A sinus coronaria (coronary sinus) ritmusa. Szinusz ritmus Koszorúér-ritmus

szív, amikor az RR intervallumok több mint 0,1 ""-el térnek el egymástól, vagy összehúzódásainak gyakorisága eltér az elfogadott szabványoktól. A szívritmus elemzésekor figyelembe kell venni: a P-csatolás meglétét vagy hiányát a QRS-komplexussal, ahol a pacemaker található (nomotopikus

- a sinuscsomóból) vagy heterotopikus - (a szív vezetési rendszerének szakaszaiból). Ha a ritmus heterotóp, akkor tartós vagy átmeneti. Átmeneti ritmus esetén keresik annak előfordulási mintáit, hogy van-e retrográd impulzusvezetés a pitvarba. Ha a ritmus gyakori, van-e időszakos aberráns vezetési zavar a kamrákban, vagy abnormális impulzusvezetés jelensége az atrioventrikuláris csomópontban.

Egyes aritmiáknál atrioventricularis disszociáció figyelhető meg, vagyis két független pacemaker jelenléte (az egyik a pitvarokhoz, a másik a kamrákhoz).

A tachyarrhythmiáknál az ok a visszatérés jelensége lehet - egy körkörös gerjesztési hullám, amikor ugyanaz az impulzus ismételten visszatér a származási helyére.

A szívritmuszavarok elemzésekor nem szabad megfeledkezni arról, hogy az aritmiák gyakran koszorúér-rendellenességek következményei, amelyek diagnosztizálása fontosabb, mint a ritmus alapos elemzése.

A szívritmuszavaroknak számos osztályozása létezik. Sok közülük bonyolult és kényelmetlen a gyakorlatban. Javasoljuk az aritmiák egy példaértékű, gyakorlati szempontból egyszerű osztályozását.

1. Nomotopikus aritmiák

1.1. Sinus tachycardia.

1.2. sinus bradycardia.

1.3. sinus aritmia.

1.4. A pacemaker migrációja.

2. Heterotop szívritmuszavarok.

2.1. Passzív heterotópia.

2.1.1. pitvari ritmusok.

2.1.2. Csomóponti.

2.1.3. Idioventricularis.

2.1.4. Megszökött impulzusok. 2.2. Aktív heterotópia.

2.2.1. Extrasystole.

2.2.2. Paroxizmális tachycardia (pitvari, noduláris, kamrai).

2.2.3. Fibrilláció és pitvarlebegés.

2.2.4. Kamrafibrilláció.

3. Parasystole (két automatizmus-központ kombinációja).

91. NOMOTOPIKUS RITMUSZAVAROK

9.1.1. Sinus tachycardia

A snus tachycardia a leggyakoribb szívritmuszavar. A tachycardia okai: neurózis a szimpatikus idegrendszer tónusának növekedésével, pajzsmirigy túlműködés, fizikai és érzelmi stressz, szívelégtelenség stb. A sinus tachycardia csökkenti a szív diasztoléját, rontja a szívizom vérellátását és hozzájárul a gyors a szív kopása.

EKG jelek:

a ritmus szinuszos, P csatolása van a QRS komplexhez, a P hullámok száma megegyezik a QRS komplexek számával, a PQ a normál tartományon belül van, a QRS komplex (ha nincs intraventrikuláris blokád) nem kiszélesített, RR==RR intervallumok. A pulzusszám meghaladja a 80-at percenként, és elérheti a 160-200-at is, különösen edzés közben. Időseknél súlyos tachycardia esetén 1,0 mm-nél nagyobb ST-depresszió (tachycardia szindróma) lehetséges, amely a tachycardia (poszt-tachycardia szindróma) megszűnése után egy ideig fennmarad. A tachycardia ilyen esetekben látens koszorúér-elégtelenséget mutat.

9.1.2. Sinus bradycardia

Fizikailag edzett embereknél fordul elő, vagotóniában, sinuscsomó-gyengeségi szindrómában, szívglikozidok, β-blokkolók, cordaron, kalcium-blokkolók, rauwolfia készítmények túladagolásával.

A bradycardia gyakran neurológiai betegségekkel fordul elő: cerebrovaszkuláris baleset, agydaganat. A sinus bradycardia növeli a szív diasztoléját, javítja a szívizom vérellátását.

EKG jelek:

a ritmus szinuszos, P kapcsolódik a QRS komplexhez, a P száma megegyezik a QRS komplexek számával, a PQ intervallum a normál tartományon belül van, a kamrai komplex nem változik, az intervallumok RR = RR és meghaladja az 1,0 másodpercet, a pulzusszám kevesebb, mint 60 percenként, a szegmentális ST valamivel magasabb izolinokat tartalmaz, és nagy amplitúdójú T-hullámmá alakul, enyhén emelkedő és meredek leszálló térddel (vagotóniás görbe).

9.1.3. sinus aritmia

A sinus aritmia gyakrabban figyelhető meg gyermek- és serdülőkorban, az autonóm diszreguláció miatt. A sinus aritmia egyik változata a légúti aritmia. A sinus jelenléte

a felnőttek szívritmuszavara instabil sinuscsomót jelez. Ugyanakkor az RR-intervallumok szórásának hiánya nem tekinthető normának. Normális esetben a szinuszcsomó 3 részből áll (felső, középső és alsó), amelyek mindegyike váltakozva generál impulzusokat, így RR intervallumokat hoz létre.Ha az RR intervallumok stabilan egyenlőek, a szinuszcsomónak csak egy része működik.

A légzési aritmia EKG-jelei:

a ritmus szinuszos, a P hullámok száma megfelel a QRS komplexeknek, a P hullámnak van kapcsolata a QRS komplexummal. P értéke és alakja egy elvezetésen belül megegyezik. Az RR-intervallumok több mint 0,1"-rel különböznek.

9.1.4. A pacemaker migrációja

A pacemaker vándorlása alatt a vezetési rendszer mentén történő elmozdulását értjük a sinus és az atrioventrikuláris csomópontok között, valamint vissza. A pacemaker migrációja gyakorlatilag egészséges egyéneknél megfigyelhető a vagotonia hátterében, de gyakrabban fordul elő szívglikozidok, β-adrenerg blokkolók, kalcium-blokkolók, kinidin sorozat antiaritmiás szerek, rauwolfia gyógyszerek túladagolása esetén káliummérgezéssel. veseelégtelenségben szenvedő betegek oligo- és anuria stádiumában.

EKG jelek:

1) a P alakja, amplitúdója és polaritása egy vezetéken belül változik;

2) aritmia figyelhető meg a kamrák összehúzódásában, az RR-intervallumok több mint 0,1 ""-vel különböznek egymástól;

3) amikor a pacemaker vándorol, a PQ intervallum megváltozik; ha a pacemaker az atrioventrikuláris csomóponthoz kerül, a PQ intervallum lerövidül (22. ábra).

A pacemaker migráció klinikai értékelése

Normál pulzusszámmal a pacemaker migrációját véletlenül észlelik, súlyos bradycardia hátterében a hemodinamika csökkenése lehetséges az agy elégtelen vérellátásának megnyilvánulásával. Pacemaker migrációban szenvedő betegeknél a szinuszcsomó automatizmusát csökkentő gyógyszereket törölni kell, atropin 0,1% -os oldatot, 0,7 ml s / c naponta kétszer vagy belladonna készítményeket (bellaspon, bellataminal), valamint ATP-t kell felírni. riboxin. Szükséges az alapbetegség kezelése, amely ellen a pacemaker migrációja kialakult.

9.2 PASSZÍV HETEROTÓPIA

A sinuscsomó automatizmusának csökkenésével vagy gátlásával az automatizmus funkcióját a pitvar, a pitvarkamrai csomópont, a His köteg és a kamrák vezetési rendszere veszi át.

9.2.1. Jobb pitvari ritmus

Jobb pitvari ritmus esetén a P hullám lecsökken, kétfázisú vagy negatív. Minél közelebb van az atrioventricularis csomóponthoz a pacemaker, annál kifejezettebb a P-hullám negatív iránya. A PQ intervallum általában 0,12–0,16 ". A kamrák ritmusa megfelelő, frekvenciája 60-80 percenként.

