Langerhans-szigetek: a hasnyálmirigy kis területei, amelyek nagy jelentőséggel bírnak. melanociták

Keratinociták (keratinociták)

A keratinociták a bőrsejtek első osztálya. Elektronmikroszkóppal a keratinociták bolyhos glomeruláris golyók formájában jelennek meg. Ez az ábra az arc bőrének keratinocitáját mutatja abban a pillanatban, amikor az alapmembránon van és. Ezek a „golyók” akadályt képeznek a külső környezettel szemben.

A keratinociták bőrsejtként betöltött funkciói jól ismertek számunkra, ezért nézzük meg.

A keratinociták biztosítják a bőr érzékenységét, és szenzoros ingereket továbbítanak.
Szintetizálja a szenzoros peptideket, akárcsak az idegrendszer sejtjeit - a neuronokat.
Érzékszervi hőmérséklet-érzékelést továbbítanak, speciális hőmérsékleti receptor részvétele nélkül. A keratinocita képes reagálni a hőmérséklet változásaira, egytized foknál kisebb különbséget érzékel. Ez azt jelenti, hogy jól fejlett érzékenységgel és edzés közben érezheti a hőmérsékletkülönbséget, mint egy tapasztalt anya, amikor a gyermek homlokára teszi a kezét, azt mondja: „38,2” - és hőmérőre nincs szükség. A keratinocita képes mérni a hőmérsékletet, és ha a mérés eredményét a kezével többször összevetette a hőmérővel végzett mérés eredményével, akkor ez a kapcsolat megvan, és most már „ember-hőmérő” vagy , ő is „férfi-kulináris”, ő is „személy-dada” stb.
A keratinociták a fájdalom érzését továbbítják.
A sók mennyiségére reagálva ozmotikus ingereket továbbítanak az idegrendszer felé. Mindenki tudja, hogy sós vízbe merítve a bőr kissé meglazul és macerálódik. Ez egy ilyen adaptív mechanizmus. Az ujjakon barázdák jelennek meg a vízben, hogy kevésbé csússzák meg velük a halat. És amikor az ujjak olyanok lesznek, mint Gollamé a Gyűrűk Urából, akkor puszta kézzel könnyedén megmarkolhatod a vízben: halakat, köveket, algákat. Ez bizonyos értelemben egy atavizmus és egy vadászeszköz, amely az emberekben megmaradt. Amikor a sóarány megváltozik, a keratinociták képesek ezt elemezni, és bizonyos gradiens mellett ingert továbbítani az idegrendszer felé. Az idegrendszer gyorsan visszaadja az ingert, speciális mediátorok felszabadulásának köszönhetően megszervezi a teljes felhám és a dermisz felső rétegének egy kis duzzadását. Ez növeli a bőr térfogatát, barázdák képződnek, és kérem, horgászzunk puszta kézzel.
Az ozmotikus reaktivitást a kozmetológiában régóta használják. Ha az epidermiszben a vízgradiens legfeljebb 90 g/cm², akkor a vízben oldódó összetevők nem hatolnak be a bőrön. Amikor a víz gradiens 91 g/cm² fölé emelkedik, ozmotikus érzések jelennek meg. Ezért a keratinociták munkájának köszönhetően az ozmotikus gradiens változtatásával elérhető a vízben oldódó összetevők behatolása. Az epidermiszben a vízgradiens növeléséhez érintkezést kell teremteni valami tartósan hidratált anyaggal, például egy lepedőmaszkkal. 3,5-4 perc elteltével a víz gradiens megemelkedik, és a vízben oldódó összetevők (például a maszkban található zöld tea kivonat) bekerülnek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a keratinociták csatornákat nyitnak, és a vízben oldódó összetevők mélyen behatolnak az epidermális rétegbe. Nyugodtan kijelenthetjük, hogy a nedves, nem száradó maszkok legalább az epidermisz teljes vastagságán keresztül segítik a vízben oldódó összetevőket.
Bármilyen keratinocita receptor stimulálása neuropeptidek felszabadulásához vezet, különösen a P anyaghoz, amely egy neurotranszmitter szerepét tölti be, amely jeleket továbbít az epidermális funkciókat moduláló célsejtekhez. A P anyag felelős a megnövekedett (pír, viszketés, hámlás)ért.
Különböző módon lépnek kölcsönhatásba a neuronokkal: aktiválja a sejteket adenozin-trifoszfáttal, aktiválja és deaktiválja a kalciumcsatornákat. Ha pedig a keratinocita szükségesnek tartja valamilyen interakciós inger elindítását, akkor azt magától megteszi, kinyitja vagy bezárja a kalciumcsatornát. A kifejezett nyugtató hatású peptidek, amelyeket a "nyugodt bőr" hatásának megteremtésére használnak, képesek megváltoztatni a membrán polarizációját, ami miatt a kalciumcsatorna aktiválása-deaktiválása nehézkes, és ennek eredményeként az ideginger nem továbbítódik. Ennek fényében a bőr megnyugszik. Így működik a hibiszkusz kivonat és néhány peptid, például a Skinasensyl.
Neuropeptidek felszabadítása (P-anyag, galanin, CGRP, VIP).

A keratinociták teljesen független sejtek. Maguk szintetizálják az információtovábbítás kulcsfontosságú összetevőit, és aktívan sugározzák az üzeneteket az idegrendszernek. Elvileg nagyrészt az idegrendszernek parancsolnak, és megkérdezik, mit tegyen. Régebben előfordult, hogy történt valami a bőrön, elfutott az inger, és az idegrendszer döntött. De kiderült – nem, a bőr hozta meg a döntést, és hajtotta végre az idegrendszeren keresztül.

Ugyanazok az ioncsatornák és neuropeptidek, amelyeket a keratinociták használnak, eredetileg az agyban is megtalálhatók, vagyis a keratinociták az agy szó szerinti értelemben vett neurokémiai partnerei. A keratinociták gyakorlatilag agysejtek, de a felszínre kerülnek. A bőr pedig bizonyos értelemben közvetlenül a bőr felszínén lévő idegsejtekkel képes gondolkodni és meghozni bizonyos életbeli döntéseket.

Ezért a kozmetikusnak minden alkalommal, amikor valamit felvisz a bőrre vagy mezoscootert használ, meg kell értenie, hogy mi befolyásolja közvetlenül az idegrendszert.

melanociták (melanociták)

Ezen az ábrán egy nem jellemző kék melanocitát ábrázoltunk, hogy jobban látható legyen. És pók formájában van bemutatva, lábakkal, amelyek növekedhetnek. A melanocita az alapmembránon található mozgékony sejt, amely lassan kúszik és vándorol. Ha szükséges, a melanociták a lábuk segítségével másznak be azokra a területekre, ahol szükségük van rájuk.

