A szervezet gyógyszerekkel szembeni szerzett túlérzékenységét nevezzük. Különféle klinikai megnyilvánulásokkal járó gyógyszer-túlérzékenység

Az idegen anyagra allergiának nevezik (a görögből. „reakció valaki másra”). Az "allergia" elnevezést Clemens Pirke osztrák tudós találta ki 1906-ban. Azt is javasolta, hogy ezt a kifejezést a külső környezet különböző tényezőinek és az ezeket az allergiás reakciókat kiváltó anyagoknak a szervezetre gyakorolt ​​hatásának leírására használják, amelyeket allergéneknek neveznek.

R. A. Cook amerikai allergológus 1947-ben létrehozta az allergia első osztályozását. Definíciója szerint létezik azonnali típusú túlérzékenység és késleltetett típusú túlérzékenység. Ez utóbbi típust ebben a cikkben részletesen tárgyaljuk. Fontos, hogy az azonnali és a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók jelentősen eltérnek egymástól.

Fő különbség

Az azonnali típusú túlérzékenység egy antigénre adott reakció, amely 20-25 perccel az allergénnel (antigénnel) való második találkozás után következik be. Késleltetett típusú túlérzékenységi reakció kifejezve legkorábban 7-8 óra vagy több nap múlva. 1968-ban P. G. Gell és R. A. Coombs tudományos közleményt írt "A New Classification of Allergic Reactions" címmel. E besorolás szerint az allergiáknak 4 fő típusa van.

Az allergiák típusai

  • 1. típus - anafilaxiás, atópiás, reaginás. Ennek a típusnak a megnyilvánulásai közé tartozik a Quincke-ödéma, az anafilaxiás sokk, az atópiás bronchiális asztma és az urticaria.
  • 2-es típus - citotoxikus vagy citolitikus, megnyilvánulásai közé tartozik a leukémia, a hemolitikus anémia, az Rh-inkompatibilitás.
  • 3. típus - immunkomplex, vagy Arthus típusú. Az általános reakció alapján becsülik meg, és ez a fő a szérumbetegség, a rheumatoid arthritis, a szisztémás lupus erythematosus etiológiájában. Mindhárom típus szorosan kapcsolódik a hemagglutininhoz, és a túlérzékenység közvetlen típusához tartozik. .
  • 4. típus - késleltetett típusú túlérzékenység, az ellenhatás mechanizmusát a T-limfocita-heller antigén celluláris hatása jellemzi.

Túlérzékenységet

Késleltetett típusú túlérzékenységi reakció a szervezet szenzibilizációja mikrobiális antigénekkel, baktériumokkal, vírusokkal, gombákkal, bélférgekkel, mesterséges és természetes antigénekkel (vegyszerek, gyógyszerek), egyedi fehérjékkel szemben. A késleltetett típusú túlérzékenység a legvilágosabban az alacsony immunogenitású antigének bevezetésére reagál.Az antigének kis adagja szubkután injektálva késleltetett típusú túlérzékenységet okoz. Fejlesztési mechanizmus Az ilyen típusú allergiás reakció a Heller T-limfociták antigénekkel szembeni túlérzékenységéből áll.A limfociták túlérzékenységeanyagok felszabadulását okozza, például az interleukin-2-t, amelyek aktiválják a makrofágokat, és a limfociták szenzibilizálódását okozó antigén elpusztul. A T-limfociták védőmechanizmust is tartalmaznak, amelyben baktériumok, vírusok vagy protozoonok pusztulnak el.

Az érzékenyítésnek ez a formája számos fertőző betegségben, például tuberkulózisban, szifiliszben, brucellózisban, diftériában, gombás fertőzésekben, helmintiázisokban és másokban, valamint a transzplantátum kilökődésében jelentkezik.

Példa

Az ilyen reakciók legnyilvánvalóbb példája Mantoux. Ha a tuberkulint intradermálisan olyan személynek adják be, akinek a testében tuberkulózisbacilus található, akkor 24-48 óra elteltével az injekció beadásának helyén 10-15 mm-es keményedés képződik, a közepén tályoggal.

A szövettani vizsgálat azt mutatja, hogy az infiltrátum főleg limfocitákból és a monocita-makrofág sorozatba tartozó sejtekből áll.

Aneria

Ritka esetekben nincs válasz. Ezt nevezik anergiának, vagyis a szervezet ingerekre adott reakciójának hiányának.

A pozitív energia akkor jelentkezik, amikoraz allergén a szervezetbe kerülve meghal. Ebben az esetben gyulladás nem fordul elő.

Negatív anergia akkor fordul elő, amikor a szervezet nem tudja megvédeni magát, ami az egyén gyengeségét jelzi. A reakció elmaradásának vagy gyenge súlyosságának oka lehet a T-limfociták számának csökkenése vagy funkcióinak megsértése, és ezt a T-szuppresszorok fokozott aktivitása is okozhatja.

Paraallergia és pszeudoallergia

Vannak fogalmak"paraallergia" és "pszeudoallergia". Találkoznakallergiás reakciók által kifejezett fertőző betegségek diagnosztizálása során.

Paraallergia- ilyenkor egy fertőzött szervezet reagál hasonló allergénekre, például a tuberkulózissal fertőzött az atipikus mikobaktériumokra.

Pszeudoallergia- ez egy allergia például a tuberkulinra leukémiás betegeknél.

