A tüdőartéria tromboembóliája: tünetek, sürgősségi ellátás. Kis ágú tüdőembólia kockázata Hogyan diagnosztizáljuk a tüdőembóliát

A tüdőembólia (PE) a tüdőartéria törzsének vagy kis ágainak trombózisos tömegek általi elzáródása, amely a pulmonális keringés magas vérnyomásához és a gyakran dekompenzált pulmonális szív kialakulásához vezet (A. A. Chirkin, A. N. Okorokov, I. I. Goncharik, 1993). Ennek a szövődménynek a gyakorisága az összes boncolás 4-14%-a között mozog, és csak az esetek 30%-át diagnosztizálják in vivo.

Etiológia

A PE oka: a vénás embolus leválása és a tüdőartéria egy részének vagy egészének elzáródása. Az edényben a trombus kialakulásához szükséges feltételek a következők:

1) A szív- és érrendszer betegségei (aktív reuma, különösen mitrális szűkület és pitvarfibrilláció esetén; fertőző endocarditis; magas vérnyomás; koszorúér-betegség; Abramov-Fiedler szívizomgyulladás; nem reumás szívizomgyulladás súlyos formái; kardiopátia, szifilitikus mesoarthritis).

2) A láb vénáinak thrombophlebitise

3) Általános szeptikus folyamat

4) Rosszindulatú daganatok

5) Cukorbetegség

6) Súlyos sérülések és csonttörések

7) Gyulladásos folyamatok a kismedencében és a kismedence vénáiban.

8) Szisztémás vérbetegségek (policitémia, bizonyos típusú krónikus leukémia).

9) Veleszületett thrombophilia szindróma (veleszületett thromboticus betegség), amelyet a véralvadási, fibrinolízis vagy thrombocyta hemosztázis rendszerének rendellenességei okoznak, nevezetesen:

a) antitrombin hiánya a trombin inaktiválásának és a véralvadási faktorok aktiválásának csökkenésével;

b) a fehérje C hiánya a vérerek falai mentén lévő aktív faktorok inaktiválására és a fibrinolízis aktiválására való képesség csökkenésével;

c) a protein S hiánya a C protein optimális aktiválásához szükséges feltételek hiányával;

d) szerkezeti és funkcionális változások prokoaguláns dysproconvertinaemia, abnormális fibrinogén formájában);

e) a fibrinolízis strukturális vagy funkcionális elégtelensége;

f) a prosztaciklin szintézisének hiánya a vaszkuláris endotéliumban, és ennek eredményeként az intravaszkuláris vérlemezke-aggregáció fokozódása;

g) a vérlemezkék plazmamembránjának defektusai (pszeudo Wellerbrand-kór).

10) Szisztémás kötőszöveti betegségek és szisztémás vasculitis.

A PE kialakulásának kockázati tényezői az előrehaladott életkor és a vele járó érelmeszesedés, a rosszindulatú daganatok jelenléte, az elhízás, az alsó végtagi visszér, valamint a nőknél a további terhesség és a fogamzásgátlók.

Patogenezis:

1. Thrombus képződése az alsó végtagok vénáiban, szívüregekben a fokozott véralvadás és a véráramlás lassulása, az embólus szétválása és bejutása a pulmonalis artériába.

2. A pulmonalis hypertonia (acute cor pulmonale) akut kialakulása az intrapulmonalis vazovasalis reflexek és a prekapillárisok diffúz görcse, fokozott tromboxánképződés következtében az erek endotéliumában (drámaian növeli a thrombocyta aggregációt és vasospasmust okoz).

3. Súlyos hörgőszűkület a tüdő hörgőgörcsös reflexe és a vér megnövekedett hisztamin- és szerotonintartalma következtében.

4. Pulmonalis-szív, pulmonalis-vascularis és pulmonalis-koszorúér reflex kialakulása, mely a vérnyomás éles csökkenéséhez, a koszorúér keringés romlásához vezet.

5. Akut légzési elégtelenség.

A fenti körülmények között keletkezett thrombusok a véna falától vérárammal leszakadva a tüdőartériába kerülnek, ahol megakadnak annak egyik ágában. A friss, morzsalékos tromboembóliát tüdőszövetben gazdag plazminnal kezelik, és ezzel egyidejűleg lehetséges a véráramlás teljes újraindulása. Stromaembólia esetén a folyamatos trombusok helyi vasculitist alakítanak ki, trombus képződésével és az ér lumenének elzáródásával. A pulmonalis - artériás elzáródás részben (végzetes PE-vel - teljesen) blokkolja a véráramlást a kis körben, ami a kisköri erek generalizált görcsét és hörgőgörcsöt okoz. Ennek eredményeként akut pulmonális hipertónia, a jobb szív túlterhelése, szívritmuszavarok alakulnak ki. A tüdő szellőzésének és perfúziójának éles romlása jobbról balra a vér elégtelen oxigénellátásához vezet. A perctérfogat éles csökkenése és a hipoxémia vazosztatikus reakciókkal kombinálva a szívizom, az agy, a vesék és más szervek ischaemiájához vezet. A masszív akut PE esetén a halál oka a kamrafibrilláció, amely a jobb kamra akut túlterhelése és a szívizom ischaemia következtében alakul ki. Visszatérő PE esetén vaszkuláris krónikus cor pulmonale alakul ki.

Osztályozás:

A HIC X változatban a tüdőembólia a 126-os kód.

126 - Tüdőembólia

Beleértve: tüdő (a) (artériák) (vénák)

szívroham

Thromboembolia

Trombózis

126.0 - Tüdőembólia akut cor pulmonale említésével

Akut cor pulmonale BFV

126,9 - Tüdőembólia az akut cor pulmonale említése nélkül

Tüdőembólia BFV

A. V. Anshilevich, T. A. Sorokina (1983) különbséget tesz a fulmináns PE (a tünetek 1-5 perc alatti kialakulása), az akut PE (a tünetek kialakulása 1 órán keresztül), a szubakut PE (a tünetek több napon át tartó kialakulása), a visszatérő PE (az a PE fő tüneteinek kiújulása). A kizárt artériás ágy térfogatától függően az akut PE kis (a kizárt pulmonalis artéria térfogata legfeljebb 25%), szubmasszív (25-50%), masszív (51-75%), halálos (több mint 75%), amelyek súlyosságától függően klinikai megnyilvánulásokkal rendelkeznek.

V.S. Soloviev (1983) a testnevelést a tanfolyam súlyossága szerint osztályozza:

1. fokozat - a klinikai tünetek enyhén kifejezettek, a szisztolés vérnyomás mutatói, a tüdőartéria átlagos nyomása, az oxigén és a szén-dioxid parciális nyomása a normál tartományon belül van, az angiográfiás súlyossági index (a tüdőartéria eltömődött ágainak száma alapján számítva) ) legfeljebb 10;

2. fokozat - klinikailag meghatározott halálfélelem, tachycardia, hiperventiláció, a szisztolés vérnyomás és az artériás pulmonalis átlagnyomás a normál határokon belül van vagy enyhén csökkent, az oxigén parciális nyomása 80 Hgmm alatti, a szén-dioxid 35 Hgmm alatti, az angiográfiás súlyosság index - 10-16;

3. fokozat - klinikailag meghatározott nehézlégzés, összeomlás, sokk, szisztolés vérnyomás 90 Hgmm alatt, átlagos nyomás a pulmonalis artériában 30 Hgmm felett, oxigén parciális nyomása 65 Hgmm alatt, szén-dioxid - 30 Hgmm alatt, angiográfiás súlyossági index - 17-24.

Példák a diagnózisra:

1. Az alsó végtagok felületes vénáinak visszér. A pulmonalis artéria thromboemboliája, szubakut lefolyás. HNK1, DN II. Hemoptysis.

2. Prosztata adenomectomia utáni állapot. A tüdőartéria kis ágainak visszatérő kis thromboemboliája. Szívinfarktus - mindkét tüdő alsó lebenyének tüdőgyulladása. HNK1, DN II.

Klinika

A PE klinikai diagnózisa 5 szindróma feltárásából áll:

1. Pulmonalis-pleurális szindróma - hörgőgörcs, légszomj, nehézlégzés, köhögés, vérzés, pleurális súrlódási zaj, mellhártya izzadás tünetei, változások a tüdő röntgenében.

2. Szívszindróma - retrosternalis fájdalom, tachycardia, hipotenzió vagy összeomlás, nyaki vénák duzzanata, cianózis, II tónus kiemelése és zörej a pulmonalis artéria felett, szívburok dörzsölése, EKG-elváltozások - McGene-White jel - S1-Q3-T3, a szív elektromos tengelyének jobbra eltérése, a His köteg jobb lábának blokádja, a jobb pitvar és a szív jobb kamrájának túlterhelése.

3. Hasi szindróma - fájdalom vagy nehézség a jobb hypochondriumban.

4. Agyi szindróma - eszméletvesztés, görcsök, parézis.

5. Vese szindróma - anuria tünetei.

A PE diagnózisának kulcsa a tünetek folyamatos keresése a megfelelő kategóriájú betegeknél.

A PE másodlagos jelei lehetnek a testhőmérséklet emelkedése a posztoperatív időszakban (különösen a 3-10. napon), láz ágyban, „megmagyarázhatatlan” légszomj, „megmagyarázhatatlan” mellkasi fájdalom, migrációs tüdőgyulladás, gyorsan múló betegség megjelenése. mellhártyagyulladás (fibrinózus vagy exudatív, különösen vérzéses), hemoptysis, a szomatikus háttérbetegségek lefolyásának súlyosbodása.

A PE klinikai gyanúja laboratóriumi és műszeres megerősítést igényel.

Laboratóriumi diagnosztika: teljes vérkép: neutrofil leukocytosis balra tolódással, eosinophilia, relatív monocitózis, fokozott ESR. A betegek vérében az LDH, elsősorban az LDH3 tartalom növekedése, a bilirubin, a szeromukoid, a fibrin szintje, a hiperkoagulabilitás. A vizeletben enyhe proteinuria lehet.

Tüdőröntgen: a rekeszizom ívének jellegzetes magas állása, a tüdőgyökér kitágulása, hálós csomós átlátszatlanság, pleurális rétegződés, infiltráció.

Tüdőszkennelés: jellegzetes szegmentális és lobuláris perfúziós rendellenességek, lélegeztetés-perfúziós zavarok.

Angiopulmonográfia: erek "szakadása", a tüdő artériás ágyának kitöltési hibái.

A PE klinikai megnyilvánulásai a súlyosságától függenek

Súlyos tüdőembólia (III-IV stádium). A betegek 16-35%-ánál regisztrálták. Legtöbbjüknél 3-5 klinikai szindróma dominál a klinikai képben. Az esetek több mint 90%-ában az akut légzési elégtelenség sokkkal és szívritmuszavarokkal párosul. Agyi és fájdalom szindrómákat figyelnek meg a betegek 42% -ánál. A betegek 9%-ánál a PE eszméletvesztéssel, görcsökkel és sokkkal kezdődik.

Mérsékelt PE (II. stádium) 45-57%-ban figyelhető meg. Leggyakrabban kombinálva: légszomj és tachypnea (legfeljebb 30-40 percenként), tachycardia (akár 100-130 percenként), mérsékelt artériás hipoxia. Akut cor pulmonale szindróma a betegek 20-30% -ánál figyelhető meg. A fájdalom szindrómát gyakrabban észlelik, mint súlyos formában, de mérsékelten kifejezett. A mellkasi fájdalom a jobb hypochondrium fájdalmával kombinálódik. Kifejezett akrocianózis. A klinikai tünetek több napig is fennállnak.

Enyhe PE (I), visszatérő lefolyású (15-27%). Klinikailag kevéssé kifejezett és mozaikszerű, gyakran fel nem ismert, az alapbetegség „súlyosbodása” leple alatt. Ennek a formának a diagnosztizálásánál a következőket kell figyelembe venni: ismételt - motiválatlan ájulás, levegőhiány érzésével összeomlik; paroxizmális légszomj tachycardiával; hirtelen fellépő nyomásérzés a mellkasban légzési nehézséggel; ismeretlen etiológiájú ismételt tüdőgyulladás; gyorsan átmeneti mellhártyagyulladás; a cor pulmonale tüneteinek megjelenése vagy erősödése; motiválatlan láz.

A PE lefolyásának 3 fő változata van: fulmináns, akut, krónikus (rekurrens).

A fulmináns lefolyás akkor figyelhető meg, ha az embólia elzárja az artéria fő törzsét vagy mindkét fő ágát. Ebben az esetben a létfontosságú funkciók súlyos megsértése fordul elő - összeomlás, akut légzési elégtelenség, légzésleállás, gyakran kamrafibrilláció. A betegség katasztrofálisan súlyos, és néhány percen belül halálhoz vezet. A tüdőinfarktusnak ezekben az esetekben nincs ideje kialakulni.

Akut lefolyást (30-35%) figyeltek meg a pulmonalis artéria fő ágainak növekvő elzáródásával, és többé-kevésbé lebenyes vagy szegmentális ágak érintettek a trombotikus folyamatban. Jellemzője a légzési elégtelenség, szív- és érrendszeri, agyi elégtelenség tüneteinek hirtelen fellépése, gyorsan progresszív kialakulása.

A krónikus visszatérő lefolyást a tüdőartéria lebenyes, szegmentális, szubpleurális ágai ismétlődő embólusaiban szenvedő betegek 15-25% -ánál figyelték meg, és klinikailag tüdőinfarktusban vagy visszatérő (általában kétoldali) mellhártyagyulladásban és a kis kör fokozatosan növekvő magas vérnyomásában nyilvánul meg.

A tüdőembólia szövődményei: sokk, tüdőinfarktus, tüdőtályog, fibrines vagy hemorrhagiás mellhártyagyulladás, akut és krónikus cor pulmonale.

Megkülönböztető diagnózis

A PE más betegségekkel történő differenciáldiagnózisánál emlékezni kell a tüneteinek változékonyságára, az állandó egyértelmű radiológiai és elektrokardiográfiás jelek hiányára, a hipoxia és a pulmonalis hipertónia jelenlétére.

Leggyakrabban a PE differenciáldiagnózisát szívinfarktus, spontán pneumothorax és tüdőgyulladás esetén kell elvégezni. A szívizominfarktust erős mellkasi fájdalom, hemoptysis hiánya és láz jellemzi. Szívinfarktusban a bőr cianózisa nem kifejezett, nincs köhögés, pleurális súrlódási zaj, az artériás vér PAO2 csökkenése kevésbé kifejezett, az EKG az esetek 90-100%-ában szívinfarktusra utaló pozitív jeleket mutat, normális a pulmonalis nyomás artériás rendszer.

A spontán pneumothoraxot, mint a PE-t, mellkasi fájdalom és tachycardia jellemzi. Spontán pneumothorax esetén azonban nincs vérzés, láz, a bőr cianózisa jelentéktelen, nincs: köhögés, nedves lárma a tüdőben, pleurális súrlódási zaj. A spontán pneumothoraxra nem jellemző az összeomlás, a jugularis vénák duzzanata, az EKG változása. A pulmonalis artériás rendszerben a nyomás növekedése nem mindig figyelhető meg.

Tüdőgyulladás esetén a mellkasi fájdalom, a légszomj jelentéktelen, a hemoptysis hiányzik. Tüdőgyulladás lázzal, köhögéssel, a tüdőben fellépő nedves lárvákkal jelentkezik. A tüdőgyulladásra azonban nem jellemző az összeomlás, a nyaki vénák duzzanata, EKG-változások, megnövekedett nyomás a pulmonalis artériás rendszerben.

Kezelés. A PE-ben szenvedő betegek kezelése a prehospitális szakaszban sürgősségi ellátásból és fekvőbeteg-ellátásból áll.

A prehospital szakaszban a sürgősségi ellátás a következőkre csökken:

1) A reflex fájdalom sokk kialakulásának megelőzése. Erre a célra 10-15 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatot, 1-2 ml 0,005% -os fentanil-oldatot és 2 ml 0,25% -os droperidol oldatot írnak fel; 1-2 ml 1%-os promedol oldatot vagy 1 ml 2%-os morfinoldatot vagy 3 ml 50%-os analgin oldatot 1 ml 2%-os promedol oldattal.

2) Fibrinképződés megelőzése: erre a célra 10 000-15 000 egység heparint adunk be 10 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban.

3) A hörgőgörcs eltávolítása, a pulmonalis hipertónia csökkentése 10 ml 2,4% -os IV nátrium-klorid-oldat lassú adagolásával történik.