Normális esetben a melanociták egyenletesen oszlanak el a bőr teljes felületén. De minden ember élete úgy van berendezve, hogy egyes testrészei sokkal jobban ki vannak téve, mint más részei, és a harmadik része soha nem látta a napot. Ezért a melanociták arról a részről, amely nem találkozott a nappal, lassan odavándorolnak, ahol további védelemre van szükség. Praktikus és esztétikai értéke van. És ha hatvan éves korod előtt nem napoztál tangában, akkor ne próbáld ki. Ugyanis ebben a korban a fenékből származó melanociták már útra keltek, és ezen a területen a bőr nem aranybarnára, hanem vörösre válik.

A melanociták fő funkciója a melanin védőpigment szintézise az ultraibolya sugárzás hatására. Az ultraibolya sugár eléri a bőrt, és a melanocita a tirozinból (aminosavakból) fekete melanint hoz létre, amelyet a lábára mozgat. Ezzel a lábával beleás a keratinocitába, ahol a melanin szemcséket desztillálják. Továbbá ez a keratinocita felfelé mozog, és kinyomja a lipideket és a melanin szemcséket, amelyek szétterjednek a stratum corneum mentén, és esernyőt alkotnak. Valójában egy esernyő jön létre a szemcsékből a tetején, és egy esernyő magából a melanocitákból, amelyek granulátumokkal vannak megtöltve - alul. Az ilyen kettős védelem miatt az ultraibolya sugarak sokkal kevésbé vagy egyáltalán nem hatolnak be a bőr mély rétegeibe (a dermisbe) (ha nem volt sugárzás). Ugyanakkor az ultraibolya nem károsítja a DNS-készüléket és a sejteket anélkül, hogy rosszindulatú átalakulását okozná.
Az ultraibolya sugárzás arra serkenti a melanocitákat, hogy szintetizálják a proopiomelanocortin (POMC) hormont, amely egyszerre több bioaktív peptid prekurzora. Vagyis további peptidek jelennek meg belőle, amelyek neuropeptidekként működnek - az ingerek továbbítására az idegrendszer felé. A proopiomelanokortin fájdalomcsillapító tulajdonságokkal rendelkezik.
Az adrenokortikotropin hormon, amely stressz idején termelődik, szintén melanint szintetizál. Ha itt (például rendszeres alváshiány), akkor ez támogatja a pigmentáció megsértését. Bármilyen inger, amely növeli az adrenokortikotropin mennyiségét, megnehezíti, és visszaeséshez vezet.
A különböző típusú melanotropinok, β-endorfin, lipotropin szintén aktiválják a melanogenezist, serkentik az epidermális sejtek szaporodását, és elősegítik a Merkel-sejtek és melanociták mozgását a bőr magasabb rétegeibe, azaz segítik az epidermális megújulás felgyorsítását. Az ultraibolya sugárzás egyrészt káros hatással van a bőrre, másrészt gyógyító hatással is bír a vitaminszintézis serkentése formájában. D, ami az ember életéhez szükséges.
A melanociták folyamatosan szoros kapcsolatban állnak az érzékeny idegrostokkal, az úgynevezett C-rostokkal. E elektronmikroszkóppal azt mutatták kia sejthártya a rostnál megvastagodik, és melanocitával érintkezve szinapszis képződik.Mi az a szinapszis? Neuronokhoz. A neuronra a szinaptikus kommunikáció jellemző. És mint kiderült, a melanocitáknak is van.A pigmentált neuronok pontosan ugyanazok a neuronok, mint a perifériás idegekben, mint a gerincvelőben és az agyban, de más a funkciójuk. NAK NEKAmellett, hogy maguk az idegrendszer sejtjei, képesek pigmentszintetizálni.
A melanociták a neuroimmun rendszerhez tartoznak, és közvetlen értelemben érzékeny sejtek, amelyek szabályozó funkciót látnak el az epidermiszben. Az idegrostokkal való kölcsönhatásuk módja megegyezik a neuronok kölcsönhatásával. Ez volt az egyik oka a hidrokinon (sok fehérítő termékben megtalálható anyag) széles körű használatának betiltásának. A hidrokinon a melanociták apoptózisát, azaz végső halálát okozza. És ha ez jó a hiperpigmentált sejtek tekintetében, akkor az idegrendszer sejtjeinek halála rossz.

Jelenleg is folynak kutatások a hidrokinin idegrendszerre gyakorolt káros hatásairól. Ezért a hidrokinon teljesen betiltott Európában. Amerikában csak orvosi felhasználásra engedélyezett, és a hidrokinon készítményben legfeljebb 4% lehet. Az orvosok általában 2-4%-ot írnak fel rövid időre, hiszen nemcsak a hatékonysága, hanem a mellékhatások esetleges kialakulása is a hidrokinon-használat időtartamától függ. A hidrokinon használata a bőrön nem biztonságos, és a fekete bőrűek számára elfogadhatatlan. Az apoptózis hatására a sötét bőrűeknél jellegzetes kék foltok jelennek meg, amelyek sajnos tartósak. Világos bőrűek számára a hidrokinontermékeket csak rövid adagokban, előkészített bőrön szabad használni. Legfeljebb három hónap a biztonsági határ. Az amerikai bőrgyógyászok hidrokinont tartalmazó termékeket írnak fel - két-hat hétig.

Az arbutin a hidrokinon biztonságos alternatívája, mivel a bőrben átalakul, és már közvetlenül a bőrön belül hidrokinonná alakul anélkül, hogy apoptózist okozna. Az arbutin lassabban és kevésbé intenzíven hat.

A melanociták „pigment neuronok”, amelyek aktivitása közvetlenül függ az idegrendszer állapotától.

Langerhans sejtek (Langerhans sejtek

A legszebb sejtek Elektronmikroszkóppal a Langerhans-sejtek virágok formájában jelennek meg, amelyek belsejében egy gyönyörű mag szóródik. Nemcsak figyelemre méltó szépségűek, hanem csodálatos tulajdonságokkal is rendelkeznek, mivel egyszerre tartoznak az ideg-, az immun- és az endokrin rendszerhez. Három úr ilyen szolgája, aki mindhármat egyformán jól szolgálja.