Az allergia szakaszai

Az allergiás időszakban 3 szakaszt írnak le:

  1. immunológiai stádium. Ebben a szakaszban minden módosítás megtörténik.immunrendszer. A szervezetbe jutó allergén antitestekkel és túlérzékeny limfocitákkal egyesül.
  2. patokémiai stádium. Ebben a szakaszban a sejtekben mediátorok (biológiailag aktív vegyszerek), monokinek, limfokinek,amelyek az allergén antitestekkel és hiperszenzitív limfocitákkal való kötődése következtében jönnek létre.
  3. patofiziológiai szakasz. Ebben a szakaszban a betegség klinikája nyilvánul meg. Ez azért történik, mert a megjelent mediátorok káros hatással vannak a szervezet szöveteire. Ebben a szakaszban duzzanat, viszketés, a simaizomszövet görcsei, keringési zavarok stb.

Ezek a szakaszok határozzák meg a késleltetett típusú túlérzékenységet.

Kezelés

Ez az egyik legnehezebb kérdés. A terápiát meg kell különböztetni az azonnali típusú túlérzékenységi terápiától, mivel a késleltetett típusú túlérzékenység immungyulladás.

Irányultság

A kezelést az immunológiai pillanatra, a gyulladáscsökkentő terápiára és a kórokozó semlegesítésére kell irányítani. Ennek ellenére a terápiát az allergiás betegségek kezelésének általános szabályaival kell kezdeni. Ügyeljen arra, hogy kövesse a hipoallergén étrendet. Az ilyen típusú túlérzékenység kezelésében különleges helyet foglal el az etiológiai kezelés, vagyis a betegség okára irányuló kezelés.

lassú típus. A kezelésük

Az ilyen típusú túlérzékenység kontakt, tuberkulin és granulomatózisra oszlik, ezért a kezelést egy bizonyos típusra kell irányítani.

Az első, amikor az immunrendszer működése nem sérül, hanem autoallergén lép fel, ami az immunrendszer megsértését okozza. A második az, amikor az immunrendszer meghibásodik, és nem tudja, hol vannak a fehérjéi, és hol idegenek, ezért úgy gondolja, hogy ez allergén. A kezelés tüneti és patogenetikai, amely immunszuppresszánsok alkalmazásából áll. Leginkább kortikoszteroidok.

A transzplantáció során kialakuló túlérzékenység a szervezetbe juttatott idegen test megsemmisülése. Az ilyen allergia megelőzhető a donor helyes kiválasztásával, valamint különféle immunszuppresszánsok felírásával az immunrendszer elnyomására.

Így a késleltetett típusú túlérzékenységi reakció jelentős jelentőséggel bír. A túlérzékenységi reakció mechanizmusának középpontjában a gyulladás áll, amely segít megállítani a fertőzést az érintett területeken, és egészséges immunrendszert hoz létre.

> Bőr túlérzékenysége

Ezek az információk öngyógyításra nem használhatók fel!
Mindenképpen konzultáljon szakemberrel!

Mi az a bőrhiperesztézia, és milyen?

A bőr túlérzékenysége vagy hyperesthesia a bőr olyan kóros állapota, amelyben még a kisebb külső hatások is nagyon erős reakciót váltanak ki. Az ilyen patológia leggyakrabban az idegrendszer hibás működésének következménye.

A bőr túlérzékenysége lehet lokális (lokális), amikor az érzékenység csak egy korlátozott területen nő, és általános, amikor az egész bőr túlérzékenysége van.

A bőr túlérzékenységének okai

A helyi túlérzékenység oka a bőr idegvégződéseinek érzékenységének növekedése lehet. Ez sebeknél, égési sérüléseknél, herpes zoster fertőzésnél, ekcémánál, atópiás dermatitisnél figyelhető meg. A bőr túlérzékenységének ugyanaz a formája figyelhető meg radiculitisben és ideggyulladásban.

Előfordulhat a hiperesztézia központi formája is, melyben a központi idegrendszer idegsejtjeinek ingerlékenysége megnő. Ebben az esetben az egész bőr érintett. Ez az állapot jó- és rosszindulatú daganatokkal, sclerosis multiplextel, agyvelőgyulladással, agyhártyagyulladással, különböző mérgekkel, vegyi anyagokkal, alkohollal vagy gyógyszerekkel történő krónikus mérgezés esetén jelentkezhet.

A hyperesthesia típusai és jellegzetes klinikai tünetei

Attól függően, hogy milyen ingerre reagál a bőr, a hiperesthesia többféle típusát szokás megkülönböztetni: termikus, poliesztézia, hiperpátia és paresztézia.

A bőr fokozott érzékenységének termikus változatánál az irritáló tényező a hideg vagy a hőhatás. Ugyanakkor a magas vagy alacsony hőmérséklet súlyos fájdalmat okoz az érintkezés helyén, amely nem felel meg az alkalmazott erőnek.

A poliesztézia esetén a bőr egyetlen irritációra (éles tárggyal való szúrás) többszörös behatás érzetével (bizsergés az érintett területen, "libabőr") reagál.

Hiperpátia esetén a bőr legkisebb érintése is intenzív nyomást vagy fájdalmat okoz.

Paresztézia esetén szokatlan érzések lépnek fel a bőrben még nyilvánvaló irritáló tényező nélkül is, például "kúszó libabőr" érzése végtag ischaemiával.

Az ilyen patológia minden tünete különböző súlyosságú lehet: a legjelentéktelenebbtől a súlyosig, amikor az ember élete sokkal nehezebbé válik, és néha még rokkantság is előfordul.

Előfordul, hogy a hiperesztéziában szenvedő betegek panaszokat okoznak a bőrszövetek trofizmusának megsértésével kapcsolatban. Aggasztja őket a bőr túlzott kiszáradása és hámlása, fokozott vagy csökkent pigmentációval járó gócok megjelenése, viszketés és szorító érzés.

A bőr túlérzékenységében szenvedő betegek gyakran kifejezett dermografizmussal rendelkeznek - vörös vagy fehér nyomok megjelenése az érintkezés helyén, amely hosszú ideig nem tűnik el.

