A fájdalomingerek receptorai az. Fájdalom

MD A.L. Krivoshapkin.

Királyi Orvosi Központ. Nagy-Britannia.

Nyugati irodalmi áttekintés, oktatóanyag, A.L. Krivoshapkin MD., PhD, FÁJDALOMÉLETTAN, Jelenlegi koncepciók és mechanizmusok, Queen’s Medical Centre, Nagy-Britannia.

„Omne animal, simul atque natum sit, voluptatem appetere eaque gaudere ut summo bono, dolorem aspernari ut summum malum et.”

A fájdalom olyan élettani jelenség, amely a szervezetet károsító vagy potenciális veszélyt jelentő káros hatásokról tájékoztat. Így a fájdalom egyben figyelmeztető és védekező rendszer is.

Jelenleg az International Association for the Study of Pain (Merskey, Bogduk, 1994) által adott fájdalomdefiníció a legnépszerűbb: „A fájdalom kellemetlen érzés és érzelmi élmény, amely a szövetkárosodás jelenlegi vagy potenciális fenyegetésével kapcsolatos. Az ilyen definíció nem értékeli a fájdalmas inger természetét és eredetét, hanem egyformán jelzi affektív konnotációit és tudatos értelmezését.

A fájdalom fiziológiájával kapcsolatos első tudományos fogalmak a 19. század első évtizedeiben jelentek meg. Áttörések évszázada volt ez a fájdalom mechanizmusainak tanulmányozásában, lehetővé téve a tudósok számára, hogy ne csak jobban megértsék a fájdalmat, hanem néha enyhítsék is.

A 20. században az immunhisztokémia, a neurofarmakológia és a neurofiziológia fejlődése valóban nagy felfedezéseket tett lehetővé a fájdalom anatómiája, fiziológiája és patofiziológiája terén (Rosenov, 1996). Az elmúlt 20 évben jelentősen megnőtt az érdeklődés a fájdalom alapvető mechanizmusai iránt. E tanulmányok eredményeit a klinikán és számos alkalmazott programban alkalmazták az orvostudomány különböző területein. A fájdalom generálásában és átvitelében szerepet játszó receptorok és folyamatok azonosítása olyan új eszközök és módszerek alkalmazásához vezetett, amelyek új és egyre hatékonyabb megközelítéseket kínálnak a fájdalomcsillapításban. Ezek közé tartozik az előfájdalomcsillapítás (Chaumont és mtsai, 1994) opioidokkal vagy nem kábítószeres (nem szteroid gyulladáscsökkentő) gyógyszerekkel, alfa-2-adrenerg agonistákkal (Motsch és mtsai, 1990) és helyi érzéstelenítőkkel (Enck, 1995, Munglani és mtsai, 1995), posztoperatív, beteg által kontrollált fájdalomcsillapítás vagy opioid beadás beteg által ellenőrzött eszközzel (Hopf és Weitz, 1995), fájdalom modulálása biogén aminokkal, például endogén opioid peptidekkel, intratekális gyógyszeradagolás a páciensben - kontrollált epidurális fájdalomcsillapítás (Blanko és munkatársai, 1994, Grönland, 1995), epidurális gerincvelő-stimuláció (Siddal, Cousins, 1995).

„Minden élőlény születésétől fogva keresi a gyönyört, élvezi azt, mint a végső jót, miközben elutasítja a fájdalmat, mint a végső csapást” (Racine, „Aurelien in Aragon”).

Az új technológiák és új eszközök lehetővé tették a fájdalom hatékonyabb kezelését. Az ilyen módszerek alkalmazása a betegek elégedettségéhez és a klinikai eredmények javulásához vezetett. Őseink kénytelenek voltak hinni a moralistáknak (és az orvosoknak), akik meggyőzték őket a fájdalom szükségességéről és hasznosságáról, és megtiltották az olyan természetellenes eszközök használatát, mint az érzéstelenítők a szülés során. Az orvosok manapság, amikor diagnosztikai eljárásokat vagy műtéteket végeznek, nem engedhetik meg, hogy pácienseik „saját jólétükért” szenvedjenek. A fájdalom állapota döntő alapja a hatékony kezelés kijelölésének, ami annak a mély meggyőződésnek a következménye, hogy a fájdalom jelentős negatív hatással van az életminőségre (Muriithi, Chindia, 1993).

A FÁJDALOMCSALÁDÁS MÓDJAI ÉS MECHANIZMUSAI.

fájdalomreceptorok.

Fájdalmas irritációk léphetnek fel a bőrön, a mély szövetekben és a belső szervekben. Ezeket az ingereket a test egészében elhelyezkedő nociceptorok érzékelik, kivéve az agyat. A mikroneurográfiai technika lehetővé tette annak megállapítását, hogy az emberben két ugyanolyan típusú fájdalomreceptor (nociceptor) van, mint más emlősökben. Anatómiailag a nociceptorok első típusát a fa formájában elágazó szabad idegvégződések (mielinrostok) képviselik. Ezek gyors A-delta szálak, amelyek 6-30 m/s sebességgel vezetik az irritációt. Ezeket a szálakat nagy intenzitású mechanikai (csapszúrás) és néha termikus bőrirritáció gerjeszti. Az A - delta nociceptorok főként a bőrben találhatók, beleértve az emésztőrendszer mindkét végét. Az ízületekben is megtalálhatók. Az A jeladó - delta szálak ismeretlenek.

A nociceptorok másik típusát a sűrű, nem kapszulázott glomeruláris testek képviselik (nem mielin C-rostok, amelyek 0,5-2 m/s sebességgel vezetik az irritációt). Ezeket az afferens rostokat az emberben és más főemlősökben polimodális nociceptorok képviselik, ezért mechanikai és termikus és kémiai ingerekre egyaránt reagálnak. A szövetek károsodásakor keletkező vegyi anyagok aktiválják őket, egyúttal kemoreceptorok is, és evolúciós primitívségük miatt optimális szövetkárosító receptoroknak számítanak. A C-rostok a központi idegrendszer kivételével minden szövetben eloszlanak. A perifériás idegekben azonban nervi nervorum néven vannak jelen. A szövetkárosodást észlelő receptorokkal rendelkező rostok P anyagot tartalmaznak, amely transzmitterként működik. Ez a típusú nociceptor tartalmazza a kalcitonin gént, egy rokon peptidet és a belső szervekből származó rostokat, egy vazoaktív bélpeptidet (Nicholls és mtsai, 1992).

A gerincvelő hátsó szarvai.

A legtöbb "fájdalomrost" a gerincvelői idegeken keresztül jut el a gerincvelőbe (amennyiben a nyakból, a törzsből és a végtagokból erednek), vagy a trigeminus ideg részeként a medulla oblongatába jut. A gerincvelői ganglionhoz közel, a gerincvelőbe való belépés előtt a hátsó gyökér egy vastag mielinrostokat tartalmazó mediális részre, valamint egy vékony mielin (A-delta) és nem myelin (C) rostokat tartalmazó oldalsó részre osztódik (Sindou et al. , 1975), amely lehetővé teszi a sebész számára, hogy egy operatív mikroszkóp segítségével elvégezze a funkcionális szétválasztásukat. Ismeretes azonban, hogy a C-rostok mintegy 30%-ának proximális axonjai a ganglion gerincvelőből való kilépés után visszatérnek az érző- és motorgyökerek (zsinór) közös lefutásának helyére, és a gerincvelőn keresztül jutnak be a gerincvelőbe. elülső gyökerek (Coggeshall et al, 1975). Valószínűleg ez a jelenség magyarázza a fájdalomcsillapításra irányuló dorzális rhizotomia kudarcát (Blumenkopf, 1994). Mindazonáltal, mivel minden C-rost a gerincvelői ganglionban helyezi el neuronjait, a cél gangliolízissel elérhető (Nash, 19986). Amikor a nociceptív rostok belépnek a gerincvelőbe, felszálló és leszálló ágakra osztódnak. Mielőtt a hátsó szarvak szürkeállományában véget érnének, ezek a rostok a gerincvelő több szegmensébe is eljuthatnak. Elágazva kapcsolatot alakítanak ki számos más idegsejttel. Így a "hátsó szarv komplex" kifejezés erre a neuroanatómiai szerkezetre utal. A nociceptív információ közvetlenül vagy közvetve a retroszaruhártya sejtek két fő osztályát aktiválja: a „nociceptív specifikus” neuronokat, amelyeket csak nociceptív ingerek aktiválnak, és a „széles dinamikus tartományú” vagy „konvergens” neuronokat, amelyeket szintén nem nociceptív ingerek aktiválnak. A gerincvelő hátsó szarvainak szintjén nagyszámú elsődleges afferens inger közvetítődik interneuronokon vagy asszociatív neuronokon keresztül, amelyek szinapszisai elősegítik vagy akadályozzák az impulzusok átvitelét. A perifériás és központi vezérlés a sejtréteggel szomszédos zselatinos anyagban található.

