Vérszegénység (vérszegénység). Vashiányos vérszegénység Laboratóriumi adatok vashiányos vérszegénységre

Osztályozás. Az eritrociták méretétől függően hemoglobinnal való telítettségük: 1) normo-, mikro-, makrocita; 2) normo-, hipo-, hiperkróm.

A fejlődés mechanizmusa szerint: I. Vas-, vitamin-, fehérjehiány. II. Hipo- és aplasztikus: A. Örökletes - a vérképzés általános elváltozásával (Fanconi, Estrem-Dameshek), az eritropoézis szelektív elváltozásával (Blackfen-Diamond); B. Szerzett hipo- és aplasztikus anémia. III. Posthemorrhagiás vérszegénység. IV. Hemolitikus vérszegénység: A. Örökletes – az eritrocita membrán megsértésével (mikroszferocitózis), az eritrocita enzimek aktivitásának megsértésével (a glükóz-6-foszfát dehidrogenáz aktivitásának hiányával), a szerkezet vagy a szintézis megsértésével hemoglobinszint (talanémia, sarlósejtes vérszegénység). B. Szerzett: immun (izo-, transz-, hetero-, autoimmun), főként intravaszkuláris hemolízissel járó, az eritrocita membrán mechanikai károsodásával járó, vegyi anyagok, biológiai és bakteriális toxinok hatására, paroxizmális éjszakai hemoglobinuria (b-n) Marchiafava-Micheli).

Akut poszthemorrhagiás vérszegénység.

Etiológia – külső és belső sérülések, műtéti és posztoperatív kr/kúrák, születési trauma, bél kr/kúrák, daganatokkal, vérhas, tífusz, vesegyulladásos betegségek, tuberkulózis, bronchiectasia, vérzéses diathesis stb.

Patogenezis - a BCC csökkenése, hipoxia, kompenzációs reakciók kialakulása, a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódása, a perifériás erek görcse, a hemodinamika stabilizálása, a kapilláris nyomás csökkenése, az erek falának permeabilitásának növekedése, a humorális mechanizmusok bevonása amelyek hozzájárulnak a víz és a nátriumionok visszatartásához a szervezetben, ennek eredményeként növelik a BCC-t az autohemodilúció miatt. A BCC 20-40%-os elvesztésével - hemorrhagiás sokk (a vér kóros lerakódása, folyékony részének váladékozása a szövetben, anyagcserezavarok / acidózis, káliumionok felszabadulása a sejtekből, fokozott fehérjekatabolizmus /, parenchymás szervek degenerációja , szívizomfunkciók elégtelensége, központi idegrendszer stb.) . A vérveszteség után fellépő hipoxia következtében a vesékben fokozódik az eritropoetin képződése, ami fokozott erythropoiesishez vezet a csontvelőben és a vörösvértestek fiatal formáinak felszabadulásához vezet a vérben.

Klinika. A vérveszteség korai időszaka (1-2 nap) - hemodinamikai rendellenességek (súlyos sápadtság, szédülés, légszomj, ájulás, fülzúgás, szem előtti villogás, hideg verejték, hányás, néha görcsök és eszméletvesztés); tachycardia, gyenge fonalas pulzus, csökkent vérnyomás; a vérben - a vérlemezkék számának növekedése 1000 * 10 / l-ig, neutrofil leukocitózis balra tolódással. 2-3 napig - a betegek állapota javul (az elektrolitok és a folyadék mozgása az érrendszerbe). Ugyanakkor 5 napig - a hemoglobin és az eritrociták fokozatos egyenletes csökkenése (normokróm jellegű poszthemorrhagiás vérszegénység). 5-7 naptól éles retikulocitózis.

Diagnosztika . 3-4 naptól vérszegénység alakul ki, Ht csökken, retikulocitózis figyelhető meg. A vérzéses sokk lefolyásának szabályozása - a pulzus gyakoriságának és kitöltésének meghatározása, a vérnyomás, a diurézis, a vér elektrolit- és nitrogéntartalmú termékek szintjének, BCC-nek, a vérlemezkék számának meghatározása, a vérveszteség mértékének felmérése.

Kezelés. A vérzés azonnali leállítása, hemodinamikai zavarok elleni küzdelem, a vér reológiai tulajdonságainak javítása (albumin, reopoliglucin, Rondex, zselatinol, poliglucin), szükség esetén sóoldatokkal és eritrocita tömeggel. Víz korrekciója, elektrolit anyagcsere, KOS - NaCl izotóniás oldata, 5% glükóz, laktazol, Ringer-Locke oldat. Fehérjék pótlása - albumin, laktoprotein, frissen fagyasztott plazma. 15 ml / kg-ig terjedő vérveszteség esetén - hemokorrektorok vagy albumin 12-15 ml / kg dózisban, sóoldatokkal együtt 8-10 ml / kg dózisban, vérveszteség 16-25 ml / kg - plazma- helyettesítő oldatok + eritrocitatömeg 2:1 arányban, a sóoldatok adagjának növelése 15 ml / kg-ra, vérveszteség 30-35 ml / kg - a sóoldatok és az eritrocita tömeg aránya 1: 1, tömegesebb vér a veszteség 1:2. A transzfúziós terápia teljes dózisának 20-30%-kal meg kell haladnia a cr / veszteséget, ha jelentős BCC-hiány van - 50-70%-kal.

Vashiányos vérszegénység- kóros állapot, amelyet a vérben, a csontvelőben lévő vas mennyiségének csökkenése jellemez, amelyben a hem, vastartalmú fehérjék (mioglobin, vastartalmú enzimek) szintézise megzavarodik.

Etiológia. Kiegyensúlyozatlanság abban az irányban, hogy a vaskiadás dominál a bevitellel szemben. Ez kis állandó vérveszteséghez és xp rejtett vérzéshez (5-10 ml/nap), valamint ismétlődő masszív cr/flow-hoz vezet, melyben a vasraktároknak nincs idejük helyreállni. Az első helyen - méh cr / áramok, majd cr / áramok az emésztőcsatornából, ritkán - orr-, tüdő-, vese-, traumás, akut eróziós vagy vérzéses nyelőcsőgyulladás, a gyomor-bél traktus krónikus fertőző és gyulladásos betegségei stb. Hematológiai patológiák ( coagulopathia, thrombocytopenia, tr /pathia), vasculitis, kollagenózisok, hematómák. Táplálkozási vashiány, felszívódási zavar gyulladásos, cicatricialis és atrófiás folyamatokban. Égési sérülésekkel, daganatokkal, a vasanyagcsere megsértésével.

Patogenezis. 1). Hipoxiás változások a szövetekben a Hb csökkenése következtében a szervezetben. 2). A szöveti légzésben részt vevő vastartalmú enzimek aktivitásának csökkenése. A vashiány kialakulásának sorrendje: a) a vas tartalékalapja elfogy (prelatens hiány) - csökken a szérum ferritin, csökken a szérum vas a N-ben; b) + transzport és sejtalap (látens hiány, klinikailag meghatározott) - csökkent szérum vas, megnövekedett a szérum összes vasmegkötő képessége, csökkent transzferrin telítési együttható vassal; c) minden alap szenved (+ hemoglobin alap). A hemoglobin szintézis megsértése van, ezért a CPU alacsony.

