A jódtartalmú pajzsmirigyhormon receptorok sejtes lokalizációja. Pajzsmirigy

№1Lokalizáció hormonokhoz kötődő receptorok

A) membrán b) nukleáris

№2 A receptorok sejtes lokalizációja szteroid hormonok

A) nukleáris

No. 3 Cell l-tion recept. jód tartalmú pajzsmirigy

A) nukleáris, mert hidrofób

No. 4 Cellular. l-tion receptorok inzulin

A) membrán

No. 5 Cellular l-tion recept. tropikus G agyalapi mirigy

A) membrán

#6 Sorolja fel azokat a G-ket, amelyek kapcsolatba lépnek sejt membrán

A) hipotalamusz (liberin, statin, ADH, oxitocin)

B) agyalapi mirigy elülső része (TSH, ACTH, STH)

C) az agyalapi mirigy átlagos lebenye (MSH, lipotropin)

D) mellékpajzsmirigy hormon

D) inzulin

E) eritropoetin

#7 Hormonok, amelyek kötődnek nukleáris membrán

A) aldoszteron

B) hidrokortizon

B) androgének

D) ösztrogén

№8 Sorolja fel a sorrendetés nevezze meg a bioaktív in-va részt. a hormon hatásában

A) arr-e receptor

B) minta ligandum (protein kináz)

C) az -adenilát-cikláz enzim aktiválása

D) arr-e ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) ATP-ből

E) A cAMP aktiválja az intracl. enzimek, ami a célsejtet funkcionális gerjesztés állapotába hozza

№ 9 Adenohypophysis-függő mirigyek belső váladékok, hormontermelő struktúrák

A) Podzhel. mirigy

B) placenta

C) vaspajzs (tirociták)

D) ivarmirigyek

D) corticalis in-a mellékvesében

№10 Adenohipofízis Független mirigyek belső váladék

A) egy pajzs vas (kalcitoninociták)

b) mellékpajzsmirigyek; c) mellékvesevelő és paragangliák; d) a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek endokrin sejtjei; e) neuroendokrinociták nem endokrin szervekben, endokrinsejtek APUD-sorozata

11. sz. Alap hormontermelő szövetek

A) hám

B) ideges

12. szám Opciók hormontermelő szervezet szerkezetekkel hám származásuk, elhelyezkedésük

A) az előbél hámja d) endokrin. Adenohypophysis és e) mellékpajzsmirigy e) follikulus-e sejtek. pajzsok th

B) intestinalis endoderma-single endokrinociták

C) a mellékvesekéreg coelomic epithelium-endokrinocitái, a petefészkek follikulus-e sejtjei

#13 Opciók szervezet hormontermék. szerkezetek idegi eredetű

A) szekréciós sejtek

B) endokrinsejtek

B) kalcitoninociták

D) hipotalamusz e) tobozmirigy e) idegrendszer; g) agyi a mellékvesékben; h) pajzsmirigy; i) neurohypophysis

№14 neurohemális szervek

A) mediális eleváció - a liberin és a statin kiválasztása

B) hypophysis hátsó része - vazopresszin, oxitocin kiválasztása

№15 hipotalamóneuro hipofízis pálya

A) nucleus supraopticus és paraventricularis hipotézis; b) az agyalapi mirigy hátsó lebenye; B) vérkapillárisok

№16 hipotalamóadeno hipofízis pálya

A) íves gipszmagok B) dorsomedialis magok C) ventromedialis magok D) adenohypophysis

№17Bioaktív in-va regul. szintézis yodsoder. G pajzsmirigyek

A) tiroglobulin B) tiroperoxidáz-d) szemcsés EPS, C) jódionok-e) a pajzsmirigy apikális felszíne

№18 Bioact in-va, szabályozott. szintézis glükokortikoidok

A) koleszterin B) ACTH

№19 Bioact, szintézis prolaktin adenohypus

A) dopamin B) ösztrogének c) glükokortikoidok

№20 Bioact, regul. szintézis szomatotrop G adenohypophysis

A) szomatoliberin, vazopresszin B) szomatosztatin, endomorfin

№21 Biol. eszközök. in-va stimuláló arr-e petefészek tüszők

A) FSH (tüszőstimuláló g) B) LH (luteinizáló g) C) LTH (lipotróp g)

