pneumothorax A pneumothorax levegő vagy gáz jelenléte a pleurális üregben.
;
- pneumomediastinum Pneumomediastinum - levegő vagy gáz jelenléte a mediastinum szövetében.
.

Külföldi kezelés

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Kezelési célok:
- a betegség progressziójának megelőzése;
- tünetek enyhítése;
- a fizikai aktivitással szembeni tolerancia növelése;
- az életminőség javítása;
- szövődmények megelőzése és kezelése;
- exacerbációk megelőzése;
- Csökkent mortalitás.

A kezelés fő irányai:
- a kockázati tényezők hatásának csökkentése;
- oktatási programok;
- COPD kezelése stabil állapotban;
- a betegség súlyosbodásának kezelése.

A kockázati tényezők hatásának csökkentése

Dohányzó
A dohányzás abbahagyása a COPD kezelési program első kötelező lépése, és az egyetlen leghatékonyabb módja a COPD kialakulásának kockázatának csökkentésére és a betegség progressziójának megelőzésére.

A dohányfüggőség kezelésére vonatkozó irányelvek 3 programot tartalmaznak:
1. Hosszú távú kezelési program a dohányzás teljes abbahagyása érdekében - olyan betegek számára készült, akiknek erős a vágya a dohányzás abbahagyására.

2. Rövid kezelési program a dohányzás csökkentésére és a dohányzás abbahagyására irányuló motiváció növelésére.
3. Dohányzáscsökkentési program azoknak a betegeknek, akik nem akarnak leszokni a dohányzásról, de hajlandóak csökkenteni a dohányzás intenzitását.

Ipari veszélyek, légköri és háztartási szennyező anyagok
Az elsődleges megelőző intézkedések a különböző kórokozó anyagok munkahelyi hatásának megszüntetése vagy csökkentése. Ugyanilyen fontos a másodlagos megelőzés – a COPD epidemiológiai kontrollja és korai felismerése.

Oktatási programok
Az oktatás fontos szerepet játszik a COPD kezelésében, különösen a betegek dohányzásról való leszokásról szóló oktatásában.
A COPD-vel kapcsolatos oktatási programok legfontosabb jellemzői:
1. A betegeknek meg kell érteniük a betegség természetét, tisztában kell lenniük a progressziójához vezető kockázati tényezőkkel.
2. Az oktatást az egyes beteg szükségleteihez és környezetéhez, valamint a beteg és az őt gondozók értelmi és szociális szintjéhez kell igazítani.
3. Javasoljuk, hogy az alábbi információkat tartalmazza a képzési programok: dohányzás abbahagyása; alapvető információk a COPD-ről; a terápia általános megközelítései, speciális kezelési kérdések; önmenedzselési készségek és döntéshozatal exacerbáció során.

Stabil COPD-s betegek kezelése

Orvosi terápia

Hörgőtágítók a COPD tüneti kezelésének alappillérei. A hörgőtágítók minden kategóriája növeli a terhelési toleranciát még akkor is, ha a FEV1 nem változik. Inhalációs terápia előnyös.
A COPD minden stádiuma megköveteli a kockázati tényezők kizárását, az éves influenza elleni vakcinát, és szükség szerint rövid hatású hörgőtágítók alkalmazását.

Rövid hatású hörgőtágítók COPD-s betegeknél empirikus terápiaként alkalmazzák a tünetek súlyosságának csökkentésére és a fizikai aktivitás korlátozására. Általában 4-6 óránként használják. COPD-ben a rövid hatású β2-agonisták rendszeres alkalmazása monoterápiaként nem javasolt.

Hosszú hatású hörgőtágítók vagy rövid hatású β2-agonistákkal és rövid hatású antikolinerg szerekkel való kombinációjukat írják fel azoknak a betegeknek, akik a rövid hatású hörgőtágítókkal végzett monoterápia ellenére is tünetek maradnak.

A farmakoterápia általános elvei

1. Enyhe (I. stádiumú) COPD esetén és a betegség klinikai megnyilvánulásainak hiányában rendszeres gyógyszeres terápia nem szükséges.

2. Intermittáló betegségtünetekkel rendelkező betegeknél inhalációs β2-agonisták vagy rövid hatású M-antikolinerg szerek javasoltak, melyeket igény szerint alkalmazunk.

3. Ha nem állnak rendelkezésre inhalációs hörgőtágítók, hosszú hatástartamú teofillinek javasoltak.

4. Középsúlyos, súlyos és nagyon súlyos COPD esetén az antikolinerg szerek az első választás.

5. A rövid hatású M-antikolinerg (ipratropium-bromid) hosszabb hörgőtágító hatással rendelkezik, mint a rövid hatású β2-agonisták.

6. Tanulmányok szerint a tiotropium-bromid alkalmazása hatékony és biztonságos a COPD-s betegek kezelésében. Kimutatták, hogy a tiotropium-bromid napi egyszeri bevétele (a szalmeterollal összehasonlítva napi kétszer) a tüdőfunkció kifejezettebb javulásához és a nehézlégzés csökkenéséhez vezet.
A tiotropium-bromid csökkenti a COPD exacerbációinak gyakoriságát 1 éves használat után a placebóhoz és az ipratropium-bromidhoz képest, és 6 hónapos használat után a szalmeterolhoz képest.
Így a napi egyszeri tiotropium-bromid tűnik a legjobb alapnak a II-IV. stádiumú COPD kombinált kezelésére.

7. A xantinok hatásosak a COPD-ben, de potenciális toxicitásuk miatt másodvonalbeli gyógyszerek. Súlyosabb betegségek esetén xantinok adhatók a rendszeres inhalációs hörgőtágító terápia mellé.

8. A COPD stabil lefolyása esetén hatékonyabb az antikolinerg gyógyszerek rövid hatású β2-agonistákkal vagy hosszú hatású β2-agonistákkal kombinált alkalmazása.
A III. és IV. stádiumú COPD-ben szenvedő betegeknél a hörgőtágítókkal végzett porlasztóterápia javasolt. A porlasztóterápia indikációinak tisztázása érdekében a PSV-t 2 hetes kezelésen keresztül monitorozzák; a terápia akkor is folytatódik, ha a kilégzési áramlási csúcssebesség javul.

9. Bronchialis asztma gyanúja esetén inhalációs kortikoszteroidokkal végzett próbakezelést kell végezni.
A kortikoszteroidok hatékonysága COPD-ben alacsonyabb, mint bronchiális asztmában, ezért alkalmazásuk korlátozott. Hosszú távú inhalációs kortikoszteroid kezelést írnak elő COPD-ben szenvedő betegeknél a hörgőtágító terápia mellett a következő esetekben:

Ha a beteg FEV1-értéke jelentősen megnőtt erre a kezelésre válaszul;
- súlyos/extrém súlyos COPD-ben és gyakori exacerbációban (az elmúlt 3 évben háromszor vagy többször);
- Rendszeres (tartós) inhalációs kortikoszteroid kezelés javasolt a III. és IV. stádiumú COPD-ben szenvedő betegeknek, akiknél a betegség ismételt súlyosbodása miatt antibiotikumot vagy orális kortikoszteroidokat kell szedni, legalább évente egyszer.
Ha az inhalációs kortikoszteroidok alkalmazása gazdasági okokból korlátozott, lehetőség van szisztémás kortikoszteroidok (legfeljebb 2 hétig) felírására a kifejezett spirometriás válaszreakciót mutató betegek azonosítására.