Alsó jobb pitvari ritmus esetén negatív P-t rögzítenek a II, III, avF, V1–V6 vezetékekben. A negatív P megjelenése a gerjesztés szokatlan terjedésével jár a pitvarokon keresztül.

Egyfajta jobb pitvari ritmusnak kell tekinteni a sinus koszorúér ritmusát. Az impulzusok az úgynevezett Tzan csomópontból származnak - az idegsejtek egy csoportja, amely az alsó részben található

Jobb pitvar. A pitvarok felé irányuló impulzus retrográdan terjed, ez negatív P regisztrálásához vezet a II, III-ban, avF elvezetésekben, a P avR pozitív, a PV1 -V6 pozitív vagy kétfázisú (+ -). PQ intervallum 0,1–0,12 ", pulzusszám körülbelül 60 percenként. A sinus coronaria ritmusa csak rövidített PQ intervallumban térhet el a jobb pitvari ritmustól.

A jobb pitvari ritmus okai nagyjából megegyeznek a pacemaker migrációjával. A jobb pitvari ritmus és a sinus coronaria ritmusa örökletes hajlamú. A terápiás intézkedések ugyanazok.

9.2.2. Bal pitvari ritmus

A szív gerjesztésére szolgáló impulzusok a bal elő-

szív, Р 1, avL, V3 –V6 negatív, Р avR pozitív, PQ intervallum körülbelül 0,12 ". A pacemakernek az EKG bal pitvar alsó szakaszaiban történő elhelyezésével ugyanaz a kép, mint a jobb alsó pitvari ritmusnál és a sinus coronaria ritmusánál. Ilyen esetekben alacsonyabb pitvari méhen kívüli ritmusról beszélnek. Általában az alsó pitvari méhen kívüli ritmus átmeneti.

9.2.3. Az atrioventricularis csomópont ritmusa

Az atrioventricularis csomópont a másodrendű automatizmus központja, percenként 40-60 impulzusokat ad. Az atrioventricularis junction impulzusai retrográdan terjednek a pitvarok felé és antegrád módon a kamrák felé. Az atrioventricularis csomópontból származó ritmusnak 3 változata van.

1) A pitvari gerjesztés megelőzi a kamrai gerjesztést. Ebben az esetben egy negatív T előzi meg a QRS-t, PQ–0,1 "" - 0,08 "", a QRS komplex nem változik, RR = RR intervallumok, a pulzusszám kevesebb, mint 60 percenként. A pacemaker az AV-csatlakozás felső harmadában található (23. ábra).

2) A pitvarok gerjesztése a kamrák gerjesztésével egyidejűleg történik. Ebben a változatban a negatív P a tetejére van rétegezve

QRS plex (24. ábra).

3) Ritmus atrioventricularis junction-ból a pitvari gerjesztést megelőző kamrai gerjesztéssel. Sofőr

ritmusa a csomópont alsó harmadában található. (25. ábra). Negatív T az ST szakaszon. Negatív P minden vezetékben rögzítve van, kivéve az avR-t.

Az AV kapcsolat ritmusa előfordulhat koszorúér-betegségben, kardioszklerózisban szenvedő betegeknél, valamint vatóniában vagy automatizmus működését gátló gyógyszerekkel való mérgezésben szenvedő egyéneknél.

Legalább 50 ütés/perc ritmus esetén előfordulhat, hogy nincsenek klinikai tünetek, körülbelül 40 percenkénti szívverés esetén az agy elégtelen vérellátásának jelei lehetnek. Meg kell próbálni a csomóponti ritmust a sinusba átvinni. Ebből a célból atropinizálást végeznek, és olyan terápiát írnak elő, amely javítja a sinuscsomó funkcióját (ATP, Riboxin, Essentiale). Az alapbetegséget kezelni kell.

9.2.4. Idioventricularis ritmus

NÁL NÉL egyes esetekben a kamrák vezető rendszere válik az automatizmus központjává. Az ektotikus fókusz a His köteg jobb vagy bal lábának ágaiban helyezkedhet el. Mivel a kamrák vezetési rendszerét tekintik a III. rendű automatizmus központjának, az impulzusok száma 20-40 percenként. Az impulzus először azt a kamrát gerjeszti, ahol az ektotikus fókusz található, majd körkörösen, a His köteg lábaiban lévő anasztomózisokon keresztül átjut a szemközti kamrába. A jobb kamrából érkező impulzus hasonlít a His köteg bal lábának blokádjára, a bal kamrából - a His köteg jobb lábának blokádjára.

A leggyakoribb idioventricularis ritmus a teljes transzverzális blokk disztális változata esetén fordul elő, és mindig súlyos szívizom-károsodást jelez, megelőzi az asystole- vagy kamrafibrillációt, és általában ingerlést igényel. Az idioventrikuláris ritmust 0,12 "-nél nagyobb kiterjedésű, deformált QRS komplexek jellemzik, amelyek hasonlítanak a köteg elágazás blokkjára

Intervallumok RR = RR, nagyon ritkán a kamrákból érkező impulzusok visszafelé haladnak a pitvarok felé, és negatív P következhet a QRS komplexek mögé, amelyek száma megegyezik a QRS komplexek számával.

Gyakrabban pitvari PP=PP hullámokat rögzítenek az izolinon, a pitvari ritmus többszöröse a kamrai ritmusnak, nincs P csatolása a QRS komplexummal. A kamrai ritmus kombinálható pitvarfibrillációval és flutterrel (Frederick-jelenség).

9.2.5. Menekülési impulzusok

A sinoauricularis vagy atrioventricularis blokád miatt ritka ritmus esetén az impulzusok gyakrabban jelennek meg az atrioventricularis csomópontból, ritkábban a kamrákból. A menekülési impulzusok egyetlen természetűek, kompenzációs funkciót töltenek be. A csúszó impulzust a normál RR-nél hosszabb szünet előzi meg (27., 28. ábra).

A menekülési impulzusokat meg kell különböztetni az extraszisztoláktól. A különbség az, hogy az extrasystole-t a normál RR-intervallumnál rövidebb szünet, a menekülési impulzust a normál RR-intervallumnál hosszabb szünet előzi meg.

9.3. AKTÍV HETEROTÓPIA

Aktív heterotópiával az ektópiás gócok ingerlékenysége jelentősen meghaladhatja a sinuscsomó automatizmusának funkcióját. Ez a folyamat a szívizom iszkémiájával, a szívizom gyulladásával, a katekolaminok felhalmozódásával járhat együtt, amelyek drámaian növelik a szívizom ingerlékenységét. Az aktív heterotópia számos formája veszélyezteti a beteg életét, és sürgősségi ellátást igényel.

9.3.1. Extrasystole

A szív vagy részlegeinek idő előtti izgalmát és összehúzódását extraszisztolának nevezik. Előfordulásuk helye szerint az extraszisztolákat pitvari, csomóponti, törzsi és

hasi. Az extrasystolé ritka és gyakori (több mint 4 extraszisztolé 40 szívverésenként), egyszeri, csoportos (2-5 extrasystolé egymás után), rövid paroxizmushoz hasonló röplabda (5-7 extraszisztolé), valamint ritmikus (allorrhythmia). Az allorhythmia alatt az extraszisztolés és a normál komplexek helyes váltakozását értjük. Bigeminia esetén minden normál komplex után extraszisztolés következik, trigeminiánál extraszisztolé két normál komplex után, quadrigeminia - három komplex után stb. . Az extraszisztolák megjelenhetnek a diasztolé elején (korai R-től T-ig), a diasztolé közepén és a végén. A korai extrasystoles veszélyes és kamrafibrillációt válthat ki. Extrasystole után a szünet hosszabbnak tűnik, mint a normál RR intervallum. A kompenzációs szünetek lehetnek teljesek, és lehetnek 2RR intervallumok a normál komplexek között, beleértve az extraszisztolát is, és nem teljesek - kevesebb, mint 2RR intervallumok.