№22 A tesztoszteron szintézise

A) MCSH (melanocita-stimuláló. d) B) FSH

№23 Stimuláns mod. férfi nemi sejtek

№24 A progeszteron szintézise

№25 Az ösztrogén szintézise

№26 Morphofunction karakter tirotropociták

A) hibás B) bazofil C) 80-150 nm

D) tirotróp (TSH)-abr-e és pajzsmirigy szekréciója G D) sejtek mitotikus aktivitása.

№27 funkció gonadotropociták Mert női org-ma

A) kerek, ovális B) excentrikus C) bazofil D) makula (KG) középen E) 200-300 nm

E) FSH-tüszőnövekedés H) LH-tüszőérés, ösztrogénszekréció, sárgatest képződés, ovuláció

№28 A gonatodotropociták ugyanazok a férfiakban, kivéve

E) ondótubulusok FSH növekedése, spermatogenezis H) tesztoszteron ICSH szekréció

№29 Har-ka kortikotropociták

A) rossz f-ma B) lebenyes mag C)

№30 Har-ka szomatotropociták

A) kerek B) oxifil C) gömb alakú gr -D) 350-400nm D) szomatotropin - serkenti a test növekedését, fehérjeszintézist, zsírlebontást

№31 Har-ka laktotropociták

A) kör B) oxifil C) 500-600 nm D) LTG (prolaktin) - a petefészek sárgatestének progeszterontermelése, emlőmirigy-aktivitás szekréciója, általános rezisztencia az org-ma-val szemben

№32 Pajzsok. a vas normális

A) közepes méretű pajzsmirigysejtek b) köbös f-we C) közepes számú bolyhok az apikális pólusban D) közepes méretű tüszők E) közepes számú reszorpciós vakuólumokkal rendelkező kolloid E) a pajzsmirigysejtek mitotikus aktivitása közepes

№33Vaspajzsok - hiperfunkció

A) a pajzsmirigysejtek térfogata megnövekszik, megnövekszik B) megnő a mikrobolyhok száma az apikális felszínen C) a kolloid és a tüszők térfogata csökken D) a reszorpciós vakuolák nagyokká válnak E) a pajzsmirigysejtek mitotikus aktivitása nő.

№34Pajzsok. mirigy - hipofunkció

A) csökken a térfogata, ellaposodik B) csökken a mikrobolyhok száma C) nő a tüszők térfogata D) a kolloid megvastagodik, a reszorpciós vakuolák gyakorlatilag eltűnnek E) a sejtek mitotikus aktivitása csökken

№35 A pajzs regenerációjának forrása. mirigyek

A) tüszőhám (intrafollic-I reg-I) B) mikrotüszők (Extrafollic-I körzet)

№36A kéreg regenerációjának forrása. in-va mellékvese

A) szubkapszuláris sejtek

B) a szudanofób zóna sejtjei

A jódtartalmú hormonok funkciói számosak. A T 3 és T 4 fokozza az anyagcsere folyamatok intenzitását, felgyorsítja a fehérjék, zsírok és szénhidrátok katabolizmusát, szükségesek a központi idegrendszer normális fejlődéséhez, növelik a pulzusszámot és a perctérfogatot. A jódtartalmú hormonok rendkívül sokrétű hatását a célsejtekre (gyakorlatilag a szervezet összes sejtje) a fehérjeszintézis és az oxigénfelhasználás növekedése magyarázza.

 Szintézisfehérjék növekszik a transzkripció aktiválódása következtében a célsejtekben, beleértve a növekedési hormon gént is. A jódtironinokat a növekedési hormon szinergikusainak tekintik. A T3 hiányában az agyalapi mirigy sejtjei elveszítik a GH-szintetizáló képességüket.

