Hogyan és miért alakul ki a sinuscsomó gyengesége - tünetek, kezelés. Beteg sinus szindróma (SSS) - mi ez, tünetek, kezelés Gyenge sinuscsomó pitvarlebegés EKG-val

Az EKG beteg sinus szindróma tünetei hasonlóak a vagy szívblokk amelynek hátterében különböző aritmiák rohamai alakulnak ki. A diagnózis felállításakor gyakran nem a szindróma teljes nevét írják, hanem rövidítve - SSSU.

A szindróma szokás szerint olyan tünetegyüttest jelent, amelyben a sinuscsomó nem képes megfelelően ellátni a pacemaker (pacemaker) funkcióit, egészen annak részleges vagy teljes elvesztéséig.

Ennek eredményeként szívritmuszavarok alakulnak ki. Ebből a helyzetből való kilábalás érdekében a szinuszcsomó teljes munkaképességének helyreállításáig biztosítják, mint a szív automatizmusának fő forrásaként, vagyis amíg a szívblokk meg nem szűnik.

A szívizom (szívizom) összehúzódását okozó erő az automatizálás elve szerint keletkezik, és elektromos impulzusok formájában jön létre. Ezeket az impulzusokat speciális sejtek - atípusos kardiomiociták - generálják, amelyek több különböző klasztert alkotnak a szív falában.

Tájékoztatásul. A szívizomsejtek vezető és legfontosabb felhalmozódása a jobb pitvar régiójában található, és „“. Egészséges emberben az ebből a formációból kibocsátott impulzusok hatására a szívizom összehúzódik, és szabályos, vagyis sinus szívritmust alakítanak ki.

A sinoatriális csomópont hatására a szív izomrostjai percenként 60-80-szor összehúzódnak.

A sinuscsomó impulzusainak generálása szorosan összefügg az autonóm idegrendszer működésével. Osztályai - szimpatikus és paraszimpatikus - szabályozzák a belső szervek tevékenységét.

Különösen a vagus ideg befolyásolja a szív pulzációját és annak erejét, lelassítva azt. A szimpátia éppen ellenkezőleg, a szív lüktetésének felgyorsulását okozza. Ennek fényében a szívverések számában a normál értékektől való bármilyen eltérés (tachycardia vagy bradycardia) megjelenhet a neurocirkulációs diszfunkcióban vagy az autonóm rendszer károsodott működésében szenvedő betegeknél. Ez utóbbi esetben a szinuszcsomó (VDS) autonóm diszfunkciója lép fel.

Figyelem. Abban a pillanatban, amikor a szívizom megsérül, kialakul egy betegség, az úgynevezett beteg sinus szindróma. Ez a szívverések számának csökkentésében áll, ami negatívan befolyásolja az agy és a belső szervek oxigénellátását.

Ez a betegség minden korosztályban előfordulhat, de leggyakrabban idős betegeket érint.

A sinuscsomó gyengeségének okai

A sinuscsomó-gyengeség okai gyermekkorban:

• Amiloid degeneráció a szívizom pusztításával - amiloid glikoprotein felhalmozódása a szív izomrostjaiban;
• A szív izomhártyájának autoimmun pusztulása Liebman-Sachs-kór, reumás láz, szisztémás scleroderma következtében;
• A szívizom gyulladása vírusos betegség után;
• Számos anyag – szívritmuszavar elleni szerek, szerves foszforvegyületek, kalciumcsatorna-blokkolók – toxikus hatása ebben a helyzetben, közvetlenül azután, hogy a személy abbahagyja e gyógyszerek szedését és a méregtelenítő kezelést, minden tünet eltűnik.

Tájékoztatásul. Ezek az okok hasonlóan betegségeket okozhatnak a felnőtt lakosságban.

Rajtuk kívül más tényezők is provokálják a beteg sinus szindróma kialakulását felnőtt betegeknél:

• - tényezővé válik a vérkeringés kudarcában a sinuscsomó lokalizációjának területén;
• A szív izmos membránjának elhalasztott szívrohamai - hegképződés a pacemaker közelében;
• a pajzsmirigy alul- vagy túlműködése;
• Rák daganatok a szív szöveteiben;
• Scleroderma, Limban-Sachs-kór;
• szarkoidózis;
• A kalcium sók felhalmozódása vagy a sinuscsomó kardiomiocitáinak kötőszöveti sejtekkel való helyettesítése leggyakrabban idős emberekre jellemző;
• Cukorbetegség;
• a műtéti beavatkozás szervén elszenvedett szívsérülések;
• Elhúzódó magas vérnyomás;
• A szifilisz lefolyásának késői időszaka;
• Káliumsók lerakódása;
• A vagus ideg túlműködése;
• A szinuszcsomó elégtelen vérellátása a jobb szívkoszorúér felől.

A betegség tünetei

A beteg sinus szindróma tünetei változnak, és közvetlenül függnek a betegség klinikai lefolyásától. Orvosok
több típusa van:

• Rejtett;
• Kompenzált;
• dekompenzált;
• Bradisystolic, amit a szívritmus pitvari elégtelensége kísér.

A látens típust a megnyilvánulások hiánya és az elektrokardiográfiás diagnózis normális eredménye jellemzi. A sinuscsomó gyengeségének szindrómáját elektrofiziológiai vizsgálat után észlelik.

Tájékoztatásul. Az ilyen típusú betegségben szenvedő betegek nem éreznek teljesítménycsökkenést, és nem igényelnek pacemakert.

A szinuszcsomó-gyengeség szindróma kompenzált típusa kétféle formában nyilvánul meg:

• Bradysystolic;
• Bradytachysystolés.

Bradysystolic formával a betegek gyenge állapotról, szédülésről panaszkodnak. Korlátozott a munkaképesség. Az ilyen betegek azonban nem kapnak pacemakert.

Olvassa el kapcsolódóan is

Pitvarfibrilláció és pitvarfibrilláció

A braditachysystolés formának ugyanazok a tünetei, ugyanakkor a felső szakaszokon a szívritmusok gyakoriságának paroxizmális növekedése csatlakozik hozzá. Az ilyen betegek sebészeti kezelést igényelnek, és emellett antiaritmiás terápiát igényelnek.

A dekompenzált típusú sinuscsomó-gyengeségi szindróma pontosan ugyanolyan alfajokba oszlik, mint az előző típus. Az ilyen típusú betegségek bradysystolés formájával csökken a szívverések száma, az agyi keringési elégtelenség és a szívelégtelenség. Az ilyen betegek teljesítménye csökkent, és gyakran mesterséges pacemaker beültetésére van szükség.

A dekompenzált típusú braditachysystolés formánál az összehúzódások szupraventrikuláris felgyorsulása, a lebegés és a pitvarfibrilláció minden tünethez hozzáadódik. Ezeket az embereket a munkaképesség teljes elvesztése jellemzi. A kezeléshez csak pacemaker műtéti beültetését alkalmazzák.

A pitvarfibrillációval járó bradysystolés típus aggasztja a betegeket a szívverések számának növekedésével vagy csökkenésével. Az első helyzetben a páciens munkaképességének nincsenek korlátozásai, és nem szükséges pacemaker beültetése. A második esetet az agy vérellátásának zavara és szívelégtelenség jellemzi, ami a pacemaker beültetésének oka.

Tájékoztatásul. A sinuscsomó gyengeségének szindróma akut formában vagy elhúzódó formában jelentkezik. A betegség akut típusa a szívinfarktus szövődményeként alakul ki. A szindróma rohamainak megismétlődése erősen előrehaladhat.

Meg kell jegyezni, hogy az SSS tünetei nagyon változóak. Egyes betegeknél a betegség teljesen tünetmentesen megy végbe, míg másoknál szívritmuszavart, MES rohamokat és egyéb klinikai tüneteket válthat ki. A betegség provokálhatja:

• akut bal kamrai elégtelenség kialakulása,
• tüdőödéma,
• angina pectoris,
• néha szívinfarktus.

A beteg sinus szindróma tünetei nagyrészt a szívre és az agyra vonatkoznak. A beteg általában fáradtságra és ingerlékenységre, memóriazavarra panaszkodik. A jövőben a betegség fokozott fejlődésével a beteg preszinkópiás állapotokat, hipotenziót és a bőr elfehéredését okozhatja.
Ha a betegnél lassú szívverés alakul ki, memóriazavar, szédülés, izomerő csökkenés és alvászavarok léphetnek fel.

A szív oldaláról a tünetek teljesen eltérőek:

• érzi a saját pulzusát
• fájdalom a mellkas területén,
• nehézlégzés,
• ritmuszavar alakul ki,
• a szívműködés károsodott.

Figyelem. A sinuscsomó gyengeségének szindróma előrehaladtával supraventrikuláris tachycardia és a szív izomrostjainak következetlen összehúzódása alakul ki, ami veszélyezteti a beteg életét.

Ezenkívül a beteg sinus szindróma gyakran a kiürült vizelet mennyiségének csökkenése, időszakos claudicatio, az emésztőrendszer károsodott működése és az izomgyengeség tünetei.

Diagnosztika

Ha fennáll az SSSU gyanúja, az orvos a következő vizsgálatokra küldi a beteget:

• Elektrokardiográfiás vizsgálat - képes kimutatni az impulzusok blokkolása által okozott betegséget a sinuscsomótól a pitvar felé vezető úton; ha a sinuscsomó gyengeségének szindrómáját az EKG első fokú blokádja okozza, a jeleket néha nem észlelik;
• Holter monitorozás az elektrokardiográfiás vizsgálat és a vérnyomás több információt ad, de a patológiát sem minden esetben rögzítik, különösen akkor, ha a betegnél rövid távú, megnövekedett pulzusszámú rohamok lépnek fel, majd bradycardia;
• Elektrokardiogram eltávolítása kis terhelés után, különösen futópadon végzett edzés vagy szobabiciklizés után. Ebben a helyzetben a fiziológiás tachycardia értékelése történik. A sinuscsomó gyengeségének szindrómájával hiányzik vagy enyhe;
• Endokardiális elektrofiziológiai diagnosztika. Ezzel a kutatási módszerrel mikroelektródákat vezetnek be az ereken keresztül a szívbe, aminek hatására a szív összehúzódik. Növekszik a szívverések száma, és ha három másodpercnél hosszabb szünetek vannak, ami az impulzusok átvitelének késését jelzi, a sinuscsomó gyengeségének szindrómára utalhat;
• A transzoesophagealis EFI egy hasonló diagnosztikai módszer, jelentése: stimulátor bevezetése a nyelőcsőbe azon a területen, ahol a jobb pitvar a szervhez legközelebb van;
• Farmakológiai vizsgálatok - speciális gyógyszerek bevezetése, amelyek korlátozzák az autonóm idegrendszer hatását a sinus csomópont funkcióira. A kapott pulzusszám valódi mutatója a sinuscsomó munkájának;
• Döntés teszt. A diagnózis felállítása érdekében a pácienst egy speciális ágyra helyezik, ahol a teste fél órán keresztül hatvan fokos szögben helyezkedik el. Ebben az időszakban elektrokardiográfiás vizsgálatot végeznek, és megmérik a vérnyomást. Ezzel a kutatási módszerrel világossá válik, hogy a szinkopális állapotok összefüggésben állnak-e a szív sinuscsomójának károsodott munkájával;
• A szív echokardiográfiás vizsgálata. Megvizsgálják a szív szerkezetét, megvizsgálják szerkezetének bármilyen módosításának jelenlétét - megnövekedett falvastagság, megnövekedett kamraméret stb .;
• A hormonok vérvizsgálata, amely lehetővé teszi az endokrin rendszer hibáinak azonosítását;
• Általános vérvizsgálat, vénás vérvizsgálat és általános vizeletvizsgálat - így feltárják azokat a lehetséges okokat, amelyek a sinuscsomó gyengeségének szindrómáját váltották ki.

A sinuscsomó-gyengeség szindróma a kardiovaszkuláris rendszer funkcionális elváltozásának egy fajtája, amelyben a természetes pacemaker nem képes elegendő impulzusokat generálni ahhoz, hogy minden erőszerkezetet teljesen lecsökkentsen.

Hasonló jelenség kóros okokból is előfordul, szinte mindig másodlagos. Lehetséges a felépülés, a teljes gyógyulás is, de a kilátások homályosak, az alapbetegségtől, az általános egészségi állapottól és a szakember képzettségétől függően.

A szervi rendellenességek rosszabb prognózissal járnak, mivel potenciálisan nehezebb normalizálni a szívszerkezetek munkáját.

A betegség kialakulásának lényegének megértése az anatómiai és élettani sajátosságok meghatározása.

A szindróma a sinuscsomó normál aktivitásának megsértésén alapul. Ez egy speciális sejtek halmozódása, amelyek megfelelő teljesítményű elektromos impulzus létrehozásáért felelősek. Megfelelő körülmények között a szív önállóan működik, külső stimulációs tényezők nélkül. A jelgenerálás a pacemaker feladata.

Bizonyos pillanatok hatására az elektromos impulzus intenzitása csökken. Továbbra is speciális rostok mentén hajtják végre az atrioventricularis csomópontig, majd tovább a His-köteg lábai mentén, de az erő olyan kicsi, hogy nem teszi lehetővé a szívizom teljes összehúzódását.

A helyreállítás radikális, de nem mindig sebészeti módszerekkel történik. A lényeg a "lusta" szív stimulálása.

A kóros folyamat előrehaladtával a myocyták munkájában még nagyobb gyengülés figyelhető meg.

A szívizom összehúzódásának megsértése, a vértermelés csökken, a hemodinamika szenved. A teljes funkcionális hibák gyakran szervi elégtelenséghez, szívrohamhoz vagy koszorúér-elégtelenséghez vezetnek.