Klinika. Általános gyengeség, fáradtság, koncentrálási nehézség, álmosság, fejfájás túlterheltség után, szédülés, bőrelváltozások (zöldes árnyalat - klorózis, könnyen előforduló arcpír, szárazság, petyhüdtség, hámlás), körmök (vékony, lapos, könnyen töredező és hámló, csíkozás) megjelenik, kanál alakú formát szerez - koilonychia) és haj, izomgyengeség (szöveti sideropathia), a gyomor-bél traktus, a légzőrendszer, a nemi szervek nyálkahártyájának sorvadása; étvágycsökkenés, íz- és szaglászavar, „földrajzi nyelv”, csökkent ízérzés, bizsergés, égő érzés, a nyelv teltségérzete, repedezett ajkak, görcsrohamok a szájzugban (cheilosis), a fogzománc megváltozása; szideropeniás dysphagia szindróma (Plummer-Wilson); böfögés, evés utáni nehézség a gyomorban, hányinger, légszomj, szívdobogásérzés, mellkasi fájdalom, ödéma, a szív határainak kitágulása, szisztolés zörej a csúcson és a pulmonalis artériában, „felső zaj” a jugularis vénában, tachycardia, hipotenzió. Diagnosztika. A vérben: Hipokróm (CP 0,7-0,5) mikrocitás vérszegénység, Hb csökkenés, Er lehet. N, anizocytosis, poikilocytosis, Er ozmotikus rezisztenciája kissé megnövekedett. A csontvelőben: eritroblaszt reakció késleltetett éréssel és az eritroblasztok hemoglobinizációjával a polikromatofil normociták szintjén. Szérum vasszint - 0,1-0,3 mg/l vagy 1,8-5,4 µmol/l (N - 1,7-4,7 mg/l, 12,5-30,4 µmol/l). a teljes plazma vasmegkötő képessége (teljes transzferrin) megnőtt, a szérum ferritin 10mcg/l alatt van. Kezelés. A vérveszteség forrásának megszüntetése vagy a sideropeniával szövődött alapbetegség kezelése, diéta (hús). Vaskészítmények belül - hemostimulin, ferrocal, ferroceron (0,3 g * 3r / nap), feramid 0,1 g, ferroplex, konferon, orferon. Jelentkezés 2-3 hónapig. Parenterálisan (javallatok - károsodott vas felszívódása, enteritis, kiterjedt bélreszekció, peptikus fekélybetegség) ferkoven, ferbit, zhektofer, ferrum Lek. A vérátömlesztést létfontosságú indikációk szerint végezzük: ha sürgős műtétre van szükség, súlyos hemodinamikai rendellenességek jelenlétében, szülés előtt, vérszegénység esetén, amelyet a felszívódott vas felhasználásának megsértése és a fagocita sejtek rendszerében történő lerakódása okoz. égési sérülések, fertőző és gyulladásos betegségek).

- az eritrociták patológiája, amelynek jellemzője a vörösvértestek felgyorsult pusztulása a megnövekedett mennyiségű közvetett bilirubin felszabadulásával. Ebben a betegségcsoportban anémiás szindróma, sárgaság és a lép méretének növekedése a jellemző. A diagnózis során általános vérvizsgálatot, bilirubinszintet, széklet- és vizeletelemzést, valamint a hasi szervek ultrahangját vizsgálják; csontvelő biopsziát, immunológiai vizsgálatokat végeznek. Kezelési módszerként gyógyszeres, vértranszfúziós terápiát alkalmaznak; hypersplenismus esetén splenectomia javallt.

ICD-10

D59 D58

Általános információ

A hemolitikus anémia (HA) a vérszegénység, amelyet az eritrociták életciklusának megsértése okoz, nevezetesen a pusztulási folyamatok (eritrocitolízis) túlsúlya a képződéssel és éréssel (eritropoézissel) szemben. Az anémiák ezen csoportja nagyon kiterjedt. Elterjedtségük nem azonos a különböző földrajzi szélességi körökben és korosztályokban; átlagosan a lakosság 1%-ánál fordul elő patológia. A vérszegénység egyéb típusai közül a hemolitikusak 11%-át teszik ki. A patológiát az eritrociták életciklusának lerövidülése és idő előtti bomlása (hemolízise) jellemzi (normál 100-120 nap helyett 14-21 nap után). Ebben az esetben a vörösvértestek pusztulása történhet közvetlenül az érrendszerben (intravascularis hemolízis), vagy a lépben, májban, csontvelőben (extravascularis hemolízis).

Okoz

Az örökletes hemolitikus szindrómák etiopatogenetikai alapja az eritrocita membránok, enzimrendszereik vagy a hemoglobin szerkezetének genetikai hibái. Ezek az előfeltételek határozzák meg az eritrociták morfofunkcionális inferioritását és fokozott pusztulását. Az eritrociták hemolízise szerzett vérszegénységben belső vagy környezeti tényezők hatására következik be, beleértve:

• Autoimmun folyamatok. A vörösvértesteket agglutináló antitestek képződése hemoblasztózisok (akut leukémia, krónikus limfocitás leukémia, limfogranulomatózis), autoimmun patológiák (SLE, nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás), fertőző betegségek (fertőző mononukleózis, toxoplazmózis, szifilisz, vírusos tüdőgyulladás) esetén lehetséges. Az immunhemolitikus vérszegénység kialakulását elősegíthetik a transzfúziót követő reakciók, a megelőző védőoltások, a magzat hemolitikus megbetegedése.
• Mérgező hatás az eritrocitákra. Egyes esetekben az akut intravaszkuláris hemolízist arzénvegyületekkel, nehézfémekkel, ecetsavval, gombamérgekkel, alkohollal stb. történő mérgezés előzi meg. Bizonyos gyógyszerek (maláriaellenes szerek, szulfonamidok, nitrofurán származékok, fájdalomcsillapítók) a vérsejtek pusztulását okozhatják.
• Az eritrociták mechanikai károsodása. Erős fizikai megterhelés (hosszú séta, futás, síelés), DIC, malária, rosszindulatú artériás hipertónia, szívbillentyűk és erek protézis, hiperbár oxigénterápia, szepszis, kiterjedt égési sérülések során vörösvértestek hemolízise figyelhető meg. Ezekben az esetekben bizonyos tényezők hatására a kezdetben teljes értékű eritrociták membránjainak traumatizálódása és megrepedése következik be.