Alapvető antigén aktivitással rendelkeznek. Vagyis képesek antigéneket és receptorokat kifejezni.
Amikor az antigén kötődik, a Langerhans-sejt megmutatja immunaktivitását. Az epidermiszből a legközelebbi nyirokcsomóba vándorol (ez egy olyan gyors energikus sejt, amely nagy sebességgel tud mozogni), ott információt továbbít, védő immunitást biztosítva egy adott szerrel szemben. Tegyük fel, hogy a Staphylococcus aureus ráült, felismerte, a legközelebbi nyirokcsomóhoz rohant, és ott megszólalt a csengő - a T-limfociták összegyűltek, és azonnal megszervezték a Staphylococcus aureus elleni védelmet, visszafutottak utána, és a fertőzés az epidermiszben lokalizálódott. amennyire csak lehetséges, ha lehetséges, azonnal megsemmisítse. Emiatt a mezoterápia és az egyszer használatos mezorobogó után szerencsére ritka kliensek fertőződnek meg.
A Langerhans-sejtek érzékenyek a lázból vagy gyulladásból eredő hőmérséklet-változásokra, beleértve a bőr hőmérsékletének bizonyos kozmetikai összetevők használata során bekövetkező változásait is. A hőmérséklet enyhe emelkedése aktiválja a Langerhans-sejtek immunpotenciálját, és fokozza mozgásképességüket. Ha a bőr hajlamos a gyulladásos reakciókra, akkor a rendszeres használat és az eljárás során alkalmazott enyhe hő jó hatást fejt ki. A prebiotikus terápia során a maszkot melegen kell használni, ez további aktiválást eredményez a Langerhans-sejtek - immunitási sejtek - számára. Természetesen egy kiterjedt gyulladásos folyamat során nincs szükség termikus eljárásokra.
A Langerhans-sejtek részt vesznek a viszketés kialakulásában, és ők a jelenség fő szerzői.
Jellemzőjük nagyszámú neuropeptid és különféle receptorok expressziója, amely lehetővé teszi számukra, hogy kapcsolatba léphessenek az ideg-, immun- és endokrin rendszer összes sejtjével. , valamint passzív bőrsejtekkel.
A bőr szőrtüszőiben és faggyúmirigyeiben a Merkel-sejtek és a Langerhans-sejtek társulása figyelhető meg. Ugyanakkor a kapcsolódó sejtek szorosan kapcsolódnak szenzoros neuronokhoz. Normális esetben a Langerhans-sejtek az epidermisz felső rétegeiben őrködnek, valahol a kettő között . De a szőrtüszőkben és a faggyúmirigyekben a Langerhans-sejtek Merkel-sejtekhez kötődnek, kétsejtes komplexet alkotnak, ésérzékszervi rostokhoz kapcsolódnak - C-rostok. És ők kezelik ezt a neuroimmun komplexumot: hajat növesztenek, irányítják a szintézist, a faggyútermelést és stb. Vagyis ezek a komplexek szorosan kapcsolódnak az idegrendszerhez, és lehetővé teszik az endokrin ingerek megértését.

Miért függ a faggyútermelés és a szőrnövekedés mind a hormonális háttértől, mind az idegrendszer állapotától? Sokan tapasztaltak olyan helyzetet, amikor a haj kihullik a stressz és az alváshiány következtében. De pihenés után megáll. És a stressz hátterében a különféle eljárások és drága gyógyszerek ampullái meglehetősen feltételes hatást fejtenek ki. Mert a Langerhans-sejtet a Merkel-sejttel nem olyan könnyű megnyugtatni, mert ők a maguk szeretői, és sok mindent maguk döntenek. Vagyis ezek olyan cellák, amelyek egyszerre három rendszeren dolgoznak.

Langerhans sejtek - egyszerre tartoznak az idegrendszerhez, az immunrendszerhez és az endokrin rendszerhez.

Merkel-sejtek (Merkel sejt s)

A Merkel-sejtek elektronmikroszkóppal úgy néznek ki, mint kis vörös szemcsék, hosszú farokkal, eltérő festődési intenzitással. A farok érzékszervi rostok, amelyek állandóan érintkeznek velük. Egy időben azt hitték, hogy a Merkel-sejt egy ilyen farkú szerkezet, de aztán kiderült, hogy a rost független. Vagyis ez a bőr szerkezete, és a Merkel-sejt csak ezt használja.

A Merkel-sejtek alacsonyan helyezkednek el, ellentétben az összes többi sejttel. A szőrtüszők gyökérzónájában is megtalálhatók.
A sűrű neuroszekréciós szemcsék jelenléte miatt nagyszámú neuropeptidet szintetizálnak (hasonlóan ahhoz, ahogyan a melanin szemcsék felhalmozódnak a melanocitákban). Ezekkel a granulátumokkal a Merkel-sejtek számos aktívan használt peptidet szintetizálnak. A neuropeptideket tartalmazó granulátumok leggyakrabban az epidermiszbe behatoló szenzoros neuronok elhelyezkedésének közvetlen közelében helyezkednek el, ami magyarázatot adhat a Merkel-sejtek endokrin aktivitása és a hozzájuk kapcsolódó neuronok aktivitása közötti szoros kapcsolatra.
A Merkel sejtek elsősorban endokrin sejtek, amelyek endokrin ingereket továbbítanak az idegrendszer felé. A Merkel-sejtek felszínén található receptorok autokrin és parakrin aktivitást biztosítanak. Valójában sokoldalúbbak, mint például a pajzsmirigy vagy más endokrin szervek.
A Merkel sejtek kölcsönhatást biztosítanak az idegrendszerrel mind nagyszámú különböző neuropeptid segítségével, mind szinaptikus hatás révén, mint például a melanociták. Vagyis a Merkel-sejt is egy neuron, de arra van kiképezve, hogy hormont termeljen.
A Merkel-sejtek szenzoros neuronokat tartalmazó klasztereit vagy klasztereit Merkel-sejt neuronkomplexeknek nevezik. Lassan alkalmazkodnak a mechanoreceptorokhoz (SAM), amelyek reagálnak a nyomásra. A ruffini testek is ebbe az osztályba tartoznak.

Masszázs eljárás során, amikor megnyomja a bőrt, egy jelet továbbít a Merkel-sejtek csoportjába. Ha a masszázst helyesen végezzük: ritmus megfigyelése, állandó nyomás, azonos ütési erővel, tartós irány a nyirokáramlás mentén, mérsékelt hőmérséklet, akkor a Merkel klaszter endorfinokat termel és a bőr ragyog.

Ha rossz a masszírozás: túl erősen vagy fordítva túl gyengén nyomja, ne tartsa a ritmust, cselekedjen keresztben, ekkor a Merkel-sejtek jelet adnak. Fájdalmat jeleznek azáltal, hogy csökkentik az opiátszerű anyagok szintézisét, vazoaktív peptideket küldenek ki, amelyek kitágítják az ereket, bőrpírt és duzzanatot okozva, jelezve, hogy valami nincs rendben. A masszázs során neuroendokrin hatás lép fel.

A megfelelően elvégzett masszázs endorfin termelést ad, és hozzájárul a negatív epigenetikai hatások részleges kiegyenlítéséhez. Különösen az ultraibolya sugárzás negatív hatásai mérsékelhetők. De ehhez a masszázsnak rendszeresnek kell lennie (hetente egyszer), és legalább 15 percig kell tartania.

A Merkel sejtek a NISC-ek (neuroendokrin sejtek) „mester” sejtjei. A Merkel-sejtek sajátossága, hogy képesek gerjeszteni, hasonlóan a neuronok képességéhez. Úgy tűnik, a Merkel-sejteket helyesen a neuronszerű sejtek közé sorolják, amelyek közvetlen aktiválással képesek reagálni különféle ingerekre.

Nem tévesztendő össze a Langerhans-sejtekkel - epidermális szövetsejtekkel.

