A szervezet gyógyszerekkel szembeni veleszületett túlérzékenységét nevezzük. Gyógyszerekkel szembeni túlérzékenység

Az idegen anyagra allergiának nevezik (a görögből. „reakció valaki másra”). Az "allergia" elnevezést Clemens Pirke osztrák tudós találta ki 1906-ban. Azt is javasolta, hogy a kifejezést a külső környezet különböző tényezőinek és az ezeket az allergiás reakciókat kiváltó anyagoknak a szervezetre gyakorolt ​​hatásának leírására használják, amelyeket allergéneknek neveznek.

R. A. Cook amerikai allergológus 1947-ben létrehozta az allergia első osztályozását. Definíciója szerint létezik azonnali típusú túlérzékenység és késleltetett típusú túlérzékenység. Ez utóbbi típust ebben a cikkben részletesen tárgyaljuk. Fontos, hogy az azonnali és a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók jelentősen eltérnek egymástól.

Fő különbség

Az azonnali típusú túlérzékenység egy antigénre adott reakció, amely 20-25 perccel az allergénnel (antigénnel) való második találkozás után következik be. Késleltetett típusú túlérzékenységi reakció kifejezve legkorábban 7-8 óra vagy több nap múlva. 1968-ban P. G. Gell és R. A. Coombs tudományos közleményt írt "A New Classification of Allergic Reactions" címmel. E besorolás szerint az allergiáknak 4 fő típusa van.

Az allergiák típusai

• 1. típus - anafilaxiás, atópiás, reaginás. Ennek a típusnak a megnyilvánulásai közé tartozik a Quincke-ödéma, az anafilaxiás sokk, az atópiás bronchiális asztma és az urticaria.
• 2-es típus - citotoxikus vagy citolitikus, megnyilvánulásai közé tartozik a leukémia, a hemolitikus anémia, az Rh-inkompatibilitás.
• 3. típus - immunkomplex, vagy Arthus típusú. Az általános reakció alapján becsülik meg, és ez a fő a szérumbetegség, a rheumatoid arthritis, a szisztémás lupus erythematosus etiológiájában. Mindhárom típus szorosan kapcsolódik a hemagglutininhoz, és a túlérzékenység közvetlen típusához tartozik. .
• 4. típus - késleltetett típusú túlérzékenység, az ellenhatás mechanizmusát a T-limfocita-heller antigén celluláris hatása jellemzi.

Túlérzékenységet

Késleltetett típusú túlérzékenységi reakció a szervezet szenzibilizációja mikrobiális antigénekkel, baktériumokkal, vírusokkal, gombákkal, bélférgekkel, mesterséges és természetes antigénekkel (vegyszerek, gyógyszerek), egyedi fehérjékkel szemben. A késleltetett típusú túlérzékenység a legvilágosabban az alacsony immunogenitású antigének bevezetésére reagál.Az antigének kis adagja szubkután injektálva késleltetett típusú túlérzékenységet okoz. Fejlesztési mechanizmus Az ilyen típusú allergiás reakció a Heller T-limfociták antigénekkel szembeni túlérzékenységéből áll.A limfociták túlérzékenységeanyagok felszabadulását okozza, például az interleukin-2-t, amelyek aktiválják a makrofágokat, és a limfociták szenzibilizálódását okozó antigén elpusztul. A T-limfociták védőmechanizmust is tartalmaznak, amelyben baktériumok, vírusok vagy protozoonok pusztulnak el.

Az érzékenyítésnek ez a formája számos fertőző betegségben, például tuberkulózisban, szifiliszben, brucellózisban, diftériában, gombás fertőzésekben, helmintiázisokban és másokban, valamint a transzplantátum kilökődésében jelentkezik.

Példa

Az ilyen reakciók legnyilvánvalóbb példája Mantoux. Ha a tuberkulint intradermálisan olyan személynek adják be, akinek a testében tuberkulózisbacilus található, akkor 24-48 óra elteltével az injekció beadásának helyén 10-15 mm-es keményedés képződik, a közepén tályoggal.

A szövettani vizsgálat azt mutatja, hogy az infiltrátum főleg limfocitákból és a monocita-makrofág sorozatba tartozó sejtekből áll.

Aneria

Ritka esetekben nincs válasz. Ezt nevezik anergiának, vagyis a szervezet ingerekre adott reakciójának hiányának.

A pozitív energia akkor jelentkezik, amikoraz allergén a szervezetbe kerülve meghal. Ebben az esetben gyulladás nem fordul elő.