Hogyan észleli az orvos a bőr túlérzékenységét?

A hyperesthesia diagnózisa neurológiai vizsgálatot tartalmaz bőrtesztekkel. A bőrhiperesztézia feltételezett területén könnyű injekciókat kell alkalmazni egy éles tárggyal, érintse meg a bőrt különböző fokú nyomással, váltakozva alkalmazzon kémcsöveket meleg és hideg vízzel az érintett területre.

A bőrtúlérzékenység központi eredetének gyanúja esetén mágneses rezonancia vagy számítógépes tomográfia, agy-gerincvelői folyadék vizsgálata és vérvizsgálat szükséges a mérgező anyagok tartalmára.

Kezelés és megelőzés

A hiperesztézia kezelése annak az oknak a megszüntetésére irányul, amely az előfordulásához vezetett. Súlyos tünetek esetén fájdalomcsillapítók, valamint az idegrendszer ingerlékenységét csökkentő gyógyszerek is alkalmazhatók.

Ennek az állapotnak nincs speciális megelőzése. Minden megelőző intézkedés az idegrendszer patológiájának időben történő kezeléséből, a rossz szokások elutasításából áll.

58 542

Az allergiás reakciók típusai (túlérzékenységi reakciók). Azonnali és késleltetett típusú túlérzékenység. Az allergiás reakciók szakaszai. Az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa lépésről lépésre.

1. Az allergiás reakciók 4 fajtája (túlérzékenységi reakciók).

Jelenleg a fejlődési mechanizmus szerint 4 típusú allergiás reakciót (túlérzékenységet) szokás megkülönböztetni. Az összes ilyen típusú allergiás reakció általában ritkán fordul elő tiszta formájukban, gyakrabban fordulnak elő különböző kombinációkban, vagy az egyik típusú reakcióból a másik típusba lépnek át.
Ugyanakkor az I-es, II-es és III-as típusokat antitestek okozzák, ezekhez tartoznak és tartoznak azonnali típusú túlérzékenységi reakciók (ITH). A IV-es típusú reakciókat szenzitizált T-sejtek okozzák, és a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók (DTH).

Jegyzet!!! egy immunológiai mechanizmusok által kiváltott túlérzékenységi reakció. Jelenleg mind a 4 típusú reakció túlérzékenységi reakciónak számít. Igaz allergia alatt azonban csak olyan kóros immunreakciókat értünk, amelyek az atópia mechanizmusa szerint zajlanak le, pl. típus szerint, valamint a II., III. és IV. típusú (citotoxikus, immunkomplex és sejtes) típusú reakciók az autoimmun patológiák közé sorolhatók.

  1. Az első típus (I) atópiás, anafilaxiás vagy reaginás típusú - az IgE osztályba tartozó antitestek miatt. Amikor az allergén kölcsönhatásba lép a hízósejtek felületén rögzített IgE-vel, ezek a sejtek aktiválódnak, és felszabadulnak a lerakódott és újonnan képződött allergia mediátorok, majd allergiás reakció alakul ki. Ilyen reakciók például az anafilaxiás sokk, angioödéma, pollinózis, bronchiális asztma stb.
  2. A második típusú (II) - citotoxikus. Ebben a típusban az allergének a szervezet saját sejtjeivé válnak, amelyek membránja az autoallergén tulajdonságait nyerte el. Ez főleg akkor fordul elő, ha gyógyszerek, bakteriális enzimek vagy vírusok károsítják őket, aminek következtében a sejtek megváltoznak, és az immunrendszer antigénként érzékeli őket. Mindenesetre az ilyen típusú allergia előfordulásához az antigén struktúráknak el kell sajátítaniuk a saját antigének tulajdonságait. A citotoxikus típus az IgG- vagy IgM-nek köszönhető, amelyek a szervezet saját szöveteinek módosított sejtjein található antigének ellen irányulnak. Az At kötődése Ag-hez a sejtfelszínen a komplement aktiválásához vezet, ami a sejtek károsodását és pusztulását, majd fagocitózist és eltávolításukat okozza. A folyamatban leukociták és citotoxikus T- limfociták. Az IgG-hez kötődve részt vesznek az antitest-függő sejtes citotoxicitás kialakulásában. A citotoxikus típus miatt alakul ki autoimmun hemolitikus anémia, gyógyszerallergia és autoimmun pajzsmirigygyulladás.
  3. A harmadik típus (III) - immunkomplex, amelyben a testszöveteket károsítják a keringő immunkomplexek, amelyek IgG- vagy IgM-et tartalmaznak, amelyek nagy molekulatömegűek. Hogy. a III-as, valamint a II-es típusban a reakciók az IgG-nek és az IgM-nek köszönhetők. De a II-es típussal ellentétben a III-as típusú allergiás reakcióban az antitestek az oldható antigénekkel lépnek kölcsönhatásba, nem pedig a felszínen lévő sejtekkel. Az így létrejövő immunkomplexek hosszú ideig keringenek a szervezetben, és a különböző szövetek hajszálereiben rögzülnek, ahol aktiválják a komplementrendszert, leukociták beáramlását, hisztamin, szerotonin, lizoszómális enzimek felszabadulását, amelyek károsítják az erek endotéliumát, ill. szövetek, amelyekben az immunkomplex rögzítve van. Ez a fajta reakció a fő szérumbetegségben, gyógyszer- és ételallergiában, valamint egyes autoallergiás betegségekben (SLE, rheumatoid arthritis stb.).
  4. A negyedik (IV) típusú reakció a késleltetett típusú túlérzékenység vagy a sejt által közvetített túlérzékenység. Késleltetett típusú reakciók alakulnak ki érzékeny szervezetben az allergénnel való érintkezés után 24-48 órával. A IV-es típusú reakciókban az antitestek szerepét a szenzitizált T- limfociták. A T-sejtek Ag-specifikus receptoraival érintkezve az Ag a limfociták e populációjának számának növekedéséhez és aktiválódásához vezet a sejtes immunitás mediátorainak - gyulladásos citokinek - felszabadulásával. A citokinek a makrofágok és más limfociták felhalmozódását okozzák, bevonják őket az AG pusztulási folyamatába, ami gyulladást eredményez. Klinikailag ez a hiperergikus gyulladás kialakulásában nyilvánul meg: sejtes infiltrátum képződik, amelynek sejtes alapja a mononukleáris sejtek - limfociták és monociták. A sejtes típusú reakció áll a vírusos és bakteriális fertőzések (kontakt dermatitisz, tuberkulózis, mycosis, szifilisz, lepra, brucellózis), a fertőző-allergiás bronchiális asztma egyes formái, a transzplantátum kilökődése és a daganatellenes immunitás kialakulásának hátterében.
Reakció típusa Fejlesztési mechanizmus Klinikai megnyilvánulások
I. típusú Reagin reakciók A hízósejteken rögzített IgE-hez való allergén kötődés eredményeként alakul ki, ami az allergia mediátorok felszabadulásához vezet a sejtekből, amelyek klinikai megnyilvánulásokat okoznak. Anafilaxiás sokk, angioödéma, atópiás bronchiális asztma, szénanátha, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, atópiás dermatitis stb.
II típusú citotoxikus reakciók IgG vagy IgM okozza, amelyek a saját szöveteik sejtjein található Ag ellen irányulnak. A komplement aktiválódik, ami a célsejtek citolízisét idézi elő Autoimmun hemolitikus anémia, thrombocytopenia, autoimmun pajzsmirigygyulladás, gyógyszer okozta agranulocitózis stb.
III. típusú immunkomplex reakciók, amelyeket immunkomplexek közvetítenek A keringő immunkomplexek IgG-vel vagy IgM-mel a kapilláris falhoz rögzülnek, aktiválják a komplementrendszert, a leukociták általi szöveti beszűrődést, ezek aktiválását, valamint az ér endotéliumát és szöveteit károsító citotoxikus és gyulladásos faktorok (hisztamin, lizoszómális enzimek stb.) termelődését. Szérumbetegség, gyógyszer- és ételallergia, SLE, rheumatoid arthritis, allergiás alveolitis, nekrotizáló vasculitis stb.
IV típusú Sejt által közvetített reakciók Érzékeny T- limfociták, az Ag-vel érintkezve gyulladásos citokineket termelnek, amelyek aktiválják a makrofágokat, monocitákat, limfocitákat és károsítják a környező szöveteket, sejtinfiltrátumot képezve. Kontakt dermatitisz, tuberkulózis, gombás fertőzések, szifilisz, lepra, brucellózis, transzplantátum kilökődési reakciók és daganatellenes immunitás.