Langerhans szigetei- hormontermelő (endokrin) sejtek felhalmozódása, főként a hasnyálmirigy farkában. Paul Langerhans (1849-1888) német patológus fedezte fel 1869-ben. A szigetek a hasnyálmirigy tömegének körülbelül 1-2%-át teszik ki. Egy felnőtt egészséges ember hasnyálmirigyében körülbelül 1 millió szigetecske van (egy-másfél gramm össztömeggel), amelyeket a koncepció egyesít az endokrin rendszer szerve.

Történelmi hivatkozás

Paul Langerhans, Rudolf Virchow orvostanhallgatójaként 1869-ben leírta a hasnyálmirigy sejtcsoportjait, amelyek különböznek a környező szövetektől, amelyeket később róla neveztek el. 1881-ben K. P. Ulezko-Stroganova mutatott rá először e sejtek endokrin szerepére. A hasnyálmirigy fejlesztő funkcióját Strasbourgban (Németország) a legnagyobb diabetológus, Naunin Mering és Minkowski klinikáján igazolták 1889-ben - felfedezték a hasnyálmirigy-cukorbetegséget, és először igazolták a hasnyálmirigy szerepét annak patogenezisében. Az orosz tudós, L. V. Sobolev (1876-1919) „A hasnyálmirigy morfológiájáról a csatornájának lekötése során cukorbetegségben és néhány más állapotban” című disszertációjában kimutatta, hogy a hasnyálmirigy kiválasztó csatornájának lekötése az acinus teljes sorvadásához vezet. exokrin) szakasz, míg a hasnyálmirigy-szigetek érintetlenek maradnak. A kísérletek alapján L. V. Sobolev arra a következtetésre jutott: „a hasnyálmirigy-szigetek funkciója a szénhidrát-anyagcsere szabályozása a szervezetben. A hasnyálmirigy-szigetek halála és e funkció elvesztése fájdalmas állapotot - cukorbetegséget - okoz.

A jövőben a különböző országok fiziológusai és patofiziológusai által végzett számos tanulmánynak köszönhetően (hasnyálmirigy-eltávolítás, hasnyálmirigy béta-sejtek szelektív elhalása az alloxán kémiai vegyülettel) új információkhoz jutottak a hasnyálmirigy endokrin funkciójáról.

1907-ben Lane & Bersley (Chicagói Egyetem) kétféle szigetsejtet különböztetett meg, amelyeket A-típusnak (alfa-sejtek) és B-típusnak (béta-sejtek) nevezett el.

1909-ben Jan de Meyer belga kutató azt javasolta, hogy a Langerhans-szigetek béta-sejtjeinek szekréciós termékét nevezzék inzulinnak (lat. insula- sziget). Közvetlen bizonyítékot azonban nem találtak a szénhidrát-anyagcserét befolyásoló hormon termelésére.

1921-ben a Torontói Egyetemen J. Macleod professzor fiziológiai laboratóriumában egy fiatal kanadai sebésznek, Frederick Bantingnak és asszisztensének, az orvostanhallgatónak, Charles Bestnek sikerült izolálnia az inzulint.

1962-ben Marlin és munkatársai azt találták, hogy a hasnyálmirigy vizes kivonata képes növelni a glikémiát. A hiperglikémiát okozó anyagot „hiperglikémiás-glikogenolitikus faktornak” nevezik. Ez a glukagon volt – az inzulin egyik fő fiziológiai antagonistája.

1967-ben Donatan Steiner és munkatársai (Chicagói Egyetem) sikerült felfedezniük a proinzulint, az inzulin prekurzor fehérjét. Kimutatták, hogy a béta-sejtek inzulinszintézise egy proinzulin molekula képződésével kezdődik, amelyből a C-peptid és az inzulin molekula szükség szerint lehasad.

1973-ban John Ensik (Washington Egyetem), valamint számos amerikai és európai tudós a glukagon és a szomatosztatin tisztításán és szintézisén dolgozott.

1976-ban Gudworth és Bottago felfedezett egy genetikai hibát az inzulinmolekulában, és a hormon két típusát találta: normális és abnormális. ez utóbbi a normál inzulin antagonistája.

1979-ben Lacy & Kemp és szerzőtársai kutatásának köszönhetően lehetővé vált az egyes szigetek és béta-sejtek átültetése, lehetőség nyílt a szigetek elkülönítésére a hasnyálmirigy exokrin részétől és a kísérletben transzplantáció végrehajtására. 1979-1980-ban. a béta-sejtek átültetésekor a fajspecifikus gátat sikerült legyőzni (egészséges laboratóriumi állatok sejtjeit más fajba tartozó beteg állatokba ültettük be).

1990-ben először ültettek át hasnyálmirigy-szigetsejteket egy diabetes mellitusban szenvedő betegbe.

Sejttípusok

Alfa sejtek

Fő cikk: alfa sejt

Az alfa-sejtek a szigetsejtállomány 15-20%-át teszik ki, és glukagont (természetes inzulin antagonista) választanak ki.

béta sejtek

Fő cikk: béta sejt

A szigetsejtállomány 65...80%-át a béta sejtek teszik ki - inzulint választanak ki (receptor fehérjék segítségével glükózt vezet a szervezet sejtjeibe, aktiválja a glikogén szintézist a májban és az izmokban, gátolja a glükoneogenezist ).

delta sejtek

Fő cikk: delta sejt

A delta sejtek a szigetsejtállomány 3 ... 10%-át teszik ki - szomatosztatint választanak ki (sok mirigy szekrécióját gátolják);

PP sejtek

Fő cikk: PP ketrec

A PP-sejtek a szigetsejtek készletének 3...5%-át teszik ki - hasnyálmirigy-polipeptidet választanak ki (elnyomja a hasnyálmirigy-elválasztást és serkenti a gyomornedv-elválasztást).

Epszilon sejtek

Fő cikk: Epszilon cella

Epszilon sejtek alkotják<1 % пула островковых клеток - секретируют грелин («гормон голода» - возбуждает аппетит).

Szigetszerkezet

A hasnyálmirigy-sziget egy összetett funkcionális mikroorganizmus, amely bizonyos mérettel, alakkal és az endokrin sejtek jellegzetes eloszlásával rendelkezik. A sziget sejtszerkezete befolyásolja az intercelluláris kapcsolatot és a parakrin szabályozást, és szinkronizálja az inzulin felszabadulását.

Sokáig azt hitték, hogy az emberek és a kísérleti állatok szigetei szerkezetükben és sejtösszetételükben is hasonlóak. Az elmúlt évtized munkái kimutatták, hogy a felnőtteknél a szigetszerkezet domináns típusa a mozaik, amelyben minden sejttípus keveredik a szigeten, ellentétben a rágcsálókkal, amelyekre jellemző a köpeny típusú sejtszerkezet, amelyben a béta sejtek alkotják a magot, az alfa sejtek pedig a periférián vannak. A hasnyálmirigy endokrin része azonban többféle szerveződésű: lehet egyes endokrin sejtek, ezek kis csoportjai, kis szigetek (átmérő< 100 мкм) и крупные (зрелые) островки.

