A hőguta főbb rendellenességeinek kialakulásának mechanizmusai. Napszúrás

a hőguta egy speciális formája, amelyet a napfény okoz. A vereség oka lehet munka vagy hosszú tartózkodás (séta, pihenés) a tűző napon. Gyengeség, levertség, álmosság, fejfájás, szédülés, pislákoló "legyek", hányinger, vérnyomás-ingadozás, láz és szívbetegségek kísérik. A diagnózis felállítása az anamnézis és a klinikai tünetek alapján történik. A kezelés konzervatív - hűtés, kiszáradás megszüntetése. Súlyos esetekben sürgősségi gyógyszeres kezelésre van szükség.

ICD-10

T67.0 Hő és napszúrás

Általános információ

A napszúrás olyan kóros állapot, amely közvetlen napfény hatására következik be. Általában a szabadtéri rekreáció során alakul ki (pl. strandon), de megfigyelhető a hegyekben is, viszonylag alacsony léghőmérséklet mellett is, mert a hőgutától eltérően csak a fej túlmelegedése okozza, és nem az egész testé. Bármilyen korú és nemű embert érinthet, de különösen veszélyes a gyermekekre, idősekre és bizonyos krónikus szomatikus betegségekben szenvedőkre.

A napszúrás következménye a vérkeringés és az izzadás, valamint a szövetek oxigénhiánya. Először is a központi idegrendszer szenved, súlyos esetekben az összes szerv és rendszer működése súlyosan megzavarodik, kóma és halál lehetséges. A napszúrás kezelését az újraélesztés, a traumatológia és az ortopédia, a kardiológia, a neurológia szakemberei végzik.

Okoz

A napszúrás a nap hatása alatt alakul ki a zenitjén - ilyenkor a napsugarak minimális szögben a lehető legnagyobb területen hatnak. Az előfordulás közvetlen oka a nap 10-11-től 15-16 óráig tartó munkavégzés, szabadtéri kikapcsolódás, séta vagy strandolás lehet. A provokáló tényezők közé tartozik a nyugodt, fülledt időjárás, a sapka hiánya, a túlevés, a helytelen ivási rend, az alkoholos italok fogyasztása, valamint a szervezet hőszabályozási képességét csökkentő gyógyszerek (például antidepresszánsok) szedése. A patológia kialakulásának valószínűsége magas vérnyomás, vegetatív-vaszkuláris dystonia, szívbetegség és elhízás esetén nő.

Patogenezis

A közvetlen napfény felmelegíti a fejet, ennek következtében az agy minden részében hipertermia alakul ki. Az agy membránjai megduzzadnak, a kamrák túlcsordulnak a cerebrospinális folyadékkal. Az artériás nyomás emelkedik. Az agy artériái kitágulnak, kis erek szakadásai lehetségesek. A létfontosságú funkciókért felelős idegközpontok - érrendszeri, légzési stb. - munkája megszakad.. Mindezek a feltételek megteremtik mind az azonnali, mind a késleltetett kóros elváltozások előfordulását.

Súlyos esetekben fulladás, masszív agyvérzés, akut szív- és érrendszeri elégtelenség és szívmegállás alakulhat ki. A hosszú távú következmények közé tartozik az agy reflex-, szenzoros és vezető funkcióinak megsértése. Hosszú távon fejfájás, neurológiai tünetek, mozgáskoordinációs nehézségek, látászavarok, szív- és érrendszeri betegségek léphetnek fel.

Napszúrás tünetei

A kifejlődés valószínűsége és a tünetek súlyossága a napfényben töltött időtől, a sugárzás intenzitásától, az áldozat általános egészségi állapotától és életkorától függ. Gyengeség, letargia, fáradtság, álmosság, szomjúság, szájszárazság, légszomj, szédülés és fokozódó fejfájás jelentkezik. Vannak szemészeti rendellenességek - sötétedés a szemekben, "legyek", tárgyak megkettőződése, a tekintet koncentrálásának nehézsége. A testhőmérséklet emelkedik, az arcbőr hiperémiája figyelhető meg. A vérnyomás emelkedése vagy csökkenése lehetséges, a vérnyomás emelkedésével hányinger és hányás léphet fel. Segítség hiányában az áldozat állapota romolhat, szívzavarok, eszméletvesztés lehetséges.

A napszúrásnak három foka van. Enyhe fokú általános gyengeség, hányinger, fejfájás, kitágult pupillák, fokozott pulzusszám (tachycardia) és légzés figyelhető meg. Átlagos fokú kábult állapot, súlyos adinamia, mozgásbizonytalanság, bizonytalan járás, szapora szívverés és légzés, erős fejfájás, hányingerrel vagy hányással jár. Ájulás és orrvérzés lehetséges. A testhőmérséklet 38-40 fokra emelkedik. A súlyos napszúrást hirtelen fellépő tudatváltozás zavartságból kómába, hallucinációk, delírium, klónikus és tónusos görcsök, akaratlan vizelet- és székletürítés, valamint a testhőmérséklet 41-42 fokra történő emelkedése jellemzi.

A kisgyermekek napszúrásának van néhány jellemzője a test hőszabályozási rendszerének tökéletlensége, valamint a nem megfelelő védőtulajdonságok és a fejbőr hőérzékenysége miatt. A stroke jelei gyermekeknél sokkal gyorsabban jelennek meg, mint felnőtteknél. Jellemző hirtelen letargia, álmosság vagy éppen ellenkezőleg, ingerlékenység. A gyermek gyakran ásít, izzadság jelenik meg az arcán. A testhőmérséklet emelkedik, hányinger és hányás jelentkezik. Súlyos esetekben eszméletvesztés, légzésleállás és szívbetegségek léphetnek fel.

Diagnosztika

A diagnózis felállítása traumatológus, terapeuta, neurológus vagy más szakorvos konzultációja során történik, figyelembe véve a beteg panaszait, anamnesztikus adatait (a nap alatt a zenitben tartózkodni) és a külső vizsgálat eredményeit. Az áldozat súlyosságának felmérése érdekében megmérik a pulzust, a vérnyomást és a testhőmérsékletet.

napszúrás kezelés

Az elsősegélynyújtás szakaszában az áldozatot azonnal hűvös helyre, árnyékba helyezik, és lefektetik, biztosítva a levegő áramlását a testhez. A fejet félre kell fordítani, hogy hányás esetén a személy ne fulladjon meg a hányástól. Hűvös (nem jeges) nedves borogatást alkalmazunk a fej hátsó részén, a homlokon és a nyakon. Az áldozatot hideg vízzel is permetezheti. Nem szabad jeget és hideg vizet használni, mivel a hőmérsékleti kontraszt további stresszt jelent a szervezet számára, és reflex érgörcsöt okozhat, ami tovább rontja a beteg állapotát.

Ha a beteg eszméleténél van, bőséges sós italt kap, hogy helyreállítsa a víz-só egyensúlyt (gázmentes ásványvíz is használható). Eszméletvesztés esetén ammóniát használnak. Ha az állapot nem javul, sürgős szakorvosi segítségre van szükség. Ha gyermeket, idős embert vagy súlyos szomatikus betegségben szenvedő beteget kapott napszúrás, minden esetben mentőt kell hívni, még akkor is, ha az áldozat állapota normális.

A speciális orvosi ellátás célja a szervezet létfontosságú funkcióinak helyreállítása. Ha szükséges, végezzen mesterséges lélegeztetést. A víz-só egyensúly helyreállítása érdekében nátrium-klorid oldatot adnak be intravénásan. Szívelégtelenség és asphyxia esetén koffein vagy niketamid szubkután injekciókat adnak be. A vérnyomás normalizálására diuretikumokat és vérnyomáscsökkentőket használnak. A súlyos napszúrás kórházi kezelést és teljes körű újraélesztést igényel, beleértve az intravénás infúziót, az intubálást, az ingerlést, a diurézis stimulálását, az oxigénterápiát stb.

Előrejelzés és megelőzés

A prognózis általában kedvező. A megelőző intézkedések listáját a személy konkrét helyzete, egészségi állapota és életkora határozza meg. Az általános ajánlások között szerepel a fej kötelező védelme a napsugárzás ellen. Jobb sálat, panama sapkát és fényvisszaverő árnyalatot használni. Természetes anyagokból készült világos színű ruházatot kell viselni. Ne dolgozzon és ne pihenjen közvetlen napfényben 11 és 16 óra között.

Túrázáskor vagy a napsugárzással kapcsolatos szakmai feladatok ellátása során rendszeres szünetet kell tartani, és árnyékos, hűvös helyen kell pihenni. Fontos betartani az ivási rendszert, és óránként legalább 100 ml folyadékot inni. Édes szénsavas italok nem ajánlottak, jobb a sima vagy asztali ásványvíz. Erős tea, kávé és alkohol ellenjavallt. Nyaraláskor vagy kiruccanás előtt nem szabad túl enni – ez további terhet ró a szervezetre. Lehetőleg napközben vegyen hűvös zuhanyt, nedvesítse meg a kezét, lábát és arcát vízzel.

Bármilyen súlyosságú napszúrás elszenvedése után ajánlott orvoshoz fordulni a negatív következmények időben történő észlelése és a látens krónikus betegségek kizárása érdekében, amelyek növelhetik a kóros állapot kialakulásának valószínűségét. Néhány napon belül korlátoznia kell a fizikai aktivitást, kerülnie kell a hőnek és a napnak való kitettséget, különben megnő a második stroke kialakulásának kockázata. Lehetőség szerint ágynyugalomra kell figyelni, ez lehetőséget ad a szervezetnek az idegrendszer funkcióinak, a vér biokémiai paramétereinek és az anyagcsere-folyamatok szintjének helyreállítására.

Ha a szervezet hőegyensúlya megbomlik, akkor hipertermiás vagy hipotermiás állapotok alakulnak ki. A hipertermiás állapotokat a testhőmérséklet emelkedése, a hipotermiás állapotokat pedig a testhőmérséklet normál feletti és alatti csökkenése jellemzi.

HIPERTERMÁLIS FELTÉTELEK

A hipertermiás állapotok közé tartozik a test túlmelegedése (vagy maga a hipertermia), hőguta, napszúrás, láz és különféle hipertermiás reakciók.

Valójában hipertermia

hipertermia- a hőcsere zavarának tipikus formája, amely általában a magas környezeti hőmérséklet és a hőátadás megsértése miatt következik be.

ETIOLÓGIA A hipertermia okai

Vannak külső és belső okai.

A magas környezeti hőmérséklet hatással lehet a szervezetre:

♦ forró nyári időszakban;

♦ gyártási körülmények között (kohászati ​​és öntödei üzemekben, üveg- és acélgyártásban);

♦ tűzoltás közben;

♦ hosszan tartó forró fürdőben való tartózkodással.

A hőátadás csökkenése a következő következményekkel jár:

♦ a hőszabályozási rendszer elsődleges zavara (például, ha a hipotalamusz megfelelő struktúrái sérültek);

♦ a környezeti hőátadás megsértése (például elhízott embereknél, a ruházat nedvességáteresztő képességének csökkenésével, magas páratartalommal).

Kockázati tényezők

♦ Hőtermelést fokozó hatások (intenzív izommunka).

♦ Életkor (gyerekeknél és időseknél könnyebben alakul ki a hipertermia, akiknél csökkent a hőszabályozó rendszer hatékonysága).

♦ Egyes betegségek (magas vérnyomás, szívelégtelenség, endokrin betegségek, hyperthyreosis, elhízás, vegetovaszkuláris dystonia).

♦ Az oxidációs és foszforilációs folyamatok szétkapcsolása a sejt mitokondriumában exogén (2,4-dinitrofenol, dikumarol, oligomicin, amitál) és endogén szerek (pajzsmirigyhormonok, katekolaminok, progeszteron, magas zsírsavak és mitokondriális mitokondriális felépítők) segítségével.

A HIPERTERMIA PATHogenezise

A testben lévő hipertermiás faktor hatására a vészhelyzeti adaptációs mechanizmusok hármasa aktiválódik: 1) viselkedési válasz (a hőtényező hatásának „elkerülése”); 2) a hőátadás fokozása és a hőtermelés csökkentése; 3) stressz. A védőmechanizmusok elégtelensége a hőszabályozási rendszer túlterhelésével és leállásával jár együtt, hipertermia kialakulásával.

A hipertermia kialakulása során két fő szakaszt különböztetnek meg: a test hőszabályozási mechanizmusainak kompenzációját (adaptációját) és dekompenzációját (disadaptációját). Egyes szerzők megkülönböztetik a hipertermia végső szakaszát - hipertermiás kómát. A kompenzáció szakasza a túlmelegedéshez való alkalmazkodás vészhelyzeti mechanizmusainak aktiválása jellemzi. Ezek a mechanizmusok a hőátadás növelésére és a hőtermelés csökkentésére irányulnak. Emiatt a testhőmérséklet a normál tartomány felső határán belül marad. Hőérzet, szédülés, fülzúgás, villogó "legyek" és elsötétülés van a szemekben. Fejlődhet termikus neuraszténiás szindróma, hatékonyságcsökkenés, letargia, gyengeség és apátia, álmosság, fizikai inaktivitás, alvászavarok, ingerlékenység, fejfájás jellemzi.

