A túlérzékenységi reakciók típusai. I. típusú túlérzékenységi reakciók - anafilaxiás reakciók Ha túlérzékenységet okozott

RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2016

Allergiás csalánkiütés (L50.0), megfelelően felírt és helyesen alkalmazott gyógyszerre adott kóros reakció miatti anafilaxiás sokk (T88.6), szérum beadásával összefüggő anafilaxiás sokk (T80.5), angioödéma (T78.3), Generalizált gyógyszer okozta bőrkiütés (L27.0), erythema multiforme egyéb (L51.8), gyógyszer által kiváltott fotoallergiás reakció (L56.1), gyógyszer által kiváltott lokalizált bőrkiütés (L27.1), non-bullosus erythema multiforme ( L51.0), Kóros reakció gyógyszerre vagy gyógyszerekre, nem meghatározott) (T88.7), Bőrrel érintkező gyógyszerek által okozott irritatív kontakt dermatitis (L24.4), Toxikus epidermális nekrolízis [lyella] (L51. 2)

Allergológia

Általános információ

Rövid leírás

Jóváhagyott
Az egészségügyi szolgáltatások minőségével foglalkozó vegyes bizottság
A Kazah Köztársaság Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériuma
2016. szeptember 15-én kelt
11. protokoll

Kábítószer-túlérzékenység- ez a szervezet fokozott érzékenysége a gyógyszerekre, amelyek kialakulásában immunmechanizmusok vesznek részt.
Figyelem: Tekintettel arra, hogy a PH klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, a betegség diagnózisának orvosi kódja szerint vannak kódolva.

lásd a mellékletet.

A protokoll kidolgozásának dátuma: 2016

Protokoll felhasználók: minden profilú orvos.

Bizonyítéki szint skála:

DE	Kiváló minőségű metaanalízis, az RCT-k szisztematikus áttekintése vagy nagy RCT-k nagyon alacsony (++) torzítási valószínűséggel, amelyek eredményei általánosíthatók a megfelelő populációra.
NÁL NÉL	A kohorsz- vagy eset-kontroll tanulmányok magas színvonalú (++) szisztematikus áttekintése, vagy nagyon alacsony torzítási kockázatú magas színvonalú (++) kohorsz- vagy eset-kontroll vizsgálatok, vagy alacsony (+) torzítási kockázatú RCT-k eredményei. amely általánosítható a megfelelő populációra .
TÓL TŐL	Kohorsz- vagy eset-kontroll vagy kontrollált vizsgálat véletlen besorolás nélkül, alacsony torzítási kockázattal (+), amelynek eredményei általánosíthatók a megfelelő populációra vagy RCT-kre, ahol nagyon alacsony vagy alacsony a torzítás kockázata (++ vagy +), amelyek eredményeit nem lehet közvetlenül meghatározni. szétosztják az érintett lakosságnak.
D	Esetsorozat vagy ellenőrizetlen tanulmány vagy szakértői vélemény leírása.

XI. Kongresszus KARM-2019: A meddőség kezelése. MŰVÉSZET

Osztályozás

Osztályozás

I. A gyógyszerek előre látható mellékhatásai: toxicitás, túladagolás, farmakológiai hatás, teratogenitás stb.
II. Előre nem látható gyógyszermellékhatások:
nem allergiás, veleszületett túlérzékenység (vagy idiosinkrácia);
gyógyszeres túlérzékenység:
- allergiás LH);
- nem allergiás (pszeudoallergia).

A PH osztályozása a fejlődés mechanizmusától függően.

Típusú	Reakciók	Klinikai megnyilvánulásai	Fejlesztési idő	LS
én	Ig E - közvetítette (azonnali típusú túlérzékenység)	anafilaxiás sokk; csalánkiütés; angioödéma; hörgőgörcs; · nátha; · kötőhártya-gyulladás;	Néhány perctől 60 percig (ritkán 1-6 óráig) az utolsó gyógyszer bevétele után	Penicillinek, cefalosporinok, idegen szérumok, pirazolonok, izomrelaxánsok stb.
II	Citotoxikus reakciók	· cytopenia;	5-15 nappal a kezelés megkezdése után oki kábítószer	Metildopa, penicillinek, kinidin, fenitoin, hidralazin, prokainamid stb.
III	Immunkomplex reakciók	Szérumbetegség/urticaria Az Arthus-jelenség Vasculitis	7-8 nap múlva at szérumbetegség/urticaria, az Arthus-jelenség; 7-21 nappal a vasculitis okozta okilag jelentős gyógyszer szedésének megkezdése után.	Penicillinek és egyéb antibiotikumok, szérumok, vakcinák, szulfonamidok, pirazolonok, NSAID-ok, érzéstelenítők stb.
IV IIIa én	Késleltetett típusú túlérzékenység Th1 (IFNγ) Th2 (IL-4, IL-5)	· ekcéma; kapcsolatba lépni allergiás bőrgyulladás; Makulopapuláris exanthema; RUHA;	1-21 nappal a kórokozó gyógyszer kezdete után 1-től több nappal a kezdés után okozatilag szignifikáns gyógyszer szedése MPE miatt. 2-6 hét után a kiváltó gyógyszer megkezdése után.	Penicillinek és egyéb antibiotikumok, szulfonamidok, helyi érzéstelenítők, fémek és vegyületeik, fluorokinolonok, sztreptomicin, görcsoldók stb.
IIIc	Citotoxikus T-sejtek (perforin, granzyme B, FasL)	makulopapuláris exanthema; · SSD/TEN; pustuláris exanthema;	1-2 nappal az ok-okozatilag jelentős gyógyszer szedésének megkezdése után fix erythema esetén; 4-28 nappal az SJS/TEN kezelés megkezdése után.
IIId	T-sejtek (IL-8/CXCL8)	akut generalizált exanthemás pustulosis.	Általában 1-2 nappal az ok-okozatilag jelentős gyógyszer kezdete után (de lehet, hogy később is).

Besorolás LGa klinikai megnyilvánulásoknak megfelelően. A PH szisztémás klinikai megnyilvánulásai 1. Anafilaxia (I típusú). 2. Akut, súlyos, széles körben elterjedt dermatózisok (IV. típus): Multiform exudatív erythema; Stevens-Johnson szindróma; Toxikus epidermális nekrolízis (Lyell-szindróma). 3. Szérumbetegség (III. típus). 4. Szisztémás gyógyszeres vasculitis (III. típus). 5. Gyógyszer okozta lupus szindróma (II és III típus). 6. Drogláz (III. és IV. típus). 7. Gyógyszer-túlérzékenységi szindróma (nem teljesen ismert). Klinikai megnyilvánulások az egyes szervek elsődleges léziójával PH-ban 1. A bőr megnyilvánulásai: makulopapuláris exantémek (IV. típus); csalánkiütés és angioödéma (I. típusú, nem allergiás mechanizmusok); Allergiás bőr vasculitis (III. típusú); kontakt allergiás dermatitis (IV. típusú); fix erythema és mások rögzített toxidermia (IV. típusú); Erythema multiforme exudative (IV. típus); fotodermatitis (IV. típusú); Artyus-Saharov jelenség (III. típus); exfoliatív eritroderma (IV. típusú); erythema nodosum (III. típusú); akut generalizált exanthemás pustulosis (IV. típus). 2. A légzőszervek elváltozásai (gyakran I és II típusú). 3. A hematopoietikus rendszer elváltozásai (II és III típus). 4. A keringési szervek elváltozásai (általában III és IV típusú). 5. A gyomor-bél traktus és a hepatobiliaris rendszer elváltozásai (I, II és IV típus). 6. A húgyúti elváltozások (III. típus). 7. Az idegrendszer károsodása (nem egyértelmű). Súlyosság szerint könnyű; mérsékelt súlyosság; nehéz. Az áramlással akut; szubakut; krónikus. A szövődmények jelenléte szerint nem bonyolult; bonyolult.

Diagnosztika (ambulancia)

DIAGNOSZTIKA járóbeteg SZINTEN

Diagnosztikai kritériumok
Panaszok: A betegek panaszai a PH megnyilvánulásától függenek, és előfordulhatnak egyes szervek elsődleges léziójával vagy szisztémás megnyilvánulásokkal.

Anamnézis:
Korrekten összeszerelve farmakológiai anamnézis(a beteg kihallgatása és az orvosi dokumentáció tanulmányozása):
milyen gyógyszerre alakult ki a reakció (vagy milyen gyógyszereket szedtek a reakció idején);
Melyik napon a gyógyszerszedés kezdetétől;
a gyógyszer beadásának módja;
Mennyi idővel alakult ki a reakció az utolsó gyógyszer bevétele után?
milyen dózisban alkalmazták a gyógyszert;
a reakció klinikai megnyilvánulásai;
mi állította meg a reakciót;
Mire használták a szert?
Voltak-e korábbi reakciók a gyógyszerekre;
Függetlenül attól, hogy ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket vagy keresztreakciós gyógyszereket vett be a reakció után;
Milyen gyógyszereket szednek és jól tolerálnak.

Allergiás anamnézis:
a páciens allergiás állapotának felmérése (atópiás betegségek jelenléte, szenzibilizáció spektruma stb.);
Családi allergiás történelem.
Az egyidejű patológia súlyosbíthatja a reakció lefolyását, kiválthatja a nem allergiás túlérzékenység kialakulását.

Fizikális vizsgálat: a PH klinikai megnyilvánulásai előfordulhatnak egyes szervek elsődleges elváltozásával vagy szisztémás megnyilvánulásokkal.
Fontos, hogy keressük a veszélyes és súlyos tüneteket, amelyek magukban foglalják a klinikai tüneteket, valamint néhány laboratóriumi paramétert.

Bőrelváltozások gyógyszeres túlérzékenység esetén

A PH bőrmegnyilvánulásai	A kiütések jellemzői	Ok-jelentős gyógyszerek
Makulopapuláris kiütések	Viszkető makulopapuláris kiütések túlnyomórészt a törzsön, hirtelen jelentkeznek a gyógyszer szedésének kezdetétől számított 7-10 napon belül. Átalakítható SSD-re, TEN-re.	penicillinek; szulfonamidok; NSAID-ok; görcsoldók.
Csalánkiütés	Különböző méretű, eltérő lokalizációjú, egyszeres vagy többszörös vagy összefolyó, nyomtalanul eltűnő hólyagok kísérhetik AO.	NSAID-ok; ACE-gátlók; RKV; csoport vitaminok NÁL NÉL; Szulfonamidok.
Angioödéma	Fájdalommentes ödéma tapintásra egyértelmű határokkal, eltérő lokalizációval, kísérheti csalánkiütés, bőrviszketés. Differenciáldiagnózis HAE-vel, amely a komplementrendszer rendellenességeihez kapcsolódik.	NSAID-ok; ACE-gátlók; RKV; csoport vitaminok NÁL NÉL; kábító fájdalomcsillapítók; penicillinek és más antibiotikumok; Szulfonamidok.
Allergiás vasculitis	Petechiális szimmetrikus kiütések, amelyek hosszan tartó pigmentációt hagynak maguk után, általában a lábszáron (általában az alsó harmadán), a bokán, a fenéken, a kézen lokalizálódnak. Az arc és a nyak általában nem érintett.	szulfonamidok; barbiturátok; arany sói; jódkészítmények.
Kapcsolatba lépni allergiás bőrgyulladás	Bőrpír, ödéma, hólyagok és bullák lehetséges kialakulása a gyógyszerekkel való érintkezés helyén. Egyes esetekben a gyulladás átterjedhet a gyógyszerekkel nem érintkező bőrre.	neomicin; Levomycetin; Penicillin és mások antibiotikumok; szulfonamidok; benzokain és más benzoesav-észterek savak; származékai etilén-diamin.
Rögzített erythema, erythema multiforme	Ismétlődő különböző kiütések (erythemás, bullosus, ödémás plakkok formájában), különböző méretű, világos határvonalakkal, ugyanazon a helyen, ok-okozatilag jelentős gyógyszer ismételt alkalmazása után, amely általában 2 óra elteltével jelentkezik és 2-3 ideig fennáll. hetekig, így krónikus gyulladás utáni pigmentáció.	barbiturátok; szulfonamidok; tetraciklinek; NSAID-ok.
Fotodermatitisz	Erythemás kitörések a szabad testrészeken, hólyagok képződhetnek, bullák.	előkészületek a helyi műveletek (hozzáadva halogénezett szappan fenolos vegyületek, aromás anyagok (muskotály, pézsma, 6-metil- kumarin); NSAID-ok; szulfonamidok; fenotiazinok.
Arthus-Szaharov jelenség	Helyi allergiás reakció (infiltrátum, tályog vagy fisztula), amely a gyógyszer beadása után 7-9 nappal vagy 1-2 hónappal jelentkezik.	heterológ szérumok; antibiotikumok; Inzulin.
Hámló hatású eritroderma	Életveszélyes elterjedt (a bőrfelület több mint 50%-a) bőrelváltozás hiperémia, infiltráció, kiterjedt hámlás formájában.	arany készítmények arzén, higany, penicillinek; barbiturátok; Szulfonamidok.
erythema nodosum	A szimmetrikus, tapintásra fájdalmas szubkután csomópontok általában vörös színűek, különböző méretűek, leggyakrabban a lábak elülső felületén. Tud alacsony fokú láz, enyhe rossz közérzet, ízületi fájdalom, izomfájdalom kísérheti.	szulfonamidok; szájon át szedhető fogamzásgátló; bróm-, jódkészítmények; penicillinek; barbiturátok.
Fűszeres általánosított exantémás pustulosis	Széles körben elterjedt steril pustulák az erythema hátterében, lázzal és leukocitózissal kombinálva a perifériás vérben, 10-15 nappal az ok-okozatilag jelentős gyógyszer visszavonása után megszűnnek.	aminopenicillinek (ampicillin, amoxicillin); szulfonamidok; makrolidok; kalciumcsatorna-blokkolók (diltiazem); karbamazepin; terbinafin.