Negatív anergia akkor fordul elő, amikor a szervezet nem tudja megvédeni magát, ami az egyén gyengeségét jelzi. A reakció elmaradásának vagy gyenge súlyosságának oka lehet a T-limfociták számának csökkenése vagy funkcióinak megsértése, és ezt a T-szuppresszorok fokozott aktivitása is okozhatja.

Paraallergia és pszeudoallergia

Vannak fogalmak"paraallergia" és "pszeudoallergia". Találkoznakallergiás reakciók által kifejezett fertőző betegségek diagnosztizálása során.

Paraallergia- ilyenkor egy fertőzött szervezet reagál hasonló allergénekre, például a tuberkulózissal fertőzött az atipikus mikobaktériumokra.

Pszeudoallergia- ez egy allergia például a tuberkulinra leukémiás betegeknél.

Az allergia szakaszai

Az allergiás időszakban 3 szakaszt írnak le:

1. immunológiai stádium. Ebben a szakaszban minden módosítás megtörténik.immunrendszer. A szervezetbe jutó allergén antitestekkel és túlérzékeny limfocitákkal egyesül.
2. patokémiai stádium. Ebben a szakaszban a sejtekben mediátorok (biológiailag aktív vegyszerek), monokinek, limfokinek,amelyek az allergén antitestekkel és hiperszenzitív limfocitákkal való kötődése következtében jönnek létre.
3. patofiziológiai szakasz. Ebben a szakaszban a betegség klinikája nyilvánul meg. Ez azért történik, mert a megjelent mediátorok káros hatással vannak a szervezet szöveteire. Ebben a szakaszban duzzanat, viszketés, a simaizomszövet görcsei, keringési zavarok stb.

Ezek a szakaszok határozzák meg a késleltetett típusú túlérzékenységet.

Kezelés

Ez az egyik legnehezebb kérdés. A terápiát meg kell különböztetni az azonnali típusú túlérzékenységi terápiától, mivel a késleltetett típusú túlérzékenység immungyulladás.

Orientáció

A kezelést az immunológiai pillanatra, a gyulladáscsökkentő terápiára és a kórokozó semlegesítésére kell irányítani. Ennek ellenére a terápiát az allergiás betegségek kezelésének általános szabályaival kell kezdeni. Ügyeljen arra, hogy kövesse a hipoallergén étrendet. Az ilyen típusú túlérzékenység kezelésében különleges helyet foglal el az etiológiai kezelés, vagyis a betegség okára irányuló kezelés.

lassú típus. A kezelésük

Az ilyen típusú túlérzékenység kontakt, tuberkulin és granulomatózisra oszlik, ezért a kezelést egy bizonyos típusra kell irányítani.

Az első, amikor az immunrendszer működése nem sérül, hanem autoallergén lép fel, ami az immunrendszer megsértését okozza. A második az, amikor az immunrendszer meghibásodik, és nem tudja, hol vannak a fehérjéi, és hol idegenek, ezért úgy gondolja, hogy ez allergén. A kezelés tüneti és patogenetikai, amely immunszuppresszánsok alkalmazásából áll. Leginkább kortikoszteroidok.

A transzplantáció során kialakuló túlérzékenység a szervezetbe juttatott idegen test megsemmisülése. Az ilyen allergia megelőzhető a donor helyes kiválasztásával, valamint különféle immunszuppresszánsok felírásával az immunrendszer elnyomására.

Így a késleltetett típusú túlérzékenységi reakció jelentős jelentőséggel bír. A túlérzékenységi reakció mechanizmusának középpontjában a gyulladás áll, amely segít megállítani a fertőzést az érintett területeken, és egészséges immunrendszert hoz létre.

Túlérzékenységnek nevezzük az immunrendszer reakcióját a levegővel, táplálékkal, bőrrel való érintkezéskor vagy gyógyszeres kezelés hatására a szervezetbe került különböző eredetű összetevők hatására.

A túlérzékenység okai a szervezet immunfunkcióinak megsértése. A túlérzékenységi reakciókat számos antigén váltja ki, és az okok személyenként változnak.

A túlérzékenységi reakciókat az azokat kiváltó immunológiai mechanizmusok szerint osztályozzák.

A túlérzékenységi reakcióknak két formája van:

• azonnali típusú túlérzékenység, amely 3 típusú túlérzékenységet foglal magában (I, II, III);
• késleltetett típusú túlérzékenység - IV.