4) Az összeomlás megszüntetése: ehhez 400 ml reopoliglucint, 2 ml 2%-os noradrenalint 250 ml izotóniás NaCl-oldatban vagy 0,5 mg angiotenzinamidot 250 ml 0,9%-os nátrium-klorid-oldatban intravénásan injektálnak. Ha az artériás hipotenzió továbbra is fennáll, 60-90 mg prednizolont kell intravénásan beadni.

Súlyos akut légzési elégtelenség esetén endotracheális intubációt és a tüdő mesterséges lélegeztetését bármilyen eszközzel végezzük. Ha a tüdő mesterséges lélegeztetése lehetetlen, inhalációs oxigénterápiát alkalmaznak. Klinikai halál esetén indirekt szívmasszázst végeznek, a tüdő mesterséges lélegeztetése folytatódik. Ha a tüdő mesterséges lélegeztetése lehetetlen, szájból szájba mesterséges lélegeztetést végeznek.

Az aritmiák kialakulásával antiaritmiás terápiát végeznek a ritmuszavar típusától függően:

Paroxizmális kamrai tachycardia és gyakori kamrai extraszisztolák esetén 80-120 mg (4-6 ml 2% -os oldat) 10 ml 0,9% -os nátrium-klorid oldatban intravénásan, sugárban, 30 perc múlva injektálják. - 40 mg;

Szupraventrikuláris tachycardia, szupraventrikuláris vagy kamrai extrasystole, valamint kamrai paroxizmális tachycardia esetén cordaront használnak - 6 ml 5% -os oldatot 10-20 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban IV, lassan.

Fekvőbeteg-ellátás biztosítása

Az intenzív osztályon és az újraélesztésen végzik. A fő terápiás intézkedés a trombolitikus terápia, amelyet azonnal el kell végezni. Erre a célra plazminogén aktivátorokat írnak fel.

Streptokináz (sztreptáz, cöliáz, avelizin, kabikináz). Más trombolitikus szerekhez hasonlóan a bomlástermékek és a vérben keringő fibrin révén gátolja a vérlemezkék és eritrociták aggregációját, csökkenti a vér viszkozitását, hörgőtágulást okoz.

100-200 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban 1 000 000 - 1 500 000 egység sztreptokinázt oldunk fel, és intravénásan injektáljuk, csepegtetjük 1-2 órán keresztül. Az allergiás reakciók megelőzése érdekében 60-120 ml prednizont javasolt intravénásan vagy streptokinázzal együtt beadni.

Streptodekaza: a streptodekaza teljes dózisa 3 000 000 egység. Előzetesen 1 000 000-1 500 000 NE gyógyszert feloldunk 10 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban és intravénásan injektálunk, bolusban 300 000 NE (3 ml oldat), mellékhatások hiányában a maradék gyógyszerből 2 700 000 NE. óra, amelyet 20-40 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal 5-10 percig hígítunk.

Az urokinázt intravénásan adják be, 2 000 000 NE dózisban, 10-15 perc alatt.

A trombolitikumok bevezetése után a beteg 5000-10 000 NE heparint kap a has bőre alá naponta négyszer. A heparin terápia 3-4 óra múlva kezdődik. a trombolitikus kezelés végén, és 7-10 napig végezzük. Ezt követően 2-3 hónapig trombocita-gátló szerekkel kezelik. Rendelje hozzá a ticlidet - 0,2 g 2-3-szor / nap, trental - először 0,2 g 3-szor / nap, (2 tabletta 3-szor / nap étkezés után), 1-2 hét elteltével az adag 0,1 g-ra csökken 3-szor / nap. acetilszalicilsav kis adagokban - 150 mg / nap.

A kórházban, valamint a kórház előtti szakaszban a terápiát a fájdalom és az összeomlás megszüntetése, a pulmonalis keringés nyomásának csökkentése és az oxigénterápia céljából végzik.

A myocardialis tüdőgyulladás kialakulásához antibakteriális terápiát írnak elő. A tüdőtörzs vagy főágai tromboembóliája és a beteg rendkívül súlyos állapota esetén az embolektómia feltétlenül indokolt - (legkésőbb a betegség kezdetétől számított 2 órán belül).

A visszatérő PE kezelése a rövid hatású antikoagulánsok hosszú távú (6-12 hónapos) orális adagolásának kijelöléséből áll, megfelelő dózisban (a protrombin index értékének 40-60% tartományban tartásával).

A tüdőembólia megelőzése fenyegető kontingensben lehetséges, többségében műtétek, sérülések, súlyos akut betegségek következtében ágyban fekvő betegek. A flebotrombózis kialakulása fizikai inaktivitás és stressz esetén lehetséges, ami thrombophilia állapotot vált ki. A hiperkoagulálhatóságra való hajlamot fokozza az állati zsírokban és koleszterinben gazdag ételek fogyasztása.

A phlebotrombosis megelőzésére a műtét előtti időszakban tornaterápiát, nyugtatókat írnak elő, a posztoperatív időszakban pedig a lábak rugalmas vagy pneumatikus kompresszióját, rugalmas harisnyát használnak.

A phlebotrombosis gyógyszeres megelőzését a posztoperatív időszakban a legjobban 500-1000 NE heparin biztosítja napi 2-4 alkalommal, 5-7 napig. Jó megelőző hatásúak a dextrán készítmények: poliglucinok és reopoliglucinok 400 ml IV naponta 1 alkalommal.

Az utóbbi években széles körben elterjedt a PE műtéti megelőzésének módszere esernyőszűrőkkel (embóluscsapdák), amelyeket a vena cava infrarenális üregébe a jugularis vagy femorális véna átszúrásával szerelnek be.

Klinikai vizsgálat

Minden PE-n átesett beteget legalább 6 hónapig megfigyelni kell a krónikus pulmonális hipertónia időben történő felismerése érdekében, amely az esetek 1-2%-ában a tüdőkeringés véráramlásának mechanikai akadályozása következtében alakul ki.

) – a törzs, a tüdőartéria egy vagy több ágának trombusa vagy embólusa által okozott akut elzáródás.

A PE szerves része a vena cava superior és inferior rendszerének trombózisának (gyakrabban a kismedencei vénák és az alsó végtagok mélyvénáinak trombózisának), ezért a külföldi gyakorlatban ez a két betegség az általános név alatt kombinálva - " vénás thromboembolia».

A PE évente 100 000 lakosonként 1 eset fordul elő. A halálokok között a harmadik helyen áll a koszorúér-betegség és az akut cerebrovascularis balesetek után.

A PE késői diagnózisának objektív okai:
a tüdőembólia klinikai tünetei sok esetben hasonlóak a tüdő és a szív- és érrendszer betegségeihez
a klinikai kép az alapbetegség (ischaemiás tüdőbetegség, krónikus szívelégtelenség, krónikus tüdőbetegség) súlyosbodásával jár, vagy onkológiai betegségek, sérülések, jelentősebb műtéti beavatkozások egyik szövődménye
A PE tünetei nem specifikusak
gyakran eltérés van az embólus mérete (és ennek megfelelően az eltömődött ér átmérője) és a klinikai megnyilvánulások között - enyhe légszomj az embólia jelentős méretével és súlyos mellkasi fájdalom kis vérrögökkel.
A PE-ben szenvedő betegek vizsgálatára szolgáló, magas diagnosztikai specifitással rendelkező műszeres módszerek az egészségügyi intézmények szűk köre számára elérhetőek
egyedi diagnosztikai módszerek, mint például angiopulmonográfia, szcintigráfia, izotópokkal végzett perfúziós-ventillációs vizsgálatok, spirálszámítógépes és mágneses rezonancia képalkotás, amelyeket a PE és lehetséges okainak diagnosztizálására használnak, egyetlen tudományos és egészségügyi központban is megvalósíthatók.

!!! Az élet során a PE diagnózisa az esetek kevesebb mint 70%-ában kerül megállapításra. Az esetek csaknem 50%-ában a PE-epizódok észrevétlenek maradnak.

!!! A legtöbb esetben a boncoláskor csak a pulmonalis artériák alapos vizsgálata tár fel vérrögöket vagy a múltbéli PE maradványait.

!!! Az alsó végtagok mélyvénás trombózisának klinikai tünetei gyakran hiányoznak, különösen ágyhoz kötött betegeknél.

!!! A flebográfia a PE-ben szenvedő betegek 30% -ában nem tár fel semmilyen patológiát.

Különböző szerzők szerint:
ban ben 50% a pulmonalis artéria törzsének és fő ágainak embolizációja következik be
ban ben 20% a lebenyes és a szegmentális pulmonalis artériák embolizációja megy végbe
ban ben 30% esetek kis ágak embolizálása

Mindkét tüdő artériáinak egyidejű károsodása eléri az összes PE eset 65%-át, 20%-ban - csak a jobb tüdőt érinti, 10%-ban - csak a bal tüdőt, az alsó lebenyek 4-szer gyakrabban érintettek, mint a felső lebenyek. .

A klinikai tünetek alapján számos szerző a PE három típusát különbözteti meg:
1. "Infarctus Pneumonia"- a pulmonalis artéria kis ágainak tromboembóliájának felel meg.
Akut légszomjjal nyilvánul meg, amely súlyosbodik, amikor a beteg függőleges helyzetbe kerül, hemoptysis, tachycardia, perifériás mellkasi fájdalom (tüdőkárosodás helye), a mellhártya kóros folyamatban való részvétele következtében.
2. "Motiválatlan légszomj"- megfelel a kis ágak visszatérő PE-jének.
Hirtelen fellépő, gyorsan múló légszomj epizódjai, amelyek egy idő után a krónikus cor pulmonale klinikájaként nyilvánulhatnak meg. Az ilyen lefolyású betegek anamnézisben általában nem szenvednek krónikus szív- és tüdőbetegségben, és a krónikus cor pulmonale kialakulása a korábbi PE-epizódok kumulációjának következménye.
3."Akut cor pulmonale"- a pulmonalis artéria nagy ágainak tromboembóliájának felel meg.
Hirtelen fellépő nehézlégzés, kardiogén sokk vagy hipotenzió, retrosternalis angina pectoris.

!!! A tüdőembólia klinikai képét a pulmonalis artériás elváltozások térfogata és a beteg preembóliás cardiopulmonalis állapota határozza meg.

Beteg panaszok(az előadás gyakorisága szerint csökkenő sorrendben):
nehézlégzés
mellkasi fájdalom (pleurális és retrosternalis, angina pectoris)
szorongás, halálfélelem
köhögés
hemoptysis
izzadó
eszméletvesztés

!!! Sajnos a nagy specifitású funkciók alacsony érzékenységgel rendelkeznek, és fordítva.

Hirtelen fellépő légszomj- a leggyakoribb panasz PE-ben, amely súlyosbodik, ha a beteg ülő vagy álló helyzetbe kerül, amikor a jobb szív véráramlása csökken. A tüdő véráramlásának elzáródása esetén a bal kamra feltöltődése csökken, ami hozzájárul a perctérfogat csökkenéséhez és a vérnyomás csökkenéséhez. Szívelégtelenségben a légszomj a beteg ortopozíciójával csökken, tüdőgyulladásban vagy krónikus nem specifikus tüdőbetegségben pedig nem változik a beteg testhelyzetének változásával.
A PE egyes eseteit, amelyek csak nehézlégzéssel jelentkeznek, gyakran figyelmen kívül hagyják, és a helyes diagnózist későn állítják fel. Súlyos kardiopulmonális patológiában szenvedő idős betegeknél a dekompenzáció gyorsan kialakulhat még a tüdőartéria kis ágainak tromboembóliája esetén is. A PE jeleit gyakran összetévesztik az alapbetegség súlyosbodásával, és a helyes diagnózist későn állítják fel.

!!! EMLÉKEZIKLégszomj esetén a tüdőembóliát mindig ki kell zárni a kockázati csoportból. A hirtelen megmagyarázhatatlan légszomj mindig nagyon riasztó tünet.

Perifériás mellkasi fájdalom PE-ben, ami leginkább a pulmonalis artéria kis ágainak elváltozásaira jellemző, a visceralis pleura gyulladásos folyamatba való bevonásának köszönhető.

Fájdalom a jobb hypochondriumban a máj akut megnagyobbodását és a Glisson kapszula megnyúlását jelzi.

Retrosternalis anginás fájdalom a tüdőartéria nagy ágainak embóliájára jellemző, a jobb szív akut tágulása következtében következik be, ami a szívkoszorúerek összenyomódásához vezet a szívburok és a kitágult jobb szív között. Leggyakrabban a retrosternalis fájdalom a PE-n átesett koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél jelentkezik.

Hemoptysis(nagyon ritkán észlelhető) a PE következtében kialakuló szívroham tüdőgyulladása a köpetben véres csíkok formájában eltér a mitrális billentyű szűkületével járó hemoptysistől - véres köpet.

túlzott izzadás Az esetek 34%-ában fordul elő túlnyomórészt masszív PE-ben szenvedő betegeknél, a megnövekedett szimpatikus aktivitás következménye, szorongással és kardiopulmonális distressz kíséretében.

!!! EMLÉKEZIKA klinikai megnyilvánulások még kombinálva is korlátozott értékűek a helyes diagnózis felállításában. A PE azonban valószínűtlen a következő három tünet hiányában: légszomj, tachypnea (több mint 20 percenként) és mellhártyagyulladásra emlékeztető fájdalom. Ha további jellemzőket (elváltozásokat a mellkas röntgenfelvételén és a vér PO2-ján) nem észlelnek, a PE diagnózisa valójában kizárható.

A tüdő auskultációján patológiát általában nem észlelnek, esetleg tachypnoét. a jugularis vénák duzzanata masszív PE-vel jár. Jellemző az artériás hipotenzió; ülő helyzetben a beteg elájulhat.

!!! A PE egyetlen megnyilvánulása a mögöttes cardiopulmonalis betegség lefolyásának súlyosbodása lehet. Ebben az esetben a helyes diagnózis felállítása nehéz.

A II tónus erősítése a pulmonalis artéria felettés szisztolés galopp ritmus megjelenése PE-vel a pulmonalis artériás rendszer nyomásának növekedését és a jobb kamra hiperfunkcióját jelzik.

Tachypnea PE esetén leggyakrabban meghaladja az 1 percenkénti 20 légzési mozgást. és kitartás és felületes légzés jellemzi.

!!! A tachycardia szintje PE-ben közvetlenül függ a vaszkuláris elváltozások méretétől, a központi hemodinamikai rendellenességek súlyosságától, a légúti és keringési hipoxémiától.

A PE általában a három klinikai megnyilvánulás egyikében nyilvánul meg:
masszív PE, amelyben a thromboembolia a tüdőartéria fő törzsében és / vagy fő ágaiban lokalizálódik
szubmasszív PE- a pulmonalis artéria lebenyes és szegmentális ágainak embolizációja (a perfúziós károsodás mértéke megfelel az egyik fő tüdőartéria elzáródásának)
kis ágú thromboembolia pulmonalis artéria

Masszív és szubmasszív PE esetén leggyakrabban a következő klinikai tünetek és szindrómák figyelhetők meg:
hirtelen légszomj nyugalomban (ortopnoe nem jellemző!)
hamvas, halvány cianózis; a törzs és a fő tüdőartériák embóliájával a bőr kifejezett cianózisa, akár öntöttvas árnyalatig
tachycardia, néha extrasystole, pitvarfibrilláció
a testhőmérséklet emelkedése (még összeomlás esetén is), amely főként a tüdőben és a mellhártyában gyulladásos folyamathoz kapcsolódik; tüdőinfarktus miatti hemoptysis (a betegek 1/3-ánál figyelhető meg).
fájdalom szindróma a következő változatokban:
1 - anginás, a fájdalom a szegycsont mögött lokalizálódik,
2 - pulmonalis-pleurális - akut mellkasi fájdalom, amelyet légzés és köhögés súlyosbít
3 - hasi - akut fájdalom a jobb hypochondriumban, bélparézissel, tartós csuklással kombinálva (a rekeszizom pleura gyulladása, a máj akut duzzanata miatt)
a tüdő auskultációjakor gyengült légzés és kis, bugyborékoló nedves hangok hallhatók korlátozott területen (gyakrabban a jobb alsó lebeny felett), pleurális súrlódási dörzsölés
artériás hipotenzió (vagy összeomlás) a vénás nyomás növekedésével kombinálva
akut cor pulmonale szindróma: kóros pulzáció, a II hang hangsúlya és szisztolés zörej a második bordaközi térben a szegycsonttól balra, presystolés vagy protodiastolés (gyakrabban) "gallop" a szegycsont bal szélén, a juguláris duzzanata vénák, hepato-jugularis reflux (Plesh-tünet)
agyi hypoxia okozta agyi rendellenességek: álmosság, levertség, szédülés, rövid vagy hosszantartó eszméletvesztés, motoros izgatottság vagy súlyos adynámia, végtaggörcsök, akaratlan székletürítés és vizelés
akut veseelégtelenség az intrarenális hemodinamika károsodása miatt (összeomlással)

A masszív PE időben történő felismerése sem mindig biztosítja annak hatékony kezelését, ezért a tüdőartéria kis ágai tromboembóliájának diagnosztizálása és kezelése, gyakran (az esetek 30-40%-ában) megelőzi a masszív PE kialakulását fontosságát.