Az extrasystoles eredetének több mechanizmusa van: az impulzus visszatérésének elmélete a reentry, míg az impulzus ismét átterjedhet a szívizomba, ami annak idő előtti gerjesztését okozza. Az extrasystole oka lehet a szívizom ingerlékenységének növekedése a sinuscsomó alatt ischaemia, gyulladás, káliumhiány, katekolaminok felhalmozódása stb. következtében.

Ritmikus extrasystole esetén a szívizomban a parasystole mechanizmusa szerint 2 pacemaker lehet.

Pitvari extrasystole -

a szív korai összehúzódása a pitvarból érkező impulzusok miatt. Az impulzus ortográd módon terjed az atrioventricularis csomópontba, a His kötegébe, a kamrák vezetési rendszerébe és retrográdan a sinus csomóba. Ortográd módon terjedő impulzus a pitvarok és a kamrák depolarizációját okozza. Az impulzus retrográd terjedése semlegesíti a szinuszcsomó formáló impulzusát, ami után az impulzus újra kialakul, így a kompenzációs szünet hiányos lesz. A pitvari extrasystole P hullámának alakja az impulzus lokalizációjától függ, ha a felső szakaszokból származó impulzus - a P hullám alig különbözik a szokásostól, az alsó szakaszoktól - P negatív. A pitvari extrasystole PQ intervalluma a normál tartományon belül van (29. ábra).

Korai pitvari extraszisztolák esetén az impulzus blokkolható, és nem jut el a kamrákba (30. ábra).

A blokkolt pitvari extrasystole-t meg kell különböztetni a nem teljes atrioventricularis II. A blokkolt extrasystole PP intervalluma rövidebb, mint a szokásos PP intervallum, a kompenzációs szünet kevesebb, mint 2RR intervallum.

Extrasystoles az atrioventricularis csomópontból

Az AV kapcsolat idő előtti impulzusával az utóbbi ortográd módon terjed a His-köteg, a kamrai vezetési rendszer mentén a szívizomba és retrográdan a pitvarba és a sinus csomópontba. Ugyanakkor kisüti a szinuszcsomó keletkező impulzusát. Az impulzus retrográd vezetése kapcsán a P hullám negatív, a kompenzációs szünet hiányos. Az AV-csomópont felső harmadából érkező impulzussal a negatív P megelőzi a QRS-komplexumot, a csomópont középső harmadától a QRS-komplexumra, az alsó harmadától a QRS-komplexum mögé következik (31. ábra). .

A pitvari és atrioventrikuláris extraszisztolákat szupraventrikuláris extraszisztoláknak nevezik. Közös jellemzőjük a változatlan QRS komplexum. Nem mindig lehet megtalálni és meghatározni a P hullám alakját.

Stem (gisovye) extrasystoles

Az Ő kötegében korai impulzusok keletkeznek. Az impulzus ortográdan terjed, retrográd vezetése blokkolva van, ezért a QRS komplexum előtt nincs P hullám, a kompenzációs szünet teljes (32. ábra).

Kamrai extrasystole

A kamrák vezetési rendszeréből származó idő előtti gerjesztéssel összefüggésben fordul elő. Az ektolikus fókusz a His kötegének jobb vagy bal lábában található. Ezért először a kamra szívizomját gerjesztik, amelynek vezetőrendszerében az impulzus keletkezett, majd az anasztomózisokon keresztül az impulzus a His-köteg másik lábára kerül.

és a másik kamra izgalmát okozza. A pitvarba történő retrográd impulzusvezetés blokkolva van, ezért a QRS komplex előtt nincs P hullám, a kamrai komplex deformálódik

és kiszélesítve a QRS szélessége meghaladja a 0b12 "-ot, eltérés van a fő QRS-hullám és a végső rész között. Az R vagy S hullám közvetlenül átmegy a T hullámba, a kompenzációs szünet teljes (33. ábra).

Ha az extrasystole a jobb kamrából érkezik, akkor a His köteg bal lábának blokádjához hasonlít, ha a bal kamrától, akkor a His köteg jobb lábának blokádjához hasonlít.

A szív tövéből származó extraszisztolák esetén a standard vezetékekben a fő fogak pozitívak, a szív csúcsától negatívak

A leggyakoribb ektópiás ritmus a sinus coronaria régióból eredő ritmus.

Az ebből a területből fakadó ritmus lehetőségére először Zahn (1912) mutatott rá: elektronmikroszkópos adatok P-sejtek jelenlétét mutatták ott. Az ilyen ritmusú impulzusok a jobb pitvarban, a sinus coronaria szája közelében található pacemaker sejtjeiben fordulnak elő (L. Tomov, Il. Tomov, 1976).

A kísérleti adatok azt mutatták, hogy a sinus koszorúér ritmusának előfordulása a sinus csomópont vereségének köszönhető.

A szövettani vizsgálatok során (Rossi, 1969, 1970) azt találták, hogy a legtöbb esetben a sinus coronaria ritmusával a sinus csomó (fibrózis, atrófia, amyloidosis) és a környező idegfonatok érintettek.

A klinikai kép nem túl jellemző, a sinus coronaria ritmusa néha láthatóan egészséges embereknél megfigyelhető. Az elektrokardiogramon a P hullám alakja és a P-R intervallum időtartama megváltozik. A P hullám megelőzi a kamrai QRS komplexet. Az I és aVL vezetékekben a P hullám pozitív és gyakran enyhén nyomott. A II, III és aVF vezetékekben a P hullám mindig negatív, az aVR elvezetésben általában pozitív, esetenként negatív.

A V 1 -V 6 mellkasban a P hullám általában pozitív. Az R-R intervallum lerövidül (kevesebb, mint 0,12 s), de néha meghosszabbodik, amikor a sinus koszorúérből a kamrákba irányuló impulzus lelassul. A P-hullám alakjának kérdése a különböző elvezetésekben és a P-R intervallum időtartama a sinus coronaria ritmusában nem tekinthető véglegesen megoldottnak. További kísérleti vizsgálatokra és klinikai megfigyelésekre van szükség.

A sinus coronaria ritmusa nem okoz keringési zavarokat.

A diagnózist elektrokardiográfiás vizsgálat alapján állapítják meg.

A kezelés 0,1% -os 1 ml atropin-oldat szubkután beadásából vagy napi 3-szor 0,01 g alupent bevételéből áll, és teljes keresztirányú blokáddal kombinálva mesterséges pacemaker beültetéséhez kell folyamodni. Ha a koszorúér-ritmus klinikai megnyilvánulása nélkül észlelhető, nincs szükség kezelésre.

"A szív vezetési rendszerének betegségei", L. I. Fogelson

A sinus coronaria a szív legnagyobb vénája. Ez a legkevésbé tanulmányozott artériás megfelelőjéhez képest a koszorúéren keresztüli létfontosságú beavatkozási megközelítések miatt. A legtöbb modern elektrofiziológiai eljárás megköveteli a sinus coronaria és mellékfolyóinak mélyreható tanulmányozását.

Alapvető anatómia

Ez egy széles csatorna - körülbelül 2-5,5 cm hosszú, 5-15 mm átmérőjű nyílással. Egy endokardiális redővel rendelkezik, amelyet Tibes-billentyűnek neveznek. Az embrionális sinus nyílás jobb oldali billentyűjének caudalis része. A coronariasulcus rekeszizom részén található.

Fiziológia

A sinus coronaria a nagy szívvéna és a fő hátsó laterális véna összekapcsolásával jön létre. Az első áthalad az interventricularis barázdán, hasonlóan a bal elülső leszálló artériához. A többi fő mellékfolyó, amely a sinus koszorúérbe lép be, a bal kamrai alsó és a középső szívvénák. Ezenkívül a pitvari szívizom a Tibesia különböző pitvari ereken és vénáin keresztül áramlik belé.