A COPD stabil lefolyású szisztémás kortikoszteroidjai nem javasoltak.

A hörgőtágítókkal végzett kezelés a COPD különböző szakaszaiban, súlyosbodás nélkül

1. Enyhe (I): Hörgőtágító kezelés nem javallt.

2. Közepes (II), súlyos (III) és rendkívül súlyos (IV) stádiumban:
- rövid hatású M-antikolinerg szerek rendszeres bevitele ill
- tartós hatású M-antikolinerg szerek rendszeres bevitele ill
- tartós hatású β2-agonisták rendszeres alkalmazása ill
Rövid vagy hosszú hatású M-antikolinerg szerek + rövid vagy hosszú hatású inhalációs β2-agonisták rendszeres bevitele, ill.
Tartós hatású M-antikolinerg szerek + hosszan ható teofillinek rendszeres bevitele ill.
- inhalációs hosszú hatású β2-agonisták + hosszan ható teofillinok ill
- rövid vagy hosszú hatású M-antikolinerg szerek + rövid vagy hosszú hatású inhalációs β2-agonisták + teofillinek rendszeres bevitele
hosszú hatású

Példák a COPD különböző stádiumainak kezelési rendjére, súlyosbodás nélkül

Minden szakasz(I, II, III, IV)
1. A kockázati tényezők kizárása.
2. Éves oltás influenza elleni védőoltással.
3. Ha szükséges, a következő gyógyszerek valamelyikének belélegzése:

szalbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- ipratropium-bromid (40 mcg);

Fenoterol és ipratropium-bromid fix kombinációja (2 adag).

szakasz II, III, IV
Rendszeres belégzés:
- ipratropium-bromid 40 mcg 4 rubel / nap. vagy
- tiotropium-bromid 18 mcg 1 dörzsölés/nap. vagy
- szalmeterol 50 mcg 2 r./nap. vagy
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg vagy
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 r./nap. vagy
- fenoterol + ipratropium-bromid fix kombinációja 2 adag 4 rubel / nap. vagy
- ipratropium-bromid 40 mcg 4 rubel / nap. vagy tiotropium-bromid 18 mcg 1 p./nap. + szalmeterol 50 mcg 2 r. / nap. (vagy formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg vagy formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 r./nap vagy ipratropium-bromid 40 mcg 4 r./nap) ill.
- tiotropium-bromid 18 mcg 1 dörzsölés/nap + teofillin belsejében 0,2-0,3 g 2 dörzsölés/nap. vagy (szalmeterol 50 mcg 2 r./nap vagy formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) ill.
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 rubel / nap. + belül teofillin 0,2-0,3 g 2 rubel / nap. vagy ipratropium-bromid 40 mcg naponta 4 alkalommal. vagy
- tiotropium-bromid 18 mcg 1 dörzsölés/nap. + szalmeterol 50 mcg 2 r. / nap. vagy formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ill
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 rubel / nap + teofillin belül 0,2-0,3 g 2 rubel / nap.

III. és IV. szakasz:

Beklometazon 1000-1500 mcg / nap. vagy budezonid 800-1200 mcg / nap. vagy
- flutikazon-propionát 500-1000 mcg / nap. - a betegség ismételt súlyosbodása esetén, amely évente legalább egyszer antibiotikumot vagy orális kortikoszteroidot igényel, vagy

A szalmeterol 25-50 mcg + flutikazon-propionát 250 mcg (napi 1-2 adag) vagy formoterol 4,5 mcg + budezonid 160 mcg (2-4 adag naponta 2 alkalommal) fix kombinációja ugyanazok, mint az inhalációs kortikoszteroidoknál .

A betegség lefolyásának súlyosbodásával a gyógyszeres terápia hatékonysága csökken.

Oxigénterápia

A COPD-s betegek halálának fő oka az akut légzési elégtelenség. Ebben a tekintetben a hipoxémia oxigénnel történő korrekciója a legésszerűbb kezelés súlyos légzési elégtelenség esetén.
Krónikus hipoxémiában szenvedő betegeknél hosszú távú oxigénterápiát (VCT) alkalmaznak, amely segít csökkenteni a mortalitást.

Súlyos COPD-ben szenvedő betegek esetén a VCT akkor javasolt, ha a gyógyszeres terápia lehetőségei kimerültek, és a lehetséges maximális terápia nem vezet az O 2 határértékek feletti növekedéséhez.
A VCT célja a PaO 2 legalább 60 Hgmm-re történő növelése. nyugalomban és/vagy SatO 2 - legalább 90%. A VCT nem javallt mérsékelt hypoxaemiás betegeknél (PaO 2 > 60 Hgmm). A VCT indikációinak a gázcsere paramétereken kell alapulniuk, amelyeket csak a betegek stabil állapotában (3-4 héttel a COPD exacerbációja után) értékeltek.

A folyamatos oxigénterápia indikációi:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- PaO 2 - 56-59 Hgmm. vagy SatO 2 - 89% krónikus cor pulmonale és/vagy erythrocytosis (hematokrit > 55%) jelenlétében.

A "szituációs" oxigénterápia javallatai:
- a PaO 2 csökkenése< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- a PaO 2 csökkenése< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Hozzárendelési módok:
- áramlási O 2 1-2 l/perc. - a betegek többségénél;
- 4-5 l/percig. - a legsúlyosabb betegek számára.
Éjszaka, fizikai aktivitás és légi utazás közben a betegeknek átlagosan 1 l/perccel kell növelniük az oxigénáramlást. az optimális napi áramláshoz képest.
Az MRC és a NOTT (éjszakai oxigénterápiából) nemzetközi tanulmányok szerint a VCT napi legalább 15 óra javasolt. egymást követő 2 órát meg nem haladó szünetekkel.

Az oxigénterápia lehetséges mellékhatásai:
- a mukociliáris clearance megsértése;
- a perctérfogat csökkenése;
- percszellőztetés csökkenése, szén-dioxid visszatartás;
- szisztémás érszűkület;
- tüdő-fibrózis.

Hosszan tartó gépi szellőztetés

A tüdő nem invazív szellőztetése maszk segítségével történik. Segít javítani az artériás vér gázösszetételét, csökkenteni a kórházi ápolási napokat és javítani a betegek életminőségét.
Hosszú távú gépi lélegeztetés indikációi COPD-s betegeknél:
- PaCO 2 > 55 Hgmm;
- PaCO 2 50-54 Hgmm között. a beteg éjszakai deszaturációjával és gyakori kórházi kezelésével kombinálva;
- légszomj nyugalomban (légzésszám > 25 percenként);
- részvétel a segédizmok légzésében (hasi paradoxon, váltakozó ritmus - mellkasi és hasi légzéstípusok váltakozása.

A mesterséges tüdőlélegeztetés indikációi akut légzési elégtelenségben COPD-ben szenvedő betegeknél

Abszolút leolvasások:
- hagyja abba a légzést;
- kifejezett tudatzavarok (kábulat, kóma);
- instabil hemodinamikai rendellenességek (szisztolés vérnyomás< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/perc);
- a légzőizmok fáradtsága.