Megnyilvánulhat a tüdőartéria kis ágainak tromboembóliája:
ismétlődő, tisztázatlan etiológiájú "tüdőgyulladások", némelyikük pleuropneumoniaként alakul ki
gyorsan átmeneti (2-3 nap) száraz mellhártyagyulladás, exudatív mellhártyagyulladás, különösen vérzéses effúzióval
ismétlődő motiválatlan ájulás, összeomlás, gyakran levegőhiány érzésével és tachycardiával párosulva
hirtelen fellépő szorító érzés a mellkasban, áramlási nehézség légzéssel és ezt követő testhőmérséklet-emelkedés
"Ok nélküli" láz, amely nem reagál az antibiotikum-terápiára
paroxizmális légszomj levegőhiány érzésével és tachycardiával
kezelésre rezisztens szívelégtelenség kialakulása és/vagy progressziója
a szubakut vagy krónikus cor pulmonale tüneteinek megjelenése és/vagy progressziója a bronchopulmonalis apparátus krónikus betegségeinek anamnesztikus jeleinek hiányában

Objektív státuszban nemcsak a fent említett klinikai szindrómák kiemelése fontos, hanem a perifériás phlebothrombosis jeleinek azonosítása is. A végtagok phlebothrombosisa mind a felületes, mind a mélyvénákban lokalizálható. Objektív diagnózisa az alsó lábszár, a comb lágy szöveteinek térfogatának aszimmetriájának alapos felkutatásán, az izmok tapintási fájdalmán és a lokális tömörülésen alapul. Fontos azonosítani az alsó lábszár kerületének aszimmetriáját (legalább 1 cm-rel) és a combot 15 cm-rel a térdkalács felett (1,5 cm-rel vagy annál nagyobb mértékben). Alkalmazható a Lowenberg-teszt - a gastrocnemius izom fájdalmának megjelenése a vérnyomásmérő mandzsetta nyomásával 150-160 Hgmm tartományban. Művészet. (általában a fájdalom 180 mm feletti nyomásnál jelentkezik).

A klinikai kép elemzésekor az orvosnak választ kell kapnia a következő kérdésekre, amelyek lehetővé teszik a beteg PE-jének gyanúját:
1? van-e légszomj, ha igen, hogyan alakult ki (akutan vagy fokozatosan); melyik helyzetben - fekve vagy ülve könnyebb a levegő
PE-vel a légszomj akutan jelentkezik, az ortopnoe nem jellemző.
2? van-e fájdalom a mellkasban, annak jellege, lokalizációja, időtartama, kapcsolata a légzéssel, köhögéssel, testhelyzettel stb.
A fájdalom angina pectorishoz hasonlíthat, a szegycsont mögött lokalizálódik, légzéssel és köhögéssel fokozódhat.
3? voltak-e motiválatlan ájulások
A PE-t az esetek 13%-ában ájulás kíséri vagy nyilvánul meg.
4? van-e hemoptysis
Tüdőinfarktus kialakulásával jelenik meg a PE után 2-3 nappal.
5? van-e duzzanat a lábakon (figyelve azok aszimmetriájára)
A láb mélyvénás trombózisa a PE gyakori forrása.
6? volt-e nemrégiben műtét, sérülés, van-e pangásos szívelégtelenséggel járó szívbetegség, ritmuszavar, szed-e orális fogamzásgátlót, terhes-e, megfigyeli-e onkológus.

Az orvosnak mérlegelnie kell a PE-re hajlamosító tényezők (például paroxizmális pitvarfibrilláció) jelenlétét, ha a betegnél akut kardiorespirációs rendellenességek lépnek fel.

A PE valószínűségének előzetes felméréséhez használhatja a Rodger M. és Wells P.S. által javasolt megközelítést. (2001), aki pontokban értékelte a klinikai tünetek diagnosztikus jelentőségét:
Az alsó végtagok mélyvénás trombózisának klinikai tünetei (legalábbis duzzanat és fájdalom tapintásra a mélyvénák mentén) - 3 pont
A differenciáldiagnózis során a PE a legvalószínűbb - 3 pont
Tachycardia - 1,5 pont
Immobilizáció vagy műtét az elmúlt 3 napban - 1,5 pont
Az alsó végtagok mélyvénás trombózisa vagy tüdőembólia a történelemben - 1,5 pont
Hemoptysis - 1 pont
A rákos folyamat jelenleg vagy legfeljebb 6 hónappal ezelőtt - 1 pont

Ha az összeg nem haladja meg 2 PE pontszám valószínűsége alacsony; összpontszámmal 2-6 – mérsékelt; több mint 6 pontok - magas.

Következtetés: a klinikai megnyilvánulások értékelése eredményeként megállapítható, hogy a PE valószínűsége ennél a betegnél alacsony, közepes vagy magas, és a legtöbb esetben több non-invazív vizsgálat szükséges a diagnózis megerősítéséhez vagy kizárásához (az alkalmazott tesztek külön-külön nem rendelkeznek kellően magas érzékenységgel és specificitással) vagy angiográfiával.

A pulmonalis artéria főtörzsének vagy különböző kaliberű ágainak trombus általi elzáródása, amely kezdetben a szisztémás keringés vénáiban, vagy a szív jobb üregeiben alakult ki, és véráram útján a tüdő érágyába kerül.

A tüdőembólia (PE) a szív- és érrendszer harmadik leggyakoribb patológiája a koszorúér-betegség és a stroke után.

Etiológia.

Az esetek túlnyomó többségében (80-90%) a PE okozója a vena cava inferior rendszerében kialakuló vénás trombózis (phlebothrombosis) (a comb és a medence legmélyebb vénái a leginkább embogén). Ritkábban trombózisról van szó a felső vena cava és a szívüregek medencéjében.

Bár a PE kialakulhat olyan betegeknél, akiknél nincs hajlamosító kockázati tényező, ezek közül egy vagy több általában azonosítható.

Legjelentősebb tényezők (10 feletti esélyhányados)

- A combcsont vagy a végtag nyakának törése
– Csípő- és térdízület protézise
- Nagy általános működés
- nagy trauma
- Gerincvelő sérülés
- Trombofília – az artériákban és vénákban vérrögképződésre való hajlam.

A TELA tanfolyama

Hirtelen fellépő mellkasi fájdalom, légszomj, vérnyomásesés, akut cor pulmonale jelei az EKG-n.

Szubakut.

Progresszív légzési és jobb kamrai elégtelenség, szívinfarktus jelei, tüdőgyulladás, hemoptysis.

Visszatérő.

Ismétlődő légszomj, motiválatlan ájulás, összeomlás, tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, láz, szívelégtelenség kezdete vagy progressziója, szubakut cor pulmonale jelei.

Klinika és diagnosztika.

A PE helyes és időben történő diagnosztizálása nagyrészt nehéz a betegség tipikus megnyilvánulásainak hiánya miatt.

Ezért a diagnózis felállításához figyelembe kell venni a klinikai, műszeres és laboratóriumi adatok teljes körét. A PE diagnózisában kivételes jelentőséggel bír a tünetek hármasa, amelynek jelenléte nagymértékben meghatározza a helyes diagnózist.

Ezek a légszomj (általában megmagyarázhatatlan), tachycardia (nyugalomban) és phlebothrombosis.

1. A nyugalmi nehézlégzés klasszikus jel, amelyre mindig figyelni kell a PE diagnózisának felállítása során. A nehézlégzés általában csendes, hallható sípoló légzés (hörgőelzáródás) vagy gurgulázás (bal kamra elégtelensége) nélkül, halláskor nincs száraz vagy nedves zörgés a tüdőben, és nem vesznek részt a segédizmok légzésében. Nyugalomban kiderült a légzőmozgások gyakoriságának meghatározásakor!

2. Fájdalom szindróma. A fájdalomérzetek rendkívül változatosak, és leggyakrabban 4 változatban fordulnak elő - anginális (akut miokardiális infarktus klinikája), pulmonalis-ilevral (akut tüdőgyulladás klinikája), hasi (akut zhivoga klinikája) és vegyes.

3. A nyugalmi tachycardia a PE egyszerű és egyben nagyon fontos tünete. Kompenzáló és reflex jellegű (a pulmonalis keringés nyomásának növekedése következtében a vér oxigénellátása zavart okoz, a karboxihemoglobin koncentrációja a vérben megnő, ami tachypnoe-hoz és tachycardiához vezet).

4. A mélyvénás trombózis (DVT) az inferior vena cava rendszerében az egyik fő szindróma, amely lehetővé teszi a PE gyanúját. Hozzávetőlegesen, körülbelül

Az MVT-ben szenvedő betegek 50%-ánál tünetmentes a PE a tüdővizsgálat során.

A mélyvénás trombózis klinikai diagnózisa egyszerű és megbízható az alsó lábszár és a comb phlebothrombosisának lokalizációjában (90% a fejlődés gyakoriságában), és rendkívül nehéz a medence és a comb mélyvénás trombózisában (10%). Az első esetben az alsó lábak ÉS a combok aszimmetriáját kell keresni körméretük gondos és dinamikus mérésével (kötelező minimum 8 cm a térdízület alatt és 2 cm felett).

Ez azért fontos, mert a phlebothrombosisban (amely különösen a thrombophlebitisre jellemző) nincsenek gyulladásra utaló jelek, és a betegek nem panaszkodnak fájdalomról, bőrpírról és a bőr hipertermiájáról az érintett területen.

Műszeres diagnosztika

lehetővé teszi a vénás trombózis megjelenítését. Ehhez ultrahang-diagnosztikát és kontraszt-flebográfiát kell alkalmazni, míg csak az utolsó vizsgálatnak van nagy felbontása.

5. Az akut cor pulmonale a pulmonalis artériában az ágak trombózisa következtében fellépő meredek nyomásnövekedés következtében alakul ki, és ennek következtében a jobb szív akut túlterhelése. Cianózis és jobb kamrai elégtelenség jelei (a nyaki vénák pulzálása, májmegnagyobbodás, a 2. tónus kiemelése a pulmonalis artéria felett, szisztolés zörej a tricuspidalis billentyű és a pulmonalis artéria vetülete felett) jellemzi.

EKG - lehetővé teszi a jobb szív túlterhelésének műszeres megerősítését. Ebből kifolyólag fontos a PE diagnózisában, különösen, ha az EKG-t ismételten, idővel rögzítik. A "klasszikus" S1-Q3-T3 szindróma jellemzi, az elektromos tengely jobbra való eltérése, a His, P-pulmonale köteg jobb lábának blokádjának megjelenése. Ezen kívül sinus tachycardia, negatív T-hullámok a jobb mellkasi vezetékekben (V1-V2), S-típusú EKG (mély S-hullámok jelenléte a bal mellkasi vezetékekben (V5-V6)) rögzítésre kerül az EKG-n.

6. A pulmonalis infarktus a tüdőartéria ágainak trombózisának következménye.

7. Echokardiográfia - lehetővé teszi a szívizom összehúzódási képességének és a pulmonalis keringés magas vérnyomásának súlyosságának meghatározását, valamint a szívhibák és a szívizom patológiájának kizárását.

7. Az angiopulmonográfia egy referencia módszer, amely lehetővé teszi az ér lumenének töltési hibájának, az ér "amputációjának" meghatározását.

8. A plazma D-dimer a térhálós fibrin bomlásterméke.

Kezelés.

trombolitikus terápia.

A trombolitikus terápia indikációi PE-ben

1. Kardiogén sokk;

2. Az akut jobb kamrai szívelégtelenség fokozódása;

3. Ismétlődő thromboembolia.

A modern adatok szerint a PE-ben a trombolízis célszerűségi ideje jelentősen meghosszabbodik, és a klinikai tünetek megjelenésétől számított 10 napnak felel meg (természetesen minél korábban történik a trombolízis, annál jobb). Kardiogén sokk (tromboembolia nagy artériás törzsben) esetén a streptokinázt 1 500 000 NE dózisban, iv. csepegtetve 2 órán át adják.

Stabil hemodinamikával a streptokinázt intravénásan adják be 250 000 egységben 30 percig, hogy semlegesítsék a fibrinolízis természetes inhibitorait és a streptococcus elleni antitesteket (telítő dózis). Ezután a gyógyszert 100 000 NE/óra dózisban adjuk be 12-24 órán keresztül.

Jelenleg egy új fibrinolitikus gyógyszer, a szöveti plazminogén aktivátor altepláz (actilyse) jelent meg a klinikai gyakorlatban. Kevesebb mellékhatással (a sztreptokinázhoz képest) ez a gyógyszer kifejezettebb fibrinolitikus hatással rendelkezik. A PE kezelésére szolgáló gyógyszer beadásának módja 100 mg (10 mg intravénásan bolusban 2 percig, majd 90 mg intravénásan csepegtetve, 2 órán keresztül).

Terápia közvetlen antikoagulánsokkal.

Heparin - 5000-10000 NE intravénásan bolusban, majd 2-3 napos folyamatos infúzióval (infúziós pumpa segítségével) körülbelül 1000 NE heparint óránként. A heparin beadási sebességét úgy választjuk meg, hogy növelje az aktivált részleges tromboplasztin idejét.
(APTT) 1,5-2-szerese az eredetihez képest. A sikeres antikoaguláns terápia fő feltétele a terápiás hypocoaguláció leggyorsabb elérése.

Jelenleg előnyösebb az alacsony molekulatömegű heparinok alkalmazása, mivel a hagyományos frakcionálatlan heparinhoz hasonló klinikai hatékonysággal egyszerűbb adagolási rendet alkalmaznak (napi 1-2 alkalommal).

Ez nem igényel gondos laboratóriumi monitorozást (APTT és vérlemezkék), amelyek szükségesek a nem frakcionált heparin kezelésében.

Erre a célra Oroszországban 1 mg/kg enoxaparint (Clexane) használnak 12 óránként 5-7 napon keresztül.

A közvetlen antikoagulánsokkal végzett kezelés időtartama 7-10 nap, mivel az embólia lízise megközelítőleg ezekben az időszakokban következik be.

Az altepláz bevezetése előtt a heparin infúziót le kell állítani! 4-5 nappal a heparin javasolt visszavonása előtt közvetett antikoaguláns warfarint írnak fel.

Ez a gyógyszer stabil hatással van a koagulációra, naponta 1 alkalommal alkalmazzák.

Az indirekt antikoagulánsok hatásmechanizmusa a K-vitamin-függő véralvadási faktorok - II, VII, IX, X, valamint a természetes antikoagulánsok - C és S és Z fehérjék szintézisének gátlása a májban.

Még akkor is, ha a mélyvénás trombózis és a PE kockázati tényezői megszűnnek, az indirekt antikoagulánsokat 3-6 hónapig folytatják.

Ha a trombózis kockázati tényezői továbbra is fennállnak, akkor ezt a terápiát, amelynek célja a tromboembólia ismétlődő epizódjainak megakadályozása, egy életen át folytatják.

A warfarin dózisát a kórházban választják ki, az INR (nemzetközi normalizált arány) ellenőrzése alatt, amelynek 2-3 egység között kell változnia.