Azonnali típusú reakciók diagnosztizálása

1. allergiás történelem. A diagnózishoz és a kezeléshez szükséges információkat össze kell gyűjteni.
2. Átfogó fizikális vizsgálat. A légzőszerveket, a bőrt, a szemeket, a mellkast gondos vizsgálatnak vetik alá.
3. Laboratóriumi vizsgálatok, amelyeknek köszönhetően az anamnézis eredményei alapján, valamint a fizikális vizsgálatok figyelembevételével meg lehet cáfolni vagy megerősíteni a diagnózist. Ezenkívül a laboratóriumi vizsgálatok segítenek a kezelés hatékonyságának felmérésében és a beteg állapotának nyomon követésében.
4. Általános vérvizsgálat.
5. Köpet kenetek.
6. Bőrtesztek.
7. Az IgE immunglobulinok teljes szintje a szérumban.
8. provokatív tesztek. Ez a módszer az allergének célszervbe történő bejuttatásán alapul, lehetővé teszi az érzékenység azonosítását.
9. Légzési funkciók kutatása. Ezzel a módszerrel nem allergiás és allergiás tüdőbetegségek differenciáldiagnózisát végzik, a hörgők reaktivitásának és e betegségek súlyosságának, valamint kezelésük hatékonyságának felmérése céljából.
10. Röntgen vizsgálat.

Késleltetett típusú reakciók diagnosztizálása

A következő módszereket használják az ilyen típusú túlérzékenységi reakciók diagnosztizálására:

• a szérum IgE immunglobulinok szintjének meghatározása;
• bőr- és provokatív tesztek elvégzése feltételezett allergénekkel,
• szenzitizált sejtek meghatározása tesztekkel, limfociták blast transzformációs reakciójának végrehajtása,
• migrációgátlási reakció végrehajtása leukocitákban;
• citotoxikus tesztek elvégzése.

Anafilaxiás reakciók - az első típusú reakciók

Ez a reakció a szövetkárosodás mechanizmusán alapul, amely általában az E, G immunglobulinok részvételével megy végbe. Ebben az esetben a biológiailag aktív anyagok (szerotonin, hisztamin, heparin, bradikininek és mások) behatolnak a vérbe. Ebben az esetben fokozódik a szekréció, megsérti a membrán permeabilitását, izomgörcsöt és intersticiális ödémát.

Az ilyen típusú túlérzékenységi reakciókat helyi és szisztémás reakciókra osztják.

A helyi reakciók teljes mértékben az antigén bejutásának helyétől függenek.

A betegség tünetei:

• anafilaxiás sokk;
• kötőhártya-gyulladás és orrfolyás;
• a bőr duzzanata;
• szénanátha és bronchiális asztma;
• allergiás gastroenteritis.

Rendszerint szisztémás reakció alakul ki olyan antigén intravénás beadására, amelyre a gazdaszervezet már érzékeny. Néhány perc múlva sokkos állapot alakulhat ki. Ez az állapot végzetes lehet.

Az ilyen típusú túlérzékenységi reakció két fejlődési fázison megy keresztül. Az első szakasz tünetei:

• az erek kiterjedése, valamint permeabilitásuk növekedése;
• mirigyek váladékozása vagy a simaizmok görcse.

Ezek a tünetek 5-30 perccel az antigén bevezetése után jelentkeznek.

A második fázis gyakran 2-8 óra elteltével kezd kialakulni, és több napig is eltarthat.

Késői fázis tünetei:

• a neutrofilek, eozinofilek, bazofilek és monociták intenzív infiltrációja.
• szövetpusztulás.

Citotoxikus reakciók - a második típusú reakciók

A keringő antitestek reakcióba lépnek a szövetek és sejtmembránok alkotórészeivel. Ez a fajta reakció a G, M immunglobulinok részvételével, valamint a komplementrendszer aktiválása során megy végbe. Ennek eredményeként a sejtmembrán megsérül. Ez a fajta reakció thrombocytopeniával, Rhesus-konfliktusban szenvedő újszülöttek hemolitikus betegségével, allergiával, hemolitikus anémiával jelentkezik.

Az ilyen típusú túlérzékenységi reakciók során antitestek jelennek meg a szervezetben, amelyek a sejtek felszínén vagy más szöveti komponenseken található antigének ellen irányulnak.