A dekompenzáció szakasza

A dekompenzáció szakaszát mind a központi, mind a helyi hőszabályozási mechanizmusok lebomlása és hatástalansága jellemzi, ami a test hőmérsékleti homeosztázisának megsértéséhez vezet. A belső környezet hőmérséklete 41-43 °C-ra emelkedik, ami a szervek és rendszereik anyagcseréjében és működésében bekövetkező változásokkal jár együtt.

♦ Az izzadás csökken gyakran csak csekély ragadós izzadság figyelhető meg; a bőr száraz és forró lesz. A bőrszárazság a hipertermia dekompenzációjának fontos jele.

♦ Fokozott hipohidratáció. A kompenzációs szakaszban a fokozott izzadás és vizelés következtében a szervezet nagy mennyiségű folyadékot veszít, ami a szervezet hipohidratációjához vezet. A folyadék 9-10%-ának elvesztése jelentős életzavarokkal párosul. Ezt az állapotot ún sivatagi betegség szindróma.

♦ Hipertermiás kardiovaszkuláris szindróma alakul ki: a tachycardia nő, a perctérfogat csökken, a perctérfogat a megnövekedett pulzusszám miatt megmarad, a szisztolés vérnyomás rövid időre emelkedhet, a diasztolés vérnyomás csökkenhet; mikrokeringési zavarok alakulnak ki.

♦ A kimerültség növekvő jelei mechanizmusok feszültség valamint a mögöttes mellékvese- és pajzsmirigy-elégtelenség: hypodynamia, izomgyengeség, szívizom kontraktilitásának csökkenése, hipotenzió kialakulása, egészen összeomlásig figyelhető meg.

♦ A vér reológiai tulajdonságai megváltoznak: viszkozitása növekszik, megjelennek az iszap szindróma, a vérfehérjék disszeminált intravascularis koagulációja (DIC) és a fibrinolízis jelei.

♦ Metabolikus és fizikai-kémiai rendellenességek alakulnak ki: Cl -, K+, Ca 2 +, Na+, Mg 2 + és más ionok elvesznek; a vízben oldódó vitaminok kiürülnek a szervezetből.

♦ Az acidózist regisztrálják. Az acidózis fokozódásával összefüggésben fokozódik a tüdő szellőzése és a szén-dioxid felszabadulása; fokozott oxigénfogyasztás; a HbO 2 disszociációja csökken.

♦ A koncentráció növelése a vérplazmában az ún átlagos tömegű molekulák(500-5000 Da) - oligoszacharidok, poliaminok, peptidek, nukleotidok, gliko- és nukleoproteinek. Ezek a vegyületek magas citotoxicitással rendelkeznek.

♦ Megjelennek a hősokkfehérjék.

♦ Jelentősen módosított fizikai és kémiai lipid állapot. Az SPOL aktiválódik, a membránlipidek folyékonysága megnő, ami sérti a membránok funkcionális tulajdonságait.

♦ Az agy, a máj, a tüdő, az izmok szöveteiben, megnövekedett lipid-peroxidációs termékek tartalma- dién konjugátumok és lipid-hidroperoxidok.

Az egészségi állapot ebben a szakaszban élesen romlik, fokozódó gyengeség, szívdobogásérzés, lüktető fejfájás, erős hőérzet és szomjúságérzet, mentális izgatottság és motoros nyugtalanság, hányinger és hányás jelentkezik.

A hipertermiát (különösen hipertermiás kómában) kísérheti az agy és membránjainak ödémája, az idegsejtek halála, szívizom-dystrophia, máj-, vese-, vénás hiperémia és petechiális vérzések az agyban, szívben, vesékben és más szervekben. Egyes betegek jelentős neuropszichiátriai rendellenességeket tapasztalnak (téveszmék, hallucinációk).

Hipertermiás kómával kábulat és eszméletvesztés alakul ki; klónikus és tetaniás görcsök, nystagmus, kitágult pupillák, majd ezek összehúzódása figyelhető meg.

EREDMÉNYEK

A hipertermia kedvezőtlen lefolyása és az orvosi segítség hiánya esetén az áldozatok a keringési elégtelenség, a szívműködés leállása (kamrafibrilláció és asystolia) és a légzés következtében meghalnak.

Hőguta

Hőguta- a hipertermia akut formája, életveszélyes 42-43 °C-os testhőmérséklet elérésével (rektálisan) rövid ideig.

Etiológia

A nagy intenzitású hő hatása.

Alacsony hatékonysága a test alkalmazkodási mechanizmusainak az emelkedett környezeti hőmérséklethez.

Patogenezis

Hőguta - hipertermia rövid kompenzációs szakaszban, amely gyorsan dekompenzáció szakaszába fordul. A testhőmérséklet hajlamos megközelíteni a környezet hőmérsékletét. A hőguta halálozása eléri a 30%-ot. A betegek halálát akut progresszív mérgezés, szívelégtelenség és légzésleállás okozza.

Testi mérgezés A közepes tömegű molekulák a vörösvértestek hemolízisével, az erek falának permeabilitásának növekedésével és a DIC kialakulásával járnak.

Akut szívelégtelenség a szívizom akut disztrófiás változásai, az aktomiozin kölcsönhatás megsértése és a kardiomiociták energiaellátásának eredménye.

Légzésleállás az agy fokozódó hipoxiájának, az ödémának és az agyvérzésnek a következménye lehet.

Napszúrás

Napszúrás- hipertermiás állapot, amelyet a napsugárzás energiájának a testre gyakorolt ​​közvetlen hatása okoz.

Etiológia. A napszúrás oka a túlzott besugárzás. A napsugárzás infravörös része a legnagyobb kórokozó hatással; sugárzási hő. Ez utóbbi a konvekciós és vezetési hővel ellentétben egyszerre melegíti fel a test felszíni és mély szöveteit, így az agyszövetet is.

Patogenezis. A patogenezis vezető láncszeme a központi idegrendszer veresége.

Kezdetben az agy artériás hiperémiája alakul ki. Ez az intercelluláris folyadék képződésének növekedéséhez és az agy anyagának összenyomódásához vezet. A koponyaüregben található vénás erek és szinuszok összenyomása hozzájárul az agy vénás hiperémiájának kialakulásához. A vénás hiperémia viszont hipoxiához, ödémához és kis fokális vérzésekhez vezet az agyban. Ennek eredményeként a fokális tünetek az érzékenység, a mozgás és az autonóm funkciók megsértése formájában jelennek meg.

Az agyi neuronokban az anyagcsere, az energiaellátás és a plasztikus folyamatok fokozódó zavarai felerősítik a hőszabályozási mechanizmusok dekompenzációját, a szív- és érrendszer, a légzés, a belső elválasztású mirigyek, a vér, az egyéb rendszerek és szervek diszfunkcióit.

A napszúrás nagy valószínűséggel halálos (a szív- és érrendszer és a légzőrendszer diszfunkciója miatt), valamint bénulás, érzékszervi zavarok és idegi trofizmus kialakulása.

A hipertermiás állapotok terápiájának és megelőzésének elvei

Az áldozatok kezelését az etiotróp, patogenetikai és tüneti elvek figyelembevételével szervezik meg.

Etiotrop kezelés célja a hipertermia okának megállítása és a kockázati tényezők kiküszöbölése. Erre a célra olyan módszereket alkalmaznak, amelyek célja a hőátadás normalizálása, a magas hőmérséklet hatásának megállítása és az oxidatív foszforiláció szétkapcsolódása.

Patogenetikai terápia célja a hipertermia kulcsmechanizmusainak blokkolása és az adaptív folyamatok (kompenzáció, védelem, felépülés) serkentése. Ezeket a célokat a következő módon érik el:

A CCC-funkciók normalizálása, a légzés, a vértérfogat és a viszkozitás, a verejtékmirigyek működésének neurohumorális szabályozásának mechanizmusai.

A homeosztázis legfontosabb paramétereinek (pH, ozmotikus és onkotikus vérnyomás, vérnyomás) eltolódásainak kiküszöbölése.

A szervezet méregtelenítése (hemodilúció és a vesék kiválasztó funkciójának serkentése).

Tüneti kezelés hipertermiás körülmények között a kellemetlen és fájdalmas érzések megszüntetésére irányul, amelyek súlyosbítják az áldozat állapotát ("elviselhetetlen" fejfájás, a bőr és a nyálkahártyák fokozott hőérzékenysége, a halálfélelem és a depresszió érzése); szövődmények és a kapcsolódó kóros folyamatok kezelése.

Hipertermiás állapotok megelőzése Célja, hogy megakadályozza a hőtényező testének túlzott kitettségét.

HIPERTERMÁLIS REAKCIÓK

Hipertermiás reakciókátmeneti testhőmérséklet-emelkedésben nyilvánulnak meg a hőtermelés átmeneti túlsúlya miatt a hőátadás felett, miközben fenntartják a hőszabályozási mechanizmusokat.

Az eredet kritériuma szerint megkülönböztetünk endogén, exogén és kombinált hipertermiás reakciókat (malignus hyperthermia). Endogén hipertermiás reakciók pszichogén, neurogén és endokrin.

A pszichogén hipertermiás reakciók súlyos stressz és pszichopatológiás körülmények között alakulnak ki.

A neurogén hipertermiás reakciókat centrogénre és reflexre osztják.

♦ Centrogén hipertermiás reakciók a hőtermelésért felelős termoregulációs központ idegsejtjeinek közvetlen stimulálásával alakulnak ki.

♦ Reflex hipertermiás reakciók lépnek fel a különböző szervek és szövetek erős irritációjával: a máj epevezetékei és az epeutak; a vesék és a húgyutak medencéje, amikor a kövek áthaladnak rajtuk.

Az endokrin hipertermiás reakciók a katekolaminok (feokromocitómával) vagy a pajzsmirigyhormonok (pajzsmirigy-túlműködéssel) túltermelődése következtében alakulnak ki. A vezető mechanizmus az exoterm anyagcsere-folyamatok aktiválása, beleértve az oxidációs és foszforilációs leválasztók képződését.

Exogén hipertermiás reakciók gyógyászati ​​és nem gyógyászati ​​részekre osztva.

A gyógyászati ​​(gyógyszeres, farmakológiai) hipertermiás reakciókat olyan gyógyszerek okozzák, amelyek szétkapcsoló hatásúak.

hatás: szimpatomimetikumok (koffein, efedrin, dopamin), Ca 2 + - tartalmú gyógyszerek.

A nem gyógyszeres hipertermiás reakciókat termogenikus hatású anyagok okozzák: 2,4-dinitrofenol, cianidok, amitál. Ezek az anyagok aktiválják a szimpatikus-mellékvese és pajzsmirigy rendszert.

LÁZ

Láz- tipikus kóros folyamat, amelyet a testhőmérséklet átmeneti emelkedése jellemez a hőszabályozó rendszer pirogének hatására bekövetkező dinamikus átstrukturálása következtében.

ETIOLÓGIA

A láz oka a pirogén. Az előfordulás forrása és a hatásmechanizmus szerint primer és szekunder pirogéneket különböztetünk meg.

Elsődleges pirogének

Az elsődleges pirogének önmagukban nem befolyásolják a hőszabályozó központot, hanem citokinek (pirogén leukokinek) szintézisét kódoló gének expresszióját idézik elő.

Eredetük szerint megkülönböztetik a fertőző és nem fertőző elsődleges pirogéneket.

Fertőző eredetű pirogének a láz leggyakoribb oka. A fertőző pirogének közé tartoznak a lipopoliszacharidok, a lipotechoinsav és a szuperantigénként működő exotoxinok.

♦ Lipopoliszacharidok(LPS, endotoxinok) rendelkeznek a legnagyobb pirogenitással Az LPS a mikroorganizmusok membránjának része, főként gram-negatív. A pirogén hatás az LPS részét képező lipid A-ra jellemző.

♦ Lipotechoinsav. A Gram-pozitív mikrobák lipotechoinsavat és peptidoglikánokat tartalmaznak, amelyek pirogén tulajdonságokkal rendelkeznek.