Laboratóriumi kutatás:
· Általános vérvizsgálat(nem szigorúan specifikus) - leukocytosis több mint 11 x 10 9 /l, atípusos limfociták több mint 5%, eosinophilia több mint 1,5 x 10 9 /l;

· Vérkémia- emelkedett ALT, emelkedett szérum triptázszint (Phadia);

· Specifikus allergodiagnosztikaban ben vitrotesztek:
Antigén-specifikus szérum Ig E-antitestek meghatározása (azonnali allergiás reakciók esetén) β-laktámokra, izomrelaxánsokra, inzulinra, kimopapainra stb. A keringő Ig E hiánya a gyógyszerekben nem zárja ki a PH (UD-C) jelenlétét. ;
Pozitív teszt jelenléte a limfociták blastos transzformációjának reakciójára vagy a limfociták transzformációjára vonatkozó teszt a korai és késői aktiválódás markereinek meghatározásával (késleltetett típusú allergiás reakciókkal) β-laktám antibiotikumokra, kinolinokra, szulfonamidokra, antiepileptikumok, helyi érzéstelenítők stb.;
pozitív bazofil aktivációs teszt (CAST (Celluláris allergén stimulációs teszt), Flow-CAST (FAST) (áramlási citometrikus allergén stimulációs teszt) (azonnali típusú allergiás reakciókkal és nem allergiás túlérzékenységgel) β-laktámokra, NSAID-okra , izomrelaxánsok stb.
Genetikai markerek meghatározása (HLA B * 5701 - abakavir, HLA B * 1502 - karbamazepin, HLA B * 5801 - allopurinol, HLA A * 3101 - karbamazepin). A betegek HLA B*5701 szűrése csökkenti az abakavirra adott reakció (UD-A) kialakulásának kockázatát. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a fenti tesztek negatív eredménye nem zárja ki a PH kialakulásának lehetőségét. Ebben az esetben hamis pozitív eredmények (UD-C) lehetségesek.

· Allergológiai diagnosztikain vivo:
Provokatív tesztek(a beteg kötelező tájékoztatáson alapuló beleegyezése).
Ha a reakció súlyos volt (anafilaxiás sokk, toxikus epidermális nekrolízis, Stevens-Johnson-szindróma, akut generalizált exanthemás pustulosis) és két vagy több gyógyszercsoport szedésének hátterében alakult ki, és a betegnek szüksége van ezek bármelyikének vitathatatlan alkalmazására. gyógyszereket, akkor konzultáció segítségével fel kell mérni a kockázatot és a vizsgálat szükségességét. A konzultáción allergológus-immunológus és egyéb szakorvosok részvételével kell részt venni, akiknek megválasztása az ok-jelentős nozológiától függ. Az in vivo vizsgálatokat képzett szakembernek kell elvégeznie.

Allergológus-immunológus által végzett vizsgálatok egy allergológiai rendelőben (vagy kórházban):
· Bőrvizsgálat
A bőrteszt érzékenysége és diagnosztikus értéke a kiváltó gyógyszertől és a reakció klinikai megnyilvánulásaitól függ (lásd 3. táblázat).
Azonnali PH esetén meglehetősen nagy érzékenység és diagnosztikai jelentősége van a korlátozott gyógyszercsoporttal végzett bőrvizsgálatnak, mint például a β-laktám antibiotikumok, izomrelaxánsok, platinás sók és heparinok. De a legtöbb más gyógyszerrel tesztelve a bőrteszt információtartalma közepes vagy alacsony (LE-B).
Az azonnali típusú allergiás reakciók diagnosztizálására a vizsgálatokat meghatározott sorrendben, meghatározott koncentrációk és hígítások alkalmazásával, az ajánlásoknak megfelelően végezzük.
Először egy prick tesztet végeznek, negatív eredménnyel, a következő lépés az intradermális teszt. Ezt a vizsgálatot a gyógyszerek injekciós formáival kell elvégezni. Az eredmény értékelésének időtartama 20-60 perc.
A késleltetett típus szerint lezajló allergiás reakció diagnosztizálásához a vizsgálatot a következő sorrendben végezzük: először egy alkalmazási tesztet (Patch teszt), negatív eredménnyel intradermális tesztet végeznek (lehetőleg kórházi környezetben). Az eredmény értékelésének időtartama legfeljebb 72 óra.
A leukociták természetes kivándorlásának gátlásának vizsgálata A.D. szerint. A antibiotikumokkal, szulfonamidokkal, helyi érzéstelenítőkkel, NSAID-okkal szembeni allergia diagnosztizálására;

Megjegyzés!A PH bőrvizsgálatának hátrányai:
életveszélyes allergiás reakciók kialakulásának kockázata a bőrvizsgálat során;
szabványosított allergének elérhetősége a PH diagnosztizálására egy korlátozott gyógyszercsoportra (a Kazah Köztársaságban nem regisztrált);
a bőrteszt álpozitív (a gyógyszerek helyi irritáló hatása a bőrre) és hamis negatív eredményének lehetősége;
A gyógyszer-metabolitok PH kialakulásának lehetőségét nem veszik figyelembe.

A gyógyszeres túlérzékenység specifikus allergodiagnózisa

Megjegyzés! Ellenjavallatok a vizsgálathoz ban ben vivovannak:
bármely allergiás betegség akut időszaka;
Antihisztaminok és/vagy kortikoszteroidok alkalmazása 10 mg-nál nagyobb dózisban (prednizolon esetében) a vizsgálat előtt (kevesebb, mint 3-5 nappal a vizsgálat előtt);
kevesebb, mint 4-6 héttel a gyógyszerekre adott súlyos allergiás reakció után;
elmúlt anafilaxiás sokk;
A szív, a vese, a máj dekompenzált betegségei;
az endokrin betegségek súlyos formái;
· terhesség;
Gyermekek életkora 3 éves korig.

Instrumentális kutatás: nem specifikusak ebben a nozológiában.

Diagnosztikai algoritmus:

Diagnosztika (kórház)

DIAGNOSZTIKA STATIONÁRIS SZINTEN

Diagnosztikai kritériumok: lásd ambuláns szint.

Diagnosztikai algoritmus: cm. ambuláns szinten.

A fő diagnosztikai intézkedések listája:
· általános vérvizsgálat;
biokémiai vérvizsgálat - ALT, triptáz (ha rendelkezésre áll), immunglobulin E, kreatinin, karbamid, nátrium, összes és ionizált kalcium, kálium, foszfor, klór meghatározása (nem szigorúan specifikus);
A vénás vér sav-bázis egyensúlyának meghatározása (nem szigorúan specifikus).

A további diagnosztikai intézkedések listája:
vizeletvizsgálat (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnózishoz);
Koagulogram (protrombin idő, fibrinogén, trombin idő, APTT) (szövődmények kialakulásával, nem szigorúan specifikus);
A hasüreg ultrahangja (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnózishoz);
biokémiai vérvizsgálat (AST, C-reaktív fehérje (kvantitatív)) (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnózishoz);
ELISA - CMV, EBV, HSV (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnosztikára, szövődmények kezelésére);
Prokalcitonin meghatározása vérszérumban (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnózishoz, a beteg állapotának felméréséhez);
vérvizsgálat ANA, ENA, TSH kimutatására (nem szigorúan specifikus, a szövődmények differenciáldiagnózisára és kezelésére);
PCR citomegalovírusra, 1. és 2. típusú herpes simplex vírusra, Epstein-Barr vírusra, (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnosztikára és szövődmények kezelésére);
provokatív dózistesztek.

Megjegyzés! Ezt a vizsgálatot allergológus-immunológus végzi a kórházban szigorú jelzések szerint, ha lehetetlen más csoportokból származó gyógyszereket helyettesíteni. A PDT a gyógyszer teljes terápiás dózisban történő bevezetésével az ok-okozatilag szignifikáns gyógyszer (C) azonosításának aranystandardja, és intenzív osztályos kórházban végzik, amikor a gyógyszer nem helyettesíthető alternatívával. A szóbeli provokációs teszt elvégzése biztonságosabb. A PDT-t legkorábban a reakció után 1 hónappal kell elvégezni (UD-D).

Óvintézkedések és ellenjavallatok a provokatív dózisvizsgálathoz

1. PDT – ellenjavallt nem kontrollált és/vagy súlyos, életveszélyes gyógyszerekkel szembeni túlérzékenységi reakciók esetén: A. Súlyos bőrreakciók, például SJS, TEN, DRESS, vasculitis; B. Szisztémás reakciók, mint például DRESS, bármilyen zsigeri érintettség, hematológiai reakciók; C. Az anafilaxia kockázat/haszon elemzés után diagnosztizálható.

2. A PDT nincs hozzárendelve, ha: V. Ha a jogsértő kábítószerre valószínűleg nincs szükség, és számos, szerkezetileg nem összefüggő alternatíva létezik; B. Súlyos kísérő betegség vagy terhesség (ha a gyógyszer nem szükséges az egyidejű betegséghez, vagy terhesség és szülés alatt szükséges szedni).

3. A PDT-t olyan körülmények között kell elvégezni, amelyek a lehető legbiztonságosabbak a beteg számára: A. Képzett személyzet: ismeri a teszteket, készen áll a korai jelek vagy a pozitív reakció azonosítására, és készen áll a sürgősségi orvosi ellátás nyújtására; B. Hozzáférhető újraélesztő berendezés.

Sebészeti beavatkozás, jelezve a műtéti beavatkozás indikációit: nem.

Egyéb kezelések: Nem.

Megkülönböztető diagnózis

Diagnózis	A differenciáldiagnózis indoklása	Felmérések	Diagnózis kizárási kritériumai
Anafilaxiás sokk	más típusú sokk és akut állapotok esetén, akut hemodinamikai rendellenességek, rendellenességek kísérik tudat, légzés (akut szívelégtelenség, hipoglikémia, gyógyszertúladagolás stb.).	A triptáz szintjének meghatározása a sokk kezdetétől 6 órán belül A glükózszint meghatározása Prokalcitonin	A triptáz szintje kevesebb, mint 10 mcg/l A glükóz normál tartományában Az akut patológiás változások hiánya az EKG-ban A prokalcitonin tartalma a normál tartományon belül van
Bőrelváltozás	fertőző súlyos betegségek (bárányhimlő, kanyaró, skarlát, meningococcemia és generalizált herpeszes bőrelváltozások és nyálkahártyák, generalizált staphylostreptoderma.	A fertőző szindróma klinikai képe Általános vérvizsgálat ELISA Ig M fertőző ágensekhez PCR fertőző ágensekre	Hőmérséklet nem magasabb, mint 37,5 A leukociták növekedése nem haladja meg a 11,0x109-et CRP legfeljebb 4 mg/l A fertőző ágensek Ig M hiánya (kivéve a herpeszes fertőzést) PCR negatív értékek a fertőzésre (kivéve a herpesz fertőzést)
	szisztémás betegségek	ANA képernyő RF	Mutatók a normál tartományon belül
	rosszindulatú bőrhólyagosodás	A hólyagtartalomból származó kenetek szövettana	Akantolitikus sejtek hiánya a szövettani vizsgálatban
Quincke ödéma	örökletes angioödéma, amely a komplementrendszer megsértésével jár	A komplement rendszer C4 komponense szintjének meghatározása, a komplement rendszer C1 inhibitor szintjének és funkcionális aktivitásának meghatározása Összes IgE	A komplement rendszer komponensének C4 és C1-inhibitor tartalma normális Az összes Ig E szintjének növelése

Megjegyzés!A diagnózis megfogalmazása

az orvosi dokumentációban elsősorban a nosológiai diagnózist és a betegség főbb megnyilvánulásait kell feltüntetni; Egy okozatilag jelentős gyógyszer neve által okozott gyógyszer-túlérzékenység. Ha az anamnézisben szerepel, azt klinikailag írják, vagy diagnosztikai tesztekkel igazolják.

Kezelés külföldön

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kezelés külföldön

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

A kezelés során használt gyógyszerek (hatóanyagok).

Kezelés (ambuláns)

KEZELÉS járóbeteg SZINTEN

Kezelési taktika

Nem gyógyszeres kezelés:
Mód: a beteg állapotának súlyosságától függ.
Diéta: A hipoallergén étrend lehetővé teszi a közvetítők mennyiségének csökkentését a szervezetben. Legalább 10-15 nap ajánlott. Az elfogyasztott folyadék mennyiségének növelése javasolt. Naponta legfeljebb 2-2,5 liter folyadék fogyasztása szükséges;

Orvosi kezelés:
Enyhe PH kezelése:
Ha a gyógyszert szájon át vették, a betegnek gyomormosást, tisztító beöntést és szorbenseket írnak elő (aktív szén 10 tab / nap);
2. generációs antihisztaminok 7-10 napos adagban;
bőséges ital.