A kis szigetek azonos szerkezetűek az emberekben és a rágcsálókban. Az érett emberi Langerhans-szigetek határozottan rendezett szerkezetűek. Egy ilyen sziget részeként, amelyet kötőszöveti membrán vesz körül, azonosítani lehet a vérkapillárisok által korlátozott lebenyeket. A lebenyek magját egy sor béta-sejtek alkotják, a lebenyek perifériáján, a vérkapillárisok közvetlen közelében alfa- és delta-sejtek találhatók. Így egy sziget sejtösszetétele függ a méretétől: az alfa sejtek relatív száma a szigetecske méretével nő, míg a béta sejtek relatív száma csökken.

A bőr a legnagyobb speciális emberi szerv, területe 2 m 2 és tömege közel 3 kg. Számos fontos funkciót lát el. A bőr különösen gátszerv, és ami a legfontosabb, a csecsemőmirigyhez hasonlóan ez az a hely, ahol bizonyos típusú immunsejtek érnek, és immunológiai reakciók mennek végbe. A bőrgátban elvileg minden olyan sejttípus képviselteti magát, amely az immunreakciók széles spektrumát képes végrehajtani. Ez okot ad arra, hogy a bőrt az immunrendszer szervének tekintsük.

A 80-as évek elején. A 20. században megfogalmazták a bőrrel összefüggő limfoid szövet (SALT) fogalmát, amely ma is folyamatosan fejlődik. A modern nézetek szerint együtt limfociták a bőr immunrendszerének tulajdonítható neutrofilek, hízósejtek és eozinofilek, Langerhans sejtek és keratinociták.

Limfociták

A recirkuláció a limfoid sejtekre jellemző - állandó csere a vér, a nyirok és a nyirokszövetet tartalmazó szervek között. Ennek a sejtpopulációnak egy másik jellemzője a helymeghatározás - a limfoid szervek és szövetek bizonyos területeinek megtelepedése. Ezért az intradermális limfociták különböznek a perifériás vérben keringőktől. A bőr limfociták populáció összetételének tanulmányozására immunhisztokémiai és „bőrablak” módszereket alkalmaztak (a sejtek százalékos arányának meghatározása a bőr egy kis területéről származó lenyomaton az epidermisz felületi rétegének eltávolítása után). Ez lehetővé tette annak megállapítását, hogy normál esetben a bőr limfoid sejtjei túlnyomórészt T-limfociták: CD5+ - 19%, CD3+ - 48%, CD25+ - 26%, CD4+ - 33%, CD22+ - 18%. Mindegyiküknek van egy meglehetősen specifikus közös markere, a bőr limfocita antigénje (CLA), amelyről úgy gondolják, hogy egy olyan receptor, amely szabályozza a T-sejtek affinitását a bőrhöz. A CLA egy adhezív molekula a membránon, amely biztosítja a T-limfocita kötődését a kapilláris utáni bőrvénák endotéliumához és a dermisbe való bejutását. A CLA-pozitív T-sejtek a keringő vérsejtek 10-15%-át teszik ki. A CLA-pozitív T-sejtek populációját számos alpopuláció képviseli, amelyek receptorstátuszában és funkcionális aktivitásában különböznek egymástól. Minden CLA-pozitív T-sejtre jellemző a bőr T-sejt kemoattraktáns (CTACK) expressziója, amely a keringésből a bőrbe "vonzza" a T-limfocitákat, elsősorban különböző gyulladásos folyamatokban. A napjainkban felhalmozott klinikai és kísérleti adatok összessége azt mutatja, hogy a CTACK fontos szerepet játszik a bőr immunválaszában. A legjelentősebb patogenetikai szerepe a gyulladást elősegítő faktorként olyan betegségekben, mint az atópiás és kontakt dermatitis.

Ezenkívül az egészséges ember normál bőrének legtöbb T-limfocitájában más kemokinek receptorai vannak – biológiailag aktív anyagok, amelyek szabályozzák a sejtmigrációt, különösen a limfociták. Ez hozzájárul ahhoz, hogy aktívan részt vegyenek különböző immunológiai reakciókban, mind fiziológiás, mind kóros.

A bőr T-sejtek képesek differenciálódni citotoxikus vagy memóriasejtekké (CD45RO). A memóriasejtek bőr limfocita antigént (CLA) is expresszálnak, a bőrt elvezető nyirokcsomókban képződnek, és gyulladás esetén visszatérnek a bőrbe. Normális esetben a bőr immunitásának kialakításában, a patológiában pedig a bőr T-sejtes limfóma, transzplantátum kilökődés, atópiás dermatitis stb. patogenezisében vesznek részt. A bőr limfocitáinak körülbelül egyharmada T-helper (CD4+). Az elmúlt években kimutatták, hogy ezt a sejtalpopulációt két fajta, a Th1 és a Th2 képviseli, amelyek elsősorban a termelt citokinek spektrumában különböznek egymástól. Normális esetben van egy bizonyos egyensúly e sejtek között; bőrbetegségeknél megváltozik a Th1/Th2 aránya. Például gyulladásos folyamatok során megnő a Th1-limfociták aktivitása. Így a bőr limfociták egy heterogén sejtpopulációt képviselnek, amely recirkuláló poolsejteket és specifikus bőrlimfocitákat tartalmaz. Ez utóbbiakat a sejtreceptorok sajátos halmaza jellemzi, amelyek meghatározzák affinitásukat a bőrhöz, valamint bizonyos citokinek készletek, amelyek lehetővé teszik számukra, hogy részt vegyenek a bőr helyreállítását biztosító különféle sejtreakciókban.

Neutrophilek

A neutrofilek a normál bőrben kis mennyiségben találhatók, és akut gyulladásos folyamatokban számuk jelentősen megnő. Ezenkívül a neutrofil granulociták más sejtekkel (makrofágokkal, keratinocitákkal) kölcsönhatásba lépve részt vesznek a reparatív folyamatok szabályozásában. Ennek a kölcsönhatásnak az egyik mechanizmusa a neutrofilokinek termelése, amelyek stimulálják a fibroblasztok és limfociták növekedési faktorok szekrécióját, amelyek viszont a regenerálódó szövetsejtek proliferációs aktivitását indukálják.

Hízósejtek és eozinofilek

A hízósejtek (MC) és a bőreozinofilek különböző kóros folyamatokban vesznek részt, elsősorban allergiás folyamatokban. Amikor egy allergén a bőrbe kerül, kölcsönhatásba lép az eozinofilekkel és az MC-kkel, amelyek IgE antitesteket hordoznak a felületükön. E kölcsönhatás eredményeként sejtaktiváció és degranuláció következik be, majd különféle mediátorok (P-anyag, 1-es és 6-os interleukinok, kemokinek) felszabadulnak. Hozzájárulnak más immunkompetens sejtek vándorlásához a kóros folyamat fókuszába, és támogatják a gyulladásos reakció aktivitását. E sejtek száma és funkcionális aktivitása különböző bőrbetegségekben eltérően változik. Ezenkívül a TK és az eozinofilek szerepet játszanak a stressz bőrre gyakorolt kórokozó hatásaiban.