Szerkezetük szerint a nem fertőző eredetű pirogének gyakrabban fehérjék, zsírok, ritkábban nukleinsavak vagy nukleoproteinek. Ezek az anyagok származhatnak kívülről (vérkomponensek, vakcinák, zsíremulziók parenterális beadása), vagy magában a szervezetben képződhetnek (nem fertőző gyulladás, szívinfarktus, daganatos bomlás, eritrocita hemolízis, allergiás reakciók esetén).

másodlagos pirogének. Az elsődleges pirogének hatására a leukocitákban citokinek (leukokinek) képződnek, amelyek elhanyagolható dózisban pirogén aktivitással rendelkeznek. Pirogén leukokinek nevezik

másodlagos, valódi vagy leukocita pirogének. Ezek az anyagok közvetlenül befolyásolják a hőszabályozó központot, megváltoztatva annak funkcionális aktivitását. A pirogén citokinek közé tartozik az IL1 (korábban "endogén pirogénnek" nevezett), IL6, TNFα, IFN-y.

LÁZ PATHogenESIS

A láz dinamikus és szakaszos folyamat. A testhőmérséklet változásának kritériuma szerint a láz három szakaszát különböztetjük meg: én- hőmérséklet emelkedés, II- emelkedett hőmérséklet és III- a hőmérséklet csökkentése a normál tartományba.

A hőmérséklet-emelkedés szakasza

A testhőmérséklet emelkedésének szakasza (I. utca. incrementi) Jellemzője, hogy a hőtermelés túlsúlya miatt a szervezetben további hőmennyiség halmozódik fel.

A vérből származó pirogén leukokinek behatolnak a vér-agy gáton, és az elülső hipotalamusz preoptikus zónájában kölcsönhatásba lépnek a termoregulációs központ idegsejtjeinek receptoraival. Ennek eredményeként a membránhoz kötött foszfolipáz A2 aktiválódik, és arachidonsav szabadul fel.

A termoregulációs központ neuronjaiban a ciklooxigenáz aktivitása jelentősen megnő. Az arachidonsav ciklooxigenáz út mentén történő metabolizmusának eredménye a PgE 2 koncentrációjának növekedése.

A PgE 2 kialakulása- a láz kialakulásának egyik kulcsfontosságú láncszeme.

Ennek érve az a tény, hogy a láz megelőzhető a ciklooxigenáz aktivitásának nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel (NSAID-ok, például acetilszalicilsav vagy diklofenak) történő elnyomásával.

A PgE2 aktiválja az adenilát-ciklázt, amely katalizálja a ciklikus 3,5'-adenozin-monofoszfát (cAMP) képződését az idegsejtekben. Ez viszont növeli a cAMP-függő protein kinázok aktivitását, ami a hidegreceptorok ingerlékenységi küszöbének csökkenéséhez (azaz érzékenységük növekedéséhez) vezet.

Emiatt a normál vérhőmérséklet alacsonynak érzékelhető: a hidegre érzékeny neuronok impulzusa a hátsó hipotalamusz effektor neuronjaihoz jelentősen megnő. Emiatt az ún "Hőmérséklet pont beállítása" a hőszabályozás központja megnő.

A fent leírt változások a központi láncszem az I. stádiumú láz kialakulásának mechanizmusában. Beindítják a hőszabályozás perifériás mechanizmusait.

A hőátadás csökken a szimpatikus-mellékvese rendszer magjaiban található neuronok aktiválódása következtében, amelyek a hipotalamusz hátsó részein találhatók.

♦ A szimpatikus-mellékvese hatások növekedése a bőr és a bőr alatti szövet arteriolák lumenének általános szűküléséhez, vérellátásuk csökkenéséhez vezet, ami jelentősen csökkenti a hőátadást.

♦ A bőr hőmérsékletének csökkenése a hidegreceptoraiból a hőszabályozó központ idegsejtjeibe, valamint a retikuláris formációba irányuló impulzusok növekedését idézi elő.

Hőtermelési mechanizmusok aktiválása (kontraktilis és nem összehúzódó termogenezis).

♦ A retikuláris formáció struktúráinak aktiválása serkenti kontraktilis izomtermogenezis folyamatok a gerincvelő γ- és α-motoros neuronjainak gerjesztésével kapcsolatban. Termoregulációs myotóniás állapot alakul ki - a vázizmok tónusos feszültsége, amelyet az izmok hőtermelésének növekedése kísér.

♦ A hátsó hipotalamusz neuronjainak fokozódó efferens impulzusa és az agytörzs retikuláris formációja a vázizmok egyes izomkötegei összehúzódásainak szinkronizálását idézi elő, ami izomremegésben nyilvánul meg.

♦ Nem hidegrázás (metabolikus) termogenezis- a hőtermelés másik fontos mechanizmusa lázban. Okai: az anyagcsere-folyamatokra gyakorolt ​​szimpatikus hatások aktiválása és a pajzsmirigyhormonok szintjének emelkedése a vérben.

A hőmérséklet emelkedés a hőtermelés egyidejű növekedésének és a hőátadás korlátozásának köszönhető, bár ezeknek az összetevőknek a jelentősége eltérő lehet. Az I. stádiumú lázban az alapanyagcsere emelkedése 10-20%-kal növeli a testhőmérsékletet, a többi pedig az érszűkület miatti bőr hőátadás-csökkenésének eredménye.

A környezeti hőmérséklet viszonylag kis mértékben befolyásolja a láz kialakulását és a testhőmérséklet dinamikáját. Következésképpen a láz kialakulásával a hőszabályozó rendszer nem borul fel, hanem dinamikusan újjáépül és új funkcionális szinten működik. Ez megkülönbözteti a lázat az összes többi hipertermiás állapottól.

Az emelkedett szinten álló testhőmérséklet szakasza

Álló testhőmérséklet emelkedett szinten (II. utca. fastigii) a hőtermelés és a hőátadás relatív egyensúlya jellemzi a láz előtti állapotot jelentősen meghaladó szinten.

Termikus egyensúly a következő mechanizmusok révén jön létre:

♦ a hőreceptorok fokozott aktivitása az elülső hipotalamusz preoptikus zónájában, amelyet a megemelkedett vérhőmérséklet okoz;

♦ a belső szervek perifériás hőérzékelőinek hőmérséklet-aktiválása segít egyensúlyt teremteni az adrenerg hatások és a fokozódó kolinerg hatások között;

♦ fokozott hőátadás érhető el a bőr és a bőr alatti szövet arterioláinak kitágításával és fokozott izzadással;

♦ a hőtermelés csökkenése az anyagcsere intenzitásának csökkenése miatt következik be.

A napi és színpadi dinamika összességét lázban jelöljük hőmérsékleti görbe. A hőmérsékletgörbének több tipikus típusa van.

♦ Állandó. Ezzel a testhőmérséklet napi ingadozási tartománya nem haladja meg az 1 ° C-ot. Ez a fajta görbe gyakran megtalálható lebenyes tüdőgyulladásban vagy tífuszban szenvedő betegeknél.

♦ Átküldés. 1 ° C-ot meghaladó napi hőmérséklet-ingadozások jellemzik, de a normál tartományba való visszatérés nélkül (gyakran megfigyelhető vírusos betegségekben).

♦ hashajtó, vagy időszakos. A testhőmérséklet napközbeni ingadozása eléri az 1-2 °C-ot, és több órára visszatérhet a normál értékre, majd emelkedik. Ezt a fajta hőmérsékleti görbét gyakran rögzítik tüdő-, máj-, gennyes fertőzéssel, tuberkulózissal.

♦ fárasztó, vagy hektikus. Jellemzője, hogy a nap folyamán ismétlődő, több mint 2-3 °C-kal emelkedik a hőmérséklet, majd ezt követően gyorsan csökken. Ez a minta gyakran megfigyelhető szepszisben.

Vannak más típusú hőmérsékleti görbék is. Tekintettel arra, hogy a fertőző láz hőmérsékleti görbéje nagymértékben függ a mikroorganizmus jellemzőitől, típusának meghatározása diagnosztikus értékű lehet.

Láz alatt több a testhőmérséklet emelkedésének fokozatai:

♦ gyenge vagy subfebrilis (37-38 °C tartományban);

♦ mérsékelt vagy lázas (38-39 °C);

♦ magas vagy lázas (39-41 °C);

♦ túlzott vagy magas láz (41 °C felett).

A testhőmérséklet normálisra csökkenésének szakasza

A testhőmérséklet normál tartományra való csökkentésének szakasza (III. stádiumú láz, utca. decrementi) a leukokinek termelésének fokozatos csökkenése jellemzi.

Ok: az elsődleges pirogén hatásának megszűnése mikroorganizmusok vagy nem fertőző pirogén anyagok elpusztítása miatt.

Következmények: csökken a leukokinek tartalma és a termoregulációs központra gyakorolt ​​hatásuk, aminek következtében a „beállítási hőmérsékleti pont” csökken.

A hőmérsékletcsökkentés fajtái III. stádiumú láz esetén:

♦ fokozatos hanyatlás, ill lítikus(gyakrabban);

♦ gyors csökkenés, ill kritikai(ritkábban).

ANYAGCSERE LÁZBAN

A láz kialakulását számos anyagcsere-elváltozás kíséri.

BX az I. és II. stádiumban a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódása, a jódtartalmú pajzsmirigyhormonok vérbe jutása és az anyagcsere termikus stimulációja miatt növekszik a láz. Ez energiát és anyagcsere-szubsztrátokat biztosít számos szerv fokozott működéséhez, és hozzájárul a testhőmérséklet emelkedéséhez. A III. stádiumú láznál az alap anyagcsere sebessége csökken.

szénhidrát anyagcsere Jellemzője a glikogenolízis és glikolízis jelentős aktiválása, de (a szétkapcsolók működése miatt) alacsony energiahatékonyságával párosul. Ez nagymértékben serkenti a lipidek lebomlását.

Zsír anyagcsere lázzal, katabolikus folyamatok túlsúlya jellemzi, különösen elhúzódó II. Láz esetén a lipidoxidáció a köztes termékek, elsősorban a CT szakaszaiban gátolt, ami hozzájárul az acidózis kialakulásához. A hosszan tartó lázas állapotok esetén ezeknek a rendellenességeknek a megelőzése érdekében a betegeknek nagy mennyiségű szénhidrátot kell fogyasztaniuk.

Fehérje anyagcsere akut mérsékelt lázban, amely 39 ° C-ig emelkedik a hőmérsékleten, nem zavarja jelentősen. A hosszan tartó láz, különösen a testhőmérséklet jelentős emelkedésével, a plasztikus folyamatok megsértéséhez, a különböző szervek disztrófiáinak kialakulásához és a test egészének rendellenességeinek súlyosbodásához vezet.

Víz-elektrolit csere jelentős változásoknak vannak kitéve.

♦ Az I. stádium a fokozott izzadság- és vizelettermelés miatt fokozza a folyadékvesztést, ami Na+, Ca 2+, Cl - veszteséggel jár.

♦ A II. szakasz aktiválja a kortikoszteroidok felszabadulását a mellékvesékből (beleértve az aldoszteront is) és az ADH felszabadulását az agyalapi mirigyből. Ezek a hormonok aktiválják a víz és a sók reabszorpcióját a vese tubulusaiban.

♦ A III. stádiumban az aldoszteron és az ADH tartalom csökken, a víz és elektrolit egyensúly normalizálódik.

Lázzal vese-, máj- vagy szívelégtelenség, különféle endokrinopátiák, felszívódási zavarok jelei jelentkeznek, az érintett szervek jelentős károsodásával.

A SZERVEK ÉS RENDSZEREIK MŰKÖDÉSE LÁZBAN

A lázzal a szervek és az élettani rendszerek működése megváltozik. Okoz:

♦ az elsődleges pirogén szer szervezetre gyakorolt ​​hatása;

♦ a testhőmérséklet ingadozása;

♦ a szervezet szabályozó rendszereinek hatása;

♦ a szervek bevonása a különböző hőszabályozási reakciók megvalósításába.

Következésképpen a szervek funkcióinak ilyen vagy olyan eltérése a láz alatt az integratív reakció a fenti tényezőkre.

Megnyilvánulások

Idegrendszer

♦ Nem specifikus neuropszichiátriai rendellenességek: ingerlékenység, rossz alvás, álmosság, fejfájás; zavartság, letargia, néha hallucinációk.

♦ A bőr és a nyálkahártyák túlérzékenysége.

♦ A reflexek megsértése.

♦ A fájdalomérzékenység megváltozása, neuropátia.

Endokrin rendszer

♦ A hipotalamusz-hipofízis komplex aktiválása az egyes liberinek, valamint az ADH szintézisének növekedéséhez vezet a hipotalamuszban.

♦ Fokozott ACTH és TSH termelés az adenohypophysisben.

♦ A kortikoszteroidok, katekolaminok, T 3 és T 4, inzulin vérszintjének emelkedése.

♦ Változások a szöveti (helyi) biológiailag aktív anyagok - Pg, leukotriének, kininek és mások - tartalmában.

A szív- és érrendszer

♦ Tachycardia. A pulzusszám növekedésének mértéke egyenesen arányos a testhőmérséklet emelkedésével.