A tüdőembólia (PE) a mélyvénás trombózis (MVT) következménye, melynek kialakulását genetikai és átmeneti tényezők (műtéti beavatkozások, onkológiai betegségek, szívelégtelenség, trauma stb.) segítik elő. A PE masszív, szubmasszív és elágazó tüdőembóliára osztályozható. A PE klinikája az embolizált ér méretétől függ. Masszív PE esetén akut cor pulmonale képe alakul ki.
A tüdőszcintigráfia (technécium-99 m) kulcsszerepet játszik a PE diagnózisában. A D-dimer (fibrinogén bomlástermék) koncentrációjának vizsgálata a vérben rendkívül érzékeny módszer a PE és a DVT meghatározására. Szükség esetén a pulmonalis artéria angiográfiáját végezzük. A masszív PE kezelésében hemodinamikai támogató intézkedések (dobutamin, dopamin), trombolitikumok, antikoagulánsok és sebészeti kezelés (embolectomia) komplexét alkalmazzák. A PE megelőzése a MVT megelőzésére szolgáló intézkedések olyan helyzetekben, amelyek növelik a DVT kockázatát (műtét után, szívelégtelenség esetén stb.), mechanikus eszközök a vénás véráramlás javítására, a betegek korai aktiválása, heparin. A másodlagos prevenció a PE kiújulásának megelőzése (embólia eltávolítása a vénából, cava szűrő felállítása).
Az ismétlődő PE krónikus posztembóliás pulmonális hipertónia kialakulásához vezet krónikus cor pulmonale képével.
Kulcsszavak: tüdőembólia, mélyvénás trombózis, krónikus posztembóliás pulmonalis hypertonia, cor pulmonale.
A tüdőembólia (PE) a tüdőartéria és/vagy ágai hirtelen elzáródása trombózisos tömegek által.
BEVEZETÉS
Franciaországban évente legfeljebb 100 000 PE-esetet regisztrálnak, Angliában és Walesben 65 000 ilyen diagnózisú beteget szállítanak kórházba, Olaszországban pedig legalább 60 000 új esetet fedeznek fel évente; Az Egyesült Államokban évente körülbelül 200 000 beteg hal meg tüdőembóliában. A PE diagnózisa nehéz, gyakran nem a beteg élete során derül ki. A kezeletlen pulmonalis thromboembolia mortalitása megközelíti a 30%-ot, időben és helyes kezeléssel 2-8%-ra csökkenthető. A mélyvénás trombózis és a PE betegségek és halálesetek okai műtétek, traumák, szülészeti beavatkozások és egyéb állapotok után. Továbbra is magas a fel nem ismert és ezért kezeletlen esetek száma. Emellett a PE prevalenciája (a boncolások szerint a kórházba került betegek kb. 12-15%-a) nem változott az elmúlt három évtizedben. Ez részben annak tudható be, hogy a modern orvostudomány lehetővé teszi az onkológiai, szív-, légúti betegségekben szenvedők életének meghosszabbítását, ami növeli a trombózisra hajlamos betegek számát és a PE gyakoriságát, általános klinikai problémává teszi azt.

OSZTÁLYOZÁS
Jelenleg a TELA-t masszív és nem tömeges kategóriákra szokás felosztani. Így a masszív tüdőembóliát sokk és/vagy hipotenzió (szisztolés vérnyomás) jellemzi<90 мм рт.ст. или падение АД на 40 мм рт.ст. и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса). При массивной ТЭЛА тромбы регистрируются на уровне главных артерий - 5%, в долевых - 45%.
A nem masszív PE-ben szenvedő betegek pedig 2 csoportra oszthatók: a hypokinesia és a jobb kamrai túlterhelés echokardiográfiás tüneteivel rendelkezőkre, valamint a normál jobb kamra funkciójú betegekre. Az első csoportba tartozó betegek prognózisa eltérhet a nem masszív embóliában szenvedő és normális jobb kamrai funkciójú betegekétől. A nem masszív PE-t, a jobb kamra túlterhelésének jelei nélkül, a tüdőartéria ágainak embóliájának nevezik.
A tüdőembólia osztályozása
1. tömeges, amelyben az embolus a pulmonalis törzsben vagy a pulmonalis artéria fő ágaiban található.
2. Szubmasszív- a lebeny és a pulmonalis artéria kisebb ágainak emboliája, de a pulmonalis perfúzió csökkenés mértéke szerint masszívnak felel meg.
3. A tüdőartéria ágainak emboliája- általában a pulmonalis artéria egy vagy több lebenyes, szegmentális és kisebb ágának thromboemboliáját jelenti, amely egy tüdőnél kevesebb perfúziót okoz.
PREDISZPOZÍV TÉNYEZŐK
A DVT-re hajlamosító fő elsődleges és másodlagos tényezőket a 8.1. táblázat foglalja össze.
A trombózisra való hajlam ritka állapotnak számít, de valódi prevalenciája nem ismert. Ezért fokozott odafigyelést igényelnek azok a betegek, akiknek a kórtörténetében 40 éves kor előtt motiválatlan trombózis, visszatérő vénás trombózis és PE, valamint családi hajlam szerepel. A hiperkoagulabilitáshoz vezető genetikai hibák többségét megállapították: az aktivált protein C-vel szembeni rezisztencia (amelyet az esetek 90%-ában az V. faktor pontmutációja határoz meg), a II-es faktor 20210A mutációja, a hiperhomociszteinemia és az antitrombin III, protein C, protein S hiánya. .

A mélyvénás trombózis és a PE kialakulásának valószínűsége az életkorral növekszik. Ez annak köszönhető, hogy az életkor előrehaladtával a vénás trombózis erőteljes rizikófaktorát jelentő betegségek (rák, szívinfarktus stb.) növekszik.
Thromboemboliás szövődményeket a stroke-os (bénult alsó végtag) betegek 30-60%-ánál, az akut miokardiális infarktusban szenvedők 5-35%-ánál és a szívelégtelenségben szenvedő betegek több mint 12%-ánál írnak le. A rövid távú immobilizáció (akár egy hétig) növeli az embóliás vénás trombózis kockázatát. A mélyvénás trombózis előfordulási gyakorisága körülbelül 5% a sérvjavítást követő betegeknél, 15-30% a nagy hasi műtéteknél, 50-75% az operált csípőtöréseknél és 50-100%
8.1. táblázat

Elsődleges
Antitrombin hiány Veleszületett dysfibrinogenemia Thrombomodulin Hyperhomocysteinemia Anticardiolipin antitestek Túlzott plazminogén inhibitor 20210A mutáció a protrombin szintézisben Protein C hiány V. faktor Leiden mutáció
Plazminogén hiány Dysplasminogenemia XII. faktor hiány

Másodlagos sérülések / törések Stroke
Időskor Központi vénás katéter Krónikus vénás elégtelenség Dohányzás
Terhesség/abortusz
Crohn-betegség
nefrotikus szindróma
Megnövekedett vér viszkozitása (eritremia,
Waldenstrom makroglobulinémia)
Thrombocyta-rendellenességek
Sebészeti műtétek
Hosszan tartó immobilizáció
Rák vele vagy anélkül
kemoterápia
Elhízottság
Szívelégtelenség Hosszan tartó ülés kényelmetlen testhelyzetben (például vonaton utazva) Orális fogamzásgátlók Lupus antikoaguláns Ér- vagy billentyűprotézisek jelenléte

gerincvelő-sérülések műtétei. A PE ritkán fordul elő billentyűcsere műtét után, és az esetek 3-9%-ában koszorúérműtét után. Az összes posztoperatív PE-nek körülbelül egynegyede a kórházi elbocsátás után következik be; ez a mutató még magasabb az úgynevezett alacsony kockázatú műtéten átesett betegek alcsoportjában.
Az embogén vénás trombózis kialakulásának kockázata terhes nőknél 5-ször nagyobb, mint a nem terhes nőknél, akiknél az esetek 75%-a a születés előtti időszakban, 66%-a a születés utáni időszakban fordul elő. Az orális fogamzásgátlók szedése háromszorosára növeli a mélyvénás trombózis kockázatát, de ez viszonylag ritkán fordul elő fiatal nőknél (kb. 0-3/10 000
Az embológiai vénás trombózis kockázati tényezői
évente). Az alkalmazott harmadik generációs orális fogamzásgátlók (amelyek progesztogén komponensként dezogesztrelt vagy gesztodént tartalmaznak) évi 1-2/10 000-re növelik a vénás trombózis kialakulásának kockázatát. A kockázat tovább fokozódhat, ha a nő veleszületett hajlamos a trombus kialakulására, például az aktivált protein C-vel szembeni rezisztencia miatt. Végül a dohányzás független kockázati tényező a nőknél a PE kialakulásában.
A fentiek mindegyike mindenekelőtt arra utal, hogy a vénás trombózis és tüdőembólia, bár tünetei gyakran előtérbe kerülnek, a legtöbb esetben egy másik betegség megnyilvánulása. Ezért minden konkrét esetben az orvosnak törekednie kell arra, hogy megértse a trombózis okát és az ebből eredő PE-t.
Az embológiai vénás trombózis és a "rejtett" rák közötti összefüggés jól ismert. Kimutatták, hogy az úgynevezett idiopátiás PE-ben szenvedő betegeknél az esetek hozzávetőleg 10%-ában észlelik az onkológiai folyamatot. A rosszindulatú betegség irányított felkutatása PE-ben szenvedő betegeknél részletes anamnézis felvételt és fizikális vizsgálatot, valamint rutin vizsgálati módszereket igényel: mellkasröntgen, teljes vérkép, biokémiai vérvizsgálat stb.
A TELA FORRÁSAI
A thromboembolia forrását a klinikai és post mortem vizsgálatok szerint általában az esetek 50-70%-ában állapítják meg. Úgy gondolják, hogy a lábszár vénáinak trombózisa ritkán vezet masszív embóliához a tüdőben (körülbelül 5-10%), azonban a lábszár vénáiban kialakuló trombusokat leggyakrabban nem túl pontos, nem invazív technikákkal diagnosztizálják. , a boncoláskor pedig a térd alatti vénák megnyitását gyakran nem végzik el. Emellett előfordulhat, hogy a thrombus leválása és migrációja nem ugyanabból a forrásból származik, különösen a műtéti betegeknél, így nem mindig lehet meghatározni, hogy az embólia melyik szervből származik. A megállapított PE forrású betegeknél az esetek 70%-ában (egyes jelentések szerint 90%-ban) vérrögöket (egy vagy több) észleltek a vena cava inferior medencéjében, gyakrabban a vena cava inferior medencéjében. a comb- és csípővénák. A trombózisok számának növekedése

a medence vénák plexusaiból eredő embólia: periprostaticus és periuterin. A European Journal of Cardiology szerint a nem súlyos tüdőembóliákat figyelembe véve ezek 46%-a a láb vénáiból, 67%-a - a trombózisnak a comb vénáiba való átterjedésével, 77%-a - a vénákból származott. a medence.
Az embóliás esetek körülbelül 10-20%-a a felső vena cava medencéjéből származik. A felső végtagok vénáiból származó vénás trombózis invazív diagnosztikai és terápiás eljárások eredményeként jelentkezik (például IV katéter behelyezése, kemoterápiás gyógyszerek intravénás beadása). A felső vállöv vénáinak vénás trombózisa a PE esetek 40%-át okozhatja. A szív, mint a PE forrása, a betegség összes esetének kis részét képezi. V.S. szerint Saveliev szerint a masszív tüdőembólia 456 esetéből csak 2-ben lehetett feltételezni, hogy a jobb szívben vérrögök jelennek meg a PE okaként.
A trombus mérete annak a vénának a kaliberétől függ, amelyben kialakult. Ezért súlyos PE esetén az embólia forrása általában az alsó végtagok proximális vénái voltak. E trombusok egy része azonban a láb vénáiból származik, és proximálisan terjed, majd tüdőembólia következik be.
A DVT és a PE a legtöbb esetben egy másik betegség megnyilvánulása.
KÓRÉLETTAN
A 8.2. táblázat összefoglalja a kardiovaszkuláris rendszer változásait PE-ben.
A PE tünetek súlyosságát az elzáródott ér vagy erek mérete („az embólia tömege”), valamint a korábbi kardiopulmonális patológia hiánya vagy jelenléte határozza meg. Ez a két tényező határozza meg a pulmonalis artériában a nyomásnövekedés nagyságát, a jobb pitvar nyomását és a szisztémás nyomás csökkenését, a perctérfogat csökkenését, a pulmonalis vaszkuláris ellenállás növekedését és a koszorúér véráramlás csökkenését.

	Változások a tüdő hemodinamikájában
Prekapilláris hipertónia	Az erek vérellátásának csökkenése hörgőgörcs, Az arteriolák görcsössége
A biztosítékok előfordulása	A broncho-pulmonalis artériás anasztomózisok megjelenése, az arterio-venosus shuntok megjelenése a pulmonalis artériás rendszerben
Változások a tüdő véráramlásában	A tüdő véráramlásának újraelosztása, a véráramlás helyreállítása (lízis stb.)
	A szisztémás keringés változásai és következményei
	Artériás hipotenzió, tachycardia, a jobb kamra pangása és dilatációja, megnövekedett központi vénás nyomás, a bal kamra geometriájának megváltozása
	Változások a koszorúér véráramlásában
Csökkent transzkoronáris nyomásgradiens	Csökkent nyomás az aortában, megnövekedett nyomás a jobb pitvarban
	Csökkent véráramlás a szívizom egységnyi térfogatára vagy tömegére, a jobb kamra relatív szubendokardiális hiperperfúziója

kamrai és növelik oxigénfogyasztásukat. A szívindex csökken a megfelelő vérnyomás, a változatlan vagy növekvő RV előterhelés és az érintetlen kontraktilitás ellenére. Amikor a szisztémás nyomás végül csökken, és a RV-nyomás nő, az aorta és az RV közötti nyomásgradiens csökken. A szív ischaemia azonban nem magyarázza meg teljesen a bal kamra állapotromlását, ami valószínűleg szintén az interventricularis interakció eredménye - a szívburok "húzása" a hasnyálmirigy dilatációja és a bal kamra kompressziója során, az interventricularis septum elmozdulása a felé. a bal szív.
PE-vel, különösen masszív, hipoxémia alakul ki, amelyet a következők okoznak:
(a) a lélegeztetés-perfúzió (V/Q) arány eltérése, amely a hipoperfundált területeken növekedhet, egyes relatíve hiperperfúziós területeken csökkenhet vagy atelektázisos területeken;
(b) a tüdőben vagy a szívben lévő vér tolatása a pulmonalis arteriovenosus anasztomózisok és/vagy a foramen ovale megnyílása miatt;
(Val vel) a vénás vér oxigéntelítettségének csökkenése, másodsorban - a szívteljesítmény csökkenése; (e) a diffúziós komponensek megváltoztatásával.
KLINIKAI KÉP A MASSZÍV ÉS SZUBMASSZÍV PATE
A tüdőembólia diagnosztizálásának nehézségeinek egyik oka, hogy debütálása és további klinikai képe igen sokféle tünet és ezek kombinációja formájában nyilvánulhat meg. V.S. Saveljev a domináns klinikai szindróma szerint a masszív PE lefolyásának következő változatait különbözteti meg: a keringési formát, amelyben az akut jobb kamrai elégtelenség jelei dominálnak, és a légzési formát, amelyet főként a pulmonalis-pleurális szindróma jellemez. A masszív tüdőembólia keringési formájában szenvedő betegeknél a betegség összeomlással kezdődik, gyakran
eszméletvesztés, fulladás, fájdalom a szegycsont mögött vagy a szív területén. Egyes betegeknél cianózis, a nyaki vénák duzzanata van. Néha (az esetek körülbelül 6%-ában) a jobb kamrai elégtelenség a májkapszula akut megnyúlása miatti hasi fájdalomban nyilvánul meg.
Azokban az esetekben, amikor a masszív PE klinikai képét súlyos légszomj, alacsony vérnyomás, cianózis, mellkasi fájdalom, akut jobb kamrai túlterhelés jelei uralják az EKG-n, akut cor pulmonale szindrómáról beszélünk. Az eszméletvesztéssel, görcsökkel, fokális agyi tünetekkel járó tüdőembólia debütálásával agyi szindrómáról beszélnek. Így a masszív tüdőembólia keringési formájában szenvedő betegek klinikai képét általában az akut pulmonális szívszindróma és az agyi szindróma képviseli.