Embriológia

A magzati fejlődés során az egyetlen szívcsőből az elsődleges pitvar és a sinus venus keletkezik. A terhesség negyedik hetére az embrió három fő párrendszere - a kardinális, a köldök és a kamrai - egyesül a sinus venosisba. A negyedik héten invagináció lép fel a bal folyam és a bal pitvar között, végül elválasztja őket. Amikor a sinus véna keresztirányú szegmense jobbra tolódik, a bal oldali áramlást a hátsó kamrai horony mentén húzza. Szívvénák és sinus coronaria képződnek.

Jelentése

Két külön funkció van. Először is a szívizom elvezetését biztosítja. Másodszor, alternatív módot kínál az etetésére. A koszorúér sinusok feladata a vénás vér összegyűjtése a szívüregekből. A sinus coronaria a szívvér 60-70%-át gyűjti össze. Nagy érdeklődésre tart számot a szívsebészetben, és a következőkre használják:

• retrográd ingerlés;
• extra-telecirkulációval;
• fültachycordiák rádiófrekvenciás ablációja;
• protézis létrehozása a mitrális billentyűműtétben.

Haszon

Az új intervenciós terápiák kifejlesztésével a sinus coronaria fontos struktúrává vált. Előnyei a következők:

• a törzsi ágakon belül elektrokatéteres stimulátorokat vezetnek be a bal kamrák stimulálására;
• diagnosztikai vezetőket helyeznek el benne az elektromos potenciálok rögzítésére az endocavitaris elektrofiziológiai vizsgálat során;
• a mellékágakban bal kamrai tachycardiák transzkatéteres ablációi végezhetők;
• segédgerendák ablációját végzik benne;
• tartalmazhat vezetőket a bal pitvar stimulálására, amelyek hasznosak a pitvarfibrilláció megelőzésére;
• az interventricularis septum punkciójára vonatkozó anatómiai lelet.

Hibák

A veleszületett szívbetegséggel kapcsolatos jelentős információhalmazon belül a koronária sinusszal kapcsolatos anomáliák viszonylag kevés figyelmet kaptak. Bár némelyikük nagy jelentőségű lehet. Lehetnek elszigeteltek és ártalmatlanok, de különböző súlyos malformációk összetevői is lehetnek. Az ilyen hibák felismerésének elmulasztása súlyos sebészeti problémákhoz vezethet.

A leggyakoribb anomália a sinus coronaria tágulása. Két nagy csoportra osztható a szívben lévő shunt jelenléte vagy hiánya alapján.

A következő anomália a sinus coronaria hiánya. Mindig a bal felső vena cava bal pitvarral való állandó kapcsolatával, pitvari septum defektussal és egyéb további rendellenességekkel jár. Általában jobbról balra sönt van a jobb pitvar szintjén egy komplex funkcionális anomália részeként.

Egy másik hiba a jobb sinus coronaria atresia vagy szűkülete. Ebben az esetben a kóros vénás csatornák szolgálják a vér egyetlen útját vagy fő járulékos kiáramlását.

Valsava sinus aneurizma

Az aortagyöknek ezt a kóros megnagyobbodását koszorúér sinus aneurizmának is nevezik. Leggyakrabban a jobb oldalon található. A lemez gyenge rugalmassága következtében fordul elő az aortaközeg találkozásánál. A normál sinus átmérő kevesebb, mint 4,0 cm férfiaknál és 3,6 cm nőknél.

A sinus coronaria aneurizma lehet veleszületett vagy szerzett. Az első a kötőszövet betegségeivel hozható összefüggésbe. A kéthús aortabillentyűkhöz kapcsolódik. A szerzett forma az atherosclerosis és a cisztás nekrózis krónikus elváltozásai miatt másodlagosan fordulhat elő. Szintén oka lehet mellkasi trauma, bakteriális endocarditis, tuberkulózis.

Beteg sinus szindróma

A kifejezést Bernard Lown amerikai kardiológus vezette be 1962-ben. A diagnózis felállítható, ha az elektrokardiogram tipikus eredményei közül legalább egy kimutatható:

• a sinus coronaria nem megfelelő bradycardiája;
• a sinuscsomó elhalványulása;
• sinoatriális blokk;
• pitvarfibrilláció;
• pitvarlebegés;
• supraventrikuláris tachycardia.

A szindróma leggyakoribb oka az artériás magas vérnyomás, amely a pitvar krónikus stresszéhez, majd az izomrostok túlzott megnyúlásához vezet. A legfontosabb vizsgálati módszer a hosszú távú EKG.

Patológiák

A szívkoszorúér szívbetegségek és a szívműködést megzavaró betegségek befolyásolhatják. A legtöbb esetben ezek a betegségek a koszorúerek patológiáihoz kapcsolódnak. Közülük a leggyakoribbak:

1. Rendellenes vénás visszafolyás. Ez a ritka patológia a sinus coronaria veleszületett fejlődési rendellenességének felel meg. Szervműködési zavarokat okoz, ami szívelégtelenséghez vezethet.
2. Miokardiális infarktus. Szívinfarktusnak is nevezik. Ez megfelel a szívizom egy részének elpusztításának. Az oxigénhiányos sejtek összeomlanak és elpusztulnak. Ez szívműködési zavarokhoz és szívmegálláshoz vezet. A szívinfarktus szívritmuszavarban és -elégtelenségben nyilvánul meg.
3. Angina. Ez a patológia nyomasztó és mély fájdalomnak felel meg a mellkasban. Leggyakrabban ez stressz idején történik. A fájdalom oka a szívizom nem megfelelő oxigénellátása, ami gyakran társul a sinus koszorúér-rendszert érintő patológiákhoz.

A koszorúér sinusok vizsgálata

A koszorúér-vénák különböző patológiáinak kezelésére vonatkozó intézkedések időben történő elfogadása érdekében rendszeres vizsgálatokat kell végezni. Több szakaszon megy keresztül:

1. Klinikai vizsgálat. Ezt a sinus koszorúér ritmusának tanulmányozására és az olyan tünetek értékelésére végzik, mint a légszomj és a szívdobogás.
2. Orvosi vizsgálat. A diagnózis felállítása vagy megerősítése érdekében szív- vagy Doppler-ultrahangot lehet végezni. Kiegészíthetők koszorúér angiográfiával, CT-vel és MRI-vel.
3. Elektrokardiogram. Ez a vizsgálat lehetővé teszi a test elektromos aktivitásának elemzését.
4. Stressz elektrokardiogram. Lehetővé teszi a szív elektromos aktivitásának elemzését edzés közben.

Az alkalmazott funkcionális diagnosztikai módszerek sokfélesége ellenére a kardiológus gyakorlatában az elektrokardiográfia a szívritmus- és vezetési zavarok diagnosztizálásának „arany standardja” szerepét tölti be.
Az elektrokardiográfia lehetővé teszi a szívblokkok és aritmiák, a szív különböző részeinek hipertrófiájának diagnosztizálását és kimutatását, az ischaemiás szívizom károsodás jeleinek meghatározását, valamint az elektrolitzavarok, a különböző gyógyszerek hatásának, az extracardialis betegségek közvetett megítélését. Egyes elektrokardiográfiás jelek a jellegzetes klinikai megnyilvánulásokkal együtt klinikai és elektrokardiográfiás szindrómákká kombinálódnak, amelyeknek jelenleg több mint 40 típusa van.
Ezt az áttekintést az EKG-diagnosztika legnehezebb szakaszának - a szívritmuszavaroknak - szentelik. A szívritmuszavarok sokfélesége, beleértve azokat is, amelyeket a sinuscsomó diszfunkciója okoz, nagymértékben megnehezíti a diagnózist. Mindazonáltal a sinuscsomó-automatizmus diszfunkciójának megfelelő értékelésének relevanciája kétségtelen.
Az áttekintés a sinuscsomó-automatizmus diszfunkcióinak EKG-diagnosztikájának modern nézeteit mutatja be. Megadjuk a szívritmuszavarok fő okainak jellemzőit, bemutatjuk az elektrokardiogrammal illusztrált sinuscsomó automatizmus funkciójának megsértésének diagnosztizálásának kritériumait. A cikk bemutatja a szívritmus- és vezetési zavarok modern osztályozását, valamint a különböző szívritmuszavarok differenciáldiagnózisának algoritmusait.