Patogenezis

A GA patogenezisének központi láncszeme az eritrociták fokozott pusztulása a retikuloendoteliális rendszer szerveiben (lép, máj, csontvelő, nyirokcsomók) vagy közvetlenül az érrendszerben. A vérszegénység autoimmun mechanizmusával vörösvértest-ellenes antitestek (meleg, hideg) képződnek, amelyek az eritrocita membrán enzimatikus lízisét okozzák. A mérgező anyagok, mint a legerősebb oxidálószerek, a vörösvértestek membránjában és sztrómájában metabolikus, funkcionális és morfológiai változások miatt elpusztítják a vörösvértestet. A mechanikai tényezők közvetlen hatással vannak a sejtmembránra. Ezen mechanizmusok hatására a kálium- és foszfor-ionok elhagyják a vörösvértesteket, a nátriumionok pedig bejutnak. A sejt megduzzad, térfogatának kritikus növekedésével hemolízis történik. Az eritrociták lebomlását anémiás és icterikus szindrómák (ún. "halvány sárgaság") kialakulása kíséri. Talán a széklet és a vizelet intenzív festése, a lép és a máj megnagyobbodása.

Osztályozás

A hematológiában a hemolitikus anémiákat két nagy csoportra osztják: veleszületett (örökletes) és szerzett. Az örökletes GA a következő formákat tartalmazza:

• eritrocita membranopathiák(- Minkowski-Choffard-kór, ovalocitózis, acanthocytosis) - vérszegénység, az eritrocita membránok szerkezeti rendellenességei miatt
• fermentopenia(enzimopénia) - bizonyos enzimek (glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz, piruvát-kináz stb.) hiánya által okozott vérszegénység.
• hemoglobinopátiák- vérszegénység, amely a hemoglobin szerkezetének minőségi rendellenességeivel vagy normál formáinak megváltozásával jár (thalassaemia, sarlósejtes vérszegénység).

A megszerzett GA-k a következőkre oszlanak:

• szerzett membranopathiák(paroxizmális éjszakai hemoglobinuria - Marchiafava-Mikeli b-b, sarkantyusejtes vérszegénység)
• immunrendszer (auto- és izoimmun)- antitesteknek való kitettség miatt
• mérgező- vérszegénység vegyszerek, biológiai mérgek, bakteriális toxinok hatásának következtében
• mechanikai- a vörösvértestek szerkezetének mechanikai károsodása által okozott vérszegénység (trombocitopéniás purpura, menetes hemoglobinuria)

Tünetek

Örökletes membranopathiák, fermentopeniák és hemoglobinopátiák

Ennek az anémiás csoportnak a leggyakoribb formája a mikroszferocitózis vagy a Minkowski-Choffard-kór. Autoszomális domináns módon öröklődik; általában a család több tagjában látható. Az eritrociták hiányossága az aktomiozin-szerű fehérje és lipidek membránjának hiányossága miatt következik be, ami a vörösvértestek alakjának és átmérőjének megváltozásához, masszív és idő előtti hemolíziséhez vezet a lépben. A mikroszferocita GA megnyilvánulása bármely életkorban lehetséges (csecsemőkorban, serdülőkorban, idős korban), de általában idősebb gyermekeknél és serdülőknél jelentkeznek. A betegség súlyossága a szubklinikustól a súlyos formáig változik, amelyet gyakran visszatérő hemolitikus krízisek jellemeznek. A válság idején a testhőmérséklet emelkedik, szédülés, gyengeség; hasi fájdalom és hányás jelentkezik.

A mikroszferocitás hemolitikus anémia fő tünete a különböző intenzitású sárgaság. A szterkobilin magas tartalma miatt a széklet intenzíven sötétbarna színűvé válik. A Minkowski-Choffard-kórban szenvedő betegeknél az epehólyagban kövek képződnek, ezért gyakran alakulnak ki a calculous epehólyag-gyulladás súlyosbodásának jelei, epekólikás rohamok és obstruktív sárgaság lép fel, amikor a choledochust egy fogkő blokkolja. A mikroszferocitózissal minden esetben a lép, a betegek felénél a máj is megnagyobbodik. Az örökletes mikroszferocitás vérszegénységen kívül gyakran előfordulnak más veleszületett diszpláziák is gyermekeknél: toronykoponya, strabismus, nyeregorr deformitás, elzáródás, gótikus szájpadlás, polydactyly vagy bradydactyly stb. a végtagok kapillárisaiban lévő vörösvértestek hemolízisének eredménye, és nehezen kezelhető.

Az enzimopéniás anémiák bizonyos eritrocita enzimek hiányával járnak (gyakrabban - G-6-PD, glutation-függő enzimek, piruvát-kináz stb.). A hemolitikus vérszegénység először jelentkezhet egy-egy társuló betegség vagy gyógyszeres kezelés (szalicilátok, szulfonamidok, nitrofuránok) után. Általában a betegség sima lefolyású; tipikus "sápadt sárgaság", mérsékelt hepatosplenomegalia, szívzörej. Súlyos esetekben a hemolitikus krízis kifejezett képe alakul ki (gyengeség, hányás, légszomj, szívdobogás, collaptoid állapot). Az eritrociták intravaszkuláris hemolízisével és a hemosiderin vizeletben történő felszabadulásával kapcsolatban az utóbbi sötét (néha fekete) színt kap. A hemoglobinopátiák klinikai lefolyásának sajátosságai - a talaszémia és a sarlósejtes vérszegénység független felülvizsgálatok tárgyát képezik.

Szerzett hemolitikus vérszegénység

A különféle szerzett változatok közül az autoimmun anémiák gyakoribbak, mint mások. Számukra a közös kiindulási tényező a saját vörösvértestük antigénjei elleni antitestek képződése. Az eritrociták hemolízise lehet intravaszkuláris és intracelluláris. Az autoimmun vérszegénység hemolitikus válsága akutan és hirtelen alakul ki. Lázzal, súlyos gyengeséggel, szédüléssel, szívdobogásérzéssel, légszomjjal, epigastrium- és hátfájással folytatódik. Néha az akut megnyilvánulásokat prekurzorok előzik meg subfebrilis állapot és arthralgia formájában. A válság idején a sárgaság rohamosan fokozódik, nem jár bőrviszketéssel, a máj és a lép megnagyobbodik. Az autoimmun vérszegénység egyes formáiban a betegek rosszul tolerálják a hideget; alacsony hőmérsékleten Raynaud-szindróma, csalánkiütés, hemoglobinuria alakulhat ki. A kis erek keringési elégtelensége miatt szövődmények lehetségesek a lábujjak és a kezek gangrénája formájában.

A mérgező vérszegénység progresszív gyengeséggel, fájdalom a jobb hypochondriumban és az ágyéki régióban, hányás, hemoglobinuria, magas testhőmérséklet jelentkezik. 2-3 naptól sárgaság és bilirubinémia társul; a 3-5. napon máj- és veseelégtelenség lép fel, melynek jelei hepatomegalia, fermentaemia, azotemia, anuria. A szerzett hemolitikus anémia külön típusait a vonatkozó cikkek tárgyalják: "Hemoglobinuria" és "Thrombocytopeniás purpura", "A magzat hemolitikus betegsége".