♦ Gyakran - aritmiák, hipertóniás reakciók, a véráramlás központosítása.

külső légzés

♦ Általában a testhőmérséklet emelkedésével a szellőzés fokozódik. A légzés fő serkentői a pCO 2 növekedése és a vér pH-jának csökkenése.

♦ A légzés gyakorisága és mélysége különböző módon változik: egyirányú vagy többirányú, pl. a légzés mélységének növekedése kombinálható gyakoriságának csökkenésével és fordítva.

Emésztés

♦ Csökkent étvágy.

♦ A nyálfolyás, a szekréciós és a motoros funkciók csökkenése (a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódása, mérgezés és emelkedett testhőmérséklet).

♦ A hasnyálmirigy emésztőenzimek, a máj által az epe képződésének elnyomása.

Vese. A feltárt változások csak a különféle szabályozási mechanizmusok és más szervek és rendszerek láz alatti működésének átstrukturálását tükrözik.

A LÁZ JELENTŐSÉGE

A láz adaptív folyamat, de bizonyos körülmények között kórokozó hatások is kísérhetik.

A láz adaptív hatásai

♦ Közvetlen bakteriosztatikus és baktericid hatások: az idegen fehérjék koagulációja és a mikrobiális aktivitás csökkentése.

♦ Közvetett hatások: az IBN rendszer specifikus és nem specifikus tényezőinek potencírozása, stressz kiváltása.

A láz patogén hatásai

♦ A magas hőmérséklet közvetlen károsító hatása saját fehérjéinek koagulációjában, az elektrogenezis megzavarásában és a FOL növekedésében áll.

♦ Közvetett károsító hatás: a szervek és rendszereik funkcionális túlterhelése kóros reakciók kialakulásához vezethet.

KÜLÖNBSÉGEK MÁS HIPERTERMIÁS FELTÉTELEKTŐL

A hipertermiát a magas környezeti hőmérséklet, a hőátadás és a hőtermelés károsodása okozza, a láz oka pedig a pirogének.

Amikor a test túlmelegszik, a hőszabályozási mechanizmusok megsértése következik be, hipertermiás reakciókkal - a hőtermelés nem megfelelő növekedésével és lázzal - a hőszabályozási rendszer adaptívan újjáépül.

Túlmelegedés esetén a testhőmérséklet passzívan, láz esetén pedig aktívan, jelentős energiafelhasználással emelkedik.

A LÁZKEZELÉS ALAPELVEI ÉS MÓDSZEREI

Emlékeztetni kell arra, hogy a láz alatti mérsékelt testhőmérséklet-emelkedés adaptív értékkel rendelkezik, amely védő, adaptív és kompenzációs reakciók komplexének aktiválásából áll, amelyek célja a kórokozók elpusztítása vagy gyengítése. Lázcsillapító terápia csak akkor javasolt, ha a hipertermia káros hatással van a szervezet létfontosságú tevékenységére:

♦ túlzott (38,5 °C-ot meghaladó) testhőmérséklet-emelkedéssel;

♦ dekompenzált cukorbetegségben vagy keringési elégtelenségben szenvedő betegeknél;

♦ újszülötteknél, csecsemőknél és időseknél a szervezet hőszabályozási rendszerének tökéletlensége miatt.

Etiotrop kezelés célja a pirogén szer hatásának megállítása.

Fertőző láz esetén antimikrobiális terápiát végeznek.

Nem fertőző eredetű láz esetén intézkedéseket tesznek a pirogén anyagok (teljes vér vagy plazma, vakcinák, szérumok, fehérjetartalmú anyagok) szervezetbe jutásának megakadályozására; pirogén szerek forrásának (például nekrotikus szövet, daganat, tályogtartalom) eltávolítása a szervezetből.

Patogenetikai terápia célja a patogenezis kulcsfontosságú láncszemeinek blokkolása, és ennek eredményeként a túlzottan magas testhőmérséklet csökkentése. Ez megvalósul:

A termoregulációs központ neuronjaiban leukokinek hatására képződő anyagok termelésének gátlása, megelőzése vagy hatásának csökkentése: PgE, cAMP. Ehhez ciklooxigenáz inhibitorokat használnak - acetilszalicilsavat és másokat.

Leukocita pirogének (IL1, IL6, TNF, γ-IFN) szintézisének és hatásainak blokkolása.

A felesleges hőtermelés csökkentése az oxidatív reakciók intenzitásának visszaszorításával. Ez utóbbi például kininkészítmények használatával érhető el.

Tüneti kezelés célja a fájdalmas és kellemetlen érzések és állapotok megszüntetése, amelyek súlyosbítják a beteg állapotát. Nál nél

láz, ilyen tünetek közé tartozik az erős fejfájás, hányinger és hányás, ízületi és izomfájdalom ("törés"), szívritmuszavarok.

piroterápia

A mesterséges hipertermiát (piroterápia) ősidők óta alkalmazzák az orvostudományban. Jelenleg a terápiás piroterápiát más orvosi és nem gyógyszeres kezelésekkel kombinálva alkalmazzák. Vannak általános és helyi piroterápia. Általános piroterápia. Az általános piroterápiát úgy hajtják végre, hogy a lázat tisztított pirogénekkel (például pirogénnel vagy endogén pirogének szintézisét serkentő anyagokkal) reprodukálják. A testhőmérséklet mérsékelt emelkedése stimulálja az adaptív folyamatokat a szervezetben:

♦ az IBN-rendszer specifikus és nem specifikus mechanizmusai (egyes fertőző folyamatokban - szifilisz, gonorrhoea, fertőzés utáni ízületi gyulladás);

♦ csontok, szövetek és parenchymás szervek plasztikai és reparatív folyamatai (pusztulásuk, károsodásuk, degenerációjuk során, műtéti beavatkozások után).

helyi hipertermia. helyi hipertermia perse, valamint más kezelési módszerekkel kombinálva szaporodnak a regionális védekezési mechanizmusok (immun és nem immun), javítás és vérkeringés serkentésére. A regionális hipertermiát krónikus gyulladásos folyamatok, a bőr, a bőr alatti szövet eróziói és fekélyei, valamint bizonyos típusú rosszindulatú daganatok idézik elő.

HIPOTERMÁLIS FELTÉTELEK

A hipotermiás állapotokat a testhőmérséklet normál alatti csökkenése jellemzi. Fejlesztésük a test optimális hőkezelését biztosító hőszabályozási mechanizmusok lebontásán alapul. Létezik a test lehűlése (valójában hipotermia) és szabályozott (mesterséges) hipotermia, vagy orvosi hibernáció.

Hypothermia

Hypothermia- a hőcserezavar tipikus formája - a külső környezet alacsony hőmérsékletének a szervezetre gyakorolt ​​hatása és a hőtermelés jelentős csökkenése következtében jelentkezik. A hipotermiát a hőszabályozási mechanizmusok megsértése (megzavarása) jellemzi, és a testhőmérséklet normál alatti csökkenése nyilvánul meg.

ETIOLÓGIA

A fejlesztés okai a testhűtés változatos.

♦ Az alacsony környezeti hőmérséklet a hipotermia leggyakoribb oka. A hipotermia kialakulása nemcsak negatív (0 °C alatti), hanem pozitív külső hőmérsékleten is lehetséges. Kimutatták, hogy a testhőmérséklet csökkenése (a végbélben) 25 °C-ra már életveszélyes; 17-18 ° C-ig - általában halálos.

♦ Az izmok kiterjedt bénulása vagy tömegük csökkenése (például alultápláltságuk vagy disztrófiájuk miatt).

♦ Az anyagcsere zavara és az anyagcsere exoterm folyamatainak hatékonyságának csökkenése. Ilyen állapotok alakulhatnak ki mellékvese-elégtelenség esetén, ami a szervezetben a katekolaminok hiányához vezet; súlyos hypothyreosis esetén; sérülésekkel és disztrófiás folyamatokkal a szimpatikus idegrendszer központjaiban.

♦ A szervezet szélsőséges kimerültsége.

Kockázati tényezők testhűtés.

♦ Megnövekedett páratartalom.

♦ Nagy légsebesség (erős szél).

♦ A ruha túlzottan nedves vagy nedves.

♦ Hideg víz. A víz körülbelül 4-szer nagyobb hőfogyasztású és 25-ször jobban hővezető, mint a levegő. Ebben a tekintetben a vízben való fagyás viszonylag magas hőmérsékleten történhet: +15 ° C-os vízhőmérsékleten az ember legfeljebb 6 órán át életképes marad, +1 ° C-on körülbelül 0,5 órán keresztül.

♦ Hosszan tartó koplalás, fizikai fáradtság, alkoholmérgezés, valamint különféle betegségek, sérülések és szélsőséges állapotok.

A HIPOTERMIA PATOGENEZISE

A hipotermia kialakulása szakaszos folyamat. Kialakulásának alapja egy többé-kevésbé elhúzódó túlfeszültség, végeredményben pedig a szervezet hőszabályozási mechanizmusainak meghibásodása. Ebben a tekintetben a hipotermiában (mint a hipertermiában) fejlődésének két szakaszát különböztetjük meg: kompenzáció (adaptáció) és dekompenzáció (disadaptáció).

A kompenzáció szakasza

A kompenzációs szakaszt a vészhelyzeti adaptív reakciók aktiválása jellemzi, amelyek célja a hőátadás csökkentése és a hőtermelés növelése.

♦ Az egyén viselkedésének megváltoztatása (irányított kivonulás a hideg helyiségből, meleg ruhák, fűtőtestek használata stb.).

♦ Csökkent hőátadás (az izzadás csökkenése és megszűnése, a bőr és a bőr alatti szövetek artériás ereinek szűkülése miatt érhető el).

♦ A hőtermelés aktiválása (a belső szervek véráramlásának fokozásával és az izom-összehúzódási termogenezis fokozásával).

♦ Stresszreakció bevonása (az áldozat izgatott állapota, a termoregulációs központok elektromos aktivitásának növekedése, a liberinek szekréciójának növekedése a hipotalamusz neuronjaiban, az agyalapi mirigy adenocitáiban - ACTH és TSH, a mellékvese velőjében - katekolaminok, és a kéregükben - kortikoszteroidok, a pajzsmirigyben - pajzsmirigyhormonok).

E változások összetettsége miatt bár a testhőmérséklet csökken, mégsem lépi túl a norma alsó határát. Ha a kiváltó tényező továbbra is hat, akkor a kompenzációs reakciók elégtelenné válhatnak. Ugyanakkor nemcsak a belső szövetek, hanem a belső szervek, köztük az agy hőmérséklete is csökken. Ez utóbbi a hőszabályozás központi mechanizmusainak zavaraihoz, a hőtermelési folyamatok koordinációs zavarához és hatástalanságához vezet - dekompenzációjuk alakul ki.

A dekompenzáció szakasza

A dekompenzáció (disadaptáció) szakasza a hőszabályozás központi mechanizmusainak felbomlásának eredménye. A dekompenzáció szakaszában a testhőmérséklet a normál szint alá esik (a végbélben 35 ° C-ra és az alá csökken). A test hőmérsékleti homeosztázisa megzavarodik: a test poikilotermikussá válik. Gyakran ördögi körök alakulnak ki, amelyek fokozzák a hipotermia kialakulását és a szervezet létfontosságú funkcióinak zavarait.

anyagcsere ördögi kör. A szöveti hőmérséklet csökkenése hipoxiával kombinálva gátolja a metabolikus reakciók lefolyását. Az anyagcsere intenzitásának elnyomása a szabad energia hő formájában történő felszabadulásának csökkenésével jár. Ennek eredményeként a testhőmérséklet még jobban csökken, ami ráadásul elnyomja az anyagcsere intenzitását stb.

Érrendszeri ördögi kör. A lehűlés során a testhőmérséklet fokozódó csökkenése a bőr, a nyálkahártyák és a bőr alatti szövetek artériás ereinek (a neuromiopalitikus mechanizmusnak megfelelően) tágulásával jár. A bőrerek tágulása és a meleg vér beáramlása a szervekből és szövetekből felgyorsítja a szervezet hőveszteségének folyamatát. Ennek hatására a testhőmérséklet még jobban csökken, az erek még jobban kitágulnak stb.

neuromuszkuláris ördögi kör. A progresszív hipotermia csökkenti az idegközpontok ingerlékenységét, beleértve azokat is, amelyek szabályozzák az izomtónust és az összehúzódást. Ennek eredményeként a hőtermelés olyan erős mechanizmusa, mint az izomösszehúzódási termogenezis, kikapcsol. Ennek eredményeként a testhőmérséklet intenzíven csökken, ami tovább csökkenti a neuromuszkuláris ingerlékenységet stb.

A hipotermia elmélyülése elsősorban a kérgi, majd a szubkortikális idegközpontok funkcióinak gátlását okozza. Fizikai inaktivitás, apátia és álmosság alakul ki, ami kómába torkollhat. Ebben a tekintetben gyakran megkülönböztetik a hipotermiás "alvás" vagy a kóma szakaszát.