Kulcsszavak: a szív automatizmusa, sinuscsomó, szinuszritmus, ugró összehúzódások, vándorritmus, pótlási ritmusok, lassú pitvari ritmus, junctionalis ritmus, idioventricularis ritmus, beteg sinus szindróma, szívblokk, sinus csomó leállás, pitvari asystolia.

Az idézethez: Zadionchenko V.S., Yalymov A.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. A szinuszcsomó automatizmus funkciójának megsértésének EKG-diagnosztikája, a helyettesítő komplexek és ritmusok // RMJ. Kardiológia. 2016. 9. szám P. -539.
Az idézethez: Zadionchenko V.S., Yalymov A.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. A szinuszcsomó automatizmus funkciójának megsértésének EKG-diagnosztikája, a helyettesítő komplexek és ritmusok // RMJ. 2016. 9. sz. 530-539

A szinuszcsomó-automatitás diszfunkciók EKG diagnosztikája, helyettesítő komplexek és ritmusok
V.S. Zadionchenko, A.A. Yalymov, G.G. Shekhyan, A.M. Shchikota

A.I. Evdokimov Moszkvai Állami Orvosi és Fogorvosi Egyetem, Moszkva, Oroszország

A kardiológusok által használt különféle funkcionális tesztek ellenére az elektrokardiográfia (EKG) továbbra is az arany standard a szívritmus- és vezetési zavarok diagnosztizálásában. Jelenleg az elektrokardiográfiát szinte mindenhol el lehet végezni, azonban szakértői EKG-értelmezést ritkán végeznek. Az EKG segít a szívhipertrófia, szívblokk és aritmiák, szívizom ischaemiás sérülések diagnosztizálásában, valamint az extracardialis kórképek, elektrolit-egyensúlyzavarok, valamint a különböző gyógyszerek hatásainak azonosításában. Az elektrokardiográfiás jelek és a tipikus klinikai tünetek több mint 40 klinikai elektrokardiográfiás szindrómába sorolhatók. A hosszú QT-szindróma, a poszttachycardia szindróma, a Frederick-szindróma és a Wolff-Parkinson-White-szindróma a legismertebb állapotok. A cikk az EKG-diagnosztika legnehezebb részét, a szívritmuszavarokat tárgyalja. Számos szívritmus-probléma (beleértve a sinus diszfunkció által okozott ritmuszavarokat is) megnehezíti a diagnózist. Mindazonáltal fontos kérdés a sinuscsomó-automatika diszfunkció megfelelő értelmezése. A cikk összefoglalja az e patológia elektrokardiográfiás diagnosztikájáról szóló legújabb véleményeket. Leírják a szívritmuszavarok fő okait. A diagnosztikai kritériumok szinuszcsomó-automatika diszfunkcióját EKG-k szemléltetik. Végül áttekintjük a szívritmus- és vezetési zavarok jelenlegi osztályozási rendszerét, valamint az aritmiák differenciáldiagnózisának algoritmusait.

kulcsszavak: szívautomatitás, sinuscsomó, sinus ritmus, menekülési ütem, vándor pacemaker, helyettesítő ritmusok, lassú pitvari ritmus, junctiális ritmus, idioventricularis ritmus, beteg sinus szindróma, szívblokk, sinus leállás, pitvari asystole.

idézetnek: Zadionchenko V.S., YalymovA.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. A szinuszcsomó-automatika diszfunkcióinak EKG-diagnosztikája, helyettesítő komplexek és ritmusok // RMJ. Kardiológia. 2016. 9. szám P. -539.

A cikk a szinuszcsomó automatizmus funkciójának megsértésének EKG-diagnosztikájának, a helyettesítő komplexeknek és a ritmusoknak a diagnosztikájával foglalkozik.

A szinuszcsomó (sinoauricularis csomó, Kees-Flac csomópont) (SU) a szív normál pacemakere. Az SU (elsőrendű pacemaker) pacemaker cellái a legnagyobb automatizmussal rendelkeznek, percenként 60-90 impulzust generálnak.
Az SU automatizmus funkciójának zavarai olyan típusokra oszthatók, amelyeknek van és nincs hemodinamikai jelentősége, ami viszont rendkívül fontossá teszi azok időben történő és helyes diagnosztizálását, amely lehetővé teszi a megfelelő terápia felírását, a (beleértve az iatrogén) hibákat. a folyamatkezelés, a hirtelen halál és egyéb szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében. Az 1. táblázat a ritmus- és vezetési zavarok osztályozását mutatja be.

Az etiológia szerint a szívritmuszavarok a következő fő típusokra oszthatók:
1. Disregulációs vagy funkcionális: neuroendokrin szabályozási zavarokkal, autonóm diszfunkcióval, pszichogén hatásokkal, túlterheltséggel, reflexhatásokkal (gasztritisz, peptikus fekély, aerofágia, Remheld-szindróma, cholelithiasis, nephroptosis, urolithiasis, vastagbélgyulladás, székrekedés, flatulencia, hasnyálmirigy-gyulladás, csigolyaközi sérv, artériák, mediastinum daganatok, bronchopulmonalis folyamatok, pleurális összenövések, mellkasi műtétek, nemi szervek betegségei, koponyasérülés, agydaganatok, sclerosis multiplex).
2. Miogén vagy szerves: szívizombetegségekkel (kardiomiopátia, szívizomgyulladás, posztmiokardiális kardioszklerózis, szívizom-dystrophia), a szívizomsejtek károsodásával, amelyek koszorúér-betegség (szívinfarktus, ischaemiás kardiomiopátia), magas vérnyomás, szívhibák hátterében fordulnak elő.
3. mérgező: gyógyszerek (szívglikozidok, érzéstelenítők, nyugtatók, antidepresszánsok, neuroleptikumok, eufillin és analógjai, adrenomimetikumok (adrenalin, nor-adrenalin, mezaton, dobutamin, dopamin, szalbutamol), acetilkolin, vagolikonszteroidok, acetilkolin, vagolytikumok ACTH, antiarrhythmiás szerek, citosztatikumok, vírusellenes szerek, gombaellenes szerek, antibiotikumok, vízhajtók, éter, alkohol, koffein, nikotin, nehézfémsók, benzolok, szén-monoxid, gombamérgezés, fertőzések, endogén mérgezés onkopatológiában, urémia, sárgaság stb. .
4. elektrolit: hypokalaemia, hyperkalaemia, hypocalcaemia, hypercalcaemia, hypomagnesemia.
5. Dishormonális: thyreotoxicosis, hypothyreosis, pheochromocytoma, pubertás, menopauza, terhesség, hypopituitarismus, petefészek diszfunkció, premenstruációs szindróma, tetánia.
6. Veleszületett: veleszületett atrioventricularis (AV) vezetési rendellenességek, hosszú QT-szindróma, kamrai pregerinációs szindrómák (WPW, CLC stb.).
7. Mechanikai: szívkatéterezés, angiográfia, szívműtét, szívtrauma.
8. idiopátiás.
A sinuscsomó automatizmusának diszfunkciója által okozott aritmiák EKG-diagnosztikáját elektrokardiográfiás vizsgálattal végezzük, amely lehetővé teszi a következő fő típusok megkülönböztetését.
1. Sinus tachycardia- ez a helyes ritmus változatlan EKG-fogakkal (P-hullám, PQ-intervallum, QRS-komplexus és T-hullám nem tér el a normától) a szinuszcsomótól 90-nél nagyobb gyakorisággal 1 percenként. A nyugalmi sinus tachycardia ritkán haladja meg a 150-160 ütés/perc értéket (1. ábra).