 Fogyasztásoxigén növekszik a Na + ,K + -ATPáz aktivitásának növekedése következtében.

 Máj. A jódtironinok felgyorsítják a glikolízist, a koleszterinszintézist és az epesavszintézist. A májban és a zsírszövetben a T3 növeli a sejtek érzékenységét az adrenalin hatására (a zsírszövetben a lipolízis stimulálása és a glikogén mobilizálása a májban).

 izmok. A T3 fokozza a glükózfelvételt, serkenti a fehérjeszintézist és növeli az izomtömeget, növeli az érzékenységet az adrenalin hatására.

 Hőtermelés. A jódtironinok részt vesznek a szervezet lehűlésre adott válaszának kialakításában azáltal, hogy fokozzák a hőtermelést, növelik a szimpatikus idegrendszer érzékenységét a noradrenalinra és serkentik a noradrenalin szekrécióját.

 Hyperiodotironinémia. A jódtironinok nagyon magas koncentrációja gátolja a fehérjeszintézist és serkenti a katabolikus folyamatokat, ami negatív nitrogén egyensúly kialakulásához vezet.

 Fokozatfunkciókatpajzsmirigymirigyek

 Radioimmunológiaielemzés lehetővé teszi a T 3 , T 4 , pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) tartalmának közvetlen mérését.

 Abszorpcióhormonok gyanták - közvetett módszer a hormonkötő fehérjék meghatározására.

 Indexingyenestiroxin- a szabad T 4 értékelése.

 TesztstimulációTSHtiroliberin meghatározza a tirotropin szekrécióját a vérbe válaszul a tiroliberin intravénás beadására.

 TesztekazonosításaNÁL NÉLNak nekreceptorokTSH azonosítani az Ig heterogén csoportját, amely a pajzsmirigy endokrin sejtjeinek TSH receptoraihoz kötődik, és megváltoztatja funkcionális aktivitását.

 Szkennelés pajzsmirigy technécium izotópok segítségével ( 99m Ts) lehetővé teszi a csökkent radionuklid-felhalmozódású területek azonosítását ( hideg csomópontok), a pajzsmirigy méhen kívüli gócainak vagy a szerv parenchyma hibájának kimutatására. A 99m Tc csak a pajzsmirigyben halmozódik fel, a felezési idő mindössze 6 óra.

 Tanulmányátvételekradioaktívjód jód-123 (123 I) és jód-131 (131 I) felhasználásával.

 ételsó. Oroszországban tilos nem jódozott étkezési sót előállítani.

 pajzsmirigyállapot meghatározza a pajzsmirigy endokrin működését. Euthyreosis- nincs eltérés. Pajzsmirigybetegségre lehet gyanakodni, ha az endokrin elégtelenség tünetei jelentkeznek ( hypothyreosis), a pajzsmirigyhormonok túlzott hatása ( hyperthyreosis) vagy a pajzsmirigy fokális vagy diffúz megnagyobbodásával ( golyva).

 Feleslegkiválasztáspajzsmirigyhormonok(18-4. táblázat).

 60-100%-kal növeli az alapanyagcserét és csökkenti a testsúlyt.

 Felgyorsítja a sejtek glükózfogyasztását, fokozza a glikolízist és a glükoneogenezist, fokozza a szénhidrátok bélből történő felszívódását és serkenti az inzulin felszabadulását.

 Csökkenti a koleszterin, foszfolipidek és trigliceridek koncentrációját a plazmában, növeli a szabad zsírsavak koncentrációját.

 Fokozza a szöveti anyagcserét, gyorsítja az O 2 fogyasztását és az anyagcseretermékek felszabadulását, ami jelentősen növeli a véráramlást. A véráramlás növekedésével a perctérfogat növekszik.

 Jelentősen növeli az ingerlékenységet és növeli a pulzusszámot, de elnyomja a szívösszehúzódások erejét a fokozott fehérjelebontás és a nagyobb miozin-ATPáz aktivitású nehéz lánc expressziója miatt.