2. Azonnali és késleltetett típusú túlérzékenység.

Mi az alapvető különbség az allergiás reakciók négy típusa között?
És a különbség az immunitás domináns típusában rejlik - humorális vagy sejtes - ezeknek a reakcióknak köszönhetően. Ettől függően vannak:

3. Az allergiás reakciók szakaszai.

A legtöbb betegnél az allergiás megnyilvánulásokat az IgE-osztályú antitestek okozzák, ezért az I. típusú allergiás reakciók (atópia) példáján figyelembe vesszük az allergia kialakulásának mechanizmusát is. A tanfolyamnak három szakasza van:

  • Immunológiai szakasz- magában foglalja az immunrendszerben bekövetkező változásokat, amelyek az allergén első érintkezésekor a szervezettel és a megfelelő antitestek képződésekor következnek be, pl. túlérzékenységet. Ha az At kialakulásakor az allergén eltávolítódik a szervezetből, nem jelentkeznek allergiás megnyilvánulások. Ha az allergén ismételten bejut a szervezetbe, vagy továbbra is a szervezetben van, allergén-antitest komplex képződik.
  • patokémiai az allergia biológiailag aktív közvetítőinek felszabadulása.
  • Kórélettani- a klinikai megnyilvánulások stádiuma.

Ez a szakaszokra bontás meglehetősen feltételes. Ha azonban elképzeled az allergia kialakulása lépésről lépésre, így fog kinézni:

  1. Első érintkezés allergénnel
  2. IgE képződése
  3. Az IgE rögzítése a hízósejtek felszínén
  4. Test szenzibilizáció
  5. Ismételt expozíció ugyanazon allergénnel és immunkomplexek kialakulása a hízósejt membránján
  6. Mediátorok felszabadulása a hízósejtekből
  7. A közvetítők hatása a szervekre és szövetekre
  8. Allergiás reakció.

Így az immunológiai szakasz az 1-5. pontot, a patokémiai szakasz a 6. pontot, a patofiziológiai szakasz a 7. és 8. pontot tartalmazza.