A beteg sinus szindróma és a sinus diszfunkció közötti különbségek

Valójában nem szükséges különbséget tenni a két leírt típus kóros folyamatai között. A leírt betegség a pacemaker működési zavarának speciális esete. Mert A második kifejezés általános.

Ha az SSSU-t külön fajtaként tekintjük, akkor a következő jellemző, patognomonikus jellemzőkkel rendelkezik:

• Időszakos bradycardia és tachycardia (tachy-brady szindrómaként ismert állapot). Nem ez az egyetlen lehetséges klinikai típusú folyamat.
• A betegség egyéb formái a szívfrekvencia eltérései egy vagy másik irányba. Gyengülés (legfeljebb 40-50 ütés percenként) vagy erősödés (100-ról).
• Leginkább reggel kezdődik. Relapszusok éjszaka lehetségesek.

Ezenkívül a sinuscsomó gyengeségének szindróma kialakulása fokozatosan, az évek során. Más diszfunkciókra az agresszivitás, a gyors előremozgás jellemző.

Osztályozás

A kóros folyamat tipizálása számos okból történik.

A betegség eredete alapján a következő típusokról beszélnek:

• Elsődleges SSSU. Maguk a szívproblémák hátterében alakul ki. Egyes orvosok (teoretikusok és gyakorlati szakemberek) ezt a kifejezést külső tényezők nélküli folyamat kialakulásának értik. Ez egy rendkívül ritka helyzet.
• Másodlagos fajta. Nem kardiális okok hatására alakult ki. A feljegyzett esetek 30%-ában fordul elő.

A tevékenységtől függően az áramlás:

• látens típus. Az esetek 15%-ában határozzák meg. Ez a legtöbb esetben a legenyhébb formája, mert nincsenek tünetei, és nem is fejlődik hosszú időn keresztül. Az ellenkezője is lehetséges, amikor van előremozgás, súlyosbodás is, de a beteg nem érez semmit.
• Akut manifeszt. Súlyos tachycardia rohama vagy a szívfrekvencia gyengülése jellemzi, kifejezett megnyilvánulásokkal a szív struktúráiból, az idegrendszerből. Gyakran lehetetlen megkülönböztetni a sinuscsomó gyengeségének szindrómáját a mozgás közbeni egyéb eltérésektől. Ezenkívül a betegség lefolyását állandó visszaesések határozzák meg.
• krónikus típus. A tünetek mindig jelen vannak. De mint ilyen, nincsenek exacerbációk. A megnyilvánulások intenzitása is minimális. Alapvetően tachycardia érezteti magát.

Az objektív szervi rendellenességek súlyosságától függően:

• kompenzált formában. A szív még mindig megbirkózik a zavarokkal. Az adaptív mechanizmusok aktiválódnak, megfelelő szívizom-összehúzódás figyelhető meg.

Ez az állapot évekig is fennállhat, ilyenkor a beteg nem is sejti, hogy beteg.

Nincsenek tünetek, vagy a klinikai kép minimális. Enyhe szívdobogásérzés, enyhe légszomj vagy bizsergés a mellkasban. Ez minden, ami ennek a típusnak a hátterében felmerül.

• dekompenzált forma. Gyakrabban fordul elő. Ez egy klasszikus lehetőség, amelyben a tünetek kellően hangsúlyosak az egészségügyi problémák meghatározásához. De a megnyilvánulások nem specifikusak. Objektív diagnózis szükséges.

Végül a klinikai kép változatai és az uralkodó tünet alapján:

• bradycardiás megjelenés. A pulzusszám csökken. Néha veszélyes minimum 40-50 ütés/perc. Ritkábban fordul elő. Fennáll az akut állapotok, például szélütés vagy Morgagni-Adams-Stokes rohamok veszélye. Pacemaker beültetést igényel.
• Vegyes, braditachysystolés típus. A szívritmus gyorsulása és lassulása váltakozik. Lehetőség van más aritmiák összekapcsolására, ami súlyosbítja a prognózist. Ezzel arányosan csökken az életminőség.

A bemutatott osztályozások klinikailag fontosak, mivel lehetővé teszik a diagnózis vektorának meghatározását és a kompetens terápiás taktika kidolgozását.

Okoz

A fejlődési tényezőket két csoportra osztják. Az elsődlegeseket maga a szív, valamint az erek működésének megsértése okozza. Másodlagos - extracardialis pillanatok és betegségek.

Elsődleges

• ischaemiás szívbetegség. 40 év feletti betegeket kísér. Ritka esetekben a jogsértések kialakulása a korai időszakban lehetséges.

A lényeg az, hogy lehetetlen a normális vérellátás maguknak a szívstruktúráknak.

Az állandó hipoxia miatt szervi rendellenességek alakulnak ki: növekszik az izomtömeg, kitágulnak a kamrák. A sinuscsomó gyengesége lehetséges megoldás, de nem mindig figyelhető meg.

• A szív struktúráit és ereit érintő autoimmun patológiák. Vasculitis, reuma, szisztémás lupus erythematosus és mások.

Befolyásolja az izomréteget. A szövetek megsemmisítése hegdarabokkal való helyettesítéséhez és fejlődéséhez vezet.

Nem tudnak összehúzódni, nincs rugalmasságuk, ezért lehetetlen a megfelelő munkavégzés. A vért kisebb intenzitással pumpálják.

Ez több év távlatában teljes többszervi diszfunkcióhoz vagy vészhelyzethez vezethet.

• A szív és a környező struktúrák gyulladása (szívizomgyulladás). Fertőző, ritkábban autoimmun genezis. Gyógyulás a kórház falaiban, antibiotikumok és kortikoszteroidok alkalmazásával. A korai segítségnyújtás szövetkárosodáshoz, minimális súlyos fogyatékossághoz és legfeljebb halálhoz vezet.

• Cardiomyopathia. Az izomréteg növekedésének megsértése vagy a szív kamráinak kiterjesztése. Mindkét állapot potenciálisan végzetes lehet, ha nem kezelik. Radikális kezelés lehetetlen, fenntartó gyógyszerek alkalmazása szükséges a folyamat leállításához. A hasznos befolyás időtartama - egész életen át.

• Műtétek a szíven. Még az első pillantásra kisebbek is, mint például a rádiófrekvenciás abláció és mások. A szívszerkezeteken nincsenek biztonságos beavatkozások. Mindig fennáll a komplikációk veszélye. Tehát egy nagy terület kauterizálásának hátterében, vagy ha funkcionálisan aktív, egészséges területet kezelnek, nagyobb az aritmia valószínűsége.
• Szívsérülés. Ezek a mellkasi zúzódásokhoz, a bordák töréséhez vezetnek.
  Veleszületett és szerzett szerves eltérések a szívszerkezetek fejlődésében. A természetben többféle. A legjellemzőbbek a mitrális billentyű prolapsus, egyéb, fordított véráramlást okozó állapotok (regurgitáció), aorta elégtelenség és még sok más. A kezdeti szakaszban semmilyen módon nem nyilvánulnak meg. Előfordulhat, hogy a halál kezdetéig nincsenek rendellenességek tünetei.

Ritka esetekben előrehaladott magas vérnyomás.

Másodlagos tényezők

A nem szívproblémák kevésbé gyakoriak:

• Kifejezett mérgezések. Sok oka van az államnak. Az előrehaladott stádiumú rákos folyamatoktól a fémsókkal való mérgezésig, dekompenzált májbetegségekig.
• Autonóm diszfunkció (VGSU) gyakran megjelenik. Talán a sinuscsomó átmeneti gyengülése hányás, köhögés, testhelyzet megváltozása, meteorológiai függőség, sport következtében. A disztónia is szerepet játszik. De ez nem diagnózis, hanem egy betegség tünete.
• Drog túladagolás vérnyomáscsökkentő, kardiostimuláló hatás. Ezen alapok hosszú távú felhasználása hasonló eredményhez vezet.
• anyagcsere folyamatok károsodott kálium- és magnézium-anyagcserével jár.
• Szifilisz, HIV, tuberkulózis. Veszélyes fertőző vagy vírusos folyamatok.
• Életkor 50 évtől. A szervezet elveszíti azon képességét, hogy megfelelően alkalmazkodjon a káros külső és belső tényezőkhöz. Ezért a szívprofil patológiáinak kialakulásának kockázata magasabb.
• Hosszan tartó koplalás, cachexia. Objektív folyamatok (rák, fertőzések, Alzheimer-kór, érrendszeri és egyéb demencia) vagy a táplálék tudatos megtagadása (diéta, anorexia) eredményeként alakul ki.
• Endokrin rendellenességek. Cukorbetegség, pajzsmirigy túlműködés (túlzott pajzsmirigyhormon-termelés), fordított folyamat, hiányos állapotok a mellékvese részében.

Szerves patológiákra vonatkozó adatok hiányában idiopátiás formáról beszélnek. Ez is gyakori lehetőség.

A gyógyulás a tünetek enyhítésében áll. Egy ilyen intézkedés hatékonysága ellentmondásos, az etiotróp komponens nélkül a cselekvés nem teljes.

Tünetek

A megnyilvánulások a patológiás rendellenességek formájától és súlyosságától függenek. A lehetséges jelek a következők:

• Fájdalom a mellkasban. Az intenzitás változó, az enyhe bizsergéstől a súlyos kellemetlen érzésekig. A kifejezett súlyosság ellenére alapos diagnózis nélkül lehetetlen az eredetről beszélni.
• , lebegés, bömbölő ütem. Ebben az esetben a tachycardiát az ellenkező jelenség váltja fel. Az epizódok 15-40 percig tartanak, vagy kicsit tovább.
• Légszomj. A tüdőszerkezetek hatástalansága a szöveti hipoxia következménye. Ily módon a szervezet megpróbálja normalizálni az oxigén anyagcserét. A kezdeti szakaszban, amikor még nincsenek rendellenességek (a szív mérete normális, az izomréteg is, a rendszerek stabilan működnek), a tünet csak fokozott aktivitás mellett jelentkezik. Még mindig nehéz észrevenni. A későbbi szakaszokban intenzív légszomj jelentkezik még nyugalomban is. A fejlett diagnosztika keretében speciális vizsgálatokat végeznek (például kerékpár-ergometria).
• Más típusú aritmiák. A szív munkájának felgyorsítása mellett csoportos vagy egyszeri extrasystoles.

Egy adott típus veszélyét az EKG és a dinamikus megfigyelés során határozzák meg. A potenciálisan halálos formák valamivel később alakulnak ki a fő kóros folyamat kezdetétől.

Az agyi struktúrák a hemodinamikai zavarok és az agy táplálkozásának csökkenése következtében szenvednek:

• Zaj a fülben, csengés.
• Szédülés. Odáig jut, hogy a páciens általában nem tud navigálni a térben. A belső fül, a kisagy szenved.
• Bizonytalan eredetű cefalgia. A természet a magas vérnyomáshoz vagy a migrénhez hasonlít.
• Ájulás, ájulás. Naponta akár többször is.
• Mentális zavarok. A hosszan tartó depressziós epizódok típusa szerint agresszivitás, fokozott ingerlékenység.
• Kognitív és mnesztikus eltérések. A beteg nem tud fontos dolgokra emlékezni, új információkat kitölteni. A gondolkodás hatékonysága csökken.
• A végtagok zsibbadása, gyengeség, álmosság.

Általános tünetek:

• A bőr sápadtsága.
• A nasolabialis háromszög cianózisa.
• A munkaképesség csökkenése, a mindennapi életben való önkiszolgáló képesség.

A sinuscsomó gyengeségének tüneteit agyi, szív- és általános megnyilvánulások határozzák meg.

Elsősegélynyújtás támadáshoz

Az orvos előtti expozíció módszerei világos algoritmust javasolnak:

• Hívj egy mentőt. Elsősorban azt hajtják végre. Az akut rohamokat kifejezett klinika kíséri, és a tünetek nem specifikusak. Ezek vagy azok az állapotok lehetségesek, akár halálos is.
• Vérnyomás, pulzusmérés. Mindkét mutató az eltérések hátterében felfelé változik. Ritkábban aszimmetria lehetséges (magas vérnyomás, bradycardia).
• Nyiss ki egy ablakot, egy ablakot a friss levegőért. Tegyen egy darab hideg vízzel átitatott ruhát a fejére és a mellkasára.
• Feküdj le, mozogj a lehető legkevesebbet.

A készítmények nem használhatók, mint ahogy a népi receptekhez sem szabad folyamodni.

A szívritmus-gyorsítás során a ritmus helyreállítása vagális módszerekkel történik: mély légzés, nyomás a szemgolyókra (szemészeti állapotok hiányában).

Amikor a szív leáll, masszázs jelenik meg (percenként 120 mozdulat, a szegycsont több centiméterrel történő szorításával).

A beteget ammónia segítségével lehet kihozni az ájulásból. Az ammóniaoldatot nem kell a beteg orra alá helyezni, a légutak égési sérülései lehetségesek.

Nedvesítsen meg egy vattakorongot, és tartsa többször az áldozat elé, kb. 5-7 cm-re.Eszmélethez jutása előtt ajánlott a fejét oldalra fordítani és a nyelvet elengedni.

A mentő megérkezésekor dől el a beteg kórházba szállításának kérdése. Nem szabad megtagadni, meg kell találni a megindult jelenség forrását.

Diagnosztika

A betegeket kardiológusok vizsgálják. A folyamat eredetének meghatározásában a központi idegrendszer patológiáival és hormonális problémáival foglalkozó szakemberek is bevonhatók.

Az események listája:

• Személy szóbeli kihallgatása és anamnesztikus adatok gyűjtése.
• Vérnyomásmérés, pulzusszám számolás.
• Elektrokardiográfia. Alapvető technika. Lehetőséget ad a funkcionális zavarok jellegének rövid távú meghatározására.
• Napi megfigyelés. A lényeg az, hogy 24 órán keresztül mérje fel a vérnyomást és a pulzusszámot.
• Echokardiográfia. A szív struktúráinak megjelenítése. A szerves hibák korai felismerésének egyik fő módszere.
• MRI a jelzett módon, hogy tiszta képeket kapjon.
• Koronográfia.