A nélkülözhetetlen gyógyszerek listája:

Adrenomimetikus szerek (UD - A):

Glükokortikoszteroidok (UD - A):

1. generációs antihisztaminok (UD - 2B):
Antihisztaminok 2-3 generáció (UD - 2B):

Előkészületek	egyszeri adag	A bevezetés sokfélesége
cetirizin	10-20 mg	1 naponta
Levarizin	5-10 mg	1 naponta
Dezloratidin	5-10 mg	Napi 1-2 alkalommal
Klórpiramin	2-4 ml	Napi 1-3 alkalommal
klemasztin	1-4 ml	Napi 1-3 alkalommal
Rupatadin	10-20 mg	1 naponta
Bilastin	20 mg	1 naponta

Sóoldatok (UD - 2B):

A további gyógyszerek listája:

Humán immunglobulin G intravénás beadásra (LE-B):

Betta 2 adrenomimetikumok (UD - A):

Hörgőtágító (UD-D):

Gyógyszerek: vazopresszorok (LE - A):

Készítmények: m-antikolinerg szerek (UD - A):

Gyógyszerek: alfa-agonisták (UD - A):

Egyéb járóbeteg-szintű kezelések: nem.

kötelező konzultáció egy allergológus-immunológussal. A gyógyszerekre adott allergiás reakció során kialakult kóros folyamatok korrekciójára és az egyidejű patológiák kezelésére szűk szakemberek konzultációja javasolt (javallatok szerint).

Megelőző intézkedések
Elsődleges megelőzés:
a farmakológiai anamnézis gondos összegyűjtése;
kerülje a poligyógyszerészetet;
A gyógyszerek adagjának megfelelése a beteg életkorának és testtömegének;
A gyógyszer beadási módjának szigorúan meg kell felelnie az utasításoknak;
gyógyszerek felírása szigorúan az indikációk szerint;
hisztamin felszabadító szerek (pl. vankomicin, jódtartalmú radiopaque szerek, egyes izomrelaxánsok, kemoterápiás gyógyszerek) lassú adagolása (UD-C).
A sebészeti beavatkozások előtt (sürgősségi és tervezett), röntgenkontraszt vizsgálatok, hisztamin-felszabadító készítmények bevezetése javasolt a premedikáció elvégzése: 30 perc 1 órával a beavatkozás előtt dexametazon 4-8 mg vagy prednizolon 30 -60 mg / m vagy / / csepegtetve adják be 0,9% -os nátrium-klorid oldaton; klemasztin 0,1%-2 ml vagy kloropiramin 0,2% 1-2 ml IM vagy IV 0,9%-os nátrium-klorid oldatban vagy 5%-os glükóz oldatban (UD-C).
Az anafilaxia kialakulásához sokk elleni készlet és elsősegélynyújtási utasítások megléte kötelező, nemcsak a kezelőszobákban, hanem azokban a helyiségekben is, ahol hisztamin-csökkentő hatású gyógyszerekkel diagnosztikai vizsgálatokat és kezelési eljárásokat végeznek (pl. például röntgenkontraszt vizsgálatok), fogorvosi rendelők.

Másodlagos megelőzés:
A betegnek átadják az allergiás beteg útlevelét, melyben fel van tüntetve a gyógyszer neve(i), alternatív gyógyszer (lehetőleg), az allergológus orvos neve és az egészségügyi intézmény neve és telefonszáma, ahol az útlevelet vagy az orvosi jelentést a gyógyszerrel szembeni túlérzékenységre vonatkozóan adták ki;
Ne írjon fel olyan gyógyszereket és kombinált készítményeket, amelyek ezt tartalmazzák, amelyek korábban valódi allergiás reakciót (UD - D) váltottak ki;
Ne írjon fel olyan gyógyszereket, amelyek hasonló antigén-determinánsokkal rendelkeznek, mint a korábban allergiás reakciót kiváltó gyógyszer. Figyelembe kell venni a keresztallergiás reakciókat (LE - D);
Ne írjon fel olyan gyógyszereket, amelyek egy hatóanyagot tartalmaznak, de különböző kereskedelmi néven (UD - D) gyártják;
· a beteg járó- és/vagy fekvőbeteg-igazolványának címlapján fel kell tüntetni az allergiás reakciót kiváltó gyógyszert, a reakció időpontját és a fő klinikai megnyilvánulásokat (LE - D);
A betegek körében oktatási munkát kell végezni az önkezelés veszélyeiről;
Deszenzitizáció végrehajtása (szigorú klinikai indikációk szerint):
Ha egy ok-okozatilag szignifikáns gyógyszert nem lehet igazolt PH-val helyettesíteni, az azonnali típus (UD - C), a késleltetett típus szerint (UD - D) szerint járjon el;
acetilszalicilsavval és más nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel szembeni túlérzékenység esetén bronchiális asztmában és / vagy polipózisos rhinosinusitisben szenvedő betegeknél, akik ellenállnak a hagyományos kezelési módszereknek, valamint ha szükség van ennek a gyógyszercsoportnak az abszolút indikációk szerinti alkalmazására (LE - D);
Megjegyzés! Szűrés nem történik.

Beteg monitorozás:
a fő hemodinamikai paraméterek ellenőrzése;
a bőr állapotai.

A fő hemodinamikai paraméterek (vérnyomás, pulzus) normalizálása;
a légzés normalizálása;
a bőr megnyilvánulásainak csökkentése;
A beteg általános közérzetének javítása.

Kezelés (mentő)

DIAGNOSZTIKA ÉS KEZELÉS A VÉSZHELYZETI SZAKASZBAN

Diagnosztikai intézkedések:
Panaszok: A betegek panaszai a PH megnyilvánulásától függenek, és előfordulhatnak az egyes szervek elsődleges léziójával vagy szisztémás megnyilvánulásokkal.

Anamnézis:
allergiás hajlam jelenléte;
korábbi allergiás reakciók a gyógyszerekre;
a következő perceken, órákon, 1-2 napon belül állapítsa meg a kábítószer-használatot;
Állapítsa meg a lehetséges keresztreakciókat az anamnézisben korábban rendelkezésre álló, allergiás reakciót okozó gyógyszerekkel.

Fizikális vizsgálat: A PH megnyilvánulásai előfordulhatnak az egyes szervek elsődleges elváltozásával vagy szisztémás megnyilvánulásokkal (lásd a 2. táblázatot). Az objektív állapot felmérése a hemodinamikai paraméterek és a klinikai tünetek felmérésével, az algoritmus szerint.

Súlyos bőr- és/vagy szisztémás reakciókra utaló klinikai és biológiai tünetek.

Orvosi kezelés, a sürgősségi sürgősségi ellátás szakaszában nyújtott, lásd az általános kezelést.

Kezelés (kórház)

KEZELÉS STATIONÁRIS SZINTEN

Kezelési taktika:
Az állítólagos okozati kábítószer és a keresztreakciót okozó gyógyszerek azonnali törlése;
a kezelést a klinikai megnyilvánulások kezelésére vonatkozó szabványoknak megfelelően végzik;
Ha ok-okozatilag szignifikáns gyógyszer alkalmazására van szükség abszolút indikációk szerint, igazolt allergiás reakciómechanizmus, akkor a deszenzitizációt allergológus-immunológus végzi a kórházban.

Mérsékelt PH kezelése:
Ha a gyógyszert szájon át vették, a betegnek gyomormosást, tisztító beöntést és szorbenseket írnak elő (aktív szén legalább 1 tabletta / 1 testtömegkilogramm naponta);
2. generációs antihisztaminok 7-15 napos adagban;
glükokortikoszteroidok (prednizon 60-300 mg/nap);
infúziós terápia (sóoldatok).

Súlyos PH kezelése:
Az epinefrin használata
· anafilaxiás reakció kialakulása esetén a kezelés a CP szerint történik anafilaxiás sokk, Quincke-ödéma (CP szerinti kezelés), Lyell-szindróma (TEN) kialakulásával - emellett humán intravénás immunglobulin G alkalmazása (tól 0,5-2 g testtömeg-kilogrammonként), Stevens-szindróma - Johnson (a CP szerinti kezelés).
Glükokortikoszteroidok (prednizon 180-360 mg/nap);
infúziós terápia (sóoldatok);
injekciós antihisztaminok.

A szakértői tanács jelzései: lásd ambuláns szint.

Az intenzív osztályra történő áthelyezés és az újraélesztés indikációi:
bármilyen formájú és súlyosságú anafilaxiás sokk jelenléte;
Quincke-ödéma légzési elégtelenség kialakulásával;
akut szív- és érrendszeri és légzési elégtelenség;
akut DIC szindróma.

A kezelés hatékonyságának mutatói: lásd ambuláns szint.

További ügyintézés: gyógyszerekre túlérzékeny beteg számára útlevél kiállítása és alternatív életmentő gyógyszerek kiválasztása.

Kórházi ápolás

A KÓRHÁZI ELHELYEZÉS JAVASLATAI A KÓRHÁZI ELLÁTÁS TÍPUSÁNAK MEGHATÁROZÁSA

A sürgősségi kórházi kezelés indikációi:
· anafilaxiás sokk;
mérsékelt és súlyos lefolyású Quincke-ödéma;
Mérsékelt és súlyos lefolyású akut csalánkiütés;
Stevens-Johnson szindróma;
· Lyell-szindróma (TEN);
közepesen súlyos és súlyos broncho-obstruktív szindróma és laryngospasmus;
szisztémás gyógyszeres vasculitis;
RUHA;
Szérumbetegség.

A tervezett kórházi kezelés indikációi: sok gyógyszerrel szemben túlérzékeny betegek felkészítése sebészeti beavatkozásokra és létfontosságú gyógyszerek kiválasztása terápiás betegek számára. Próbakezelés.