Komplikációk

A HA minden típusának megvannak a maga sajátos szövődményei: például cholelithiasis - mikroszferocitózissal, májelégtelenség - toxikus formákkal stb. A gyakori szövődmények közé tartoznak a hemolitikus krízisek, amelyeket fertőzések, stressz, szülés válthat ki nőknél. Akut masszív hemolízis esetén hemolitikus kóma kialakulása lehetséges, amelyet összeomlás, zavartság, oliguria és fokozott sárgaság jellemez. A beteg életét DIC, lépinfarktus vagy spontán szervrepedés fenyegeti. A sürgősségi orvosi ellátás akut szív- és érrendszeri és veseelégtelenséget igényel.

Diagnosztika

A GA formájának meghatározása az okok, tünetek, objektív adatok elemzése alapján hematológus szakorvosi hatáskörébe tartozik. A kezdeti beszélgetés során tisztázásra kerül a hemolitikus krízisek családi anamnézise, ​​gyakorisága és lefolyásának súlyossága. A vizsgálat során a bőr, a sclera és a látható nyálkahártyák színét értékelik, a has tapintásával megállapítják a máj és a lép méretét. A lép- és hepatomegáliát a máj és a lép ultrahangja igazolja. A laboratóriumi diagnosztikai komplexum a következőket tartalmazza:

• Vérvizsgálat. A hemogram változásait normo- vagy hipokróm anémia, leukopenia, thrombocytopenia, retikulocitózis és felgyorsult ESR jellemzi. A biokémiai vérmintákban hiperbilirubinémiát határoznak meg (az indirekt bilirubin frakciójának növekedése), a laktát-dehidrogenáz aktivitásának növekedését. Autoimmun vérszegénység esetén a pozitív Coombs-teszt nagy diagnosztikai értékkel bír.
• Vizelet- és székletvizsgálatok. A vizeletvizsgálat proteinuriát, urobilinuriát, hemosiderinuriát, hemoglobinuriát tár fel. A koprogramban a stercobilin tartalma megemelkedett.
• Mielogram. A citológiai megerősítéshez sternális punkciót végzünk. A csontvelő-pont vizsgálata az eritroid csíra hiperpláziáját tárja fel.

A differenciáldiagnózis során kizárják a hepatitist, a májcirrózist, a portális hipertóniát, a hepatolienális szindrómát, a porfiriát és a hemoblasztózokat. A pácienst gasztroenterológus, klinikai farmakológus, fertőző szakorvos és más szakemberek konzultálják.

Kezelés

A GA különböző formáinak megvannak a saját jellemzői és megközelítései a kezeléshez. A szerzett hemolitikus anémia minden változatánál ügyelni kell a hemolitikus faktorok hatásának kiküszöbölésére. A hemolitikus krízisek során a betegeknek oldatok infúziójára, vérplazmára van szükségük; vitaminterápia, ha szükséges - hormon- és antibiotikum-terápia. Mikroszferocitózis esetén az egyetlen hatékony módszer, amely a hemolízis 100%-os leállításához vezet, a lépeltávolítás.

Autoimmun anémia esetén glükokortikoid hormonokkal (prednizolon) történő terápia javasolt, amely csökkenti vagy leállítja a hemolízist. Egyes esetekben a kívánt hatást immunszuppresszánsok (azatioprin, 6-merkaptopurin, klorambucil), maláriaellenes szerek (klorokin) kinevezésével érik el. Az autoimmun vérszegénység gyógyszerrezisztens formáiban lépeltávolítást végeznek. A hemoglobinuria kezelése magában foglalja a mosott vörösvértestek, plazmapótlók transzfúzióját, véralvadásgátlók és vérlemezke-ellenes szerek kijelölését. A toxikus hemolitikus vérszegénység kialakulása intenzív terápia szükségességét diktálja: méregtelenítés, kényszerdiurézis, hemodialízis, indikációk szerint - antidotumok bevezetése.

Előrejelzés és megelőzés

A lefolyás és az eredmény a vérszegénység típusától, a krízisek lefolyásának súlyosságától, a patogenetikai terápia teljességétől függ. Sok szerzett változatnál az okok megszüntetése és a teljes körű kezelés teljes gyógyuláshoz vezet. A veleszületett vérszegénység nem gyógyítható, de hosszú távú remisszió lehetséges. A veseelégtelenség és más végzetes szövődmények kialakulásával a prognózis kedvezőtlen. A GA kialakulásának megakadályozása lehetővé teszi az akut fertőző betegségek, mérgezés, mérgezés megelőzését. A kábítószerek ellenőrizetlen független használata tilos. A betegek gondos felkészítése vérátömlesztésre, védőoltás a szükséges vizsgálatok teljes komplexumával.

A cikk tartalma

vashiányos vérszegénység a vérszérum (csontvelő és depó) vastartalmának csökkenése jellemzi, aminek következtében a hemoglobin képződése megszakad.
A vashiányos vérszegénység széles körben elterjedt a világon, különösen a nők körében. A különböző országok összefoglaló statisztikái szerint vashiányos vérszegénység a fogamzóképes korú nők mintegy 11%-ánál, a szövetek rejtett vashiánya pedig 20-25%-nál fordul elő, míg a felnőtt férfiak körében a vashiányos vérszegénységben szenvedő betegek körülbelül 2%-át teszik ki.

A vashiányos vérszegénység etiológiája és patogenezise

Egy felnőtt szervezete hozzávetőleg 4 g vasat tartalmaz, ennek körülbelül 70%-a hemoglobin, 4%-a mioglobin, 25%-a raktárban (ferritin, hemosziderin) és labilis medencében (vérplazma), a többi - különféle vas- enzimeket tartalmazó sejtek.
A vashiányos vérszegénység leggyakoribb oka a krónikus vérveszteség. Normális esetben ennek az egyedülálló elemnek csak kis mennyisége (kb. napi 1 mg) ürül ki a szervezetből (a bélhám, bőr, epe hámló sejtjeivel), és bevitellel pótolja (1-1,3 mg, maximum 2 mg naponta) ). Minden vérmilliméter körülbelül 0,5 mg vasat tartalmaz, így a nők átlagosan körülbelül 17 mg vasat veszítenek a menstruáció során (ez 34 ml normál menstruációs vérveszteségnek felel meg). Erős vagy elhúzódó méhvérzés esetén a vasveszteség nagy, és a bevitel nem kompenzálja, szideropeniához vezethet - a tartalékok fokozatos kimerüléséhez, a szérum vasszintjének csökkenéséhez és vérszegénységhez. A méh vérvesztesége mellett poszthemorrhagiás vashiányos vérszegénység, gyomor-bélrendszeri vérzés (nyombél- és gyomorfekély, rekeszizom nyelőcsőnyílás sérve, aranyér, jó- és rosszindulatú daganatok, divertikulák, bélféreg inváziók, különösen ankylostomiasis), tüdő (paragonimiasis, izolált pulmonalis siderosis) A vashiányos vérszegénység hátterében a várandós nők fokozott vasfogyasztása állhat: a várandósság és a szoptatás időszakában kb. A szülés során 100 mg (200 ml vér) vész el, és körülbelül napi 0,5 mg vas kerül a tejbe, ami elégtelen táplálkozás mellett a vérszegénység kialakulásának alapja. Vashiányos vérszegénység alakulhat ki újszülötteknél, különösen koraszülötteknél (alacsony kezdeti vasszinttel), serdülőknél, gyakrabban lányoknál fokozott növekedési periódusban (ezt amellett, hogy a menstruációs vérveszteség hozzáadja a meglévő vérveszteséghez). kis vasraktárak a szervezetben, hormonális hatások - az ösztrogének serkentő hatásának hiánya az androgénektől eltérően az eritropoézisre), valamint a vas felszívódásának megsértése (krónikus bélgyulladás, kiterjedt bélreszekció, "malabszorpciós szindróma") vagy az ösztrogének elégtelen bevitele táplálékkal együtt (ritkán, főleg olyan gyermekeknél, akik sokáig szoptatnak vagy kecsketejjel táplálkoznak, éhezés és az étrend megváltoztatása esetén).