A kapuvezérlés, mint belső gerincmechanizmus.

A „kapukontroll” elmélet a fájdalommechanizmusok egyik legtermékenyebb koncepciója (Melzack és Wall, 1965), bár anatómiai és fiziológiai alapjai még mindig nem teljesen kidolgozottak (Swerdlow és Charlton, 1989). Az elmélet fő álláspontja, hogy a vékony ("fájdalom") perifériás rostokon áthaladó impulzusok "kapukat" nyitnak az idegrendszer felé, hogy elérjék annak központi szakaszait. Két körülmény zárhatja be a kaput: a vastag („tapintható”) rostokon áthaladó impulzusok és bizonyos, az idegrendszer magasabb részeiből leszálló impulzusok. A kaput bezáró vastag perifériás rostok hatásmechanizmusa az, hogy a mély szövetekből, például izmokból és ízületekből származó fájdalmat ellenirritáció, a bőrfelület mechanikus dörzsölése vagy irritáló kenőcsök használata csökkenti (Barr és Kiernan, 1988). . Ezeknek a tulajdonságoknak terápiás alkalmazásai vannak, mint például a vastag bőrrostok magas frekvenciájú, alacsony intenzitású elektromos stimulációja (Wall és Sweet, 1967), amely transzkután elektromos idegstimuláció (TENS) néven ismert, vagy vibrációs stimuláció (Lunderberg, 1983). A második mechanizmus (a kapu belülről történő zárása) akkor lép működésbe, amikor az agytörzsből leszálló gátló rostok aktiválódnak, akár közvetlen stimulációjukkal, akár heteroszegmentális akupunktúrával (alacsony frekvenciájú, nagy intenzitású perifériás stimuláció). Ebben az esetben a leszálló rostok aktiválják a hátsó szarvak felületes rétegeiben elhelyezkedő interneuronokat, amelyek posztszinaptikusan gátolják a kocsonyás sejteket, ezáltal megakadályozzák az információ továbbítását az áramlás irányába (Swerdlow és Charlton, 1989).

Opioid receptorok és mechanizmusok.

Az opioid peptidek és opioid receptorok felfedezése az 1970-es évek elejére nyúlik vissza. 1973-ban három kutatócsoport (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) azonosította a morfium alkalmazási helyeit, két évvel később pedig két másik csoport fedezte fel a természetes morfiumutánzó peptidek lokalizációját. Az opioid receptorok három osztálya klinikai jelentőséggel bír: a mu, kappa és delta receptorok (Kosterlitz és Paterson, 1985). Eloszlásuk a központi idegrendszeren belül nagyon változó. A receptorok sűrű elhelyezkedése a gerincvelő hátsó szarvaiban, a középagyban és a talamuszban található. Immuncitokémiai vizsgálatok kimutatták, hogy a gerincvelő hátsó szarvának felszíni rétegeiben a legmagasabb a spinális opioid receptorok koncentrációja. Az endogén opioid peptidek (enkefalin, endorfin, dinorfin) kölcsönhatásba lépnek az opioid receptorokkal, amikor fájdalmas ingerek lépnek fel a fájdalomküszöb leküzdése következtében. Az a tény, hogy sok opioid receptor található a gerincvelő felszíni rétegeiben, azt jelenti, hogy az opiátok könnyen behatolhatnak abba a környező cerebrospinális folyadékból. Az opiátok közvetlen spinális hatásának kísérleti megfigyelései (Yaksh, Rudy, 1976) lehetővé tették terápiás alkalmazásukat intratekális (Wang, 1977) és epidurális (Bromage és mtsai, 1980) beadásával.

Ismeretes, hogy nagy dózisú morfiumra van szükség a gerincvelői neuronok túlzott ingerlékenységének visszaszorításához. Ha azonban kis dózisú morfiumot közvetlenül a káros stimuláció előtt adnak be, akkor a kiváltott központi hiperingerlékenység soha nem alakul ki (Woolf és Wall, 1986). Mára világossá vált, hogy az előzetes kezelés megelőzheti a súlyos posztoperatív fájdalmakat (Wall és Melzack, 1994).

A fájdalom emelkedő ösvényei.

Régóta ismert, hogy a felszálló „fájdalomutak” a gerincvelő fehérállományának anterolaterális funiculusaiban helyezkednek el, és kontralaterálisan futnak a fájdalomingerek belépési oldalával (Spiller, 1905). Az is jól ismert, hogy a fájdalomstimulációt végző spinothalamikus és spinoreticularis traktusok néhány rostja a posterolateralis funiculusban található (Barr és Kiernan, 1988), és a sérülés szintje alatt fájdalmat érez a test másik oldalán (Kaye). , 1991). Általában azonban az érzés fokozatosan, néhány hét alatt helyreáll, a szinaptikus átszervezés és az érintetlen alternatív utak bevonása miatt. A commissural myelotomia elhúzódó fájdalomcsillapítást okoz az érintett szegmensekben.

A spinothalamikus traktus két részre osztható:

1. Neospinothalamikus traktus (gyors vezetés, monoszinaptikus transzmisszió, jól lokalizált (epikritikus) fájdalom, A - rostok). Ez a traktus a thalamus specifikus laterális magjaihoz (ventroposterior-lateralis és ventroposterior-mediális magokhoz) vezet.
2. Paleospinothalamikus rendszer (poliszinaptikus transzmisszió, lassú vezetés, rosszul lokalizált (protopatikus) fájdalom, C-rostok). Ezek az utak a nem specifikus mediális thalamus magokhoz (mediális mag, intralamináris mag, median center) emelkednek. A thalamus mediális magjai felé haladva a tractus a rostok egy részét a retikuláris képződmény felé irányítja.

A talamuszban elhelyezett sztereotaktikus elektródák lehetővé teszik ezen struktúrák sajátos patofiziológiájának felismerését, és a thalamus mediális (főleg nucl. centralalis lateralis) és laterális (nucl. ventroposterior) magjai közötti egyensúly meglétén alapuló koncepció kidolgozását. amelynek megsértése mindkettőjük túlzott gátlásához vezet a reticularis thalamus mag által, majd a fájdalomérzéssel járó kérgi mezők paradox aktiválásához. A mediális sztereotaxiás thalamotomia új technikai, anatómiai és fiziológiai adatain alapuló újrakezdése a krónikus és terápiásan rezisztens perifériás és centrális neurogén fájdalmas betegek kétharmadánál 50-100%-os enyhülést hoz (Jeanmonod et al., 1994).

A neospinothalamikus rendszeren keresztül bejutó impulzusok olyan rostokra kapcsolódnak át, amelyek a belső kapszula hátsó combján keresztül továbbítják a jeleket a kéreg első szomatoszenzoros zónájába, a posztcentrális gyrusba és a második szomatoszenzoros zónába (operculum parietal). A thalamus laterális magjában a lokális szerveződés magas foka lehetővé teszi a fájdalom térbeli lokalizációját. Mindkét világháborúban több ezer kérgi elváltozást vizsgáltak, és azt mutatják, hogy a posztcentrális gyrus sérülése soha nem okoz fájdalomérzetet, bár a szomatotópiailag szervezett, alacsony küszöbű mechanoreceptív érzet, valamint a tűszúrás érzésének elvesztéséhez vezet (Bowsher, 1987). ).