Langerhans sejtek

A Langerhans-sejtek (CL) az epidermisz speciális sejtjei, és az összes sejtszám 2-3%-át teszik ki. Ezek a monocita-makrofág eredetű dendrites sejtek egyik formája, és a szervezet legfontosabb immunfunkcióit látják el, elsősorban antigénprezentáló sejtekként. A dendritikus sejtek kulcsfontosságú kapcsolatot jelentenek a szerzett és a veleszületett immunitás között.

A gyulladás és az antigén stimulációval összefüggő egyéb folyamatok során a CL motoros aktivitásra tesz szert, a szövetfolyadék áramlásával elhagyja az epidermiszt, és a nyirokrendszeren áthaladva bizonyos morfológiai átalakulásokon megy keresztül, aminek következtében úgynevezett „fátyol” lesz. sejteket. A nyirokcsomókat elérve aktívan kölcsönhatásba lépnek más immunkompetens sejtekkel, és antigéneket mutatnak be nekik. A CL-ek különféle típusú T-sejtekkel képesek kölcsönhatásba lépni, így modulálják a különféle típusú immunválaszokat (gyulladás, autoimmunitás). Ezenkívül a CL közvetlenül részt vesz a bőrben lévő baktériumok elpusztításában.

Keratinociták

A keratinocitákat szintén a bőr immunrendszerének kell tulajdonítani. Szabályozó molekulák (növekedési faktorok, citokinek) széles skáláját termelik, ami meghatározza részvételüket a bőr immunvédelmében. A keratinociták felületén lévő adhéziós molekulák és a limfocita receptorok kölcsönhatásának megsértése számos betegség, például a pikkelysömör patogenezisében fontos mechanizmus.

melanociták

Az utóbbi években ezeket a pigmenttermelő bőrsejteket immunkompetensnek is nevezik, hiszen a keratinocitákhoz hasonlóan számos citokin (interleukin 1, 3 és 6, tumor nekrózis faktor, transzformáló növekedési faktor, ill. mások), amelyek közvetítőként működnek.immunválasz a dermisben.

Citokinek - az immunválasz bioregulátorai

Az elmúlt évtizedeket az immunszabályozó molekulák új osztályára, a citokinekre vonatkozó adatok gyors felhalmozódása jellemezte. Nagyszámú különféle anyagot tartalmaznak, köztük interleukineket, amelyek kommunikatív funkciót töltenek be az immunociták között, és különféle szabályozó hatásokkal rendelkeznek mind az immunrendszeren belül, mind más szervekben és szövetekben. Jelenleg a legtöbb ismert interleukin a bőrben található: funkcióik a bőrhöz kapcsolódnak, és a termelés megzavarása számos bőrbetegség, különösen a pikkelysömör és az atópiás dermatitis patogenezisének hátterében áll.

A bőr immunrendszere fertőző és nem fertőző elváltozásokban

A bőr immunrendszere mind a veleszületett, mind a szerzett immunitás megvalósításában részt vesz. Szerepe a legjelentősebb a gát integritásának megsértésében és a mikroorganizmusok behatolásában a dermiszbe. Ugyanakkor a SÓ egyetlen funkcionális rendszerként reagál. Az antigénprezentáló sejtekben megtörténik az antigén feldolgozás és prezentáció, melynek során a CL-ek dendritikus sejtekké alakulnak, és a dermis mentén a nyirokcsomók felé haladnak. Ennek eredményeként képesek lesznek kölcsönhatásba lépni a T helper sejtekkel, amelyek aztán aktiválják a B sejteket, és részlegesen differenciálódnak effektor limfocitákká és memóriasejtekké. A CLA-t hordozó memória T-sejtek képesek a véráramból az epidermiszbe vándorolni; Ők azok, amelyek uralják a bőrt. A „legrelevánsabb” antigénekkel érintkező T-sejtek számának növekedése következtében módosul a T-limfociták antigénfelismerő repertoárja. Ez határozza meg az immunválasz aktivitását.

Nem fertőző bőrelváltozások, például traumák esetén az immunrendszer aktívan részt vesz a bőrseb gyógyulásában. A bőrsebgyógyulás egy dinamikus interaktív folyamat, amely mediátorokat, vérsejteket, extracelluláris mátrixot és mesenchymalis sejteket foglal magában, amely három fázisból áll: gyulladás, granulációs szövetképződés és szöveti átépülés. A gyulladás általában a test és különösen a bőr reakciója a sérülésekre. Fejlődésében a vezető szerepet a vérsejtek - a neutrofilek - kapják. Nemcsak a vérzéscsillapításban vesznek részt, hanem biológiailag aktív anyagokat is kiválasztanak.

Ennek eredményeként aktiválódnak a monocita-makrofágok, amelyek összekötő szerepet töltenek be a gyulladás és a regeneráció között. Ezeknek a sejteknek az aktiválása az epidermális proliferáció indukciójához vezet. Meg kell jegyezni, hogy az újbóli epithelializáció a sérülés után néhány órán belül megkezdődik. Kezdetben az intracelluláris tonofilamentumok csökkenése miatt következik be, ami növeli az epidermális sejtek migrációs képességét. Körülbelül négy nappal később egy újonnan képződött stromát (granulációs szövetet) határoznak meg a sebben. Az immunkompetens sejtek által termelt különféle citokinek hatására fibroblaszt-differenciálódás, kollagénszintézis, vaszkuláris neoformáció megy végbe benne. Ezekben a folyamatokban aktívan részt vesznek a citokinek, beleértve a növekedési faktorokat (epidermális, transzformáló, vérlemezkék, endothel és mások). A kollagén anyagcsere, a myofibroblasztok megjelenése a granulációs szövetben, a keratinociták proliferációja és számos egyéb sejtes esemény, amely befejezi a granulációs szövet „érését”, bőrheg kialakulásához vezet, ami a szövetek integritásának helyreállítását jelzi. és a reparatív folyamat befejezése.

Így a bőrben mindenféle immunválasz jelen van – veleszületett és szerzett (örökbefogadott), sejtes és humorális. Ennek köszönhetően lehetséges mind a nem specifikus védőfunkció (immunglobulinok, lizozim, laktoferrin, defenzinek, fagocitózis), mind az antigén elsődleges felismerése, majd az antigén-specifikus T-sejtek megjelenése és proliferációja. Ennek eredményeként a citotoxikus reakciók és az antitestek képződése is végbemegy a dermisben. Hangsúlyozni kell, hogy a bőr, mint immunszerv sajátossága a veleszületett immunitás relatív túlsúlya a szerzett, illetve a bőr veleszületett immunitásának rendszerében a sejtes tényezők. Számos tudományos adat elemzése arra utal, hogy az immunválaszok a bőrben előforduló legtöbb fiziológiai és kóros folyamathoz kapcsolódnak.