A vashiányos vérszegénység klinikája

A vérszegénység fokozatos kialakulásával, például elhúzódó vérveszteséggel, a homeosztatikus mechanizmusok bevonása következtében a panaszok még súlyos vérszegénység esetén is hosszú ideig hiányozhatnak, de az ilyen embereknél gyakran csökken a terheléstűrő képesség. A legtöbb tünet hasonló a vérszegénység más típusaihoz: fáradtság, fejfájás, szédülés. A panaszok egy része nem annyira magával a vérszegénységgel, hanem szideropeniával és vastartalmú enzimek hiányával kapcsolatos. Sideropeniás tünetek az izomgyengeség,. paresztézia, égő érzés a nyelvben, száraz bőr, hajhullás, ízelváltozások (pica chlorotica) - agyag, kréta, ragasztó stb. használatának vágya. és ezek a megnyilvánulások nem mindig arányosak a vérszegénység súlyosságával.
A fizikális vizsgálat glossitist (a nyelv kivörösödését a papillák sorvadásával), repedéseket a száj sarkában és szájgyulladást tár fel. A köröm ellaposodása, elvékonyodása és törékenysége figyelhető meg, de a koilonychia, a kanál alakú körmök, amelyeket korábban a betegek 20%-ánál észleltek, ma már ritkább tünet. A vashiány a gyomor-bél traktus károsodását okozza - dysphagia, károsodott gyomorszekréció; vaskészítményekkel történő kezelés e rendellenességek korrekciójához vezet.

Laboratóriumi adatok vashiányos vérszegénységre

A vashiányos vérszegénységet a vér hemoglobinszintjének jelentősebb csökkenése jellemzi, mint az eritrociták száma, a SEG és az SGE (színindex 0,6-0,5) - hypochromia. A retikulociták száma általában normális vagy enyhén emelkedett (vérzéssel). A vérkenetben hipokróm mikro- és normociták találhatók, és a mikrocitózis és hipokromia mértéke függ a vérszegénység súlyosságától, valamint az anizocitózis és a poikilocytosis súlyosságától. A csontvelőben az eritroid elemek hiperpláziáját észlelik elégtelen hemoglobinizációval. A vashiányos vérszegénység fontos jele a szérum vasszintjének csökkenése. Normális esetben a vas koncentrációja a szérumban a vas B-fenantrolinnal komplexképző módszere szerint 70-170 μg/100 ml, vagy 13-30 μmol / l; vashiányos vérszegénység esetén nagyon alacsony számra (2-2,5 µmol / l) csökkenhet, magas teljes szérum vasmegkötő kapacitással (OZHSS). A TIBC-t a 100 ml vagy 1 liter vérszérum megkötésére képes vas mennyiségével mérik, általában 250-400 mikrogramm/100 ml, vagy 45-72 mikromol/l. A TIBC és a szérumvas közötti különbség a transzferrin vas telítettségétől függ; normál esetben 20-45%, vashiányos vérszegénység esetén 16% alatti.
A szervezetben lévő vasraktárak felméréséhez a ferritin koncentrációját a vérszérumban a RIM segítségével határozzák meg. Normál esetben a ferritin tartalom 12-325 ng/ml (átlagosan 125 ng/ml férfiaknál és 55 ng/ml nőknél), vashiányos vérszegénység esetén általában 10 ng/ml alatti, vastúlterhelés esetén megnőhet. ezerszeres betegeknél a vörösvérsejtek szabad protoporfirin tartalma megnövekszik, mivel nem használják a vassal való kommunikációra (vashiány miatt). Ez a mutató azonban nem specifikus, mivel a protoporfirin szintjének növekedése sideroblasztikus és hemolitikus anémiákban is megfigyelhető.
A vashiányos vérszegénység kialakulása esetén a laboratóriumi adatokban bizonyos változások következnek be. Először a vasraktárak csökkennek és a vérszérum ferritin szintje, majd a TIBC emelkedik, a szérum vas szintje és a transzferrin vassal való telítettsége csökken, ezután csökken a hemoglobin szint Kezdetben a vérszegénység normocita ill. normokróm karakter, de ekkor elkerülhetetlenül kialakul az eritrociták mikrocitózisa és hypochromia.

A vashiányos vérszegénység diagnosztikája és differenciáldiagnosztikája

A hipokróm vérszegénység diagnosztizálása a legtöbb esetben nem nehéz. A vérszegénység azonosítása a hypochromia jeleivel először is lehetővé teszi a vashiány gyanúját, mint a hypochromia okát. A vashiányt a sideropenia klinikai tünetei jelezhetik (trofikus rendellenességek, pica chlorotica stb.). A vashiányt a szérum vas, transzferrin és ferritin alacsony szintjének kimutatása igazolja.A differenciáldiagnózist más típusú hipokróm anémia esetén - thalassaemia, sideroblastic anaemia - végezzük. Ezeket a vérszegénységeket magas szérum vasszint jellemzi, nem mutatnak trofikus rendellenességeket, ízérzékelési zavarokat, dysphagiát és a vashiányos vérszegénységre jellemző sideropenia egyéb jeleit A thalassemia esetén a vashiányos vérszegénységtől eltérően hemolízis (hiperbilirubinémia okozta) jelei vannak. indirekt bilirubin, lép megnagyobbodása, retikulocitózis, a csontvelő eritroid csírájának hiperplázia), megemelkedett hemoglobin F, Ag.

Ma van egy cikkünk a vérbetegségek rovatból. Pontosabban a vörösvér (ahogy a hematológusok gyakran nevezik, az eritrocita betegségek), amelyek közé tartozik a vérszegénység.
Ez a cikk általános információkat tartalmaz a vérszegénységről, amely a hemoglobinszint csökkenésének fő oka.

Mi az anémia

Ha diagnosztizálták anémia, sokan azt mondják, hogy vérszegénysége van. Ennek az az oka, hogy a vérszegénység olyan állapot, amelyben csökken az egészséges vörösvértestek száma, vagyis azon vörösvérsejtek, amelyek oxigént szállítanak a szervezet szerveibe és szöveteibe.