Az antitestek kétféleképpen okozhatnak 2-es típusú túlérzékenységi reakciót: opszonizáció és közvetlen lízis.

A II-es típusú klinikai túlérzékenységi reakciók az alábbi esetekben fordulnak elő:

• inkompatibilis vér transzfúziója során, miközben a donor sejtek reagálnak a gazdaszervezet antitesteivel;
• a magzat eritroblasztózisa során, miközben a magzat és az anya között antigénkülönbség van, és az anyai antitestek a méhlepényen áthatolva a magzat vörösvértesteinek pusztulását okozhatják;
• thrombocytopenia, vérszegénység és agranulocitózis során, miközben a saját vérsejtjeik ellen antitestek képződnek, amelyek aztán elpusztulnak;
• bizonyos gyógyszerekre adott reakciók során, amelyek gyógyszerekkel reagálva antitesteket képeznek.

Immunkomplex reakciók - a harmadik típusú túlérzékenységi reakciók

A 3-as típusú túlérzékenységi reakciót az okozza, hogy kis mennyiségű antigénben kicsapódó antitest-antigén komplexek képződnek. A komplexek az erek falán lerakódva aktiválják a komplementrendszert, ezáltal gyulladásos folyamatokat idéznek elő, mint pl. szérumbetegség, immunkomplex nephritis. A reakciómechanizmus szorosan összefügg az immunkomplexek által okozott szövetkárosodással, és G, M immunglobulinok részvételével megy végbe. Ez a fajta reakció jellemző allergiás dermatitisre, exogén allergiás kötőhártya-gyulladásra, szisztémás lupus erythematosusra, immunkomplex glomerulonephritisre, rheumatoid arthritisre, szérumbetegségre. .

Az immunkomplex károsodásának két típusa van:

1. exogén antigének, például fehérje, baktériumok, vírusok emberi testbe való bejutása során;
2. antitestek képződése során, saját antigének ellen

Immunsejt-reakciók - a negyedik típusú reakciók

Az ilyen típusú reakciót egy specifikus antigén T-limfocitákkal való érintkezése okozza. Az antigénnel való ismételt érintkezés után T-sejt-függő gyulladásos késleltetett reakciók kezdenek kialakulni, amelyek lehetnek lokálisak vagy generalizáltak. Ez lehet például allergiás kontakt dermatitis. Bármely szerv és szövet részt vehet a folyamatban. Ez a fajta reakció olyan betegségekre jellemző, mint a brucellózis, a tuberkulózis.

Túlérzékenységi reakciók kezelése

A kezelés számos tevékenységből áll. A legfontosabb dolog az allergénnel való érintkezés megszüntetése. Ehhez el kell szigetelni a pácienst az állatoktól, szűrőkkel ellátott klímaberendezéseket kell felszerelni, és számos gyógyszert és élelmiszert el kell utasítani. Ha teljesen lehetetlen megszüntetni az allergént, akkor csökkentenie kell az expozíció intenzitását.

A kezeléshez antihisztaminokat is használnak.

Azonnali típusú túlérzékenység (GNT)

Az allergének elleni antitestek (IgE, IgG, IgM) okozta túlérzékenység. Néhány perccel vagy órával az allergénnel való érintkezés után alakul ki: az erek kitágulnak, megnő az áteresztőképességük, viszketés, hörgőgörcs, bőrkiütés, duzzanat alakul ki.

Az allergiás reakciók I., II. és III. típusa a GNT-hez tartozik: I. típus - anafilaxiás, az IgE hatása miatt; II típusú - citotoxikus, az IgG, IgM hatása miatt; III-as típus - immunkomplex, amely az IgG, IgM immunkomplexének kialakulása során alakul ki antigénekkel.

HRT

— nem kapcsolódik antitestekhez, a T-limfocitákat érintő celluláris mechanizmusok közvetítik. A HRT a következő megnyilvánulásokat foglalja magában: tuberkulinreakció, késleltetett fehérjeallergia, kontaktallergia.

Az I-es, II-es és III-as típusú reakciókkal ellentétben a IV-es típusú reakciók nem antitestekhez kapcsolódnak, hanem sejtreakciók, elsősorban a T-limfociták okozzák. Késleltetett típusú reakciók léphetnek fel, amikor a szervezet érzékeny:

1. Mikroorganizmusok és mikrobiális antigének (bakteriális, gombás, protozoon, vírus); 2. Helminths; 3. Természetes és mesterséges haptének (gyógyszerek, színezékek);

Az ilyen típusú allergiás reakció mechanizmusa a T-helper limfociták antigén általi érzékenyítése. A limfociták szenzibilizációja mediátorok, különösen az interleukin-2 felszabadulását idézi elő, amelyek aktiválják a makrofágokat, és ezáltal bevonják őket a limfociták szenzibilizációját okozó antigén pusztulási folyamatába.