A paleospinothalamikus traktuson keresztül bejutó impulzusok a thalamus medialis magjába kapcsolódnak, és diffúz módon a neocortexre vetítődnek. A frontális régióban lévő projekció a fájdalom affektív összetevőit tükrözi. A pozitronemissziós tomográfia azt mutatja, hogy a káros ingerek aktiválják a neuronokat a gyrus cingularisban és az orbitális frontális kéregben (Jones és mtsai, 1991). A cingulotómia vagy prefrontális lobotómia kiváló hatást mutatott a rákos betegek fájdalmának kezelésében (Freeman és Watts, 1946). Így az agyban nincs „fájdalomközpont”, és a fájdalom érzékelése és reakciója a központi idegrendszer egészének függvénye (Diamond és Coniam, 1991, Talbot és mtsai, 1991).

A fájdalom csökkenő modulációja.

Ismeretes, hogy a morfin mikroinjekciója a középagy periaqueductalis szürkeállományába (PAG) (Tsou és Jang, 1964) (centrális szürkeállomány _CSV), valamint annak elektromos stimulációja (Reynolds, 1969) olyan mély fájdalomcsillapítást okoz, hogy patkányokban még a sebészeti beavatkozások sem okoznak észrevehető reakciókat. Amikor felfedezték az opioid receptorok és a természetes opiátok koncentrációs területeit, világossá vált, hogy az agytörzs ezen régiói a supraspinalis leszálló modulációs vezérlőrendszerek közvetítőállomásai. Az egész rendszert, amint most világossá vált, a következőképpen ábrázoljuk.

A B-endorfint transzmitterként használó sejtcsoport axonjai a hipotalamusz nucl.arcuatus régiójában találhatók (amely maga az agykéreg prefrontális és insuláris kérgi zónáinak irányítása alatt áll) keresztezi a periventrikuláris szürkeállományt. a harmadik kamra falában, a periaqueductalis szürkeállományban (PAG) végződve. Itt gátolják a lokális interneuronokat, így megszabadítják gátló hatásuktól a sejteket, amelyek axonjai a velő retikuláris képződményének közepén a nucleus raphe magnumba szállnak le. Ennek a magnak a túlnyomóan szerotonerg (transzmitter - 5 - hidroxi-triptamin) neuronjainak axonjai a gerincvelő dorsolaterális funiculusán mennek le, és a hátsó szarv felszíni rétegeiben végződnek. A raphe-spinalis axonok egy része és a retikuláris formációból származó axonok jelentős része noradrenerg. Így mind a szerotonerg, mind a noradrenerg agytörzsi neuronok olyan struktúrákként működnek, amelyek blokkolják a nociceptív információt a gerincvelőben (Field, 1987). A biogén aminvegyületek jelenléte a fájdalomcsillapító rendszerekben magyarázza a triciklikus antidepresszánsok által kiváltott fájdalomcsillapítást. Ezek a gyógyszerek gátolják a szerotonin és a noradrenalin szinapszis általi újrafelvételét, és így fokozzák a transzmitterek gátló hatását a gerincvelő neuronjaira. A fájdalomérzékenység legerőteljesebb gátlását állatokban a nucl.raphe magnus (raphe nucleus) közvetlen stimulálása okozza. Emberben a periventricularis és a periaqueductalis szürkeállomány a leggyakrabban használt beültethető elektródákkal végzett stimuláció a fájdalom enyhítésére (Richardson, 1982). A fent említett kollaterálisok a spinothalamikus axonoktól a retikuláris formációig magyarázhatják a heteroszegmentális akupunktúra hatását, mivel a nem specifikus spinális neuronokat egy inger, például egy tűszúrás aktiválhatja (Bowsher, 1987).

A FÁJDALOM KLINIKAI OSZTÁLYOZÁSA.

A fájdalom a következőképpen osztályozható:

1. Nocigén
2. neurogén
3. Pszichogén

Ez a besorolás hasznos lehet a kezdeti terápia során, azonban a jövőben a csoportok ilyen felosztása szoros kombinációjuk miatt nem lehetséges.

Nocigén fájdalom.

Amikor a bőr nociceptorainak, a mély szövetek vagy a test belső szerveinek nociceptorainak ingerlésére a keletkező impulzusok a klasszikus anatómiai utakat követve eljutnak az idegrendszer magasabb részeire, és a tudat megjeleníti azokat, fájdalomérzet alakul ki. A belső szervek fájdalma a simaizmok gyors összehúzódása, görcse vagy megnyúlása miatt jelentkezik, mivel maguk a simaizmok érzéketlenek a hőre, hidegre vagy vágásra. A belső szervek, különösen a szimpatikus beidegzésűek fájdalma a test felszínének bizonyos területein érezhető. Az ilyen fájdalmat utalt fájdalomnak nevezik. A hivatkozott fájdalom legismertebb példái a jobb váll és a nyak jobb oldalának fájdalma epehólyag-betegség esetén, a hát alsó részének fájdalma hólyagbetegség esetén, végül a bal kar és a bal mellkasi fájdalom szívbetegség esetén. Ennek a jelenségnek a neuroanatómiai alapja nem teljesen ismert. Lehetséges magyarázat, hogy a belső szervek szegmentális beidegzése megegyezik a testfelszín távolabbi régióival. Ez azonban nem magyarázza meg a fájdalomnak a szervről a test felszínére való visszaverődésének okait, és nem fordítva. A nocigén típusú fájdalom terápiásán érzékeny a morfiumra és más narkotikus fájdalomcsillapítókra, és a „kapu” állapottal szabályozható.

neurogén fájdalom

Ez a fajta fájdalom a perifériás vagy központi idegrendszer károsodása, nem pedig a nociceptorok irritációja által okozott fájdalomként definiálható. Az ilyen fájdalomnak számos jellemzője van, amelyek klinikailag és patofiziológiailag megkülönböztetik a nocigén fájdalomtól (Bowsher, 1988):

1. A neurogén fájdalom dysesthesia jellegű. Bár a leírók: tompa, lüktető vagy nyomó a leggyakoribbak az ilyen fájdalomra, a definíciók patognomonikusnak tekinthetők: égés és lövöldözés.
2. A neurogén fájdalom eseteinek túlnyomó többségében az érzékelés részleges elvesztése áll fenn.
3. Vegetatív rendellenességek jellemzőek, például csökkent véráramlás, hyper- és hypohidrosis a fájdalmas területen. A fájdalom gyakran súlyosbítja, vagy önmagában érzelmi stressz zavarokat okoz.
4. Általában allodyniát (az alacsony intenzitású, általában nem fájdalmas ingerekre adott válaszként fellépő fájdalmat) észlelnek. Például egy enyhe érintés, egy levegőfújás vagy egy fésű trigeminus neuralgia esetén „fájdalomröpke” választ vált ki (Kugelberg és Lindblom, 1959). Több mint száz évvel ezelőtt Trousseau (1877) megállapította a hasonlóságot a trigeminus neuralgiában fellépő paroxizmális lövöldözős fájdalom és az epilepsziás rohamok között. Ma már ismert, hogy minden lövő neurogén fájdalom kezelhető görcsoldó szerekkel (Swerdlow, 1984).
5. Még az éles neurogén fájdalom megmagyarázhatatlan jellemzője, hogy nem akadályozza meg a beteg elalvást. Azonban még akkor is, ha a beteg elalszik, hirtelen felébred az erős fájdalomtól.
6. A neurogén fájdalom normál fájdalomcsillapító dózisok mellett nem reagál a morfiumra és más opiátokra. Ez azt mutatja, hogy a neurogén fájdalom mechanizmusa eltér az opioid-érzékeny nocigén fájdalom mechanizmusától.

A neurogén fájdalomnak számos klinikai formája van. Ide tartoznak a perifériás idegrendszer egyes elváltozásai, például posztherpetikus neuralgia, diabéteszes neuropátia, a perifériás ideg, különösen a medián és az ulnaris nem teljes károsodása (reflex szimpatikus dystrophia), a brachialis plexus ágainak leválása. A központi idegrendszer károsodása miatti neurogén fájdalom általában agyi érkatasztrófa következménye. Ez az, amit klasszikusan „talamusz-szindrómának” neveznek, bár a legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy a legtöbb esetben a léziók a talamusztól eltérő területeken találhatók (Bowsher et al., 1984).