SÓ diszfunkció

Kiterjedt kísérleti és klinikai anyag alapján kimutatták, hogy a károsodott SÓ-funkciók - T-sejtek reaktivitása, citokintermelés, kemokin expressziója a sejteken, intercelluláris kölcsönhatások és egyéb immunológiai reakciók - számos betegség kialakulásához vezet. ami a bőr megjelenésének megváltozásával jár együtt. Ezek lehetnek gyulladásos bőrbetegségek (kellések, pattanások), atópiás dermatitisz, pikkelysömör, T-sejtes bőr limfóma. Ismeretes, hogy a bőr életkorral összefüggő változásai az immunológiai funkcióinak megváltozásával is összefüggenek. Az öregedő bőrben mononukleáris infiltráció, a Langerhans-sejtek számának csökkenése, valamint az immunkompetens sejtek citokinek termelésének megváltozása figyelhető meg, amelyek befolyásolják a bőrsejtek proliferációját és differenciálódását.

A bőr immunrendszerét alkotó sejtek sokfélesége, funkcióik változatossága magyarázza, hogy bőrszinten mindenféle immunpatológiai szindróma (immunhiányos, autoimmun, allergiás, limfoproliferatív) megnyilvánulhat. Az immunhiányos szindróma például furunculosisban és más gennyes-gyulladásos folyamatokban nyilvánul meg. A fagocitózis hibái miatt a bőr fogékonnyá válik számos bakteriális és gombás fertőzésre, de az antigén megjelenésének romlása miatt az antigénekkel szembeni immunválasz gyengül.

Az allergiás (hiperergikus) szindróma meglehetősen gyakori, kontakt és atópiás dermatitisz esetén fordul elő. A hiperergia jelenségei a pikkelysömörre is jellemzőek. Az autoimmun szindrómának is vannak bőrmegnyilvánulásai (szkleroderma, szisztémás lupus erythematosus). A limfoproliferatív szindróma egyik példája a bőr T-sejtes limfóma (mycosis fungoides).

Mindezen állapotok diagnózisa a klinikai tüneteken alapul. Például egy immunhiányos betegség esetében ezek olyan kritériumok, mint egy fertőző bőrelváltozás visszatérő lefolyása, annak elhúzódó lefolyása a megfelelő gyógyszeres kezelés ellenére, hajlam a fertőző és gyulladásos folyamatok generalizálódására a bőrben, az antimikrobiális terápiával szembeni rezisztencia, a nekrotikus elváltozások túlsúlya a gyulladásos elváltozásokkal szemben a lézióban, eltérés a bőrfertőzés lokális és szisztémás megnyilvánulásai között. A gyakorlati gyógyászatban nincsenek specifikus tesztek a bőr immunitásának állapotára. A bőrgyógyász a standard immunológiai vérképekre összpontosíthat. A tudományos kutatás során az immunkompetens bőrstruktúrák morfológiai (szövettani) értékelését, a „bőrablak” módszert és néhány más módszert alkalmaznak.

Hogyan lehet javítani a bőr immunitását?

Az immunrendszer patológiája immunfüggő patológia kialakulásához vezet. Ezért a bőr immunitásának serkentésének szükségessége annak elnyomása esetén patogenetikailag indokolt. E célokra olyan gyógyszerek ajánlhatók, mint a Polyoxidonium és a Likopid. Egyes immunmodulátorok (például Riboxin) szisztémás és lokális használatra egyaránt alkalmazhatók, beleértve a mezoterápiás technikákat is. Ugyanakkor az intradermális injekciók főként a bőr immunrendszerére hatnak, a szisztémás használat pedig a limfopoézis aktiválásához vezet a csecsemőmirigyben és a nyirokcsomókban. Más szóval, a gyógyszer beadási módjának (helyi vagy szisztémás) megválasztásának az immunrendszeri rendellenességek természetén kell alapulnia - mind a bőrben, mind a test egészében.

A nem specifikus adaptogének (vitamin-mikroelem komplexek, arália tinktúra stb.) szintén mérsékelt immunotróp hatásúak. Immunaktív tulajdonságokat találtunk a mezoterápiás gyakorlatban széles körben használt szerves szilíciumban. Az immunrendszer fokozott reakciókészsége által okozott betegségek (psoriasis, limfómák) kezelésében immunszuppresszánsokat (ciklosporint) alkalmaznak. Az immunfarmakológia legújabb vívmánya a monoklonális (nagyon specifikus) antitestek alkalmazása az immunrendszer inhibitoraiként.

A bőr immunállapotának javítása során nem szabad elfelejteni, hogy a bőr immunrendszere, amelyet morfológiailag a SÓ képvisel, egyrészt a szervezet immunrendszerének meglehetősen autonóm része, másrészt szoros morfofunkcionális, ill. szabályozási kapcsolatokat vele. A bőr normál immunreakcióinak megsértése számos bőrgyógyászati betegség kialakulásához és esztétikai problémák túlnyomó többségéhez vezet, beleértve a bőr idő előtti öregedését is. Nem meglepő, hogy a bőr az immunterápiás beavatkozások, különösen az immunomezoterápia célpontja. Terveink szerint ezt a kérdést a jövőbeni kiadványainkban részletesebben megvizsgáljuk.