A vérszegénység mindig csökkenéssel jár hemoglobin, a vörösvértestekben található fehérje, amely a tüdőből származó oxigénhez kötődik.

Sokféle vérszegénység létezik, mindegyiknek más okai vannak. A vérszegénység lehet rövid távú betegség, vagy éppen ellenkezőleg, krónikus lefolyású.

Hemoglobin és a vérszegénység súlyossága

A hemoglobinszinttől függően enyhe vérszegénységet különböztetnek meg: hemoglobin - 100-120 gramm / liter vér (g / l) férfiaknál és 90-110 g / l nőknél. Mérsékelt súlyosságú vérszegénység: hemoglobin - 80-100 g / l férfiaknál és 70-90 g / l nőknél. Súlyos vérszegénységről beszélünk, ha a hemoglobinszint a megadott határértékek alá esik.

A vérszegénység gyakori vérbetegség. A nők és a krónikus betegségben szenvedők nagyobb kockázatnak vannak kitéve a vérszegénység kialakulásának.

Ha úgy gondolja, hogy vérszegénysége van, keresse fel hematológust. A hematológus olyan orvos, aki vérbetegségekkel foglalkozik. A vérszegénység súlyos betegség jele lehet. A vérszegénység kezelése, annak okától függően, egyszerűen tabletták szedését vagy összetett orvosi eljárások szükségességét foglalhatja magában.

A vérszegénység tünetei

A vérszegénység fő tünete a gyengeség és a fáradtság. A következőket is láthatja:

• Sápadtság
• szívverés
• Légszomj vagy légszomj érzés
• Fájdalom a szív régiójában
• Szédülés
• Fejfájás
• Hideg ujjak

Az enyhe és néha közepes fokú vérszegénység tünetmentes maradhat, és csak vérvizsgálattal lehet kimutatni. A hemoglobinszint csökkenésének mértékével azonban a vérszegénység jelei és tünetei jelennek meg.

A vérszegénység okai

A vér folyékony részből, plazmából és sejtekből áll. A plazmában (pontosabban úgy úsznak, mint a plankton a tengerben) 3 típusú sejt található:

• A leukociták fehérvérsejtek. Ezek a sejtek felelősek az immunitásért és a fertőzések elleni küzdelemért.
• vérlemezkék. A véralvadásért felelős sejtek
• Az eritrociták vörösvérsejtek. Oxigént szállítanak a tüdőből az ereken keresztül az agyba és más szervekbe és szövetekbe. Szerveink megfelelő működéséhez állandó oxigénellátásra van szükségük a vérből.

A vörösvérsejtek hemoglobint tartalmaznak, egy vörös, vasban gazdag fehérjét, amely a vér vörös színét adja. A vörösvértestekben található hemoglobin lehetővé teszi számukra az oxigén szállítását és a szén-dioxid eltávolítását a szervekből és szövetekből.

A legtöbb vérsejtet, beleértve a vörösvérsejteket is, rendszeresen a csontvelő termeli, amely a nagy csontokban található szivacsos anyag. A hemoglobin és a vérsejtek szintéziséhez vasra, fehérjékre és vitaminokra van szükség, amelyek az élelmiszerrel együtt érkeznek.

A vérszegénység olyan állapot, amelyben a vörösvértestek száma vagy hemoglobintartalma a normál alatt van. Ha vérszegénysége van, ez azt jelenti, hogy az egészséges (normál) vörösvértestek szintézise lecsökken, vagy veszteségük túl nagy (vérzés, a vörösvértestek pusztulása). Ennek eredményeként csökken a vörösvértestek és a hemoglobin száma, és ennek megfelelően csökken a szállított oxigén mennyisége - vérszegénység tünetei jelennek meg.

A vérszegénység fő típusai és okai

Vashiányos vérszegénység. Ez a vérszegénység leggyakoribb típusa. Minden ötödik nőnél és a terhes nők körülbelül felénél fordul elő. Kifejlődésének oka a vashiány. A csontvelőnek vasra van szüksége a hemoglobin szintéziséhez.

Az egyik forrás, ahonnan a csontvelő vasat vesz fel, az elhalt vörösvérsejtek. Normális esetben a vörösvértestek a szintézis (születés) után körülbelül 120 nappal elhalnak. Az elhalt vörösvértestek részei új vörösvértestek és hemoglobin előállítására szolgálnak. Így vérzés esetén a vörösvértestek elvesznek, és vashiány lép fel. Azoknál a nőknél, akiknek sok vérveszteség van a menstruáció során, fennáll a vashiányos vérszegénység kialakulásának veszélye.

Vitaminhiány. A vörösvértestek szintéziséhez a vason kívül B12-vitamin és folsav is szükséges. Folsav- és B12-vitamin-hiány alakulhat ki azoknál az embereknél, akik nem kapnak elegendő vitamint étellel, valamint bizonyos típusú gyomor-bélrendszeri betegségekben szenvedőknél. A B12-vitamin és a folsav hiányával összefüggő vérszegénység az úgynevezett megaloblasztos vérszegénységre utal. Az ilyen típusú vérszegénység esetén megnagyobbodott, megváltozott eritrociták - megaloblasztok - keletkeznek. A gyomorban lévő vitamin felszívódásával összefüggő B12-hiányt néha vészes vérszegénységnek nevezik.

Krónikus betegségek vérszegénysége. A krónikus betegségek bizonyos típusaiban, mint például a rák, a rheumatoid arthritis, a Crohn-betegség és számos más gyulladásos betegség, a vörösvértestek termelési zavara vérszegénységhez vezethet. A veseelégtelenséget például az eritropoetin hormon hiánya okozhatja, amely serkenti a vörösvértestek csontvelő termelését.

Aplasztikus anémia. Az aplasztikus anaemia súlyos betegség, amely veszélyt jelent a beteg életére. Aplasztikus anémia esetén a csontvelő azon képessége, hogy mindhárom típusú vérsejtet – eritrocitákat, leukociákat és vérlemezkéket – termeljen, károsodik. Az aplasztikus anémia okai ismeretlenek, feltételezik, hogy ez egy autoimmun betegség. Néhány tényező, amely ilyen típusú vérszegénységhez vezethet, közé tartozik a kemoterápia, a sugárzás, a környezeti toxinok és a terhesség.

A csontvelő betegségeivel kapcsolatos vérszegénység (vérbetegségek). Számos vérbetegség, például leukémia (leukémia). Néha a nem szakemberek leukémiát - leukémiát - vérráknak neveznek. Leukémiával a vérszegénység mértéke rendkívül kifejezett lehet. Néhány más típusú "vérrák", mint például a mielóma multiplex vagy a Hodgkin-kór, szintén vérszegénységet okozhat.

hemolitikus anémia. Ebbe a csoportba tartozik a vérszegénység, amelyben a vörösvértestek pusztulása gyorsabban megy végbe, mint amennyit a csontvelő szintetizál. A hemolitikus anémiának sok fajtája létezik. Általában legtöbbjüknél a bőr sárgulása is megfigyelhető - sárgaság

Más típusú vérszegénység A vérszegénységnek számos ritkább formája is létezik - talaszémia, sideroblasztos vérszegénység, sarlósejtes vérszegénység. Ezeket a vérszegénységeket a hibás hemoglobin okozza

A vérszegénység kockázati tényezői

Kockázati tényezőknek nevezzük azokat az állapotokat vagy helyzeteket, amelyekben a betegség, esetünkben vérszegénység előfordulása a szokásosnál magasabb.