4. Lépésről lépésre az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa.

  1. Első érintkezés allergénnel.
  2. Ig E képződése.
    Ebben a fejlődési szakaszban az allergiás reakciók normális immunválaszra hasonlítanak, és specifikus antitestek termelődésével és felhalmozódásával is járnak, amelyek csak a kialakulását okozó allergénnel tudnak kombinálódni.
    De az atópia esetében ez az IgE képződése a beérkező allergén hatására, illetve az immunglobulinok másik 5 osztályához képest fokozott mennyiségben, ezért Ig-E függő allergiának is nevezik. Az IgE lokálisan termelődik, főként a külső környezettel érintkező szövetek nyálkahártya alatti részében: a légutakban, a bőrben és a gyomor-bél traktusban.
  3. Az IgE rögzítése a hízósejt membránhoz.
    Ha az összes többi immunglobulin-osztály képződése után szabadon kering a vérben, akkor az IgE-nek megvan az a tulajdonsága, hogy azonnal hozzátapad a hízósejt membránjához. A hízósejtek kötőszöveti immunsejtek, amelyek minden, a külső környezettel érintkező szövetben megtalálhatók: a légutak szöveteiben, a gyomor-bélrendszerben, valamint az ereket körülvevő kötőszövetekben. Ezek a sejtek olyan biológiailag aktív anyagokat tartalmaznak, mint a hisztamin, szerotonin stb., és az úgynevezett allergiás reakciók közvetítői. Kifejezett aktivitásuk van, és számos hatással vannak a szövetekre és szervekre, allergiás tüneteket okozva.
  4. Testszenzibilizáció.
    Az allergia kialakulásához egy feltétel szükséges - a szervezet előzetes szenzibilizálása, pl. idegen anyagokkal - allergénekkel szembeni túlérzékenység előfordulása. Az anyaggal szembeni túlérzékenység az első találkozáskor alakul ki.
    Az allergénnel való első érintkezéstől a túlérzékenység kialakulásáig eltelt időt szenzibilizációs időszaknak nevezzük. Ez néhány naptól több hónapig vagy akár évekig terjedhet. Ez az az időszak, amely alatt az IgE felhalmozódik a szervezetben, a bazofilek és a hízósejtek membránjához rögzítve.
    Szenzitizált szervezet az, amely olyan antitesteket vagy T-limfocitákat tartalmaz (HRT esetén), amelyek érzékenyek az adott antigénre.
    A szenzibilizáció soha nem jár együtt az allergia klinikai megnyilvánulásaival, mivel ebben az időszakban csak az antitestek halmozódnak fel. Az Ag + Ab immunkomplexek még nem alakultak ki. A szövetek allergiát okozó károsodása nem egyedi antitestekre, hanem csak immunkomplexekre képes.
  5. Ismételt érintkezés ugyanazzal az allergénnel és immunkomplexek kialakulása a hízósejt membránján.
    Allergiás reakciók csak akkor lépnek fel, ha az érzékeny szervezet ismételten találkozik ezzel az allergénnel. Az allergén a hízósejtek felületén a már elkészített Abs-okhoz kötődik, és immunkomplexek képződnek: allergén + Abs.
  6. Allergia mediátorok felszabadulása a hízósejtekből.
    Az immunkomplexek károsítják a hízósejtek membránját, és belőlük az allergia mediátorok az intercelluláris környezetbe kerülnek. A hízósejtekben gazdag szövetek (bőrerek, savós membránok, kötőszövetek stb.) károsodnak a felszabaduló mediátorok hatására.
    Hosszabb ideig tartó allergéneknek való kitettség esetén az immunrendszer extra sejteket használ fel a behatoló antigén kivédésére. Számos kémiai mediátor képződik, amelyek további kényelmetlenséget okoznak az allergiásoknak, és fokozzák a tünetek súlyosságát. Ugyanakkor gátolják az allergia mediátorok inaktiválásának mechanizmusait.
  7. A közvetítők hatása a szervekre és szövetekre.
    A mediátorok hatása meghatározza az allergia klinikai megnyilvánulásait. Szisztémás hatások alakulnak ki - az erek kiterjedése és permeabilitásának növekedése, nyálkahártya-szekréció, idegi stimuláció, simaizmok görcsei.
  8. Az allergiás reakció klinikai megnyilvánulásai.
    A szervezettől, az allergének típusától, a bejutási útvonaltól, az allergiás folyamat lezajlási helyétől, az allergia közvetítőinek hatásaitól függően a tünetek lehetnek szisztémás (klasszikus anafilaxia) vagy egyes testrendszerekben lokalizáltak (asztma). - a légutakban, ekcéma - a bőrben).
    Vannak viszketés, orrfolyás, könnyezés, duzzanat, légszomj, nyomásesés stb. És kialakul az allergiás nátha, kötőhártya-gyulladás, bőrgyulladás, bronchiális asztma vagy anafilaxia megfelelő képe.

A fent leírt azonnali túlérzékenységgel ellentétben a késleltetett típusú allergiát az érzékenyített T-sejtek okozzák, nem pedig az antitestek. És ezzel elpusztulnak a test azon sejtjei, amelyeken az Ag + szenzitizált T-limfocita immunkomplex rögzítése megtörtént.

Rövidítések a szövegben.

  • Antigének - Ag;
  • Antitestek - At;
  • Antitestek = ugyanaz, mint immunglobulinok(At=Ig).
  • Késleltetett típusú túlérzékenység - HRT
  • Azonnali típusú túlérzékenység - HNT
  • Immunglobulin A – IgA
  • Immunglobulin G - IgG
  • Immunglobulin M - IgM
  • Immunglobulin E – IgE.
  • Immunglobulinok— Ig;
  • Antigén reakciója antitesttel - Ag + Ab

Allergia (görögül allos - más, ergon - cselekszem) - ez a túlérzékenység (szenzibilizáció) állapota antigén tulajdonságokkal rendelkező anyagokkal szemben, vagy azok nélkül is. Jelenleg a fejlett országok lakosságának 30-40%-a hajlamos az allergiára.

Az "allergia" kifejezést 1905-ben K. von Pirke vezette be, hogy a szervezet túlzott reakcióját jelölje egy antigénnel való érintkezésre. 1902-ben Richet és Portier (Pasteur Intézet) egy kutyákon végzett kísérletben fedezte fel az anafilaxiás sokk jelenségét. Ez volt az allergia kezdete.