Információ

Források és irodalom

1. Az MHSD RK egészségügyi szolgáltatásainak minőségével foglalkozó vegyes bizottság üléseinek jegyzőkönyve, 2016.
   1. 1) BSACI-irányelvek a gyógyszerallergia kezelésére, R.Mirakian, P.W.Ewan, S.R.Durham et al., Clinical and Experimental allergy, 39, p.4361, 2008. 2) International Consensus (ICON) on Drug Allergy, 2014. 3) Útmutató az orvosoknak a gyógyszerallergiákról, szerkesztette: R. M. Khaitov, 2012. 4) Brockow K, Garvey LH, Aberer W, Atanaskovic-Markovic M, Barbaud A, Bilo MB, Bircher A, Blanca M, Bonadonna B, Campi P, Castro E, Cernadas JR, Chiriac AM, Demoly P, Grosber M, Gooi J, Lombardo C, Mertes PM, Mosbech H, Nasser S, Pagani M, Ring J, Romano A, Scherer K, Schnyder B, Testi S, Torres M , Trautmann A, Terreehorst I az ENDA/EAACI Drug Allergy Interest Group nevében. Bőrteszt-koncentrációk szisztémásan beadott gyógyszerekhez – az ENDA/EAACI Drug Allergy Interest Group állásfoglalása. Allergia 2013; 68:702–712. 5) Dworzynski K, Ardern-Jones M, Nasser S; Irányelv Fejlesztési Csoport. Gyógyszerallergia diagnosztikája és kezelése felnőtteknél, gyermekeknél és fiataloknál: a NICE útmutató összefoglalója.//BMJ.- 2014.- V.3.-349.o. 6) Bernstein L, Bloomberg G, Castells M, Mendelson L, Weiss M; Gyakorlati paraméterekkel foglalkozó közös munkacsoport. Drug Allergy: An Updated Practice Parameter // Annals of allergy, asthma & immunology.- 2010.- V.150.-273.o. 7) Kolkhir P.V. Evidence-based allergology-immunology // M. Gyakorlati orvostudomány.- 2012.-528 p. 8) Gyógyszerallergia. Módszertani ajánlások orvosok számára. 1. rész / Ilina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. 9) Gyógyszerallergia. Módszertani ajánlások orvosok számára. 2. rész / Ilina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. és mások. Russian Allergological Journal.-2013.- No. 6.-p. 10) Az anafilaxia kockázatának csökkentése anesztézia során: 2011-ben frissített irányelvek a klinikai gyakorlathoz/ Mertes P.M, Malinovsky J.M, Jouffroy L. et al// J Investig Allergol Clin Immunol. -2011.-V.6.-442-53. 11) Rosenberg M., Phero J. Giovannitti A Management of Allergy and Anaphylaxis during Oral Surgery//Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America.-25(3).-2013.-P 401-406. 12) Solensky R., Khan D.A. Antibiotikum-allergia értékelése: bőrtesztek szerepe és gyógyszeres kihívások.// Curr Allergy Asthma Rep.- 2014.- V.14(9).-P.459. 13) Volcheck G.W., Mertes P.M. Helyi és általános érzéstelenítők azonnali túlérzékenységi reakciók// Immunol Allergy Clin North Am. 2014 .-V.34(3).-P.525-546 14) Gex-Collet C. A, Helbling W. J, Pichler Multiple Drug Hypersensitivity -proof of multiple drug hypersensitivity by patch and lymphocyte transformation tests//J Invest Allergol Clin Immunol. -2005.- Kt. 15. (4).-r.293-297. 15) Özkaya E. Ekcémás típusú többszörös gyógyszerallergia izoniazidtól és etambutoltól pozitív tapaszteszt eredménnyel// Cutis. 2013.-V.92(3).-P.121-124. 16) Lebedev K.A., Kulmagambetov I.R., Kozachenko N.V., Godunova M.I. Mucogingivális teszt a gyógyszerallergia diagnosztizálására. Irányelvek. Asztana. -2004.- 18 p. 17) Allergiás reakciók helyi érzéstelenítőkre és diagnosztikai módszerek. Lebedev K.A., Ponyakina I.D., A.V. Mitronin, L.G., Sagan, et al.// Fogászat mindenkinek.-2005.- No.-p.24-28. 18) Gyógyszerallergia: gyógyszerallergiák diagnosztizálása és kezelése felnőtteknél, gyermekeknél és fiataloknál. Teljes iránymutatás. London (Egyesült Királyság): National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2014 ápr. 165p. (Klinikai útmutató; 183. sz.). 19) Mirakian R, Ewan, PW, Durham, SR, et al., Bsaci Guidelines for the Management of Drug Allergy. Clin Exp Allergy. 2009; 39(1):43-61. 20) Aziz Sheikh, Vera M ten Broek, Simon GA Brown, F Estelle R Simons. H1-antihisztaminok anafilaxia kezelésére sokkkal és anélkül. A Cochrane Könyvtár. Első kiadás: 2007. január 24. 21) Ambruso DR. Hidroxi-etil-keményítő és granulocita transzfúziók: a hasznosság és a toxicitási profil szempontjai a betegek és a donorok számára. Transzfúzió. 2015. ápr.;55(4):911-8. 22) Saudan S. Ártalmatlan a kolloidok folyadékpótlásra való alkalmazása gyermekeknél? Curr Opin Anesthesiol. 2010 június;23(3):363-7. 23) Sümpelmann R, Kretz FJ, Gäbler R, Luntzer R, Baroncini S, Osterkorn D, Haeger MC, Osthaus WA. Hidroxietil-keményítő 130/0,42/6:1 a perioperatív plazmatérfogat pótlására gyermekeknél: a European Prospective Multicenter Observational Postauthorization Safety Study (PASS) előzetes eredményei. Paediatr Anaesth. 2008. október;18(10):929-33. 24) Molyva D, Kalokassidis K, Poulios C, Dedi H, Karkavelas G, Mirtsou V, Goulas A. A rupatadine hatékonyan megakadályozza a hisztamin H1R és a bradikinin B2R receptor gén expressziójának hisztamin által kiváltott szabályozását patkány mancsban. Pharmacol Rep. 2014. december;66(6):952-5. 25) Hong SC, ST. Azonnali túlérzékenységi reakciók radiokontrasztanyagokkal szemben: Klinikai megnyilvánulások, diagnózis és kezelés. www.UptoDate.com (Hozzáférés: 2014. december). 26) Maiti R, Rahman J, Jaida J, Allala U, Palani A. Rupatadine and levocetirizine for szezonális allergiás rhinitis: a hatékonyság és a biztonság összehasonlító vizsgálata. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2010. augusztus;136(8):796-800 27) Cerminara C, El-Malhany N, Roberto D, Lo Castro A, Curatolo P. Dezloratadin által kiváltott rohamok, egy második generációs antihisztamin: klinikai megfigyelések. Neuropediatria. 2013. augusztus;44(4):222-4. 28) Manuyakorn W1, Benjaponpitak S, Kamchaisatian W, Vilaiyuk S, Sasisakulporn C, Jotikasthira W. Gyermekkori anafilaxia: kiváltó okok, klinikai jellemzők és kezelés egy felsőfokú ellátást nyújtó kórházban. Asian Pac J Allergy Immunol. 2015. december;33(4):281-8 29) Rosado Ingelmo A, Doña Diaz I, Cabañas Moreno R, Moya Quesada MC, García-Avilés C, García Nuñez I, Martínez Tadeo JI, Mielgo Ballesteros R, Ortega-Rodríguez N , Padial Vilchez MA, Sánchez-Morillas L, Vila Albelda C, Moreno Rodilla E, Torres Jaén MJ. Klinikai gyakorlati irányelvek a kontrasztanyagokkal szembeni túlérzékenységi reakciók diagnosztizálásához és kezeléséhez. J Investig Allergol Clin Immunol 2016; 26(3): 144-155 30) Mirakian R, Ewan PW, Durham SR, Youlten LJ, Dugué P, Friedmann PS, angol JS, Huber PA, Nasser SM; BSACI. BSACI irányelvek a gyógyszerallergia kezelésére. Klinika Exp Allergia. 2009. január;39(1):43-61. 31) Schaffer FM, Naples AR, Ebeling M, Hulsey TC, Garner LM. Az önállóan alkalmazott allergén immunterápia biztonsága a felépítési és fenntartási fázisban. Int Forum Allergy Rhinol. 2015. február 5(2):149-56 32) Simons FE, Ebisawa M, Sanchez-Borges M, Thong BY, Worm M, Tanno LK, Lockey RF, El-Gamal YM, Brown SG, Park HS, Sheikh A. A bizonyítékbázis 2015-ös frissítése: Az Allergia Világszervezetének anafilaxiás reakcióra vonatkozó irányelvei. World Allergy Organ J. 2015. október 28.;8(1):32. 33) Wheatley LM, Plaut M, Schwaninger JM, Banerji A, Castells M, Finkelman FD, Gleich GJ, Guttman-Yassky E, Mallal SA, Naisbitt DJ, Ostrov DA, Phillips EJ, Pichler WJ, Platts-Mills TA, Roujeau JC , Schwartz LB, Trepanier LA. Az Országos Allergia és Fertőző Betegségügyi Intézet műhelyének jelentése a gyógyszerallergiáról. J Allergy Clinic Immunol. 2015. augusztus;136(2):262-71.e2. 34) Yazıcıoğlu M. A gyógyszerallergiák megközelítése gyermekkorban. Turk Pediatri Ars. 2014. június 1., 49(2):99-103. 35) Edwards IR, Aronson JK. Gyógyszermellékhatások: meghatározások, diagnózis és kezelés. Gerely. 2000. október 7.;356(9237):1255-9. 36) Gruchalla RS. A gyógyszer okozta betegség klinikai értékelése. Gerely. 2000. október 28., 356(9240):1505-11. 37) Phillip Lieberman, Richard A. Nicklas, John Oppenheimer, Stephen F. Kemp és David M. Lang egyáltalán. Az anafilaxia diagnózisa és kezelése gyakorlati paraméter: 2010-es frissítés. American Academy of Allergy, Asthma & Immunology, 2010. augusztus 9. P. 46. 38) Bichuetti-Silva DC, Furlan FP, Nobre FA, Pereira CT, Gonçalves TR, Gouveia-Pereira M, Rota R, Tavares L, Mazzucchelli JT , Costa-Carvalho BT. Azonnali infúzióval összefüggő mellékhatások intravénás immunglobulin hatására egy 1765 infúzióból álló leendő kohorszban. Int Immunopharmacol. 2014. december;23(2):442-6. 39) Sandra M. Salter, Brock Delfante, Sarah de Klerk, Frank M. Sanfilippo, Rhonda M. Clifford. Gyógyszerészek válasza anafilaxiára a közösségben (PRAC): randomizált, szimulált betegvizsgálat a gyógyszerészi gyakorlatról. Betegközpontú gyógyszer. BMJ Open 2014;4:e005648. 40) Simons F.E. Anafilaxiás sokk gyógyszeres kezelése: megerősíthető-e a bizonyítékbázis? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010. augusztus;10(4):384-93. 41) Kemp SF, Lockey RF, Simons FE; Az Allergia Világszervezetének ad hoc bizottsága az anafilaxiában szenvedő epinefrinről. Epinefrin: a választott gyógyszer az anafilaxia kezelésére. Az Allergia Világszervezet nyilatkozata. Allergia. 2008 augusztus;63(8):1061-70. 42) Bouhajja B, Souissi S, Ben Othman M, Ghazali H, Mougaida M, Chekir M. Anaphylaxia: klinikai és terápiás ellátás vészhelyzetekben. Tunis Med. 2009. április;87(4):246-52. 43) Alzakar RH, Alsamarai AM. Az immunterápia hatékonysága allergiás asztma kezelésére gyermekeknél. Allergy Asthma Proc. 2010. július-aug.;31(4):324-30. 44) Simon HU, Klion A. A hipereozinofil szindrómában szenvedő betegek terápiás megközelítései. Semin Hematol. 2012. április;49(2):160-70. 45) Law EH, Leung M. Kortikoszteroidok Stevens-Johnson szindrómában/toxikus epidermális nekrolízis: jelenlegi bizonyítékok és következmények a jövőbeli kutatásra. Ann Pharmacother. 2015. márc.;49(3):335-42. 46) Kim DH, Yoon KC, Seo KY, Lee HS, Yoon SC, Sotozono C, Ueta M, Kim MK. A szisztémás immunmoduláló kezelés és a prognosztikai tényezők szerepe a krónikus szemészeti szövődményekben Stevens-Johnson szindrómában. Szemészet. 2015. február;122(2):254-64. 47) Angel-Pereira D, Berges-Gimeno MP, Madrigal-Burgaleta R, Ureña-Tavera MA, Zamora-Verduga M, Alvarez-Cuesta E. Sikeres gyors deszenzitizálás a metilprednizolon-nátrium hemiszukcináttal szemben: esetjelentés. J Allergy Clinic Immunol Pract. 2014 május-jún.;2(3):346-8. 48) Muraki M1, Wada S, Ohno T, Hanada S, Sawaguchi H, Iwanaga T, Kume H, Tohda Y. Effects of inhaled aminophylline on airway constriction and inflammator in ovalbumin-sensitized tengerimalacok. gyógyszerszállítmány. 2014. augusztus;21(5):321-7.

Információ

A JEGYZŐKÖNYVBEN HASZNÁLT RÖVIDÍTÉSEK

LG	gyógyszeres túlérzékenység
LS	gyógyszer
IEE	erythema multiforme exudatív
NSAID-ok	nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek
PDT	provokatív adagolási teszt
RBTL	limfocita blast transzformációs reakció
SSD	Stevens-Johnson szindróma
fűtőelem	toxikus epidermális nekrolízis
RUHA	eozinofíliával és szisztémás tünetekkel járó reakciók a gyógyszerekre
Ig E	E osztályú immunglobulin
IgG	G osztályú immunglobulin
Ig M	M osztályú immunglobulin
UD	bizonyítékok szintje
KP	klinikai protokoll
ÖNTVÉNY	sejtes allergén stimulációs teszt
flow-cast	áramlási citometrikus allergén stimulációs teszt
RKV	radiopaque szerek
ACE-gátló	angiotenzin-konvertáló gátlók enzim
In vitro	latinul "üvegben", ellenőrzött környezetben, élő szervezeten kívül végzett orvosi vizsgálatok
in vivo	latinul "élőben" (élőben), orvosi vizsgálatok "élő szervezeten belül" vagy "sejt belsejében"

Protokollfejlesztők listája minősítési adatokkal:

TELJES NÉV.	Beosztás, munkahely	Aláírás
Ispaeva Zhanat Bakhytovna	Az orvostudományok doktora, a REM "Kazah Nemzeti Orvostudományi Egyetem S. D. Asfendiyarov" professzora, az allergológiai és klinikai immunológiai modul vezetője, a Kazah Köztársaság Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumának szabadúszó gyermek allergológusa, elnöke a Kazah Köztársaság "Allergisták és Klinikai Immunológusok Szövetsége" republikánus civil szervezet tagja, az Európai Allergia és Klinikai Immunológiai Akadémia tagja
Kovzel Elena Fedorovna	Az orvostudományok doktora, a "Medical Center University" Vállalati Alapítvány Klinikai Immunológiai, Allergológiai és Pulmonológiai "Köztársasági Diagnosztikai Központ" osztályának vezetője, a Kazah Köztársaság "Allergológusok és Klinikai Immunológusok Szövetsége" köztársasági nem kormányzati szervezet tagja, az Európai Allergia és Klinikai Immunológiai Akadémia tagja
Nurpeisov Tair Temirlanovics	Az orvostudományok doktora, RSE, az almati "Kardiológiai és Belső Betegségek Tudományos Kutatóintézete" REM, a RAC vezetője, a Kazah Köztársaság Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumának szabadúszó felnőtt allergológusa, a terapeuták szövetségének tagja Kazahsztánból, az Európai Allergia és Klinikai Immunológiai Akadémia tagja, az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság tagja »
Nurpeisov Temirzhan Temirlanovics	az RSE kutatója, a REM "Scientific - Research Institute of Cardiology and Internal Diseases", PhD, a Kazahsztáni Terápiás Szövetség tagja, az Európai Allergia és Klinikai Immunológiai Akadémia tagja
Tuleutaeva Raykhan Yesenzhanovna	Az orvostudományok kandidátusa, az Állami Orvostudományi Egyetem Farmakológiai és Bizonyítékon alapuló Orvostudományi Tanszékének vezetője, Semey, a Terápiás Profilok Orvosok Szövetségének tagja

Összeférhetetlenség hiányának jelzése: nem.