A hűtési tényező hatásának növekedésével a test fagyása és halála következik be.

A HIPOTERMIA KEZELÉSÉNEK ALAPELVEI

A hipotermia kezelése a testhőmérséklet csökkenésének mértékétől és a szervezet létfontosságú rendellenességeinek súlyosságától függ. kompenzáció szakasza. A kártérítési szakaszban az áldozatoknak főként le kell állítaniuk a külső hűtést és fel kell melegíteni a testüket (meleg fürdőben, melegítőpárnákban, száraz meleg ruhákban, meleg italokban).

A dekompenzáció szakasza

A hipotermia dekompenzációjának szakaszában intenzív, átfogó orvosi ellátásra van szükség. Három elven alapul: etiotrop, patogenetikai és tüneti.

Etiotrop kezelés a következő tevékenységeket tartalmazza.

♦ Intézkedések a hűtési faktor hatásának leállítására és a test felmelegítésére. A test aktív felmelegedését a végbél 33-34 ° C-os hőmérsékletén leállítják, hogy elkerüljék a hipertermiás állapot kialakulását. Ez utóbbi igencsak valószínű, hiszen a szervezet hőszabályozó rendszerének megfelelő működése még nem állt helyre az áldozatban.

♦ A belső szervek és szövetek felmelegítése (végbélen, gyomoron, tüdőn keresztül) nagyobb hatást ad.

patogén kezelés.

♦ A hatékony keringés és légzés helyreállítása. Légzési elégtelenség esetén szükséges a légutak felszabadítása (nyálkától, beesett nyelvtől) és gépi lélegeztetést végezni magas oxigéntartalmú levegővel vagy gázkeverékekkel. Ha a szívműködés zavart szenved, akkor közvetett masszázst, szükség esetén defibrillálást végzünk.

♦ A sav-bázis egyensúly, az ionok és a folyadék egyensúlyának korrekciója. Erre a célra kiegyensúlyozott só- és pufferoldatokat (például nátrium-hidrogén-karbonátot), dextrán kolloid oldatokat használnak.

♦ A szervezetben a glükózhiány megszüntetését különböző koncentrációjú oldatainak inzulinnal, valamint vitaminokkal kombinálva történő bevezetésével érik el.

♦ Vérvesztés esetén vért, plazmát és plazmapótlókat transzfundálnak. Tüneti kezelés változások kiküszöbölésére irányul

a szervezetben, súlyosbítva az áldozat állapotát.

♦ Olyan szereket alkalmazzon, amelyek megakadályozzák az agy, a tüdő és más szervek duzzadását.

♦ Az artériás hipotenzió megszüntetése.

♦ Normalizálja a diurézist.

♦ Szüntesse meg az erős fejfájást.

♦ Fagyhalál, szövődmények és kísérő betegségek esetén kezelik őket.

A HIPOTERMIA MEGELŐZÉSÉNEK ALAPELVEI

A test lehűlésének megelőzése egy sor intézkedést tartalmaz.

♦ Száraz meleg ruhák és cipők használata.

♦ A munka és a pihenés megfelelő megszervezése a hideg évszakban.

♦ Fűtőpontok szervezése, meleg étkezés biztosítása.

♦ Téli hadműveleteken, gyakorlatokon, sportversenyeken résztvevők orvosi felügyelete.

♦ Az alkoholfogyasztás tilalma hosszabb hidegben tartózkodás előtt.

♦ A test megkeményedése és az ember akklimatizálódása a környezeti feltételekhez.

orvosi hibernáció

Kontrollált hipotermia(orvosi hibernáció) - a testhőmérséklet vagy annak egy részének szabályozott csökkentésének módszere a szövetek, szervek és rendszereik metabolikus sebességének és funkcionális aktivitásának csökkentése, valamint a hipoxiával szembeni ellenállásuk növelése érdekében.

Az ellenőrzött (mesterséges) hipotermiát az orvostudományban kétféle formában alkalmazzák: általános és helyi.

TELJES MENEDZSELT HIPOTERMIA

Alkalmazási terület. Sebészeti beavatkozások végzése jelentős csökkenés vagy akár átmeneti leállás esetén

regionális forgalom. Ezt "száraz" szervek műtétének nevezték: szív, agy és néhány más. Előnyök. A sejtek és szövetek stabilitásának és túlélésének jelentős növekedése hipoxiás körülmények között, alacsony hőmérsékleten. Ez lehetővé teszi a szerv több percre történő lekapcsolását a vérellátásról, majd létfontosságú tevékenységének helyreállítását és megfelelő működését.

Hőmérséklet tartomány. A hipotermiát általában a végbél hőmérsékletének 30-28 ° C-ra történő csökkenésével használják. Ha hosszú távú manipulációkra van szükség, mélyebb hipotermia jön létre szív-tüdő géppel, izomrelaxánsokkal, anyagcsere-gátlókkal és egyéb hatásokkal.

HELYI SZABÁLYOZOTT HIPOTERMIA

Az egyes szervek vagy szövetek (agy, vese, gyomor, máj, prosztata stb.) lokálisan szabályozott hipotermiáját szükség esetén alkalmazzuk sebészeti beavatkozásokhoz vagy azokon végzett egyéb terápiás manipulációkhoz: véráramlás korrekciója, plasztikus folyamatok, anyagcsere, gyógyszerhatékonyság.

A hőguta a központi idegrendszer működésének éles zavara (eszméletvesztés, vérnyomásesés, esetenként hányás és görcsök, légzési elégtelenség stb.) a testhőmérséklet gyors emelkedése következtében.

Amikor hőguta következik be

A hőguta leggyakrabban fizikai erőfeszítés során figyelhető meg magas hőmérséklet és magas páratartalom mellett. Többször leírtak hőguta eseteket a meleg időben menetelő katonák, páncélozott járművek sofőrjei, tüzelők és forró üzletekben dolgozók körében. A hőguta kialakulása az időjárás, a ruházat, az ivás hiánya stb. éghajlati viszonyai mellett elengedhetetlen a szervezet egyéni sajátosságaihoz - a kedvezőtlen meteorológiai viszonyok hatásaihoz való alkalmazkodási képességéhez. Az idősek, a gyermekek, a szív-, érrendszeri betegségekben, elhízásban és pajzsmirigy-túlműködésben szenvedők, valamint az alkoholisták hajlamosabbak a hőgutára. A hőguta kialakulását általában prodromális jelenségek előzik meg - fejfájás, gyengeség, fokozott szomjúság, láz, a bőr éles kivörösödése. Egyes esetekben nincs prodromális időszak, és hirtelen súlyos kóma lép fel.

Hőguta tünetei

Hőguta esetén elsősorban és legnagyobb mértékben a központi idegrendszer és számos más fontos szerv, rendszer szenved.

A betegek fejfájásra, szédülésre, súlyos izomgyengeségre, álmosságra, apátiára, szem villódzásra, hallási zavarokra, diszkomfort érzésre a szívben, hányingerre, szomjúságra, néha hányásra és hasmenésre panaszkodnak.

A vizsgálat során a testhőmérséklet jelentős emelkedése (gyakran 40 ° felett), a bőr hiperémia és néha az ajkak cianózisa figyelhető meg. Gyakran a kifejezett asztenizáció vonzza a figyelmet.

A pulzus és a légzés felgyorsul, a vérnyomás csökken.

Súlyos elváltozások léphetnek fel a központi idegrendszerben és a keringési apparátusban (beszédzavar, delírium, hallucinációk, eszméletvesztés, kóma, összeomlás). Súlyos esetekben a légzés egyenetlenné válik (50 perc felett), Cheyne-Stokes légzés figyelhető meg, a reflexek megszűnnek.

Néha tüdőödéma alakul ki.

Egyes esetekben a hőgutát akut gyomor-bélrendszeri rendellenességek kísérik. Prognosztikailag kedvezőtlenek azok az esetek, amelyeket nagyon magas testhőmérséklet-emelkedés (41 ° felett) és súlyos mentális zavarok kísérnek.

Emlékeztetni kell arra, hogy elszigetelt esetekben a hőguta klinikai jelenségei a túlmelegedés után egy idő után kialakulhatnak.

A test akut túlmelegedése görcsös betegség formájában is előfordulhat, amelynek kialakulása elsősorban a víz-só anyagcsere éles megsértésével és a szövetek progresszív kiszáradásával jár. Ezekben az esetekben a fent leírt, hőgutára jellemző jelenségek mellett a görcsök is előtérbe kerülnek a klinikai képben. A testhőmérséklet görcsös formában általában kissé emelkedik. A végtagok és a törzs (leggyakrabban a borjak) izmainak klónikus és tónusos görcsösségei figyelhetők meg. A betegek súlyos izomfájdalmakra panaszkodnak a görcsök alatt.

Súlyos esetekben a beteg megjelenése drámaian megváltozik: az orcák beborulnak, az orra hegyes, a szemeket sötét karikák veszik körül, beesett, az ajkak cianotikusak. A bőr sápadt, száraz és hideg tapintású. A szívhangok tompaak, a pulzus percenként 10-120 ütés, néha szálkás, a vérnyomás csökken. A kép néha epileptiform rohamokhoz hasonlít. Egyes esetekben hemiplegia vagy bulbar tünetek figyelhetők meg.

Leggyakrabban a hőguta a túlmelegedés megszűnése után, különösen, ha a terápiás intézkedéseket időben meghozták, gyógyulással ér véget. Egyes esetekben a gyógyulás lassú: ezt követően elhúzódó lázas állapotok, neuropszichiátriai rendellenességek figyelhetők meg. A felépülés után a központi idegrendszer klinikai jelenségei újra kialakulhatnak.

A hőguta patogenezise és patológiai anatómiája

A modern felfogás szerint a hőguta a szervezet kifejezett túlmelegedésének következménye, amely a legfontosabb szervekben és rendszerekben (elsősorban magasabb agyi központokban) változásokat okozva súlyos anyagcserezavarokhoz, végső soron a sejtek oxigénéhezéséhez vezet.

A patológiai vizsgálat elsősorban a központi idegrendszerben fellépő elváltozásokat tár fel: agyi hiperémia, agyvérzések petechiális.

Elsősegély hőguta esetén

A beteget azonnal el kell távolítani a test túlmelegedését okozó vagy ahhoz hozzájáruló állapotokból, árnyékos vagy hűvös helyiségbe kell helyezni, és le kell venni a ruhájáról. Ezután az áldozatot hideg vízzel, teával vagy kávéval kell inni. Jó hatást adnak a hűtési eljárások: a fejen, a nyakon, a gerincen jégcsomagolás, hideg vízben megnedvesített (25-26°-os hőmérsékletű) és kicsavart lapok csomagolása. Gyors, jelentős általános hűtés nem alkalmazható. Fontos a légzést és a szív- és érrendszeri aktivitást serkentő szerek (kámfor, koffein, cardiazol, lobelia) korai kijelölése, amelyek segítik a másodlagos oxigénhiány leküzdését, különösen a központi idegrendszerben.

A túlmelegedés jelenségei azonban nem mindig szűnnek meg a testhőmérséklet csökkenése után. A központi idegrendszer magasabb részeinek jelentős mértékű működési zavarával járó túlmelegedés súlyos esetei néha néhány órán vagy napon belül végzetesen végződnek. Számos esetben a magasabb idegi aktivitás zavarának maradványhatásai hosszú ideig fennmaradhatnak.

Cianózis, feszült pulzus, görcsök és delírium esetén vérzés (300-500 ml vagy több) vagy piócák a mastoid területén jelezhetők. Emlékeztetni kell arra, hogy a pulzus alacsony telítettsége és feszültsége, valamint az alacsony vérnyomás ellenjavallatok a véralvadáshoz. Megnövekedett koponyaűri nyomás esetén (nyakmerevség, Kernig-tünet, lassú és feszült pulzus) lumbálpunkciót végeznek. Javasolt esetben mesterséges lélegeztetés és szívmasszázs, szubkután vagy intravénás adrenalin adagolható.

A túlmelegedés görcsös formájában javasolt a pihenés és a melegség (a testhőmérséklet alatti), a szubkután sóoldat (legfeljebb 1 liter), a glükóz intravénás beadása, a sóban gazdag ételek. A szívműködés gyengülésével kámfor, koffein injekciókat írnak elő.

A hőséget és napszúrást elszenvedett személyek további gondos orvosi felügyeletet igényelnek.

A napszúrás, mint a hipertermiás állapotok egyik formája, számos eltérést mutat a hipertermiától, mind okát, mind kialakulásának mechanizmusát tekintve.

A napszúrás oka.

