A test fokozott érzékenysége. Allergia és immunitás

A szervezet heves és néha kiszámíthatatlan reakcióját az első pillantásra ismerős anyagok és termékek okozhatják. A túlérzékenység az immunrendszer reakciója a különböző eredetű összetevők hatásaira, amelyek táplálékkal, levegővel, bőrrel érintkezve vagy gyógyszeres kezelés következtében kerülnek a szervezetbe. Ennek a betegségnek az oka a szervezet immunfunkcióinak különféle megsértése. Az immunrendszer az idegen anyagok behatolására antitestek felszabadításával reagál, amelyek célja az allergének semlegesítése és elpusztítása. Ezt a folyamatot hisztamin felszabadulása kíséri ödéma, gyulladás és bőrviszketés kialakulásával. A reakció súlyossága mérsékelt vagy sokkos állapot (anafilaxia) formájában veszélyes lehet.
Az allergének, mint a különféle növények pollenje, állati szőr, háztartási por, bolhák salakanyagai, poratkák okozhatnak túlérzékenységi reakciót. Az ilyen irritáló anyagokra adott reakció megnyilvánulása lehet asztmás roham és légszomj. A leggyakrabban allergiás reakciót kiváltó élelmiszerek a tej, a tojás, a gyümölcsök, a diófélék és a kitines kagylók (rákok, rákok, homár). Az ételallergiás reakció általában a bőr állapotának megsértésével (hámlás, szárazság, bőrpír, kontakt dermatitisz, atópiás ekcéma) nyilvánul meg, de előfordulnak emésztési zavarok is. A kontakt dermatitisz a bőr különféle irritáló anyagokkal szembeni túlérzékenységének következménye (fémek, kozmetikumok, mosóporok, gumi, cementhabarcs). A rovarcsípések (darázsok, méhek stb.) és a gyógyszerek (szulfonamidok, aszpirin) elleni érzékenység a szervezet súlyos reakcióját válthatja ki, amely anafilaxiás sokk kialakulásában és az agy, a máj, a vese sejtjeinek károsodásában nyilvánul meg. Ennek az állapotnak a kialakulása sürgős orvosi beavatkozást igényel.
A túlérzékenységre való hajlam diagnosztizálása és az ezt az állapotot kiváltó allergének azonosítása prick teszt segítségével történik. Az állítólagos irritáló anyagot a bőr előre sérült területére alkalmazzák, és a reakció határozza meg, hogy az anyag allergén-e vagy sem. Az allergén azonosításakor minden lehetséges módon kerülni kell az anyaggal való érintkezést. A túlérzékenység bizonyos típusai kezelhetők olyan gyógyszerekkel, amelyek elnyomják (csökkentik) az immunválaszt az allergén minimális dózisának rendszeres befecskendezésével. A súlyos sokkos állapotokat (ödéma, légúti görcsök) hormonális és antihisztamin gyógyszerek injekcióival szüntetik meg.
Alapvetően bizonyos túlérzékenységre való hajlam genetikai eredetű és öröklött. A környezet állapota, a társadalmi környezet és az életmód a betegség kialakulását és kialakulását befolyásoló tényezőknek tulajdonítható.

Frissítve: 2019-07-09 23:52:34

• A migrén egy súlyos fejfájás, amely különböző okokból ered. A migrén légköri nyomásváltozást, túlterheltséget okozhat
• A test masszázsra adott válaszainak szerkezete és jellege minden alkalommal más és más az alábbiaktól függően: 1) a magasabb szintű funkcionális állapot.

A gyógyszeres túlérzékenység immun-közvetített reakció. A tünetek az enyhétől a súlyosig terjednek, beleértve a bőrkiütést, az anafilaxiát és a szérumbetegséget. A diagnózis klinikailag történik; a bőrtesztek tájékoztató jellegűek. A kezelés a gyógyszeres kezelés abbahagyásából, antihisztaminok felírásából (ha szükséges) és néha deszenzitizálásból áll.

Patogenezis

Egyes fehérjék és a legtöbb polipeptid gyógyszer (például inzulin, terápiás antitestek) közvetlenül serkenthetik az antitestek termelését. A legtöbb gyógyszer azonban haptének szerepét tölti be, amelyek kovalensen kötődnek szérum- vagy sejtfehérjékhez, beleértve az MHC-molekulák részét képező fehérjéket is. Az ilyen kötődés ezeket a fehérjéket immunogénné teszi, serkenti a gyógyszerellenes antitestek termelését, az anti-drog T-sejt választ, vagy mindkettőt. A haptének közvetlenül is kötődhetnek MHC II. osztályú molekulákhoz, közvetlenül aktiválva a T-limfocitákat. A prohaptének a metabolikus reakciók során hapténekké válnak; például a penicillin maga nem antigén, de fő bomlásterméke, a benzilpenicillosav szöveti fehérjékkel kombinálódva benzilpenicilloil (BPO) képződik, amely a fő antigéndetermináns. Egyes gyógyszerek közvetlenül kötődnek a T-limfocita receptorokhoz (TCR, TCR - T-sejt receptor) és stimulálják azokat; a nem-haptének TCR-hez való kötődésének klinikai jelentősége még tisztázásra vár.

Nem világos, hogyan történik az elsődleges szenzibilizáció, és hogyan kapcsolódnak be kezdetben a veleszületett immunitás erői, de ha egy gyógyszer egyszer immunreakciót váltott ki, akkor az ebbe az osztályba tartozó egyes gyógyszerek között és a gyógyszerek között keresztreakció lép fel. Például a penicillin-érzékeny betegek nagy valószínűséggel reagálnak a félszintetikus penicillinekre (pl. amoxicillin, karbenicillin, ticarcillin), és az ilyen betegek körülbelül 10%-a reagál a hasonló béta-laktám szerkezetű cefalosporinokra. Azonban néhány látszólagos keresztreakció (pl. szulfonamid antibiotikumok és nem antibiotikumok között) nagyobb valószínűséggel az allergiás reakciókra való hajlamnak köszönhető, mint a specifikus immun keresztreakciónak. Így nem minden látható reakció allergiás; például az amoxicillin kiütést okoz, de nem immunmediált, és nem zárja ki a gyógyszer későbbi alkalmazását.

A gyógyszeres túlérzékenység tünetei

A tünetek és jelek betegenként és gyógyszerenként nagymértékben változnak, és ugyanazok a gyógyszerek különböző reakciókat válthatnak ki különböző betegeknél. A legsúlyosabb megnyilvánulása az anafilaxia; gyakrabban fordul elő exanthema, csalánkiütés és láz. A tartós gyógyszeres reakciók ritkák.

Vannak más jellegzetes klinikai szindrómák is. A szérumbetegség általában 7-10 nappal a gyógyszerexpozíció után kezdődik, és lázzal, ízületi gyulladással és kiütéssel jelentkezik. A fejlődés mechanizmusa magában foglalja a gyógyszer-antitest komplexek képződését és a komplement aktiválását. Egyes betegeknél súlyos ízületi gyulladás, duzzanat vagy GI-tünetek alakulnak ki. A tünetek maguktól megszűnnek, időtartamuk 1-2 hét. A béta-laktám antibiotikumok és szulfonamidok, a vas-dextrán és a karbamazepin a leggyakrabban ezzel az állapottal társulnak.

Hemolitikus vérszegénység akkor alakul ki, ha antitest-gyógyszer-eritrocita komplex képződik, vagy ha egy gyógyszer (pl. metildopa) megváltoztatja az eritrocita membránját, hogy felfedje az autoantitest-termelést indukáló antigéneket. Egyes gyógyszerek tüdőkárosodást okoznak. A tubulointerstitialis nephritis gyakori allergiás reakció a vesékben; meticillin, antimikrobiális szerek, cimetidin gyakran okozza ezt az állapotot. A hidralazin és a prokainamid SLE-szerű szindróma kialakulásához vezethet. Ez a szindróma viszonylag kedvezően alakul, kíméli a vesét és a központi idegrendszert; pozitív antinukleáris antitest teszt. A penicillamin SLE-t és más autoimmun betegségeket (pl. myasthenia gravis) okozhat.