A bírálók listája:
Askarova Gulsum Klyshbekovna - az orvostudományok doktora, professzor, a JSC "Kazah Orvostudományi Továbbképzési Egyetem" Dermatovenereológiai, Allergológiai és Immunológiai Osztályának vezetője.

A jegyzőkönyv felülvizsgálatának feltételei: a jegyzőkönyv felülvizsgálata a közzétételt követő 3 év elteltével és a hatálybalépésétől számítva, vagy új, bizonyítási szintű módszerek megléte esetén.

Alkalmazás
a klinikai protokollhoz
diagnózis és kezelés

Összefüggés az ICD-10 és az ICD-9 kódok között:

ICD-10		ICD-9
L24.4	Gyógyszer okozta kontakt dermatitis	-	-
L27.0	Gyógyszeres urticaria, generalizált	-	-
L27.1	Gyógyszeres csalánkiütés, lokalizált	-	-
L50.0	allergiás csalánkiütés;	-	-
L51	Erythema multiforme	-	-
L51.0	Nem bullózus erythema multiforme	-	-
L51.1	Bullosus erythema multiforme	-	-
L51.2	Toxikus epidermális nekrolízis (Lyell-szindróma)	-	-
L51.8	Egyéb erythema multiforme	-	-
L 56.1	gyógyszeres fotoallergiás reakció	-	-
T78.3	Angioödéma	-	-
T80.5	Szérumhoz kapcsolódó anafilaxiás sokk	-	-
T88.6	Anafilaxiás sokk a megfelelően felírt és helyesen alkalmazott gyógyszerre adott kóros reakció miatt	-	-
T88.7	Kóros reakció gyógyszerre vagy gyógyszerekre, nem meghatározott	-	-

Megjegyzés: A klinikai megnyilvánulásoknak megfelelő nozológiák kódjai is érvényesek.

Csatolt fájlok

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik a személyes orvosi konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
• A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagolását, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
• A MedElement webhely csak információs és referenciaforrás. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

Allergia (görögül allos - más, ergon - cselekszem) - ez a túlérzékenység (szenzibilizáció) állapota antigén tulajdonságokkal rendelkező anyagokkal szemben, vagy azok nélkül is. Jelenleg a fejlett országok lakosságának 30-40%-a hajlamos az allergiára.

Az "allergia" kifejezést 1905-ben K. von Pirke vezette be, hogy a szervezet túlzott reakcióját jelölje egy antigénnel való érintkezésre. 1902-ben Richet és Portier (Pasteur Intézet) egy kutyákon végzett kísérletben fedezte fel az anafilaxiás sokk jelenségét. Ez volt az allergia kezdete.

Az allergiás reakciót kiváltó antigéneket ún allergének . Az allergének típusai:

• háztartás (házikönyvpor - a házi atka hulladékterméke);
• epiallergén (haj, gyapjú, bőr, pikkelyek);
• egyszerű vegyszerek;
• szénanátha (növényi pollen);
• gyógyászati ​​anyagok (antibiotikumok, szulfa gyógyszerek);
• élelmiszer allergének;
• fertőző allergének (mikroorganizmusok antigénjei);
• autoallergén (elsődleges - azon szervek sejtjeinek antigénjei, amelyekkel szemben nem alakult ki veleszületett immunológiai tolerancia (agy, pajzsmirigy és nemi mirigyek, szemszövetek; másodlagos - égési sérülések, sugárbetegség, fagyás következtében módosult szerkezetű sejtek makromolekulái), stb.)).

Az emberek 95%-a egy allergénre allergiás, azaz monoallergén. A gyerekek általában poliallergének.

A túlérzékenység típusai. A túlérzékenységi reakciókat azonnali típusú túlérzékenységre (HHT) és késleltetett típusú túlérzékenységre (DTH) soroljuk, attól függően, hogy az érzékeny szervezetnek az allergénnel való ismételt találkozása után mikor jelentkeztek a tünetek (1. táblázat).

Asztal 1

A túlérzékenységi reakciók jellemzése

jel	GNT, B-típusú reakciók	HRT, T-típusú reakciók
Az allergén újbóli bevezetése utáni idő	Pár perc	5-7 óra, maximum 12-24 óra
Allergének	Fehérjék, poliszacharidok	Átültetett szövetek, vegyszerek, tuberkulin, autoallergén
Antitestek a vérben	Jelenlegi	Hiányzó
Átadás másikra szervezet	Szérum és limfociták	Csak limfociták által
Deszenzitizáció	Hatékony	Nem hatékony
Klinikai Megnyilvánulások	Anafilaxiás sokk, atópia (nem gyakori): migrén, szénanátha, csalánkiütés, bronchiális asztma	tuberkulin típusú reakciók, autoimmun reakciók, transzplantátum kilökődése

A HNT, a HRT-hez hasonlóan, 3 szakaszban fordul elő:

1. immunológiai,
2. patokémiai,
3. kórélettani.

Az immunológiai szakasz lényege az antitestek és szenzitizált limfociták termelése. Az immunológiai stádiumban az allergén felhalmozódik, amely a kötőszövet hízósejtjeinek felületén (mediátor tárolók) rögzül. Az antitestek vagy szenzitizált limfociták a 12-14. napon halmozódnak fel.

A patokémiai szakaszt az anyagok - allergiás reakciók közvetítői - vérbe való felszabadulása jellemzi. Az allergén ismételt bejuttatásával a hízósejtek felszínén antitestekkel egyesül, amelyek ezáltal irritálják, izgatják és mediátorokat juttatnak a vérbe. Az allergiás reakciók fő mediátorainak jellemzőit a táblázat tartalmazza. 2.

2. táblázat

Az allergiás reakciók fő közvetítői

Közvetítő	Kémiai természet	Biológiai hatás
hisztamin	Amin, származéka hisztidin	A koszorúerek és a hörgők szűkülete, fokozott kapilláris permeabilitás, a T-limfocita aktivitás elnyomása, a hízósejtek további aktivációjának korlátozása
szerotonin	Amin, triptofán származék	A véralvadási folyamatok aktiválása, az agy érszűkülete
Heparin	Heteropoliszacharid	Csökkent véralvadás
Lassan reagáló anyag anafilaxia (MRSA)	Leukotriének komplexe - az arachidonsav származékai	Trombózis, értágulat, hisztamin és bradikinin képződésének stimulálása
Bradikinin	Peptid	Artériák tágulása, vérnyomáscsökkentés, hisztamin felszabadulás stimulálása

Rizs. 16. Allergiás reakció kialakulása

Az allergia patofiziológiás stádiumának tartalma a különböző szervek aktivitásának változása az allergia mediátorok hatására. A közvetítő tágítja a kis ereket, növeli áteresztőképességüket, simaizom görcsöt okoz, növeli a légzőrendszer, az emésztőrendszer nyálkahártyájának szekrécióját. A hörgők és a belek görcsössége, vérnyomásesés, vörös foltok megjelenése a bőrön. A folyamat kialakulásának helye határozza meg a tüneteket. Ha szubkután zsírszövetről van szó, akkor viszketés nem figyelhető meg, ha a bőr felszíni rétegei (urticaria), akkor viszketés jelentkezik, mivel a bőrben fájdalomreceptorok vannak.

Az allergiás reakciók összetettebb osztályozását Coombs és Gell javasolta (Coombs, Gell). A túlérzékenység négy típusát azonosították (I., II., III. és IV. típus). Ez a besorolás három kritériumot vesz figyelembe: az allergén elhelyezkedése, az antitest elhelyezkedése, a komplement reakcióban való részvétel. Az első három típus reakcióit antitestek, a negyedik típus reakcióit elsősorban T-sejtek és makrofágok közvetítik.

I. típusú reakciók (reaginikus) . A normálisan ártalmatlan környezeti antigénekkel (allergénekkel), például virágporral, állati szőrrel és háziporatkákkal való érintkezés során IgE ún. újraéled . Az IgE a kötőszöveti hízósejtek specifikus receptoraihoz kötődik. Amikor egy allergén kölcsönhatásba lép a hízósejtekhez kapcsolódó IgE-vel, az utóbbiak mediátorokat szabadítanak fel, amelyek az allergia klinikai tüneteit okozzák. Az allergiás reakciók tipikus példái a szénanátha, az asztma, az atópiás ekcéma, a gyógyszerallergia és az anafilaxia. Kezelésükre antihisztaminokat, hörgőtágítókat, adrenalint, kortikoszteroidokat és specifikus immunterápiás szereket használnak.

A környezetszennyező anyagok növelik az antigén-specifikus IgE szintjét. A környezetszennyező anyagok, mint a kén-dioxid (kén-dioxid), nitrogén-oxidok, levegőben szálló dízel kipufogó részecskék (DPE) és hamu növelhetik a nyálkahártyák áteresztőképességét, elősegítve az allergének bejutását a szervezetbe és az IgE-reakciók előfordulását. Az FDA egy erőteljes adjuváns szerepét töltheti be, amely fokozza az IgE-termelést. Ezen részecskék átmérője kisebb, mint 1 mikron; hosszú ideig megmaradnak a szennyezett városok légkörében, és hatással vannak a légutakra. Az NDA koncentrációja a városi levegőben átlagosan 1 µg/m 3 körüli, a főbb autópályákon pedig elérheti a 30 µg/m 3 értéket, amely különösen nagy forgalmú időszakokban 500 µg/m 3 -re emelkedik. A QDV és az antigén együttes belélegzése esetén az antigén-specifikus IgE tartalma meredeken megnő. Az ilyen adjuváns hatás az antigén alacsony koncentrációja esetén is megnyilvánul, amely összehasonlítható a környezetben jelen lévővel.

Az allergiás nátha és asztma előfordulása az elmúlt 30 évben a légszennyezettség növekedésével párhuzamosan nőtt. Így az IgE-választ elősegítő környezeti szennyeződések hozzájárulhatnak az allergiás megbetegedések gyakoriságának növekedéséhez.

Ha ilyen sok negatív hatás kapcsolódik az IgE-hez, felmerül a kérdés, hogy egyáltalán miért jelentek meg az evolúcióban az ebbe az osztályba tartozó antitestek? Az evolúció folyamatában megjelentek az IgE osztályú antitestek, amelyek valószínűleg megvédik a testet a helmintáktól (mivel a világ teljes lakosságának körülbelül egyharmada fertőzött helmintákkal). Nemkívánatos mellékhatásnak tekinthető az allergénekre adott válaszként az IgE termelése, amely allergiás reakció kialakulásával jár.

II típusú reakciók (antitest-függő citotoxikus) akkor fordulnak elő, amikor az általában az IgG osztályba tartozó antitestek a sejtek felszínén saját vagy idegen antigénhez kötődnek, ami fagocitózist, ölősejtek aktiválódását vagy komplement-mediált lízist eredményez. E reakciók klasszikus példája az autoimmun hemolitikus anémia, valamint az összeférhetetlen vér transzfúziója során fellépő hemolízis.

III típusú reakciók (immunkomplex) nagyszámú immunkomplex kialakulásával vagy a retikuloendoteliális rendszer általi eliminációjuk megsértésével alakulnak ki. Ebben az esetben komplement aktiváció következik be, és a polimorfonukleáris sejtek felhalmozódnak a komplexek lerakódásának helyén, helyi szövetkárosodást és gyulladást okozva.

IV típusú reakciók (késleltetett típusú túlérzékenység vagy HRT) legélesebben azokban az esetekben nyilvánul meg, amikor a makrofágok felszívják az idegen anyagokat (például a tuberkulózis kórokozóit), de nem tudják megszüntetni. Ez serkenti a T-sejtek citokinek szintézisét, ami különféle gyulladásos reakciókat okoz. A HRT-reakciók egyéb megnyilvánulásai a graft kilökődése és az allergiás kontakt dermatitisz.

A túlérzékenységi reakciók fő típusai

I-es típus - anafilaxiás. Az antigénnel való kezdeti érintkezéskor IgE képződik, amelyeket az Fc-fragmens köt a hízósejtekhez és a bazofilekhez. Az újra bevitt antigén keresztkötéseket köt a sejtek IgE-jével, aminek következtében azok degranulálódnak, hisztamin és egyéb allergiaközvetítő anyagok szabadulnak fel.

Az allergén elsődleges bevitele a plazmasejtek IgE, IgG4 termelését idézi elő. A szintetizált IgE-t az Fc fragmentum a vérben lévő bazofilek Fc-pe receptoraihoz (FceRl), a nyálkahártyák és a kötőszövet hízósejtjeihez köti. Az allergén hízósejteken és bazofileken történő ismételt bevitelével IgE komplexek képződnek az allergénnel (az FceRl antigén keresztkötése), ami sejtdegranulációt okoz.

Az atópia hátterében az I. típusú túlérzékenység klinikai megnyilvánulásai fordulhatnak elő. atópia- örökletes hajlam a GNT kialakulására, az allergén elleni IgE antitestek fokozott termelése, a hízósejteken ezen antitestek Fc-receptorainak megnövekedett száma, a hízósejtek eloszlásának jellemzői és a szöveti gátak fokozott permeabilitása miatt.

Anafilaxiás sokk- akutan halad az összeomlás, ödéma, simaizom görcs kialakulásával; gyakran halállal végződik. Csalánkiütés- megnő az erek áteresztőképessége, a bőr kipirosodik, hólyagok jelennek meg, viszketés. Bronchiális asztma- gyulladás, hörgőgörcs, fokozott nyálkakiválasztás alakul ki a hörgőkben.