Ezenkívül a neurológiai állapot felmérése, a hormonok vérvizsgálata, egy általános, biokémiai vizsgálat. A diagnózist ambuláns vagy fekvőbeteg alapon végzik. A második esetben gyorsabb.

Jelek az EKG-n

A sinuscsomó gyenge munkájának számos sajátossága van a kardiogramon:

• A P hullámok teljes eltűnése.
• A csúcsok deformációja, a QRS komplex korai megjelenése, hiánya.
• Rendkívüli összehúzódások az extrasystole hátterében, amely gyakran előfordul.
• Bradycardia vagy a szívműködés felgyorsulása.

Sokkal több funkció van. A harmadlagos vagy másodlagos patológiákat blokádok, fibrilláció képviselik. Egyes jelek átfedésben vannak másokkal.

A kezelés módjai

A terápia lényege a mögöttes patológia megszüntetése (etiotróp technika) és a tünetek enyhítése. Gyógyszereket használnak, műtétet ritkábban végeznek.

Előkészületek:

• Antiaritmiás. A megfelelő ritmus helyreállításának részeként.
• Vérnyomáscsökkentő. különböző típusok. A kalciumcsatorna-blokkolóktól az ACE-gátlókig.
• A vészhelyzetek hátterében stimulánsokat használnak (epinefrin, atropin). Nagy odafigyeléssel.

Figyelem:

A szívglikozidokat általában nem alkalmazzák az esetleges szívmegállás miatt.

A sebészi technika magában foglalja a pacemaker beültetését és a szívszerkezeti rendellenességek megszüntetését.

A kezelés nem lesz hatékony, ha bonyolító tényezők vannak jelen. Nemcsak a megfelelő gyógyulást akadályozzák meg, lassítják vagy teljesen kiegyenlítik a hatást, hanem növelik a veszélyes következmények kockázatát is.

• Hagyja fel a rossz szokásokat: dohányzás, alkoholfogyasztás, drogok.
• A szomatikus és mentális rendellenességek hosszú távú kezelésénél a terápiás folyamatot úgy kell módosítani, hogy az ne károsítsa a szívet.
• Teljes pihenés (8 óra alvás éjszakánként).

A ráció nem játszik különösebb szerepet. Javasolt azonban az étlap dúsítása, több kálium-, magnézium- és fehérjetartalmú élelmiszer fogyasztása.

Előrejelzések és lehetséges szövődmények

A folyamat kimenetelét az állapot súlyossága, stádiuma, dinamikája és általában a beteg egészségi állapota határozza meg. A halálozás minimális.

A halál másodlagos vagy harmadlagos betegségek miatt következik be. Az átlagos túlélési arány 95%.

A fibrilláció hozzáadásával az extrasystoles meredeken 45% -ra csökken. A kezelés javítja a prognózist.

A következmények a következők:

• Szív elégtelenség.
• Szívroham.
• Stroke.
• koszorúér-elégtelenség.
• Kardiogén sokk.
• vaszkuláris demencia.

Végül

A szinuszcsomó olyan sejtek gyűjteménye, amelyek elektromos impulzust generálnak, amely biztosítja az összes szívszerkezet összehúzódását.

Ennek a formációnak a gyengesége a szerv elégtelen aktivitását vonja maga után. Az a képtelenség, hogy nemcsak a távoli rendszereket, hanem saját magát is vérrel látja el.

Az okok változatosak, ami megnehezíti a korai diagnózist.

A kezelést kardiológus vagy speciális sebész végzi. A terápia időtartama évtizedeket is elérhet. Bizonyos esetekben az élethosszig tartó támogatás az egyetlen lehetséges lehetőség.

Az elektromosság spontán generálása a szívben irreálisnak és lehetetlennek tűnik, de igaz - a szív önállóan képes elektromos impulzusokat generálni, és ebben a szinuszcsomó jogosan játssza a vezető szerepet.

A szívizom összehúzódásának alapja az elektromos energia átalakítása kinetikus energiává, azaz a legkisebb szívizomsejtek elektromos gerjesztése szinkron összehúzódásukhoz vezet, amelyek bizonyos erővel és gyakorisággal képesek a vért a test edényeibe tolni. . Ilyen energia a szinuszcsomó sejtjeiben keletkezik, amelyek nem összehúzódásra, hanem elektromos impulzus létrehozására szolgálnak az ioncsatornák munkája következtében, amelyek kálium-, nátrium- és kalciumionokat juttatnak a sejtbe és onnan ki.

Szinuszcsomó - mi ez?

A szinuszcsomót pacemakernek is nevezik, és körülbelül 15 x 3 mm méretű képződmény, amely a jobb pitvar falában található. Az ezen a helyen keletkező impulzusok a szívizom közeli kontraktilis sejtjeibe kerülnek, és továbbterjednek a szív vezetési rendszerének következő szakaszába - az atrioventricularis csomópontba. A sinus csomópont hozzájárul a pitvarok összehúzódásához egy bizonyos ritmusban - percenként 60-90 összehúzódás gyakoriságával. A kamrák összehúzódását ugyanabban a ritmusban úgy hajtják végre, hogy impulzusokat vezetnek az atrioventrikuláris csomópont és a His köteg mentén.

A sinuscsomó aktivitásának szabályozása szorosan összefügg az autonóm idegrendszerrel, szimpatikus és paraszimpatikus idegrostok képviselik, amelyek az összes belső szervet szabályozzák. Az utolsó rostokat a vagus ideg képviseli, amely lelassítja a szívösszehúzódások gyakoriságát és erősségét. A szimpatikus rostok éppen ellenkezőleg, felgyorsítják a ritmust és növelik a szívizom összehúzódásainak erejét. Ezért lehetséges a szívfrekvencia lassulása (bradycardia) és növekedése (tachycardia) gyakorlatilag egészséges egyéneknél, akiknél az autonóm idegrendszer normális koordinációja megsértődik.

Ha a szívizom vereségéről beszélünk, akkor lehetséges egy kóros állapot, az úgynevezett diszfunkció (DSU), vagy a beteg sinus szindróma (SSS) kialakulása. Ezek a fogalmak gyakorlatilag nem egyenértékűek, de általában ugyanarról beszélünk - a változó súlyosságú bradycardiáról, képes katasztrofálisan csökkenteni a véráramlást a belső szervek ereiben, és mindenekelőtt az agyban.

A sinuscsomó gyengeségének okai

Korábban a sinuscsomó-diszfunkció és a gyengeség fogalmát kombinálták, de ma már általánosan elfogadott, hogy a diszfunkció potenciálisan reverzibilis állapot, és funkcionális zavarok okozzák, míg a csomógyengeség szindrómát a szívizom organikus károsodása okozza a pacemaker területén.

A sinuscsomó diszfunkciójának okai(gyakoribb gyermekkorban és serdülőkorban):

• A szinuszcsomó életkorral összefüggő involúciója - a pacemaker sejtek aktivitásának csökkenése az életkorral összefüggő jellemzők miatt,
• Az autonóm idegrendszer részeinek életkorral összefüggő vagy veleszületett diszfunkciója, amely nemcsak a sinus tevékenység szabályozásának megsértésében nyilvánul meg, hanem az erek tónusának megváltozásával is, ami a vérnyomás csökkenését vagy növekedését eredményezi.

A beteg sinus szindróma (SSS) okai gyermekeknél:

1. Amyloidosis a szívizom károsodásával - kóros fehérje - amiloid - lerakódás a szívizomban,
2. A szívizom autoimmun károsodása szisztémás folyamatok miatt -, szisztémás,
3. Vírus utáni - gyulladásos változások a szívizom vastagságában, a jobb pitvar rögzítése,
4. Egyes anyagok - szerves foszforvegyületek (FOS), (verapamil, diltiazem stb.) - mérgező hatása általában a klinikai megnyilvánulások megszűnnek az anyag hatásának és a méregtelenítő terápia megszűnése után.

A gyenge sinuscsomó okai felnőttkorban(általában 50 év felettieknél) - a fent felsorolt ​​​​lehetséges állapotok mellett a betegség kialakulását leggyakrabban a következők provokálják:

• , ami károsítja a véráramlást a sinuscsomó területén,
• A szinuszcsomó területét érintő cicatricial változások későbbi kialakulásával átkerült.

A betegség tünetei

A sinuscsomó gyengeségének klinikai jelei a munkájában fellépő zavarok típusától és mértékétől függenek. Tehát a klinikai és elektrokardiográfiás változások típusától függően a következők vannak:

1. Kitartóan kifejezve,
2. Tahi-brady szindróma - ritka és gyors szívverés váltakozó rohamai,
3. A bradysystolés forma egy olyan állapot, amelyre jellemző, hogy a pitvarban az elektromosan aktív szövetek legkisebb szakaszai veszik át a pacemaker funkcióit, de ennek következtében a pitvar izomrostjai nem szinkronosan, hanem kaotikusan húzódnak össze, és még ritkábban, mint a normálisnak kellene lennie,
4. – olyan állapot, amelyben egy blokk jelenik meg impulzusok vezetésére akár magában a csomópontban, akár a kimenetén.

Klinikailag a bradycardia akkor kezd megnyilvánulni, amikor a pulzusszám kevesebb, mint 45-50 ütés percenként. A tünetek közé tartozik a fáradtság, a szédülés, a súlyos gyengeség, a szem előtti legyek, az ájulás, különösen a fizikai erőfeszítés során. 40 alatti ritmusnál MES (MAS, Morgagni-Adems-Stokes) támadások alakulnak ki - eszméletvesztés az agy véráramlásának éles csökkenése miatt. Az ilyen támadások veszélye az, hogy ebben az időben a szív elektromos aktivitásának hiánya több mint 3-4 másodperc, ami tele van a teljes aszisztolia (szívmegállás) és a klinikai halál kialakulásával.

I fokú sinoauricularis blokk klinikailag nem jelentkezik, de a II. és III. fokot szédülés és ájulás jellemzi.

Tachy-brady szindróma a szív munkájának megszakításának éles érzéseiben nyilvánul meg, szapora szívverés érzése (tachycardia), majd a pulzus hirtelen lelassulása, szédülést vagy ájulást okozva. Az ilyen zavarok megnyilvánulnak pitvarfibrilláció- éles megszakítások a szívben későbbi eszméletvesztéssel vagy anélkül.

Diagnosztika

A gyanús sinuscsomó-szindróma (SSS) vizsgálati terve a következő diagnosztikai módszereket tartalmazza:

• - informatív lehet a sinoatrialis junctio mentén fellépő súlyos vezetési zavarok esetén, mivel például elsőfokú blokád esetén nem mindig lehet elektrokardiográfiás jeleket rögzíteni.

Tape EKG: tachy-brady szindróma - a sinus csomópont leállásával tachycardiás roham után, majd sinus bradycardia

• Az EKG és a vérnyomás napi monitorozása informatívabb, de nem mindig képes a ritmuszavarok regisztrálására, különösen, ha rövid tachycardia rohamokról van szó, amelyeket a szívösszehúzódás jelentős szünetei követnek.
• EKG-felvétel adagolt fizikai aktivitás után pl. futópad teszt után (séta futópadon) vagy (pedálozás stabil kerékpáron). A tachycardia növekedését értékelik, amelyet általában edzés után kell megfigyelni, és SSSU jelenlétében hiányzik vagy enyhén kifejezett.
• Endokardiális EFI (endoEFI)- invazív kutatási módszer, melynek lényege egy mikroelektróda bevezetése az ereken keresztül a szívüregbe, majd a szívösszehúzódások stimulálása. Mesterségesen előidézett tachycardia után értékelik a sinus csomópontban a vezetési késések meglétét és mértékét, amelyek az EKG-n 3 másodpercnél hosszabb szünetekkel jelennek meg beteg sinus szindróma jelenlétében.
• (ChPEFI)- a módszer lényege megközelítőleg megegyezik, csak az elektródát a nyelőcsövön keresztül a jobb pitvar anatómiai közelségének helyére vezetjük be.

A beteg sinus szindróma kezelése

Ha egy betegnél vegetatív-vaszkuláris dystonia okozta sinuscsomó-diszfunkciót diagnosztizálnak, neurológushoz és kardiológushoz kell fordulni. Általában ilyen esetekben ajánlott az egészséges életmód fenntartása és vitaminok, nyugtatók és helyreállító gyógyszerek szedése. Általában macskagyökér, anyafű, ginzeng, eleutherococcus, echinacea purpurea stb. tinktúráit írják fel. A glicin és a magne B6 is látható.

Olyan szerves patológia jelenlétében, amely a sinus beteg szindróma kialakulását okozta, különösen életveszélyes hosszú szívritmus-szünetekkel, az alappatológia orvosi kezelése javasolt(szívhibák, szívizom ischaemia stb.).

Tekintettel arra, hogy az esetek többségében az SSSU klinikailag jelentős blokádokká és MES-rohamokkal kísért hosszú ideig tartó asystole-kig fejlődik, ezeknek a betegeknek a többsége a pacemaker - mesterséges pacemaker beültetésének egyetlen hatékony kezelési módja.

A műtét jelenleg ingyenesen elvégezhető a CHI rendszerben a beteg kvótakérelmének jóváhagyása esetén.

MES támadás (Morgani Adams Stokes) - sürgősségi ellátás

Eszméletvesztés (közvetlen rohammal) vagy hirtelen fellépő szédülés (egyenértékű) esetén a betegnek meg kell számolnia a pulzust, vagy ha az artérián a nyaki verőér nehezen érezhető, a pulzusszámot szondázással ill. hallgatva a mellkast a bal oldalon a mellbimbó alatt. Ha a pulzus percenként kevesebb, mint 45-50, azonnal mentőt kell hívni.