A masszív tüdőembólia légúti formáját az infarktusos tüdőgyulladás jelei mutatják: mellkasi fájdalom, amelyet légzés súlyosbít, pleurális súrlódási zaj, hipertermia, légszomj és tachycardia.
Masszív tüdőembólia esetén az akut kardiovaszkuláris rendellenességek gyakoribbak a pulmonalis törzs vagy mindkét fő tüdőartéria elzáródásával, a légzési forma gyakoribb az egyik fő artéria elzáródásával.
A masszív tüdőembólia klasszikus megnyilvánulása a hirtelen összeomlás, a szegycsont mögötti fájdalom, fulladás, néha az arc és a nyak kifejezett cianózisa, a bőr többi részének egyformán kifejezett sápadtságának hátterében. A leírt tünetegyüttes azonban valójában csak az esetek 16%-ában található meg. Külön meg kell említeni egy olyan tünetet, mint a test felső felének cianózisa, amely a tüdőben masszív embóliával jár - jelenléte vagy hiánya gyakran vezet a tüdőembólia helytelen diagnózisához, mert sok orvos az állapot patognómikus jellemzőjének tartja.
Valójában masszív thromboembolia esetén gyakrabban fordul elő kifejezett diffúz cianózis (a betegek körülbelül 1/3-ánál), amelynek oka a tüdőben a vaszkuláris söntelés és a vér jobbról balra történő tolatása a foramen ovale-on keresztül. Úgy gondolják, hogy súlyos cianózis fordul elő azoknál a betegeknél, akiknél az érrendszeri tüdőágy 40%-át meghaladó elváltozások vannak. Azonban gyakran a betegeknél, a nagy mennyiségű károsodás ellenére, nincs cianózis. Tanszéken végzett kutatás
Az Orosz Állami Orvostudományi Egyetem Sebészeti Osztálya V.S. akadémikus irányítása alatt. Saveliev kimutatta, hogy a masszív tüdőembólia tartósabb tünete a bőr súlyos sápadtsága. A bőr sápadtsága, nyilvánvalóan a perifériás bőrerek görcsössége miatt, beleértve a szívtérfogat éles csökkenésére adott válaszként a bőrereket. Masszív és szubmasszív tüdőembóliák esetén a perctérfogat csökken a jobb kamrából kifolyó traktus elzáródása, a pulmonális véráramlás csökkenése és a bal kamra feltöltődése következtében.

A tüdőembólia differenciáldiagnózisának hibáinak elkerülése érdekében az orvosnak tisztában kell lennie annak valószínűségével ezen szindrómák mindegyikében.
Az esetek 45%-ában a betegség rövid távú eszméletvesztéssel vagy ájulással kezdődik, körülbelül ugyanennyi
- fájdalom a szegycsont mögött vagy a szív régiójában, az esetek 54% -ában - fulladás. Így minden esetben differenciáldiagnózist kell felállítani ismeretlen eredetű ájulás vagy összeomlás, akut szívinfarktus, cerebrovascularis baleset, tüdőödéma esetén. Masszív tüdőembólia egyes esetekben kardiogén sokk tünetei alakulnak ki, vagy a beteg hirtelen meghal.
A PE-ben az egyik leggyakoribb tünetegyüttes a pulmonalis hemorrhagiás szindróma (tüdőinfarktus). A diagnosztizált tüdőembóliák több mint 50%-a az ő tüneteivel kezdődött. A tüdőinfarktus (V. S. Savelyev a tüdőembólia szövődményei közé sorolja) a tüdőartéria kis ágai tromboembóliájának jellegzetes tünete, azonban gyakorisága meglehetősen magas a masszív embóliákban, sok esetben a kis ágak elzáródásában. a pulmonalis artéria megelőzi a masszív tüdőembóliát. Megnyilvánul a mellhártya jellegű fájdalmak, köhögés, nedves és száraz orrfolyás, amely a tüdő területén hallatszik. A masszív pulmonalis thromboemboliában előforduló tüdőinfarktusok a tüdőartéria fő ágában vagy törzsében elhelyezkedő nagy thrombus töredékeinek az ér disztális részébe vándorlásával magyarázhatók, és az azt megelőzőek.
- kis részek leválása az alsó végtagok vénás rendszerében elhelyezkedő nagy embologikus thrombusról. Általában a tüdőinfarktus klinikai képe csak 2-3 nappal a lebeny és/vagy kisebb ág trombus általi elzáródása után jelentkezik.

A hirtelen fellépő mellkasi fájdalom légszomjjal vagy anélkül a tüdőinfarktus klasszikus tünete. A betegek kisebb részében hemoptysis fordul elő. A tüdőinfarktusban fellépő mellhártyagyulladásos fájdalom az intraalveoláris vérzés (vérzés) miatt következik be, amely a hörgőartériák kollaterálisaiból a pulmonalis artériás rendszer ereinek abba a részébe történő véráramlása miatt következik be, ahol elzáródás van.
A tüdőben a hörgőartériák kollaterálisaiból származó vérzések tüdőinfiltrátumok megjelenéséhez vezetnek, amelyek a röntgenvizsgálaton láthatók. Ezenkívül a tüdőröntgen ilyen esetekben rekeszizom-emelkedést mutat az érintett oldalon a korlátozott szellőzés és/vagy kis pleurális folyadékgyülem miatt. Ez utóbbi bizonyos esetekben vérzéses. E három tünet közül egy (vagy több) a tüdőinfarktusban szenvedő betegek több mint 2/3-ánál látható a röntgenfelvételeken.
A tüdőembóliában kialakuló pleurális folyadékgyülem két mechanizmusa létezik. Az első mechanizmus általában tüdőinfarktusban fordul elő, és a visceralis pleura kapillárisainak permeabilitásának növekedésében áll, amikor ischaemia lép be. A fehérje a mellhártyán keresztül kezd kijönni, bizonyos esetekben - vörösvértestek, és exudatív mellhártyagyulladás lép fel. Egy másik mechanizmus létezik akut cor pulmonale és akut jobb kamrai elégtelenségben, aminek következtében a pulmonalis kapillárisokban megemelkedik a nyomás. Ez utóbbi a normálisnál nagyobb mennyiségű pleurális folyadék izzadásához vezet a pleurális üregbe, és transzudátum jelenik meg a pleurális üregben.
A fizikális vizsgálat során szinte mindig nehézlégzést észlelnek - több mint 20 légzés / perc. Általában nincsenek jelei a jobb kamrai elégtelenségnek. Az auskultáció nedves és száraz orrnyálka és/vagy pleurális folyadékgyülem tüneteit tárja fel. Néha pleurális súrlódási dörzsölés hallható.

Akut cor pulmonale- a tüdőembólia legdrámaibb megnyilvánulása - akkor fordul elő, ha az embólia elég masszív ahhoz, hogy a tüdőkeringés 60-75%-át leállítsa. A tüdőembóliára adott szokásos korai válasz a jobb kamrai teljesítmény és a szisztolés pulmonális artériás nyomás növekedése, hogy megbirkózzon a megnövekedett utóterheléssel. A normál jobb kamra akár 50-60 Hgmm szisztolés nyomást is képes ellenállni. A szisztolés nyomás ezen érték feletti akut emelkedése a fejlődéshez vezet
a jobb kamra kitágulása, megnövekedett töltőnyomása és akut elégtelensége. A jobb kamra tágulásával, akut elégtelenségével a sokk és ennek következtében a szív perctérfogata csökken, ami szisztémás artériás hipotenzióhoz, esetenként kardiogén sokk klinikájával és ájuláshoz vezet. Egyes esetekben szívmegállás következik be.
A masszív PE klinikai formái: keringési, légzési, akut cor pulmonale, agyi szindróma, pulmonalis-pleurális szindróma.
A fizikális vizsgálat tachypnoét és tachycardiát, hipotenziót tár fel. Vannak akut jobb kamrai elégtelenség jelei - duzzadt nyaki vénák, jobb kamra harmadik hangja és néha pulzálás a szegycsonttól jobbra. Hólyagos légzés észlelhető a tüdőben.
A elektrokardiogram akut cor pulmonale-ban az S I Q m T m szindróma, a His-köteg jobb oldali ágának inkomplett blokádja vagy a jobb kamrai ischaemia jelei általában akutan jelentkeznek (8.1. ábra).

Rizs. 8.1. EKG-séma masszív PE (akut cor pulmonale - Sj-Qjjj szindróma, a His-köteg jobb ágának akut blokádja) esetén
Az elektrokardiográfiás szindrómák három változata létezik akut cor pulmonale esetén. McGuin-White szindróma - S j -Q nj kombinációjával nyilvánul meg (8.2. ábra). Ebben az esetben a szegmens egyfázisú emelkedése lehetséges. UTCA a harmadik standard elvezetésben és az aVF-ben negatív T-re való átmenettel. A jobb mellkasi elvezetésekben enyhe ST-szakasz eleváció is található. Az Ő kötegének jobb oldali ágának gyakran hiányos és ritkábban teljes blokádja alakul ki. A jobb pitvar túlterhelésének jelei a fog amplitúdójának növekedése formájában R a második standard vezetékben >2 mm, és az élezése nem mindig. Az akut cor pulmonale elektrokardiográfiás szindróma második változata a jobb kamra túlterhelésének jele, amely csak a mellkasi vezetékekben nyilvánul meg: egy mély ág megjelenése. S a bal mellkasban vezet, negatív T V 1-3 néha enyhe ST-emelkedéssel. A harmadik változatot a „motiválatlan szupraventrikuláris aritmiák” előfordulása jellemzi, különösen olyan egyéneknél, akik korábban nem szenvedtek aritmiát. A tüdőembólia elektrokardiogramja a helyzet változásait tükrözi. Az akut cor pulmonale patognomonikus jelei nincsenek, és csak az akut miokardiális infarktus kizárását segíti elő.

A PE-vel végzett EKG a helyzetváltozásokat tükrözi, és segít kizárni az akut szívinfarktust.

Rizs. 8.2. K beteg EKG-ja. S I-Q III szindróma, a jobb kamra akut túlterhelésének jelei a mellkasi vezetékekben
Egyes betegeknél keringési forma agyi szindróma alakul ki, amely hányással, motoros izgatottsággal, görcsökkel és fokális rendellenességekkel nyilvánul meg. Ez utóbbit egyes betegeknél a szisztémás vérnyomás csökkenése miatti agyi ischaemia magyarázza, különösen az agyi atherosclerosis hátterében, másokban pedig a szisztémás keringés artériájában fellépő paradox embólia.
A paradox embólia a vérrögök felszabadulása a szisztémás keringésbe az alsó végtagok vénáinak trombózisa és/vagy tüdőembólia során. Hasonló jelenség fordulhat elő pitvari sövényhibás és nyitott foramen ovale betegeknél. Ebben az esetben a jobb szívből (azaz a végtagok vénáiból) származó vérrögök a szisztémás keringésben vannak. Leggyakrabban az agy artériáiba, ritkábban - a végtagokba és a koszorúérbe jutnak.
Paradox embóliára kell gyanakodni olyan esetekben, amikor szisztémás embólia ok nélkül, általában azt megelőzően lép fel: pitvarfibrilláció, mitrális szívbetegség, szívinfarktus stb. Ha tüdőembólia és szisztémás embólia tünetei jelentkeznek, jobbról balra irányú szív- és/vagy intrapulmonális shunt (tüdő arteriovenosus fistula) gyanúja merül fel.
A paradox embóliák általában kiújulnak, és általában végzetesek. Ezért meg kell próbálni sebészeti módszerekkel megakadályozni azok kiújulását.
A TÜDŐARÉRIÁK DISTÁLIS ÁGAINEK TROMBEMBÓLIA
Azokban az esetekben, amikor a tüdőartéria lebenyes és szegmentális ágainak thromboemboliája a kezdetben "egészséges" szív hátterében fordul elő, ez nem jelent közvetlen veszélyt a betegre, de, mint már említettük, jelezheti az embóliás kórkép jelenlétét. trombózis, amely masszív thromboembolia forrásává válhat. Az esetek túlnyomó többségében a pulmonalis artériák disztális ágainak elzáródása infarktusos tüdőgyulladásként megy végbe. Ez néha fájdalmat okoz a hasban, de tüdő-pleurális betegeknél

szindróma, ezek nem a májkapszula megnyúlásával járnak a masszív PE esetén fellépő jobb kamrai elégtelenség miatt, hanem a phrenicus ideg irritációjával. A tüdő artériás ágyának disztális ereinek elzáródásában szenvedő betegek kis részénél a betegség összeomlással kezdődik, és csak ezután alakul ki tüdőinfarktus. A tüdőartéria kis ágainak thromboemboliájának minden esetben meg kell vizsgálni a beteget, hogy megállapítsák, van-e vagy hiányzik-e nagy embologikus trombus.
TÜDŐTROMBOEMBOLIA KLINIKAI MEGJELENÉSEK NÉLKÜL
Jelenleg a tüdő perfúziós szcintigráfiájának széles körben elterjedt alkalmazása miatt egyre gyakrabban mutatják ki a tüdőszövet lokális hipoperfúzióját olyan betegeknél, akiknél nem jelentkeznek PE tünetei. A klinikai kép hiánya ezekben az esetekben nyilvánvalóan hiányos embóliás elzáródáshoz kapcsolódik, amely csak részben zárja le az ér lumenét, valamint jó lehetőségeket biztosít a bronchiális artériákból származó kollaterális véráramlásra. Egy európai nemzetközi multicentrikus vizsgálat, amelyben 622 járóbeteg vett részt az alsó végtagok proximális vénás rendszerének trombózisában, radiopaque venográfiával igazolva, PE tünetei nélkül, a betegek 40-60%-ánál hipoperfúziós gócok jelenlétét mutatta ki a tüdőben. Ezeknek a leleteknek a klinikai jelentősége azonban látszólag csekély – a betegek újbóli vizsgálata nem tárta fel klinikailag jelentős tüdőembólia kiújulását náluk.
TERMÉSZETES ÁRAMLÁS ÉS ELŐREJELZÉS
Masszív thromboemboliában szenvedő betegek, pl. a pulmonalis törzsbe és a fő tüdőartériákba, nem feltétlenül halnak meg a betegség akut stádiumában. Mint fentebb említettük, bizonyos esetekben tünetmentes lehet. A PE-vel járó masszív "villámlás" nagy valószínűséggel terminális epizód a betegeknél

ismételt embóliákkal. Ilyen esetekben az első masszív vagy szubmasszív thromboembolia a tüdőben elmarad, és a betegek nem részesülnek kezelésben. A jobb kamra a dekompenzáció határán dolgozik, és egy újabb thromboembolia, még kis ágakban is, asystoliához vezet. A betegség kezdetétől számított egy órán belül meghalt betegek másik többsége gyógyíthatatlan betegségben szenvedő idős ember.
Éppen azért, mert a PE számos és változatos betegség szindrómája vagy szövődménye, nem pedig betegség, természetes lefolyását nehéz követni. A mélyvénás trombózis akut fázisában a vénában kialakult trombus kialakulásának több lehetősége is lehetséges: lizálhat, továbbterjedhet a véna mentén, vagy embólia kialakulásával leszakadhat. A kezeletlen mélyvénás trombózis ritkán ismétlődik, kivéve, ha proximális növekedés következik be, és ha a proximális trombózist nem kezelik megfelelően, a kiújulás kockázata magas.
A PE lehet egyetlen epizód, vagy kialakulhat egymást követő embóliák sorozataként. A PE prognózisa eltérő az akut és szubakut fázisban. A PE akut fázisában a beteg gyorsan meghalhat mérsékelt vagy akár kevés klinikai megnyilvánulással, vagy hirtelen, nyilvánvaló vénás trombózis és/vagy embólia klinika nélkül. Általában az anatómiailag nagy embóliák veszélyesebbek, mint a kicsik. Ritka esetekben azonban a nyitott fő artériával rendelkező, kis perifériás pulmonalis artéria ágak emboliája súlyos tünetekkel járhat, és akár hirtelen halálhoz is vezethet. Jelentős a kockázata a PE visszatérésének, különösen 4-6 héten belül. Ez a kockázat nagymértékben megnő antikoaguláns terápia hiányában. Ezért ez ismét arra utal, hogy a PE első epizódját túlélő betegek rövid távú prognózisa nagymértékben függ a kezeléstől vagy annak hiányától. A kezelés célja pedig nyilvánvalóan attól függ, hogy a diagnózist időben felállították-e. Bármilyen PE-t potenciálisan veszélyesnek kell tekinteni, mivel ezzel az állapottal a kiújulás lehetséges, függetlenül az első epizód klinikai súlyosságától.