Relatív olvasmányok:
- légzésszám > 35/perc;
- súlyos acidózis (az artériás vér pH-ja< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 Hgmm);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- a tüdő non-invazív szellőztetésének elégtelensége.

Protokoll a COPD exacerbációjában szenvedő betegek kezelésére az intenzív osztályon.
1. Az állapot súlyosságának felmérése, a légzőszervek, vérgázok röntgenfelvétele.
2. Oxigénterápia 2-5 l/perc, legalább 18 óra/nap. és/vagy noninvazív lélegeztetés.
3. A gázösszetétel ismételt ellenőrzése 30 perc elteltével.
4. Hörgőtágító terápia:

4.1 Az adagolás és az alkalmazás gyakoriságának növelése. 0,5 mg (2,0 ml) ipratropium-bromid oldat oxigénporlasztón keresztül, rövid hatású β2-agonista oldatokkal kombinálva: 5 mg szalbutamol vagy 1,0 mg (1,0 ml) fenoterol 2-4 óránként.
4.2 Fenoterol és ipratropium-bromid kombinációja (berodual). Berodual oldat 2 ml oxigénporlasztón keresztül 2-4 óránként.
4.3 Metilxantinok intravénás beadása (ha nem hatékony). Eufillin 240 mg/óra. akár 960 mg / nap. in / in 0,5 mg / kg / óra befecskendezési sebességgel. EKG kontroll alatt. Az aminofillin napi adagja nem haladhatja meg a 10 mg/kg-ot a beteg testtömegére vonatkoztatva.
5. Szisztémás kortikoszteroidok intravénásan vagy orálisan. Belül - 0,5 mg / kg / nap. (40 mg / nap 10 napig), ha orális adagolás nem lehetséges - parenterálisan legfeljebb 3 mg / kg / nap. Az intravénás és orális adagolás kombinált felírási módja lehetséges.
6. Antibakteriális terápia (bakteriális fertőzés jelei esetén orálisan vagy intravénásan).
7. Szubkután véralvadásgátlók policitémia esetén.
8. Egyidejű betegségek (szívelégtelenség, szívritmuszavarok) kezelése.
9. A tüdő non-invazív lélegeztetése.
10. Invazív tüdőlélegeztetés (IVL).

A COPD súlyosbodása

1. COPD exacerbáció kezelése járóbeteg alapon.

Enyhe exacerbáció esetén a hörgőtágító gyógyszerek adagjának és/vagy gyakoriságának növelése javasolt:
1.1 Antikolinerg gyógyszereket adnak hozzá (ha korábban nem használták). Előnyben részesítik az inhalációs kombinált hörgőtágítókat (antikolinerg szerek + rövid hatású β2-agonisták).

1.2 Teofillin - ha a gyógyszerek inhalációs formái nem alkalmazhatók, vagy ha azok nem elég hatékonyak.
1.3 Amoxicillin vagy makrolidok (azitromicin, klaritromicin) - a COPD súlyosbodása bakteriális jellegű.

Mérsékelt súlyosbodás esetén a fokozott hörgőtágító terápia mellett amoxicillin/klavulanát vagy második generációs cefalosporinok (cefuroxim-axetil) vagy légúti fluorokinolonok (levofloxacin, moxifloxacin) is előírhatók legalább 10 napig.
A hörgőtágító terápiával párhuzamosan szisztémás kortikoszteroidokat írnak fel napi 0,5 mg / kg / nap dózisban, de legalább napi 30 mg prednizolont vagy más szisztémás kortikoszteroidot, ezzel egyenértékű dózisban 10 napig, majd a kezelést megszüntetik.

2. COPD exacerbáció kezelése stacionárius körülmények között.

2.1 Oxigénterápia 2-5 l/perc, legalább 18 óra/nap. a vér gázösszetételének ellenőrzésével 30 perc elteltével.

2.2 Hörgőtágító terápia:
- az adagolás és az adagolás gyakoriságának növelése; ipratropium-bromid oldatok - 0,5 mg (2 ml: 40 csepp) oxigénporlasztón keresztül salbutamol (2,5-5,0 mg) vagy fenoterol oldataival kombinálva - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 csepp) - " igény szerint" vagy
- fenoterol és antikolinerg szer fix kombinációja - 2 ml (40 csepp) oxigénporlasztón keresztül - "igény szerint".
- metil-xantinok intravénás beadása (hatástalanul): eufillin 240 mg / óra - 960 mg / nap. in / in 0,5 mg / kg / óra befecskendezési sebességgel. EKG kontroll alatt.

2.3 Szisztémás kortikoszteroidok intravénásan vagy orálisan. Belül 0,5 mg / kg / nap. (40 mg / nap. Prednizolon vagy más SCS egyenértékű dózisban 10 napig), ha orális adagolás nem lehetséges - parenterálisan legfeljebb 3 mg / kg / nap.

2.4 Antibakteriális terápia (bakteriális fertőzés jelei esetén orálisan vagy intravénásan):

2.4.1 Egyszerű (komplikációmentes) exacerbáció: választott gyógyszer (az alábbiak egyike) szájon át (7-14 nap):
- amoxicillin (0,5-1,0 g) 3 rubel / nap.
Alternatív gyógyszerek (ezek egyike) szájon át:
- azitromicin (500 mg) 1 r./nap. a séma szerint;
- amoxicillin/klavulanát (625 mg) naponta háromszor. vagy (1000 mg) 2 r./nap;
- cefuroxim-axetil (750 mg) naponta kétszer;
- klaritromicin SR (500 mg) 1 dörzsölés/nap;
- klaritromicin (500 mg) naponta kétszer;

- moxifloxacin (400 mg) 1 dörzsölés/nap.

2.4.2 Komplikált exacerbáció: választott gyógyszer és alternatív gyógyszerek (az alábbiak egyike) IV:
- amoxicillin/klavulanát 1200 mg naponta háromszor;
- levofloxacin (500 mg) 1 dörzsölés/nap;
- moxifloxacin (400 mg) 1 dörzsölés/nap.
Ha gyanítja a Ps jelenlétét. aeruginosa 10-14 napon belül:
- ciprofloxacin (500 mg) 3 rubel / nap. vagy
- ceftazidim (2,0 g) naponta háromszor

Intravénás antibiotikum terápia után a következő gyógyszerek egyikét adják szájon át 10-14 napig:
- amoxicillin / klavulanát (625 mg) 3 rubel / nap;
- levofloxacin (500 mg) 1 dörzsölés/nap;
- moxifloxacin (400 mg) 1 dörzsölje / nap;
- ciprofloxacin (400 mg) 2-3 rubel / nap.

Előrejelzés

A COPD prognózisa feltételesen kedvezőtlen. A betegség lassan, folyamatosan halad; fejlődése során a betegek munkaképessége folyamatosan csökken.
A folyamatos dohányzás általában hozzájárul a légúti elzáródás progressziójához, ami korai rokkantsághoz és a várható élettartam csökkenéséhez vezet. A dohányzás abbahagyása után a FEV1 csökkenése és a betegség progressziója lelassul. Az állapot enyhítésére sok beteg kénytelen élete végéig fokozatosan növekvő adagokban szedni a gyógyszereket, valamint az exacerbációk során további gyógyszereket is alkalmazni.
A megfelelő kezelés jelentősen lassítja a betegség kialakulását, akár több éves stabil remissziós időszakokig, de nem szünteti meg a betegség kialakulásának okát és a kialakult morfológiai elváltozásokat.