A mentőcsapat megérkezésekor, vagy ha a beteg rendelkezik a szükséges gyógyszerekkel, 2 ml 0,1%-os atropin-szulfát oldatot kell szubkután fecskendezni (gyakran az ilyen betegeknél minden szükséges, tudván, hogy rohamot kaphatnak bármikor). Ez a gyógyszer semlegesíti a vagus ideg lassító hatását, így a sinuscsomó normális ütemben kezd működni.

Ha az injekció hatástalan volt, és a beteg 3-4 percnél tovább eszméletlen marad, azonnal el kell kezdeni, mivel a sinuscsomó munkájának hosszú szünete teljessé válhat.

A legtöbb esetben a ritmus minden beavatkozás nélkül helyreáll. vagy magából a szinuszcsomóból, vagy a jobb pitvar falában lévő további gerjesztési forrásokból származó impulzusoknak köszönhetően. Ha azonban a betegnél legalább egy MES roham alakult ki, egy kórházban ki kell vizsgálni és dönteni kell a kérdésben.

Életmód

Ha a betegnek beteg sinus szindrómája van, gondoskodnia kell az egészséges életmódról. Szükséges a helyes étkezés, a munka és a pihenés rendjének betartása, valamint a sport és az extrém fizikai aktivitás kizárása. Kisebb megerőltetés, például gyaloglás, nem ellenjavallt, ha a beteg jól érzi magát.

Fiúk és fiatal férfiak hadseregben maradása ellenjavallt, mivel a betegség potenciális életveszélyt rejt magában.

Előrejelzés

A sinuscsomó diszfunkciója esetén a prognózis kedvezőbb, mint a szív szervi károsodása miatti gyengeség szindrómája esetén. Ez utóbbi esetben a MES támadások gyakoriságának gyors növekedése lehetséges, ami kedvezőtlen kimenetelhez vezethet. A pacemaker felszerelése után a prognózis kedvező, a várható élettartam nő.

Videó: előadás a sinuscsomó-gyengeség/diszfunkció szindrómáról

A szív fő pacemakerének, a szinuszcsomónak érdekes felfedezési története van, és számos csodálatos tulajdonsággal rendelkezik a felépítésében és működésében. Az egész szerv általános aktivitása a szív ezen részének munkájának koherenciájától függ, ezért a sinuscsomó diszfunkciója esetén szükségszerűen kezelést kell végezni, különben halál fenyeget.

A sinoatriális csomópont (gyakran SAN-nak rövidítve, más néven szinuszcsomó, elsőrendű pacemaker) a szív normális természetes pacemakere, és felelős a szívciklus (szívverés) beindításáért. Spontán elektromos impulzust generál, amely az egész szíven áthaladva összehúzza azt. Bár az elektromos impulzusok spontán módon jönnek létre, az impulzusok érkezési sebességét (és így a pulzusszámot) a szinoatriális csomópontot beidegző idegrendszer szabályozza.

A sinoatriális csomópont a szívizom falában található annak a helynek a közelében, ahol a vena cava (sinus venarum) szája a jobb pitvarhoz (felső kamrához) kapcsolódik; ezért a megfelelő nevet adják a formációnak - szinuszos csomópont.

A sinuscsomó jelentősége a szív munkájában kiemelten fontos, mivel az ACS gyengeségével különféle betegségek lépnek fel, amelyek néha hozzájárulnak a hirtelen szívleállás és halál kialakulásához. Egyes esetekben a betegség semmilyen módon nem nyilvánul meg, míg más esetekben specifikus diagnózis és megfelelő kezelés szükséges.

Videó: SA NODE

Nyítás

1906-ban egy forró nyári napon Martin Flack, egy orvostanhallgató egy vakond szívének mikroszkopikus metszeteit vizsgálta, miközben mentora, Arthur Keith és felesége az angliai Kentben található nyaralójuk melletti gyönyörű cseresznyésültetvényeken kerékpároztak. Amikor visszatért, Flack izgatottan mutatta meg Keithnek „azt a csodálatos szerkezetet, amelyet az anyajegy jobb pitvari függelékében talált, pontosan ott, ahol a felső vena cava belép abba a kamrába”. Keith hamar rájött, hogy ez a szerkezet nagyon hasonlít a Sunao Tawara által az év elején leírt pitvarkamrai csomópontra. További anatómiai vizsgálatok megerősítették ugyanezt a szerkezetet más emlősök szívében is, amelyeket "szinuszcsomópontnak" (sino-auricularis node) neveztek. Végre felfedezték a régóta várt pulzusszám generátort.

1909-től kezdődően egy kétszálú galvanométer segítségével Thomas Lewis egyidejűleg rögzített adatokat a kutya szívének felszínén lévő két területről, így pontos összehasonlításokat végzett a gerjesztőhullám különböző pontokon történő érkezésével kapcsolatban. Lewis két innovatív megközelítéssel azonosította a szinuszos csomót a szív pacemakereként.

• Először a felső vena cava (SVC), a sinus coronaria és a bal fülkagylót stimulálta, és kimutatta, hogy csak a sinus csomópont közelében lévő görbék azonosak a normál ritmussal.
• Másodszor, ismert volt, hogy az a pont, ahol az összehúzódás kezdődik, elektromosan negatívvá válik az izmok inaktív pontjaihoz képest. Ennek eredményeként az ACS közelében lévő elektródának mindig volt egy elsődleges negatívja, ami azt jelzi: "Az SA csomópont az a hely, ahol a gerjesztési hullám ered."

A szinuszcsomó hűtését és melegítését a szívritmus válaszának tanulmányozására G Ganter és mások végezték, akik a szinuszcsomó elhelyezkedését és elsődleges funkcióját is jelezték. Amikor Einthoven 1924-ben Nobel-díjat kapott, nagylelkűen megemlítette Thomas Lewist, mondván: "Kétlem, hogy az ő értékes hozzájárulása nélkül abban a kiváltságban részesülhettem volna, hogy ma önök előtt állhatok."

Helyszín és szerkezet

A sinoatriális csomópont a jobb pitvar falában elhelyezkedő speciális sejtek csoportjából áll, csak a vena cava nyílásához képest keresztirányban azon a csomóponton, ahol a felső vena cava belép a jobb pitvarba. Az SA csomópont a szívizomban található. Ez a mély képződmény a jobb pitvarhoz tartozó szívizomsejteken nyugszik, felszíni részét zsírszövet borítja.

Ez a hosszúkás szerkezet, amely 1-2 cm-rel jobbra nyúlik a fülkagyló szélétől, a jobb pitvari függelék gerince, és függőlegesen benyúlik a terminális horony felső részébe. Az SA csomó rostok speciális kardiomiociták, amelyek homályosan hasonlítanak a normál, összehúzódó szívizomsejtekre. Vannak bennük összehúzódó filamentumok, de nem tömörülnek olyan szorosan. Ezenkívül az SA-csomó rostjai észrevehetően vékonyabbak, kanyargósabbak és kevésbé intenzíven festődnek, mint a szívizomsejtek.

beidegzés

A sinus csomót gazdagon beidegzik a paraszimpatikus idegrendszer (tizedik agyideg (vagus ideg)) és a szimpatikus idegrendszer rostjai (a mellkasi régió gerincvelői idegei az 1-4. gerincek szintjén). Ez az egyedülálló anatómiai elhelyezkedés az SA-csomópontot érzékennyé teszi a látszólag páros és ellentétes autonóm hatásokra. Nyugalomban a csomópont munkája elsősorban a vagus idegtől vagy annak „tónusától” függ.

• A vagus idegeken (paraszimpatikus rostok) keresztül történő stimuláció az SA csomópont sebességének csökkenését okozza (ami viszont csökkenti a szívfrekvenciát). Így a paraszimpatikus idegrendszer a vagus ideg hatására negatív inotróp hatást fejt ki a szívre.
• A szimpatikus rostokon keresztüli stimuláció az SA-csomó sebességének növekedését okozza (ebben az esetben a pulzusszám és a kontrakciók erőssége nő). A szimpatikus rostok növelhetik az összehúzódás erejét, mert amellett, hogy beidegzik a sinus és az atrioventrikuláris csomópontokat, közvetlenül befolyásolják a pitvarokat és a kamrákat.

Így a beidegzés megsértése a szívműködés különböző rendellenességeinek kialakulásához vezethet. Különösen a szívfrekvencia emelkedhet vagy csökkenhet, és klinikai tünetek jelentkezhetnek.

vérellátás

Az SA-csomó vérellátását az SA-csomó artériájából kapja. Az anatómiai disszekciós vizsgálatok kimutatták, hogy ez az ellátás a legtöbb esetben (kb. 60-70%-ban) a jobb koszorúér egyik ága lehet, az esetek kb. 20-30%-ában pedig a bal koszorúér egyik ága látja el az SA-csomót.

Ritkább esetben előfordulhat vérellátás a jobb és a bal szívkoszorúér, illetve a jobb koszorúér két ágából is.

Funkcionalitás

• Mester pacemaker

Bár a szív egyes sejtjei képesek elektromos impulzusokat (vagy akciós potenciálokat) generálni, amelyek szívösszehúzódást okoznak, a sinoatriális csomópont általában elindítja a szívritmust egyszerűen azért, mert gyorsabban és erősebben generál impulzusokat, mint más impulzusgenerációs potenciállal rendelkező területek. A kardiomiocitáknak, mint minden izomsejtnek, vannak refrakter periódusai az összehúzódás után, amely alatt további összehúzódások nem indukálhatók. Ilyenkor akciós potenciáljukat a sinoatrialis vagy atrioventricularis csomópontok felülírják.

Külső idegi és hormonális szabályozás hiányában a szív jobb felső sarkában található sinoatriális csomó sejtjei percenként 100 ütés felett természetes módon kisülnek (akciós potenciált generálnak). Mivel a sinoatriális csomópont felelős a szív többi elektromos tevékenységéért, néha fő pacemakernek nevezik.

Klinikai jelentősége

A szinuszcsomó-diszfunkció egy szabálytalan szívverés, amelyet a szívből érkező helytelen elektromos jelek okoznak. Ha a szív sinuscsomója hibás, a szívritmus rendellenes lesz – általában túl lassú. Néha szünetek vannak a cselekvésben vagy kombinációban, és nagyon ritkán a ritmus gyorsabb a szokásosnál.

A sinuscsomó artériás vérellátásának elzáródása (leggyakrabban szívinfarktus vagy progresszív koszorúér-betegség miatt) ischaemiát és sejthalált okozhat az SA csomóban. Ez gyakran megzavarja az ACS pacemaker tevékenységét, és beteg sinus szindrómához vezet.

Ha az SA-csomópont nem működik, vagy a benne generált impulzus blokkolva van, mielőtt az elektromos vezetőrendszeren áthaladna, a szívben távolabb található sejtcsoport másodrendű pacemakerként működik. Ezt a központot általában az atrioventricularis csomóponton (AV-csomó) belüli sejtek képviselik, amely a pitvarok és a kamrák közötti terület, a pitvari sövényen belül.

Ha az AV csomópont is meghibásodik, a Purkinje-szálak néha alapértelmezett pacemakerként működhetnek. Ha a Purkinje rostsejtek nem szabályozzák a pulzusszámot, akkor leggyakrabban azért, mert alacsonyabb frekvencián generálnak akciós potenciált, mint az AV vagy SA csomópontok.

sinuscsomó diszfunkció

Az SA csomópont diszfunkciója számos olyan állapotra utal, amelyek fiziológiai eltérést okoznak a pitvari paraméterekben. A tünetek minimálisak lehetnek, vagy gyengeség, erőfeszítés intolerancia, szívdobogásérzés és ájulás. A diagnózis EKG alapján történik. A tünetekkel járó betegek pacemakert igényelnek.

A szinuszcsomó diszfunkció magában foglalja

• életveszélyes sinus bradycardia
• Váltakozó bradycardia és pitvari tachyarrhythmiák (bradycardia és tachycardia szindróma)
• Sinoatrialis blokád vagy az ACS ideiglenes felfüggesztése
• Lépjen ki az önjáró fegyverek blokádjából

A sinuscsomó-diszfunkció túlnyomórészt időseknél fordul elő, különösen egyéb szívbetegségek vagy cukorbetegség esetén.

Sinus letartóztatás - ez a szinuszcsomó aktivitásának átmeneti leállása, amelyet az EKG-n a P-hullámok néhány másodpercig tartó eltűnése formájában figyeltek meg.

A szünet általában evakuálási tevékenységet indukál az alsóbb pacemakerekben (pl. pitvari vagy junctionalis), megőrzi a pulzusszámot és a funkciót, de a hosszú szünetek szédülést és ájulást okoznak.

Nál nél SA csomópont kimeneti blokkolása sejtjei depolarizálódnak, de az impulzusok átvitele a pitvari szívizomba megszakad.

• 1. fokú SAU blokád esetén az impulzus kissé lelassul, de az EKG normális marad.
• Az I. típusú 2. fokú SAU blokádjával az impulzusvezetés a teljes blokádig lelassul. Az EKG-n a rendellenességek P-P intervallumokként láthatók, amelyek fokozatosan csökkennek, amíg a P-hullám teljesen eltűnik. Ehelyett szünet és csoportos ütések lépnek érvénybe. Az impulzuskésleltetés időtartama kevesebb, mint 2 P-P ciklus.
• A 2. fokú SAU II típusú blokkolása esetén az impulzusok vezetése előzetes lassulás nélkül blokkolódik, ennek eredményeként szünet jön létre, amely a P-P intervallum többszöröse, és az EKG-n csoportosított szívverésekben nyilvánul meg.
• A 3. fokú ACS blokádjával az impulzusok vezetése teljesen blokkolva van; A P-hullámok hiányoznak, ami a sinuscsomó teljes meghibásodásához vezet.