 Növeli az O 2 fogyasztást és a CO 2 termelést Ezek a hatások aktiválják az összes olyan mechanizmust, amely növeli a légzés gyakoriságát és mélységét.

 Serkenti a gyomornedv kiválasztását és a gyomor-bélrendszer mozgékonyságát.

 Növeli a központi idegrendszer ingerlékenységét, fokozza a szinapszisok reaktivitását a gerincvelőben, ami az ujjbegyek enyhe remegésében nyilvánul meg, 10-15 másodpercenkénti gyakorisággal. Növeli az adrenerg receptorok érzékenységét a noradrenalinra.

 Növeli az endokrin mirigyek szekrécióját és növeli a szövetek hormonszükségletét. Így a T 4 szekréciójának növekedése fokozza a glükóz metabolizmusát a szervezet minden szövetében, és ennek megfelelően nő az inzulinszükséglet.

 Serkenti az oszteogenezist.

 Növeli a glükokortikoidok inaktiválódási sebességét a májban, ami - visszacsatolási mechanizmus révén - serkenti az ACTH szekrécióját az agyalapi mirigy elülső részében és a glükokortikoidok szekrécióját a mellékvesekéregben.

asztal 18–4 . metabolikus hatások jód tartalmú hormonok pajzsmirigy mirigyek

 Elégtelenkiválasztáspajzsmirigyhormonok(18-4. táblázat).

 50%-kal csökkenti az alapanyagcserét, növeli a testsúlyt.

 Növeli a koleszterin, a foszfolipidek és a trigliceridek plazmakoncentrációját.

 Csökkenti a perctérfogatot.

 Álmosságot okoz.

 Férfiaknál a libidó elvesztéséhez vezet. A nőknél a menstruációs ciklus rendszeressége megzavart, intenzív és gyakori menstruációs vérzés lehetséges.

Megnevezések:

Å - stimuláló hatás, y - gátló hatás. A hipotalamusz tiroliberinje serkenti a tirotropin (TSH) felszabadulását az agyalapi mirigyből, a szomatosztatin, a dopamin és a glükokortikoidok (GCS) pedig elnyomják. A TSH serkenti a tiroglobulint tartalmazó kolloid endocitózisát T 3-mal és T 4-gyel (1:5) a pajzsmirigysejtekbe. A tüszősejtek citoplazmájában a kolloid cseppek lizoszómákkal egyesülnek, a tiroglobulin lehasad, és a trijódtironin (T 3 - 20% a pajzsmirigyben, 80% a perifériás szövetekben szintetizálódik a T 4-ből) és a tiroxin (T 4) szabadul fel. a vér. A T 3 és T 4 gátolja a tiroliberin és a TSH szintézisét és felszabadulását. Az I - (jodidok) kis mennyiségben szükségesek a T 3 és T 4 szintéziséhez: az I - anionokat a tirociták abszorbeálják, peroxidázok oxidálják atomos jóddá (I 0). Az I 0 jódsav tiroglobulin tirozint, mono- és dijódtirozint tartalmaz, T 3 és T 4 képződésével: az I - (jodidok) nagy mennyiségben gátolják a T 3 és T 4 képződését és felszabadulását.

A jódtartalmú hormonkészítmények és szintetikus analógjaik hatásmechanizmusa és hatásai

Pajzsmirigy elleni szerek

Megnevezések:

Å - stimuláló hatás, y - gátló hatás. A hipotalamusz tiroliberinje serkenti a tirotropin (TSH) felszabadulását az agyalapi mirigyből, a szomatosztatin, a dopamin és a glükokortikoidok (GCS) pedig elnyomják. A TSH serkenti a tiroglobulint tartalmazó kolloid endocitózisát T 3-mal és T 4-gyel (1:5) a pajzsmirigysejtekbe. A tüszősejtek citoplazmájában a kolloid cseppek lizoszómákkal egyesülnek, a tiroglobulin lehasad, és a trijódtironin (T 3 - 20% a pajzsmirigyben, 80% a perifériás szövetekben szintetizálódik a T 4-ből) és a tiroxin (T 4) szabadul fel. a vér. A T 3 és T 4 gátolja a tiroliberin és a TSH szintézisét és felszabadulását. Az I - (jodidok) kis mennyiségben szükségesek a T 3 és T 4 szintéziséhez: az I - anionokat a tirociták abszorbeálják, peroxidázok oxidálják atomos jóddá (I 0). Az I 0 jódsav tiroglobulin tirozint, mono- és dijódtirozint tartalmaz, T 3 és T 4 képződésével: az I - (jodidok) nagy mennyiségben gátolják a T 3 és T 4 képződését és felszabadulását.

A jódtartalmú hormonkészítmények és szintetikus analógjaik hatásmechanizmusa és hatásai

Pajzsmirigy elleni szerek

A pajzsmirigy a légcső mindkét oldalán a pajzsmirigyporc alatt helyezkedik el, lebenyes szerkezetű. A szerkezeti egység egy kolloiddal töltött tüsző, ahol a jódtartalmú fehérje, a tiroglobulin található.

A pajzsmirigyhormonok két csoportra oszthatók:

1) jódozott - tiroxin, trijódtironin;

2) tirokalcitonin (kalcitonin).

A jódozott hormonok a mirigyszövet tüszőiben képződnek, képződése három szakaszban történik:

1) kolloid képződés, tiroglobulin szintézis;

2) a kolloid jódozása, a jód bejutása a szervezetbe, felszívódás jodidok formájában. A jodidokat a pajzsmirigy felszívja, elemi jóddá oxidálódik, és a tiroglobulinba kerül, a folyamatot a pajzsmirigy-peroxikáz enzim serkenti;

3) a véráramba való felszabadulás a tiroglobulin katepszin hatására történő hidrolízise után következik be, aktív hormonok - tiroxin, trijódtironin - felszabadulásával.

A fő aktív pajzsmirigyhormon a tiroxin, a tiroxin és a trijódtironin aránya 4:1. Mindkét hormon inaktív állapotban van a vérben, a globulinfrakció fehérjéihez és a vérplazma albuminjához kapcsolódnak. A tiroxin könnyebben kötődik a vérfehérjékhez, ezért gyorsabban behatol a sejtbe és nagyobb biológiai aktivitással rendelkezik. A májsejtek megragadják a hormonokat, a májban a hormonok glükuronsavval vegyületeket képeznek, amelyeknek nincs hormonális aktivitásuk, és az epével ürülnek ki a gyomor-bél traktusban. Ezt a folyamatot méregtelenítésnek nevezik, megakadályozza a vér túlzott telítődését hormonokkal.

A jódozott hormonok szerepe:

1) befolyásolja a központi idegrendszer működését. A hipofunkció a motoros ingerlékenység éles csökkenéséhez, az aktív és védekező reakciók gyengüléséhez vezet;

2) befolyásolja a magasabb idegi aktivitást. Bekerülnek a kondicionált reflexek fejlesztési folyamatába, a gátlási folyamatok differenciálásába;

3) a növekedésre és fejlődésre gyakorolt ​​hatás. A csontváz, az ivarmirigyek növekedésének és fejlődésének serkentése;

4) az anyagcserére gyakorolt ​​hatás. Hatással van a fehérjék, zsírok, szénhidrátok, ásványi anyagok anyagcseréjére. Az energiafolyamatok erősödése és az oxidatív folyamatok fokozódása a szövetek glükózfogyasztásának növekedéséhez vezet, ami jelentősen csökkenti a zsír- és glikogénraktárakat a májban;

5) a vegetatív rendszerre gyakorolt ​​hatás. Növekszik a szívverések száma, a légzőmozgások, fokozódik az izzadás;

6) befolyásolja a véralvadási rendszert. Csökkentik a vér alvadási képességét (csökkentik a véralvadási faktorok képződését), növelik fibrinolitikus aktivitását (fokozzák az antikoagulánsok szintézisét). A tiroxin gátolja a vérlemezkék funkcionális tulajdonságait - adhéziót és aggregációt.