Számos fájdalom klinikailag vegyes - nocigén és neurogén elemekkel nyilvánul meg. Például a daganatok szövetkárosodást és idegösszenyomódást okoznak; cukorbetegségben a nocigén fájdalom a perifériás erek károsodása miatt jelentkezik, neurogén - neuropátia miatt; az ideggyökeret összenyomó csigolyaközi porckorongsérvekkel a fájdalom szindróma égő és lövő neurogén elemet tartalmaz.

Pszichogén fájdalom.

Az az állítás, hogy a fájdalom kizárólag pszichogén eredetű lehet, vitatható. Köztudott, hogy a páciens személyisége alakítja a fájdalomérzetet. A hisztérikus személyiségeknél fokozott, és pontosabban tükrözi a valóságot a nem-hiszteroid betegeknél.

A különböző etnikai csoportokhoz tartozó emberek eltérően érzékelik a posztoperatív fájdalmat. Az európai származású betegek kevésbé intenzív fájdalomról számolnak be, mint az amerikai feketék vagy a spanyolok. A fájdalom intenzitása is alacsonyabb, mint az ázsiaiaké, bár ezek a különbségek nem túl jelentősek (Fauucett és mtsai, 1994).

Bármilyen krónikus betegség vagy betegség, amelyet fájdalom kísér, befolyásolja az egyén érzelmeit és viselkedését. A fájdalom gyakran szorongáshoz és feszültséghez vezet, amelyek maguk is növelik a fájdalom érzékelését. Ez megmagyarázza a pszichoterápia jelentőségét a fájdalomcsillapításban. A biofeedbacket, a relaxációs tréninget, a viselkedésterápiát és a hipnózist pszichológiai beavatkozásként használják, és hasznosak lehetnek bizonyos makacs, kezelésre ellenálló esetekben (Bonica, 1990; Wall. és Melzack, 1994; Hart és Alden, 1994). akkor hatékony, ha figyelembe veszi azokat a pszichológiai és egyéb rendszereket (környezet, pszichofiziológia, kognitív, viselkedési), amelyek potenciálisan befolyásolják a fájdalomérzékelést (Cameron, 1982). A krónikus fájdalom pszichológiai tényezőjének tárgyalása a pszichoanalízis elméletén alapul, viselkedési, kognitív és pszichofiziológiai álláspontokból (Gamsa, 1994).

Vannak, akik jobban ellenállnak a neurogén fájdalom kialakulásának. Mivel ez az irányzat rendelkezik a fent említett etnikai és kulturális sajátosságokkal, úgy tűnik, veleszületett. Ezért olyan csábítóak a folyamatban lévő kutatások, amelyek célja a „fájdalomgén” lokalizációjának és izolálásának megtalálása (Rappaport, 1996).

Jegyzet:

Mélységes köszönetemet szeretném kifejezni J. L. Firth úrnak, a Royal Medical Center (Egyesült Királyság) idegsebészeti tanácsadójának, a jelen áttekintés elkészítésében nyújtott támogatásáért és felbecsülhetetlen értékű segítségéért.

A fájdalomreceptorok (nociceptorok) olyan ingerekre reagálnak, amelyek károsodással fenyegetik a szervezetet. A nociceptoroknak két fő típusa van: Adelta-mechano-nociceptorok és polimodális C-nociceptorok (számos más típus is létezik). Ahogy a nevük is sugallja, a mechano-nociceptorokat vékony, myelinizált rostok, míg a polimodális C-nociceptorokat a nem myelinizált C-rostok beidegzik. Az Adelta-mechanociceptorok reagálnak a bőr erős mechanikai irritációjára, például tűszúrásra vagy csipesszel való csípésre. Általában nem reagálnak a termikus és kémiai káros ingerekre, kivéve, ha előzőleg érzékenyítették őket. Ezzel szemben a polimodális C-nociceptorok különféle típusú fájdalomingerekre reagálnak: mechanikai, hőmérsékleti (34.4. ábra) és kémiai ingerekre.

Sok éven át nem volt világos, hogy a fájdalom bizonyos rostok aktiválódásából vagy az érzékszervi rostok túlműködéséből adódik-e, amelyeknek általában más módozatai is vannak. Utóbbi lehetőség látszik jobban megfelelni közös tapasztalatainknak. A szaglás kivételével minden túlzott szenzoros inger – vakító fény, fültépő hang, kemény ütés, a normál tartományon kívül eső meleg vagy hideg – fájdalmat okoz. Ezt a józan ész nézetét Erasmus Darwin hirdette meg a 18. század végén, William James pedig a 19. század végén. A józan ész azonban itt (mint máshol is) sok kívánnivalót hagy maga után. Jelenleg aligha kétséges, hogy a legtöbb esetben a fájdalomérzés speciális nociceptív rostok gerjesztésének eredménye. A nociceptív rostok nem rendelkeznek speciális végződésekkel. Szabad idegvégződésekként vannak jelen a bőr irhajában és a test más részein. Szövettanilag nem különböztethetők meg a C-mechanoreceptoroktól (MECHANOSENSITIVITY) és - és A-delta termoreceptoroktól (TERMOSENSITIVITY fejezet). Abban különböznek az említett receptoroktól, hogy megfelelő ingereik küszöbe a normál tartomány felett van. Többféle típusra oszthatók fel aszerint, hogy az érzékszervi modalitás melyik kritérium adekvát ingert jelent számukra. A fájdalmas termikus és mechanikai ingereket kis átmérőjű myelinizált rostok észlelik, a 2.2. táblázatban látható, hogy ezek A kategóriájú delta rostok. A különféle modalitású ingerintenzitások széles skálájára reagáló polimodális rostok szintén kis átmérőjűek, de nem myelinizáltak. A 2.2 táblázat azt mutatja, hogy ezek a szálak C osztályúak. A delta szálak 5-30 m / s frekvenciájú impulzusokat vezetnek, és felelősek a "gyors" fájdalomért, az éles szúró érzésért; A C-szálak lassabbak - 0,5-2 m/s, és "lassú" fájdalmat jeleznek, gyakran elhúzódó és gyakran tompa fájdalommá alakul át. Az AMT-k (mechano-thermo-nociceptorok A delta rostokkal) két típusra oszthatók. Az 1-es típusú AMT-k főként a nem szőrös bőrben találhatók. A 2-es típusú AMT-k főként a szőrös bőrben találhatók, végül a C-rost nociceptorok (CMT rostok) küszöbértéke 38°C és 50°C között van, és állandó aktivitással reagálnak, amely az inger intenzitásától függ. 21.1a). Az AMT és az SMT receptorok, ahogy a nevük is mutatja, reagálnak mind a termikus, mind a mechanikai ingerekre. A fiziológiai helyzet azonban korántsem egyszerű. E két mód átviteli mechanizmusa eltérő. A kapszaicin alkalmazása nem befolyásolja a mechanikai ingerekre való érzékenységet, de gátolja a termikus ingerekre adott választ. Ugyanakkor, míg a kapszaicin fájdalomcsillapító hatással van a szaruhártya polimodális C-rostjainak termikus és kémiai érzékenységére, a mechanoszenzitivitást nem befolyásolja. Végül kimutatták, hogy a mechanikai ingerek, amelyek ugyanolyan szintű aktivitást generálnak a CMT rostokban, mint a termikusak, ennek ellenére kevesebb fájdalmat okoznak. Valószínűleg elkerülhetetlen, hogy a termikus ingerrel érintett szélesebb felület több CMT rost aktivitását foglalja magában, mint a mechanikai inger esetén.

A nociceptorok szenzibilizációja (az afferens receptorrostok fokozott érzékenysége) a káros ingerre adott válaszuk után következik be. A szenzitizált nociceptorok intenzívebben reagálnak az ismételt ingerekre, mert küszöbük csökken (34.4. ábra). Ebben az esetben hiperalgézia figyelhető meg - erősebb fájdalom az azonos intenzitású ingerre adott válaszként, valamint a fájdalomküszöb csökkenése. Néha a nociceptorok háttérkisülést generálnak, ami spontán fájdalmat okoz.