Az allergiás reakciót kiváltó antigéneket ún allergének . Az allergének típusai:

  • háztartás (házikönyvpor - a házi atka hulladékterméke);
  • epiallergén (haj, gyapjú, bőr, pikkelyek);
  • egyszerű vegyszerek;
  • szénanátha (növényi pollen);
  • gyógyászati ​​anyagok (antibiotikumok, szulfa gyógyszerek);
  • élelmiszer allergének;
  • fertőző allergének (mikroorganizmusok antigénjei);
  • autoallergén (elsődleges - azon szervek sejtjeinek antigénjei, amelyekkel szemben nem alakult ki veleszületett immunológiai tolerancia (agy, pajzsmirigy és nemi mirigyek, szemszövetek; másodlagos - égési sérülések, sugárbetegség, fagyás következtében módosult szerkezetű sejtek makromolekulái), stb.)).
Az emberek 95%-a egy allergénre allergiás, azaz monoallergén. A gyerekek általában poliallergének.

A túlérzékenység típusai. A túlérzékenységi reakciókat azonnali típusú túlérzékenységre (HHT) és késleltetett típusú túlérzékenységre (DTH) soroljuk, attól függően, hogy az érzékeny szervezetnek az allergénnel való ismételt találkozása után mikor jelentkeztek a tünetek (1. táblázat).

Asztal 1

A túlérzékenységi reakciók jellemzése


jel GNT,

B-típusú reakciók

 HRT,

T-típusú reakciók
Az allergén újbóli bevezetése utáni idő Pár perc 5-7 óra, maximum 12-24 óra
Allergének Fehérjék, poliszacharidok Átültetett szövetek, vegyszerek, tuberkulin, autoallergén
Antitestek a vérben Ajándék Hiányzó
Átadás másikra

szervezet

 Szérum és limfociták Csak limfociták által
Deszenzitizáció Hatékony Hatástalan
Klinikai

Megnyilvánulások

 Anafilaxiás sokk, atópia (nem gyakori): migrén, szénanátha, csalánkiütés, bronchiális asztma tuberkulin típusú reakciók, autoimmun reakciók, transzplantátum kilökődése

A HNT, a HRT-hez hasonlóan, 3 szakaszban fordul elő:
  1. immunológiai,
  2. patokémiai,
  3. kórélettani.
Az immunológiai szakasz lényege az antitestek és szenzitizált limfociták termelése. Az immunológiai stádiumban az allergén felhalmozódik, amely a kötőszövet hízósejtjeinek felületén (mediátor tárolók) rögzül. Az antitestek vagy szenzitizált limfociták a 12-14. napon halmozódnak fel.

A patokémiai szakaszt az anyagok - allergiás reakciók közvetítői - vérbe való felszabadulása jellemzi. Az allergén ismételt bejuttatásával a hízósejtek felszínén antitestekkel egyesül, amelyek ezáltal irritálják, izgatják és mediátorokat juttatnak a vérbe. Az allergiás reakciók fő mediátorainak jellemzőit a táblázat tartalmazza. 2.

2. táblázat

Az allergiás reakciók fő közvetítői


Közvetítő Kémiai természet Biológiai hatás
hisztamin Amin, származéka

hisztidin

 A koszorúerek és a hörgők szűkülete, fokozott kapilláris permeabilitás, a T-limfocita aktivitás elnyomása, a hízósejtek további aktivációjának korlátozása
szerotonin Amin, triptofán származék A véralvadási folyamatok aktiválása, az agy érszűkülete
Heparin Heteropoliszacharid Csökkent véralvadás
Lassan reagáló anyag anafilaxia (MRSA) Leukotriének komplexe - az arachidonsav származékai Trombózis, értágulat, hisztamin és bradikinin képződésének stimulálása
Bradikinin Peptid Artériák tágulása, vérnyomáscsökkentés, hisztamin felszabadulás stimulálása

Rizs. 16. Allergiás reakció kialakulása

Az allergia patofiziológiás stádiumának tartalma a különböző szervek aktivitásának változása az allergia mediátorok hatására. A közvetítő tágítja a kis ereket, növeli áteresztőképességüket, simaizom görcsöt okoz, növeli a légzőrendszer, az emésztőrendszer nyálkahártyájának szekrécióját. A hörgők és a belek görcsössége, vérnyomásesés, vörös foltok megjelenése a bőrön. A folyamat kialakulásának helye határozza meg a tüneteket. Ha szubkután zsírszövetről van szó, akkor viszketés nem figyelhető meg, ha a bőr felszíni rétegei (urticaria), akkor viszketés jelentkezik, mivel a bőrben fájdalomreceptorok vannak.

Az allergiás reakciók összetettebb osztályozását Coombs és Gell javasolta (Coombs, Gell). A túlérzékenység négy típusát azonosították (I., II., III. és IV. típus). Ez a besorolás három kritériumot vesz figyelembe: az allergén elhelyezkedése, az antitest elhelyezkedése, a komplement reakcióban való részvétel. Az első három típus reakcióit antitestek, a negyedik típus reakcióit elsősorban T-sejtek és makrofágok közvetítik.

I. típusú reakciók (reaginikus) . A normálisan ártalmatlan környezeti antigénekkel (allergénekkel), például virágporral, állati szőrrel és háziporatkákkal való érintkezés során IgE ún. újraéled . Az IgE a kötőszöveti hízósejtek specifikus receptoraihoz kötődik. Amikor egy allergén kölcsönhatásba lép a hízósejtekhez kapcsolódó IgE-vel, az utóbbiak mediátorokat szabadítanak fel, amelyek az allergia klinikai tüneteit okozzák. Az allergiás reakciók tipikus példái a szénanátha, az asztma, az atópiás ekcéma, a gyógyszerallergia és az anafilaxia. Kezelésükre antihisztaminokat, hörgőtágítókat, adrenalint, kortikoszteroidokat és specifikus immunterápiás szereket használnak.