A túlérzékenységi reakciók fő típusai:

I-es típus - anafilaxiás. Az antigénnel való kezdeti érintkezéskor IgE képződik, amelyeket az Fc-fragmens köt a hízósejtekhez és a bazofilekhez. Az újra bevitt antigén keresztkötéseket köt a sejtek IgE-jével, aminek következtében azok degranulálódnak, hisztamin és egyéb allergiaközvetítő anyagok szabadulnak fel.

Az allergén elsődleges bevitele a plazmasejtek IgE, IgG4 termelését idézi elő. A szintetizált IgE-t az Fc-fragmens köti a vérben lévő bazofilek Fc-receptoraihoz, valamint a nyálkahártyákban és a kötőszövetekben található hízósejtekhez. Az allergén hízósejteken és bazofileken történő ismételt bevitelével IgE komplexek képződnek az allergénnel, ami sejtdegranulációt okoz.

Anafilaxiás sokk- akutan halad az összeomlás, ödéma, simaizom görcs kialakulásával; gyakran halállal végződik. Csalánkiütés- megnő az erek áteresztőképessége, a bőr kipirosodik, hólyagok jelennek meg, viszketés. Bronchiális asztma- gyulladás, hörgőgörcs, fokozott nyálkakiválasztás alakul ki a hörgőkben.

II típusú - citotoxikus. A sejten található antigént az IgG, IgM osztályú antitestek "felismerik". A „sejt-antigén-antitest” típusú kölcsönhatásban a komplement aktiváció és a sejtpusztulás három irányban megy végbe: komplementfüggő citolízis; fagocitózis; antitest-függő sejtes citotoxicitás.

A II-es típusú túlérzékenység szerint egyes autoimmun betegségek a saját szöveteik antigénjei elleni autoantitestek megjelenése miatt alakulnak ki: rosszindulatú myasthenia gravis, autoimmun hemolitikus anémia, pemphigus vulgaris, Goodpasture-szindróma, autoimmun hyperthyreosis, inzulinfüggő II-es típusú cukorbetegség.

III típusú - immunkomplex. Az IgG, IgM osztályú antitestek oldható antigénekkel immunkomplexeket alkotnak, amelyek aktiválják a komplementet. Antigének feleslege vagy komplement hiánya esetén immunkomplexek rakódnak le az erek falán, az alapmembránokon, azaz azokon a struktúrákon, amelyekben Fc receptorok találhatók.

A III-as típusú túlérzékenység elsődleges összetevői az oldható immunkomplexek antigén-antitest és komplement (anafilatoxinok C4a, C3a, C5a). Az antigének feleslegében vagy a komplement hiányában immunkomplexek rakódnak le az erek falán, az alapmembránokon, pl. struktúrák Fc receptorokkal. A károsodást vérlemezkék, neutrofilek, immunkomplexek, komplement okozzák.

Szérumbetegség nagy dózisú antigén, például lótetanusz-toxoid bevezetésével fordul elő. 6-7 nap elteltével a vérben megjelennek a lófehérje elleni antitestek, amelyek ezzel az antigénnel kölcsönhatásba lépve immunkomplexeket képeznek, amelyek az erek és a szövetek falában rakódnak le. Szisztémás vasculitis, ízületi gyulladás (komplexek lerakódása az ízületekben), nephritis (komplexek lerakódása a vesékben) alakul ki.

Arthus reakciója antigén ismételt intradermális beadásával alakul ki, amely lokálisan immunkomplexeket képez a korábban felhalmozódott antitestekkel. Az ödéma, vérzéses gyulladás és nekrózis formájában nyilvánul meg.