A vérszegénység kockázati tényezői a következők:

• Bizonyos élelmiszerek és vitaminok hiánya, például vegetáriánusok esetében
• A gyomor és a belek betegségei
• Menstruáció. A nőknél nagyobb a kockázata a vérszegénység kialakulásának, mint a férfiaknak a menstruációs vérveszteség miatt.
• Terhesség. Terhesség alatt nagyobb a vashiányos vérszegénység kialakulásának kockázata, mivel a vas az anya hemoglobinjának és a gyermek hemoglobinjának szintézisére szolgál.
• Vérszegénység jelenléte a közeli rokonoknál

Vérvizsgálat és vérszegénység diagnózisa

A vérszegénységet a vérvizsgálati adatok alapján diagnosztizálják. A hemoglobinszintet, a vörösvértestek számát, a hematokritot, az ESR-t, a leukociták számát és azok összetételét meghatározó vérvizsgálatot teljes vérképnek nevezzük.

Abban az esetben, ha a hemoglobinszint csökkenését észlelik a vérvizsgálat során, további vizsgálatokat végeznek a vérszegénység pontos típusának megállapítására.

További vizsgálatokat is végeznek a vérszegénység okainak azonosítására. Ilyen elemzési eljárások lehetnek gasztroszkópia, kolonoszkópia, számítógépes tomográfia és egyéb vizsgálatok.

Vérszegénység kezelése

A vérszegénységet általában meglehetősen jól kezelik. A legtöbb esetben azonban a hemoglobin- és vörösvérsejtszám helyreállítása körülbelül 15-30 napot vesz igénybe. A vérszegénység kezeléséről bővebben az oldal vonatkozó oldalain olvashat.

Vérszegénység megelőzése

A vérszegénység legtöbb formáját nem lehet megelőzni. A hemoglobinszint csökkenése azonban bizonyos kockázati csoportokban megfelelő táplálkozással megelőzhető.

Nagy mennyiségű vas található a húsban, babban és más hüvelyesekben, diófélékben és szárított gyümölcsökben.

Vitamin. A B12 a húsban és a tejtermékekben található. Folsav – narancslében és más gyümölcsökben található. A megfelelő táplálkozás különösen fontos a növekvő gyermekek és terhes nők számára.

A nagy vas- vagy vitaminigényben szenvedőknek vasat és folsavat tartalmazó multivitamin komplexek írhatók fel.

Kérjük, vegye figyelembe, hogy vas-kiegészítőket csak indokolt esetben szabad szedni, és nem minden olyan esetben, amikor gyengének vagy fáradtnak érzi magát.



szó szerinti fordításban görögből vértelenséget (an - nélkül, haim - vért) jelent, ami azonban nem felel meg a szemantikai jelentésének. Ez a kifejezés olyan kóros állapotra utal, amelyet a hemoglobintartalom vagy a vér egységnyi térfogatára jutó vörösvértestek számának csökkenése jellemez, ami a szövetek oxigénéhezésének kialakulásához vezet. Ezekből a helyzetekből a vérszegénységet általános kóros folyamatnak kell tekinteni, amely a különböző szervek és rendszerek tevékenységének megsértésével fordul elő.

A vérszegénység klinikai és hematológiai megnyilvánulásai főként patogenetikai természetük határozza meg a vérszegénység modern osztályozásának megfelelően (1. táblázat).
A fenti besorolás, mint bármely más, bizonyos mértékig feltételes, mivel egyetlen patogenetikai tényezőt vesznek alapul: vérveszteséget, hemolízist, BJ2-vitamin- vagy vashiányt, és végül a csontvelő szerves károsodását. Valójában a legtöbb vérszegénység patogenezise összetettebb. Például a terhesség alatti vérszegénység, rosszindulatú daganatok, krónikus enterocolitis stb., amelyek előfordulásában több patogenetikai tényező is szerepet játszik egyidejűleg. Ezzel együtt a klinikai gyakorlatban kétségtelenül vannak ismeretlen eredetű vérszegénységek, például dyserythropoeticus.
Jelenleg a vérszegénység patogenezisére vonatkozó ismereteink bővülése miatt hatókörük egyre szűkebb. Például a vérszegénység kialakulásának új patogenetikai mechanizmusa az eritrociták élettartamának lerövidülése, amelyet különösen krónikus limfocitás leukémiában figyeltek meg (AM Polyanskaya, 1967 stb.), és látens hiperhemolízishez vezet. Az elmúlt években a hematológusok figyelmét felkeltette az úgynevezett sideroachresticus anaemia, amelynek kialakulása a porfirin metabolizmusának megsértésével jár.

1. táblázat A vérszegénység osztályozása

Patogenezis	A legfontosabb klinikai formák
A következő vérszegénység: vérvesztesége (poszthemorrhagiás)	Akut Krónikus	Normokróm, normocita hipokróm, mikrocita- naya	Hiperregeneratív A vérveszteség időtartamától függően eltérő jellegű, de gyakrabban hiperregeneratív
1. A vérszegénység a magas<роворазрушения гемолитические)	1. Intravascularis hemolízis okozta vérszegénység A. Akut: a) mérgező (mérgezés hemolitikus mérgekkel); b) fertőző (szepszis, malária stb.); c) Transzfúzió után (inkompatibilis vér transzfúziója miatt): d) az újszülött hemolitikus betegsége; e) hemoglobinuria B. Krónikus hemolitikus vérszegénység paroxizmális hemoglobinuriával (Mikeli-kór)	Normokróm, normo-mikrocitás	Hyperregenera- tüskés
	2. Anémia intracelluláris hemolízis miatt a) veleszületett krónikus hemolitikus anémia (Minkowski-Choffard-kór); b) szerzett hemolitikus anémia; c) hemoglobinózis 3. Vérszegénység a hemolízis vegyes (intracelluláris és intravascularis) lokalizációjával	hipokróm, mikrogömb alakú citárium Normokróm, normo-. citárium	Hiperregeneratív
I. Vérszegénység a vérképzésre való hajlam miatt	1. Vashiányos vérszegénység: a) korai és késői klorózis: b) terhes nők vérszegénysége; c) gasztroenterogén vérszegénység; d) agasztrikus vérszegénység; 2. b, 2 (fol-)hiányos vérszegénység: a) Addison-Birmer-kór b) helminthic pernicious anaemia;	Hipokróm, mikrocita Hiperkróm, makro-megalocita	Hiporegenerátor Hiperregeneratív