Megkülönböztető diagnózis:
- supraventricularis nem paroxizmális tachycardia;
- supraventrikuláris paroxizmális tachycardia;
- pitvarlebegés 2:1;
- pitvarfibrilláció kamrai tachysystole-val;
- kamrai paroxizmális tachycardia.
Etiológia:
- fiziológiás tachycardia: fizikai aktivitás, érzelmek, félelem, ortosztatikus, veleszületett jellemzők;
- neurogén tachycardia: neurózis, neurocirkulációs aszténia;
– CVD: szívizom gyulladásos és degeneratív betegségei, billentyűhibák, kollaps, szívelégtelenség, cor pulmonale, szívinfarktus, artériás magas vérnyomás;
- gyógyszeres és toxikus tachycardia: vagolitikumok (atropin), szimpatikotonikus szerek (adrenalin, noradrenalin, mezaton, dobutamin, dopamin), aminofillin, kortikoszteroidok, ACTH, koffein, kávé, tea, alkohol, nikotin;
- fertőző betegségek: SARS, szepszis, tüdőgyulladás, tuberkulózis stb.;
Egyéb: vérveszteség, vérszegénység.
2. Sinus bradycardia- a szinuszritmus lassulása pulzusszámmal< 60 в 1 мин вследствие пониженного автоматизма синусового узла. Синусовая брадикардия с ЧСС < 40 сокращений в 1 мин встречается редко (рис. 2) .

Megkülönböztető diagnózis:
– AV blokk II st. 2:1 vagy 3:1;
- III fokú AV blokád;
- pitvari ritmusok;
- csomóponti ritmus;

- pitvarlebegés 4:1, 5:1 vezetéssel;
– SA blokád, SU hiba;

Etiológia:
- fiziológiás bradycardia: alkotmányos, sportolóknál és fizikai munkát végzőknél, alvás közben, vagális tesztek során (nyomás a szemgolyókra, plexus plexusra és carotis sinusra, Valsalva teszt), lélegzetvisszatartással, néha félelemmel, érzelmekkel, a terhesség második fele, hányással és hipotermiával;
- extracardialis vagus bradycardia: neurózis vagotonia, depresszió, peptikus fekély, megnövekedett koponyaűri nyomás agyödémával, meningitis, agydaganatok, agyvérzés, labirintus betegségek, Meniere-szindróma, hyperszenzitív carotis sinus, sokk, emelkedett vérnyomás, vago-vagális reflexek vese-, epe-, gyomor- és bélkólika, bélelzáródás, myxedema, hypopituitarismus;
- gyógyszeres és toxikus bradycardia: szívglikozidok (digoxin, strophanthin), opiátok, acetilkolin, kinidin, béta-blokkolók, kordaron, szotalol, kalcium antagonisták, érzéstelenítők, nyugtatók, neuroleptikumok, pilokarpin. Uremia, sárgaság, gombamérgezés, hiperkalémia;
- fertőző betegségek: vírusfertőzések (vírusos hepatitis, influenza), tífusz, diftéria, kolera;
– CVD: ischaemiás szívbetegség, diftériás szívizomgyulladás, reuma, kardiomiopátia.
3. sinus aritmia- az SU szabálytalan aktivitása, ami a megnövekedett és csökkent ritmus váltakozó periódusaihoz vezet. Különbséget kell tenni a légúti és nem légzési sinus aritmiák között.
Légúti sinus aritmia esetén a pulzusszám belégzéskor fokozatosan növekszik, kilégzéskor pedig lelassul.
A nem respiratorikus sinus aritmia a légzés visszatartása alatt is fennáll, és nincs összefüggésben légzési fázisokkal. A nem légzési sinus aritmia pedig 2 formára oszlik: periodikus (periodikus, fokozatos váltakozása a szívműködés gyorsulásának és lassulásának) és aperiodikus (a szívműködés gyorsulási és lassulási fázisainak fokozatos váltakozásának hiánya) (3. ábra). ).
Etiológia:
- fiziológiás aritmia: serdülők, idősek;
- extracardialis betegségek: fertőző betegségek, hőmérsékleti reakciók, elhízás, pleuro-pericardialis összenövések, megnövekedett koponyaűri nyomás;
– CVD: reuma, ischaemiás szívbetegség, szívhibák, szívelégtelenség;
- gyógyszeres és toxikus aritmia: opiátok, szívglikozidok, vagotoniák.
Megkülönböztető diagnózis:
– AV blokk II szakasz;
– SA blokád, SU hiba;
- pitvarfibrilláció;
- pitvarlebegés (szabálytalan alakú);
- pitvari extrasystole.
4. SU stop(CS-hiba, sinus-leállás, szinuszszünet, sinus-tehetetlenség) - a CS impulzusgeneráló képességének időszakos elvesztése. Ez a pitvarok és a kamrák gerjesztésének és összehúzódásának elvesztéséhez vezet. Az EKG-n egy hosszú szünet van, amely alatt a PQRST hullámok nem kerülnek rögzítésre, és az izolin rögzítésre kerül. A szünet, amikor az US leáll, nem az R-R (P-P) 1 intervallum többszöröse (4. ábra).

Etiológia:
- reflex: érzékeny carotis sinus, vagus tesztek;
– az SU gyógyszeres és toxikus megállítása: szívglikozidok (digoxin, strophanthin), opiátok, acetilkolin, kinidin, béta-blokkolók, kalcium-antagonisták. Hipokalémia, mérgezés;
– CVD: ischaemiás szívbetegség, szívizomgyulladás, kardiomiopátiák, SU műtéti károsodás, SU gyengeség.
Megkülönböztető diagnózis:
- AV blokk II-III szakasz;
- II fokú SA-blokád;
- pitvarfibrilláció kamrai bradysystole-val, Frederick-szindróma;
- csomóponti ritmus;
- sinus aritmia;
- sinus bradycardia;
- pitvari asystolia.
5. Pitvari asystolia(részleges asystole) - a pitvari gerjesztés hiánya, amelyet 1 vagy (gyakrabban) több szívciklusra figyelnek meg. A pitvari asystole kombinálható kamrai aszisztolával, ilyen esetekben teljes szívasystoléról van szó. A pitvari asystole során azonban általában a II, III, IV rendű pacemakerek kezdenek működni, amelyek a kamrák izgalmát okozzák (5. ábra).

Etiológia:
- reflex: érzékeny carotis sinus, vagus tesztek, intubáció, mély légzés, a garat irritációja miatt;


Megkülönböztető diagnózis:
- AV blokk II-III szakasz;
- II fokú SA-blokád;
- blokkolt pitvari extrasystoles;
- pitvarfibrilláció kamrai bradysystole-val;
- Frederick-szindróma;
- csomóponti ritmus;
- sinus aritmia, sinus bradycardia;
- Állítsa meg SU-t.
6. Beteg sinus szindróma(SSSU) (SU diszfunkció, bradycardia és tachycardia szindróma, beteg SU, Short szindróma, beteg sinus szindróma, lusta sinus szindróma, lassú sinus szindróma) a következő jelek közül egy vagy több jelenléte:
- tartós kifejezett sinus bradycardia (2. ábra);
- napi EKG-ellenőrzés során meghatározva, 1 napra a minimális pulzusszám<40 в 1 мин, а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 в 1 мин;
- a pitvarfibrilláció bradysystolés formája;
– a pitvari pacemaker migrációja (12. ábra);
– az SU felfüggesztése és más méhen kívüli ritmusokkal való helyettesítése (6–10., 13. ábra);
- sinoauricularis blokád;
– SU-stop, SA blokád vagy ritka helyettesítési ritmusok miatti szünetek >2,5 s (6. ábra);

- tachy-brady szindróma, tachycardia és bradycardia váltakozó periódusai (6. ábra);
- ritkán kamrai tachycardia és/vagy kamrafibrilláció rohamai;
- az SU-funkció lassú és instabil helyreállítása extraszisztolák, tachycardia és fibrilláció paroxizmusa után, valamint a stimuláció megszűnésének pillanatában a szív elektrofiziológiai vizsgálata során (tachycardiás szünet, amely általában nem haladja meg az 1,5 másodpercet, elérje a 4–5 másodpercet SSSU-val);
- a ritmus nem megfelelő lassulása még kis adag béta-blokkolók alkalmazásakor is. A bradycardia megőrzése atropin bevezetésével és terhelési teszttel.