Más betegségek mellett a COPD a negyedik vezető halálok a világon. A halálozás az egyidejű betegségek jelenlététől, a beteg életkorától és egyéb tényezőktől függ.

BODE módszer(Body mass index, Obstruction, Dyspnea, Exercise – testtömegindex, obstrukció, nehézlégzés, testmozgás) olyan kombinált pontszámot ad, amely jobban előrejelzi a későbbi túlélést, mint a fenti mutatók bármelyike ​​külön-külön. Jelenleg a BODE skála, mint a COPD kvantitatív értékelésének eszköze tulajdonságainak kutatása folyik.

Szövődmények, kórházi kezelés és halálozás kockázata COPD-ben

Súlyosság a GOLD spirometriás besorolás szerint

A szövődmények száma évente

A kórházi kezelések száma évente - a beteg képes hosszú hatású hörgőtágító szerek (β2-agonisták és/vagy antikolinerg szerek) szedésére inhalációs kortikoszteroidokkal kombinálva vagy anélkül; A rövid hatású inhalált β2-agonisták vétele legfeljebb 4 óránként szükséges; A beteg képes (ha korábban ambuláns volt) önállóan mozogni a szobában; A beteg tud enni és aludni anélkül, hogy gyakori felébredne a légszomj miatt; Az állapot klinikai stabilitása 12-24 órán belül; Az artériás vérgázok stabil értékei 12-24 órán belül; A beteg vagy az otthoni ápoló teljes mértékben ismeri a helyes adagolási rendet; A beteg további monitorozásának kérdései (pl. ápolónő látogatása, oxigén- és élelmiszerellátás) megoldódtak; - a beteg, a család és az orvos biztos abban, hogy a beteg sikeresen kezelhető a mindennapi életben. Globális stratégia a krónikus obstruktív tüdőbetegség diagnosztizálására, kezelésére és megelőzésére (felülvizsgálva 2011) / fordítás. angolról. szerk. Belevsky A.S., M.: Orosz Légzőgyógyászati ​​Társaság, 2012 Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxford Handbook of Clinical Medicine / szerk. prof. d.-ra med. Tudományok Shustova S.B. és Cand. édesem. Tudományok Popova I. I., M.: Binom, 2009 Ostronosova N.S. Krónikus obstruktív tüdőbetegség (klinika, fogyatékosság diagnózisa, kezelése és vizsgálata), M .: Természettudományi Akadémia, 2009 Chuchalin A.G. Pulmonológia. Klinikai irányelvek, M.: GEOTAR-Media, 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (Wikipedia) Információ A COPD-s betegeket általában járóbeteg-ellátásban, rokkantsági igazolás kiállítása nélkül kezelik. A fogyatékosság kritériumai COPD-ben(Ostronosova N.S., 2009): 1. COPD akut stádiumban. 2. Légzési elégtelenség és szívelégtelenség előfordulása vagy súlyosbodása. 3. Akut szövődmények (akut vagy krónikus légzési elégtelenség, szívelégtelenség, pulmonalis hypertonia, cor pulmonale, másodlagos polycythemia, tüdőgyulladás, spontán pneumothorax, pneumomediastinum) előfordulása. Az átmeneti rokkantság időtartama 10 vagy több nap, figyelembe véve a következő tényezőket: - a betegség fázisa és súlyossága; - a hörgők átjárhatóságának állapota; - a légzőrendszer és a szív-érrendszer funkcionális zavarainak mértéke; - szövődmények; - a munka jellege és a munkakörülmények. A betegek munkába bocsátásának kritériumai: - a broncho-pulmonalis és a kardiovaszkuláris rendszer funkcionális állapotának javítása; - a gyulladásos folyamat súlyosbodásának mutatóinak javítása, beleértve a laboratóriumi és spirometrikus, valamint a röntgenképet (a társuló tüdőgyulladással). A betegek nem ellenjavallt irodai munka. A COPD-s betegek egészségi állapotát negatívan befolyásoló munkaerő-aktivitási tényezők: - Kedvezőtlen időjárási viszonyok; - érintkezés mérgező anyagokkal, amelyek irritálják a légutakat, allergénekkel, szerves és szervetlen porral; - gyakori utazások, üzleti utak. Az ilyen betegeket a COPD exacerbációinak és szövődményeinek megismétlődésének megelőzése érdekében az egészségügyi intézmény klinikai szakértői bizottságának (CEC) határozata alapján kell alkalmazni különböző időszakokra (1-2 hónap vagy több), és bizonyos esetekben orvosi és szociális vizsgálatra (ITU) kell küldeni. Az orvosi és szociális vizsgálatnál figyelembe kell venni a fogyatékosságot (közepes, súlyos vagy kifejezett), amely elsősorban a légzőrendszer (DNI, DNII, DNIII) és a szív- és érrendszer (CI, CHII, CHIII) működési zavaraihoz kapcsolódik. mint a páciens szakmai előzménye. Az exacerbáció során enyhe súlyosság esetén a COPD-ben szenvedő betegek átmeneti rokkantságának hozzávetőleges ideje 10-12 nap. Közepes súlyosság esetén a COPD-ben szenvedő betegek átmeneti rokkantsága 20-21 nap. Súlyos súlyossággal - 21-28 nap. Rendkívül súlyos esetekben - több mint 28 nap. Az átmeneti rokkantság időtartama átlagosan legfeljebb 35 nap, ebből a fekvőbeteg-kezelés legfeljebb 23 nap. I. fokozatú DN-vel légszomj a betegeknél a korábban elérhető fizikai erőfeszítéssel és mérsékelt fizikai erőfeszítéssel jelentkezik. A betegek légszomjat és köhögést jeleznek, amelyek gyors séta, felfelé mászás során jelentkeznek. A vizsgálat során az ajkak, az orrhegy és a fülek enyhén kifejezett cianózisa látható. NPV - 22 légzés percenként; Az FVD kissé megváltozott; A VC 70%-ról 60%-ra csökken. Az artériás oxigéntelítettség enyhén, 90%-ról 80%-ra csökken. II. fokú légzési elégtelenséggel (DNII) légszomj normál terheléskor vagy kisebb fizikai megerőltetés hatására lép fel. A betegek sík terepen járva légszomjra, fáradtságra, köhögésre panaszkodnak. A vizsgálat során diffúz cianózist, a nyaki izmok hipertrófiáját mutatják ki, amelyek a légzési aktusban segédrészt vesznek. NPV - akár 26 légzés percenként; jelentős változás áll be a légzésfunkcióban; A VC 50%-ra csökken. Az artériás vér oxigénnel való telítettsége 70%-ra csökken. III fokú légzési elégtelenséggel (DNIII) légszomj jelentkezik a legkisebb fizikai megterhelésnél és nyugalomban. Kifejezett cianózis, a nyaki izmok hipertrófiája figyelhető meg. Pulzáció az epigasztrikus régióban, a lábak duzzanata észlelhető. NPV - 30 légzés percenként és több. A röntgenfelvétel a jobb szív jelentős növekedését mutatja. A légzésfunkció mutatói élesen eltérnek a megfelelő értékektől; VC - 50% alatt. Az artériás oxigéntelítettség 60%-ra vagy kevesebbre csökken. A COPD-ben szenvedő betegek munkaképessége légzési elégtelenség nélkül az exacerbáció szakaszán kívül megmarad. Az ilyen betegek sokféle álláshoz juthatnak kedvező feltételek mellett. Rendkívül súlyos COPD, évente 5 exacerbációs gyakorisággal klinikai, radiológiai, radionuklid, laboratóriumi és egyéb mutatók súlyossága jellemzi. A betegek légszomja több mint 35 légvétel / perc, köhögés gennyes köpet, gyakran nagy mennyiségben. A röntgenvizsgálat diffúz pneumoszklerózist, tüdőtágulást és bronchiectasist mutat ki. A légzésfunkció mutatói élesen eltérnek a normál értékektől, a VC - 50% alatti, a FEV1 - kevesebb, mint 40%. A szellőztetési paraméterek a normához képest csökkennek. A kapilláris keringés csökken. EKG: a jobb szív kifejezett túlterhelése, vezetési zavar, a His-köteg jobb lábának gyakoribb blokádja, a T hullám változása és az ST szegmens keveredése az izolin alatt, diffúz elváltozások a szívizomban. A betegség lefolyásának súlyosbodásával a vér biokémiai paramétereinek változása nő - fibrinogén, protrombin, transzamináz; a vörösvértestek száma és a vér hemoglobintartalma megnő a hipoxia növekedése miatt; a leukociták száma nő; eozinofília megjelenése lehetséges; Az ESR nő. Egyidejű betegségekben szenvedő COPD-s betegek szövődményeinek jelenlétében a kardiovaszkuláris rendszer (ischaemiás szívbetegség, II. stádiumú artériás magas vérnyomás, reumás szívbetegség stb.), neuropszichés szféra oldaláról a fekvőbeteg-kezelés időtartama 32 napra, a teljes időtartam 40 napra nő. Ritka, rövid távú, DHI-vel járó exacerbációban szenvedő betegek a KEC következtetése szerint foglalkoztatásra szoruló. Azokban az esetekben, amikor a fenti tényezők alóli felszabadulás az állandó beszédterheléssel (énekesek, előadók stb.) és a légzőkészülék feszültségével (üvegfúvók, fúvószenekari zenészek stb.) képzett szakma elvesztésével jár, a COPD-ben szenvedő betegek a vizsgálat tárgyát képezik. az ITU-hoz a III. csoportos fogyatékosság megállapítása végett mérsékelt életkorlátozás miatt (az I. fokú munkakorlátozás kritériuma szerint). Az ilyen betegeknek könnyű fizikai munkát írnak elő nem ellenjavallt termelési körülmények között és mentális munkát mérsékelt pszicho-érzelmi stressz mellett. A COPD súlyos, gyakori, elhúzódó exacerbációiban DNII, CHI vagy DNII-III, CHIIA, SNIIB A betegeket az ITU-hoz kell utalni, hogy megállapítsák II. rokkantsági csoportjukat súlyos fogyatékosság miatt (a II. fokú öngondoskodási és mozgáskorlátozási kritériumok és a II. fokú munkatevékenység kritériumai szerint). Egyes esetekben a speciálisan kialakított körülmények között, otthoni munkavégzés javasolt. Jelentősen kifejezett légúti és szív-érrendszeri rendellenességek: DNIII kombinálva CHIII-mal(dekompenzált cor pulmonale) határozzák meg a fogyatékosság I. csoportját kifejezett életkorlátozás (az önkiszolgálási, mozgáskorlátozottság kritériuma szerint - III fokú), klinikai elváltozások, morfológiai rendellenességek, a külső légzés csökkent funkciója és a fejlődő. hypoxia. Ezért a COPD lefolyásának súlyosságának, az átmeneti rokkantság feltételeinek, a klinikai és a szülési prognózisnak, a hatékony orvosi és szociális rehabilitációnak a helyes értékeléséhez szükséges a betegek időben történő átfogó vizsgálata a hörgők átjárhatóságának állapotának meghatározásával, a légzőrendszer és a szív- és érrendszer működési zavarainak mértéke, szövődmények, kísérő betegségek a munka jellege és a munkakörülmények. Figyelem! Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében. A MedElement honlapján és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutatója” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja. A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagolását, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát. A MedElement webhely és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására. A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