Etiológia

A szinuszcsomó diszfunkció akkor alakulhat ki, ha a szív elektromos rendszere szervi vagy funkcionális rendellenességek miatt károsodik. A sinuscsomó diszfunkció okai a következők:

• Öregedés . Idővel a szív életkorral összefüggő kopása gyengítheti a sinuscsomót, és hibás működést okozhat. A szívizom életkorral összefüggő károsodása a sinuscsomó-diszfunkció leggyakoribb oka.
• Gyógyszerek . A magas vérnyomás, a koszorúér-betegség, a szívritmuszavarok és más szívbetegségek kezelésére használt egyes gyógyszerek a sinuscsomó-funkciót okozhatják vagy ronthatják. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a béta-blokkolók, a kalciumcsatorna-blokkolók és az antiarrhythmiák. Ennek ellenére a szívgyógyszerek szedése rendkívül fontos, és ha betartja az orvos ajánlásait, a legtöbb esetben nem okoznak problémát.
• Műtét a szíven e) A szív felső kamráit érintő sebészeti beavatkozások olyan hegszövet kialakulásához vezethetnek, amely blokkolja a sinuscsomóból érkező elektromos jeleket. A szív posztoperatív hegesedése általában a veleszületett szívbetegségben szenvedő gyermekek sinuscsomó-diszfunkciójának oka.
• Az SA-csomó idiopátiás fibrózisa , amely a vezetőrendszer mögöttes elemeinek elfajulásával járhat.

További okok a gyógyszerek, a túlzott vagustónus, valamint a különféle ischaemiás, gyulladásos és infiltratív rendellenességek.

Tünetek és jelek

Gyakran előfordul, hogy a sinuscsomó diszfunkciója nem okoz tüneteket. Csak akkor merülnek fel problémák, ha az állapot súlyossá válik. Még a betegség jelei is homályosak lehetnek, vagy más patológiák okozhatják.

A sinuscsomó diszfunkció tünetei a következők:

• Ájulás vagy szédülés, amelyet az okoz, hogy az agy nem kap elég vért a szívből. Szédülést is tapasztalhat.
• Mellkasi fájdalom(mint az angina pectoris), akkor fordul elő, ha a szív oxigén- és tápanyaghiányban szenved.
• Fáradtság, amelyet a szív meghibásodása okoz, amely nem pumpálja elég hatékonyan a vért. Ha a véráramlás csökken, a létfontosságú szervek nem jutnak elegendő vérhez. Emiatt az izmok megfelelő táplálkozás és oxigén nélkül maradhatnak, ami gyengeséget vagy energiahiányt okozhat.
• Légszomj, főleg szívelégtelenség vagy tüdőödéma CA-csomójának diszfunkciójához kapcsolódva fordul elő.
• rossz álom kóros szívritmus okozza. Az alvási apnoe, amelyben egy személy légzési szüneteket tapasztal, hozzájárulhat a sinuscsomó diszfunkciójához azáltal, hogy csökkenti a szív oxigénellátását.
• Szabálytalan szívverés, leggyakrabban növekedése irányába változik (tachycardia). Néha úgy érzi, hogy rossz a ritmus, vagy éppen ellenkezőleg, kopogás érezhető a mellkasban.

Diagnosztika

Miután az orvos összegyűjti az anamnézist és fizikális vizsgálatot végez, előírják a sinuscsomó-diszfunkció diagnosztizálására használt teszteket. Leggyakrabban ezek a következők:

• Standard elektrokardiogram(EKG). Széles körben használják a szabálytalan szívritmus kimutatására. A vizsgálat előtt elektródákat helyeznek a mellkasra, a karokra és a lábakra, hogy sokoldalúan mérjék a szívet. Az elektródák vezetékeken keresztül olyan berendezéshez vannak rögzítve, amely a szív elektromos aktivitását méri, és az impulzusokat fogsornak tűnő vonalakká alakítja. Ezek a hullámoknak nevezett vonalak a pulzusszám egy meghatározott részét mutatják. Az EKG elemzés során az orvos megvizsgálja a hullámok méretét és alakját, valamint a közöttük eltelt időt.
• Holter monitorozás . A készülék 24-48 órán keresztül folyamatosan rögzíti a szívverést. A mellkasra erősített három elektróda egy olyan eszközhöz van csatlakoztatva, amelyet a páciens a zsebében hord, vagy az övén/vállszíjon visel. Ezenkívül a páciens a monitor viselése közben naplót vezet tevékenységeiről és tüneteiről. Ez lehetővé teszi az orvosok számára, hogy megállapítsák, mi történt pontosan a ritmuszavar idején.
• Eseményfigyelő . Ez a módszer csak a betegség tüneteinek észlelésekor regisztrálja a szívverést. Eseményfigyelő használható a Holter-monitor helyett, ha a beteg tünetei ritkábban jelentkeznek, mint naponta egyszer. Egyes eseménymonitorokon vezetékek vannak, amelyek a mellkashoz rögzített elektródákhoz kötik őket. A készülék automatikusan elkezdi a rögzítést, ha szabálytalan szívverést észlel, vagy a páciens elkezdi a felvételt, ha tünetek jelentkeznek.
• Stressz teszt a futópadon e) Ez a teszt elvégezhető az edzésre adott megfelelő válasz meghatározására, mint a pulzusszám változására.

Előrejelzés

A sinuscsomó-diszfunkció prognózisa kétértelmű.

Kezelés hiányában a mortalitás körülbelül 2%/év, főként az alapbetegség progressziója következtében, amely gyakran a szív szerkezeti elváltozása.

Évente a betegek körülbelül 5%-ánál alakul ki pitvarfibrilláció, olyan szövődményekkel, mint a szívelégtelenség és a stroke.

Kezelés

A sinuscsomó súlyos diszfunkcióját leggyakrabban pacemaker beültetésével korrigálják. A pitvarfibrilláció kockázata nagymértékben csökken, ha fiziológiás (pitvari vagy pitvari és kamrai) pacemakert használnak, nem csak kamrai pacemakert.

Az új, kétüregű pacemakerek, amelyek minimalizálják a kamrai ingerlést, tovább csökkenthetik a pitvarfibrilláció kockázatát.

Az antiarrhythmiás gyógyszereket a paroxizmális tachyarrhythmiák megelőzésére használják, különösen a pacemaker behelyezése után.

A teofillin és a hidralazin olyan gyógyszerek, amelyek növelik a szívfrekvenciát egészséges, fiatal, bradycardiában szenvedő betegeknél, akiknek anamnézisében nincs ájulás.

Videó: Élj egészségesen! A sinus csomópont gyengesége

A szív harmonikus munkáját jól támogatja az egészséges életmód, a mindenben mértéktartó pozitív szokások és a pozitív gondolkodásmód. Ha azonban a szinuszcsomó megsértése történt, akkor a betegség jeleinek és a viselkedési szabályoknak az ismerete segít időben orvoshoz fordulni, hogy elkerülje a helyzet súlyosbodását.

Tehát tudjunk meg többet a beteg sinus szindróma etiológiájáról, tüneteiről és kezeléseiről.

A jogsértés jellemzői

A szívben van egy központ, amely a szívverés ritmusát hivatott beállítani. Ezt a funkciót a szinuszcsomó végzi, más szóval a pacemaker. A csomópont elektromos impulzust hoz létre, majd a vezetési rendszeren keresztül a szívhez küldi.

A sinus csomópont a jobb pitvarban található, közvetlenül a vena cava egyesülési zónájában. Az anyag, amelyből a csomó áll, specifikus sejtekkel rendelkezik.

A sinus csomópont egyfajta erőmű, amely kisüléseket küld, amelyek beállítják a szívverés ritmusát. A beteg sinus szindrómát a szakirodalom általában SSS-ként rövidíti.

A csomópont romlása a szív különböző mértékű működési zavarait okozza. Férfiaknál és nőknél a patológia ugyanúgy nyilvánul meg, a nem nem számít. A probléma gyakrabban jelentkezik idős korban, de előfordul gyermekeknél és középkorúaknál is.

Beteg sinus szindróma (EKG)

Osztályozás

Az SSSU formái

• sinus bradycardia. A pacemaker által sugárzott impulzusok számának csökkenése a pulzusszám csökkenéséhez vezet. Ha kevesebb mint ötven összehúzódás fordul elő percenként, akkor ez bradycardia jele.
• Bradycardia-tachycardia szindróma. Az SSSU egyfajta megnyilvánulása, amikor a szív lassú munkáját gyors szívverés váltja fel. Néha a patológia kialakulása a szívverések közötti hosszú szünetek eltűnéséhez és az állandóan jelenlévő aritmia egy másik típusához - a pitvarfibrillációhoz - vezet.
• Sinoatriális blokád. A betegség ezen megnyilvánulásával a sinus csomópont változások nélkül működik. De az impulzusok átvitelében hiba lép fel, néhányukat nem hajtják végre. Az, hogy az impulzus blokkolása mennyire egyenletes, a szívösszehúzódások ritmusától függ.
• A pacemaker helyreállítása a kardioverzió után lassú.
• A sinuscsomó leállítása. A patológia kialakulásának lehetőségei között előfordul, hogy a pacemaker egy ideig szünetet tart az impulzus előállításában.

A következő videó többet mond a beteg sinus szindróma megnyilvánulásáról gyermekeknél:

A probléma kialakulásának jellege

A csomópont hibás működésének megnyilvánulása a probléma kialakulásának eltérő természetének elve szerint különbözik:

• látens áramlás. A betegnél a sinuscsomó elégtelen munkájának megnyilvánulásai alig észrevehetők. Az összeomlások ritkák. A Holter monitorozással végzett hosszú távú megfigyelés nem határozza meg a jogsértést.A betegség ilyen lefolyása gyakran akkor fordul elő, amikor az impulzusátvitel meghiúsul a sinoatriális vezetési területen. A romlást az elektrofiziológiai kutatás módszerével észlelheti, amelyet intrakardiálisan végeznek.
• szakaszos áramlás. A csomópont gyengeségének megnyilvánulását gyakrabban határozzák meg éjszaka. Ennek oka a vegetatív rendszer hatása a pacemaker munkájára.
• Megnyilvánuló áram. A sinuscsomó megsértése kifejezettebben nyilvánul meg. A Holter monitorozás regisztrálja az SSS-t a páciens állapotának napi monitorozása során.

A hiba oka

A szívritmus-szabályozó munkájának megsértését a meghibásodást okozó ok különbözteti meg:

• Szerves elváltozások és egyéb belső okok, amelyek befolyásolják a sinuscsomó működését.
• Külső okok, amelyek a pacemaker működésének meghibásodását idézik elő.

Olvasson tovább az 1., 2. és más típusú beteg sinus szindróma okairól.

Okoz

Az SSSU-t provokáló tényezők:

• Ha a szervek teljes működéséhez szükséges elektrolitok megfelelő aránya sérül a szervezetben.
• Az autonóm idegrendszer, nevezetesen paraszimpatikus része túlzottan befolyásolja a sinuscsomó munkáját. Ennek a jelenségnek az okai lehetnek:
  • fokozott koponyaűri nyomás,
  • vérzés az agy membránjai közötti területre belépő vérrel.
• Olyan gyógyszerek szedése, amelyek befolyásolják a szívritmust ellenőrizetlen mennyiségben.
• Betegségek, amelyek következményei ronthatják a sinuscsomó működését:
  • daganatok, amelyek befolyásolják a szív működését,
  • miokardiális infarktus,
  • műtét vagy trauma következményei,
  • ischaemiás betegség,
  • anyagcserezavarokhoz kapcsolódó betegségek:
    • cukorbetegség,
    • a pajzsmirigy funkcionális elégtelensége;
  • érelmeszesedés,
  • autoimmun betegség,
  • artériás magas vérnyomás.
• Az idiopátiás rendellenesség a szinuszcsomó szöveti sejtek kötőszöveti sejtekkel való helyettesítése, ennek nyilvánvaló oka nélkül.

Tünetek

A sinuscsomó romlása a következő jeleken keresztül nyilvánulhat meg:

• alacsony hatékonyság, gyorsan jön a fáradtság;
• tántorog,
• szédülés,
• zavar,
• sötétedés a szemekben
• ájuláshoz közeli állapotok,
• ájulás esetei
• a pulzus kóros
  • lassú pulzus,
  • ugyanaz, de gyors pulzussal tarkítható;
• a nyugtalan, helytelen viselkedés pillanatai,
• helyenként hiányzik a memória,
• eszméletvesztés során görcsök lehetségesek.

A beteg sinus szindróma diagnózisa

• Az elektrokardiogram a beteg sinus szindróma jeleinek kimutatásának fő módja. Az EKG pontosan azokat az elektromos impulzusokat rögzíti, amelyeket a pacemaker indukál.
• A Holter-monitorozás ugyanaz a módszer, csak ez teszi lehetővé a beteg egy vagy több napos megfigyelését.
• Az elektrofiziológiai vizsgálat az impulzusok helyes ritmusának helyreállítására való képesség vizsgálata. Ez a mutató a pacemaker automatizmusának működését mutatja, a szinuszcsomót a normál ritmustól eltérő, gyorsabb ütemű ritmus befolyásolja. A készülék működésének leállása után mérik, hogy a pacemaker mennyi idő elteltével állítja vissza impulzusfrekvenciáját.