A gyógyszeres túlérzékenység diagnózisa

A diagnózist akkor állítják fel, ha a gyógyszerre adott reakció rövid időn belül kialakul: néhány perctől órákig a gyógyszer bevétele után. Sok beteg azonban észrevesz egy bizonytalan természetű késői reakciót. Bizonyos esetekben, amikor nem található egyenértékű helyettesítő (például penicillin a szifilisz kezelésében), bőrtesztre van szükség.

Bőrtesztek. Azonnali túlérzékenység (IgE-közvetített) esetén a bőrteszt segít a béta-laktám antibiotikumokra, az idegen (xenogén) szérumra, egyes vakcinákra és polipeptid hormonokra adott reakciók diagnosztizálásában. Általában azonban a penicillinre reagáló betegek csak 10-20%-ának pozitív a bőrtesztje. Számos gyógyszer esetében (beleértve a cefalosporinokat is) a tesztek megbízhatatlanok, és mivel csak az IgE által közvetített allergiát diagnosztizálják, nem jelzik előre kanyarókiütés, hemolitikus vérszegénység vagy nephritis kialakulását.

Penicillin bőrtesztre van szükség azoknál a betegeknél, akiknek az anamnézisében azonnali típusú túlérzékenység szerepel, és akiknek penicillint kell adni. BPO-polilizin konjugátumot és penicillin G-t használunk hisztaminnal és sóoldattal kontrollként. Először a szúrási technikát (prick tesztet) alkalmazzák. Ha a beteg kórtörténetében súlyos heves reakciók szerepelnek, az elsődleges mintát 100-szorosra kell hígítani. Ha a prick teszt eredménye negatív, intradermális tesztek végezhetők. Ha a bőrteszt eredménye pozitív, a beteg penicillinnel történő kezelése anafilaxiás reakciót okozhat. Ha a vizsgálati eredmények negatívak, súlyos reakció nem valószínű, de nem kizárt. Bár a penicillin bőrtesztek nem okoznak túlérzékenységet de novo, a betegeket közvetlenül a penicillin-terápia megkezdése előtt tesztelik.

Ha xenogén szérumra vonatkozó bőrtesztet végeznek olyan betegeken, akiknek anamnézisében nem szerepelt atópia, és akik korábban nem kaptak lószérumból készült készítményeket, először végezzen szúrópróbát 1:10 hígítással; ha a vizsgálati eredmény negatív, 0,02 ml-t 1:1000 hígításban kell beadni intradermálisan. Érzékeny betegekben 15 percen belül 0,5 cm-nél nagyobb átmérőjű búza képződik. Minden olyan beteg esetében, aki korábban szérumkészítményt kapott – függetlenül attól, hogy volt reakciója vagy sem –, és akinek kórtörténetében allergia gyanúja szerepel, az első vizsgálatot 1:1000 hígítással kell elvégezni. A negatív eredmények kizárják az anafilaxia lehetőségét, de nem jelzik előre a szérumbetegség előfordulását a jövőben.

Egyéb minták. A kábítószer-provokatív tesztek elvégzéséhez a túlérzékenységi reakciókat kiváltó gyógyszereket növekvő dózisban alkalmazzák, amíg a reakció meg nem jelenik. Egy ilyen teszt biztonságosnak és hatékonynak tűnik, ha felügyelet mellett adják be. A hematológiai gyógyszervizsgálat direkt és közvetett antiglobulin teszteket tartalmaz. Az egyéb típusú túlérzékenységet (pl. RAST, hisztamin felszabadulás, hízósejt- vagy bazofil degranuláció, limfocita transzformáció) okozó gyógyszerekre vonatkozó tesztek megbízhatatlanok vagy kísérleti fejlesztés alatt állnak.

Megkülönböztető diagnózis

A gyógyszer-túlérzékenységet meg kell különböztetni a toxikus és mellékhatásoktól, amelyek az egyes gyógyszerek vagy azok kombinációja során jelentkezhetnek.

A gyógyszeres túlérzékenység kezelése

A kezelés abból áll, hogy nem veszik be a reakciót kiváltó gyógyszereket; a legtöbb tünet és panasz a gyógyszer abbahagyása után néhány napon belül a legvilágosabbá válik. Az akut reakciók szupportív ellátása magában foglalja az antihisztaminokat a viszketés, az NSAID-okat az ízületi gyulladás kezelésére, a glükokortikoidokat a súlyosabb reakciók (pl. exfoliatív dermatitis, bronchospasmus) és az adrenalint anafilaxia esetén. Az olyan állapotok, mint a gyógyszeres láz, nem viszkető bőrkiütés, más szervekből és rendszerekből származó enyhe reakciók nem igényelnek kezelést (a speciális klinikai reakciók kezelésével kapcsolatban lásd a kiadvány más fejezeteit).

Deszenzitizáció. Gyors deszenzitizálásra lehet szükség, ha az érzékenység jól megalapozott, és ha ezzel a gyógyszerrel történő kezelésre van szükség, ha nem állnak rendelkezésre alternatívák. Ha lehetséges, a deszenzitizációt legjobb allergológussal együttműködve végezni. Az eljárást Stevens-Johnson szindrómában szenvedő betegeknél nem végzik el. A deszenzitizáció előtt mindig elő kell készíteni 0 2 , adrenalint, anafilaxia esetén egyéb újraélesztési eszközöket.

A deszenzitizálás alapja az allergén adagjának 30 percenkénti fokozatos emelése, a szubklinikai anafilaxiát kiváltó minimális dózissal kezdődik, terápiás dózisra hozva az expozíciót. Ennek az eljárásnak a hatása a gyógyszer állandó jelenlétén alapul a vérszérumban, és az adagolást nem szabad megszakítani; a deszenzitizációt a teljes terápiás dózis követi. A túlérzékenységi reakciót általában a gyógyszer abbahagyása után 24-48 órával figyelik meg. A deszenzitizáció során gyakran figyelhetők meg minimális reakciók (pl. viszketés, kiütés).

A penicillin esetében az orális vagy intravénás beadási mód alkalmazható; szubkután vagy intramuszkuláris beadási mód nem javasolt. Pozitív intradermális teszt esetén 100 egység (vagy μg) / ml-t intravénásan adnak be először egy 50 ml-es ballonban (összesen 5000 egység) nagyon lassan. Ha nem észlelnek tüneteket, az adagolás sebességét fokozatosan növeljük, amíg a ballon 20-30 percen belül teljesen ki nem ürül. Ezután az eljárást megismételjük 1000 vagy 10 000 egység / ml koncentrációval, majd a teljes terápiás dózis bevezetésével. Ha az eljárás során bármilyen allergiás tünet jelentkezik, csökkenteni kell az adagolás sebességét, és a betegnek megfelelő gyógyszeres kezelést kell adni. Ha a penicillin injekciós teszt eredménye pozitív, vagy ha a beteg súlyos allergiás reakciókat tapasztalt, a kezdő adagnak alacsonyabbnak kell lennie.

A deszenzitizáció során per os az adag 100 egységtől (mcg) kezdődik; az adagot 15 percenként megduplázzák 400 000 egységre (13. adag). Ezt követően a gyógyszert parenterálisan adják be, és ha allergiás tünetek jelentkeznek, a megfelelő antianafilaxiás gyógyszerekkel leállítják.