Irodalom

Belova O. V., Arion V. Ya., Sergienko V. I. A citokinek szerepe a bőr immunológiai funkciójában. Immunpatológia, allergológia, infektológia 2008; No. 1:41-55.
Borovik T. E., Makarova S. G., Darchiya S. N., Gamaleeva A. V., Gribakin S. G. A bőr mint az immunrendszer szerve. Gyermekgyógyászat 2010, 2:10-18.
Dolgushin I.I., Bukharin O.V. Neutrophilek és homeosztázis. Jekatyerinburg: Az Orosz Tudományos Akadémia Uráli Fiókja, 2001.
Kashutin S. L., Dobrodeeva L. K. Az immunkompetens sejtek tartalma gyakorlatilag egészséges emberek bőrében. Édesem. immunológia 2000; 2(No. 2):128-129.
Kokhan M. M., Kuklin I. A., Bazarny V. V. Atópiás dermatitis és rosszindulatú bőr limfómák. Allergológia és Immunológia 2000; 1(2. sz.):72.
Yarilin A. A. Bőr és immunrendszer.Kozmetika és gyógyászat 2001; No. 2:5-13.
Aguilar A. Bőrrel összefüggő limfoid szövetek (SALT). Normális és kóros működése. An R Acad Nac Med 2006; 123:367-377.
Albanesi C., Scarponi C., Sebastiani S., Cavani A. A T-limfociták és keratinociták közötti citokin-kemokin tengely elősegítheti a Th1 sejt felhalmozódását krónikus gyulladásos bőrbetegségekben. J Leukocyte Biol 2001; 70:617-623.
Babina M., Guhl S., Stdrke A., Kirchhof L. Humán bőrhízósejtek összehasonlító citokinprofilja két kompartmentből – erős hasonlóság a monocitákkal a kiinduláskor, de az IL-5 indukciója IL-4 indítással. J Leukocyte Biol 2004; 75:244-252.
Clark R. A., Chong B., Mirchandani N. A CLA+ T-sejtek túlnyomó többsége a normál bőrben található. J Immunology 2006; 176:4431-4439.
Fuhlbrigge R. C., Kieffer J. D., Armerding D., Kupper T. S. A bőr limfocita antigén a PSGL_1 speciális formája, amely a bőrre irányított T-sejteken expresszálódik. Nature 1997; 389:978-981.
Hudak S., Hagen M., Ying L., Daniel C., Oldham E., McEvoy L. M., Bowman E. P. A CCR10 immunfelügyelete és effektor funkciói+ bőrre hozó T-sejtek. J Immunol 2002; 169:1189-1196.
Kagami S., Sugaya M., Minatani Y., Ohmatsu H. Emelt szérum CTACK/CCL27 szintek CTCL-ben. J Invest Dermatol 2006; 126:1189-1191.
Kanitakis J. A normál emberi bőr immunhisztokémiája. Eur J Dermatol 1998; 8:539-547.
Lewis J. M., Girardi M., Roberts S. J., Barbee S. D., Hayday A. C. Selection of the cutaneous intraepithelialis gammadelta+ T cell repertooire by a thymic stromal determinant. Nat Immunol 2006;8:843-850.
Lipscomb M. F., Masten B. J. Dendritikus sejtek: immunregulátorok az egészségben és a betegségekben. Physiol Rev 2002; 82:97-130.
Robert C., Kupper T. S. Gyulladásos bőrbetegségek, T-sejtek és immunrendszer-felügyelet. N Engl J Med 1999; 341:1817-1828.
Schaerli P., Britschgi M., Keller M. A neutrofil bőrgyulladást szabályozó humán T-sejtek jellemzése. J Immunol 2004; 173:2151-2158.
A. J. énekes, Clark R. A bőr sebgyógyulása. N Engl J Med 1999; 341:738-746.
Streilein J. W. Bőrrel kapcsolatos limfoid szövet. Immunol Ser 1989; 46:73-96.
Werner S., Grose R. Sebgyógyulás szabályozása növekedési faktorokkal és citokinekkel. Physiol Rev 2003; 83:835-870.

A hasnyálmirigy szövetét kétféle sejtképződmény képviseli: az enzimeket termelő acinus, amely részt vesz az emésztési funkcióban, valamint a Langerhans-sziget, amelynek fő feladata a hormonok szintézise.

Magában a mirigyben kevés sziget található: a szerv teljes tömegének 1-2%-át teszik ki. A Langerhans-szigetek sejtjei szerkezetükben és funkciójukban különböznek egymástól. 5 típusa van. Olyan hatóanyagokat választanak ki, amelyek szabályozzák a szénhidrát-anyagcserét, az emésztést, és részt vehetnek a stresszreakciókra adott válaszban.

Melyek Langerhans szigetei?

A Langerhans-szigetek (OL) polihormonális mikroorganizmusok, amelyek a hasnyálmirigy parenchyma teljes hosszában elhelyezkedő endokrin sejtekből állnak, és amelyek exokrin funkciókat látnak el. Tömegük a farokrészben található. A Langerhans-szigetek mérete 0,1-0,2 mm, teljes számuk az emberi hasnyálmirigyben 200 ezertől 1,8 millióig terjed.

A sejtek külön csoportokat alkotnak, amelyek között kapilláris erek haladnak át. Az acini mirigyhámból a kötőszövet és az ugyanott áthaladó idegsejtek rostjai határolják el őket. Az idegrendszer ezen elemei és a sziget sejtjei alkotják a neuroinsuláris komplexumot.

A szigetek szerkezeti elemei - a hormonok - intraszekréciós funkciókat látnak el: szabályozzák a szénhidrát- és lipidanyagcserét, az emésztési folyamatokat, az anyagcserét. A gyermekben ezeknek a hormonális képződményeknek a 6%-a van a mirigyben a szerv teljes területéről. Felnőtteknél a hasnyálmirigynek ez a része jelentősen lecsökken, és a mirigy felszínének 2%-át teszi ki.

A felfedezés története

Paul Langerhans (1849-1888) német patológus fedezte fel először 1869-ben azokat a sejtcsoportokat, amelyek megjelenésükben és morfológiai felépítésükben különböznek a mirigy fő szövetétől, és kis csoportokban, főként a hasnyálmirigy farkában helyezkednek el.

1881-ben a kiváló orosz tudós, patofiziológus K.P. Ulezko-Stroganova (1858-1943) alapvető élettani és szövettani munkát végzett a hasnyálmirigy vizsgálatával kapcsolatban. Az eredményeket a "Vrach" folyóiratban tették közzé, 1883, 21. szám - "A pihenés és tevékenység állapotáról" című cikk. Ebben akkoriban először fogalmazott meg hipotézist a hasnyálmirigy egyes képződményeinek endokrin funkciójáról.

1889-1892-es munkái alapján. Németországban O. Minkowski és D. Mering azt találta, hogy a hasnyálmirigy eltávolításakor diabetes mellitus alakul ki, amely az egészséges hasnyálmirigy egy részének az operált állat bőre alá történő átültetésével szüntethető meg.

A hazai tudós L.V. Sobolev (1876-1921) az elsők között mutatta be kutatómunkája alapján a Langerhans által felfedezett és róla elnevezett szigetek jelentőségét a diabetes mellitus kialakulásával kapcsolatos anyag előállításában.

Később az oroszországi és más országok fiziológusai által végzett nagyszámú tanulmánynak köszönhetően új tudományos adatokat fedeztek fel a hasnyálmirigy endokrin funkciójáról. 1990-ben hajtották végre először a Langerhans-szigetek emberi átültetését.

A szigetsejtek típusai és funkcióik

Az OL-sejtek morfológiai felépítésében, végrehajtott funkcióiban és lokalizációjában különböznek. A szigeteken belül mozaik elrendezésűek. Minden szigetnek van egy rendezett szervezete. Középen vannak az inzulint termelő sejtek. Az élek mentén perifériás cellák találhatók, amelyek száma az OB méretétől függ. Az acinival ellentétben az OL nem tartalmaz saját csatornákat - a hormonok a kapillárisokon keresztül azonnal belépnek a vérbe.

Az OL celláknak 5 fő típusa van. Mindegyik szintetizál egy bizonyosat, szabályozva az emésztést, a szénhidrát- és fehérjeanyagcserét:

α-sejtek;
β-sejtek;
δ sejtek;
PP sejtek;
epszilon sejtek.