A környezetszennyező anyagok növelik az antigén-specifikus IgE szintjét. A környezetszennyező anyagok, mint a kén-dioxid (kén-dioxid), nitrogén-oxidok, levegőben szálló dízel kipufogó részecskék (DPE) és hamu növelhetik a nyálkahártyák áteresztőképességét, elősegítve az allergének bejutását a szervezetbe és az IgE-reakciók előfordulását. Az FDA egy erőteljes adjuváns szerepét töltheti be, amely fokozza az IgE-termelést. Ezen részecskék átmérője kisebb, mint 1 mikron; hosszú ideig megmaradnak a szennyezett városok légkörében, és hatással vannak a légutakra. Az NDA koncentrációja a városi levegőben átlagosan 1 µg/m 3 körüli, a főbb autópályákon pedig elérheti a 30 µg/m 3 értéket, amely különösen nagy forgalmú időszakokban 500 µg/m 3 -re emelkedik. A QDV és az antigén együttes belélegzése esetén az antigén-specifikus IgE tartalma meredeken megnő. Az ilyen adjuváns hatás az antigén alacsony koncentrációja esetén is megnyilvánul, amely összehasonlítható a környezetben jelen lévővel.

Az allergiás nátha és asztma előfordulása az elmúlt 30 évben a légszennyezettség növekedésével párhuzamosan nőtt. Így az IgE-választ elősegítő környezeti szennyeződések hozzájárulhatnak az allergiás megbetegedések gyakoriságának növekedéséhez.

Ha ilyen sok negatív hatás kapcsolódik az IgE-hez, felmerül a kérdés, hogy egyáltalán miért jelentek meg az evolúcióban az ebbe az osztályba tartozó antitestek? Az evolúció folyamatában megjelentek az IgE osztályú antitestek, amelyek valószínűleg megvédik a testet a helmintáktól (mivel a világ teljes lakosságának körülbelül egyharmada fertőzött helmintákkal). Nemkívánatos mellékhatásnak tekinthető az allergénekre adott válaszként az IgE termelése, amely allergiás reakció kialakulásával jár.

II típusú reakciók (antitest-függő citotoxikus) akkor fordulnak elő, amikor az általában az IgG osztályba tartozó antitestek a sejtek felszínén saját vagy idegen antigénhez kötődnek, ami fagocitózist, ölősejtek aktiválódását vagy komplement-mediált lízist eredményez. E reakciók klasszikus példája az autoimmun hemolitikus anémia, valamint az összeférhetetlen vér transzfúziója során fellépő hemolízis.

III típusú reakciók (immunkomplex) nagyszámú immunkomplex kialakulásával vagy a retikuloendoteliális rendszer általi eliminációjuk megsértésével alakulnak ki. Ebben az esetben komplement aktiváció következik be, és a polimorfonukleáris sejtek felhalmozódnak a komplexek lerakódásának helyén, helyi szövetkárosodást és gyulladást okozva.

IV típusú reakciók (késleltetett típusú túlérzékenység vagy HRT) legélesebben azokban az esetekben nyilvánul meg, amikor a makrofágok felszívják az idegen anyagokat (például a tuberkulózis kórokozóit), de nem tudják megszüntetni. Ez serkenti a T-sejtek citokinek szintézisét, ami különféle gyulladásos reakciókat okoz. A HRT-reakciók egyéb megnyilvánulásai a graft kilökődése és az allergiás kontakt dermatitisz.

A gyógyszerekkel szembeni túlérzékenység az immunrendszer által közvetített reakció. A túlérzékenység tünetei enyhék és súlyosak lehetnek, és olyan formákban nyilvánulhatnak meg, mint: bőrkiütés, anafilaxia, szérumbetegség. Ennek az állapotnak a diagnózisa általában klinikai, tájékoztató jellegűvé válik, ilyen esetekben bőrvizsgálatok elvégzése szükséges.

A kezelés kezdetén ki kell zárni a túlérzékenységet okozó gyógyszereket, valamint az antihisztaminok kijelölését. A gyógyszer-túlérzékenységet a toxikus, valamint a mellékhatások közé sorolják, amelyek leggyakrabban akkor fordulnak elő, ha a gyógyszereket egyedileg vagy kombinációban írják fel.

A túlérzékenység patofiziológiája

Egyes fehérjék, valamint olyan gyógyszerek, mint az inzulin, stimulánsként működhetnek az antitestek termelésében. A gyógyszerek nagy része eredendően haptének, amelyek viszont a sejtfehérjékhez kötődnek, és olyan fehérjéket foglalnak magukban, amelyek a molekulák részét képezik.

Ezzel a kötődéssel a fehérjék immunogénekké válnak, stimulálják a gyógyszerek elleni antitesteket.

Nem világos, hogy pontosan hogyan történik a szenzibilizáció, de ha egy adott gyógyszer immunválaszt stimulál, akkor van válasz a gyógyszerekre.

Emlékeztetni kell arra, hogy a látható reakciók nemcsak allergiásak lehetnek. Ilyen például az amoxicillin, amely általában kiütést okoz, de nem allergiás, és ezt a gyógyszert is fel lehet írni reakció után, csak egy idő után.

A túlérzékenység tünetei

A túlérzékenység tünetei változatosak, függenek a betegtől, valamint attól, hogy milyen gyógyszert vett be. Ugyanazok a gyógyszerek különböző betegeknél eltérően jelentkezhetnek, mivel minden ember reakciója egyéni.