A trimetoprim-szulfametoxazol és a vankomicin esetében ugyanazt az eljárást kell alkalmazni, mint a penicillin esetében.

xenogén szérumhoz. Ha a xenogén szérum bőrteszt eredménye pozitív, akkor az anafilaxia kockázata nagyon magas. Ha szérumkezelésre van szükség, azt deszenzitizációnak kell megelőznie. Bőrtesztekkel határozzák meg a megfelelő kezdő dózist a deszenzibilizációhoz, és kiválasztják a hígítássorozatból származó legalacsonyabb dózist (azt a koncentrációt, amelynél nincs vagy nagyon csekély reakció). Ebből az oldatból 0,1 ml-t szubkután vagy lassan intravénásan fecskendeznek be; az intravénás beadási mód, bár nem szabványos, orvosi felügyeletet igényel a terápiás koncentráció és beadási sebesség elérése előtt. Ha 15 percen belül nem jelentkezik reakció, az adagot 15 perc elteltével megduplázzák, hogy 1 ml hígítatlan szérumot kapjanak. Ezt az adagot intramuszkulárisan meg kell ismételni, és ha a következő 15 percben nem észlelnek reakciót, a teljes adagot beadják. Ha reakció lép fel, a kezelés továbbra is lehetséges; az adagot csökkentik, antihisztaminokat írnak fel, mint az akut urticaria esetén, majd az adagot nagyon enyhén növelik.

58 542

Az allergiás reakciók típusai (túlérzékenységi reakciók). Azonnali és késleltetett típusú túlérzékenység. Az allergiás reakciók szakaszai. Az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa lépésről lépésre.

1. Az allergiás reakciók 4 fajtája (túlérzékenységi reakciók).

Jelenleg a fejlődési mechanizmus szerint 4 típusú allergiás reakciót (túlérzékenységet) szokás megkülönböztetni. Az összes ilyen típusú allergiás reakció általában ritkán fordul elő tiszta formájukban, gyakrabban fordulnak elő különböző kombinációkban, vagy az egyik típusú reakcióból a másik típusba lépnek át.
Ugyanakkor az I-es, II-es és III-as típusokat antitestek okozzák, ezekhez tartoznak és tartoznak azonnali típusú túlérzékenységi reakciók (ITH). A IV-es típusú reakciókat szenzitizált T-sejtek okozzák, és a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók (DTH).

Jegyzet!!! egy immunológiai mechanizmusok által kiváltott túlérzékenységi reakció. Jelenleg mind a 4 típusú reakció túlérzékenységi reakciónak számít. Igaz allergia alatt azonban csak olyan kóros immunreakciókat értünk, amelyek az atópia mechanizmusa szerint zajlanak le, pl. típus szerint, valamint a II., III. és IV. típusú (citotoxikus, immunkomplex és sejtes) típusú reakciók az autoimmun patológiák közé sorolhatók.

1. Az első típus (I) atópiás, anafilaxiás vagy reaginás típusú - az IgE osztályba tartozó antitestek miatt. Amikor az allergén kölcsönhatásba lép a hízósejtek felületén rögzített IgE-vel, ezek a sejtek aktiválódnak, és felszabadulnak a lerakódott és újonnan képződött allergia mediátorok, majd allergiás reakció alakul ki. Ilyen reakciók például az anafilaxiás sokk, angioödéma, pollinózis, bronchiális asztma stb.
2. A második típusú (II) - citotoxikus. Ebben a típusban az allergének a szervezet saját sejtjeivé válnak, amelyek membránja az autoallergén tulajdonságait nyerte el. Ez főleg akkor fordul elő, ha gyógyszerek, bakteriális enzimek vagy vírusok károsítják őket, aminek következtében a sejtek megváltoznak, és az immunrendszer antigénként érzékeli őket. Mindenesetre az ilyen típusú allergia előfordulásához az antigén struktúráknak el kell sajátítaniuk a saját antigének tulajdonságait. A citotoxikus típus az IgG- vagy IgM-nek köszönhető, amelyek a szervezet saját szöveteinek módosított sejtjein található antigének ellen irányulnak. Az At kötődése Ag-hez a sejtfelszínen a komplement aktiválásához vezet, ami a sejtek károsodását és pusztulását, majd fagocitózist és eltávolításukat okozza. A folyamatban leukociták és citotoxikus T- limfociták. Az IgG-hez kötődve részt vesznek az antitest-függő sejtes citotoxicitás kialakulásában. A citotoxikus típus miatt alakul ki autoimmun hemolitikus anémia, gyógyszerallergia és autoimmun pajzsmirigygyulladás.
3. A harmadik típus (III) - immunkomplex, amelyben a testszöveteket károsítják a keringő immunkomplexek, amelyek IgG- vagy IgM-et tartalmaznak, amelyek nagy molekulatömegűek. Hogy. a III-as, valamint a II-es típusban a reakciók az IgG-nek és az IgM-nek köszönhetők. De a II-es típussal ellentétben a III-as típusú allergiás reakcióban az antitestek az oldható antigénekkel lépnek kölcsönhatásba, nem pedig a felszínen lévő sejtekkel. Az így létrejövő immunkomplexek hosszú ideig keringenek a szervezetben, és a különböző szövetek hajszálereiben rögzülnek, ahol aktiválják a komplementrendszert, leukociták beáramlását, hisztamin, szerotonin, lizoszómális enzimek felszabadulását, amelyek károsítják az erek endotéliumát, ill. szövetek, amelyekben az immunkomplex rögzítve van. Ez a fajta reakció a fő szérumbetegségben, gyógyszer- és ételallergiában, valamint egyes autoallergiás betegségekben (SLE, rheumatoid arthritis stb.).
4. A negyedik (IV) típusú reakció a késleltetett típusú túlérzékenység vagy a sejt által közvetített túlérzékenység. Késleltetett típusú reakciók alakulnak ki érzékeny szervezetben az allergénnel való érintkezés után 24-48 órával. A IV-es típusú reakciókban az antitestek szerepét a szenzitizált T- limfociták. A T-sejtek Ag-specifikus receptoraival érintkezve az Ag a limfociták e populációjának számának növekedéséhez és aktiválódásához vezet a sejtes immunitás mediátorainak - gyulladásos citokinek - felszabadulásával. A citokinek a makrofágok és más limfociták felhalmozódását okozzák, bevonják őket az AG pusztulási folyamatába, ami gyulladást eredményez. Klinikailag ez a hiperergikus gyulladás kialakulásában nyilvánul meg: sejtes infiltrátum képződik, amelynek sejtes alapja a mononukleáris sejtek - limfociták és monociták. A sejtes típusú reakció áll a vírusos és bakteriális fertőzések (kontakt dermatitisz, tuberkulózis, mycosis, szifilisz, lepra, brucellózis), a fertőző-allergiás bronchiális asztma egyes formái, a transzplantátum kilökődése és a daganatellenes immunitás kialakulásának hátterében.

2. Azonnali és késleltetett típusú túlérzékenység.

Mi az alapvető különbség az allergiás reakciók négy típusa között?
És a különbség az immunitás domináns típusában rejlik - humorális vagy sejtes - ezeknek a reakcióknak köszönhetően. Ettől függően vannak:

3. Az allergiás reakciók szakaszai.

A legtöbb betegnél az allergiás megnyilvánulásokat az IgE-osztályú antitestek okozzák, ezért az I. típusú allergiás reakciók (atópia) példáján figyelembe vesszük az allergia kialakulásának mechanizmusát is. A tanfolyamnak három szakasza van:

• Immunológiai szakasz- magában foglalja az immunrendszerben bekövetkező változásokat, amelyek az allergén első érintkezésekor a szervezettel és a megfelelő antitestek képződésekor következnek be, pl. túlérzékenységet. Ha az At kialakulásakor az allergén eltávolítódik a szervezetből, nem jelentkeznek allergiás megnyilvánulások. Ha az allergén ismételten bejut a szervezetbe, vagy továbbra is a szervezetben van, allergén-antitest komplex képződik.
• patokémiai az allergia biológiailag aktív közvetítőinek felszabadulása.
• Kórélettani- a klinikai megnyilvánulások stádiuma.