Szenzibilizáció akkor következik be, amikor szövetkárosodás vagy gyulladás következtében a nociceptív idegvégződések közelében olyan kémiai faktorok szabadulnak fel, mint a K+-ionok, bradikinin, szerotonin, hisztamin, eikozanoidok (prosztaglandinok és leukotriének). Tegyük fel, hogy egy káros inger a bőrt érve elpusztította a nociceptor közelében lévő szöveti terület sejtjeit (34.5. ábra, a). A K+-ionok kilépnek a haldokló sejtekből és depolarizálják a nociceptort. Ezenkívül proteolitikus enzimek szabadulnak fel; amikor kölcsönhatásba lépnek a vérplazma globulinokkal, bradikinin képződik. A nociceptor membrán receptormolekuláihoz kötődik, és aktiválja a második hírvivő rendszert, amely érzékenyíti az idegvégződést. Más felszabaduló vegyszerek, mint például a vérlemezke-szerotonin, a hízósejt-hisztamin, a különböző sejtelemek eikozanoidjai hozzájárulnak a szenzibilizációhoz az ioncsatornák megnyitásával vagy a második hírvivő rendszerek aktiválásával. Sok közülük a vérereket, az immunrendszer sejtjeit, a vérlemezkéket és a gyulladásban szerepet játszó egyéb effektorokat is érinti.

Ezenkívül egy nociceptor végének aktiválása szabályozó peptideket, például P-anyagot (SP) és kalcitonin által kódolt peptidet (CGRP) szabadíthat fel ugyanannak a nociceptornak a többi végéről az axonreflexen keresztül (34.5b. ábra). A nociceptor egyik ágából kiinduló idegimpulzus az anyai axon mentén a központba kerül. Ugyanakkor antidromikusan terjed ugyanannak a nociceptornak a axonjának perifériás ágai mentén, aminek következtében a bőrben P anyag és CGRP szabadul fel (34.5. ábra, b). Ezek a peptidek okozzák

A felületes szövetek különféle afferens rostok idegvégződéseivel vannak ellátva. A legvastagabb, myelinizált Aβ rostok tapintási érzékenységgel rendelkeznek. Izgatják őket a nem fájdalmas érintések és a mozgás. Ezek a végződések csak kóros állapotok esetén szolgálhatnak polimodális nem specifikus fájdalomreceptorként, például a gyulladásos mediátorokkal szembeni érzékenységük (szenzitizáció) növekedése miatt. A polimodális nem specifikus tapintási receptorok gyenge irritációja viszketés érzéséhez vezet. Az ingerlékenység küszöbe csökken hisztaminés szerotonin.

A specifikus elsődleges fájdalomreceptorok (nem-receptorok) két másik típusú idegvégződés – vékony mielinizált Aδ terminálokés vékony, myelinizálatlan C szálak, filogenetikailag primitívebbek. Mindkét típusú terminál jelen van mind a felületes szövetekben, mind a belső szervekben. A nocireceptorok fájdalomérzetet keltenek különféle intenzív ingerekre – mechanikai hatásokra, termikus jelekre stb. Az ischaemia mindig fájdalmat okoz, mert acidózist vált ki. Az izomgörcs a fájdalomvégződések irritációját okozhatja az általa okozott relatív hipoxia és ischaemia, valamint a nocireceptorok közvetlen mechanikus elmozdulása miatt. C-szálak mentén 0,5-2 m / s sebességgel, lassan, protopátiás fájdalom, valamint mielinizált, gyorsan vezető Aδ-szálak esetében, amelyek 6-30 m/s vezetési sebességet biztosítanak, - epikritikus fájdalom. A bőrön kívül, ahol A.G. Bukhtiyarov szerint 1 cm-enként legalább 100-200 fájdalomreceptor található, a nyálkahártyákon és a szaruhártyán kívül mindkét típusú fájdalomreceptor bőségesen el van látva a csonthártyával, valamint az érfalakkal, ízületekkel, agyi melléküregek és parietális lapok savós membránok. Ezen membránok és belső szervek zsigeri rétegeiben sokkal kevesebb fájdalomreceptor található.

Az idegsebészeti műtétek során a fájdalom az agyhártya boncolásakor a legnagyobb, míg az agykéreg nagyon csekély és szigorúan lokális fájdalomérzékenységgel rendelkezik. Általában egy ilyen gyakori tünet, mint a fejfájás, szinte mindig az agyszöveten kívüli fájdalomreceptorok irritációjával jár. A fejfájás extracranialis oka lehet a fej csontjainak melléküregeiben lokalizált folyamatok, a ciliáris és más szemizmok görcse, a nyak és a fejbőr izmainak tónusos feszültsége. A fejfájás intrakraniális okai elsősorban az agyhártya nocireceptorainak irritációja. Agyhártyagyulladás esetén súlyos fejfájás borítja az egész fejet. Nagyon komoly fejfájást okoz a nocireceptorok irritációja az agyi melléküregekben és artériákban, különösen a középső agyi artéria medencéjében. Már enyhe agy-gerincvelői folyadékveszteség is fejfájást válthat ki, különösen a test függőleges helyzetében, mivel az agy felhajtóereje megváltozik, és a hidraulikus párna csökkenésével a membránok fájdalomreceptorai irritálódnak. Másrészt a liquor feleslege és kiáramlásának megsértése hydrocephalusban, agyödéma, intracelluláris hiperhidráció során fellépő duzzanat, fertőzések során a citokinek által okozott agyhártyaerek sokasága, helyi volumetrikus folyamatok szintén fejfájást váltanak ki, mert . ugyanakkor magát az agyat körülvevő struktúrák fájdalomreceptoraira gyakorolt ​​mechanikai hatás fokozódik.

A fájdalomreceptorok egyedülálló pozíciót követelnek az emberi testben. Ez az egyetlen olyan típusú érzékeny receptor, amely nincs kitéve semmilyen adaptációnak vagy deszenzibilizációnak folyamatos vagy ismétlődő jel hatására. Ebben az esetben a nocireceptorok nem lépik túl ingerlékenységük küszöbét, mint például a hidegérzékelők. Ezért a receptor nem "szokik hozzá" a fájdalomhoz. Ráadásul a nocireceptív idegvégződésekben az ellenkező jelenség játszódik le - a fájdalomreceptorok érzékenyítése. Gyulladás, szövetkárosodás, ismételt és hosszan tartó fájdalomingerek esetén a nocireceptorok fájdalomingerlékenységének küszöbe csökken. A fájdalomérzékelőket receptoroknak nevezve hangsúlyozni kell, hogy ennek a kifejezésnek az alkalmazása rájuk feltételes - elvégre ezek szabad idegvégződések, mentesek minden speciális receptoreszköztől.

A nocireceptor stimuláció neurokémiai mechanizmusait jól tanulmányozták. Fő ingerük az bradikinin. A nocireceptor közelében lévő sejtek károsodására válaszul ez a mediátor szabadul fel, valamint prosztaglandinok, leukotriének, kálium- és hidrogénionok. A prosztaglandinok és leukotriének érzékenyítik a nocireceptorokat a kininekre, a kálium és a hidrogén pedig elősegíti depolarizációjukat és elektromos afferens fájdalomjel megjelenését bennük. A gerjesztés nemcsak afferensen, hanem antidromikusan is átterjed a terminál szomszédos ágaira. Ott a váladékhoz vezet anyagok P. Ez a neuropeptid hiperémiát, ödémát, hízósejtek és vérlemezkék degranulációját okozza a terminális körül és parakrin módon. Ezzel egy időben megjelent hisztamin, szerotonin, prosztaglandinok szenzibilizálják a nocireceptorokat, a masztocita kimáz és triptáz pedig fokozza közvetlen agonistája termelését - bradikinin. Következésképpen, ha a nocireceptorok megsérülnek, érzékelőként és parakrin gyulladás provokátorként is működnek. A nocireceptorok közelében rendszerint szimpatikus noradrenerg posztganglionális idegvégződések találhatók, amelyek képesek módosítani a nocireceptorok érzékenységét.