Osztályozás
Az SSSU-nak nincs egységes besorolása. A lézió jellegétől függően megkülönböztetünk valódi (szerves), szabályozó (vagal), gyógyászati ​​(toxikus) és idiopátiás SSS-t (6. ábra).
A klinikai megnyilvánulások szerint a következők vannak:
– látens SSSU: az EKG-n nincs változás, az SU patológiáját további funkcionális kutatási módszerekkel (EPS) mutatják ki;
- kompenzált SSSU: nincs klinikai változás, az EKG-n változások vannak;
– dekompenzált SSSU: a betegség klinikai és EKG megnyilvánulásai vannak.
Az EKG jelei szerint a következők vannak:
- az SSSU bradiaritmiás változata.
- tachycardia-bradycardia szindróma.
Etiológia:
– CVD: ischaemiás szívbetegség, szívizomgyulladás, kardiomiopátia, SU műtéti károsodása, reuma, veleszületett rendellenességek;
- reflex: érzékeny carotis sinus, vagus tesztek, reflexhatások peptikus fekélyben, cholelithiasis, hiatus hernia;
- gyógyszeres és mérgező: szívglikozidok (digoxin, strophanthin), opiátok, acetilkolin, kinidin, béta-blokkolók, kalcium-antagonisták. Hiperkalémia, mérgezés, hipoxémia;
- idiopátiás formák.

Passzív méhen kívüli komplexek és ritmusok
Az SU csökkent aktivitása vagy a sinus impulzusok teljes blokádja az SU funkcionális vagy organikus károsodása miatt a II. rendű (pitvari pacemaker sejtek, AV-csatlakozás), a III. rendű (His rendszer) és a IV. rendű (Purkinje) automatikus központok aktiválódását okozza. rostok, kamrai izmok).
A II. rendű automata centrumok változatlan kamrai komplexeket (szupraventrikuláris típus), míg a III. és IV. rendű centrumok kitágult és deformált kamrai komplexeket (kamrai, idioventricularis típusú) generálnak. A következő ritmuszavarok helyettesítő jellegűek: pitvari, csomóponti, pacemaker migráció a pitvaron keresztül, kamrai (idioventricularis ritmus), ugráló összehúzódások.
7. pitvari ritmus(lassú pitvari ritmus) - nagyon lassú ektópiás ritmus, impulzusképző gócokkal a pitvarban (2. táblázat).

Jobb pitvari méhen kívüli ritmus - a jobb pitvarban található méhen kívüli fókusz ritmusa. Az EKG-n negatív P hullámot rögzítenek a V1-V6, II, III, aVF vezetékekben. A PQ intervallum normál időtartamú, a QRST komplex nem változik.
Koszorúér sinus ritmus (coronaria sinus ritmus) - a szív izgató impulzusai a jobb pitvar alsó részében és a sinus coronaria vénában található sejtekből származnak. Az impulzus alulról felfelé retrográd módon terjed a pitvarokon keresztül. Ez negatív P hullámok regisztrálásához vezet a II, III, aVF vezetékekben. A RaVR hullám pozitív. A V1-V6 vezetékekben a P hullám pozitív vagy 2 fázisú. A PQ intervallum rövid és általában< 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ.
Bal pitvari méhen kívüli ritmus - a szív izgató impulzusai a bal pitvarból jönnek. Ugyanakkor az EKG-n negatív P hullámot rögzítenek a II, III, aVF, V3-V6 elvezetésekben. Negatív P hullámok megjelenése is lehetséges I, aVL-ben; a P hullám az aVR-ben pozitív. A bal pitvari ritmus jellegzetes jele a P hullám a V1 vezetésben, kezdeti lekerekített kupolás résszel, amelyet egy hegyes csúcs követ - „pajzs és kard” („kupola és torony”, „íj és nyíl”). A P-hullám megelőzi a QRS-komplexumot, 0,12-0,2 s normál P-R intervallummal. Pitvari frekvencia - 60-100 ütés percenként, ritkán< 60 (45–59) в 1 мин или >100 (101–120) 1 perc alatt. A ritmus helyes, a QRS-komplexus nem változik (7. ábra).

Szabályos ritmus negatív P hullámmal I, II, III, aVF, V3-V6 a QRS komplexum előtt. P-hullám a V1 vezetőben, kezdeti lekerekített kupolával, amelyet egy hegyes csúcs követ – „pajzs és kard”. Normál intervallum P-R=0,12-0,2 s.
Alsó pitvari méhen kívüli ritmus - a jobb vagy bal pitvar alsó részében található méhen kívüli fókusz ritmusa. Ez negatív P-hullámok regisztrálásához vezet a II-es, III-as, aVF-vezetékekben és egy pozitív P-hullámhoz az aVR-ben. A PQ intervallum lerövidül (8. ábra).
Megkülönböztető diagnózis:
- sinus aritmia;
- csomóponti ritmus;
– a pacemaker migrációja a pitvaron keresztül;
- pitvarlebegés;

- pitvari ritmusok (jobb pitvari, bal pitvari, alsó pitvari, sinus coronaria ritmus).
8. junctionális ritmus(AV ritmus helyettesíti az AV junction ritmust) - szívritmus az AV kapcsolatból származó impulzusok hatására, 1 percenként 40-60 frekvenciával. Az AV-ritmusnak két fő típusa van:
- csomóponti ritmus a pitvarok és a kamrák egyidejű gerjesztésével (csomóritmus P-hullám nélkül, nodális ritmus AV-disszociációval P-hullám nélkül): az EKG-n változatlan vagy enyhén deformált QRST komplexet rögzítenek, P-hullám nincs (ábra 9);

– junctiális ritmus a kamrák különböző időpontokban történő gerjesztésével, majd a pitvarok (retrográd P-hullámú csomóponti ritmus, az AV-ritmus izolált formája): az EKG-n változatlan QRST komplexet rögzítenek, majd negatív P-hullámot ( 10. ábra).

Megkülönböztető diagnózis:
- sinus bradycardia;
- pitvari ritmus;
– a pacemaker migrációja a pitvaron keresztül;
- polytop pitvari extrasystole;
- idioventricularis ritmus.
9. A pacemaker migrációja a pitvaron keresztül(vándorritmus, csúszó ritmus, vándorritmus, pacemaker migráció, vándorpacemaker). A vándorló (vándor) ritmusnak több változata létezik:
Vándorritmus SU-ban. A P hullám szinusz eredetű (pozitív II, III, aVF-ben), de alakja a szívveréstől függően változik. A P-R intervallum viszonylag állandó marad. Mindig van egy kifejezett sinus aritmia.
Vándorritmus a pitvarban. A P hullám II, III, aVF-ben pozitív, alakja és mérete a szívveréstől függően változik. Ezzel együtt változik a P-R intervallum időtartama.
Vándorritmus a sinus és az atrioventrikuláris csomópontok között. Ez a vándorritmus leggyakoribb változata. Ezzel a szív összehúzódik olyan impulzusok hatására, amelyek periodikusan változtatják a helyét: fokozatosan az SU-ból, a pitvari izmokból az AV csomópontba kerülnek, és ismét visszatérnek az SU-ba. Az EKG-kritériumok a pacemaker-migrációhoz a pitvaron keresztül: ≥ 3 különböző P-hullám szívciklusok sorozatában, ami a P-R intervallum időtartamának változása. A QRS komplex nem változik (11., 12. ábra).