A napszúrás oka a napsugárzás energiájának közvetlen hatása a szervezetre. A legnagyobb kórokozó hatást másokkal együtt a napsugárzás infravörös része, i.e. sugárzási hő. Ez utóbbi a konvekciós és vezetési hővel ellentétben egyszerre melegíti fel a test felszíni és mély szöveteit. Ezenkívül az infravörös sugárzás, amely az egész testre hat, intenzíven felmelegíti az agyszövetet, amelyben a termoregulációs központ neuronjai találhatók. Ebben a tekintetben a napszúrás gyorsan fejlődik, és tele van halállal.

A napszúrás patogenezise. A napszúrás patogenezise a hipertermia és a napszúrás mechanizmusának kombinációja. Vezető a központi idegrendszer különböző elváltozásai.

Az agy artériás hiperémiájának fokozódása. Okoz:

Az agy hőmérsékletének emelkedése a napfény infravörös (hő) sugárzása hatására.

Közvetlenül az agyszövetben képződő BAS: kininek, adenozin, acetilkolin stb.

Hosszan tartó hőhatás és különféle értágítók hatására az arteriolák falának neuro- és miogén tónusa csökken, a neuromiopalitikus mechanizmus által az artériás hiperémia kóros (!) formájának kialakulásával. Az artériás hiperémia a szövetek vérellátásának növekedéséhez vezet. Az agy számára, amely a csontkoponya zárt terében található, ez annak összenyomódását jelenti.

A nyirokképződés fokozódása (artériás hiperémia esetén) és a nyirokerek nyirokfelesleggel való feltöltése, ami az agy anyagának összenyomódásának növekedéséhez vezet.

Progresszív vénás hiperémia az agyban. Ennek oka az agy összenyomódása, beleértve a benne található vénás ereket és melléküregeket. A vénás hiperémia viszont agyi hipoxia, agyi ödéma és kis fokális agyvérzések kialakulásához vezet. Ennek eredményeként a gócos tünetek az érzékenység, a mozgás és az autonóm funkciók különböző neurogén rendellenességei formájában jelennek meg.

Az anyagcsere, az energiaellátás és a plasztikus folyamatok fokozódó zavarai az agyi neuronokban. Ez fokozza a hőszabályozási mechanizmusok dekompenzációját, a szív- és érrendszer, a légzés, a belső elválasztású mirigyek, a vér, más rendszerek és szervek működésének zavarait. Az agy súlyos elváltozásaival az áldozat elveszíti az eszméletét, kóma alakul ki.

Tekintettel a hipertermia intenzív növekedésére és a szervezet életfunkcióinak zavaraira, a napszúrás nagy valószínűséggel halálos (a szív- és érrendszer és a légzőrendszer diszfunkciója miatt), valamint bénulás, érzékszervi zavarok és idegi trofizmus kialakulásával jár. .

A lázat meg kell különböztetni más hipertermiás állapotoktól és a hipertermiás reakcióktól.

Láz

A lázat pirogének okozzák.

A láz kialakulása a hőszabályozási rendszer új, magasabb funkcionális szintre való átállásán alapul.

Láz esetén a test hőszabályozási mechanizmusai megmaradnak.

Ezeket a jeleket arra használják, hogy megkülönböztessék a lázat a minőségileg eltérő állapottól - a test túlmelegedése (hipertermia).

hipertermia

A hipertermia (a test túlmelegedésének) oka gyakran a külső környezet magas hőmérséklete.

A test túlmelegedésének patogenezisében a kulcsfontosságú láncszem a hőszabályozási mechanizmusok megzavarása.

Meg kell különböztetni a test hipertermiás reakcióit a láztól és a hipertermiától.

Hipertermiás reakciók

A hipertermiás reakciókat nem pirogén anyagok okozzák.

A hipertermiás reakciók kialakulása általában a hőtermelés átmeneti túlsúlyán alapul a hőátadással szemben.

Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy minden ilyen munka hipertermiás reakciót válthat ki, például az erkélyek beüvegezése - a hosszú munkavégzés miatt gyakran hipertermiás reakciót vált ki.

Ugyanakkor a szervezet hőszabályozási mechanizmusai megmaradnak.

A hipertermiás reakciók általában a testhőmérséklet mérsékelt (a norma felső határán belül vagy valamivel felette) megemelkedésében nyilvánulnak meg. A kivétel a rosszindulatú hipertermia.

Az eredet kritériuma szerint a hipertermiás reakciók endogének (pszichogén, neurogén, endokrin, genetikai hajlam miatt), exogének (gyógyszeres és nem gyógyszeres) és kombináltak (például rosszindulatú hipertermia).

Hypothermia. Okoz. Patogenezis. Alkalmazás az orvostudományban.

Hypothermia- a hőcserezavar tipikus formája - a külső környezet alacsony hőmérsékletének a szervezetre gyakorolt ​​hatása és / vagy a hőtermelés jelentős csökkenése következtében jelentkezik. A hipotermiát a hőszabályozási mechanizmusok megsértése (megzavarása) jellemzi, és a testhőmérséklet normál alatti csökkenése nyilvánul meg.

A hipotermia etiológiája. A test hűtésének kialakulásának okai változatosak.

Az alacsony környezeti hőmérséklet (víz, levegő, környező tárgyak stb.) a hipotermia leggyakoribb oka. Fontos, hogy a hipotermia kialakulása ne csak negatív (0 °C alatti), hanem pozitív külső hőmérsékleten is lehetséges. Kimutatták, hogy a testhőmérséklet csökkenése (végbélben) 25 °C-ra már életveszélyes, 20 °C-ra általában visszafordíthatatlan, 17-18 °C-ra általában végzetes. A lehűlés okozta halálozási statisztikák tájékoztató jellegűek. +10 °C és 0 °C közötti levegőhőmérsékleten körülbelül 18%-ban megfigyelhető a hipotermia és az emberi halál a hűtés során; 0 °С és -4 °С között 31%-ban; -5 °С és -12 °С között 30%-ban; -13 °С és -25 °С között 17%-ban; -26 °С-ról -43 °С-ra 4%-ban. Látható, hogy a hipotermia során a maximális halálozási arány a +10 °C és -12 °C közötti levegőhőmérséklet tartományban van. Következésképpen a földi életkörülmények között élő embert állandóan a lehűlés veszélye fenyegeti.

Kiterjedt izombénulás és/vagy tömegük csökkenése (például alultápláltságuk vagy disztrófiájuk miatt). Ezt okozhatja a gerincvelő trauma vagy pusztulása (például posztiszkémiás, syringomyelia vagy más kóros folyamatok következtében), a harántcsíkolt izmokat beidegző idegtörzsek károsodása, valamint néhány egyéb tényező (pl. kalciumhiány az izmokban, izomrelaxánsok).

Anyagcserezavarok és/vagy az exoterm anyagcsere-folyamatok hatékonyságának csökkenése. Az ilyen állapotok leggyakrabban mellékvese-elégtelenséggel alakulnak ki, ami (többek között) a katekolaminok szervezetének hiányához vezet, súlyos hypothyreosis állapotokkal, sérülésekkel és disztrófiás folyamatokkal a hipotalamusz szimpatikus idegrendszerének központjaiban.

A szervezet szélsőséges kimerültsége.

Az utolsó három esetben hipotermia alakul ki alacsony külső hőmérséklet mellett.

A test hűtésének kockázati tényezői

A levegő páratartalmának növekedése jelentősen csökkenti a hőszigetelő tulajdonságait és növeli a hőveszteséget, elsősorban a vezetés és a konvekció révén.

A légmozgás (szél) sebességének növekedése hozzájárul a test gyors lehűléséhez a levegő hőszigetelő tulajdonságainak csökkenése miatt.

A száraz ruha megakadályozza a test lehűlését. A ruhaszövet nedvességtartalmának növelése vagy átnedvesítése azonban jelentősen csökkenti annak hőszigetelő tulajdonságait.

Az utóbbi időben a lehűlés gyakori oka a klímaberendezés éjszakai meghibásodása. Ezért nem ajánlott hibás klímaberendezéseket használni, a klímaberendezés meghibásodásának első jelére mindig szükség van a klíma javítására.

A hideg vízbe kerülés a test gyors lehűlésével jár, mivel a víz körülbelül 4-szer hőigényesebb és 25-ször hővezetőbb, mint a levegő. Ebben a tekintetben a vízben való fagyás viszonylag magas hőmérsékleten figyelhető meg: +15 ° C-os vízhőmérsékleten az ember legfeljebb 6 órán keresztül marad életképes, +1 ° C-on körülbelül 0,5 óra. Intenzív hőveszteség főként konvekció és tartás útján történik.

A szervezet lehűléssel szembeni ellenállása jelentősen csökken a hosszan tartó éhezés, a fizikai túlterheltség, az alkoholmérgezés, valamint a különféle betegségek, sérülések és extrém körülmények hatására.

A hipotermia típusai. A hideg hatása alatt álló személy halálának időpontjától függően háromféle akut lehűlés létezik, amely hipotermiát okoz:

Akut, amelyben egy személy az első 60 percben meghal (amikor 0 ° C és +10 ° C közötti hőmérsékletű vízben tartózkodik, vagy nedves hideg szél hatására).

Szubakut, amelyben a halál a hideg, nedves levegőben és szélben való tartózkodás negyedik órájának vége előtt következik be.

Lassú amikor a halál a hideg levegőnek (szélnek) való kitettség negyedik órája után következik be, még ruházattal vagy széllel szembeni testvédelemmel is.

A hipotermia patogenezise. A hipotermia kialakulása szakaszos folyamat. Kialakulása többé-kevésbé elhúzódó túlfeszültségen, és ennek következtében a szervezet hőszabályozási mechanizmusainak meghibásodásán alapul. Ebben a tekintetben a hipotermia fejlődésének két szakaszát különböztetjük meg:

kompenzáció (adaptáció)

dekompenzáció (deadaptáció).

Hipotermia kompenzációs szakasz. A hipotermia kompenzáció szakaszát a vészhelyzeti adaptív reakciók aktiválása jellemzi, amelyek célja a hőátadás csökkentése és a hőtermelés növelése. A hipotermia kompenzációs szakaszának kialakulásának mechanizmusa a következőket tartalmazza:

az egyén viselkedésének megváltoztatása arra irányul, hogy elhagyja azokat a körülményeket, amelyek között az alacsony környezeti hőmérséklet működik (például hideg helyiség elhagyása, meleg ruhák használata, fűtés stb.).

a hőátadás hatékonyságának csökkenése az izzadás csökkenése és megszűnése, a bőr és az izmok artériás ereinek beszűkülése miatt érhető el, ezért a vérkeringés jelentősen csökken bennük.

a hőtermelés aktiválása a belső szervek véráramlásának fokozásával és az izomösszehúzódási termogenezis fokozásával.

stresszreakció bevonása (az áldozat izgatott állapota, a termoregulációs központok elektromos aktivitásának növekedése, a liberinek szekréciójának növekedése a hipotalamusz neuronjaiban, az agyalapi mirigy adenocitáiban - ACTH és TSH, a mellékvese velőjében - katekolaminok, és kéregükben - kortikoszteroidok, pajzsmirigyben - pajzsmirigyhormonok) .

E változások összetettsége miatt bár a testhőmérséklet csökken, mégsem lépi túl a norma alsó határát. A test hőmérsékleti homeosztázisa megmarad. A fenti változások jelentősen módosítják a szervezet szerveinek és élettani rendszereinek működését: tachycardia alakul ki, emelkedik a vérnyomás és a perctérfogat, nő a légzésszám, nő a vörösvértestek száma. Ezek és néhány más változás feltételeket teremt a metabolikus reakciók aktiválásához, amit a máj és az izmok glikogéntartalmának csökkenése, a GPA és FFA növekedése, valamint a szövetek oxigénfogyasztásának növekedése bizonyít. Az anyagcsere folyamatok felerősödése hő formájában fokozott energiafelszabadulással párosul, és megakadályozza a szervezet lehűlését. Ha a kiváltó tényező továbbra is hat, akkor a kompenzációs reakciók elégtelenné válhatnak. Ugyanakkor nemcsak a test szöveteinek hőmérséklete csökken, hanem a belső szervek, köztük az agy hőmérséklete is. Ez utóbbi a hőszabályozás központi mechanizmusainak zavaraihoz, a hőtermelési folyamatok koordinációs zavarához és hatástalanságához vezet - dekompenzációjuk alakul ki.

Az ionizáló sugárzás típusai és hatásmechanizmusuk a szervezetre.

Etiológia. Az ionizáló sugárzás közös tulajdonsága, hogy behatol a besugárzott közegbe és ionizációt vált ki. Ezzel a képességgel a nagy energiájú sugarak (röntgen- és γ-sugárzás) rendelkeznek; valamint α és β részecskék (radionuklidok). Megkülönböztetik a külső expozíciót, amikor a forrás a testen kívül van, és a belső expozíciót, amikor radioaktív anyagok kerülnek a szervezetbe (ez utóbbit nevezzük beépített expozíciónak). Az utóbbi típusú expozíciót veszélyesebbnek tartják. Kombinált expozíció lehetséges. A sugárkárosodás jellege és mértéke a sugárdózistól függ. Közvetlen dózisfüggőség azonban csak nagy és közepes dózisok esetén áll fenn. Az alacsony dózisú sugárzás hatása más mintáknak engedelmeskedik, és a sugársérülések patogenezisének tanulmányozása után válik világossá.