Ez a szakaszokra bontás meglehetősen feltételes. Ha azonban elképzeled az allergia kialakulása lépésről lépésre, így fog kinézni:

1. Első érintkezés allergénnel
2. IgE képződése
3. Az IgE rögzítése a hízósejtek felszínén
4. Testszenzibilizáció
5. Ismételt expozíció ugyanazon allergénnel és immunkomplexek kialakulása a hízósejt membránján
6. Mediátorok felszabadulása a hízósejtekből
7. A közvetítők hatása a szervekre és szövetekre
8. Allergiás reakció.

Így az immunológiai szakasz az 1-5. pontot, a patokémiai szakasz a 6. pontot, a patofiziológiai szakasz a 7. és 8. pontot tartalmazza.

4. Lépésről lépésre az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa.

1. Első érintkezés allergénnel.
2. Ig E képződése.
   Ebben a fejlődési szakaszban az allergiás reakciók normális immunválaszra hasonlítanak, és specifikus antitestek termelődésével és felhalmozódásával is járnak, amelyek csak a kialakulását okozó allergénnel tudnak kombinálódni.
   De az atópia esetében ez az IgE képződése a beérkező allergén hatására, illetve az immunglobulinok másik 5 osztályához képest fokozott mennyiségben, ezért Ig-E függő allergiának is nevezik. Az IgE lokálisan termelődik, főként a külső környezettel érintkező szövetek nyálkahártya alatti részében: a légutakban, a bőrben és a gyomor-bél traktusban.
3. Az IgE rögzítése a hízósejt membránhoz.
   Ha az összes többi immunglobulin-osztály képződése után szabadon kering a vérben, akkor az IgE-nek megvan az a tulajdonsága, hogy azonnal hozzátapad a hízósejt membránjához. A hízósejtek kötőszöveti immunsejtek, amelyek minden, a külső környezettel érintkező szövetben megtalálhatók: a légutak szöveteiben, a gyomor-bélrendszerben, valamint az ereket körülvevő kötőszövetekben. Ezek a sejtek olyan biológiailag aktív anyagokat tartalmaznak, mint a hisztamin, szerotonin stb., és az úgynevezett allergiás reakciók közvetítői. Kifejezett aktivitásuk van, és számos hatással vannak a szövetekre és szervekre, allergiás tüneteket okozva.
4. Testszenzibilizáció.
   Az allergia kialakulásához egy feltétel szükséges - a szervezet előzetes szenzibilizálása, pl. idegen anyagokkal - allergénekkel szembeni túlérzékenység előfordulása. Az anyaggal szembeni túlérzékenység az első találkozáskor alakul ki.
   Az allergénnel való első érintkezéstől a túlérzékenység kialakulásáig eltelt időt szenzibilizációs időszaknak nevezzük. Ez néhány naptól több hónapig vagy akár évekig terjedhet. Ez az az időszak, amely alatt az IgE felhalmozódik a szervezetben, a bazofilek és a hízósejtek membránjához rögzítve.
   Szenzitizált szervezet az, amely olyan antitesteket vagy T-limfocitákat tartalmaz (HRT esetén), amelyek érzékenyek az adott antigénre.
   A szenzibilizáció soha nem jár együtt az allergia klinikai megnyilvánulásaival, mivel ebben az időszakban csak az antitestek halmozódnak fel. Az Ag + Ab immunkomplexek még nem alakultak ki. A szövetek allergiát okozó károsodása nem egyedi antitestekre, hanem csak immunkomplexekre képes.
5. Ismételt érintkezés ugyanazzal az allergénnel és immunkomplexek kialakulása a hízósejt membránján.
   Allergiás reakciók csak akkor lépnek fel, ha az érzékeny szervezet ismételten találkozik ezzel az allergénnel. Az allergén a hízósejtek felületén a már elkészített Abs-okhoz kötődik, és immunkomplexek képződnek: allergén + Abs.
6. Allergia mediátorok felszabadulása a hízósejtekből.
   Az immunkomplexek károsítják a hízósejtek membránját, és belőlük az allergia mediátorok az intercelluláris környezetbe kerülnek. A hízósejtekben gazdag szövetek (bőrerek, savós membránok, kötőszövetek stb.) károsodnak a felszabaduló mediátorok hatására.
   Hosszabb ideig tartó allergéneknek való kitettség esetén az immunrendszer extra sejteket használ fel a behatoló antigén kivédésére. Számos kémiai mediátor képződik, amelyek további kényelmetlenséget okoznak az allergiásoknak, és fokozzák a tünetek súlyosságát. Ugyanakkor gátolják az allergia mediátorok inaktiválásának mechanizmusait.
7. A közvetítők hatása a szervekre és szövetekre.
   A mediátorok hatása meghatározza az allergia klinikai megnyilvánulásait. Szisztémás hatások alakulnak ki - az erek kiterjedése és permeabilitásának növekedése, nyálkahártya-szekréció, idegi stimuláció, simaizmok görcsei.
8. Az allergiás reakció klinikai megnyilvánulásai.
   A szervezettől, az allergének típusától, a bejutási útvonaltól, az allergiás folyamat lezajlási helyétől, az allergia közvetítőinek hatásaitól függően a tünetek lehetnek szisztémás (klasszikus anafilaxia) vagy egyes testrendszerekben lokalizáltak (asztma). - a légutakban, ekcéma - a bőrben).
   Vannak viszketés, orrfolyás, könnyezés, duzzanat, légszomj, nyomásesés stb. És kialakul az allergiás nátha, kötőhártya-gyulladás, bőrgyulladás, bronchiális asztma vagy anafilaxia megfelelő képe.

A fent leírt azonnali túlérzékenységgel ellentétben a késleltetett típusú allergiát az érzékenyített T-sejtek okozzák, nem pedig az antitestek. És ezzel elpusztulnak a test azon sejtjei, amelyeken az Ag + szenzitizált T-limfocita immunkomplex rögzítése megtörtént.

Rövidítések a szövegben.

• Antigének - Ag;
• Antitestek - At;
• Antitestek = ugyanaz, mint immunglobulinok(At=Ig).
• Késleltetett típusú túlérzékenység - HRT
• Azonnali típusú túlérzékenység - HNT
• Immunglobulin A – IgA
• Immunglobulin G - IgG
• Immunglobulin M - IgM
• Immunglobulin E – IgE.
• Immunglobulinok— Ig;
• Antigén reakciója antitesttel - Ag + Ab

Az allergia (a görög alios - más, ergon - aktus szóból) egy tipikus immunpatológiai folyamat, amely egy antigénnel (hapténnel) való érintkezés során alakul ki, és a saját sejtjei, szövetei és szervei szerkezetének és működésének károsodásával jár együtt. Az allergiát okozó anyagokat allergéneknek nevezzük.

Túlérzékenységet

Az allergia szenzibilizáción (vagy immunizáláson) alapszik - az a folyamat, amely során a szervezet fokozott érzékenységet szerez egy adott allergénnel szemben. Ellenkező esetben az érzékenyítés allergén-specifikus antitestek vagy limfociták termelésének folyamata.

Különbséget kell tenni a passzív és az aktív szenzibilizáció között.

• A passzív szenzibilizáció nem immunizált recipiensben az aktívan szenzitizált donorból származó kész antitestek (szérum) vagy limfoid sejtek (nyirokszövet-transzplantáció során) bejuttatásával alakul ki.
• Aktív szenzibilizáció akkor alakul ki, amikor allergén kerül a szervezetbe miatt

antitestek és immunkompetens limfociták képződése saját immunrendszerének aktiválásakor.

A szenzibilizáció (immunizálás) önmagában nem okoz betegséget – csak ugyanazzal az allergénnel való ismételt érintkezés vezethet károsító hatáshoz.

Így az allergia a szervezet immunológiai reaktivitásának minőségileg megváltozott (kóros) formája.