1457 0

Általános információ

A mai napig vita folyik a betegség meghatározásáról.

A GOLD program (Globális stratégia: krónikus obstruktív tüdőbetegség diagnosztizálása, kezelése és megelőzése, 2003), az USA Nemzeti Szív-, Tüdő- és Vérintézete (USA) és az Egészségügyi Világszervezet munkacsoportjának jelentése alapján a következőket adja. meghatározás krónikus obstruktív légúti betegség (COPD): „A COPD-t a légáramlás-korlátozás jellemzi, amely nem teljesen visszafordítható.

A légáramlás korlátozása általában progresszív, és a tüdő kóros reakciója okozza a különböző mérgező részecskékkel és gázokkal szemben.

Véleményünk szerint ez a meghatározás csak a betegség néhány patofiziológiai és etiológiai vonatkozását tükrözi, és nem tudja kielégíteni a klinikust. Nem tartalmazza a betegség lényegét.

A betegség legmegfelelőbb definíciója a COPD definíciója, amelyet az Összoroszországi Pulmonológusok Társasága ad meg:

Krónikus obstruktív tüdőbetegség - elsődleges krónikus gyulladásos betegség a disztális légúti traktus, a tüdő parenchyma és a tüdőtágulat kialakulásával. légáramlás-korlátozás jellemzi, és irreverzibilis (vagy nem teljesen reverzibilis) bronchiális obstrukció alakul ki, amelyet produktív, nem specifikus perzisztens gyulladásos reakció okoz.

A betegség hajlamos személyeknél alakul ki, köhögésben, köpetben és fokozódó légszomjban nyilvánul meg, folyamatosan progresszív jellegű, krónikus légzési elégtelenséghez és cor pulmonale-hez vezet. Ez a készítmény magában foglalja a betegség gyulladásos természetét, a tüdő parenchyma károsodását a légutakkal együtt, valamint a részlegesen reverzibilis obstrukció folyamatos progresszióját.

Mint ismeretes, a disztális légutak veresége a legjellemzőbb krónikus obstruktív bronchitis (COB). COPD-ben a distalis hörgők elváltozásai COPD-vel járnak együtt. Ezért a COB a másodlagos tüdőemfizémával együtt a krónikus obstruktív tüdőbetegség fogalmába tartozik. Ezzel kapcsolatban az American Thoracic Society a következő definíciót adja: „A COPD olyan betegség, amelyet a krónikus bronchitis és emphysema okozta hörgőelzáródás jellemez; az elzáródás progresszív, bronchiális hiperreaktivitás kísérheti, és részben reverzibilis is lehet.

Így a krónikus obstruktív tüdőbetegség összetételében szerepel a "krónikus obstruktív bronchitis" és a "tüdőtágulat" is, így ezek nem tulajdoníthatók a COPD diagnózisának, mert a COPD nem létezik krónikus obstruktív bronchitis és emphysema nélkül. Egy másik dolog az, hogy az emfizéma fejlettségi foka a betegség fejlődési stádiumától függően eltérő lehet.