• Farmakológiai vizsgálatok - annak ellenőrzésére, hogy a sinuscsomó megfelelően működik-e, olyan gyógyszereknek van kitéve, amelyek fokozhatják impulzusait. Ha ez nem történik meg megfelelő mértékben, akkor azt állítják, hogy a sinus csomópont munkája gyengült.
• Gyakorlati teszt - ez a módszer azt vizsgálja, hogy a beteg fizikailag megerőltető vagy érzelmi kitörések esetén pulzusszám-növekedés következik be. A sinuscsomó normál működése során ez természetes jelenség. Ha a növekedés csak percenként hetven ütemig fordul elő, akkor SSSU-ról beszélhetünk.
• A sinus carotis masszírozása – egyes embereknél a sinus carotis területére gyakorolt ​​enyhe hatás szívmegállást okozhat. Ez a carotis sinus munkájának megsértését jelzi, mivel a normális reakció a pulzusszám rövid távú csökkenése.
• Dőlésteszt – a pulzusszámot akkor határozzák meg, amikor a beteg helyzetét fekvő helyzetből majdnem függőleges állásba (60 fok) változtatják. A vizsgálat során a páciens egy speciális asztalon fekszik, melynek térbeli helyzete megváltozik.A testhelyzet orientációjának megváltozásakor a pulzusszám mérése történik. Ezt a vizsgálatot az ájulásra hajlamos betegeken végzik.

Kezelés

Diagnosztikai technikák segítségével pontosan meg kell határozni, hogy egy adott esetben mely tényezők okoznak zavarokat a sinuscsomó működésében. Olyan feltételeket kell teremteni, amelyek mellett a pacemakert érintő összes lehetséges ok megszűnik. Ennek a patológiának az orvosi ellátásának fő módja a pacemaker telepítése.

Elena Malysheva és asszisztensei részletesen elmondják Önnek a beteg sinus szindróma diagnózisáról és kezeléséről:

Gyógyászati

A kezelés magában foglalja a külső okok megszüntetésére irányuló intézkedéseket, amelyek zavarják a sinus csomópont munkáját. Ezen túlmenően olyan tényezőket kell hozzáadni, amelyek kedvező hátteret teremtenek a működésének javításához.

• A szív egészségéhez szükséges a páciens képességeinek megfelelő normál fizikai aktivitás betartása.
• A dohányzást fel kell hagyni, vagy amennyire csak lehetséges, csökkenteni kell.
• Szükséges kizárni az alkoholtartalmú italok bevitelét.
• Tonik italok: erős tea, alkoholmentes tonik, kávé kis adagban hasznosak lehetnek, amit az orvossal egyeztetni kell.
• Meg kell határozni, hogy vannak-e olyan betegségek, amelyek elnyomják a sinuscsomó munkáját, és szükség esetén kezelni kell őket.
• Ügyeljen arra, hogy a nyak ne legyen összenyomva a gallér területén. Kerülni kell a szoros nyakörveket és hasonlókat, mert egy ilyen tényező rontja a sinuscsomó működését.

Orvosi

Ha a paraszimpatikus rendszer fokozott aktivitását észlelik, akkor olyan gyógyszereket ír fel szakember, amelyek kiegyenlítik ezt a diszfunkciót. De nem szabad olyan gyógyszereket használni, amelyek gátolhatják a sinuscsomó munkáját.

Az SSSU orvosi kezelése nem túl hatékony. Támogató tényezőként bradycardia és tachyarrhythmiák esetén alkalmazzák, ha a ritmus eltérések mérsékeltek.

A módszer után vagy alatt, beteg sinus szindrómával műtétre lépnek.

Művelet

A kezelés fő módja az állandó ingerlés beszerelése a páciens testébe.

A következő jelzések a pacemaker kötelező felszerelésére utalnak:

• Bradycardia és egyéb szívritmuszavarok egyidejű jelenléte. Ez a tünetek kombinációja olyan gyógyszerek kijelölését igényli, amelyek antiaritmiás hatással rendelkeznek, ami az SSSU-ban nem elfogadható.
• Bradycardia kritikusan csökkent pulzusszámmal - kevesebb, mint negyven ütés percenként.
• Ha volt legalább egy Morgagni-Edems-Stokes roham (eszméletvesztés epileptiform görcsökkel).
• Koszorúér-elégtelenség, magas vérnyomás, szédülés, ájulás előtti állapot.

Hogy a beteg sinus szindróma tünetei kezelhetők-e népi gyógymódokkal, olvassa el.

Népi jogorvoslatok

Az SSSU-val végzett öngyógyítás nem elfogadható. A hagyományos orvoslás csak az orvossal folytatott konzultációt követően alkalmazható. Ha a szakember jóváhagyja, akkor a gyógynövény-infúziókat az éjszakai alvás javítására, a stressz leküzdésére és a szívritmuszavarok közérzetének normalizálására használják.

Készítsen infúziót növényekből:

• gyöngyajak,
• macskagyökér,
• menta,
• cickafark.

Betegségmegelőzés

Az egészséges életmód fenntartása elengedhetetlen a szív egészségéhez.

• Fizikailag aktívnak lenni jó.
• A táplálkozásnak kiegyensúlyozottnak kell lennie. Az ételt kis adagokban kell bevenni naponta ötször. Ne egyél éjszaka.
• A gyógyszereket csak az orvos által előírt módon szabad használni.
• Alakíts ki pozitív világszemléletet. A negatív érzelmek ellenjavallt.
• Győződjön meg róla, hogy jól aludjon. Próbálj meg aludni napközben.
• Lefekvés előtt hasznos egy séta a friss levegőn.
• Ügyeljen arra, hogy a testtömeg ne haladja meg a normál értékeket.
• Le kell mondania a dohányzásról és az alkoholról.
• A betegségek időben történő kezelésére, elkerülve a krónikus stádiumot.

Komplikációk

A sinus csomópont nem megfelelő működése a következő következményekkel járhat:

• szívelégtelenségről beszélünk, amikor a szív nem látja el maradéktalanul funkcióit;
• stroke - az agyműködés zavara az elégtelen vérellátás miatt;
• hirtelen halál
• tromboembóliás szövődmények.

Előrejelzés

A pacemaker központ impulzustermelésének megsértése nem túl veszélyes, és nincs jelentős negatív hatással a páciens várható élettartamára. A fenyegetést az SSS okozta következmények, nevezetesen a szív- és érrendszer károsodása viselik.

A várható élettartam előrejelzése a természetüktől és mélységüktől függ. Ha a szinuszcsomó működésének kudarcai szövődményekként merültek fel valamilyen mögöttes betegség következtében, akkor a túlélés prognózisa attól függ, hogy milyen súlyosan érintette a szervezetet, és hogy lehetséges-e a gyógyulás.

A következő videó sok hasznos információt tartalmaz a beteg sinus szindróma problémájáról:

gidmed.com

A sinuscsomó elváltozásainak patofiziológiája

A sinus csomópont a vena cava és a jobb pitvar határán fekszik, pacemakerként működik. Az idegrendszer rostjai kapcsolódnak hozzá, amelyeken keresztül a "parancsok" továbbítása a gyorsulás szükségességéről a fizikai erőfeszítés, a stressz során történik. Ezért a csomópont fontos szerkezet a szívműködésnek a test igényeihez való alkalmazkodásában és összehangolásában.

A nyugalmi pulzusszám 60-80 percenkénti tartományban tartásával a sinuscsomó biztosítja a szív összes kamrájának teljes összehúzódását, az érrendszeri ellenállás teljes leküzdésével, a normál véráramlással. Ezt a funkciót a ritmogén (pacemaker) sejtek felhalmozódása biztosítja, amelyek képesek idegimpulzust generálni és továbbítani a vezetési rendszer mentén.

Az automatizmus és az elektromos impulzus jó vezetőképessége garantálja az agy és a szív artériáinak megfelelő vérellátását, és megakadályozza az esetleges szöveti ischaemiát.

Miért jelentkezik a csomógyengeség?

Az eredettől függően a beteg sinus szindrómát elsődleges és másodlagosra osztják.

Az elsődleges szindróma okai közé tartozik minden olyan patológia, amely közvetlenül a csomópont helyén károsítja. Ez lehetséges:

• szívbetegségek - különböző súlyosságú ischaemia, hipertrófia magas vérnyomásban és myocardiopathiákban, veleszületett és szerzett szívhibák, mitrális billentyű prolapsus, traumás sérülés, gyulladásos betegségek (miocarditis, endocarditis, pericarditis), sebészeti beavatkozás;
• degeneratív szisztémás patológiák az izomszövet hegszövettel való helyettesítésével (szkleroderma, lupus erythematosus, idiopátiás gyulladás, amiloidózis);
• általános izomdisztrófia;
• hypothyreosis és egyéb endokrin patológia;
• rosszindulatú daganatok a szívben és a környező szövetekben;
• specifikus gyulladás a szifilisz harmadlagos periódusában.

A másodlagos szindrómát külső (szívhez képest) tényezők, a szerves patológia hiánya okozzák. Ezek tartalmazzák:

• hiperkalémia;
• hiperkalcémia;
• gyógyszerek hatása (Dopegyt, Kordaron, szívglikozidok, β-blokkolók, Clonidine);
• a vagus ideg hiperaktivitása - az urogenitális szervek, a garat, az emésztés betegségeivel (nyelés, hányás, nehéz székletürítés hátterében), megnövekedett koponyaűri nyomás, hipotermia, szepszis.

A bradycardia és egy másik aritmia kombinációja azonban mindig a sinuscsomó szívizom-dystrophia miatti lehetséges funkcióvesztésére utalhat.

Klinikai és elektrofiziológiai osztályozás

A szindróma megnyilvánulásának és lefolyásának változatai vannak.

Lappangó – nincsenek klinikai tünetei, az EKG jelei homályosak, a beteg munkaképes, kezelésre nincs szükség.

Kompenzált - két formában nyilvánul meg:

• bradysystolic - a páciens szédülésre, gyengeségre, fejzaj panaszaira való hajlam jellemzi, szakmai korlátozások lehetségesek a munkaképesség meghatározásában, de nincs szükség pacemaker beültetésre;
• bradytachysystolic - bradycardia hátterében paroxizmális pitvarfibrilláció, sinus tachycardia, pitvarlebegés lép fel, antiaritmiás gyógyszeres kezelést írnak elő, a pacemaker beültetése a gyógyszerek hatásának hiányában történő segítségnyújtásnak tekinthető.

Dekompenzált - szintén figyelembe kell venni a formától függően;

• bradysystole esetén - tartós bradycardia cerebrovaszkuláris baleset tüneteihez vezet (szédülés, ájulás, átmeneti ischaemiás állapotok), a szívelégtelenség fokozódásával (ödéma, légszomj), a beteg mozgássérült, ha asystole rohamok lépnek fel, pacemaker beültetése jelzi;
• bradytachysystolés formában gyakoribbá válnak a paroxizmális tachyarrhythmia rohamai, nyugalmi állapotban fokozódik a nehézlégzés, duzzanat jelentkezik a lábakon, és a kezelés során mesterséges pacemakerre van szükség.

Egy változat lehetséges - a sinuscsomó gyengeségének szindróma + stabil pitvarfibrilláció jelenléte. Szokásos 2 formát megkülönböztetni:

• bradysystolic - percenként 60-ig terjedő összehúzódások gyakoriságával, ami az agyi keringési elégtelenségben és a szív dekompenzációjának jeleiben nyilvánul meg;
• tachysystolic - állandó pitvarfibrilláció, amelynek pulzusa meghaladja a 90 ütést percenként.

Klinikai megnyilvánulások

A sinuscsomó gyengeségének tünetei között 3 csoportot szokás megkülönböztetni:

• gyakori megnyilvánulások - közé tartozik a bőr sápadtsága, a kezek és lábak hidegsége, izomgyengeség, járás közbeni időszakos csuklás;
• agyi - ájulás, szédülés, fülzúgás, átmeneti érzékenységi zavarok, érzelmi labilitás (most könnyek, majd nevetés), memóriavesztés, szenilis demencia;
• szív - ritmusmegszakítások, leállások érzése, ritka pulzus még fizikai megterhelés alatt is, fájdalom a szegycsont mögött, légzési változás (nyugalmi légszomj).

Az ájulás provokátorai lehetnek:

• a fej hirtelen mozgása;
• köhögés és tüsszögés;
• szűk gallér.

Általában a tudat magától visszatér. Hosszan tartó ájulás jelentkezik, amikor orvosi ellátásra van szükség.

Az októl függően a szindróma előfordulhat:

• akutan - miokardiális infarktussal, traumával;
• krónikusan - váltakozó romlási és javulási periódusokkal - krónikus szívizomgyulladással, szívhibákkal, endokrin betegségekkel.

Ezenkívül a krónikus lefolyásban vannak:

• stabil;
• lassú ütemben haladva.

Diagnosztika

A szindróma diagnosztizálása nehéz egyszerre több aritmia jelenléte miatt. Még a funkcionális diagnosztikában tapasztalt szakembereknek is időre és ismételt EKG-eltávolításra van szükségük a forma tisztázásához.

A legmegbízhatóbb jelek az ágyhoz kötött beteg kardiomonitoros monitorozása vagy 1-3 napig tartó Holter monitorozás, majd az adatok elemzése. Az EKG-jelek regisztrálásának képességétől függően a következő lehetőségek állnak rendelkezésre:

• látens - semmilyen jel nem észlelhető;
• időszakos - jellegzetes változásokat csak alvás közben észlelnek, éjszaka a vagus ideg aktivitásának növekedésével;
• megnyilvánuló - nyilvánvaló jelek láthatók a nap folyamán.

A diagnózishoz provokációs Atropin mintákat, transzoesophagealis ingerlési módszert használnak.

Az atropin teszt 1 ml atropin oldat szubkután injekciójából áll, miközben a stimulált csomópont gyakorisága nem haladja meg a 90-et percenként.

A transzoesophagealis módszer elektrofiziológiai vizsgálatokra utal. Az elektróda lenyelésével állítják be, a szívritmust percenként 110-120 frekvenciára serkentik. Az értékelést a stimuláció abbahagyása után végzik el, a saját ritmus helyreállításának üteme szerint. Ha a szünet több mint 1,5 másodperc, gyanítható a sinuscsomó gyengesége.