Az allergiának és az immunitásnak közös tulajdonságai vannak:

1. Az allergia az immunitáshoz hasonlóan a faji reaktivitás egy formája, amely hozzájárul a faj megőrzéséhez, bár az egyed számára nemcsak pozitív, hanem negatív értéke is van, hiszen betegség kialakulását vagy (esetenként) ) halál.
2. Az allergia, akárcsak az immunitás, védelmet nyújt. Ennek a védelemnek a lényege az antigén (allergén) lokalizálása, inaktiválása és eliminációja.
3. Az allergiák az immunfejlődési mechanizmusokon alapulnak - az „antigén-antitest” reakción (AG + AT) vagy az „antigén-szenzitizált limfocita” („AG + szenzitizált limfocita”).

immunreakciók

Az immunreakciók általában rejtetten bontakoznak ki, miközben vagy az antigén agresszor teljes megsemmisüléséhez, vagy kórokozó hatásának részleges visszaszorításához vezetnek, ezzel biztosítva az immunitás állapotát a szervezetben, azonban bizonyos körülmények között ezek a reakciók szokatlanul alakulhatnak ki.

Egyes esetekben, amikor idegen anyag kerül a szervezetbe, azok olyan intenzívek, hogy szövetkárosodáshoz vezetnek, és gyulladásos jelenség kíséri: ilyenkor túlérzékenységi reakcióról (vagy betegségről) beszélnek.

Néha, bizonyos körülmények között, a test sejtjei antigén tulajdonságokat szereznek, vagy olyan antitestek termelődnek a szervezetben, amelyek reakcióba léphetnek a normál sejtantigénekkel. Ezekben az esetekben autoimmunizációból adódó betegségekről vagy autoimmun betegségekről beszélünk.

Végül vannak olyan állapotok, amelyekben az antigénanyag-ellátás ellenére az immunválaszok nem bontakoznak ki. Az ilyen állapotokat immunhiánynak vagy immunhiánynak nevezik.

Így az immunrendszer, amely általában részt vesz a homeosztázis fenntartásában, az agresszióra adott túlzott reakcióból vagy elégtelen válaszból eredő kóros állapotok forrásaként szolgálhat, amelyeket immunpatológiai folyamatoknak nevezünk.

Immun túlérzékenység

A túlérzékenység kóros, túlzottan erős immunreakció idegen anyagokkal szemben, ami a testszövetek károsodásához vezet. A túlérzékenységnek négy különböző típusa van: a IV. típus kivételével mindegyik rendelkezik humorális mechanizmussal (azaz antitestek által közvetített); A IV-es típusú túlérzékenységnek sejtmechanizmusa van. Minden formában egy adott antigén kezdeti bevitele (szenzibilizáló dózis) elsődleges immunválaszt (szenzitizációt) vált ki. Rövid idő (1 vagy több hét) elteltével, amely alatt az immunrendszer aktiválódik, túlérzékenységi válasz lép fel ugyanazon antigén bármely későbbi bevitelére (feloldó dózis).

típusú túlérzékenység (azonnali) (atópia; anafilaxia)

Fejlesztési mechanizmus

Az antigén (allergén) első bevitele aktiválja az immunrendszert, ami antitestek - IgE (reagins) - szintéziséhez vezet, amelyek specifikusan reagálnak ezzel az antigénnel szemben. Ezután az IgE Fc receptorokhoz való nagy affinitása (affinitása) miatt a szöveti bazofilek és a vér bazofilek felszíni membránján rögzülnek. Az antitestek szintézise elegendő mennyiségben a túlérzékenység kialakulásához 1 vagy több hétig tart.

Ugyanazon antigén utólagos bejuttatásával az antitest (IgE) és az antigén kölcsönhatásba lép a szöveti bazofilek vagy vér bazofilek felületén, ami degranulációt okoz. A szöveti bazofilek citoplazmatikus szemcséiből vazoaktív anyagok (hisztamin és különféle enzimek, amelyek részt vesznek a bradikinin és a leukotriének szintézisében) kerülnek a szövetekbe, amelyek értágulatot, az érpermeabilitás növekedését és a simaizmok összehúzódását okozzák.

A szöveti bazofilek olyan faktorokat is kiválasztanak, amelyek kemotaktikusak a neutrofilek és eozinofilek számára; az I. típusú túlérzékenységi reakciót fellépő szövetekből származó készítmények vizsgálatakor nagyszámú eozinofilt határoznak meg, és a betegek vérében is megfigyelhető az eozinofilek számának növekedése. Az eozinofilek aktiválják mind a véralvadást, mind a komplementrendszert, és elősegítik a vér bazofilek és a szöveti bazofilek további degranulációját. Az eozinofilek azonban arilszulfatáz B-t és hisztaminázt is választanak, amelyek lebontják a leukotriéneket, illetve a hisztamint; így gyengítik az allergiás reakciót. ==== I. típusú túlérzékenységből eredő rendellenességek====:

• Helyi megnyilvánulások - az I. típusú túlérzékenység helyi megnyilvánulását atópiának nevezik. Az atópia egy veleszületett hajlam, amely bizonyos allergének elleni kóros reakciókra a családokban fordul elő. Az atópiás reakciók széles körben elterjedtek, és számos szervben előfordulhatnak.
  • Bőr – amikor az allergén bejut a bőrbe, azonnali bőrpír, duzzanat (néha hólyagosodással [urticaria]) és viszketés lép fel; egyes esetekben akut dermatitis vagy ekcéma alakul ki. Az antigén közvetlenül, injekcióval (beleértve a rovarcsípéseket is) vagy lenyeléssel (étel- és gyógyszerallergia esetén) érintkezhet a bőrrel.
  • Orrnyálkahártya - allergén (pl. növényi pollen, állati szőr) belélegzése esetén az orrnyálkahártyában értágulat és nyálka túlzott elválasztása (allergiás nátha) lép fel.
  • Tüdő - az allergének (pollen, por) belélegzése a hörgők simaizmainak összehúzódásához és a nyálka túlzott elválasztásához vezet, ami akut légúti elzáródáshoz és fulladáshoz (allergiás bronchiális asztma) vezet.
  • Belek – Allergén (pl. diófélék, kagylók, rákok) lenyelése izomösszehúzódást és folyadékkiválasztást okoz, ami görcsös hasi fájdalomban és hasmenésben (allergiás gyomor-bélhurut) nyilvánul meg.

• Szisztémás megnyilvánulások - az anafilaxia ritka, de rendkívül életveszélyes szisztémás I. típusú túlérzékenységi reakció. A vazoaktív aminok bejutása a véráramba a simaizmok összehúzódását, széles körben elterjedt értágulatot és az érpermeabilitás növekedését okozza a folyadéknak az erekből a szövetekbe való felszabadulásával.

Az ebből eredő perifériás érelégtelenség és sokk perceken belül halálhoz vezethet (anafilaxiás sokk). Kevésbé súlyos esetekben az érpermeabilitás növekedése allergiás ödémához vezet, amely a gége legveszélyesebb megnyilvánulása, mivel halálos fulladást okozhat.

A szisztémás anafilaxia általában allergének (pl. penicillin, idegen szérum, helyi érzéstelenítők, radiopaque szerek) injekció beadásakor jelentkezik. Ritkábban anafilaxia akkor fordulhat elő, ha allergéneket fogyasztanak (kagylók, rákok, tojások, bogyók), vagy amikor allergének bejutnak a bőrbe (méh- és darázscsípés).

Érzékeny embereknél az allergén kis mennyisége is halálos anafilaxiát okozhat (pl. intradermális penicillin [penicillin-túlérzékenységi teszt]).

II típusú túlérzékenység

Fejlesztési mechanizmus

A II-es típusú túlérzékenységet a gazdasejt felszínén fellépő antitest-antigén reakció jellemzi, amely az adott sejt pusztulását okozza. Az érintett antigén lehet saját, de az immunrendszer valamilyen okból idegennek ismeri fel (amely autoimmun betegséget eredményez). Az antigén külső eredetű is lehet, és felhalmozódhat a sejt felszínén (például egy gyógyszer lehet haptén, amikor egy sejtmembránfehérjéhez kötődik, és így stimulálja az immunválaszt).