Patogenezis	A legfontosabb klinikai formák	Hematológiai jellemzés	A csontvelő funkcionális állapota
	c) terhes nők vészes vérszegénysége; d) vérszegénység sprue-ban; e) gyomorrontó vérszegénység; f) gyomornyálkahártya sorvadása (rák, szifilisz) 3. Hipoplasztikus (aplasztika)	Normokróm-	G generátor-
	cal) vérszegénység.	nye, normo-
	A. A csontvelő toxikus elnyomása miatti vérszegénység: a) ionizáló sugárzás; b) benzolmérgezés; c) gyógyászati ​​hatások; d) autoagresszív; e) ismeretlen etiológiájú B. Csontvelő metaplázia okozta vérszegénység: a) leukémiában; b) myeloma multiplexben; c) rák áttétek a csontvelőben	citárium

Mindazonáltal, némi konvenció ellenére, a vérszegénység patogenetikai osztályozása (különböző etiológiai tényezők figyelembevételével) szilárdan megalapozottá vált a klinikai gyakorlatban. A benne bemutatott anémiás szindrómákat a klinikai és morfológiai megnyilvánulások, valamint a terápiás intézkedések jellege egyértelműen megkülönbözteti.
Az anémia különböző klinikai és hematológiai megnyilvánulásai sematikusan három csoportra oszthatók:
I. A vérszegénység minden formájára jellemző tünetek, amelyek előfordulása a fő patofiziológiai rendellenességekkel, különösen a hipoxiával és a keringési rendszer megváltozásával kapcsolatos.
II. Csak a vérszegénység egy bizonyos csoportjára jellemző tünetek, annak patogenetikai sajátossága szerint.
III. Változások a vér és a csontvelő vérképzésében.
A tünetek első csoportjába tartozhat a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága; szédülés, fejfájás, fülzúgás, szívdobogásérzés és kellemetlen érzés a szív területén, légszomj, súlyos általános gyengeség és fokozott fáradtság; szív- és érrendszeri rendellenességek: tachycardia, szisztolés zörej a szív csúcsán és az ereken, "top zaj" a jugularis vénákban, súlyos vérszegénység esetén pedig keringési elégtelenség kialakulása.
Ez a tünetkategória nem specifikus egy adott vérszegénységre, mivel előfordulásuk patogenetikai mechanizmusai azonosak, és a vérszegénység mértéke határozza meg,
fejlődésének sebessége, valamint a szervezet azon képessége, hogy gyorsan alkalmazkodjon a változó körülményekhez. A vérszegénység enyhe eseteiben az általános tünetek gyakran hiányoznak, mivel a szervezet védekező és alkalmazkodó mechanizmusai lépnek működésbe, biztosítva a szövetek fiziológiai oxigénszükségletét; csak a kifejezett vérszegénység vagy az ezzel járó keringési zavar vezeti a szervezetet az oxigén éhezés állapotába.
A vérszegénység differenciáldiagnózisában meghatározó jelentőségű a második tünetcsoport, amelynek kialakulása közvetlenül összefügg az adott vérszegénység patogenezisének sajátosságaival. Ezek a tünetek lehetnek például: poszthemorrhagiás vérszegénység esetén - az alapbetegség klinikai megnyilvánulása, mint vérveszteség forrása (gyomor-bélrendszeri fekély vagy daganat, aranyér, kampósféreg, meno- vagy metrorrhagia stb.);
vashiányos vérszegénység esetén - ízelváltozás, számos trofikus rendellenesség (száraz bőr, törékeny körmök, hajhullás) és gyakran - gyomor achylia;
hemolitikus anémia esetén - hemolitikus sárgaság, és a vörösvértestek masszív lebomlása esetén - hemoglobinuria;
B12-vel (folsav) - hiányos vérszegénység - a gyomor-bél traktus megsértése glossitis, szerves achilia, valamint az idegrendszer károsodása, például funikuláris myelosis formájában;
hipoplasztikus anémia esetén - vérzéses megnyilvánulások és ritkábban - szeptikémia nekrózissal a szájüregben, garatban stb.
Ez a tünetcsoport azonban nem szigorúan szabályos és specifikus, ezért a vérszegénység-gyanús beteg klinikai vizsgálatát részletes vérvizsgálattal, szükség esetén csontvelői vérképzéssel kell kiegészíteni.

A vérkép értékelésekor a hemoglobin mennyiségén és a vörösvértestek számán kívül a színindexet, az eritrociták átmérőjét, a vörösvérsejtek regeneráló elemeinek (retikulociták) jelenlétét is figyelembe veszik. A vérszegénységben a hematológiai szindróma jellemzésére különösen fontos a leukociták és a vérlemezkék számának számlálása.
A fenti mutatók változásának megfelelően a vérszegénységet a következőképpen osztják fel:
A regeneratív vérszegénységre jellemző a vörösvérsejtek (polikromatofilek és különösen a retikulociták) regeneratív elemeinek megnövekedése, gyakran leukocitózis és trombocitózis, valamint a csontvelő aktív reakciója (a magos elemek - normoeritroblasztok, vörösvér-mitózis számok stb.) növekedése. .). Ezzel szemben a hiporegeneratív anémia esetén csökken a vörösvértestek regeneratív formái, a leukopenia és a thrombocytopenia jelenléte. A csontvelőben bekövetkezett változások a perifériás vérkép és az eritropoézis állapota közötti teljes eltérésre utalnak: míg a perifériás vér kimerül a vörösvérsejtek regeneráló formáiban, addig a csontvelő pontjai bővelkednek eritroid elemekben, és csak az érésének folyamata zavart meg. Végül pedig a regeneratív vérszegénységeket pancitopénia és a regeneratív vérparaméterek hiánya kíséri, a csontvelő sejtelemeinek gyengült reprodukciója és az érési folyamatok éles gátlása hátterében.

Rövid hematológiai leírást adunk a vérszegénység különféle típusairól.
Akut poszthemorrhagiás vérszegénység - normokróm, normocita, regeneratív.
vashiány (beleértve a krónikus poszthemorrhagiát is) anémia - hipokróm, mikrocita (ritkábban makrocita), hiporegeneratív.
BAN BEN 12 (folsav) - hiányos vérszegénység - hiperkróm, makromegalocitás, hiporegeneratív.
Hemolitikus anémia - normohipokróm (ritkábban hiperkróm), mikrocitás, hiperregeneratív.
hipoplasztikus anémia - normokróm, normocita, regeneráló.
Nem vesszük figyelembe a rosszindulatú daganatok, fertőző betegségek, exogén és endogén mérgezések (gyógyszeres etiológiájú vérszegénység, veseelégtelenség), emésztőrendszeri dystrophia és beriberi, endokrinpátiák stb. esetén fellépő különféle tüneti anémiákat. Ezekben az esetekben a vérszegénység patogenezise inkább komplex és nem illik bele a patogenetikai osztályozásunkba. Ezért az anémiás szindróma jellemzőit a vörösvértest fő mutatóinak (színindex, vörösvértestek mérete, regeneráció jellege) figyelembevételével adjuk meg.
Például: szepszis - hipokróm, hiporegeneratív vérszegénység; terhesség - hyperchromic, pernicious anaemia stb.