Fontos a jobb kamrai nyomás növekedése az utóterhelés növekedésével, az echokardiográfiával meghatározott módon.
a legfontosabb tényező a rövid távú előrejelzés meghatározásában. Ha klinikailag a PE gyanúja merül fel, a foramen ovale jelenléte a betegekben az akut ischaemia és a halál előrejelzője masszív PE esetén.
A masszív PE kialakulását több hétig kis ágak PE-es epizódjai előzhetik meg, amelyeket az orvos gyakran észre sem vesz. A boncolás során az esetek 15-60%-ában többszörös tüdőembóliát és különböző életkorú tüdőinfarktust (friss, szervezett és szervezett) észlelnek. Ezek az adatok nagyon fontosak, mert azt sugallják, hogy az ilyen betegek ismételt embóliában szenvedtek, és a halálozás megelőzhető lett volna korai diagnózissal.
A PE szubakut fázisában a prognózis nagymértékben függ a vérrög lízisének lehetőségétől és a véráramlás helyreállításától a pulmonalis artériában és a mélyvénás rendszerben. Ezt számos tényező határozza meg, mint például a fennálló egyidejű thrombophilia, az antikoaguláns terápia megfelelősége és a tartós kockázati tényezők jelenléte. Tehát még az első PE-n átesett betegeknél is a hosszú távú prognózis a komorbiditástól függ. A magas halálozási kockázatot okozó tényezők az előrehaladott életkor, a rák, a stroke és a szív- és tüdőbetegségek.
Egyes betegeknél, akiket nehézlégzés vagy krónikus jobb kamrai elégtelenség miatt vizsgáltak, súlyos pulmonális hipertóniát találtak tünetmentesen visszatérő PE miatt. A krónikus posztthromboemboliás pulmonalis hypertonia ilyen lefolyása egyértelműen megfigyelhető egyes betegeknél akut PE után, és kezelés nélkül általában a kezdeti diagnózistól számított 2-3 éven belül halálhoz vezet.

KRÓNIKUS POSZTROMBOEMBÓLIÁS TÜDŐHIPERTONIA
A tüdőembólia lefolyásának olyan változata, amikor konzervatív kezeléssel a trombus nem lizálódik, hanem a tüdőtörzs vagy annak ágai krónikus elzáródása (stenosis) lép fel. talán
azt is, hogy a tüdőartéria szegmentális ágainak thromboemboliájával bizonyos esetekben a trombus proximális növekedése következik be, és eléri a fő ágakat. Pulmonális hipertónia alakul ki. Az ilyen betegek szisztolés nyomása a jobb kamrában meghaladhatja a 75 Hgmm-t; a szűkülő thrombus szintjén nyomásgradiens lép fel a pulmonalis törzs és a disztális erek között, elérve a 45 Hgmm-t.
A terhelés kifejezett növekedése a jobb kamra kimeneténél annak elégtelenségéhez vezet. Ilyen esetekben a történéseket krónikusan visszatérő tüdőembólia eredményeként értelmezik. Ugyanakkor az embolus proximális helyzetű betegek közül legalább egy részének állapota sebészeti műtéttel (radikális
- thrombectomia vagy thrombinthymectomia, transzluminális ballon angioplasztika, palliatív - az interatrialis septum transzvénás katéteres perforációja - atrioseptostomia). Ezért fontossá válik a posztthromboemboliás krónikus pulmonalis hypertonia klinikai képének ismerete.
Egyes posztthromboemboliás pulmonális hipertóniában szenvedő betegek tudják, hogy súlyos PE-t tapasztaltak. Mások súlyos akut szívbetegségről beszélnek, amelyet szívinfarktusnak vagy más betegségnek tekintettek. A krónikus posztembóliás pulmonális hipertóniában szenvedő betegek 50% -ánál légszomj figyelhető meg nyugalomban, és a legkisebb fizikai megterhelés, izgalom esetén élesen megnövekszik. A fizikai aktivitással szembeni tolerancia élesen csökken. Az érzelmek, a fizikai erőfeszítés köhögési rohamokhoz vezet. A betegek hozzávetőleg egynegyede hemoptysisben szenved.

A különböző eredetű mellkasi fájdalom az angina pectorist utánozza, és a tüdőtörzs túlnyúlásával, valamint a jobb kamra vagy pleurális eredetű túlterheléssel jár. Igen jellemző a diffúz cianózis a tüdőben bekövetkező söntölés következtében és a foramen ovale söntelése és/vagy a szívelégtelenség miatti acrocyanosis. Az auskultáció szisztolés zörejt mutat ki a pulmonalis artéria szűkület helyén, hangsúlyos jj tónus. A röntgenfelvétel a pulmonális hipertónia jeleit mutatja, míg a szkennelés vagy a szcintigráfia perfúziós hibákat tár fel. Az EKG a jobb szív túlterhelésének jeleit mutatja
- krónikus cor pulmonale. Sokkal érzékenyebb diagnosztikai módszer az echokardiográfia.
Az echokardiográfiás vizsgálat alkalmanként lehetővé teszi a parietális trombusok kimutatását a tüdőtörzsben, illetve kedvező hozzáférés esetén annak ágainak proximális részében (8.3. ábra, lásd a betétet).
A PE DIAGNOSZTIKA ÉS DIFFERENCIÁLDIAGNOSZTIKA
A tüdőembólia diagnózisának alapja a klinikai kép. Amint fentebb említettük, a PE egy potenciálisan végzetes állapot, amely számos klinikai megnyilvánulással jár (az instabil hemodinamikától a tünetmentes lefolyásig). A diagnosztikai tesztek eredményeinek értelmezésében és a megfelelő diagnosztikai stratégia kiválasztásában kritikus fontosságú a PE valószínűségének felmérése az egyes betegekben a klinikai megnyilvánulások alapján. Az esetek 90%-ában a PE-t olyan klinikai tünetek gyanítják, mint a nehézlégzés, mellkasi fájdalom vagy ájulás, akár önmagában, akár kombinációban. A klasszikus lefolyásban nehézlégzés, tachycardia vagy mellkasi fájdalom a PE-ben szenvedő betegek 97%-ánál fordul elő, egyidejű szív- vagy tüdőbetegség nélkül. V.S. szerint Saveliev szerint bizonyos összefüggés van a légzési elégtelenség súlyossága és a lézió térfogata között: 1 percenként több mint 30 légzésszámmal. a pulmonalis törzs és/vagy a tüdőartéria fő ágának thromboemboliája várható. 40/percnél nagyobb tachypnoe-ban szenvedő betegek. rossz a prognózisuk.

A hirtelen megmagyarázhatatlan légszomj a PE jele lehet.
Az esetek 10%-ában a mellkasröntgen vagy komputertomográfia radiológiai „leletei” alapján „magas kockázatú” körülmények között gyanítható a PE.
Akut cor pulmonale jelenlétében az uralkodó tünetektől függően a differenciáldiagnózist akut miokardiális infarktussal, eltérő eredetű hypovolaemiával és szepszissel kell felállítani. Az EKG-n ebben az esetben a tüdőembólia sajátos jelei vannak, de inkább különösen
retrosternalis fájdalom esetén ki kell zárni az egyéb betegségeket: különösen az akut miokardiális infarktust.
A szívinfarktustól eltérően tüdőembóliában a fogak K a harmadik szabványban az elvezetés mély lesz, de nem széles (<0,04 с), не будет зубца K a második standard felvezetésben szintén nem lesz szegmensemelkedés UTCA,és lesz depresszió. Ezenkívül akut cor pulmonale esetén enyhe ST-szegmens eleváció lesz az első mellkasi vezetékben, és depresszió szívinfarktus esetén. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy vannak alsó szívizominfarktusok, amelyeket a His-köteg bal hátsó ágának blokádja kísér, amelyekben a szív elektromos tengelyének akut eltérése van jobbra az EKG-n. Ilyen esetekben gyakran rosszul diagnosztizálják a PE-t (akut pulmonalis szív).
A tüdőinfarktus és az infarktusos tüdőgyulladás differenciáldiagnózisát közönséges vírusos vagy bakteriális tüdőgyulladással végezzük. Úgy gondolják, hogy velük ellentétben a tüdőinfarktusnál nincs prodromális jelenség, mérgezés, hidegrázás és láz, valamint gennyes köpet. A röntgen módszerek, a leukociták számának számlálása, a köpet Gram-festése és a vérgázok vizsgálata olyan kutatási módszerek, amelyeket a differenciáldiagnózis kezdetétől alkalmaznak.

Az első segítség a banális tüdőgyulladás kizárásához. A tüdőinfarktusban szenvedő betegek vérgázainak vizsgálata szinte mindig hipokapniát és légúti alkalózist tár fel a hiperventiláció miatt. Mivel a tüdőinfarktus gyakrabban fordul elő szubmasszív tüdőembóliában szenvedő betegeknél, az artériás oxigénfeszültség a normál értékeken belül maradhat (kivéve, ha a betegnek COPD-je van, amely gyakran a tüdőembólia alapbetegsége).
Néha csak az akut, megmagyarázhatatlan légszomj válhat a tüdőembólia tünetévé - olyan helyzet, amelyben a diagnózis meglehetősen nehéz. Általában az ilyen tünetek szubmasszív embóliában szenvedő betegeknél jelentkeznek, akiknél nem fordul elő tüdőinfarktus. Dalen úgy véli, hogy ha az embolus a véráramlás 60%-ánál kevesebbet csökkenti, akkor nem alakul ki akut cor pulmonale, nem változik a szív elektromos tengelyének helyzete az EKG-n, és nincs jele a jobb kamrai elégtelenségnek. Tüdőinfarktus hiányában mellhártyafájdalom nem jelentkezik, és a röntgenfelvételen sem lehet elváltozás. Az egyetlen fizikai lelet az lesz
csak tachycardia, tachypnea és izgatottság. A tüdőben a légzés hólyagos maradhat. Egyes betegeknél az alsó végtagok vénáinak trombózisának tünetei mutatkoznak meg.
A differenciáldiagnózist ebben az esetben bal kamrai elégtelenség, banális tüdőgyulladás és hiperventilációs szindróma esetén kell elvégezni. A tüdőgyulladás és a bal kamrai elégtelenség klinikai értékeléssel és röntgenvizsgálatokkal kizárható. A hiperventiláció szindróma a vérgázok vizsgálatában kizárt - tüdőembólia esetén jelentős hipoxémia lesz. A páciens vérgázainak vizsgálata szobalevegő (és nem oxigén) belélegzése esetén lehet az egyetlen módszer, amely megkülönbözteti a hiperventilációs szindrómát a tüdőembóliától. A hipoxémia hiánya azonban nem zárja ki a tüdőembóliát. Fontos diagnosztikai eszköz az lélegeztető perfúziós szcintigráfia.

Az embóliás vénás trombózis jelei sajnos a betegek körülbelül felénél hiányoznak.
A masszív "centrális" PE súlyos hemodinamikai rendellenességekkel jár, és bizonyos esetekben ájulásként, ájulásként nyilvánul meg a keringési paraméterek csökkenésének és a perctérfogat csökkenésének jeleivel, mint például artériás hipotenzió, oliguria, hideg végtagok és/vagy az akut jobb kamrai elégtelenség klinikai tünetei. A gyakorlatban ez a helyzet közel áll a kardiogén sokkhoz. a percnyi vértérfogat éles csökkenése eredménye. Ilyen esetekben nehéz lehet a szívinfarktus differenciáldiagnózisa. A masszív PE mellett szól a magas nyomás a központi vénában szisztémás hipotenzióval, a vérben lévő oxigén parciális nyomásának csökkenése.
A PE valószínűségének felméréséhez elengedhetetlen az embológiai trombózis kockázati tényezőinek megléte vagy hiánya. Ezenkívül azt találták, hogy a PE kockázata a jelen lévő kockázati tényezők számával nő. A PE azonban gyakran olyan embereknél fordul elő, akiknél nincsenek kockázati tényezők. Az egyéni klinikai jelek és tünetek nem túl hasznosak, mivel nem érzékenyek és nem specifikusak. A mellkasröntgen általában kóros elváltozásokat tár fel, a leggyakrabban a korongos lelet
atelektázia, pleurális folyadékgyülem vagy a rekeszizom egyik kupola magas állása. Ezek az adatok azonban nem specifikusak, így a mellkasröntgen sokkal informatívabb a nehézlégzés és a mellkasi fájdalom egyéb okainak kizárásában.
A PE általában hipoxémiával jár, de a PE-ben szenvedő betegek több mint 20%-ának normális az artériás oxigén parciális nyomása. Mivel a legtöbbnek hypocapniája is van, lehetséges, hogy az alveoláris-artériás oxigénkülönbség (DO 2 ) érzékenyebb kritériuma a PE-nek, mint a P a O 2 , de a klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a bizonyítottan PE-ben szenvedő betegek 15-20%-ánál ez is fennáll. mutató a normál határokon belül van.

Tüdőszcintigráfia
Tüdőszcintigráfia kulcsszerepet játszik a PE diagnózisában. Ennek két oka van: a technika nem invazív, és diagnosztikai képességeit számos klinikai vizsgálat igazolta. Ennek a technikának a biztonságosságát igazolták, és csak néhány allergiás reakciót írtak le.
2 szcintigráfiai technikát alkalmaznak: perfúzióés szellőzés szcintigráfia. A vizsgálatot legalább 6 előrejelzésben végezzük; a leggyakrabban használt elülső, hátsó, bal oldali, bal elülső ferde, jobb oldali, jobb elülső ferde. A perfúzió értékelésére 99m-Tc-vel jelölt albumin makroaggregátumokat használnak, amelyeket intravénásan adnak be a betegeknek. Ennek eredményeként a részecskék felhalmozódnak a tüdő kapilláriságyában. A pulmonalis artériák elzáródása esetén a részecskék nem jutnak be a perifériás kapilláriságyba, ami "hideg zóna" benyomását kelti. A szellőztető szcintigráfiát különféle szerek alkalmazásával végezzük: 81m-Krypton, 99m-technécium-dietil-triamin-pentaacilsav (DTPA) aeroszol, 133-xenon és 99m-technécium szénrészecskékkel (technegas).
A perfúziós szcintigráfia módszere lehetővé teszi a tüdő érrendszerének vizualizálását. Tüdőembólia esetén nem az elzáródott erek láthatók, hanem az elzáródás helyétől távolabbi perfúziós hibák (8.4. ábra, lásd a betétet). A tüdőartéria fő ágainak tromboembóliája (az esetek 5%-ában) úgy néz ki, mint az izotópok teljes hiánya a megfelelő tüdőben. Részleges
a fő artéria és a tüdőtörzs elzáródása a különböző súlyosságú tüdő szcintigramján a perfúzió csökkenésében nyilvánul meg. Áramvonalas embolus jelenlétében az aktivitás diffúz csökkenése következik be a pulmonalis mező egyenletes szűkülése formájában. Ennek oka az embóliától távolabbi perfúziós nyomás csökkenése, a pulmonalis arteriolák görcse és a rekeszizom magas állása. A szegmentális artériák veresége háromszög alakú "bevágásnak" tűnik.

A perfúziós tüdőszcintigráfia érzékenysége nagyon magas. Egyértelmű összefüggés van a radiológiai és angiográfiás vizsgálatok során a perfúziós paraméterek csökkenésének mértéke között.
Ugyanakkor a módszer nem teljesen specifikus. Bármilyen eredetű perfúzió csökkenését tükrözi. Ez utóbbi más tüdőbetegségeknél is megfigyelhető. Tüdőgyulladás, tüdőszöveti atelectasia, tüdőrák, tüdőtágulat, pneumoszklerózis, tüdőciszták, hydrothorax, pulmonalis vascularis hypoplasia, ezek arteritisze stb. Ezért a tüdőembólia perfúziós tüdőszcintigráfia segítségével történő diagnosztizálása magas specificitása ellenére csak a klinikai kép összefüggésében és más kutatási módszerek adatainak figyelembevételével lehetséges.
Tehát diagnosztikai értelemben különösen értékes a tüdő perfúziós hibájának azonosítása, radiográfiával kimutatott infiltrátumok hiányában. A perfúziós szcintigráfiával észlelt, és a röntgenfelvételeken észlelt opacitásokkal nem egybeeső hibák szintén nagy biztonsággal összefüggésbe hozhatók a tüdőembóliával. A perfúziós hibák hiánya a tüdőperfúziós szcintigramon szinte teljesen kizárja a PE diagnózisát.
A radioizotópos technika specifitásának növelése érdekében javasolt a lélegeztető szcintigráfia alkalmazása. Így például krónikus bronchitisben egyenetlen szellőzés esetén a Lillienstrand-reflex miatt a véráramlás a hörgőelzáródás helyén is csökken. Ezért lokális hörgőelzáródás esetén a perfúziós szcintigráfia csökkent aktivitású területei a lélegeztetéses szcintigráfia csökkent aktivitású zónáinak felelnek meg. Tüdőembólia esetén a lélegeztető szcintigráfia többnyire nem tárhat fel patológiát, és a perfúziós szcintigráfia hibákat észlel.