Patogenezis. Fiziko-kémiai és biokémiai rendellenességek. Az ionizáló sugárzás energiája meghaladja az intramolekuláris és az atomon belüli kötések energiáját. A makromolekulák által felszívódott, a molekula mentén vándorolhat, a legsérülékenyebb helyeken valósul meg. Az eredmény ionizáció, gerjesztés, a legkevésbé erős kötések felszakadása, a gyökök szétválása, úgynevezett szabad gyökök. Ez a sugárzás közvetlen hatása. A nagy molekulatömegű vegyületek (fehérjék, lipidek, enzimek, nukleinsavak, komplex fehérjék molekulái – nukleoprotein komplexek, lipoproteinek) válhatnak elsődleges célponttá. Ha a cél egy DNS-molekula, akkor a genetikai kód feltörhet.

Az összes primer radiokémiai átalakulás közül a legfontosabb a vízmolekulák ionizációja (a víz radiolízise), amely a biológiai közegek fő oldószere, és a testtömeg 65-70%-át teszi ki. A vízmolekula ionizációja következtében szabad gyökök képződnek (OH, H), amelyek kölcsönhatásba lépnek egy gerjesztett vízmolekulával, szöveti oxigénnel, és emellett hidrogén-peroxidot, hidroperoxidgyököt, atomi oxigént (H2O2, HO2, O) képeznek. Ezután a szabad gyökök energiáját felfogják a legaktívabb redukálószerek. A víz radiolízis termékei nagyon nagy biokémiai aktivitással rendelkeznek, és bármilyen kötésnél képesek oxidációs reakciót kiváltani, beleértve azokat is, amelyek a szokásos redox átalakulások során stabilak. Az egymás után következő kémiai és biokémiai reakciók rohamosan növekedhetnek, elágazó láncú reakciók jellegét öltve. A víz radiolízisének termékeiből származó ionizáló sugárzás hatását a sugárzás közvetett hatásának nevezzük.

Annak fontos bizonyítéka, hogy a besugárzás során bekövetkező biokémiai változások többsége a víz radiolízisének termékein keresztül megy végbe, a száraz és por alakú enzimek nagyobb sugárrezisztenciája a vizes oldatokhoz képest. Nagyon magas sugárérzékenység jellemzi az SH szulfhidril-csoportokat tartalmazó tiol enzimeket, amelyek könnyen oxidálódnak.

A szabad gyökök és a peroxidok megváltoztathatják a DNS kémiai szerkezetét. Nukleinsavoldatok besugárzásakor a pirimidin sugárzás-kémiai oxidációja és a purinbázisok dezaminációja figyelhető meg.

A telítetlen zsírsavak és fenolok oxidáción mennek keresztül, ami lipid (LRT) (lipid-peroxidok, epoxidok, aldehidek, ketonok) és kinon radiotoxinok (XRT) képződését eredményezi. A CRT lehetséges prekurzorai a szervezetben a tirozin, a triptofán, a szerotonin és a katekolaminok. A radiotoxinok gátolják a nukleinsavak szintézisét, kémiai mutagénként hatnak a DNS-molekulára, megváltoztatják az enzimek aktivitását, reakcióba lépnek a lipid-fehérje intracelluláris membránokkal.

Így az elsődleges radiokémiai reakciók a sejt legfontosabb biokémiai komponenseinek - nukleinsavak, fehérjék, enzimek - közvetlen és közvetett (víz radiolízis termékei és radiotoxinok révén) károsodásából állnak. A jövőben az enzimreakciók gyorsan változnak - fokozódik a fehérjék és nukleinsavak enzimatikus lebontása, csökken a DNS-szintézis, megszakad a fehérjék és enzimek bioszintézise.

A biológiai folyamatok megsértése a sejtekben. A fent leírt fizikai-kémiai és biokémiai változások a sejt létfontosságú tevékenységének minden megnyilvánulásának megzavarásához vezetnek. Az elektron- és fénymikroszkópban az atommag sugárzási károsodásának jelei láthatók. Kromoszóma-rendellenességek (lebomlás, átrendeződés, fragmentáció) figyelhetők meg. A kromoszómális mutációk és a genetikai apparátus finomabb megsértése (génmutációk) a sejt örökletes tulajdonságainak megsértéséhez, a DNS és a specifikus fehérjék szintézisének gátlásához vezet. A sejtosztódás gátolt vagy abnormálisan megy végbe. Az osztódáskor, valamint az interfázisban a sejt elpusztulhat.

A sejt minden organellumja sérült. Az ionizáló sugárzás károsítja az intracelluláris membránokat - a sejtmag membránjait, a mitokondriumokat, a lizoszómákat, az endoplazmatikus retikuluumot. A károsodott lizoszómákból ribonukleáz, dezoxiribonukleáz, katepsinek szabadulnak fel, amelyek káros hatással vannak a nukleinsavakra, citoplazmatikus és nukleáris fehérjékre. A mitokondriális membránokban az oxidatív foszforiláció megszakad. A sejt energiaanyagcseréjének megsértése az egyik valószínűbb oka a nukleinsavak és sejtmagfehérjék szintézisének leállításának, a mitózis gátlásának. Következésképpen a sejtmag sugárzási károsodása nemcsak az ionizáló sugárzásnak a DNS-molekulákra és a kromoszómák szerkezetére gyakorolt ​​közvetlen hatásával jár, hanem más organellumokban zajló folyamatokkal is. A 2. séma bemutatja a DNS-károsodás leggyakrabban tanulmányozott mechanizmusait, azokat a tényezőket, amelyek módosítják és helyreállítják ezt a károsodást, valamint a DNS-t érő sugárzási károsodás végső hatásait.

A sejtek sugárkárosodásának patogenezisére vonatkozó fenti adatokat összefoglalva megállapítható, hogy a legjellemzőbb megnyilvánulások, nevezetesen a sejtmag károsodása, az osztódás gátlása vagy a sejtpusztulás a genetikai apparátus károsodásának, az emberi testben bekövetkező zavaroknak a következményei. a sejt energiaanyagcseréje, ha a mitokondriumok károsodnak, és a lítikus enzimek felszabadulása a sérült lizoszómákból.

A sejtmag a citoplazmához képest különösen nagy sugárérzékenységgel rendelkezik, a nukleáris struktúrák megsértése jelentősen befolyásolja a sejt életképességét és életképességét. Könnyen érthető tehát az a szabályszerűség, amely a szövetek összehasonlító sugárérzékenységének vizsgálatában egyértelműen megmutatkozik: azok a szövetek, amelyekben a sejtosztódási folyamatok a legintenzívebben expresszálódnak, a legmagasabb sugárérzékenységgel rendelkeznek, és besugárzás esetén még alacsony dózisok esetén is mitotikus haláluk figyelhető meg. Ez mindenekelőtt a csecsemőmirigy, a nemi mirigyek, a hematopoietikus és nyirokszövet, ahol a sejtmegújulás folyamatosan történik. A következő ebben a sorban a hámszövet, különösen az emésztőrendszer és az ivarmirigyek mirigyhámja, valamint a bőr integumentáris hámja, majd a vaszkuláris endotélium. A porcos, csont-, izom- és idegszövetek sugárrezisztensek. Az idegsejtek nem képesek osztódni, ezért csak akkor pusztulnak el, ha nagy dózisú sugárzásnak vannak kitéve (interfázisú halál). Ez alól kivételt képeznek az érett limfociták, amelyek 0,01 Gy dózisban is elhalnak.

A testfunkciók és a fő tünetegyüttesek megsértése. Ha letális és szuperletális dózisokkal sugározzák be, az interfázisú sejthalál dominál, és a halál a besugárzás után perceken (órákon) belül következik be. Közepes dózisú besugárzás esetén élet lehetséges, de kivétel nélkül minden funkcionális rendszerben kóros elváltozások alakulnak ki, amelyek súlyossága a szövetek összehasonlító sugárérzékenységétől függ.

A legjellemzőbb a hematopoiesis és a vérrendszer megsértése. Csökken az összes vérsejt száma, valamint funkcionális inferioritásuk. A besugárzás utáni első órákban limfopenia figyelhető meg, később - granulociták, vérlemezkék és még később - eritrociták hiánya. A csontvelő lehetséges pusztulása.

Csökkent immunválasz. A fagocitózis aktivitása csökken, az antitestek képződése visszaszorul vagy teljesen visszaszorul, ezért a fertőzés a sugárterhelés legkorábbi és legsúlyosabb szövődménye. Az angina nekrotikus. A tüdőgyulladás gyakran a halál oka.

Gyorsan fejlődő fertőzés a belekben. A tápcsatorna patológiája a test halálának egyik oka. A bélnyálkahártya barrier funkciója károsodik, ami a méreganyagok és baktériumok vérbe való felszívódásához vezet. Az emésztőmirigyek működésének megsértése, a bél autofertőzése, a szájüreg súlyos állapota a szervezet kimerüléséhez vezet.

A sugárbetegség jellegzetes tünete a hemorrhagiás szindróma. E szindróma patogenezisében a biológiai véralvadási faktorokat tartalmazó vérlemezkék számának csökkenése a legnagyobb jelentőségű. A thrombocytopenia oka nem annyira a vérlemezkék pusztulása, mint inkább a csontvelőben való érésének megsértése. Nagy jelentőségű a vérlemezkék összetapadási képességének megsértése, mivel a vérlemezkék aggregációja során a biológiai véralvadási faktorok felszabadulnak belőlük. A vérlemezkék aggregációs képességének megsértése nyilvánvalóan a membránjuk ultrastruktúrájának megváltozásával jár. Ezenkívül a vérlemezkék fontos szerepet játszanak az érfal integritásának, rugalmasságának és mechanikai ellenállásának megőrzésében.

Az elektronmikroszkópos vizsgálatok a fibrinogén és a belőle képződő fibrin molekulaszerkezetében bekövetkezett változásokat tárták fel, aminek következtében a fibrinrostok összehúzódási képessége, illetve a vérrög visszahúzódási képessége csökken. Növekszik a fibrinolízis és az antikoaguláns rendszer aktivitása. Antikoagulánsok jelennek meg a vérben, például a heparin, amely a szöveti bazofilek (hízósejtek) degranulációja során szabadul fel. A májban a véralvadási rendszer fehérjéinek szintézise csökken.

A sugárbetegségben fellépő hemorrhagiás szindróma patogenezisében nagy jelentősége van az érfal, elsősorban a kiserek változásainak. Az endotélium kóros elváltozásokon megy keresztül, hámlik, sejtjeinek azon képessége, hogy poliszacharid-fehérje komplexeket termeljenek az alapmembrán felépítéséhez. A perivaszkuláris kötőszövet, amely az ér mechanikai támaszát képezi, nagy destruktív változásokon megy keresztül - a kötőszöveti rostok elpusztulnak, és a fő anyag depolimerizálódik. Megsértette az erek tónusát és ellenállását. A sérült szövetekből biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel (sérült lizoszómákból proteolitikus enzimek, kininek, hialuronidáz), amelyek súlyosbítják az érfal károsodását, növelve annak permeabilitását.

Az érfal szerkezetének megsértése az erek funkcionális alsóbbrendűségéhez és keringési zavarokhoz vezet azokban az erekben, ahol a vér és a sejtek közötti anyagcsere megtörténik. A mikrokeringési rendszer bénító tágulása és vérrel való túlcsordulása, valódi és kapilláris pangás súlyosbítja a sugárzás közvetlen hatása és az elsődleges radiokémiai reakciók által okozott disztrófiás és degeneratív elváltozásokat a szövetekben.

Fentebb említettük a DNS és a nukleáris fehérjék károsodását a besugárzás során. Ha a sejt nem pusztul el kromoszómakárosodás következtében, megváltoznak az örökletes tulajdonságai. Egy szomatikus sejt rosszindulatú átalakuláson megy keresztül, és a csírasejtek kromoszóma-rendellenességei örökletes betegségek kialakulásához vezetnek.