Amint az a következő előadásból kiderül, a krónikus obstruktív tüdőbetegség széles körben elterjedt betegség, ugyanakkor ilyen diagnózist csak az utóbbi években kezdtek felállítani. Ezzel kapcsolatban felmerül a kérdés: a COPD új betegség, vagy egy „régi” betegség új neve? Furcsa módon erre a kérdésre nem lehet egyértelműen válaszolni. A COPD egy új betegség, melynek doktrínája a "régi" betegséggel, a krónikus obstruktív hörghuruttal kapcsolatos elképzelések felülvizsgálata és megváltoztatása eredményeként alakult ki.

Korábban ezt a betegséget COB-ként diagnosztizálták, amelyről ismert, hogy nagyon korán a másodlagos (obstruktív) tüdőtágulat miatt komplikált. Így 1995-ben, amikor a COPD diagnózisát az Egyesült Államokban az orvosok éppen elkezdték felállítani, 14 millió COPD-s beteget azonosítottak, és közülük 12,5 milliónál diagnosztizáltak COPD-t.

Felmerül egy másik kérdés: történt-e az egyik kifejezés (COB) helyettesítése egy másikkal (COPD), és lehetséges-e a korábbi kifejezést a betegségre utalni? Nyugodtan kijelenthetjük, hogy a COB kifejezés nem tükrözi teljes mértékben a betegség lényegét, amelyben nemcsak a légutak, hanem a tüdő parenchyma elváltozása is előfordul.

Helytelen ezt a betegséget krónikus obstruktív bronchitisnek nevezni még a korai stádiumban, amikor a tüdőtágulat még nem tisztázott: egyrészt a krónikus obstruktív tüdőbetegség, mint önálló nozológiai egység, minden patogenetikai mechanizmus egyidejű bevonásával kezdődik. bronchiális és parenchymalis, másodszor pedig helytelen ugyanazt a betegséget eltérő módon elnevezni a fejlődés különböző szakaszaiban.

A "krónikus obstruktív bronchitis" kumulatív fogalma. A tüdőtágulat és a COPD szintén nem ekvivalens, mivel a bronchitis és a pulmonalis emphysema nem tükrözi a COPD-ben a légutak és a tüdő parenchyma kóros állapotainak teljes mennyiségét. A COPD kulcseleme egy krónikus gyulladásos folyamat, amely a különböző méretű hörgők, az intersticiális (peribronchiális) szövetek, az alveolusok és az erek összes morfológiai struktúráját érinti.

A krónikus obstruktív tüdőbetegség önálló nosológiai forma. Ő az ún obstruktív tüdőbetegség (OBD), amely gyakoriságában az első helyet foglalja el. Ezért a COPD diagnózisának felállításakor az egyéb OPD-ket ki kell zárni: bronchiális asztma, cisztás fibrózis, bronchiolitis, bronchiectasis (másodlagos bronchitissel).

A fentiek alapján a "krónikus obstruktív hörghurut" diagnózisának, mint elsődleges betegségnek nincs joga létezni, és azt nem szabad orvosnak felállítani.

társadalmi jelentősége

A krónikus obstruktív tüdőbetegség világszerte az egyik vezető morbiditási és mortalitási ok. A COPD-ben szenvedő betegek száma közvetlenül összefügg a betegség egyik fő kockázati tényezőjének, a dohányzásnak a lakosság körében való előfordulásával. Tehát a WHO szerint az átlagos COPD-megbetegedési arány körülbelül 1%, azokban az országokban, ahol magas a dohányzás prevalenciája, ez az arány 6-10-re emelkedik.

A COPD az élet második felének betegsége, és gyakrabban alakul ki 45, különösen 55 év után. Az 55 év felettiek körében a COPD prevalenciája az Egyesült Államokban eléri a 10%-ot. A betegség gyakoribb a férfiaknál, de azokban az országokban, ahol a dohányzás prevalenciája a férfiak és a nők körében megközelítőleg azonos, ez a különbség elmosódott.

Meg kell jegyezni, hogy a COPD prevalenciájára vonatkozó adatok a különböző országokban pontatlanok (alulbecsülték), mivel a betegséget általában késői stádiumban diagnosztizálják, részletes klinikai képpel, ami arra kényszeríti a beteget, hogy orvosi segítséget kérjen.

A hivatalos orvosi statisztikák szerint az Orosz Föderációban körülbelül félmillió COPD-s beteg él, míg a szelektív epidemiológiai vizsgálatok eredményei szerint ezen betegek számának 5-10 milliónak kell lennie.

A COPD, mint halálok a 45 év feletti korosztályban a fejlett országokban a 4-5. helyen áll, és a halálozási struktúra egyik fő oka. Oroszországban a férfiak halálozási aránya 142/100 000 (1995-ös adatok).

Számos országban, beleértve az Orosz Föderációt is, mind a betegség prevalenciája, mind a COPD okozta halálozás folyamatosan emelkedő tendenciát mutat. Száz betegre évente 12-15 új COPD-t diagnosztizálnak.

Tekintettel arra, hogy a COPD elkerülhetetlenül tüdőelégtelenség, krónikus cor pulmonale kialakulásához vezet, annak későbbi dekompenzációjával, a betegség az átmeneti és különösen a tartós rokkantság egyik leggyakoribb oka. Az egy betegre jutó gazdasági költség háromszor magasabb, mint az asztmánál, és az Egyesült Államokban meghaladja az évi 1500 dollárt betegenként.

A Global Damage from Diseases projekt keretében végzett nemzetközi tanulmányok szerint 2020-ra a COPD a halálozási és rokkantsági okok között az 5. helyet foglalja majd el a világ összes betegsége között. ischaemiás szívbetegség (CHD), depresszió, közlekedési balesetek és agyi érrendszeri betegségek.

Az ICD 10. változata a COPD-t a következőképpen jelöli:

J 44.0 - COPD a vírusos etiológia súlyosbodásának stádiumában (kivéve az influenzavírust).

J 44.1 - COPD akut stádiumban, az exacerbáció okának meghatározása nélkül.

J 44.8 - COPD, súlyos lefolyású (főleg hörghurut vagy emphysemás típusú), légzési elégtelenség (RD) III vele vagy anélkül pangásos szívelégtelenség (CHF).

J 44,9 - nem meghatározott COPD, súlyos. Krónikus cor pulmonale. DN III, CHF II vagy III fokozat.

Etiológia és patogenezis. Patomorfológia

A fő etiológiai tényezők (a modern irodalomban gyakran nevezik kockázati tényezőknek) a szennyező anyagok, amelyek a belélegzett levegőben található különféle szennyeződések, amelyek mechanikailag és kémiailag patogén irritáló hatással vannak a hörgők és az alveolusok nyálkahártyájára.