A perifériás idegek sérüléseivel gyakran alakul ki, mint kausalgia - a nocireceptorok kórosan megnövekedett érzékenysége a sérült ideg által beidegzett területenégő fájdalmak, sőt gyulladás jelei kísérik, látható helyi károsodás nélkül. A kauzalgia mechanizmusa a szimpatikus idegek, különösen az általuk kiválasztott noradnenalin, a fájdalomreceptorok állapotára kifejtett hiperalgikus hatásával függ össze. Lehetséges, hogy ebben az esetben a P anyag és más neuropeptidek szimpatikus idegek általi kiválasztása történik, ami gyulladásos tüneteket okoz.

5.2. Endogén fájdalommodulációs rendszer.

Az opiaterg, szerotonerg és noradrenerg hatások főként a központi idegrendszerbe fájdalomimpulzusokat továbbító neuronok ingerlékenységének szabályozásában vesznek részt. Anatómiailag azok a szerkezetek, ahol a moduláló rendszer elemei koncentrálódnak, a thalamus, a szilvi vízvezeték kerületében lévő szürkeállomány, a raphe mag, a gerincvelő gélszerű anyaga és a nucleus tratus solitarii.

A frontális kéregből és a hipotalamuszból érkező bemenetek aktiválhatják az enkephalinerg neuronokat a Sylvius vízvezetéke körül, a középagyban és a hídon. Tőlük a gerjesztés leszáll a varrat nagy magjába, áthatol a híd alsó részébe és a felső részébe, a medulla oblongataba. Ennek a sejtmagnak az idegsejtjeiben a neurotranszmitter az szerotonin. A szerotonin központi fájdalomcsillapító hatása antidepresszáns és szorongáscsökkentő hatásaihoz kapcsolódik.

A raphe mag és a szomszédos medulla oblongata rostventricularis neuronjai antinociceptív jeleket vezetnek a gerincvelő hátsó szarvaihoz, ahol ezeket a substantia grisea enkephalinerg neuronjai érzékelik. Az ezen gátló neuronok által termelt enkefalin preszinaptikus gátlást fejt ki a nociceptív afferens rostokon. Hogy., Az enkefalin és a szerotonin egymásnak adják át a fájdalom jelzését. Éppen ezért a morfium és analógjai, valamint a szerotonin-visszavétel agonisták és blokkolók fontos helyet foglalnak el az aneszteziológiában. Nem csak mindkét típusú fájdalomérzékenység blokkolva van. A gátlás kiterjed a fájdalmat védő gerincreflexekre is, de supraspinalis szinten is végbemegy. Az opiaterg rendszerek gátolják a stresszaktivitást a hipotalamuszban (itt a béta-endorfin a legfontosabb), gátolják a haragközpontok aktivitását, aktiválják a jutalomközpontot, a limbikus rendszeren keresztül az érzelmi háttér megváltozását idézik elő, elnyomják a negatív fájdalom érzelmi korrelációit és csökkentik a a fájdalom aktiváló hatása a központi idegrendszer minden részére.

Az endogén opioidok a cerebrospinális folyadékon keresztül bejuthatnak a szisztémás keringésbe az endokrin szabályozás érdekében, amely elnyomja a fájdalomra adott szisztémás válaszokat.

A neuropeptidek minden eloszlási módja a hipotalamusz szabályozás úgynevezett transzventrikuláris útvonalát alkotja.

Az opiát- és szerotonintermelés csökkenésével járó depressziót gyakran a fájdalomérzékenység fokozódása jellemzi.. Az enkefalinok és a kolecisztokinin peptid társtranszmitterek a dopaminerg neuronokban. Köztudott, hogy a limbikus rendszer dopaminerg hiperaktivitása a skizofrénia egyik patogenetikai jellemzője.

Fájdalomérzékelő rendszer

(fájdalomelemző)

Fájdalomérzékelő rendszer - ez a károsító ingereket észlelő idegi struktúrák összessége, és fájdalomérzetet, azaz fájdalmat hoz létre. A „fájdalomérzékelő rendszer” fogalma egyértelműen tágabb, mint a „fájdalomelemző”, mivel a fájdalomérzékelési rendszer szükségszerűen magában foglal egy fájdalomcsillapító rendszert – az „antinociceptív rendszert”. A "fájdalomelemző" koncepciója nélkülözheti az antinociceptív rendszert, de ez jelentős leegyszerűsítés lenne.

A fájdalomelemző fontos tulajdonsága, hogy a megfelelő (megfelelő) ingerek többféle osztályba tartozhatnak. A károsító hatás irritációként hat, ezért a fájdalomelemző ingerei káros tényezők.

Mi sérült és törött:

A test és a szervek egészének integritása.

A sejtmembránok és a sejtek integritása.

Maguk a nociceptív idegvégződések integritása.

Az oxidatív folyamatok optimális lefolyása a szövetekben.

Általában a károsodás a normális élet megsértésének jele.

A "fájdalom" meghatározása

A fájdalom megértésének két módja van:

1. A fájdalom azérzés . Jelértéke van a test számára, csakúgy, mint egy másik modalitás (látás, hallás stb.) érzeteinek.

Fájdalom - kellemetlen, fájdalmas érzés , szupererős ingerek hatására, szövetkárosodás vagy oxigén éhezés következtében keletkezik.

Fájdalom pszichofizikai állapot kényelmetlenség.

A szervek és rendszerek tevékenységének megváltozásával, új érzelmek, motivációk megjelenésével jár együtt. Ebben a megközelítésben a fájdalmat az elsődleges fájdalom következményeként tekintik, amelyet az első megközelítés jelent. Talán ebben az esetben pontosabb lenne a kifejezés"kóros állapot" .

1 Osztály fájdalomelemző (n kerületi)

Bármely analizátor perifériás részlege foglalkozikvétel és átvitel , azaz számára megfelelő irritáció elsődleges észlelése.

Receptorokfájdalmakat nevezik nociceptorok . Ezek olyan magas küszöbű receptorok, amelyek bármilyen folyamat pusztító, károsító vagy zavaró hatásaira reagálnak.

A nociceptorok típusai:

- Mechanociceptorok elsősorban a bőrben, a fasciában, az inakban, az ízületi táskákban és az emésztőrendszer nyálkahártyájában található. Ezek az A-delta típusú myelinizált rostok szabad idegvégződései, amelyek gerjesztési vezetési sebessége 4-30 m/s. Reagálnak a receptormembrán deformációjához és károsodásához amikor a szövetet összenyomják vagy megnyújtják. E receptorok többségét gyors alkalmazkodás jellemzi.

- Kemonociceptorok a bőrön és a nyálkahártyákon is találhatók, de túlsúlyban vannak a belső szervekben, ahol a kis artériák falában helyezkednek el. Szabad idegvégződések képviselik őket nem myelinizált C típusú szálak alacsony, 0,4-2 m/s gerjesztési sebességgel. Ezekre a receptorokra specifikus ingerek vannak vegyi anyagok(algogének - „fájdalmat szülnek”), de csak azok, amelyek elvonják az oxigént a szövetekből, megzavarják az oxidációs folyamatokat.

Algogén típusok:

1. Szöveti algogének(szerotonin, hisztamin, acetilkolin és más biológiailag aktív anyagok). Általában a kötőszövet hízósejtjeinek pusztulása során szabadulnak fel, és az intercelluláris folyadékba kerülve közvetlenül aktiválódnak. kemociceptorok.

2. Plazma algogének(bradikinin, kallidin és prosztaglandinok) növelik a nociceptorok érzékenységét más algogénekre.

3. Tachikininek felszabadul az idegvégződésekből. Tehát magukban foglalják a "P" (latinul - "P") anyagot, amely egy polipeptid. Lokálisan ugyanannak az idegvégződésnek a membránreceptoraira hatnak.

A nociceptorok létezése alátámasztja az elméletetsajátosság fájdalom az a fájdalomegy konkrét érzés és saját receptorai, idegpályái és saját fájdalomérzékelő rendszere vannak.