A szindróma természetének megismerése érdekében további vizsgálatokat végeznek:

• A szív ultrahangja;
• dopplerográfia;
• mágneses rezonancia képalkotás.

Általános vizsgálatok, a hormonális háttér vizsgálata utalhat az okra.

Mi a diagnózis az EKG-n?

A szakértők figyelmet fordítanak a különböző kombinációkra. Sok van belőlük, minden lehetőséget leírnak az EKG-dekódolásról szóló monográfiák. Tekintsük a leggyakoribb jeleket és példákat.

1. Egy 64 éves magas vérnyomásban szenvedő betegnél 52 bradycardia fordul elő percenként. A felvétel egy rövid szakaszában először kamrai extrasystole, majd 1,12 másodperces szünet jelenik meg. A sinuscsomó „csendje” során 3 megfoghatatlan összehúzódás „ugrik ki”, melyek közül az első kettő a jobb kamrából, a harmadik a pitvarkamrai csomóból. Ebben az esetben a P-hullámok (pitvari) a maguk ütemében következnek.
2. Egy 70 éves, dekompenzált szívbetegségben szenvedő beteg eszméletvesztéssel került kórházba. A szívmonitor a következőket mutatta: ritka szinuszritmus (legfeljebb 50 percenként), majd paroxizmális pitvarfibrilláció. Ezt egy 8 másodpercig tartó egyenes követi, amely a teljes szívmegállást (asystole) jelzi. Talán ebben az esetben nem csak a sinus, hanem az atrioventrikuláris csomópont is gyenge.
3. Egy 68 éves beteget koszorúér-betegséggel lát el kardiológus, 2 éve szenvedett akut transzmurális infarktust. Azóta időszakos bradycardiája van. A ritmus nem a sinusból, hanem az atrioventricularis csomópontból származik. Gyakran a ritka összehúzódások hátterében szívdobogásérzést érez. A Holter-vizsgálat kamrai tachycardiás rohamokat rögzített. Roham után egyértelmű ischaemia jelei vannak a heg körüli területen.

Kezelés

A beteg sinus szindróma kezelése megakadályozhatja az asystole okozta hirtelen halált. A fő gyógyszerek a következők:

• Teopec,
• Theotard,
• koszorúér gyógyszerek,
• az atropint tartalmazó gyógyszerek, amelyek kapcsolatban állnak a vagus ideg vezető szerepével.

Gyulladásos megbetegedések esetén nagy dózisú kortikoszteroidokat alkalmaznak rövid kezelés alatt.

A pacemaker beültetés abszolút indikációi a következők:

• átmenet a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma klinikára;
• bradycardia kevesebb, mint 40 ütem. Egy perc;
• gyakori szédülés, rögzített rövid távú szívmegállás, koszorúér-elégtelenség jelenléte, magas vérnyomás;
• a bradycardia és más aritmiák kombinációja;
• képtelenség kiválasztani a gyógyszereket az aritmiák kombinációinak kezelésére.

Előrejelzés

A gyenge sinuscsomó jelenléte a betegben egyéb tényezők mellett 5%-kal növeli a hirtelen halál kockázatát. A betegség lefolyásának legkedvezőtlenebb kombinációja a bradycardia és a pitvari tachyarrhythmiák kombinációja. A leginkább tolerálható klinika izolált bradycardiában szenvedő betegeknél figyelhető meg.

A betegek 30-50%-a hal meg az alacsony véráramlás és az aritmia rohamok okozta tromboembóliában.

serdec.ru

Szinuszcsomó - mi ez?

A szinuszcsomót pacemakernek is nevezik, és körülbelül 15 x 3 mm méretű képződmény, amely a jobb pitvar falában található. Az ezen a helyen keletkező impulzusok a szívizom közeli kontraktilis sejtjeibe kerülnek, és továbbterjednek a szív vezetési rendszerének következő szakaszába - az atrioventricularis csomópontba. A sinus csomópont hozzájárul a pitvarok összehúzódásához egy bizonyos ritmusban - percenként 60-90 összehúzódás gyakoriságával. A kamrák összehúzódását ugyanabban a ritmusban úgy hajtják végre, hogy impulzusokat vezetnek az atrioventrikuláris csomópont és a His köteg mentén.

A sinuscsomó aktivitásának szabályozása szorosan összefügg az autonóm idegrendszerrel, szimpatikus és paraszimpatikus idegrostok képviselik, amelyek az összes belső szervet szabályozzák. Az utolsó rostokat a vagus ideg képviseli, amely lelassítja a szívösszehúzódások gyakoriságát és erősségét. A szimpatikus rostok éppen ellenkezőleg, felgyorsítják a ritmust és növelik a szívizom összehúzódásainak erejét. Ezért lehetséges a szívfrekvencia lassulása (bradycardia) és növekedése (tachycardia) gyakorlatilag egészséges vegetatív-vaszkuláris dystóniában vagy vegetatív diszfunkcióban szenvedő egyénekben - ez az autonóm idegrendszer normál koordinációjának megsértése.

Ha a szívizom vereségéről beszélünk, akkor lehetséges kóros állapot kialakulása, diszfunkciónak vagy beteg sinus szindrómának nevezik. Ezek a fogalmak gyakorlatilag nem egyenértékűek, de általában ugyanarról beszélünk - változó súlyosságú bradycardia, amely katasztrofálisan csökkentheti a véráramlást a belső szervek edényeiben, és mindenekelőtt az agyban. .

A sinuscsomó gyengeségének okai

Korábban a sinuscsomó-diszfunkció és a gyengeség fogalmát kombinálták, de ma már általánosan elfogadott, hogy a diszfunkció potenciálisan reverzibilis állapot, és funkcionális zavarok okozzák, míg a csomógyengeség szindrómát a szívizom organikus károsodása okozza a pacemaker területén.

A sinuscsomó-diszfunkció (SNS) okai(gyakoribb gyermekkorban és serdülőkorban):

• A szinuszcsomó életkorral összefüggő involúciója - a pacemaker sejtek aktivitásának csökkenése az életkorral összefüggő jellemzők miatt,
• Az autonóm idegrendszer részeinek életkorral összefüggő vagy veleszületett diszfunkciója, amely nemcsak a sinus tevékenység szabályozásának megsértésében nyilvánul meg, hanem az erek tónusának megváltozásával is, ami a vérnyomás csökkenését vagy növekedését eredményezi.

A beteg sinus szindróma (SSS) okai gyermekeknél:

1. Amyloidosis a szívizom károsodásával - kóros fehérje - amiloid - lerakódás a szívizomban,
2. A szívizom autoimmun károsodása szisztémás folyamatok miatt - szisztémás lupus erythematosus, reuma, szisztémás scleroderma,
3. Virus utáni szívizomgyulladás - gyulladásos változások a szívizom vastagságában, a jobb pitvar befogása,
4. Egyes anyagok – antiaritmiás szerek, szerves foszforvegyületek (FOS), kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem stb.) – toxikus hatása általában a klinikai megnyilvánulások megszűnnek az anyag hatásának és a méregtelenítő terápia leállítása után.

A gyenge sinuscsomó okai felnőttkorban(általában 50 év felettieknél) - a fent felsorolt ​​​​lehetséges állapotok mellett a betegség kialakulását leggyakrabban a következők provokálják:

• ischaemiás szívbetegség, ami a sinuscsomó területén károsodott véráramlást eredményez,
• Átvitt miokardiális infarktusok, amelyek a sinuscsomó területét érintő cicatricial változások későbbi kialakulásával járnak.

A betegség tünetei

A sinuscsomó gyengeségének klinikai jelei a munkájában fellépő zavarok típusától és mértékétől függenek. Tehát a klinikai és elektrokardiográfiás változások típusától függően a következők vannak:

1. Tartós, kifejezett bradycardia,
2. Tahi-brady szindróma - ritka és gyors szívverés váltakozó rohamai,
3. A pitvarfibrilláció bradysystolés formája egy olyan állapot, amelyre jellemző, hogy a szívritmus-szabályozó funkcióit az elektromosan aktív szövetek legkisebb szakaszai veszik át a pitvarban, de ennek következtében a pitvari izomrostok nem húzódnak össze szinkron módon, de kaotikusan, és még ritkábban, mint amilyennek normálisnak kellene lennie,
4. A sinoauricularis (sinoatriális) blokád olyan állapot, amelyben az impulzusok vezetése blokkolódik magában a csomópontban vagy a kilépésnél.

Klinikailag a bradycardia akkor kezd megnyilvánulni, amikor a pulzusszám kevesebb, mint 45-50 ütés percenként. A tünetek közé tartozik a fáradtság, a szédülés, a súlyos gyengeség, a szem előtti legyek, az ájulás, különösen a fizikai erőfeszítés során. 40 alatti ritmusnál MES (MAS, Morgagni-Adems-Stokes) támadások alakulnak ki - eszméletvesztés az agy véráramlásának éles csökkenése miatt. Az ilyen támadások veszélye az, hogy ebben az időben a szív elektromos aktivitásának hiánya több mint 3-4 másodperc, ami tele van a teljes aszisztolia (szívmegállás) és a klinikai halál kialakulásával.

I fokú sinoauricularis blokk klinikailag nem jelentkezik, de a II. és III. fokot szédülés és ájulás jellemzi.

Tachy-brady szindróma a szív munkájának megszakításának éles érzéseiben nyilvánul meg, szapora szívverés érzése (tachycardia), majd a pulzus hirtelen lelassulása, szédülést vagy ájulást okozva. Az ilyen zavarok megnyilvánulnak pitvarfibrilláció- éles megszakítások a szívben későbbi eszméletvesztéssel vagy anélkül.

Diagnosztika

A gyanús sinuscsomó-szindróma (SSS) vizsgálati terve a következő diagnosztikai módszereket tartalmazza:

• Szabványos EKG- informatív lehet a sinoatrialis junctio mentén fellépő súlyos vezetési zavarok esetén, mivel például elsőfokú blokád esetén nem mindig lehet elektrokardiográfiás jeleket rögzíteni.

• Az EKG és a vérnyomás napi monitorozása informatívabb, de nem mindig képes a ritmuszavarok regisztrálására, különösen, ha rövid tachycardia rohamokról van szó, amelyeket a szívösszehúzódás jelentős szünetei követnek.
• EKG-felvétel adagolt fizikai aktivitás után, például egy futópad teszt (séta futópadon) vagy kerékpár-ergometria (pedálozás stabil kerékpáron) után. A tachycardia növekedését értékelik, amelyet általában edzés után kell megfigyelni, és SSSU jelenlétében hiányzik vagy enyhén kifejezett.
• Endokardiális EFI (endoEFI)- invazív kutatási módszer, melynek lényege egy mikroelektróda bevezetése az ereken keresztül a szívüregbe, majd a szívösszehúzódások stimulálása. Mesterségesen előidézett tachycardia után értékelik a sinus csomópontban a vezetési késések meglétét és mértékét, amelyek az EKG-n 3 másodpercnél hosszabb szünetekkel jelennek meg beteg sinus szindróma jelenlétében.
• Transoesophagealis elektrofiziológiai vizsgálat (TEFI)- a módszer lényege megközelítőleg megegyezik, csak az elektródát a nyelőcsövön keresztül a jobb pitvar anatómiai közelségének helyére vezetjük be.

A beteg sinus szindróma kezelése

Ha egy betegnél vegetatív-vaszkuláris dystonia okozta sinuscsomó-diszfunkciót diagnosztizálnak, neurológushoz és kardiológushoz kell fordulni. Általában ilyen esetekben ajánlott az egészséges életmód fenntartása és vitaminok, nyugtatók és helyreállító gyógyszerek szedése. Általában macskagyökér, anyafű, ginzeng, eleutherococcus, echinacea purpurea stb. tinktúráit írják fel. A glicin és a magne B6 is látható.

Olyan szerves patológia jelenlétében, amely a sinus beteg szindróma kialakulását okozta, különösen életveszélyes hosszú szívritmus-szünetekkel, az alappatológia orvosi kezelése javasolt(szívhibák, szívizom ischaemia stb.).

Tekintettel arra, hogy az esetek többségében az SSSU klinikailag jelentős blokádokká és MES-rohamokkal kísért hosszú ideig tartó asystole-kig fejlődik, ezeknek a betegeknek a többsége a pacemaker - mesterséges pacemaker beültetésének egyetlen hatékony kezelési módja.

A műtét jelenleg ingyenesen elvégezhető a CHI rendszerben a beteg kvótakérelmének jóváhagyása esetén.

MES támadás (Morgani Adams Stokes) - sürgősségi ellátás

Eszméletvesztés (közvetlen rohammal) vagy hirtelen fellépő szédülés (MES-rohamnak megfelelő) esetén a betegnek meg kell számolnia a pulzust, vagy ha nehezen érzi a nyaki artérián, számolja a pulzusszámot a mellkas szondázása vagy hallgatása bal oldalon a mellbimbó alatt. Ha a pulzus percenként kevesebb, mint 45-50, azonnal mentőt kell hívni.

A mentőcsapat megérkezésekor, vagy ha a beteg rendelkezik a szükséges gyógyszerekkel, 2 ml 0,1%-os atropin-szulfát oldatot kell szubkután fecskendezni (gyakran az ilyen betegeknél minden szükséges, tudván, hogy rohamot kaphatnak bármikor). Ez a gyógyszer semlegesíti a vagus ideg lassító hatását, így a sinuscsomó normális ütemben kezd működni.

Ha az injekció hatástalan volt, és a beteg 3-4 percnél tovább eszméletlen marad, azonnal el kell kezdeni a mellkasi kompressziót, mivel a sinuscsomó munkájának hosszú szünete teljes aszisztoléba fordulhat.