Egy antigén ellen szintetizált specifikus antitest, általában IgG vagy IgM, kölcsönhatásba lép vele a sejtfelszínen, és többféle módon károsítja a sejtet:

1. Sejtlízis - a komplement kaszkád aktiválása a C5b6789 "membrántámadás" komplex kialakulásához vezet, amely a sejtmembrán lízisét okozza.
2. Fagocitózis – Az antigénhordozó sejtet bekebelezik a fagocita makrofágok, amelyek Fc vagy C3b receptorokkal rendelkeznek, lehetővé téve számukra, hogy felismerjék a sejten lévő antigén-antitest komplexeket.
3. Celluláris citotoxicitás – az antigén-antitest komplexet az érzékenyítetlen „null” limfociták (K-sejtek; lásd Immunitás) ismerik fel, amelyek elpusztítják a sejtet. Ezt a típusú túlérzékenységet néha külön a VI. típusú túlérzékenységnek minősítik.
4. Megváltozott sejtműködés – Egy antitest reagálhat sejtfelszíni molekulákkal vagy receptorokkal, hogy egy specifikus metabolikus választ fokozza vagy gátolja anélkül, hogy sejthalált okozna (lásd alább, a túlérzékenység elősegítése és gátlása). Egyes szerzők ezt a jelenséget külön az V. típusú túlérzékenységnek minősítik.

A II-es típusú túlérzékenységi reakció megnyilvánulásai

Z az antigént hordozó sejt típusától függ. Vegye figyelembe, hogy a transzfúziós reakciók valójában normális immunválaszok idegen sejtekkel szemben. A II-es típusú túlérzékenységi reakciók mechanizmusában azonosak, és a betegre is káros hatással vannak, ezért a vérátömlesztési szövődményeket gyakran a túlérzékenységi rendellenességekkel együtt tekintik.

Reakciók az eritrociták pusztulásával

• Transzfúzió utáni reakciók – a páciens szérumában lévő antitestek reakcióba lépnek a transzfúziós vörösvértesteken lévő antigénekkel, vagy komplement által közvetített intravascularis hemolízist vagy késleltetett hemolízist okozva a lép makrofágok általi immunfagocitózisa következtében. Számos eritrocita antigén létezik, amelyek hemolitikus reakciókat okozhatnak transzfúziók során (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Hemolízis is előfordulhat ismételt Rh+ vérátömlesztéssel egy Rh-betegnek. Ezenkívül a transzfundált vér közvetlenül tartalmazhat olyan antitesteket, amelyek a gazdasejtek ellen reagálnak, de a teljes vértérfogat magas hígítása miatt ennek a reakciónak általában csekély klinikai következménye. Ezen reakciók megelőzése érdekében ellenőrizni kell a vér kompatibilitását.
• Az újszülött hemolitikus betegsége akkor alakul ki, amikor az anyai antitestek átjutnak a placentán, amelyek a magzati eritrocita antigénekkel (Rh és ABO) szemben aktívak és elpusztítják azokat. Az újszülöttek hemolitikus betegségei gyakrabban fordulnak elő Rh-inkompatibilitás mellett, mivel az anyai plazmában lévő anti-Rh antitestek általában IgG, amely könnyen átjut a placentán. Az anti-A és anti-B antitestek általában IgM, amelyek általában nem tudnak átjutni a placentán.
• Egyéb hemolitikus reakciók - hemolízist okozhatnak olyan gyógyszerek, amelyek hapténekként működnek vörösvértest-membránfehérjékkel kombinálva, vagy olyan fertőző betegségekben alakulhatnak ki, amelyek az anti-eritrocita antitestek megjelenésével járnak, például fertőző mononukleózissal, mikoplazmás tüdőgyulladással.

Reakciók a neutrofilek pusztulásával

A magzati neutrofil antigénekkel szembeni anyai antitestek újszülöttkori leukopéniát okozhatnak, ha átjutnak a placentán. Néha transzfúzió utáni reakciók lépnek fel a gazdaszérumnak a donor leukocita HLA antigénjeivel szembeni aktivitása miatt.

Thrombocyta-pusztító reakciók

a transzfúzió utáni lázas reakciók és az újszülöttkori thrombocytopenia a leukocitákra vonatkozóan fent leírt tényezők következménye lehet. Az idiopátiás thrombocytopeniás purpura egy gyakori autoimmun betegség, amelyben antitestek képződnek a vérlemezke membrán saját antigénjei ellen.

Basement membrán reakciók

a vese glomerulusokban és a pulmonalis alveolusokban található bazális membrán antigénekkel szembeni antitestek Goodpasture-szindrómában fordulnak elő. A szövetek károsodása a komplement aktiváció eredményeként következik be.

Túlérzékenység stimulálása és gátlása

• Stimuláció - a pajzsmirigy follikuláris hámsejtjein a TSH receptorokhoz kötődő antitestek (IgG) képződésével Graves-kór (primer hyperthyreosis) alakul ki. Ez a kölcsönhatás az adenilát-cikláz enzim stimulálásához vezet, ami a cAMP-szint növekedéséhez és a pajzsmirigyhormonok megnövekedett mennyiségének szekréciójához vezet.
• Gátlás – a gátló antitestek kulcsszerepet játszanak a myasthenia gravisban, egy olyan betegségben, amelyet károsodott neuromuszkuláris átvitel és izomgyengeség jellemez. A betegséget a motoros véglemezen lévő acetilkolin receptorok ellen irányuló antitestek (IgG) okozzák. Az antitestek az acetilkolinnal versengenek a receptor kötőhelyéért, így blokkolják az idegimpulzus átvitelét.

Egy gátlási mechanizmus áll a vészes vérszegénység hátterében is, amelyben az antitestek a belső faktorhoz kötődnek, és gátolják a B12-vitamin felvételét.

III típusú túlérzékenység (immunkomplex károsodás)

Fejlesztési mechanizmus

Az antigén és az antitest kölcsönhatása immunkomplexek kialakulásához vezethet, akár lokálisan a sérülés helyén, akár a véráramban generalizálva. Az immunkomplexek felhalmozódása a test különböző részein aktiválja a komplementet, és akut gyulladást és nekrózist okoz.

Kétféle immunkomplex károsodás létezik:

• Arthus-típusú reakciók – Az Arthus-típusú reakciókban szöveti nekrózis lép fel az antigén injekció helyén. Az antigén ismételt injekciója nagyszámú kicsapó antitest felhalmozódásához vezet a szérumban. Ugyanazon antigén utólagos beadása nagy antigén-antitest komplexek képződéséhez vezet, amelyek lokálisan lerakódnak a kis erekben, ahol aktiválják a komplementet, amit súlyos lokális akut gyulladásos reakció alakul ki vérzésekkel és nekrózissal. Ez a jelenség nagyon ritkán figyelhető meg. Az antigén ismételt beadása után fordul elő a bőrben (például veszettség elleni védőoltás során, amikor a vakcinát többször is beadják). A gyulladás súlyossága az antigén dózisától függ. A feltételezések szerint a III-as típusú túlérzékenység felelős a túlérzékenységi tüdőgyulladásért, egy olyan tüdőbetegségért, amely bizonyos antigének belélegzése után 6–8 órával köhögéssel, nehézlégzéssel és lázzal jár (11.2. táblázat). Ha az antigénbevitel megismétlődik, akkor krónikus granulomatosus gyulladás lép fel. Az I-es és IV-es típusú túlérzékenység együtt élhet a III-as típusú túlérzékenységgel.
• Szérumbetegség típusú reakciók - A szérumbetegség típusú reakciók, amelyeket szintén immunkomplex károsodás okoz, gyakoribbak, mint az Arthus-típusú reakciók. A reakciók lefolyása az antigén dózisától függ. Nagy dózisú antigén, például idegen szérumfehérjék, gyógyszerek, vírus- és egyéb mikrobiális antigének ismételt bevitele immunkomplexek kialakulásához vezet a vérben. Felesleges antigén jelenlétében kicsik maradnak, oldódnak, és keringenek a véráramban. Végül áthaladnak a kis erek endothel pórusain, és felhalmozódnak a falukban, ahol aktiválják a komplementet, és komplement által közvetített nekrózishoz és az érfal akut gyulladásához (nekrotizáló vasculitis) vezetnek.