II típusú - citotoxikus. A sejten található antigént az IgG, IgM osztályú antitestek "felismerik". A „sejt-antigén-antitest” típusú kölcsönhatásban a komplement aktiváció és a sejtpusztulás három irányban megy végbe: komplementfüggő citolízis; fagocitózis; antitest-függő sejtes citotoxicitás. A reakcióidő perc vagy óra.

Az anti-receptor reakciók (ún. IV típusú túlérzékenység), amelyek antireceptor antitesteken, például hormonreceptorok elleni antitesteken alapulnak, közel állnak a II. típusú túlérzékenységhez.

A II. típusú klinikai megnyilvánulások. A II-es típusú túlérzékenység szerint egyes autoimmun betegségek a saját szövetek antigénjei elleni autoantitestek megjelenése miatt alakulnak ki: myasthenia gravis, autoimmun hemolitikus anémia, pemphigus vulgaris, Goodpasture-szindróma, autoimmun hyperthyreosis, inzulinfüggő II-es típusú cukorbetegség.

Autoimmun hemolitikus anémia antitesteket okoznak az eritrociták Rh-antigénje ellen; A vörösvértesteket a komplement aktiválása és a fagocitózis elpusztítja. Gyógyszer által kiváltott hemolitikus anémia, granulocitopénia és thrombocytopenia a gyógyszer - haptén - elleni antitestek megjelenésével és az ezt az antigént tartalmazó sejtek citolízisével kíséri.

III típusú - immunkomplex. Az IgG, IgM osztályú antitestek oldható antigénekkel immunkomplexeket alkotnak, amelyek aktiválják a komplementet. Antigének feleslege vagy komplement hiánya esetén immunkomplexek rakódnak le az erek falán, az alapmembránokon, azaz azokon a struktúrákon, amelyekben Fc receptorok találhatók.

A III-as típusú túlérzékenység elsődleges összetevői az oldható immunkomplexek antigén-antitest és komplement (anafilatoxinok C4a, C3a, C5a). Az antigének feleslegében vagy a komplement hiányában immunkomplexek rakódnak le az erek falán, az alapmembránokon, pl. struktúrák Fc receptorokkal. A károsodást vérlemezkék, neutrofilek, immunkomplexek, komplement okozzák. Pro-inflammatorikus citokineket toboroznak, beleértve a TNF-a-t és a kemokineket. A későbbi szakaszokban a makrofágok részt vesznek a folyamatban.

A reakció lehet általános (pl. szérumbetegség), vagy speciális szerveket, szöveteket érinthet, beleértve a bőrt (pl. szisztémás lupus erythematosus, Arthus-reakció), a vesét (pl. lupus nephritis), a tüdőt (pl. aspergillosis) vagy más szerveket. . Ezt a reakciót számos mikroorganizmus okozhatja. Az antigénnel való érintkezés után 3-10 órával alakul ki, mint az Arthus-reakcióban. Az antigén lehet exogén (krónikus bakteriális, vírusos, gombás vagy protozoon fertőzés) vagy endogén, mint a szisztémás lupus erythematosus esetében.

A III. típusú klinikai megnyilvánulások. Szérumbetegség nagy dózisú antigén, például lótetanusz-toxoid bevezetésével fordul elő. 6-7 nap elteltével a vérben megjelennek a lófehérje elleni antitestek, amelyek ezzel az antigénnel kölcsönhatásba lépve immunkomplexeket képeznek, amelyek az erek és a szövetek falában rakódnak le. Szisztémás vasculitis, ízületi gyulladás (komplexek lerakódása az ízületekben), nephritis (komplexek lerakódása a vesékben) alakul ki.

Arthus reakciója antigén ismételt intradermális beadásával alakul ki, amely lokálisan immunkomplexeket képez a korábban felhalmozódott antitestekkel. Az ödéma, vérzéses gyulladás és nekrózis formájában nyilvánul meg.

68. sz. Anafilaxiás sokk és szérumbetegség. Előfordulás okai. Gépezet. A figyelmeztetésük.

Anafilaxia Azonnali típusú reakció, amely egy antigén parenterális ismételt beadása során lép fel, válaszul az antigén-antitest komplex károsító hatására, és sztereotip klinikai és morfológiai kép jellemzi.

Az anafilaxiában a fő szerepet a citotróp IgE játssza, amely affinitást mutat a sejtekhez, különösen a bazofilekhez és a hízósejtekhez. A szervezet első érintkezése után az antigénnel IgE képződik, amely a citotrópia következtében adszorbeálódik a fent említett sejtek felszínén. Amikor ugyanaz az antigén ismét belép a szervezetbe, az IgE megköti az antigént IgE-antigén komplex kialakításával a sejtmembránon. A komplex károsítja a sejteket, amelyek erre válaszul közvetítőket - hisztamint és hisztaminszerű anyagokat (szerotonin, kinin) szabadítanak fel. Ezek a mediátorok a funkcionális izom-, szekréciós, nyálkahártya- és egyéb sejtek felszínén található receptorokhoz kötődnek, és ezek megfelelő reakciókat váltanak ki. Ez a hörgők, a belek, a húgyhólyag simaizmainak összehúzódásához, a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez és egyéb funkcionális és morfológiai változásokhoz vezet, amelyeket klinikai megnyilvánulások kísérnek. Klinikailag az anafilaxia légszomj, fulladás, gyengeség, szorongás, görcsök, akaratlan vizelés, székletürítés formájában nyilvánul meg. Az anafilaxiás reakció három fázisban megy végbe: az 1. fázisban maga az antigén-antitest reakció következik be; a 2. fázisban az anafilaxiás reakció mediátorai szabadulnak fel; a 3. fázisban funkcionális változások jelennek meg.

Anafilaxiás reakció néhány perccel vagy órával az antigén újbóli bejuttatása után következik be. Anafilaxiás sokk formájában vagy helyi megnyilvánulások formájában jelentkezik. A reakció intenzitása az antigén dózisától, a képződött antitestek számától, az állat típusától függ, és gyógyulást vagy elhullást eredményezhet. Az anafilaxia könnyen előidézhető állatkísérletekben. Az anafilaxia szaporodásának optimális modellje a tengerimalac. Az anafilaxia bármely antigén bármilyen módszerrel (szubkután, légúton, emésztőrendszeren keresztül) történő bejuttatásakor felléphet, feltéve, hogy az antigén immunglobulinok képződését okozza. Az érzékenységet, azaz túlérzékenységet okozó antigén dózist szenzibilizálónak nevezzük. Általában nagyon kicsi, mivel a nagy dózisok nem túlérzékenységet, hanem immunvédelem kialakulását okozhatják. Egy már érzékeny állatnak beadott antigén dózist, amely az anafilaxiás sokk megnyilvánulását okozza, feloldónak nevezzük. A feloldó dózisnak lényegesen nagyobbnak kell lennie, mint az érzékenyítő dózisnak.

Az antigénnel való találkozás utáni szenzibilizáció állapota hónapokig, néha évekig fennáll; a szenzibilizáció intenzitása mesterségesen csökkenthető kis megengedő dózisú antigén bevezetésével, amely megköti és eltávolítja az antitestek egy részét a keringésből a szervezetben. Ezt az elvet alkalmazták a deszenzitizálásnál (hiposzenzitizálásnál), azaz. az anafilaxiás sokk megelőzése az antigén ismételt injekciójával. A deszenzitizációs módszert először A. Bezredka orosz tudós javasolta (1907), ezért nevezik Bezredka-módszernek. A módszer abból áll, hogy egy személy, aki korábban kapott valamilyen antigén gyógyszert (vakcinát, szérumot, antibiotikumot, vérkészítményt stb.), ismételt beadás után (ha túlérzékeny a gyógyszerre), először egy kis adagot injektálnak. (0,01 ; 0,1 ml), majd 1-1 "/ 2 óra múlva a fő. Ezt a technikát minden klinikán alkalmazzák az anafilaxiás sokk kialakulásának elkerülésére, ez a technika kötelező.

Az anafilaxia antitestekkel történő passzív átvitele lehetséges.

Szérumbetegség az a reakció, amely nagy dózisú szérum és más fehérjegyógyszerek egyszeri parenterális beadásakor jelentkezik. A reakció általában 10-15 nap után következik be. A szérumbetegség mechanizmusa a bejuttatott idegen fehérje (antigén) elleni antitestek képződésével és az antigén-antitest komplexek sejtkárosító hatásával függ össze. Klinikailag a szérumbetegség a bőr és a nyálkahártyák duzzanatában, lázban, az ízületek duzzanatában, bőrkiütésben és bőrviszketésben nyilvánul meg; változások vannak a vérben (az ESR növekedése, leukocitózis stb.). A megnyilvánulás időpontja és a szérumbetegség súlyossága a keringő antitestek mennyiségétől és a gyógyszer dózisától függ. Ez azzal magyarázható, hogy a szérumfehérjék beadását követő 2. hétre a szérumfehérjék elleni antitestek termelődnek, és antigén-antitest komplex képződik. A szérumbetegség megelőzése Bezredka módszere szerint történik.

69. szám Az immunitás elméletei.

Mecsnyikov immunitáselmélete- az elmélet, amely szerint az antibakteriális immunitásban a fagocitózisé a döntő szerep.

Először I. I. Mechnikov zoológusként kísérletileg tanulmányozta a fekete-tengeri állatvilág tengeri gerinctelenjeit Odesszában, és felhívta a figyelmet arra a tényre, hogy ezen állatok bizonyos sejtjei (coelomocitái) felszívják az idegen anyagokat (szilárd részecskéket és baktériumokat), amelyek behatoltak a belső térbe. környezet. Aztán analógiát látott e jelenség és a mikrobiális testek gerincesek fehérvérsejtjei általi felszívódása között. Ezeket a folyamatokat már I. I. Mechnikov előtt is megfigyelték más mikroszkópok. De csak I. I. Mechnikov vette észre, hogy ez a jelenség nem egy adott sejt táplálkozási folyamata, hanem az egész szervezet érdekeit szolgáló védelmi folyamat. I. I. Mechnikov volt az első, aki a gyulladást inkább védő, semmint pusztító jelenségnek tekintette. Szemben I. I. Mecsnyikov elméletével a XX. század elején. A patológusok többsége volt, mivel ők a gyulladásos gócokban fagocitózist figyeltek meg, pl. beteg területeken, és a leukocitákat (gennyeket) tekintették betegséget okozónak, nem pedig védősejteknek. Sőt, egyesek úgy vélték, hogy a fagociták baktériumok hordozói az egész szervezetben, felelősek a fertőzések terjedéséért. De I. I. Mecsnyikov ötletei ellenálltak; a tudós nevezte az így cselekvőket védő sejteket a „sejtek felfalásával”. Fiatal francia kollégái az azonos jelentésű görög gyökerek használatát javasolták. I. I. Mechnikov elfogadta ezt a lehetőséget, és megjelent a kifejezés "falósejt". Ezek a munkák és Mecsnyikov elmélete rendkívül megtetszett L. Pasteurnek, és meghívta Ilja Iljicset párizsi intézetébe.

Ehrlich immunitáselmélete- az egyik első antitestképződés elmélet, amely szerint a sejtek antigén-specifikus receptorokkal rendelkeznek, amelyek antigén hatására antitestként szabadulnak fel.

Paul Ehrlich cikkében a szerző a vér antimikrobiális anyagait "antitestnek" nevezte, mivel a baktériumokat abban az időben "korper" - mikroszkopikus testek - kifejezéssel hívták. De P. Erlich "látogatott" egy mély elméleti betekintésre. Annak ellenére, hogy az akkori tények arról tanúskodtak, hogy egy adott mikrobával nem érintkező állat vagy személy vérében nem mutatnak ki ellenanyagokat e mikrobával szemben, P. Ehrlich valahogy rájött, hogy már azelőtt, hogy egy adott mikrobával érintkezett volna. a testben már antitestek az úgynevezett „oldalláncokban”. Mint ma már tudjuk, pontosan ez a helyzet, és Ehrlich „oldalláncai” azok, amelyeket korunkban részletesen tanulmányoztunk. limfocita receptorok az antigének számára. Később P. Ehrlich ugyanezt a gondolkodásmódot "alkalmazta" a farmakológiára is: a kemoterápia elméletében feltételezte, hogy a szervezetben már léteznek receptorok a gyógyászati ​​anyagokhoz. 1908-ban P. Erlich Nobel-díjat kapott az immunitás humorális elmélete.

Vannak más elméletek is..

Bezredka immunitáselmélete- egy elmélet, amely megmagyarázza a szervezet számos fertőző betegséggel szembeni védelmét a kórokozókkal szembeni specifikus helyi sejtimmunitás kialakulásával.

Tanulságos immunitáselméletek- az antitestképződés elméleteinek általános neve, amely szerint az immunválaszban a vezető szerepet annak az antigénnek tulajdonítják, amely mátrixként közvetlenül részt vesz az antidetermináns specifikus konfigurációjának kialakításában, vagy olyan tényezőként működik, irányban megváltoztatja az immunglobulinok plazmasejtek bioszintézisét.