Az idegrendszeri rendellenességek patogenezise némileg eltérő. Fentebb felhívtuk a figyelmet arra, hogy az idegsejtek sugárrezisztenciája viszonylag magas, vagyis nagyobb sugárdózis mellett durva szerkezeti változások és idegsejtek pusztulása következik be. A szerkezeti változások azonban nem mindig felelnek meg a funkcionálisaknak, és ebben az értelemben az idegszövet nagyon érzékeny bármilyen hatásra, beleértve a sugárzást is. Szó szerint néhány másodperccel a besugárzás után az idegreceptorokat irritálják a radiolízis és a szöveti bomlás termékei. Az impulzusok a közvetlen besugárzás hatására megváltozott idegközpontokba jutnak, megsértve azok funkcionális állapotát. Az agy bioelektromos aktivitásában bekövetkező változások a besugárzást követő legelső percekben regisztrálhatók. Így a neuroreflex tevékenység a sugárbetegség egyéb jellegzetes tüneteinek megjelenése előtt megzavarodik. Ez először a szervek és rendszerek funkcióinak funkcionális, majd mélyebb megsértésével jár.

Az endokrin rendszer szerveiben a fokozott aktivitás kezdeti jeleit az endokrin mirigyek működésének gátlása váltja fel.

Az egész szervezet besugárzása során a sejtek nagyobb mértékben károsodnak, mint a tenyészetben. Ez azt bizonyítja, hogy a sugárbetegség összetett általános biológiai jelenségek eredménye - az enzimek és biológiailag aktív anyagok aktivitásának megsértése.

Külön említést érdemel a beépített besugárzás. Amikor radioaktív anyagok kerülnek be, az utóbbiak bekerülnek az anyagcserébe, és egyenlőtlenül oszlanak el a szervezetben. Így a jód izotópjai felhalmozódnak a pajzsmirigyben, és thyreotoxicosis tüneteit okozhatják, a stroncium izotópok helyettesítik a kalciumot a csontokban, a cézium izotópok versengenek a káliummal és káliumhiányos tüneteket okoznak. Erősen ionizáló α- és β-részecskék forrásaként a radionuklidok lokálisan nagy dózisú sugárzást hoznak létre, így a lerakódásuk helyén, valamint a felhalmozódásuk helyével közvetlenül szomszédos szövetekben a sugárzás valószínűsége és mértéke. a sejtek sugárzási károsodása nagyon magas. Úgy gondolják, hogy a sűrűn ionizáló sugárzás okozta károsodás rendkívül gyengén helyreáll, vagy egyáltalán nem javítható.

Sugársérülés esetén, más kóros folyamatokhoz hasonlóan, kompenzációs-adaptív reakciók figyelhetők meg. Ez utóbbiak a test szerveződésének minden szintjén fejlődnek. Molekuláris szinten az ebből eredő kóros elváltozásokat természetes antioxidáns rendszerek kompenzálják. Ezek szabad gyökfogók, peroxid-inaktivátorok (kataláz), szulfhidril-csoport donorok (glutation). Enzimek a sejtben a sérült DNS-funkciók helyreállítására (3.2. ábra), a biológiailag aktív anyagok inhibitorai és inaktivátorai (BAS). A sejtek azon képessége, hogy helyreállítsák a DNS-károsodást, az egyik fő tényező, amely meghatározza a szervezet sugárzással szembeni ellenállását. A fiziológiai rendszerek szintjén is lehetséges a kompenzációs és felépülési folyamat. Így a sugársérülés lefolyását és kimenetelét nemcsak a sugárdózis határozza meg, hanem a szervezet reaktivitása is, különösen a belső patológiás és a védő-adaptív aránya.

A sugársérülés korrekciója számos olyan intézkedést foglal magában, amelyek célja a fertőzés, mérgezés és vérzéses jelenségek leküzdése. A tüneti terápia eszközei nagyon változatosak, és magukban foglalják az endokrin mirigyek, az idegrendszer és az emésztőrendszer diszfunkcióinak terápiás korrekcióját. Különösen fontos a hematopoiesis helyreállítása. Ebben a tekintetben a csontvelő-transzplantáció a leghatékonyabb. Hipotermia, hipoxia növeli az állatok sugárrezisztenciáját a kísérletben.

Külön csoportot alkotnak a sugárzás elleni vegyi védelem eszközei. Ezek olyan anyagok, amelyek az aktív gyökök, antioxidánsok, szöveti hipoxiát létrehozó szerek (methemoglobinképzők) elfogásával gátolják a láncsugárzási-kémiai reakciók kialakulását, változtatható vegyértékű fémionok megkötésével csökkentik az oxidatív folyamatok intenzitását, katalizálják az oxigéntranszfert. Kimutatták a fehérjék szulfhidrilcsoportjainak védelmét a sejtjavító rendszerek stimulálásával. Vizsgálják a DNS és a sérült kromoszómális apparátus helyreállításához szükséges termékek bejuttatásának lehetőségét.

Sugárbetegség. Fajták. Az akut sugárbetegség klinikai formái és jellemzői.

Akut sugárbetegség. A hematopoiesis, az idegrendszer és az emésztőrendszer működésének fent leírt zavarai a sugársérülések minden formája esetén megfigyelhetők. A változás mértéke, fejlődésük üteme és prognózisa azonban a teljes expozíció elnyelt dózisától függ.

Csontvelő forma (dózis - 0,8-10 Gy). Négy klinikai periódus van: az elsődleges reakciók időszaka, a látens időszak, a kialakult klinikai tünetek időszaka, a betegség kimenetele.

első időszak, melynek időtartama több órától 1-2 napig terjed, idegi és hormonális mechanizmusok besugárzásra adott reakciója: izgatottság, fejfájás, autonóm funkciók instabilitása, vérnyomás és pulzus labilitása, belső szervek működési zavarai ("X" -ray másnaposság"). A tápcsatorna mozgászavara hányásban és hasmenésben nyilvánul meg. A testhőmérséklet emelkedhet a hőszabályozás központi zavara következtében. Van egy rövid távú redisztribúciós leukocitózis, amelyet limfocitopénia kísér. Súlyos esetekben ebben az időszakban sugársokk lehetséges. Az agyalapi mirigy rendszere aktiválódik.

Második időszakban- a képzeletbeli jólét időszaka. Az idegrendszer túlzott izgalmával, diszpepsziás zavarokkal járó jelenségek megszűnnek, de a betegség kialakulásának még mindig vannak jelei: a vérnyomás instabilitása, pulzus labilitása, leukopenia (a limfocitopénia előrehalad, granulocitopénia jelenik meg).

Harmadik periódus a sugárbetegség súlyos megnyilvánulásai jellemzik. A vér részéről - leukopenia, thrombocytopenia és vérszegénység. Elkerülhetetlenül fertőző szövődmények lépnek fel, amelyek a beteg szenvedésének fő oka. Jellemzően autoinfekció kialakulása a szájüregben (nyelv- és ínygyulladás, nekrotikus mandulagyulladás). Az evés nehéz. A sugárbetegség szövődménye a tüdőgyulladás, amely az immunológiai reaktivitás csökkenése mellett nagyon nehéz, és a beteg halálát okozhatja. A páciens megjelenése jellemző - a bőrt számos vérzés borítja. Vér jelenik meg a vizeletben, székletben, köpetben. A betegség csúcspontján a beteg meghalhat.

A gyógyulás jelei a javuló közérzet, a vérkép normalizálódása, a fiatal vérsejtek megjelenése a vérben. A maradványhatások azonban a betegség után hosszú ideig fennmaradhatnak - asthenia, fáradtság, általános gyengeség, vérképzés instabilitása, károsodott szexuális funkció, legyengült immunitás, trofikus rendellenességek, amelyek idő előtti levertséghez és öregedéshez vezetnek. A hosszú távú hatások közé tartoznak a daganatok.

Bélforma (dózis 10-20 Gy). Toxémiás forma (dózis 20-80 G r). Ezekkel a károsodási formákkal a bélhámsejtek mitotikus osztódása megszűnik, és tömeges interfázis-pusztulásuk, fehérje-, elektrolitvesztésük, szöveti kiszáradásuk következik be. A bélnyálkahártya felszíne szabaddá válik, ami hozzájárul a fertőzés behatolásához. Talán sokk kialakulása a mikrobiális és szöveti eredetű mérgező anyagok hatása miatt.

A klinikai képet hányás, étvágytalanság, letargia, vér a székletben, láz, fájdalom a belek mentén jellemzi. A belek bénulása, a hashártyagyulladás a bélfal gátfunkciójának megsértése következtében alakul ki. A halálozás 100%.

Agyi forma (80 Gy feletti dózis). A halál maga az expozíció alatt vagy néhány perccel (órával) utána következhet be. Az ionizáló sugárzás idegszövetre gyakorolt ​​közvetlen károsító hatása következtében a legsúlyosabb elváltozások az idegrendszerben figyelhetők meg. Ugyanakkor jelentős szerkezeti változások, sőt az agykéreg és a hipotalamusz idegsejtjeinek elpusztulása, a vaszkuláris endotélium súlyos károsodása. A központi idegrendszer súlyos és visszafordíthatatlan rendellenességei paralitikus görcsös szindróma kialakulásához, az érrendszeri tónus és a hőszabályozás károsodásához vezetnek.

Krónikus sugárbetegség. Az ionizáló sugárzás hosszú távú hatásai a szervezetre.

A krónikus sugárbetegség a kis dózisú ismételt expozíció következménye. A rendellenességek patogenezise és a klinika lényegében nem különbözik az akut betegségétől, azonban a betegség kialakulásának dinamikája és az egyes tünetek súlyossága eltérő.

A krónikus sugárbetegségnek három súlyossági foka van. Elsőfokú betegség esetén a zavarok a legérzékenyebb rendszerek részéről reverzibilis funkcionális zavarok jellegűek. Néha a beteg egészségi állapota kielégítő lehet, de a vérvizsgálat kimutatja a betegség jeleit - közepesen instabil leukopenia és thrombocytopenia.

A második fokú betegséget az idegrendszer és a vérképző rendszer kifejezettebb változásai, valamint a hemoeragiás szindróma jelenléte és az immunitás csökkenése jellemzi. Tartós leukopenia és limfopenia van, a vérlemezkék száma is csökken.

A harmadik fokú betegséget súlyos, visszafordíthatatlan változások jellemzik a szervekben, mély szöveti degeneráció. A szerves károsodás jelei az idegrendszerben fejeződnek ki. Az agyalapi mirigy és a mellékvese funkciója kimerült. A hematopoiesis élesen elnyomott, az érrendszeri tónus csökken, és a falak áteresztőképessége élesen megnő. A nyálkahártyákat fekélyes nekrotikus folyamat érinti. A fertőző szövődmények és a gyulladásos folyamatok szintén nekrotikusak.

A bármilyen súlyosságú krónikus sugárbetegség minden szövet korai degeneratív elváltozásaihoz, korai öregedéshez vezet.

Az alacsony dózisú sugárzás biológiai hatását a lakosság egészére és egyénre vonatkoztatva eltérően értékelik. Vannak olyan minimális expozíciós szintek, amelyek nem befolyásolják jelentősen a lakosság előfordulását. Ez határozza meg a munkahelyen megengedett sugárzási dózisokat. A háttér (természetes) sugárzást is megbecsülik. Bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy a radioaktív sugárzás bizonyos minimális szintje a környezet szükséges összetevője, amely alatt mesterségesen kialakított körülmények között az élő szervezetek rosszabbul fejlődnek. Ilyen értelemben beszélhetünk befolyási küszöbről.

Ellenkező esetben megbecsülik az alacsony dózisú sugárzás biológiai jelentőségét egyetlen egyén számára. Egyetlen energiamennyiség elegendő egy mutációhoz, és egyetlen mutáció következményei drámaiak lehetnek a szervezet számára, különösen olyan esetekben, amikor a reparatív enzimrendszerek gyengék vagy hiányoznak a természetes antioxidánsok. Ebben az értelemben egyetlen sugárzás sem tekinthető teljesen ártalmatlannak az emberre.

Az is ismert, hogy az alacsony dózisú sugárzás, amely korai stádiumban nem okoz látható funkcionális és morfológiai rendellenességeket, hosszú távon kóros elváltozásokat okozhat a szervezetben, különösen növeli a daganatok előfordulását. A spontán rákos megbetegedések hátterében nehéz számszerűsíteni őket.

A kísérletek egy új jelenséget írnak le, amely abban áll, hogy azok a sejtek, amelyek kis dózisú sugárzást kaptak, és nem okoztak látható kóros elváltozásokat, idő előtt elpusztulnak, és ez a képesség több generáción keresztül öröklődik. Ez idő előtti öregedésre és ennek a tulajdonságnak az öröklődés útján történő átvitelére utal.

Hypoxia. Típusok, jellemzők, kompenzációs mechanizmusok. A vér oxigenizációs paramétereinek változása hipoxia során (hipoxiás, légzőszervi, keringési, szöveti, hemikus). A hipoxiával szembeni rezisztencia mechanizmusai gyermekkorban. A hipoxia következményei.

Hipoxia, vagy oxigénéhezés- tipikus kóros folyamat, amely a szövetek elégtelen oxigénellátása vagy a szövetek általi felhasználásának megsértése következtében alakul ki.