A tüdőperfúziós szcintigram változásainak hiánya gyakorlatilag kizárja a PE-t.
echokardiográfia
Az echokardiográfiás (EchoCG) módszer non-invazív jellege és magas rendelkezésre állása megmagyarázza annak szükségességét PE gyanús betegeknél (8.5. ábra, lásd a betétet). Az echokardiográfiával meg lehet különböztetni az akut nehézlégzést, mellkasi fájdalmat, összeomlást és sok más olyan klinikai helyzetet, amelyben PE gyanúja merülhet fel. Az echokardiográfia sugallhatja vagy növelheti a PE gyanúját, különösen, ha a jobb kamra mérete megnövekszik. Doppler adatok alapján a pulmonalis artériában megnövekedett nyomás észlelhető. Egy tipikus echokardiográfiás kép a megerősített PE-nél a megnagyobbodott hipokinetikus jobb kamra, a megnövekedett RV/LV arány az interventricularis septum bal kamrai üregbe való elmozdulása miatt, a tüdőartéria átmérőjének növekedése és a véráramlás sebességének csökkenése a RV kiáramlási csatorna. A vena cava inferior általában kitágult, és belégzéskor nem esik össze. Kimutatták, hogy a PE diagnózisának értékes jelei: a jobb kamra és a bal kamra átmérőjének aránya több mint 0,5, a regurgitáció sebessége több mint 2,5 m/s. A módszer szenzitivitása 93%, specificitása 81%.
A D-dimer koncentrációjának vizsgálata a plazmában
Meghatározása a plazma D-dimer - a termék a fibrin lebomlása, amely belép a keringésbe, amikor a fibrin van kitéve a fibrinolitikus rendszer. PE jelenlétében megnő a D-dimer szintje. Ugyanakkor a módszer specifitása meglehetősen alacsony, mivel a fibrin lebomlása számos körülmény között előfordulhat. Ezt a mutatót azonban szükséges meghatározni, ha PE vagy vénás trombózis gyanúja merül fel, mivel a normál D-dimer szint lehetővé teszi a PE kizárását más vizsgálatok megkérdőjelezhető eredményeivel rendelkező betegeknél.

A pulmonalis artéria angiográfiája
Az angiográfia indikációi a non-invazív módszerekkel nyert adatoktól, a beteg klinikai állapotától és a teljesen megbízható diagnózis megszerzésének szükségességétől függően változnak. Széles körben elfogadott, hogy az angiográfia a választandó módszer olyan esetekben, amikor a non-invazív módszerek nem informatívak, vagy nem állnak rendelkezésre. Egy másik indikáció egy olyan beteg súlyos és/vagy gyorsan romló állapota, akinek nem egyértelmű végleges diagnózisa PE, amikor a non-invazív eljárások szükségtelen időveszteséghez vezetnének.
Az akut PE diagnosztikai kritériumait több mint 30 évvel ezelőtt dolgozták ki. Ezeket a kritériumokat széles körű tanulmányok igazolták. Közvetlen angiográfiás jelek vannak, például: az ér teljes elzáródása (amputációja a kontrasztanyag-oszlop homorú élével) vagy töltési hiba (8.6. ábra). A PE közvetett jelei: a kontrasztanyag lassú áramlása, regionális hipoperfúzió és a vénás véráramlás lassulása vagy csökkentése. Közvetlen angiográfiás jelek jelenléte azonban közvetlen hiányában nem teszi lehetővé a PE diagnózisát.

Rizs. 8.6. Masszív tüdőembóliában szenvedő beteg angiopulmonogramja. A thrombus jól látható töltési hiba formájában a pulmonalis artéria jobb fő ágában (nyíl jelzi)
Spirális komputertomográfia, elektronsugaras számítógépes tomográfia, mágneses rezonancia képalkotás
Az utóbbi években egyre inkább olyan non-invazív képalkotó technikákat fejlesztettek ki, amelyek képesek kimutatni a trombusokat a pulmonalis artériában egészen a szubszegmentális szintig. A fejezet címében bemutatott technikák pontossága eléri az angiopulmonográfiát. Alkalmazásukat azonban korlátozza a vizsgálat magas költsége. Feltételezték, hogy sok külföldi központban a tüdőszcintigráfiát és/vagy angiográfiát spirális komputertomográfiával (sCT) váltják fel. A nagyszabású tanulmányok eredményei azonban nem mutatták, hogy ez a megközelítés jelenleg lehetséges, és néhány tanulmány némi csalódást okozott. A legtöbb szakértő egyetért abban, hogy ha a diagnózist CT-vizsgálattal állítják fel, akkor a kezelés további vizsgálatok nélkül is elvégezhető. Az SCT negatív eredményei melletti taktika azonban továbbra is vita tárgyát képezi. Az sCT pontossága egyértelműen nagyobb trombusok jelenlétében a fő- és lebenyartériákban, és alacsonyabb azok szubszegmentális lokalizációjában, és a normál sCT jelenléte nem zárja ki teljesen a PE-t egy subszegmentális érben. Így több adatra van szükség az sCT pozíciójának megerősítéséhez a PE diagnózisában.

A VÉNAEMBOLIA DIAGNOSZTIKÁJA
TROMBÓZIS
Amint már említettük, a legtöbb tüdőembólia az alsó végtag vénás rendszerének proximális szegmensében lévő vénás trombózis helyéről származik. A szubszegmentális ágak kétes thromboemboliás eseteiben az alsó végtag vénás rendszerének proximális részének embogén trombózisának kimutatása a PE diagnózisa mellett tesz tanúbizonyságot, másrészt lehetővé teszi a megelőzés megkezdését. masszív PE. Ma már ismert, hogy az embóliás trombózis és a tüdőembólia megelőző intézkedései jelentősen csökkentik azok kialakulásának kockázatát. A tüdőembólia diagnosztikájában a klinikus egyik fő feladata az embólia forrásának felkutatása.
Az embológiai trombózis fogalmát V.S. Saveljev az alkalmazottakkal. Kimutatták, hogy a végtagok vénás rendszerében nem minden trombus válhat tüdőembólia forrásává. Ilyen forrás nagy valószínűséggel egy lebegő, lebegő trombus lesz, amelynek csak egyetlen rögzítési pontja van a disztális régióban. A metszeti adatok szerint az esetek 63,8% -ában az embologikus trombusok az iliocaval szegmensben, valamivel ritkábban (1,5-szer) - a poplitealis-femoralis szegmensben találhatók. Az esetek 25%-ában a trombus a csípőcsontból a vena cava inferior felé terjed.
A vénás trombózis klinikája széles körben ismert, de tünetei eltűnhetnek vagy teljesen hiányozhatnak – nincs cianózis, végtagduzzanat, érköteg mentén jelentkező fájdalom, a Homans pozitív tünete. Gyakran a vénás trombózis klinikája minimális: a betegek csak a vádli izmait érintő ok nélküli fájdalomra, a láb enyhe duzzanatára panaszkodnak, ami a háziorvosi vizsgálat során általában elmarad.

A PE és a mélyvénás trombózis (DVT) ugyanazon kóros folyamat különböző klinikai megnyilvánulásai. Ha angiográfiailag igazolt PE-ben szenvedő betegeknél venográfiát végeznek, a betegek 70% -ában maradvány DVT-t találnak. Így az alsó végtagok vénáiban lévő trombus kimutatása és antikoaguláns terápia lefolytatása érdekében a reziduális DVT keresése a PE-re gyanús betegeknél ésszerű.
A PE és a DVT ugyanannak a kóros folyamatnak a klinikai megnyilvánulásai.
Duplex ultrahang szkennelés lehetővé teszi a comb- és vádlivénák valós idejű megjelenítését. A B-módú ultrahangvizsgálat a trombust hiperechoikus jelként lokalizálja az ér belsejében. A friss trombus visszhangja azonban semmiben sem térhet el a vér visszhangjától, ezért ebben az esetben az ultrahangos vizsgálatnak csak közvetett jelei vannak a trombózisnak, valamint a véráramlás sebességének csökkenése, amelyet Dopplerográfiával határoznak meg. A „nem összenyomható” véna meghatározása transzducerrel összenyomott állapotban a DVT rendkívül specifikus diagnosztikai kritériuma. Éppen ellenkezőleg, a vérrög megnövekedett visszhangsűrűsége a visszahúzódásával magyarázható.
A kontrasztos radiológiai módszerekkel összehasonlítva kimutatták, hogy a trombózis prevalenciájának meghatározásában a legnagyobb pontosságot a femoralis véna trombózisban figyelték meg (az egybeesések 94,7%-a). Amikor a trombózis felső határát a csípővénákban lokalizáltuk, a pontosság 90,9%-ra csökkent. A legalacsonyabb arányú egybeesés a trombózisnak a vena cava inferior felé való terjedésében volt (68,7%). Ennek oka az inferior vena cava és a csípővéna vizualizálásának nehézsége. A fő hátrány a módszer bonyolultsága, esetenként a kis lebegő embogén trombusok kimutatásának képtelensége. Van némi szubjektivitás is a kutatóban.

Retrográd, iliokavagráfia- kontrasztanyagot fecskendeznek be a vena cava inferior és az iliaca vénákba a felső vena cava mellékfolyóin keresztül vezetett katéteren keresztül. Következésképpen a kontraszt retrográdan kitölti a vena cava inferior, a csípő- és a femorális vénákat. Az ilyen kontraszt angiopulmonográfia során végezhető.
A retrográd iliokavagráfia lehetővé teszi:
1) az esetek 77%-ában azonosítsa az embólia forrását;
2) felméri a visszaesés valószínűségét;
3) meghatározza az újraembólia műtéti megelőzésére irányuló intézkedések taktikáját;
4) ítélje meg a vena cava inferior kanülálásának lehetőségét az egyik femorális artérián keresztül.
Diagnosztikai taktika
A PE-ben szenvedő betegek gyakran nem tisztázott diagnózissal vagy más betegség gyanújával kerülnek kórházba, leggyakrabban a PE-t tévesztik össze szívinfarktussal. Ezért a szokásos séma az elektrokardiográfia, majd a hagyományos nem kontrasztos radiográfia alkalmazása. Ezek a módszerek lehetővé teszik a tüdőembólia gyanúját. Továbbá, ha az állapot megengedi, a betegnek echokardiográfiát, a tüdő perfúziós szcintigráfiáját és az alsó végtagok vénás rendszerének Doppler-echográfiáját, valamint a D-dimer vizsgálatát kell elvégezni. Ezután retrográd flebográfiát végeznek. Ezen módszerek kétes eredményeivel angiopulmonográfiát végeznek. A beteg súlyos állapota vagy progresszív romlása esetén pulmonalis artériás katéterezés és angiopulmonográfia javasolt.
KEZELÉS
Hemodinamikai és légzési támogatás
Az akut szívelégtelenség a vezető halálok az akut masszív tüdőembóliában szenvedő betegek körében. Az akut szívelégtelenség fő okai a tüdőkeringés ereinek keresztmetszeti területének csökkenése, valamint a szív és a tüdő már meglévő betegségei. Akut tüdőembóliában szenvedő betegeknél az akut szívelégtelenség elsősorban a jobb kamrai ischaemia és a bal kamrai diasztolés diszfunkció miatt lép fel, ami végső soron bal kamrai elégtelenséghez és sokkhoz vezet.

A tömeges tüdőembólia okozta halálesetek jelentős része a betegség tüneteinek megjelenésének első óráiban következik be. Ezért a tüdőembóliában és szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a kezdeti fenntartó terápia nagy szerepet játszhat. Megállapítást nyert, hogy a dobutamin és a dopamin alkalmazható PE-ben szenvedő, alacsony szívindexű és normál vérnyomású betegek kezelésére. Érszűkítő gyógyszerek alkalmazhatók tüdőelégtelenségben szenvedő hipotóniás betegek kezelésére. A kontrollált oxigénterápia hatékony tüdőembóliában és hipoxémiában szenvedő betegeknél. A folyadék mennyisége nem haladhatja meg az 500 ml-t.
Trombolitikus terápia
Trombolysis sztreptokinázzal (1 500 000 egység 2 óra alatt) vagy urokinázzal, rekombináns szöveti plazminogén aktivátorral, 100 mg 2 órán keresztül, minden masszív tüdőembóliában szenvedő betegnek be kell adni. Submasszív PE esetén trombolízist írnak elő akut jobb kamrai elégtelenségben és magas pulmonális hipertóniában (több mint 50 Hgmm) szenvedő betegek számára. Ez a helyzet általában olyan betegeknél fordul elő, akik korábban tüdő- vagy szívbetegségben szenvedtek. A trombolízis hatékonyságát a pulmonalis artériában bekövetkező nyomáscsökkenés, valamint a perfúziós tüdőszcintigráfia és echokardiográfia pozitív dinamikája értékeli. A trombolízis befejezése után antikoaguláns terápiát végeznek.
A trombolitikus terápia felírásakor a következő szabályokat kell követni:
1) A trombolitikus terápia sokkkal és/vagy hipotenzióval kísért masszív tüdőembóliában szenvedő betegeknél javasolt,
2) masszív tüdőembólia esetén a trombolitikus terápia legtöbb ellenjavallata relatív,

3) a trombolitikus kezelésnek objektív diagnosztikai teszteken kell alapulnia,
4) a trombolitikus terápia alkalmazása nem masszív tüdőembóliában és jobb kamrai hypokinesisben szenvedő betegeknél továbbra is vitatott,
5) A trombolitikus terápia nem adható olyan betegeknek, akiknek nincs jobb kamrai túlterhelése.
A trombolitikus kezeléssel szemben csak 2 abszolút ellenjavallat van: súlyos belső vérzés vagy közelmúltban spontán koponyaűri vérzés.
A relatív ellenjavallatok a következők:
1) 10 napnál rövidebb időszak nagyobb műtét, szülés, szervbiopszia vagy nem összenyomható ér szúrása (punkciója) után;
2) kevesebb mint 2 hónappal a stroke után;
3) kevesebb mint 10 nappal a gyomor-bélrendszeri vérzés után;
4) kevesebb mint 15 nappal a súlyos sérülés után;
5) idegsebészeti vagy szemészeti műtét után kevesebb mint 1 hónappal;
6) kontrollálatlan magas artériás hipertónia (a szisztolés nyomás 180 Hgmm felett, diasztolés - 110 Hgmm);
7) közelmúltban végzett szív- és légzőszervi újraélesztés;
8) a vérlemezkeszám kevesebb, mint 100 000/mm 3, a protrombin index kevesebb, mint 50%;
9) terhesség;
10) fertőző endocarditis;
11) diabéteszes retinopátia, vérzéses forma.
A trombolitikus szerek masszív tüdőembóliában szenvedő betegeknél javasoltak, amelyeket sokk, hipotenzió és az akut szívelégtelenség egyéb tünetei kísérnek.
Terápia antikoagulánsokkal
Szubmasszív thromboemboliával vagy a tüdőartéria ágainak tromboembóliájával az intenzív osztályon heparin-kezelést kezdenek a vér reológiáját javító gyógyszerekkel (aszpirin, nikotinsav, reopoliglucin, trental, harangjáték). 5000 egységet intravénásan adunk be, majd az intravénás beadást 1200-1400 egység/óra sebességgel folytatjuk. infúziós pumpa segítségével. Emlékeztetni kell arra, hogy a heparint sóoldattal kell hígítani, nem pedig glükózzal, mert. az utóbbi alacsony pH-jú és denaturálja a heparint. A folyamatos infúziót úgy végezzük, hogy a részleges thromboplastin aktivációs idő (APTT) vagy a trombin idő 1,5-2-szeresére (azaz 25 000-40 000 egység heparin/nap) meghosszabbodik, általában 6-7 napon belül. Majd az állapot javulásával és a tüdő perfúziós szcintigráfiájával áttérnek a heparin frakcionált intravénás adagolására. Lehetőség van a heparin kis molekulatömegű formáinak (enoxaparin - clexane stb.) alkalmazására. Összességében ilyen esetekben a heparinterápia körülbelül 10-14 napig tart. A heparin eltörlése előtt a betegnek közvetett hatású antikoagulánsokat írnak fel olyan dózisban, hogy a protrombin index 40-30% -ra csökken. A betegnek 3-6 hónapon belül indirekt antikoagulánsokat kell kapnia, míg az INR-nek el kell érnie a 2-2,5 szintet.