A vasculitis lehet generalizált, számos szervet érinthet (pl. idegen szérum bejutása miatti szérumbetegségben vagy szisztémás lupus erythematosusban, autoimmun betegségben), vagy egyetlen szervet érinthet (pl. posztstreptococcus glomerulonephritis esetén).

Immunkomplex károsodás számos betegségben előfordulhat. Ezek közül néhányban, beleértve a szérumbetegséget, a szisztémás lupus erythematosust és a poszt-streptococcus glomerulonephritist, az immunkomplex károsodása a felelős a betegség fő klinikai megnyilvánulásaiért. Más esetekben, mint például a hepatitis B, a fertőző endocarditis, a malária és a rák bizonyos típusai, az immunkomplex vasculitis a betegség szövődményeként fordul elő.

Immunkomplex betegségek diagnosztikája: Az immunkomplex betegség megbízható diagnózisa a szövetekben lévő immunkomplexek elektronmikroszkópos kimutatásával állítható fel. Ritkán nagy immunkomplexek láthatók fénymikroszkóppal (pl. post-streptococcus glomerulonephritis esetén). Az immunológiai módszerek (immunfluoreszcencia és immunoperoxidáz módszer) jelölt anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA vagy anti-komplement antitesteket használnak, amelyek immunglobulinokhoz vagy immunkomplexekben komplementerhez kötődnek. Vannak módszerek a vérben keringő immunkomplexek meghatározására is.

IV típusú túlérzékenység (sejtes)

Fejlesztési mechanizmus

Más túlérzékenységi reakciókkal ellentétben a késleltetett típusú túlérzékenység inkább sejteket érint, mint antitesteket. Ezt a típust szenzitizált T-limfociták közvetítik, amelyek vagy közvetlenül citotoxicitást mutatnak, vagy limfokineket szekretálnak. A IV-es típusú túlérzékenységi reakciók általában 24-72 órával az antigén szenzitizált személynek történő beadása után jelentkeznek, ami megkülönbözteti ezt a típust a gyakran perceken belül kialakuló I. típusú túlérzékenységtől.

Azon szövetek szövettani vizsgálata, amelyekben IV-es típusú túlérzékenységi reakció lép fel, sejtnekrózist és jelentős limfocita infiltrációt tár fel.

A T-sejtek közvetlen citotoxicitása fontos szerepet játszik a kontakt dermatitiszben, a tumorsejtek, a vírusfertőzött sejtek, az idegen antigént hordozó transzplantált sejtek elleni válaszreakcióban és egyes autoimmun betegségekben.

A különböző limfokinek hatására kialakuló T-sejtek túlérzékenysége a mikobaktériumok és gombák által okozott granulomatosus gyulladásban is szerepet játszik. Az ilyen típusú túlérzékenység megnyilvánulása az e fertőzések diagnosztizálására használt bőrtesztek (tuberkulin, lepromin, hisztoplazmin és kokcidioidin tesztek) alapja. Ezekben a vizsgálatokban inaktivált mikrobiális vagy gomba antigéneket injektálnak intradermálisan. Pozitív reakció esetén 24-72 óra elteltével granulomatózus gyulladás alakul ki az injekció beadásának helyén, amely papulák képződésében nyilvánul meg. A pozitív teszt az injektált antigénnel szembeni késleltetett túlérzékenység jelenlétét jelzi, és bizonyíték arra, hogy a szervezet korábban találkozott az antigénnel. ===IV-es típusú túlérzékenységből adódó rendellenességek===A késleltetett típusú túlérzékenységnek számos megnyilvánulása van:

• Fertőzések - fakultatív intracelluláris mikroorganizmusok, például mikobaktériumok és gombák által okozott fertőző betegségekben, a késleltetett típusú túlérzékenység morfológiai megnyilvánulásai - epithelioid sejt granuloma kazeózus nekrózissal a központban.
• Autoimmun betegségek – A Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladásban és a vészes vérszegénységhez társuló autoimmun gastritisben a T-sejtek közvetlen hatása a gazdasejteken (pajzsmirigy-hámsejtek és a gyomorban lévő parietális sejtek) lévő antigénekkel szemben e sejtek progresszív pusztulásához vezet.
• Kontakt dermatitisz - amikor az antigén közvetlenül érintkezik a bőrrel, helyi IV típusú túlérzékenységi válasz lép fel, amelynek területe pontosan megfelel az érintkezési területnek. A leggyakoribb antigének a nikkel, a gyógyszerek, a ruhafestékek.

Morfológiai változások a túlérzékeny szervekben

Morfológiailag a szervezet antigénstimulációja (szenzitizálása) során a legkifejezettebb változások a nyirokcsomókban figyelhetők meg, elsősorban az antigén bejutási helyéhez képest regionálisan.

• A nyirokcsomók megnagyobbodtak, sokak. Az I-III típusú túlérzékenység esetén a plazmablasztok és plazmasejtek bősége mutatkozik meg a kérgi tüszők fényközpontjaiban és a medulla pulpos szálaiban. A T-limfociták száma csökken. Az orrmelléküregekben nagyszámú makrofág található. A limfoid szövet makrofág-plazmacita transzformációjának mértéke tükrözi az immunogenezis intenzitását, és mindenekelőtt a plazmacita sejtek antitestek (immunglobulinok) termelésének szintjét. Ha az antigén stimuláció hatására túlnyomórészt celluláris immunreakciók alakulnak ki (IV-es típusú túlérzékenység), akkor a parakortikális zóna nyirokcsomóiban elsősorban szenzitizált limfociták szaporodnak, nem pedig plazmablasztok és plazmasejtek. Ebben az esetben a T-függő zónák bővülése következik be.
• A lép megnagyobbodik, dús lesz. I-III típusú túlérzékenység esetén élesen megnagyobbodott nagy szürkés-rózsaszín tüszők jól láthatóak a bemetszésen. Mikroszkóposan megfigyelhető a vörös pép hiperplázia és plazmatizálódása, a makrofágok bősége. A fehér pulpában, különösen a tüszők perifériáján, sok plazmablaszt és plazmasejt is található. A IV-es típusú túlérzékenységben a morfológiai átrendeződés hasonló a T-zónák nyirokcsomóiban megfigyelt változásokhoz.

Ezenkívül azokban a szervekben és szövetekben, amelyekben azonnali típusú túlérzékenységi reakció alakul ki - GNT (I, II, III típusú), akut immungyulladás lép fel. A fejlődés gyorsasága, az alteratív és exudatív elváltozások túlsúlya jellemzi. Alternatív elváltozások nyálkahártya, fibrinoid duzzanat és fibrinoid nekrózis formájában figyelhetők meg a kötőszövet talajanyagában és rostos szerkezeteiben. Az immungyulladás fókuszában plazmorrhagia expresszálódik, fibrint, neutrofileket és eritrocitákat észlelnek.

A IV-es típusú túlérzékenység (késleltetett típusú túlérzékenységi reakció - DTH) esetén az immunkonfliktus fókuszában lévő limfocita és makrofág infiltráció (szenzitizált limfociták és makrofágok) a krónikus immungyulladás kifejeződése. Annak bizonyítására, hogy a morfológiai változások hozzátartoznak az immunválaszhoz, immunhisztokémiai módszer alkalmazása szükséges, egyes esetekben az elektronmikroszkópos vizsgálat segíthet.

Irodalom

Kórélettan: tankönyv: 2 kötetben / szerk. V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - 4. kiadás, átdolgozva. és további - GEOTAR-Media, 2009. - 1. évf. - 848 p. : ill.