Etiológia:
- reflex: egészséges emberek vagotonia, érzékeny carotis sinus, vagus tesztek, intubáció, mély légzés;

– CVD: ischaemiás szívbetegség, reuma, szívhibák, szívműtét.
Megkülönböztető diagnózis:

– AV blokk II szakasz;
- pitvarfibrilláció;
- sinus aritmia;
- polytop pitvari extrasystole.
10. Idioventricularis (kamrai) ritmus(intrinzik kamrai ritmus, kamrai automatizmus, intraventrikuláris ritmus) - magukban a kamrákban kamrai kontrakciós impulzusok lépnek fel. EKG kritériumok: kiszélesedett és deformált QRS komplex (>0,12 s), ritmus pulzusszámmal< 40 в 1 мин (20–30 в 1 мин). Терминальный идиовентрикулярный ритм – очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или наличии 1 очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе (exit block). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание / трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ-диссоциация) (рис. 13, 14) .

Megkülönböztető diagnózis:
- III fokú AV blokád;
- SA-blokád II-III st.;
- pitvarfibrilláció kamrai bradysystole-val, Frederick-szindróma;
- csomóponti ritmus;
- sinus bradycardia;
- előugró rövidítések.
Etiológia:
- gyógyszeres és toxikus hatások: szívglikozidok (digoxin, strophanthin), kinidin. Fertőző betegségek, mérgezés;
– CVD: ischaemiás szívbetegség, szívizomgyulladás, kardiomiopátiák, SU műtéti károsodás, SU gyengeség, terminális szívállapot.
11. Pop-up rövidítések(replacement systoles, escape systoles, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, külön automatikus kamrai összehúzódások) - egyedi impulzusok az AV kapcsolatból vagy kamrákból. A csomóponti vagy idioventrikuláris ritmusból ugró összehúzódások közötti különbség a hosszú távú összehúzódások hiánya.
Csomóponti pop-up összehúzódások (a QRS komplex nem változik, alakja egybeesik a kamrai komplexum többi részével. A felugró kontrakciót a negatív P hullám helyzete alapján vagy hiánya alapján ismerhetjük fel) (15. ábra) .
Kamrai pop-up összehúzódások (a QRS komplex deformálódik és kitágult) (16. ábra).

EKG kritériumok: a felugró összehúzódás előtti R-R intervallum mindig hosszabb, mint 1 teljes intervallum, és nem rövidül, mint az extrasystole esetében. A pop-up összehúzódást követő R-R intervallum normál hosszúságú, és nem hosszabb, mint az extrasystoléban, és minden esetben rövidebb, mint a pop-up kontrakciót megelőző intervallum.
Etiológia:
- gyógyszeres és toxikus hatások: szívglikozidok (digoxin, strophanthin), kinidin. Fertőző betegségek, mérgezés;
– CVD: ischaemiás szívbetegség, szívizomgyulladás, kardiomiopátiák, SU műtéti károsodás, SU gyengeség, terminális szívállapot.
Megkülönböztető diagnózis:
- sinus aritmia;
- pitvari extrasystole;
- kamrai extrasystole;
– a pitvari pacemaker migrációja;
- II fokú SA-blokád, az SU meghibásodása;
– AV blokk II szakasz;
- csomóponti ritmus;
- idioventricularis ritmus.

Következtetés
Az SU automatizmus funkciójának megsértésének sokfélesége jelentősen megnehezíti a diagnózist. Mindazonáltal az SU diszfunkció megfelelő értékelésének relevanciája kétségtelen.

Irodalom

1. Zadionchenko V.S., Shekhyan G.G., Shchikota A.M., Yalymov A.A. Gyakorlati útmutató az elektrokardiográfiához. M.: Anacharsis, 2013. S. 257 .
2. Kushakovsky M.S. Szívritmuszavarok. Szentpétervár: Hippokratész, 1992. 524 p. .
3. Orlov V.N. Útmutató az elektrokardiográfiához. M.: Orvosi Információs Ügynökség, 1999. 528 p. .
4. Jakovlev V.B., Makarenko A.S., Kapitonov K.I. Szívritmuszavarok diagnosztizálása és kezelése. M.: Binom. Tudáslaboratórium, 2003. 168 p. .
5. Yalymov A.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. Útmutató az elektrokardiográfiához / szerk. V.S. Zadioncsenko. Saarbrucken, Németország: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011.
6. Szívritmuszavarok / szerk. W.J. Mandela. Moszkva: Orvostudomány, 1996. 512 p. .
7. Bokarev I. N., Popova L. V., Fomchenkova O. I. aritmia szindróma. M.: Gyakorlati orvoslás, 2007. 208 p. .
8. Dzhanashiya P.Kh., Shevchenko N.M., Shlyk S.V. A szívritmus megsértése. M.: Átfedés, 2006. 320 p. .
9. Zadionchenko V.S., Shekhyan G.G., Shchikota A.M., Yalymov A.A. A széles QRS-komplexusú tachycardia differenciáldiagnosztikájának elvei Poliklinikai orvos kézikönyve. 2012. No. 3. S. 53–58.
10. Isakov I.I., Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Klinikai elektrokardiográfia. L .: Orvostudomány, 1984. 272. o. .
11. Kardiológia kérdésekben és válaszokban / szerk. Yu.R. Kovaljov. Szentpétervár: Foliant, 2002. 456 p. .
12. Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Szívritmuszavarok és szívblokkok (elektrokardiogramok atlasza). L.: Orvostudomány, 1981. 340 p. .
13. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiográfia: Proc. juttatás. 3. kiadás, átdolgozva. és további Moszkva: Medpress; Elista: APP "Dzhangar", 1998. 313 p. .
14. Nedostup A.V., Blagova O.V. Hogyan kell kezelni az aritmiákat. Ritmus- és vezetési zavarok diagnosztikája és terápiája a klinikai gyakorlatban. 3. kiadás M.: MEDpress-inform, 2008. 288 p. .
15. Tomov L., Tomov I. Szívritmuszavarok. Sofia: Orvostudomány és Testnevelés, 1979. 420 p. .
16. Zimmerman F. Klinikai elektrokardiográfia. M.: Binom, 2011. 423 p. .
17. Denniss A.R., Richards D.A., Cody D.V. et al. A programozott stimulációval kiváltott kamrai tachycardia és fibrilláció prognosztikai jelentősége, valamint az akut szívinfarktus túlélőinek jelátlagos elektrokardiogramján észlelt késleltetett potenciálok // Keringés. 1986. évf. 74. P. 731–745.

A sinus koszorúér ritmusa

a szív passzív heterotop automatizmusának egy formája, amelyben a pacemaker a szív koszorúér sinusának közvetlen közelében található szívizom régió; csak elektrokardiográfiával diagnosztizálják.

1. Kis orvosi lexikon. - M.: Orvosi Enciklopédia. 1991-96 2. Elsősegélynyújtás. - M.: Nagy Orosz Enciklopédia. 1994 3. Orvosi szakkifejezések enciklopédikus szótára. - M.: Szovjet Enciklopédia. - 1982-1984.

Nézze meg, mi a "szinusz koszorúér ritmusa" más szótárakban:

A szív passzív heterotop automatizmusának egy formája, amelyben a pacemaker a szív koszorúér sinusának közvetlen közelében elhelyezkedő szívizom régiója; csak elektrokardiográfiával diagnosztizálják. Nagy orvosi szótár

- (görög aritmia ritmushiány, szabálytalanság) a szívizom automatizmusának, ingerlékenységének és vezetési funkcióinak különféle zavarai, amelyek gyakran a normál sorrend vagy pulzusszám megsértéséhez vezetnek. Valójában a változások... Orvosi Enciklopédia

SZÍV- SZÍV. Tartalom: I. Összehasonlító anatómia......... 162 II. Anatómia és szövettan ......... 167 III. Összehasonlító élettan ........ 183 IV. Élettan .................. 188 V. Kórélettan ................. 207 VI. Élettan, pat.......

Ez a cikk az általános anatómiáról szól; az emberi anatómiához lásd: Human Heart. Ennek a kifejezésnek más jelentése is van, lásd Szív (jelentések). A szív munkája Szív (latin cor, görög ... Wikipédia

VVGBTATNVTs-AYA- HEt BHiH C I C 4. ÉV U VEGETATIV NEGPNAN CIH TFMA III d*ch*. 4411^1. Jinn RI "És ryagshsh ^ chpt * dj ^ LbH)