De van olyan isnem specifikus fájdalomelmélet. Szerinte nagyon erős károsító hatással, receptorokkalkülönböző módozatokat fájdalomérzetet válthat ki. Jelenleg mindkét elmélet elfogadott.

Szenzoros fájdalom egység ez a receptor apparátus és a hozzá kapcsolódó afferens rost perifériás része. A végződés maga reagál a nociceptív hatásra, a szál legközelebbi szakasza gerjesztődik a végződés gerjesztésekor. Kiderült, hogy a fájdalom idegkét telek , ahol a fájdalomérzet megszületik, pontosabban"fájdalom izgalom" .

2. osztály b olajsav analizátor (karmester)

Bármely analizátor vezető szakasza részt vesz a perifériás szakaszban született idegi gerjesztés vezetésében.(első).

Ellentétben I.P. Pavlova az érzékszervi rendszerek modern fiziológiájában nagy jelentőséget tulajdonít az érzékszervi gerjesztéssel végzett munkának alsó idegközpontok(szubkortikális).

sematikusan fájdalomgerjesztés lebonyolítása a következőképpen ábrázolható: (1) receptor-nociceptor - (2) ideg ganglion (ideg ganglion) - (3) gerincvelő (hátsó szarvak) - (4) retikuláris képződés, akár középagy, akár talamusz - (5) thalamus - ( 6) az agykéreg.

A receptorok (nociceptorok) fájdalmas gerjesztése idegimpulzus formájában mozog a dendritek menténelső afferens neuron a test bizonyos részeit beidegző szenzoros ganglionokhoz. Az ideg ganglionokból az axonok mentén ugyanazelső idegsejtek gerjesztése a gerincvelőbe jut a hátsó szarv interkaláris neuronjaihoz - ezmásodik afferens neuron.

Tőle az izgalom kétféleképpen mehet.

Fájdalmas idegpályák:

Különleges (lemniscus). A gerincvelő interneuronjainak axonjai ( második fájdalom neuronok) a spinothalamikus traktus részeként mennek a talamusz specifikus magjai. A thalamusban a gerjesztés a ventrobasalis magba jut, és továbbadódik harmadik idegsejt. A harmadik neuron axonja eléri az agykérget. A talamusz specifikus magjainak sajátossága, hogy a gerjesztést "közvetlenül a rendeltetésszerűen" továbbítják a kéreg kívánt területére.

nem specifikus (extrolemniszkális). A gerincvelő interkaláris neuronjából származik ( második fájdalom) és mellékoldalakon keresztül jut el az agy különböző struktúráihoz. A befejezés helyétől függően három fő szakaszt különböztetnek meg - neospinothalamikus (gerincvelő - thalamus), spinoretikuláris (gerincvelő - retikuláris képződés), spinomesencephalikus (gerincvelő - középagy). A gerjesztés ezeken az utakon keresztül jut be anem specifikus magok talamuszba és onnan az agykéreg minden részébe. A talamusz nem specifikus magjainak sajátossága éppen abban rejlik, hogy kiterjedt kapcsolatokat biztosítanak a talamusz és a különböző agyi struktúrák között.

3. osztály b olajsav analizátor (hoz ork vagy központi)

konkrét út a fájdalom gerjesztése az agykéreg szomatoszenzoros területén végződik. A fájdalomingerlés a talamusz meghatározott magjaiból származik.

A kéregnek két szomatoszenzoros területe van:

1. C 1 – elsődleges vetítési terület . Éles érzést kelt,pontosan lokalizált fájdalom. A kéreg motoros zónájával való szoros kapcsolat miatt innen indulnak el a motoros aktusok izgalmas fájdalomhatás esetén.

2. C 2 – másodlagos vetítési terület . Folyamatokat biztosíttudatosság fájdalom és viselkedési program kialakítása fájdalomexpozíció esetén.

Nem specifikus módon fájdalom gerjesztés kiterjeda kéreg minden területe . Nagy jelentősége van a kéreg orbitofrontális régiójának (közvetlenül a pályák mögött fekszik), amely részt vesz a szervezetbenérzelmi és autonóm fájdalom komponensek.

Fontos megjegyezni, hogy a szervezet fájdalomra adott válasza magában foglaljaaz agy szinte minden struktúrája . A fájdalomanalizátor kollaterálisain keresztül a gerjesztés párhuzamosan továbbítódik a retikuláris formációhoz, a limbikus rendszerhez, a hipotalamuszhoz és a motoros magokhoz.

Fájdalomválasz összetevői

1. Motor alkatrész.

A motoros kéregből származó gerjesztés eléri a gerincvelő motoros neuronjait, ezek továbbítják azt a motoros reakciókat végző izmokhoz. Fájdalomra reagálva motoros reflexek, riadalom- és éberségi reflexek, védekező reflexek és a káros tényező hatásának kiküszöbölését célzó viselkedés lép fel.

2. Vegetatív komponens.

Ennek oka a szisztémás fájdalomreakcióban való részvételhipotalamusz - magasabb vegetatív központ. Ez az összetevő a szervezet védekező reakciójának biztosításához szükséges autonóm funkciók megváltozásában nyilvánul meg. Változik az artériás nyomás értéke, a pulzusszám, a légzés, átrendeződik az anyagcsere stb.

3. Érzelmi komponens.

Negatív érzelmi reakció kialakulásában nyilvánul meg, ami annak köszönhető, hogy az agy érzelmi zónáit bevonják a gerjesztés folyamatába. Ez a negatív érzelem pedig különféle viselkedési reakciókat vált ki: menekülés, támadás, elrejtőzés.

A fájdalomreakció minden komponense felhasználható a fájdalomérzet specifitásának értékelésére.

A fájdalom típusai

A fájdalom gerjesztésének módjaitól függően:

1. Elsődleges fájdalom - epikritikus . Ez a fájdalom egyértelműlokalizált , általában éles, szúró jellegű, akkor jelentkezik, amikor a mechanoreceptorok aktiválódnak, a gerjesztés az A-szálak mentén, a neospinothalamikus traktus mentén a szomatoszenzoros kéreg projekciós zónáiig mozog.

2. A másodlagos fájdalom protopatikus. Ez a fájdalom lassan jelentkezik, homályos lokalizációjú, és fájdalmas karakter jellemzi. A kemociceptorok aktiválódása esetén a gerjesztés a C-rostok, a paleospinothalamikus traktus mentén a talamusz nem specifikus magjaiba mozog, onnan terjed a kéreg különböző területeire. Az ilyen típusú fájdalmat általában motoros, autonóm és érzelmi reakciók kísérik.

A nociceptoroktól függően:

1. Szomatikus , előfordul a bőrben, izmokban, ízületekben stb. Kétfázisú: először epikritikus, majd protopatikus. Az intenzitás a károsodás mértékétől és területétől függ.

2. zsigeri, a belső szervekben fordul elő, nehezen lokalizálható. A fájdalmat teljesen más területekre lehet kivetíteni, nem azokra, ahol a fájdalmat okozó nociceptorok találhatók.

A fájdalom helyétől függően:

1. Lokális fájdalom, amely közvetlenül a nociceptív fókuszban lokalizálódik.

2. Projekciós fájdalom, az érzés az ideg lefutása mentén terjed, és a keletkezés helyétől annak külön szakaszaira terjed.

3. A kisugárzó fájdalmat nem a hatásterületen érezzük, hanem ott, ahol a gerjesztett ideg másik ága található.

4. A bőr felszínes területein visszatükröződő fájdalom érződik, amelyek a gerincvelőnek ugyanabból a szegmenséből vannak beidegzve, mint a belső szervek, ezáltal nociceptív hatást váltanak ki. Kezdetben a gerjesztés az érintett belső szervek nociceptorain történik, majd a beteg szerven kívülre, különböző bőrterületekre vagy más szervekre vetül. A visszavert fájdalomért a gerincvelő interneuronjai a felelősek, amelyeken a belső szervekből és bőrterületekből származó gerjesztések összefolynak (konvergálnak). A belső szervben fellépő fájdalmas gerjesztés aktiválja a közös interneuront, amelyből a gerjesztés ugyanazokon az utakon fut, mint a bőrirritáció során. A fájdalom olyan területeken is tükröződhet, amelyek jelentősen távolabb vannak az azt okozó szervtől.