№ 70 Az antivirális, antibakteriális, gombaellenes, daganatellenes, transzplantációs immunitás jellemzői.

Vírusellenes immunitás. A vírusellenes immunitás alapja a sejtes immunitás. A vírussal fertőzött célsejteket a citotoxikus limfociták, valamint a fertőzött sejt vírusspecifikus fehérjéihez kapcsolódó antitestek Fc-fragmenseivel kölcsönhatásba lépő NK-sejtek és fagociták elpusztítják. A vírusellenes antitestek csak az extracellulárisan elhelyezkedő vírusokat, valamint a nem specifikus immunitási faktorokat - a szérum antivirális inhibitorokat - képesek semlegesíteni. Az ilyen, testfehérjékkel körülvett és blokkolt vírusokat a fagociták felszívják, vagy a vizelettel, verejtékkel stb. ürülnek ki (az úgynevezett "kiválasztó immunitás"). Az interferonok fokozzák a vírusellenes rezisztenciát azáltal, hogy olyan enzimek szintézisét indukálják a sejtekben, amelyek gátolják a vírusok nukleinsavainak és fehérjéinek képződését. Ezenkívül az interferonok immunmoduláló hatásúak, fokozzák a fő hisztokompatibilitási komplex (MHC) antigének expresszióját a sejtekben. A nyálkahártyák vírusellenes védelme a szekréciós IgA-nak köszönhető, amely a vírusokkal kölcsönhatásba lépve megakadályozza a hámsejtekhez való tapadását.

Antibakteriális immunitás mind a baktériumok, mind a toxinjaik ellen irányul (antitoxikus immunitás). A baktériumokat és toxinjaikat antibakteriális és antitoxikus antitestek semlegesítik. A baktériumok (antigének)-antitest komplexei aktiválják a komplementet, melynek komponensei az ellenanyag Fc fragmentumához kapcsolódnak, majd membrántámadási komplexet képeznek, amely elpusztítja a Gram-negatív baktériumok sejtfalának külső membránját. A bakteriális sejtfal peptidoglikánját a lizozim elpusztítja. Az antitestek és a komplement (C3b) beburkolják a baktériumokat, és a fagociták Fc és C3b receptoraihoz „ragasztják”, opszoninként működnek együtt más, fagocitózist fokozó fehérjékkel (C-reaktív fehérje, fibrinogén, mannánkötő lektin, szérumamiloid).

Az antibakteriális immunitás fő mechanizmusa a fagocitózis. A fagociták a fagocitózis tárgya felé mozognak, reagálva a kemoattraktánsokra: mikrobiális anyagokra, aktivált komplement komponensekre (C5a, C3a) és citokinekre. A nyálkahártyák antibakteriális védelmét a szekréciós IgA biztosítja, amely a baktériumokkal kölcsönhatásba lépve megakadályozza a hámsejtekhez való tapadását.

Gombaellenes immunitás. Az antitestek (IgM, IgG) a mikózisokban alacsony titerben mutathatók ki. A gombaellenes immunitás alapja a sejtes immunitás. A szövetekben fagocitózis lép fel, epithelioid granulomatosus reakció alakul ki, és néha az erek trombózisa. A mikózisok, különösen az opportunista mycosisok, gyakran hosszan tartó antibiotikum-terápia után és immunhiányban alakulnak ki. Késleltetett típusú túlérzékenység kialakulása kíséri őket. Az Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium stb. nemzetségekhez tartozó opportunista gombák töredékei által légúti szenzibilizáció után allergiás betegségek alakulhatnak ki.

Daganatellenes immunitás Th1-függő sejtes immunválaszon alapul, amely aktiválja a citotoxikus T-limfocitákat, makrofágokat és NK sejteket. A humorális (antitest) immunválasz szerepe csekély, mivel a daganatsejteken lévő antigéndeterminánsokhoz kapcsolódó antitestek megvédik azokat az immunlimfociták citopatogén hatásától. A tumorantigént az antigénprezentáló sejtek (dendrites sejtek és makrofágok) ismerik fel, és közvetlenül vagy T-helpereken (Th1) keresztül prezentálják a citotoxikus T-limfocitáknak, amelyek elpusztítják a céltumorsejtet.

A specifikus daganatellenes immunitás mellett a szövetek normál összetételének immunfelügyelete valósul meg a nem specifikus tényezők miatt. A tumorsejteket károsító nem specifikus faktorok: 1) NK-sejtek, mononukleáris sejtek rendszere, amelyek daganatellenes aktivitását az interleukin-2 (IL-2) és az α-, β-interferonok fokozzák; 2) LAK-sejtek (IL-2 által aktivált mononukleáris sejtek és NK-sejtek); 3) citokinek (α- és β-interferonok, TNF-α és IL-2).

transzplantációs immunitás egy makroorganizmus immunválaszának nevezzük, amely a belé átültetett idegen szövet ellen irányul (graft). A transzplantációs immunitás mechanizmusainak ismerete szükséges a modern orvostudomány egyik legfontosabb problémájának - a szervek és szövetek átültetésének - megoldásához. Sok éves tapasztalat azt mutatja, hogy az idegen szervek és szövetek átültetésének sikere az esetek túlnyomó többségében a donor és a recipiens szöveteinek immunológiai kompatibilitásának függvénye.

Az idegen sejtekre és szövetekre adott immunválasz annak a ténynek köszönhető, hogy olyan antigéneket tartalmaznak, amelyek genetikailag idegenek a szervezettől. Ezek az antigének, amelyeket transzplantációs vagy hisztokompatibilitási antigéneknek neveznek, a sejtek CPM-jén vannak a legteljesebben képviselve.

Kilökődési reakció nem következik be, ha a donor és a recipiens a hisztokompatibilitási antigének tekintetében teljesen kompatibilis – ez csak egypetéjű ikreknél lehetséges. A kilökődési reakció súlyossága nagymértékben függ az idegenség mértékétől, a transzplantált anyag térfogatától és a recipiens immunreaktivitásának állapotától.

Idegen transzplantációs antigénekkel való érintkezéskor a szervezet reagál a sejtes és humorális immunitás tényezőivel. A fő tényező a sejttranszplantációs immunitás T-gyilkosok. Ezek a sejtek, miután a donor antigénekkel szenzitizálták őket, bevándorolnak a transzplantációs szövetekbe, és antitest-független sejtközvetített citotoxicitást fejtenek ki rájuk.

Az idegen antigének (hemagglutininek, hemolizinek, leukotoxinok, citotoxinok) ellen képződő specifikus antitestek fontosak a transzplantációs immunitás kialakulásában. Kiváltják az antitest által közvetített graft citolízist (komplement-mediált és antitest-függő sejt-közvetített citotoxicitás).

Lehetséges a transzplantációs immunitás adoptálása aktivált limfociták vagy specifikus antiszérum segítségével érzékeny egyedről ép makroorganizmusra.

Az átültetett sejtek és szövetek immunkilökődésének mechanizmusa két fázisból áll. Az első fázisban immunkompetens sejtek felhalmozódása (limfoid infiltráció), beleértve a T-gyilkosokat is, megfigyelhető a transzplantátum és az erek körül. A második fázisban a graft sejteket a T-gyilkosok elpusztítják, a makrofág kapcsolat, a természetes gyilkosok és a specifikus antitest genezis aktiválódik. Immungyulladás, erek trombózisa lép fel, a graft táplálkozása megzavarodik és elhal. Az elpusztult szöveteket a fagociták hasznosítják.

A kilökődési reakció során az immunmemória T- és B-sejtjeinek klónja képződik. Ugyanazon szervek és szövetek átültetésére tett ismételt kísérlet másodlagos immunválaszt vált ki, amely nagyon gyorsan megy végbe, és gyorsan a graft kilökődésével végződik.

Klinikai szempontból akut, hiperakut és késleltetett graftkilökődés létezik. Különböznek a reakció megvalósulásának idejében és az egyes mechanizmusokban.

№ 71 A klinikai immunológia fogalma. Egy személy immunállapota és az azt befolyásoló tényezők.

Klinikai Immunológia klinikai és laboratóriumi tudományág, amely különböző betegségekben és kóros állapotokban szenvedő betegek diagnosztizálásának és kezelésének kérdéseit vizsgálja, amelyek immunológiai mechanizmusokon alapulnak, valamint olyan állapotokat, amelyek terápiájában és megelőzésében az immunpreparátumok vezető szerepet játszanak.

immunállapot- ez az egyén immunrendszerének szerkezeti és funkcionális állapota, amelyet klinikai és laboratóriumi immunológiai paraméterek együttese határoz meg.

Az immunstátusz tehát az immunrendszer anatómiai és funkcionális állapotát jellemzi, vagyis azt, hogy egy adott időpontban egy adott antigénre reagál.

immunállapotra a következő tényezők befolyásolják:

Éghajlat-földrajzi; társadalmi; környezeti (fizikai, kémiai és biológiai); "orvosi" (gyógyszerek hatása, sebészeti beavatkozások, stressz stb.).

Az éghajlati és földrajzi tényezők között az immunállapotot a hőmérséklet, a páratartalom, a napsugárzás, a nappali órák stb. befolyásolják. Például a fagocita reakció és az allergiás bőrtesztek kevésbé kifejezettek az északi régiók lakosainál, mint a délieknél. Az Epstein-Barr vírus fehér emberekben fertőző betegséget - mononukleózist, feketéknél - onkopatológiát (Burkitt limfóma), sárgáknál pedig teljesen más onkopatológiát (orrgarat karcinóma) okoz, és csak férfiaknál. Az afrikaiak kevésbé fogékonyak a diftériára, mint az európaiak.

A társadalmi tényezőkre Az immunállapotot befolyásoló tényezők közé tartozik a táplálkozás, az életkörülmények, a foglalkozási veszélyek stb. A kiegyensúlyozott és racionális táplálkozás fontos, hiszen az immunglobulinok szintéziséhez, az immunkompetens sejtek felépítéséhez és működéséhez szükséges anyagokat élelmiszerrel látják el. Különösen fontos, hogy az esszenciális aminosavak és vitaminok, különösen az A és a C jelen legyenek az étrendben.

Az életkörülmények jelentős hatással vannak a szervezet immunállapotára. A rossz lakáskörülmények között élés az általános fiziológiai reaktivitás, illetve az immunreaktivitás csökkenéséhez vezet, ami gyakran együtt jár a fertőző megbetegedések szintjének növekedésével.

A foglalkozási veszélyek nagymértékben befolyásolják az immunállapotot, hiszen az ember élete jelentős részét a munkahelyén tölti. A szervezetet károsan befolyásoló és az immunreaktivitást csökkentő termelési tényezők közé tartozik az ionizáló sugárzás, vegyszerek, mikrobák és anyagcseretermékeik, hőmérséklet, zaj, rezgés stb. A sugárforrások ma már nagyon elterjedtek a különböző iparágakban (energia, bányászat, vegyipar) , repülés stb.).

A gyakorlatban elterjedt nehézfémsók, aromás, alkilező vegyületek és egyéb vegyszerek, köztük mosószerek, fertőtlenítőszerek, peszticidek, peszticidek károsan befolyásolják az immunállapotot. Az ilyen foglalkozási veszélyek a vegyiparban, petrolkémiai iparban, kohászati ​​iparban stb.

A mikrobák és anyagcseretermékeik (leggyakrabban fehérjék és komplexeik) károsan befolyásolják a szervezet immunállapotát az antibiotikumok, vakcinák, enzimek, hormonok, takarmányfehérje stb. előállításához kapcsolódó biotechnológiai iparágak dolgozóinál.

Az olyan tényezők, mint az alacsony vagy magas hőmérséklet, zaj, rezgés, gyenge fény, csökkenthetik az immunreaktivitást azáltal, hogy az immunrendszerrel szorosan összefüggő ideg- és endokrin rendszeren keresztül közvetetten befolyásolják az immunrendszert.

A környezeti tényezők globális hatással vannak az ember immunállapotára, mindenekelőtt a környezet radioaktív anyagokkal való szennyezése (nukleáris reaktorok kiégett fűtőelemei, radionuklidok szivárgása a reaktorokból balesetek során), a növényvédő szerek elterjedt használata a mezőgazdaságban, vegyipari vállalkozások és járművek kibocsátása, biotechnológiai ipar.

Az immunállapotot különféle diagnosztikai és terápiás orvosi manipulációk befolyásolják., gyógyszeres terápia, stressz. A radiográfia és a radioizotópos szkennelés indokolatlan és gyakori alkalmazása befolyásolhatja az immunrendszert. Az immunreaktivitás megváltozása trauma és műtét után. Sok gyógyszernek, köztük az antibiotikumoknak is lehetnek immunszuppresszív mellékhatásai, különösen, ha hosszú ideig szedik. A stressz zavarokhoz vezet az immunrendszer T-rendszerében, elsősorban a központi idegrendszeren keresztül.

№ 72 Az immunállapot értékelése: főbb mutatók és meghatározásuk módszerei.

Annak ellenére, hogy az immunológiai paraméterek változékonyak a normában, az immunállapot meghatározható laboratóriumi tesztek összeállításával, beleértve a nem specifikus rezisztencia faktorok állapotának felmérését, a humorális (B-rendszer) és a celluláris (T-rendszer) immunitást. .