A dohányfüst szennyező anyagokat kell az első helyre tenni. A betegek 80-90%-ánál a COPD kialakulása a dohányzással függ össze. A dohányfüst körülbelül 4000 mérgező anyagot tartalmaz szilárd, oldott és gáz halmazállapotban. A betegség kialakulását elsősorban a dohányfüst gázkomponensének hatása okozza, amely magában foglalja a szén-monoxidot, hidrogén-cianidot, nitrogén-oxidot stb., azonban a dohányfüst egyéb összetevői is kórokozó hatásúak. A passzív dohányzás COPD kialakulásához is vezethet. Ezzel együtt az aktív és a passzív dohányzás a hörgők érzékenységének növekedését és a COPD gyorsabb kialakulását okozza, ha más etiológiai tényezőknek van kitéve.

A második helyet az ipari-termelési természetű pollenanyagok foglalják el. Ide tartoznak a szerves (pamut, len, liszt, tőzeg) és szervetlen porok (cement, mész, szén, kvarc stb.), valamint a mérgező gőzök és gázok (különféle savak, klór, kén-dioxid, szén-monoxid, ózon, káros anyagok) gáz- és elektromos hegesztés során keletkező anyagok). Jelenleg a professzionális etiológiai tényezők közül a kadmium és a szilícium tekinthető a leginkább patogénnek.

Nevezzük meg a COPD kialakulásának fokozott kockázatával járó főbb szakmákat: bányászok; cementtel kapcsolatos építőmunkások; a kohászati ​​iparban dolgozók (meleg fémmegmunkálás); gabona-, gyapot- és papírgyártással foglalkozó munkavállalók; vasutasok. A krónikus hörghurut és a COPD, amelyek a veszélyes szakmákban dolgozóknál alakulnak ki, foglalkozási megbetegedések. Fejlődésükre a dohányzás potencírozó hatású.

A betegség oka a környezeti levegő szennyezőanyagokkal történő szennyezése lehet, amelyek közül a WHO szerint a kén-dioxid, a nitrogén-oxidok és az ózon elsődleges fontosságúak. Ezen anyagok koncentrációjának meghatározása a légszennyezettség felmérésére szolgál. Szennyezést okozhat a különféle tüzelőanyagok tökéletlen égéséből származó termékek, járművek kipufogógázai és vegyipari termékek légkörbe kerülése.

A fenti etiológiai faktorok hosszú távú (általában 10-20 éves) kitettsége esetén a COPD az emberek mintegy 20%-ánál alakul ki, míg az egyes betegeknél a betegség kialakulásához szükséges expozíció időtartama jelentősen változhat. Ezzel kapcsolatban a belső kockázati tényezők fontossága jelzi, amelyek jelenlétében a szennyező anyagok belélegzése a betegség gyorsabb kialakulásához vezet. A betegség kialakulásához szükséges szennyező anyagok belélegzésének időtartama súlyosságuk mértékétől függ. Különösen kedvezőtlen esetekben a COPD már néhány évvel a dohányzás megkezdése után kialakulhat.

A belső kockázati tényezők közé tartozik a védekező, különösen az immunmechanizmusok elégtelensége, a proteáz-inhibitor rendszer egyensúlyhiánya, elsősorban genetikailag meghatározott hiányosság miatt. alfa 1 - antitripszin (AAT). Az Egyesült Államokban azonban a COPD-ben szenvedő betegek mindössze 1%-ánál azonosítottak veleszületett AAT-hiányt. Egyes szerzők szerint a betegség kialakulása szempontjából sokkal fontosabb a hörgők veleszületett (gyakrabban) vagy szerzett fokozott érzékenysége és hiperreaktivitása a külső ingerekre.

A COPD kialakulásának egyik oka a bronchopulmonalis rendszer krónikus gyulladásos betegségei, amelyek gyermekkorban jelentkeznek és a jövőben is folytatódnak. Ezekben az esetekben gyakrabban nem COPD, hanem bronchiolitishez társuló obstruktív szindróma (obstruktív tüdőbetegség), valamint bronchiectasisban és cisztás fibrózisban kialakuló másodlagos bronchitis alakul ki. Ritka esetekben azonban, különösen az 1-antitripszin veleszületett hiánya és a ciliáris dyskinesia szindróma esetén, COPD is kialakulhat.

A COPD patogenezise összefüggésben áll az etiológiai tényezők hörgőkre gyakorolt ​​hatásával, beleértve a 2 mm-nél kisebb átmérőjű disztális hörgőket, beleértve a légúti hörgőket is, a tüdő parenchymájára (alveolusokra) és a tüdőerekre (arteriolákra, kapillárisokra, venulákra).

Az ilyen hatás első szakasza egy krónikus gyulladásos folyamat kialakulása ezekben a struktúrákban, amelyek a gyulladásban részt vevő sejtek etiológiai tényezőinek hatására aktiválódnak. A kulcsszerep a neutrofileké, amelyek védő szerepe a dohányzás és más szennyező anyagok hatására torzul.

Ilyen körülmények között a neutrofilek, amelyek száma meredeken megnövekszik, ha szennyező anyagoknak vannak kitéve, elkezdenek gyulladást elősegítő mediátorokat kiválasztani, amelyek kemotaktikus hatást fejtenek ki más neutrofilekre, vazoaktív prosztaglandinokra és számos olyan anyagra, amelyek erős pusztító hatással bírnak, főleg proteázokat. (elasztáz) és oxigéngyökök.

A gyulladás kialakulásában a neutrofilekkel együtt makrofágok, T-limfociták, eozinofilek és hámsejtek vesznek részt. Mediátorokat választanak ki, amelyek fokozzák a neutrofil gyulladást: tumor nekrózis faktor, interleukin-8 és leukotrién B4.

Krónikus gyulladásos folyamat elsősorban a légutakban, különösen a disztális szakaszokon alakul ki. A légcsőben, lebenyben, szegmentális, szubszegmentális hörgőkben és hörgőkben hurutos, hurutos-gennyes (másodlagos fertőzés hozzáadásával) hörgőhám gyulladás alakul ki.

A COPD patogenezisében a gyulladás mellett nagy szerepe van a lipidperoxidáció fokozódásának, az úgynevezett oxidatív stressznek, vagyis a fiziológiás szükségleteket meghaladó nagy mennyiségű szabad gyökök felszabadulásának, amelyek erőteljes hatást fejtenek ki. károsító hatása. A dohányfüst (és egyéb etiológiai tényezők) az O 2, O 3, OH, H 2 O 2, NO, HOCl tartalma miatt a legtöbbet vizsgált exogén oxidálószerforrás. A fő "gyulladásos sejtek" (működésük elferdül!) - a neutrofilek és a makrofágok - is nagyszámú oxidálószert választanak ki.

A hörgők gyulladása a tracheobronchialis mirigyek hipertrófiájához, a kehelysejtek hiperpláziájához és metapláziájához, a nyálkahártya alatti mirigyek növekedéséhez vezet, amihez a hörgők nyálka túltermelődése, viszkozitásának növekedése és a reológiai tulajdonságok romlása, valamint károsodás és csökkenés társul. a csillós hám sejtjeinek számában a gyulladás következtében megnehezíti ennek a váladéknak a kiürítését, aminek következtében a nyálka egy része folyamatosan visszamarad a légutakban.

Mukociliáris elégtelenség alakul ki, vagyis a csillós hám nyálkakiválasztási funkciójának elégtelensége (lat. mucus - nyálka + lat. cilium - szempilla szóból). A nyálkahártya-elégtelenség a COPD korai patogenetikai mechanizmusa, a betegség első klinikai tüneteinek - köhögés és köpet - megjelenésével jár.