Súlyos reakció az anafilaxiás reakció, leggyakrabban csalánkiütés jelentkezik, egyes esetekben lázas rohamok is megfigyelhetők. A természetüknél fogva tartós reakciók ritkábban fordulnak elő. Egyéb klinikailag megállapított szindrómák is megfigyelhetők.

A szérumbetegség általában csak 10 nappal a gyógyszerrel való érintkezés után jelentkezik, először lázban, majd kiütésben nyilvánul meg. Egyes betegek kifejezett ízületi gyulladásban, valamint duzzanatban szenvednek. A tünetek önmagukban is megállíthatók, időtartamuk egy héttől két hétig terjedhet.

Ezt az állapotot gyakran olyan gyógyszerek okozzák, mint például:

  • antibiotikumok;
  • szulfonamid készítmények;
  • karbamazelint.

Hemolitikus vérszegénység alakulhat ki, de ez csak akkor alakul ki, ha ellenanyag-gyógyszer-vörösvértest komplex képződik, vagy ha a gyógyszer megváltoztatja a vörösvértestek membránját, ami ellenanyagtermelést indukáló antigéneket hoz létre.

Vannak olyan gyógyszerek is, amelyek tüdőkárosodáshoz vezethetnek. Például a nephritis egy nagyon gyakori reakció, amely a vesék oldaláról jelentkezik. Ezt az állapotot olyan gyógyszerek okozzák, mint a cimetidin, meticillin.

A gyógyszeres túlérzékenység diagnózisa

A diagnózist olyan esetekben állítják fel, amikor bizonyos gyógyszerekre adott reakció rövid időn belül kialakul, ugyanakkor a gyógyszerek bevétele után egy idő után is kialakulhat.

De sok beteg késői reakciót tapasztal, amelynek természetét még nem határozták meg. Túlérzékenység esetén bőrtesztet végeznek. De a reakcióval rendelkező betegek körülbelül 20 százaléka megjegyzi, hogy a tesztek eredményei szerint a reakció rájuk pozitív. Sok gyógyszernél megbízhatatlan a bőrteszt, mivel csak allergiát diagnosztizálnak, és itt nem releváns a kiütés kialakulása és az allergia prognózisa, nem lehet vérszegénység és vesegyulladás.

Penicillin mintákat is vesznek, azokat azoktól a betegektől kell venni, akiknél a túlérzékenység késleltetett típusú, nekik is penicillint kell felírni. Mindenekelőtt az injekciós technikát használják. Ha a beteg heves reakciókat tapasztal, akkor a vizsgálathoz hígított készítményt kell venni. Ha egy ilyen teszt eredménye negatív, akkor tanácsos bőrtesztet végezni. Ha egy ilyen teszt eredménye pozitív, akkor a penicillinnel végzett kezelés anafilaxiás sokkot okozhat. Ha az eredmények negatívak, akkor az ilyen kapcsolat nem valószínű, de nem teljesen kizárt. A vizsgálatokat közvetlenül a penicillin-terápia megkezdése előtt kell elvégezni.

Ha olyan betegeknél végeznek bőrtesztet, akiknél nem volt atópia, és akik korábban nem kaptak bőrszérumkészítményt, az első lépés a szúrási teszt elvégzése. Túlérzékeny betegeknél 15 perc elteltével hólyag jelenik meg. Továbbá, függetlenül attól, hogy mi volt az első reakció, az első vizsgálatot hígított állapotban kell elvégezni.

A provokációs tesztek elvégzéséhez olyan gyógyszereket szednek, amelyek túlérzékenységi reakcióhoz vezethetnek, ha az alkalmazási dózist növelik. Egy ilyen teszt csak akkor biztonságos és nagyon hatékony, ha ellenőrzés alatt végzik. A gyógyszerteszt lehet közvetlen vagy közvetett. A tesztek más típusú túlérzékenységet is okozhatnak, mint például:

  • hisztamin felszabadulása;
  • hízósejtek degranulációja;

De általánosságban arra a következtetésre juthatunk, hogy ezek a minták még csak a kísérleti feldolgozás szakaszában vannak.

Olyan állapotok kezelése, mint a túlérzékenység

Egy bizonyos idő elteltével a gyógyszerekkel szembeni túlérzékenység csökken. Az allergiás reakciót követő túlérzékenység a betegek 90 százalékánál egy évig fennáll, és a betegek 10 százaléka találkozhat olyan problémával, amely 10 évig is fennáll. Az anafilaxiával jellemezhető betegek hosszabb ideig szenvednek a gyógyszerekkel szembeni fokozott túlérzékenységtől, általában hosszabb ideig fennállnak.

A gyógyszerekre allergiás betegeknek abba kell hagyniuk az olyan gyógyszerek szedését, amelyekre szokatlan reakciót váltanak ki, amely negatív hatásokat okoz, és viselniük kell "riasztó" karkötőt is. A kórházi kártyán meg kell jelölni, fel kell tüntetni az allergiás reakciót kiváltó gyógyszert. A kezelés mindenekelőtt abban áll, hogy megtagadják a gyógyszerek alkalmazását, amelyekre a reakció allergiás. A gyógyszerek szedését követő néhány nap elteltével a tünetek, panaszok érthetőbbé válnak. Az akut reakciók kezelése olyan gyógyszerek kijelöléséből áll, amelyek megállítják a viszketést, anafilaxia esetén adrenalint adnak be.

És az olyan állapotok, mint a láz, a bőrkiütés, azaz nem viszketnek, nem igényelnek kezelést. Elvileg maguktól elmúlnak, rövid idő után.

Deszenzitizáció

Deszenzitizációra csak akkor lehet szükség, ha sürgős érzékenységre van szükség, valamint a szükséges gyógyszerrel történő hosszú távú kezelésre.