5. A fantomfájdalom szerv eltávolítása (amputáció) után jelentkezik. A felelősséget a központi idegrendszer nociceptív struktúráiban elhelyezkedő, tartós gerjesztési gócok viselik. Ezt általában a központi idegrendszer gátló hiánya kíséri. Az agykéregbe belépve ennek a gerjesztésnek a generátorából (fájdalmas idegközpontból) származó gerjesztés hosszú, folyamatos és elviselhetetlen fájdalomként érzékelhető.

Videó:Nocicepció

Videó:A fájdalom észlelése az agyban

A "Hőmérsékletérzékenység. Viscerális érzékenység. Vizuális érzékszervi rendszer" tantárgy tartalomjegyzéke:
1. Hőmérsékletérzékenység. termikus receptorok. Hideg receptorok. hőmérséklet érzékelése.
2. Fájdalom. Fájdalomérzékenység. Nociceptorok. A fájdalomérzékenység módjai. Fájdalom értékelése. A fájdalom kapuja. Opiát peptidek.
3. Visceralis érzékenység. Visceroreceptorok. Visceralis mechanoreceptorok. Visceralis kemoreceptorok. Visceralis fájdalom.
4. Vizuális szenzoros rendszer. vizuális észlelés. Fénysugarak vetítése a retinára. A szem optikai rendszere. Fénytörés.
5. Szállás. A tiszta látás legközelebbi pontja. szálláskör. Távollátás. Életkorral összefüggő távollátás.
6. A fénytörés anomáliái. Emmetropia. Rövidlátás (rövidlátás). Távollátás (hipermetrópia). Asztigmatizmus.
7. Pupilláris reflex. A látómező vetítése a retinára. binokuláris látás. Szem konvergencia. Szem eltérés. keresztirányú eltérés. Retinotópia.
8. Szemmozgások. Szemmozgások követése. Gyors szemmozgások. Központi lyuk. Saccadams.
9. Fényenergia átalakítása a retinában. A retina funkciói (feladatai). Vakfolt.
10. A retina scotopikus rendszere (éjszakai látás). A retina fotopikus rendszere (nappali látás). A retina kúpjai és rudai. Rhodopszin.

Fájdalom. Fájdalomérzékenység. Nociceptorok. A fájdalomérzékenység módjai. Fájdalom értékelése. A fájdalom kapuja. Opiát peptidek.

Fájdalom tényleges vagy potenciális szövetkárosodáshoz kapcsolódó kellemetlen szenzoros és érzelmi élményként definiálják, vagy ilyen károsodással írják le. Más érzékszervi módozatoktól eltérően a fájdalom szubjektíven mindig kellemetlen, és nem annyira információforrásként szolgál a környező világról, mint károsodásról vagy betegségről. fájdalomérzékenységösztönzi a káros környezeti tényezőkkel való érintkezés megszüntetését.

fájdalomreceptorok vagy nociceptorok szabad idegvégződések a bőrben, a nyálkahártyákban, az izmokban, az ízületekben, a csonthártyában és a belső szervekben. Az érzékszervi végződések vagy nem húsos, vagy vékony mielinizált rostokhoz tartoznak, amelyek meghatározzák a jelátvitel sebességét a központi idegrendszerben, és különbséget tesznek a korai, rövid és akut fájdalom között, amely akkor fordul elő, amikor az impulzusokat nagyobb sebességgel vezetik a mielinizált rostok mentén. , valamint késői, tompa és elhúzódó fájdalom.fájdalom, nem rövidlátó rostok mentén történő jelvezetés esetén. Nociceptorok polimodális receptorokhoz tartoznak, mivel különböző természetű ingerekre aktiválhatók: mechanikai (ütés, vágás, szúrás, csípés), termikus (meleg vagy hideg tárgyak hatása), kémiai (hidrogénionok koncentrációjának változása, hatás hisztamin, bradikinin és számos más biológiailag aktív anyag). A nociceptorok érzékenységi küszöbe magas, ezért csak a kellően erős ingerek okozzák az elsődleges szenzoros neuronok gerjesztését: például a fájdalomérzékenységi küszöb mechanikai ingerekre körülbelül ezerszer magasabb, mint a tapintási érzékenység küszöbértéke.

Az elsődleges szenzoros neuronok központi folyamatai a háti gyökerek részeként belépnek a gerincvelőbe, és szinapszisokat képeznek a gerincvelő hátsó szarvaiban található másodrendű neuronokkal. A másodrendű neuronok axonjai a gerincvelő ellenkező oldalára jutnak, ahol a spinothalamikus és a spinoretikuláris traktusokat alkotják. Spinothalamikus traktus a thalamus inferior posterolaterális magjának neuronjain végződik, ahol a fájdalom és a tapintási érzékenység útjai egybefolynak. A talamusz neuronjai a szomatoszenzoros kéregre vetületet képeznek: ez az út a fájdalom tudatos érzékelését teszi lehetővé, lehetővé teszi az inger intenzitásának és lokalizációjának meghatározását.

rostok spinoretikuláris traktus a retikuláris formáció neuronjain végződnek, amelyek kölcsönhatásba lépnek a talamusz mediális magjaival. Fájdalomstimuláció esetén a talamusz mediális magjainak idegsejtjei a kéreg hatalmas területeire és a limbikus rendszer struktúráira moduláló hatást fejtenek ki, ami az emberi viselkedési aktivitás növekedéséhez vezet, és érzelmi és autonóm reakciók kísérik. Ha a spinothalamikus pálya a fájdalom érzékszervi tulajdonságainak meghatározását szolgálja, akkor a spinoretikuláris pálya általános riasztó jelzés szerepét hivatott betölteni, általános izgató hatást gyakorolni az emberre.

A fájdalom szubjektív értékelése meghatározza mindkét útvonal neuronális aktivitásának arányát és az ettől függő antinociceptív leszálló pályák aktiválódását, ami megváltoztathatja a jelek átvezetésének jellegét nociceptorok. az érzékszervi rendszerhez fájdalomérzékenység egy endogén mechanizmus ennek csökkentésére a gerincvelő hátsó szarvaiban a szinaptikus átkapcsolás küszöbének szabályozásával (“ fájdalom kapuja"). A gerjesztés átvitelét ezekben a szinapszisokban befolyásolják a szürkeállomány neuronjainak leszálló rostjai a vízvezeték körül, a kék folt és a varrat középső része néhány magja körül. Ezen neuronok mediátorai (enkefalin, szerotonin, noradrenalin) gátolják a másodrendű neuronok aktivitását a gerincvelő hátsó szarvában, ezáltal csökkentve a nociceptorokból érkező afferens jelek vezetését.

Fájdalomcsillapító (fájdalomcsillapítók) tegyen lépéseket opiát peptidek (dinorfin, endorfinok), amelyet a hipotalamusz neuronjai szintetizálnak, amelyek hosszú folyamatokkal behatolnak az agy más részeibe. Opiát peptidek a limbikus rendszer és a thalamus mediális régiójának neuronjainak specifikus receptoraihoz kötődnek, kialakulásuk fokozódik bizonyos érzelmi állapotok, stressz, hosszan tartó fizikai terhelés hatására, terhes nőknél röviddel a szülés előtt, valamint pszichoterápiás hatások, ill. akupunktúra. A fokozott oktatás eredményeként opiát peptidek Az antinociceptív mechanizmusok aktiválódnak, és a fájdalomküszöb nő. A fájdalomérzet és annak szubjektív megítélése közötti egyensúly a fájdalmas ingerek észlelésének folyamatában részt vevő elülső agyterületek segítségével jön létre. Ha a homloklebenyek érintettek (például sérülés vagy daganat következtében) fájdalomküszöb nem változik, ezért a fájdalomérzékelés szenzoros komponense változatlan marad, azonban a fájdalom szubjektív érzelmi megítélése más lesz: csak szenzoros érzetként kezdik felfogni, nem szenvedésként.