A jódtartalmú hormonok képződésének szabályozása történik:

1) az elülső agyalapi mirigy tirotropinja. A jódozás minden szakaszát érinti, a hormonok közötti kapcsolat a közvetlen és a visszacsatolás típusa szerint történik;

2) jód. Kis dózisok serkentik a hormon képződését a tüszők szekréciójának növelésével, a nagy dózisok gátolják;

3) vegetatív idegrendszer: szimpatikus - fokozza a hormontermelés aktivitását, paraszimpatikus - csökkenti;

4) hipotalamusz. A hipotalamusz tiroliberinje serkenti az agyalapi mirigy tirotropint, amely serkenti a hormontermelést, a kapcsolatot a visszacsatolás típusa végzi;

5) retikuláris képződés (szerkezeteinek gerjesztése növeli a hormontermelést);

6) az agykéreg. A decortication kezdetben aktiválja a mirigy működését, idővel jelentősen csökken.

Thirokalcitocin A pajzsmirigy parafollikuláris sejtjei alkotják, amelyek a mirigyes tüszőkön kívül helyezkednek el. Részt vesz a kalcium-anyagcsere szabályozásában, hatására a Ca szintje csökken. A tirokalcitocin csökkenti a perifériás vér foszfáttartalmát.

A tirokalcitocin gátolja a Ca-ionok felszabadulását a csontszövetből, és fokozza annak lerakódását abban. Gátolja a csontszövetet elpusztító oszteoklasztok működését, és beindítja a csontszövet képződésében részt vevő oszteoblasztok aktivációs mechanizmusát.

A vér Ca- és foszfátion-tartalmának csökkenése a hormonnak a vesék kiválasztó funkciójára gyakorolt ​​hatásának köszönhető, csökkentve ezen ionok tubuláris reabszorpcióját. A hormon serkenti a Ca-ionok mitokondriumok általi felszívódását.

A tirokalcitonin szekréció szabályozása a vér Ca-ionok szintjétől függ: koncentrációjának növekedése a parafollikulusok degranulációjához vezet. A hiperkalcémiára reagáló aktív szekréció egy bizonyos fiziológiás szinten tartja a Ca-ionok koncentrációját.

A tirokalcitonin szekrécióját néhány biológiailag aktív anyag segíti elő: gasztrin, glukagon, kolecisztokinin.

A béta-adrenerg receptorok gerjesztésével a hormon szekréciója nő, és fordítva.

A pajzsmirigy diszfunkciója hormonképző funkciójának növekedésével vagy csökkenésével jár.

A gyermekkorban megjelenő hormontermelés elégtelensége (pajzsmirigy alulműködése) kreténizmus kialakulásához vezet (a növekedés, a nemi fejlődés, a szellemi fejlődés késik, a testarányok megsértése következik be).

A hormontermelés hiánya myxedema kialakulásához vezet, amelyet a központi idegrendszer izgalmi és gátlási folyamatainak éles zavara, mentális retardáció, csökkent intelligencia, letargia, álmosság, szexuális diszfunkció és mindenfajta gátlás jellemez. anyagcsere.

Ha a pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreosis), betegség lép fel tirotoxikózis. Jellemző jelei: a pajzsmirigy méretének növekedése, a szívverések száma, az anyagcsere, a testhőmérséklet emelkedése, a táplálékfelvétel növekedése, a szemek kidudorodása. Fokozott ingerlékenység és ingerlékenység figyelhető meg, az autonóm idegrendszer szakaszainak tónusának aránya megváltozik: a szimpatikus szakasz izgatottsága dominál. Izomremegés és izomgyengeség figyelhető meg.

A vízben lévő jódhiány a pajzsmirigy működésének csökkenéséhez, szövetének jelentős növekedéséhez és golyva kialakulásához vezet. A szövetnövekedés egy kompenzációs mechanizmus a vér jódozott hormonjainak csökkenésére.