A gyulladás és az oxidánsok károsító hatása miatt a helyi antiproteáz potenciál kimerül, a proteázgátlók inaktiválódnak. Ilyen körülmények között az elasztáz elpusztítja az alveoláris falak szerkezeti elemeit, és tüdőtágulás alakul ki. Így a tüdőtágulat a COPD korai szakaszában alakul ki, párhuzamosan a hörgők gyulladásos folyamatával. Ebben a tekintetben a tüdőtágulatot nem szövődménynek, hanem a betegség kötelező megnyilvánulásának kell tekinteni.

Gyakrabban az emfizéma centrilobuláris formája alakul ki, kezdetben a tüdő felső részeiben, majd továbbterjed a tüdő más részeire. Ezt követően az emfizéma panacináris és panlobuláris jelleget kaphat.

A tüdő elasztikus tulajdonságainak emfizéma miatti megsértése a légzés mechanizmusának megsértésével, az intrathoracalis nyomás növekedésével jár együtt a kis hörgők és a hörgők kilégzési összeomlásával, ami a visszafordíthatatlan hörgőelzáródás legfontosabb oka. .

A COPD progressziójának legfontosabb tényezője a fertőzés elkerülhetetlen növekedése. A mikrobák tapadását a hörgő nyálkahártyájához és a hörgőhámhoz, az ezt követő kolonizációjukat és a fertőzés kialakulását elősegíti a hörgőhám integritásának károsodása, a mukociliáris elégtelenség, a helyi és szisztémás immunitás zavarai.

A COPD lokális immunhiányának legjellemzőbb jelei, amelyek kialakulása az etiológiai tényezők immunszuppresszív hatásával függ össze, a szekréciós IgA, laktoferrin, lizozim termelésének csökkenése és a T-limfociták standard mitogénekre adott válaszának gátlása. Ugyanakkor a fertőzés kezdeti szakaszában a védőmechanizmusok bizonyos erősödése figyelhető meg, majd kimerülésük alakul ki.

A baktériumok megtelepedése a légutakban már a védőfaktorok hiányát jelzi, beleértve a helyi immunhiányt. Ez a rendelkezés képezi a vakcinaterápia alkalmazásának alapját: a GOLD-ban a védőoltás a COPD minden szakaszában szerepel a terápiás intézkedések kötelező listáján.

A distalis légutak mikrobiológiai vizsgálata speciális bronchológiai technikával, amely megvédi a kapott anyagot a szennyeződéstől, 30%-ban pneumotróp vírusokat (respiratory syncytial vírus, adenovírusok, influenza vírusok), 50%-ban pedig baktériumokat, gyakrabban pneumococcust, Haemophilus influenzae és moraxellát mutatott ki. %. A bakteriális fertőzés kialakulása és aktiválódása általában a légutak vírusos fertőzését követi.

A fertőzés fennmaradása fontos tényező a krónikus gyulladásos folyamat fenntartásában és progressziójában, mind közvetlenül, mind nagyobb mértékben a fő effektor sejtek: neutrofilek, makrofágok, limfociták, hám- és endoteliális sejtek aktivációja miatt. Ezzel együtt a betegség súlyosbodásának leggyakoribb oka, ami minőségi előrelépésnek tekinthető a progressziójában. Így a légúti fertőzés a COPD patogenezisében a legfontosabb tényezők közé sorolható.

A fentieket összegezve ismételten hangsúlyozzuk, hogy a COPD nem fertőző krónikus, folyamatosan progresszív gyulladásos folyamaton alapul. Mind a központi, mind a perifériás légutakban, a tüdő parenchymájában és a tüdőerekben megfigyelhető. A legfontosabb a perifériás légutak (2 mm-nél kisebb belső átmérőjű hörgők és kis hörgők) veresége.

A légutak ezen szakaszainak beszűkülésével (elzáródásával) a külső légzés funkciójának megsértése az obstruktív típus szerint jár, és főleg ezzel - a légzési (tüdő) elégtelenség kialakulásával. A légzési elégtelenség kialakulása, vagyis a gázcsere megsértése nemcsak a szellőzés, hanem a gázok diffúziója és a perfúzió csökkenésével is jár. Ebben a tekintetben a parenchyma (emphysema) és a tüdőkeringés ereinek károsodása hozzájárul a DN kialakulásához.

A bronchiális obstrukció a COPD-ben két összetevőből áll: reverzibilis és irreverzibilis. A reverzibilis komponens a gyulladás azon megnyilvánulásaihoz vagy következményeihez kapcsolódik, amelyek a kezelés eredményeként kiküszöbölhetők - ez a gyulladásos ödéma, a nyálka túlzott elválasztása, a bronchospasmus.

Az elzáródás visszafordíthatatlan összetevője a gyulladás olyan megnyilvánulásaiból vagy következményeiből adódik, amelyeket a kezelés nem küszöböl ki. Ezek közé tartoznak a hörgők falában, a hörgőcsövekben és a peribronchiális szövetekben bekövetkező fibrotikus elváltozások, valamint a kis hörgők és a hörgőcsövek kilégzési összeomlása, amely tüdőemfizémával jár.

Amíg az obstrukció reverzibilis komponense fennáll, az alapgyógyszerektől (hörgőtágítók), mucolitikumoktól, fertőzéssel járó COPD súlyosbodása esetén antimikrobiális szerek rendelésétől számíthatunk hatás elérésére. Az obstrukció reverzibilis komponensének hiányában a kezelés során a hangsúly az oxigénterápián, a légzőizmok működésének javításán, valamint a fertőző exacerbációk megelőzésében és kezelésében van.

COPD-ben a tüdőerek változása az érfal megvastagodása formájában az endothel proliferáció következtében és az izomhártya gyulladás miatti hipertrófiája formájában már a betegség korai szakaszában, még a rendellenességek megjelenése előtt megfigyelhető. a külső légzés funkciói (FVD). Az érfal változásai az endothel sejtek nitrogén-monoxid (NO) termelésének csökkenéséhez vezetnek, ami a kis artériák és arteriolák görcséhez, a vaszkuláris rezisztencia növekedéséhez, aktiválja a vérlemezke-aggregációt és kedvez az intravaszkuláris trombózisnak.

A kis kör gyulladásos módosult ereinek endothel funkciójának megsértése ma már nagy jelentőséggel bír a pulmonalis hypertonia genezisében. Nyilvánvalóan az endothel diszfunkció az első láncszem a pulmonalis hypertonia patogenetikai tényezőinek láncában.

A jövőben csatlakozik hozzájuk a tüdőkeringés ereinek anatómiai csökkenése az emfizéma miatt, amelyben az intraalveoláris nyomás emelkedése, az alveoláris septák sorvadása, megrepedése, a tüdő jelentős részének eltüntetése következik be. pulmonalis arteriolák és kapillárisok.

A pulmonális hipertónia kis körben az érrendszeri ellenállás növekedéséhez, a jobb kamra terhelésének növekedéséhez és annak hipertrófiájához (cor pulmonale) és az azt követő dekompenzációhoz vezet. Itt csak azt hangsúlyozzuk, hogy a pulmonalis hypertonia és a cor pulmonale kialakulása a COPD természetes következménye.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.