A legtöbb esetben a ritmus minden beavatkozás nélkül helyreáll. vagy magából a szinuszcsomóból, vagy a jobb pitvar falában lévő további gerjesztési forrásokból származó impulzusoknak köszönhetően. Ha azonban a betegnél legalább egy MES-epizód jelentkezett, akkor kórházi kivizsgálásra van szükség, és pacemaker felszereléséről kell dönteni.

Életmód

Ha a betegnek beteg sinus szindrómája van, gondoskodnia kell az egészséges életmódról. Szükséges a helyes étkezés, a munka és a pihenés rendjének betartása, valamint a sport és az extrém fizikai aktivitás kizárása. Kisebb megerőltetés, például gyaloglás, nem ellenjavallt, ha a beteg jól érzi magát.

Fiúk és fiatal férfiak hadseregben maradása ellenjavallt, mivel a betegség potenciális életveszélyt rejt magában.

Előrejelzés

A sinuscsomó diszfunkciója esetén a prognózis kedvezőbb, mint a szív szervi károsodása miatti gyengeség szindrómája esetén. Ez utóbbi esetben a MES támadások gyakoriságának gyors növekedése lehetséges, ami kedvezőtlen kimenetelhez vezethet. A pacemaker felszerelése után a prognózis kedvező, a várható élettartam nő.

sosudinfo.ru

Anatómia[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A PSS két egymással összefüggő részből áll: sinoatriális (sinus-pitvari) és atrioventricularis (atrioventricularis).

A sinoatriális magában foglalja szinusz csomó (Kies-Flyak csomó), három csomó internodális gyors vezetési köteg, amely összeköti a sinoatriális csomópontot a atrioventricularis valamint a sinoatriális csomópontot a bal pitvarral összekötő interatrialis gyorsvezetési köteg.

Az atrioventricularis rész abból áll atrioventricularis csomópont (Aschoff–Tavar csomó), köteg az Övé(közös törzset és három ágat tartalmaz: bal elülső, bal hátsó és jobb) és vezetőképes Purkinje rostok.

Vérellátás[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Beidegzés[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A PSS morfológiailag különbözik az izom- és idegszövettől, de szoros kapcsolatban áll mind a szívizommal, mind az intrakardiális idegrendszerrel.

Embriológia[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Szövettan[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A szív atipikus izomrostjai speciálisan vezető kardiomiociták, gazdagon beidegzettek, kisszámú myofibrillummal és bőséges szarkoplazmával.

Sinus csomópont[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

sinus csomópont vagy sinoatriális csomópont (SAU) Kiss-Fleck(lat. nodus sinuatrialis) subendocardialisan helyezkedik el a jobb pitvar falában a vena cava superior szájától oldalirányban, a vena cava superior nyílása és a pitvar jobb füle között; ágakat ad le a pitvari szívizomnak.

Az ACS hossza ≈ 15 mm, szélessége ≈ 5 mm, vastagsága ≈ 2 mm. Az emberek 65% -ánál a csomópont artériája a jobb koszorúérből, a többinél a bal koszorúér cirkumflex ágából származik. A SAU-t gazdagon beidegzik a szív szimpatikus és jobb oldali paraszimpatikus idegei, amelyek negatív, illetve pozitív kronotrop hatásokat okoznak. .

A sinuscsomót alkotó sejtek szövettanilag különböznek a működő szívizom sejtjeitől. Jó útmutató a kiejtett a.nodalis (csomóartéria). A sinus csomó sejtjei kisebbek, mint a működő pitvari szívizom sejtjei. Ezek kötegek formájában vannak csoportosítva, miközben a teljes sejthálózat egy fejlett mátrixba merül. A sinuscsomó határán, a vena cava superior szájának szívizomjával szemben egy átmeneti zónát határozunk meg, amely a működő pitvari szívizom sejtjeinek jelenléte a sinus csomóban. A pitvari sejteknek a csomó szövetébe való beékelődésének ilyen területei leggyakrabban a csomópont határán és a határszélen találhatók (a szív jobb pitvarának falának kiemelkedése, amely a pektinizmok tetején végződik). ).

Szövettanilag a sinus csomópont az ún. tipikus csomóponti sejtek. Véletlenszerűen vannak elrendezve, orsó alakúak, és néha elágaznak. Ezeket a sejteket a kontraktilis apparátus gyenge fejlettsége, a mitokondriumok véletlenszerű eloszlása ​​jellemzi. A szarkoplazmatikus retikulum kevésbé fejlett, mint a pitvari szívizomban, és hiányzik a T-tubulus rendszer. Ez a hiány azonban nem kritérium a "specializált sejtek" megkülönböztetésére: gyakran a T-tubulus rendszer is hiányzik a működő pitvari kardiomiocitákból.

A szinuszcsomó szélei mentén átmeneti sejtek figyelhetők meg, amelyek a miofibrillumok jobb orientációjában, valamint az intercelluláris kapcsolatok - nexusok - nagyobb százalékában különböznek a tipikusaktól. A legfrissebb adatok szerint a korábban talált "beszúrt fénysejtek" nem mások, mint műalkotás.

T. James és munkatársai által javasolt koncepció szerint. (1963-1985) a szinuszcsomó és az AV-csomó kapcsolatát 3 pálya jelenléte biztosítja: 1) rövid elülső (Bachmann-köteg), 2) középső (Wenckebach-köteg) és 3) hátsó (Torel-köteg) , hosszabb. Az impulzusok jellemzően a rövid elülső és középső útvonalon jutnak be az AVU-ba, ami 35-45 ms-t vesz igénybe. A gerjesztés terjedési sebessége a pitvarokon keresztül 0,8-1,0 m/s. Más pitvari vezetési pályákat is leírtak; például B. Scherlag (1972) szerint az alsó interatrialis traktus mentén a gerjesztés a jobb pitvar elülső részétől a bal pitvar alsó hátsó részéig történik. Úgy gondolják, hogy fiziológiás körülmények között ezek a kötegek, valamint a Torel-köteg látens állapotban vannak.

Sok kutató azonban vitatja az ACS és az AVU közötti speciális gerendák létezését. Így például egy jól ismert kollektív monográfiában a következőket közöljük:

A szinusz és az atrioventrikuláris csomópontok közötti impulzusvezetés anatómiai szubsztrátumának kérdéséről szóló vita száz éve folyik, mindaddig, amíg magának a vezetési rendszernek a tanulmányozásának története. (…) Aschoff, Monckeberg és Koch szerint a csomópontok közötti szövet a működő pitvari szívizom, és nem tartalmaz szövettanilag megkülönböztethető traktusokat. (...) Véleményünk szerint a fent említett három speciális útvonalként James leírta a pitvari septum szinte teljes szívizomját és a határtarajt. (...) Tudomásunk szerint morfológiai megfigyelések alapján eddig még senki nem bizonyította, hogy az intercardialis septumban és a határszélben szűk pályák futnának, bármilyen módon összevethetőek a pitvarkamrai traktussal és annak ágaival.

Az atrioventricularis csomópont területe[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

atrioventricularis csomópont(lat. nodus atrioventricularis) a jobb pitvar aljának elülső-alsó részének vastagságában és az interatrialis septumban található. Hossza 5-6 mm, szélessége 2-3 mm. Vérrel az azonos nevű artéria látja el, amely az esetek 80-90% -ában a jobb koszorúér ága, a többiben pedig a bal cirkumflex artéria ága.

Az AVU a vezető szövet tengelye. Az interventricularis septum izmos részének bemeneti és csúcsi trabekuláris komponenseinek gerincén található. Kényelmesebb az AV-kapcsolat architektonikáját növekvő sorrendben figyelembe venni - a kamrától a pitvari szívizomig. Az AV-köteg elágazó szegmense az interventricularis septum izmos részének apikális trabekuláris komponensének gerincén található. Az AV-tengely pitvari szegmense az AV-csomó kompakt zónájára és az átmeneti celluláris zónára osztható. A csomópont kompakt szakasza teljes hosszában szoros kapcsolatot tart fenn az ágyát alkotó rostos testtel. Két nyúlványa van, amelyek a rostos alap mentén jobbra a tricuspidalis billentyűig, balra pedig a mitrális billentyűig futnak.

Az átmeneti sejtzóna egy olyan terület, amely diffúz módon helyezkedik el a kontraktilis szívizom és az AV-csomó kompakt zónájának speciális sejtjei között. Az átmeneti zóna a legtöbb esetben inkább hátul, az AV-csomó két nyúlványa között jelenik meg, de a csomópont testének félig ovális borítását is képezi.

Szövettanilag az AV junctió pitvari komponensének sejtjei kisebbek, mint a működő pitvari szívizom sejtjei. Az átmeneti zóna sejtjei hosszúkás alakúak, és néha rostos szövetszálak választják el őket. Az AV-csomó kompakt területén a sejtek szorosabban össze vannak csomagolva, és gyakran egymáshoz kapcsolódó kötegekbe és örvényekbe szerveződnek. Sok esetben feltárul a kompakt zóna mély és felületes rétegekre való felosztása. Egy további bevonat egy átmeneti cellaréteg, amely háromrétegű szerkezetet ad a csomópontnak. Ahogy a csomópont bemozdul a köteg áthatoló részébe, a sejtméret növekedése figyelhető meg, de általában a celluláris architektonika összehasonlítható a csomópont kompakt zónájával. Az AV-csomó és ugyanazon köteg áthatoló része közötti határ mikroszkóp alatt nehezen meghatározható, ezért előnyös a tisztán anatómiai elválasztás a tengely rostos testbe való belépési pontjának tartományában. A köteg elágazó részét alkotó sejtek mérete hasonló a kamrai szívizomsejtekhez.

A kollagénrostok az AVU-t kábelstruktúrákra osztják. Ezek a struktúrák adják a longitudinális vezetési disszociáció anatómiai alapját. A gerjesztés levezetése az AVU mentén lehetséges mind anterográd, mind retrográd irányban. Az AVU általában funkcionálisan hosszirányban két vezető csatornára oszlik (lassú α és gyors β) - ez feltételeket teremt a paroxizmális csomóponti reciprok tachycardia előfordulásához.

Az AVU folytatása az az Ő kötegének közös törzse.

Bundle of His[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Atrioventricularis köteg(lat. fasciculus atrioventriculalis), vagy His-köteg köti össze a pitvari szívizomot a kamrai szívizommal. Az interventricularis septum izmos részében ez a köteg fel van osztva jobb és bal láb(lat. crus dextrum et crus sinistrum). A rostok terminális ágai (Purkinje rostok), amelyekbe ezek a lábak feltörnek, a kamrák szívizomjában végződnek.

A His köteg közös törzsének hossza az interventricularis septum membrános részének méretétől függően 8-18 mm, szélessége körülbelül 2 mm. A His kötegének törzse két szegmensből áll - perforáló és elágazó. A perforáló szegmens áthalad a rostos háromszögön, és eléri az interventricularis septum membrános részét. Az elágazó szegmens a rostos septum alsó szélének szintjén kezdődik, és két lábra oszlik: a jobb oldali a jobb kamrába, a bal pedig balra, ahol az elülső és a hátsó ágra oszlik. . A His-ágak kötegének bal lábának elülső ága az interventricularis septum elülső szakaszaiban, a bal kamra elülső-laterális falában és az elülső papilláris izomban. A hátsó ág impulzusvezetést biztosít az interventricularis septum középső szakaszai mentén, a bal kamra hátsó apikális és alsó részei mentén, valamint a hátsó papilláris izom mentén. A His köteg bal lábának ágai között anasztomózisok hálózata található, amelyen keresztül az impulzus az egyik blokkolásakor 10-20 ms alatt bejut a blokkolt területre. A His kötegének közös törzsében a gerjesztés terjedési sebessége körülbelül 1,5 m/s, a His köteg lábainak ágaiban és a Purkinje-rendszer proximális szakaszaiban eléri a 3-4 m/s-ot, a Purkinje rostok terminális szakaszain pedig csökken és a kamrák munkaszívizomjában megközelítőleg 1 m/s.

A His törzsének perforáló részét vérrel látják el az AVU artériából; a jobb láb és a bal láb elülső ága - az elülső interventricularis koszorúérből; a bal láb hátsó ága - a hátsó interventricularis koszorúérből.

Purkinje rostok[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A sápadt vagy duzzadt sejtek (az úgynevezett Purkinje-sejtek) ritkák a csecsemők és kisgyermekek atrioventricularis csomópontjának speciális területén.

Funkcionális érték[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A PSS a pitvarok és a kamrák összehúzódásainak koordinálásával biztosítja a szív ritmikus munkáját, azaz a normál szívműködést. Különösen a PSS biztosítja a szív automatizmusát.

Funkcionálisan a szinuszcsomó elsőrendű pacemaker. Nyugalmi állapotban normális esetben 60-90 impulzust generál percenként.

Az AV csomópontban, főként az AVU és a His köteg határterületein, jelentős késés tapasztalható a gerjesztési hullámban. A szívingerlés vezetési sebessége 0,02-0,05 m/s-ra lassul. A gerjesztés ilyen késése az AVU-ban csak a teljes pitvari összehúzódás vége után biztosítja a kamrák gerjesztését. Így az AVU fő funkciói a következők: 1) a pitvarból a kamrákba irányuló gerjesztési hullámok anterográd késleltetése és szűrése, a pitvarok és a kamrák összehangolt összehúzódása, valamint 2) a kamrák fiziológiai védelme a gerjesztéstől a sérülékeny fázisban. az akciós potenciál (a recirkulációs kamrai tachycardiák megelőzése érdekében). Az AVU cellák egy másodrendű automatizmusközpont funkcióit is képesek felvenni, ha a SAC funkció le van tiltva. Általában 40-60 impulzust produkálnak percenként. Patológiák:

• Beteg sinus szindróma.
A szívritmuszavar jelei Sinus aritmia egy 8 éves gyermeknél