Az immunállapot felmérése szerv- és szövetátültetések, autoimmun betegségek, allergiák klinikáján végzik, különböző fertőző és szomatikus betegségek immunhiányos állapotának kimutatására, az immunrendszer zavaraihoz kapcsolódó betegségek kezelésének hatékonyságának nyomon követésére. A laboratórium képességeitől függően az immunállapot felmérése leggyakrabban a következő mutatók egy sorának meghatározásán alapul:

1) általános klinikai vizsgálat;

2) a természetes ellenállási tényezők állapota;

3) humorális immunitás;

4) sejtes immunitás;

5) további vizsgálatok.

Általános klinikai vizsgálat figyelembe kell venni a beteg panaszait, anamnézisét, klinikai tüneteit, általános vérvizsgálat eredményeit (beleértve a limfociták abszolút számát), biokémiai vizsgálat adatait.

humorális immunitás a G, M, A, D, E osztályú immunglobulinok vérszérumbeli szintje, a specifikus antitestek száma, az immunglobulinok katabolizmusa, azonnali túlérzékenység, a perifériás vér B-limfociták indexe, a B- blast transzformáció határozza meg. limfociták B-sejtes mitogének és egyéb tesztek hatására.

A sejtes immunitás állapota a T-limfociták számával, valamint a perifériás vérben lévő T-limfociták szubpopulációival, a T-limfociták T-sejt-mitogének hatására bekövetkező blast transzformációjával, a csecsemőmirigy hormonok meghatározásával, a szekretált citokinek szintjével, valamint bőrtesztek allergénekkel, kontaktszenzibilizáció dinitroklór-benzollal. Az allergiás bőrtesztek olyan antigéneket használnak, amelyekkel szemben általában szenzibilizálódni kell, például a Mantoux teszt tuberkulinnal. A szervezet azon képességét, hogy elsődleges immunválaszt indukáljon, dinitroklór-benzollal történő kontaktszenzibilizációval lehet megadni.

Kiegészítő tesztként az immunállapot felmérésére, olyan tesztek, mint a vérszérum baktericid ™ meghatározása, a komplement C3-, C4-komponenseinek titrálása, a vérszérum C-reaktív fehérje tartalmának meghatározása, rheumatoid faktorok és egyéb autoantitestek meghatározása felhasználható az immunállapot felmérésére.

Ily módon, az immunállapot felmérése nagyszámú laboratóriumi vizsgálat alapján történik, amelyek lehetővé teszik az immunrendszer humorális és celluláris részének állapotának, valamint a nem specifikus rezisztencia faktorok felmérését. Minden teszt két csoportra osztható: az 1. és 2. szintű tesztekre. Az 1-es szintű tesztek bármely elsődleges egészségügyi klinikai immunológiai laboratóriumban elvégezhetők, és a nyilvánvaló immunpatológiában szenvedő egyének kezdeti azonosítására szolgálnak. A pontosabb diagnózis érdekében a 2. szintű teszteket használják.

№ 73 Az immunrendszer zavarai: elsődleges és másodlagos immunhiányok.

Immunhiányok- Ezek a normál immunállapot megsértése az immunválasz egy vagy több mechanizmusának hibája miatt.

Megkülönböztetni elsődleges vagy veleszületett (genetikai) és másodlagos vagy szerzett immunhiányok.

Elsődleges vagy veleszületett immunhiányok.

Elsődleges immunhiányos állapotokként megkülönböztethetők az olyan állapotok, amelyekben az immun humorális és celluláris mechanizmusainak megsértése genetikai blokkhoz kapcsolódik, azaz genetikailag az határozza meg, hogy a szervezet nem képes az immunológiai reaktivitás egyik vagy másik kapcsolatát megvalósítani. Az immunrendszer zavarai hatással lehetnek az immunrendszer működésének fő specifikus kapcsolataira és a nem specifikus rezisztenciát meghatározó tényezőkre is. Az immunrendszeri rendellenességek kombinált és szelektív változatai lehetségesek. A rendellenességek mértékétől és természetétől függően humorális, celluláris és kombinált immunhiányt különböztetnek meg.

A veleszületett immunhiányos szindrómák és betegségek meglehetősen ritkák. A veleszületett immunhiányok okai lehetnek a kromoszóma megkettőződése, pontmutációk, a nukleinsav-anyagcsere enzimek hibája, genetikailag meghatározott membránzavarok, genomkárosodás az embrionális periódusban stb. Az elsődleges immunhiányok általában a születés utáni időszak korai szakaszában jelennek meg és autoszomális recesszív módon öröklődnek. A primer immunhiányok megnyilvánulhatnak fagocitózis, komplementrendszer, humorális immunitás (B-rendszer), celluláris immunitás (T-rendszer) vagy kombinált immunhiány formájában.

A szervezet heves és néha kiszámíthatatlan reakcióját az első pillantásra ismerős anyagok és termékek okozhatják. A túlérzékenység az immunrendszer reakciója a különböző eredetű összetevők hatásaira, amelyek táplálékkal, levegővel, bőrrel érintkezve vagy gyógyszeres kezelés következtében kerülnek a szervezetbe. Ennek a betegségnek az oka a szervezet immunfunkcióinak különféle megsértése. Az immunrendszer az idegen anyagok behatolására antitestek felszabadításával reagál, amelyek célja az allergének semlegesítése és elpusztítása. Ezt a folyamatot hisztamin felszabadulása kíséri ödéma, gyulladás és bőrviszketés kialakulásával. A reakció súlyossága mérsékelt vagy sokkos állapot (anafilaxia) formájában veszélyes lehet.
Az allergének, mint a különféle növények pollenje, állati szőr, háztartási por, bolhák salakanyagai, poratkák okozhatnak túlérzékenységi reakciót. Az ilyen irritáló anyagokra adott reakció megnyilvánulása lehet asztmás roham és légszomj. A leggyakrabban allergiás reakciót kiváltó élelmiszerek a tej, a tojás, a gyümölcsök, a diófélék és a kitines kagylók (rákok, rákok, homár). Az ételallergiás reakció általában a bőr állapotának megsértésével (hámlás, szárazság, bőrpír, kontakt dermatitisz, atópiás ekcéma) nyilvánul meg, de előfordulnak emésztési zavarok is. A kontakt dermatitisz a bőr különféle irritáló anyagokkal szembeni túlérzékenységének következménye (fémek, kozmetikumok, mosóporok, gumi, cementhabarcs). A rovarcsípések (darázsok, méhek stb.) és a gyógyszerek (szulfonamidok, aszpirin) elleni érzékenység a szervezet súlyos reakcióját válthatja ki, amely anafilaxiás sokk kialakulásában és az agy, a máj, a vese sejtjeinek károsodásában nyilvánul meg. Ennek az állapotnak a kialakulása sürgős orvosi beavatkozást igényel.
A túlérzékenységre való hajlam diagnosztizálása és az ezt az állapotot kiváltó allergének azonosítása prick teszt segítségével történik. Az állítólagos irritáló anyagot a bőr előre sérült területére alkalmazzák, és a reakció határozza meg, hogy az anyag allergén-e vagy sem. Az allergén azonosításakor minden lehetséges módon kerülni kell az anyaggal való érintkezést. A túlérzékenység bizonyos típusai kezelhetők olyan gyógyszerekkel, amelyek elnyomják (csökkentik) az immunválaszt az allergén minimális dózisának rendszeres befecskendezésével. A súlyos sokkos állapotokat (ödéma, légúti görcsök) hormonális és antihisztamin gyógyszerek injekcióival szüntetik meg.
Alapvetően bizonyos túlérzékenységre való hajlam genetikai eredetű és öröklött. A környezet állapota, a társadalmi környezet és az életmód a betegség kialakulását és kialakulását befolyásoló tényezőknek tulajdonítható.

Frissítve: 2019-07-09 23:52:34

• A migrén egy súlyos fejfájás, amely különböző okokból ered. A migrén légköri nyomásváltozást, túlterheltséget okozhat
• A test masszázsra adott válaszainak szerkezete és jellege minden alkalommal más és más az alábbiaktól függően: 1) a magasabb szintű funkcionális állapot.

Azonnali típusú túlérzékenység (GNT)

Az allergének elleni antitestek (IgE, IgG, IgM) okozta túlérzékenység. Néhány perccel vagy órával az allergénnel való érintkezés után alakul ki: az erek kitágulnak, megnő az áteresztőképességük, viszketés, hörgőgörcs, bőrkiütés, duzzanat alakul ki.

Az allergiás reakciók I., II. és III. típusa a GNT-hez tartozik: I. típus - anafilaxiás, az IgE hatása miatt; II típusú - citotoxikus, az IgG, IgM hatása miatt; III-as típus - immunkomplex, amely az IgG, IgM immunkomplexének kialakulása során alakul ki antigénekkel.

HRT

— nem kapcsolódik antitestekhez, a T-limfocitákat érintő celluláris mechanizmusok közvetítik. A HRT a következő megnyilvánulásokat foglalja magában: tuberkulinreakció, késleltetett fehérjeallergia, kontaktallergia.

Az I-es, II-es és III-as típusú reakciókkal ellentétben a IV-es típusú reakciók nem antitestekhez kapcsolódnak, hanem sejtreakciók, elsősorban a T-limfociták okozzák. Késleltetett típusú reakciók léphetnek fel, amikor a szervezet érzékeny:

1. Mikroorganizmusok és mikrobiális antigének (bakteriális, gombás, protozoon, vírus); 2. Helminths; 3. Természetes és mesterséges haptének (gyógyszerek, színezékek);

Az ilyen típusú allergiás reakció mechanizmusa a T-helper limfociták antigén általi érzékenyítése. A limfociták szenzibilizációja mediátorok, különösen az interleukin-2 felszabadulását idézi elő, amelyek aktiválják a makrofágokat, és ezáltal bevonják őket a limfociták szenzibilizációját okozó antigén pusztulási folyamatába.

A túlérzékenységi reakciók fő típusai:

I-es típus - anafilaxiás. Az antigénnel való kezdeti érintkezéskor IgE képződik, amelyeket az Fc-fragmens köt a hízósejtekhez és a bazofilekhez. Az újra bevitt antigén keresztkötéseket köt a sejtek IgE-jével, aminek következtében azok degranulálódnak, hisztamin és egyéb allergiaközvetítő anyagok szabadulnak fel.

Az allergén elsődleges bevitele a plazmasejtek IgE, IgG4 termelését idézi elő. A szintetizált IgE-t az Fc-fragmens köti a vérben lévő bazofilek Fc-receptoraihoz, valamint a nyálkahártyákban és a kötőszövetekben található hízósejtekhez. Az allergén hízósejteken és bazofileken történő ismételt bevitelével IgE komplexek képződnek az allergénnel, ami sejtdegranulációt okoz.

Anafilaxiás sokk- akutan halad az összeomlás, ödéma, simaizom görcs kialakulásával; gyakran halállal végződik. Csalánkiütés- megnő az erek áteresztőképessége, a bőr kipirosodik, hólyagok jelennek meg, viszketés. Bronchiális asztma- gyulladás, hörgőgörcs, fokozott nyálkakiválasztás alakul ki a hörgőkben.

II típusú - citotoxikus. A sejten található antigént az IgG, IgM osztályú antitestek "felismerik". A „sejt-antigén-antitest” típusú kölcsönhatásban a komplement aktiváció és a sejtpusztulás három irányban megy végbe: komplementfüggő citolízis; fagocitózis; antitest-függő sejtes citotoxicitás.

A II-es típusú túlérzékenység szerint egyes autoimmun betegségek a saját szöveteik antigénjei elleni autoantitestek megjelenése miatt alakulnak ki: rosszindulatú myasthenia gravis, autoimmun hemolitikus anémia, pemphigus vulgaris, Goodpasture-szindróma, autoimmun hyperthyreosis, inzulinfüggő II-es típusú cukorbetegség.

III típusú - immunkomplex. Az IgG, IgM osztályú antitestek oldható antigénekkel immunkomplexeket alkotnak, amelyek aktiválják a komplementet. Antigének feleslege vagy komplement hiánya esetén immunkomplexek rakódnak le az erek falán, az alapmembránokon, azaz azokon a struktúrákon, amelyekben Fc receptorok találhatók.

A III-as típusú túlérzékenység elsődleges összetevői az oldható immunkomplexek antigén-antitest és komplement (anafilatoxinok C4a, C3a, C5a). Az antigének feleslegében vagy a komplement hiányában immunkomplexek rakódnak le az erek falán, az alapmembránokon, pl. struktúrák Fc receptorokkal. A károsodást vérlemezkék, neutrofilek, immunkomplexek, komplement okozzák.

Szérumbetegség nagy dózisú antigén, például lótetanusz-toxoid bevezetésével fordul elő. 6-7 nap elteltével a vérben megjelennek a lófehérje elleni antitestek, amelyek ezzel az antigénnel kölcsönhatásba lépve immunkomplexeket képeznek, amelyek az erek és a szövetek falában rakódnak le. Szisztémás vasculitis, ízületi gyulladás (komplexek lerakódása az ízületekben), nephritis (komplexek lerakódása a vesékben) alakul ki.

Arthus reakciója antigén ismételt intradermális beadásával alakul ki, amely lokálisan immunkomplexeket képez a korábban felhalmozódott antitestekkel. Az ödéma, vérzéses gyulladás és nekrózis formájában nyilvánul meg.