Előadás prof. V. G. Shlopova

Túlérzékenységnek nevezzük az immunrendszer reakcióját a levegővel, táplálékkal, bőrrel való érintkezéskor vagy gyógyszeres kezelés hatására a szervezetbe került különböző eredetű összetevők hatására.

A túlérzékenység okai a szervezet immunfunkcióinak megsértése. A túlérzékenységi reakciókat számos antigén váltja ki, és az okok személyenként változnak.

A túlérzékenységi reakciókat az azokat kiváltó immunológiai mechanizmusok szerint osztályozzák.

A túlérzékenységi reakcióknak két formája van:

• azonnali típusú túlérzékenység, amely 3 típusú túlérzékenységet foglal magában (I, II, III);
• késleltetett típusú túlérzékenység - IV.

Azonnali típusú reakciók diagnosztizálása

1. allergiás történelem. A diagnózishoz és a kezeléshez szükséges információkat össze kell gyűjteni.
2. Átfogó fizikális vizsgálat. A légzőszerveket, a bőrt, a szemeket, a mellkast gondos vizsgálatnak vetik alá.
3. Laboratóriumi vizsgálatok, amelyeknek köszönhetően az anamnézis eredményei alapján, valamint a fizikális vizsgálatok figyelembevételével meg lehet cáfolni vagy megerősíteni a diagnózist. Ezenkívül a laboratóriumi vizsgálatok segítenek a kezelés hatékonyságának felmérésében és a beteg állapotának nyomon követésében.
4. Általános vérvizsgálat.
5. Köpet kenetek.
6. Bőrtesztek.
7. Az IgE immunglobulinok teljes szintje a szérumban.
8. provokatív tesztek. Ez a módszer az allergének célszervbe történő bejuttatásán alapul, lehetővé teszi az érzékenység azonosítását.
9. Légzési funkciók kutatása. Ezzel a módszerrel nem allergiás és allergiás tüdőbetegségek differenciáldiagnózisát végzik, a hörgők reaktivitásának és e betegségek súlyosságának, valamint kezelésük hatékonyságának felmérése céljából.
10. Röntgen vizsgálat.

Késleltetett típusú reakciók diagnosztizálása

A következő módszereket használják az ilyen típusú túlérzékenységi reakciók diagnosztizálására:

• a szérum IgE immunglobulinok szintjének meghatározása;
• bőr- és provokatív tesztek elvégzése feltételezett allergénekkel,
• szenzitizált sejtek meghatározása tesztekkel, limfociták blast transzformációs reakciójának végrehajtása,
• migrációgátlási reakció végrehajtása leukocitákban;
• citotoxikus tesztek elvégzése.

Anafilaxiás reakciók - az első típusú reakciók

Ez a reakció a szövetkárosodás mechanizmusán alapul, amely általában az E, G immunglobulinok részvételével megy végbe. Ebben az esetben a biológiailag aktív anyagok (szerotonin, hisztamin, heparin, bradikininek és mások) behatolnak a vérbe. Ebben az esetben fokozódik a szekréció, megsérti a membrán permeabilitását, izomgörcsöt és intersticiális ödémát.

Az ilyen típusú túlérzékenységi reakciókat helyi és szisztémás reakciókra osztják.

A helyi reakciók teljes mértékben az antigén bejutásának helyétől függenek.

A betegség tünetei:

• anafilaxiás sokk;
• kötőhártya-gyulladás és orrfolyás;
• a bőr duzzanata;
• szénanátha és bronchiális asztma;
• allergiás gastroenteritis.

Rendszerint szisztémás reakció alakul ki olyan antigén intravénás beadására, amelyre a gazdaszervezet már érzékeny. Néhány perc múlva sokkos állapot alakulhat ki. Ez az állapot végzetes lehet.

Az ilyen típusú túlérzékenységi reakció két fejlődési fázison megy keresztül. Az első szakasz tünetei:

• az erek kiterjedése, valamint permeabilitásuk növekedése;
• mirigyek váladékozása vagy a simaizmok görcse.

Ezek a tünetek 5-30 perccel az antigén bevezetése után jelentkeznek.

A második fázis gyakran 2-8 óra elteltével kezd kialakulni, és több napig is eltarthat.

Késői fázis tünetei:

• a neutrofilek, eozinofilek, bazofilek és monociták intenzív infiltrációja.
• szövetpusztulás.

Citotoxikus reakciók - a második típusú reakciók

A keringő antitestek reakcióba lépnek a szövetek és sejtmembránok alkotórészeivel. Ez a fajta reakció a G, M immunglobulinok részvételével, valamint a komplementrendszer aktiválása során megy végbe. Ennek eredményeként a sejtmembrán megsérül. Ez a fajta reakció thrombocytopeniával, Rhesus-konfliktusban szenvedő újszülöttek hemolitikus betegségével, allergiával, hemolitikus anémiával jelentkezik.

Az ilyen típusú túlérzékenységi reakciók során antitestek jelennek meg a szervezetben, amelyek a sejtek felszínén vagy más szöveti komponenseken található antigének ellen irányulnak.

Az antitestek kétféleképpen okozhatnak 2-es típusú túlérzékenységi reakciót: opszonizáció és közvetlen lízis.

A II-es típusú klinikai túlérzékenységi reakciók az alábbi esetekben fordulnak elő:

• inkompatibilis vér transzfúziója során, miközben a donor sejtek reagálnak a gazdaszervezet antitesteivel;
• a magzat eritroblasztózisa során, miközben a magzat és az anya között antigénkülönbség van, és az anyai antitestek a méhlepényen áthatolva a magzat vörösvértesteinek pusztulását okozhatják;
• thrombocytopenia, vérszegénység és agranulocitózis során, miközben a saját vérsejtjeik ellen antitestek képződnek, amelyek aztán elpusztulnak;
• bizonyos gyógyszerekre adott reakciók során, amelyek gyógyszerekkel reagálva antitesteket képeznek.

Immunkomplex reakciók - a harmadik típusú túlérzékenységi reakciók

A 3-as típusú túlérzékenységi reakciót az okozza, hogy kis mennyiségű antigénben kicsapódó antitest-antigén komplexek képződnek. A komplexek az erek falán lerakódva aktiválják a komplementrendszert, ezáltal gyulladásos folyamatokat idéznek elő, mint pl. szérumbetegség, immunkomplex nephritis. A reakciómechanizmus szorosan összefügg az immunkomplexek által okozott szövetkárosodással, és G, M immunglobulinok részvételével megy végbe. Ez a fajta reakció jellemző allergiás dermatitisre, exogén allergiás kötőhártya-gyulladásra, szisztémás lupus erythematosusra, immunkomplex glomerulonephritisre, rheumatoid arthritisre, szérumbetegségre. .

Az immunkomplex károsodásának két típusa van:

1. exogén antigének, például fehérje, baktériumok, vírusok emberi testbe való bejutása során;
2. antitestek képződése során, saját antigének ellen

Immunsejt-reakciók - a negyedik típusú reakciók

Az ilyen típusú reakciót egy specifikus antigén T-limfocitákkal való érintkezése okozza. Az antigénnel való ismételt érintkezés után T-sejt-függő gyulladásos késleltetett reakciók kezdenek kialakulni, amelyek lehetnek lokálisak vagy generalizáltak. Ez lehet például allergiás kontakt dermatitis. Bármely szerv és szövet részt vehet a folyamatban. Ez a fajta reakció olyan betegségekre jellemző, mint a brucellózis, a tuberkulózis.

Túlérzékenységi reakciók kezelése

A kezelés számos tevékenységből áll. A legfontosabb dolog az allergénnel való érintkezés megszüntetése. Ehhez el kell szigetelni a pácienst az állatoktól, szűrőkkel ellátott klímaberendezéseket kell felszerelni, és számos gyógyszert és élelmiszert el kell utasítani. Ha teljesen lehetetlen megszüntetni az allergént, akkor csökkentenie kell az expozíció intenzitását.

A kezeléshez antihisztaminokat is használnak.