A heparin bevezetésével folyamatos thrombocytaszám-vizsgálatot kell végezni, mivel a thrombocytopenia esetei, bár ritkák, halálosak.
Ha a műtét után tüdőembólia alakul ki, akkor a heparin terápia csak a főműtét után 12-24 órával kezdhető meg. A kezelés akár hosszabb időre is elhalasztható, ha vérzésre utaló jelek vannak a műtéti területen.
A szubmasszív PE és a tüdőartéria ágainak embóliájának kezelésére heparint és orális antikoagulánsokat alkalmaznak.
Sebészet
A sebészi kezelés magában foglalja a vena cava ideiglenes elzáródása esetén végzett embolectómiát, a cardiopulmonalis bypass alatti embolectómiát, valamint az egyik fő tüdőartérián keresztül történő embolectómiát. Az összes ilyen típusú műveletet kardiosebészeti vagy mellkasi osztályon végzik.
A VÉNÁS TROMBÓZIS ÉS A PE MEGELŐZÉSE
2000 szeptemberében került sor a IX. Összoroszországi Sebészek Kongresszusra, amelyen Oroszország vezető angiosebészek elfogadták az orosz konszenzustervezetet: "A posztoperatív vénás thromboemboliás szövődmények megelőzése". Azt jelzi, hogy a vénás trombózis (DVT) és a PE 25%-a közvetlenül kapcsolódik sebészeti beavatkozásokhoz. Ezenkívül bizonyos esetekben ezek a szövődmények a kórházból való elbocsátás után alakulnak ki.
Bemutatjuk ezen állapotok relatív kockázatait a különböző sebészeti beavatkozások során. Kimutatták, hogy a DVT és az azt követő PE kockázata nyílt meniscectomiában 20-25%, csípőprotézis esetén pedig 60-65%. E szélsőségek közé sorolható növekvő sorrendben a femoropoplitealis bypass, idegsebészeti műtétek, mellkasi műtétek (kivéve a szívműtétek), vesetranszplantáció, nőgyógyászati beavatkozások, általános hasi műtétek, transvesicalis adenomectomia, csípő osteosynthesis, térdprotézis, csípő amputáció. A DVT és a PE kockázati tényezői a következők: ezen állapotok anamnézisében, visszér, rák, a műtét jellege és időtartama és posztoperatív szövődmények, általános érzéstelenítés, 40 év feletti életkor, elhízás, kiszáradás és eritrocitózis, fertőzés (szepszis), kezelt.
Kardiológiai útmutató: Tankönyv 3 kötetben / Szerk. GI. Storozhakova, A.A. Gorbacsenkov. - M.

A pulmonalis artéria trombus általi elzáródása életveszélyes állapot a beteg számára. A thromboembolia sérülések, sebészeti beavatkozások és trombózissal járó patológiák szövődménye. A specifikus tünetek hiánya és az időben történő diagnosztizálás nehézségei a tüdőembóliát (PE) a harmadik vezető halálok közé teszik.

Az "embólia" kifejezés az ér lumenének elzáródását jelenti. PE - a tüdőartéria fő törzsének vagy ágainak elzáródása a véráramlás által okozott vérrögök által. A betegségek nemzetközi osztályozásában (ICD-10) a tüdőembólia az I26 kóddal szerepel.

A pulmonalis artéria egy véredény a tüdő keringésében. Rajta keresztül a vénás vér a tüdőbe jut, ahol oxigénnel telítődik és artériás vérré alakul. A tüdőből visszatér a szív bal kamrájába, ahonnan megkezdi útját a szisztémás keringésben, hogy táplálékot szállítson a test minden sejtjébe. Ha a pulmonalis artéria lumenét elzárják, megsértik a helyi és szisztémás véráramlást, és a szövetek és szervek oxigénhiányosak.

Az érelzáródás következtében megnő a pulmonalis vaszkuláris ellenállás. A légzési felület csökken, ami rontja a gázcserét. Vérzés lép fel a tüdőszövetben, és kevésbé rugalmas. A tüdő vérellátásának megsértése általános oxigénhiányt okoz, ami reflexszerűen növeli a légzés mélységét és gyakoriságát, és szűkíti a hörgők lumenét.

A fő pulmonális törzs masszív embóliája esetén akut jobb kamrai elégtelenség (acute cor pulmonale) lép fel, amely a beteg halálához vezet. Az artéria ágainak elzáródása kevésbé halálos következményekkel jár, az időben történő diagnózis és a megfelelő kezelés megmenti a beteg életét.

A patológia kialakulásának okai

A PE okai az érrendszeri patológiákban rejlenek, amelyek vérrögök képződésével vagy a vérzéscsillapítás diszfunkciójával kapcsolatos betegségekben fordulnak elő. Az esetek 90% -ában a tüdő ereit embolus blokkolja, amelynek forrása:

a vena cava inferior medencéje;
csípő-femorális vénák;
a kis medence vénái, beleértve a prosztata mirigyet is;
a láb mély és felületes vénái.

Szívritmuszavarok során a szív üregében is kialakulnak trombusok – megjelenésüket a vér örvénymozgása okozza. Az orvostudomány a tüdőembólia számos fő okát azonosítja.

A véráramlás megsértése

A vénás torlódás az embólia egyik fő oka. A véráramlás megsértését a következők provokálják:

visszér és szívelégtelenség;
elhízás, amely további terhet jelent a szívre és az egész keringési rendszerre, és megzavarja a koleszterin anyagcserét;
hosszan tartó ágynyugalom vagy sérülés miatti mozdulatlanság;
a vérnyomás emelkedése.

Az érfal károsodása

Az érfal károsodása thrombus képződését váltja ki, védőreakcióként annak "javítására". Vírusos és mikrobiális fertőzések, oxigénéhezés, intravaszkuláris műtétek, stentelés, vénapótlás lehet károsító tényező. Az edények rugalmasságának elvesztése ahhoz a tényhez vezet, hogy a törékennyé vált fal nem képes megtartani a vérrögöt. A legegyszerűbb módja a letörésnek, ha lebegő vérrögök vannak hozzátapadva, csak egy kis alappal.

Fokozott véralvadás és vér viszkozitása

A parietális trombus állandó ellenállást tapasztal a véráramlással szemben. Minél vastagabb, annál nagyobb nyomásnak van kitéve a vérrög. Ezért a tüdőembóliában az utolsó szerepet a fokozott véralvadás játssza. Bizonyos hormonális gyógyszerek szedése, rosszindulatú daganatok, terhesség okozza.

A megnövekedett vér viszkozitása (a folyékony rész és a képződött elemek közötti egyensúlyhiány) egy másik oka a vérrögök képződésének és azok elválasztásának az érfaltól. A vér besűrűsödik kiszáradással, eritrocitózissal és policitémiával, a diuretikumok ellenőrizetlen bevitelével.

Egyéb tényezők, amelyek növelik a PE kockázatát

Az embólia kockázatát növelő tényezők a kiterjedt műtétek, szülés, nagy csontok törésével járó trauma. A thromboemboliát kiváltó betegségek a következők:

cukorbetegség;
ischaemiás szívbetegség;
mitrális billentyű szűkület;
a reuma aktív szakasza;
thrombophlebitis;
antifoszfolipid szindróma (egy autoimmun betegség).

Emellett a kockázat növekszik a kemoterápiás kezelések során, idős korban és a szülés utáni időszakban. A PE gyakoribb a dohányosoknál, mint a nemdohányzókban.

A tüdőembólia osztályozása

A pulmonalis thromboemboliát a trombus elhelyezkedése, az érelzáródás mértéke és a patológia klinikai lefolyása szerint osztályozzák. Masszív embólia esetén a trombus a fő törzsben vagy annak nagy ágaiban található. Az emboliák lokalizálhatók a tüdő szegmenseinek és lebenyeinek ereiben a jobb vagy a bal oldalon. A kis artériák elzáródása általában kétoldalú. A PE formái a súlyosság szerint (a véráramlás megszakadt):

A tüdőembólia klinikai lefolyása

A villámáram a fő artéria és ágai lumenének teljes elzáródása esetén következik be. A beteg gyorsan meghal szív- és légzési elégtelenségben.

Akut lefolyás esetén a pulmonalis artéria ágai és részben a tüdő szegmenseinek és lebenyeinek edényei egyre nagyobb mértékben elzáródnak. Néhány napon belül a szív- és légzési elégtelenség előrehalad, az agy vérellátása megzavarodik. Az embóliát tüdőinfarktus bonyolítja.

A PE hosszan tartó lefolyása esetén (legfeljebb 3 hétig) a tüdőartéria közepes és kis ágai kikapcsolnak a véráramból. A jobb kamrai elégtelenség előrehalad, többszörös tüdőinfarktus lép fel, ismételt embólia lehetséges fokozott tünetekkel és halállal.

A krónikus lefolyás a pulmonalis artéria szegmentális és lebenyes ágainak visszatérő elzáródása. Leggyakrabban műtéten átesett, rákos, szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél fordul elő.

A thromboembolia tünetei

A PE tünetei nem specifikusak, más betegségek veszélyes szövődményét takarják el. A klinika a folyamat gyors fejlődésétől és súlyosságától függ. Megnyilvánulhat kardiovaszkuláris és pulmonalis-pleurális szindrómákkal. A tüdőembólia minden típusának vannak közös jelei:

hirtelen fellépő, megmagyarázhatatlan légszomj;
szívverés több mint 100 ütés;
fájdalom, amely a mellkas különböző részein jelentkezik;
bél parézis;
a peritoneum irritációja, májnagyobbodás, akut fájdalom a jobb hypochondriumban, csuklás;
vérnyomásesés;
a nyak és a napfonat vénáinak fokozott vérellátása.

Egyes betegeknél extrasystolia, pitvarfibrilláció, agyi keringési elégtelenség gócos elváltozásokkal, vérzések és agyödéma alakul ki. Neurológiai tünetek: ájulás, szédülés, görcsök, motoros és pszicho-érzelmi izgatottság. Légzési elégtelenség miatt a bőr elkékül, a légzésszám megnövekszik, hörgőgörcs miatt fütyülőssé válik. A beteg vérrel köpet köpet, a hőmérséklet emelkedik. 1-3 napon belül infarktusos tüdőgyulladás alakul ki.

A tüdőembólia krónikus lefolyása a tüdőartéria kis ágainak trombózisával jár. Az epizódok 2-20 alkalommal ismétlődhetnek meg egy élet során. Minél gyakrabban fordulnak elő, annál nagyobb a valószínűsége a masszív embólia kialakulásának. Ennek a formának a klinikai tünetei törlődnek, és nehéz diagnosztizálni. A legszembetűnőbb megnyilvánulások:

ismétlődő, ismeretlen etiológiájú tüdőgyulladás;
mellhártyagyulladás rövid lefolyású (több nap);
tachycardia;
asztmás rohamok és állandó légszomj;
szívelégtelenség szívpatológia hiányában.

Lehetséges ájulás és láz, amit nem üt le az antibiotikum.

A betegség diagnózisa

A PE diagnózisát a trombus helyének meghatározására, a lézió mértékének felmérésére és az embólia forrásának felkutatására végzik. A kezdeti vizsgálat során összegyűjtik a beteg anamnézisét, felmérik a rizikófaktorokat. A laboratóriumi vizsgálatok közé tartozik a biokémia, a gázösszetétel, a véralvadás, a vizeletvizsgálat. A vért D-dimerre is vizsgálják. Ez egy olyan anyag, amelynek szintje megemelkedik, ha a szervezetben vérrögök képződnek. Ha ez a mutató normális, akkor a PE hiányzik.

Az EKG segítségével a PE-t megkülönböztetjük a szívinfarktustól, a szívburokgyulladástól és a szívelégtelenségtől. A kardiogram, összehasonlítva a betegség történetével, lehetővé teszi a helyes diagnózis felállítását nagy pontossággal. A tüdőröntgen kizárja a pneumothoraxot, tüdőgyulladást, bordatörést, daganatot, mellhártyagyulladást. Az EchoCG megmutatja a pulmonalis artériában uralkodó nyomást, a jobb kamra állapotát, a vérrögök jelenlétét a szívüregekben.

A perfúziós szcintigráfia (a tüdő röntgenfelvétele kontrasztanyaggal) megmutatja a tüdőszövetbe belépő vér mennyiségét, amely lehetővé teszi a véráramlás csökkenésének értékelését. A tüdő angiográfiája jelzi a trombus pontos helyét és méretét. Az embólia forrásának keresését a lábak edényeinek Doppler ultrahangjával végezzük.

Tüdőembólia kezelése

A PE-ben szenvedő beteget az intenzív osztályra helyezik, ahol sürgősségi segítséget nyújtanak - intravénás katéter felszerelése a vénás nyomás szabályozására, valamint heparin, dopamin, reopoliglucin (méregtelenítésre és plazmapótlásra) és antibiotikumok intravénás beadása, ha szükséges. Oxigénterápiát végeznek. Az újraélesztési intézkedések célja a tüdőartéria krónikus magas vérnyomásának és a szepszis kialakulásának megakadályozása, valamint a tüdő vérellátásának helyreállítása.

Orvosi kezelés

A trombolitikus szereket a PE kezelésének korai szakaszában alkalmazzák. 7-10 napon belül kis molekulatömegű heparinokat (Calcium Nadroparin, Enoxaparin Sodium) adnak be, Warfarint és Cardiomagnyl-t írnak fel a megszüntetésük előtt.

A fibrinolitikus enzimeket (sztreptokináz és urokináz) csepegtetve adják be. Bevezetésükkor hagyja abba a heparin kezelést. A tüdőinfarktus kialakulásával antibiotikumokat írnak fel.

Sebészet

Sebészi kezelésre akkor kerül sor, ha a vérrögök gyógyszerrel nem oldhatók fel, vagy a tüdő több mint fele érintett. A trombust eltávolítják az érből, vagy trombolitikust irányítanak az artériába. Az ilyen műveleteket azonban csak a fő törzs és az edények nagy ágainak embóliájával hajtják végre.

Cava szűrő beszerelése

A Cava szűrő egy csúcstechnológiás eszköz, amely megakadályozza a vérrögök bejutását a tüdőkeringésbe. Olyan betegeknek adják, akiknél magas a PE kockázata vagy a kórelőzményében PE. Beépítés helye - inferior vena cava. A cava szűrő egy olyan háló, amely akár 4 mm-es méretű részecskéket is átenged. A vérsejtek szabadon áthaladnak rajta, és a vérrögök elakadnak. A saját véralvadásgátló rendszer és a bevitt antikoagulánsok közvetlenül a szűrőn oldják fel a vérrögöket.

Így néznek ki a kava szűrők

Mikor kell félni az embóliától

Az embólia fő "szállítója" a tüdő ereiben az alsó végtagok vénái. Vénás pangás, érfalak gyulladása, sűrű vér – ez egy súlyos, életveszélyes szövődmény kilátása. A betegnek és kezelőorvosának mindig figyelnie kell a PE kialakulására. A kockázat megnő, ha ez a patológia a családban fordul elő.

A varikózisnak és az azt követő trombózisnak külső okai is vannak - mozgásszegény életmód, szakmai tevékenység, rossz szokások. Minél idősebb egy személy, annál nagyobb a thromboembolia kockázata a keringési rendszer életkorral összefüggő változásai miatt. A 60 év feletti sérülések is tele vannak ezzel a súlyos szövődménnyel. Időseknél a combnyak törése gyakran masszív PE-vel végződik.

Megelőző intézkedések

A tüdőthromboembolia megelőzése a varikózisok időben történő kezelésében, az egyéb provokáló betegségek kompenzált állapotban tartásában áll. A tartósan immobilizált betegeknek kompressziós harisnyát kell viselniük, és a betegség után a lehető leghamarabb „járni” kell.

A legalább egy rizikófaktorral rendelkező betegek, valamint a műtéten átesett 40 év felettiek megelőzés céljából fizikoterápiát (pneumomasszázst) végezzenek, mindig viseljenek kompressziós harisnyát és rendszeresen végezzenek vizsgálatot. A beteg állapotától függően az orvosnak pontosabb ajánlásokat kell adnia. Ugyanakkor az egészséges életmód mindig releváns - a dohányzás abbahagyása, a mérsékelt fizikai aktivitás, a normál testsúly fenntartása és a kiegyensúlyozott étrend.