A szervezet heves és néha kiszámíthatatlan reakcióját az első pillantásra ismerős anyagok és termékek okozhatják. A túlérzékenység az immunrendszer reakciója a különböző eredetű összetevők hatásaira, amelyek táplálékkal, levegővel, bőrrel érintkezve vagy gyógyszeres kezelés következtében kerülnek a szervezetbe. Ennek a betegségnek az oka a szervezet immunfunkcióinak különféle megsértése. Az immunrendszer az idegen anyagok behatolására antitestek felszabadításával reagál, amelyek célja az allergének semlegesítése és elpusztítása. Ezt a folyamatot hisztamin felszabadulása kíséri ödéma, gyulladás és bőrviszketés kialakulásával. A reakció súlyossága mérsékelt vagy sokkos állapot (anafilaxia) formájában veszélyes lehet.
Az allergének, mint a különféle növények pollenje, állati szőr, háztartási por, bolhák salakanyagai, poratkák okozhatnak túlérzékenységi reakciót. Az ilyen irritáló anyagokra adott reakció megnyilvánulása lehet asztmás roham és légszomj. A leggyakrabban allergiás reakciót kiváltó élelmiszerek a tej, a tojás, a gyümölcsök, a diófélék és a kitines kagylók (rákok, rákok, homár). Az ételallergiás reakció általában a bőr állapotának megsértésével (hámlás, szárazság, bőrpír, kontakt dermatitisz, atópiás ekcéma) nyilvánul meg, de előfordulnak emésztési zavarok is. A kontakt dermatitisz a bőr különféle irritáló anyagokkal szembeni túlérzékenységének következménye (fémek, kozmetikumok, mosóporok, gumi, cementhabarcs). A rovarcsípések (darázsok, méhek stb.) és a gyógyszerek (szulfonamidok, aszpirin) elleni érzékenység a szervezet súlyos reakcióját válthatja ki, amely anafilaxiás sokk kialakulásában és az agy, a máj, a vese sejtjeinek károsodásában nyilvánul meg. Ennek az állapotnak a kialakulása sürgős orvosi beavatkozást igényel.
A túlérzékenységre való hajlam diagnosztizálása és az ezt az állapotot kiváltó allergének azonosítása prick teszt segítségével történik. Az állítólagos irritáló anyagot a bőr előre sérült területére alkalmazzák, és a reakció határozza meg, hogy az anyag allergén-e vagy sem. Az allergén azonosításakor minden lehetséges módon kerülni kell az anyaggal való érintkezést. A túlérzékenység bizonyos típusai kezelhetők olyan gyógyszerekkel, amelyek elnyomják (csökkentik) az immunválaszt az allergén minimális dózisának rendszeres befecskendezésével. A súlyos sokkos állapotokat (ödéma, légúti görcsök) hormonális és antihisztamin gyógyszerek injekcióival szüntetik meg.
Alapvetően bizonyos túlérzékenységre való hajlam genetikai eredetű és öröklött. A környezet állapota, a társadalmi környezet és az életmód a betegség kialakulását és kialakulását befolyásoló tényezőknek tulajdonítható.

Frissítve: 2019-07-09 23:52:34

• A migrén egy súlyos fejfájás, amely különböző okokból ered. A migrén légköri nyomásváltozást, túlterheltséget okozhat
• A test masszázsra adott válaszainak szerkezete és jellege minden alkalommal más és más az alábbiaktól függően: 1) a magasabb szintű funkcionális állapot.

Az I. típusú túlérzékenységi reakciókat az antigén és a hízósejtek felszínén lévő megfelelő Fc receptorokhoz kapcsolódó specifikus immunglobulin E kölcsönhatása okozza.

A celluláris és humorális immunitás effektor mechanizmusainak működése a T-, illetve B-sejtek aktiválásán alapul. Ezeknek a mechanizmusoknak az antigén általi túlzott stimulálása egy érzékeny gazdaszervezetben szövetkárosodáshoz vezethet, amely esetben túlérzékenységi reakciókról beszélünk. Ötféle ilyen reakció létezik. Az I., II., III. és V. típusú reakció az antigén és a humorális antitestek kölcsönhatásának köszönhető, és általában "azonnali" típusú reakcióknak nevezik, bár egyesek gyorsabban fejlődnek, mint mások. A IV-es típusú reakciók a felszíni limfocita receptorok ligandumaikkal való kölcsönhatásán alapulnak, és mivel tovább tart a kifejlődésük, "késleltetett típusú túlérzékenységnek" nevezik.

I-es típusú (anafilaxiás)

Az I. típusú túlérzékenységi reakciókat az antigén és a hízósejtek felszínén lévő megfelelő Fc receptorokhoz kapcsolódó specifikus immunglobulin E kölcsönhatása okozza. Ennek eredményeként hízósejtek degranulációja következik be, amelyet mediátorok - hisztamin, leukotriének és thrombocyta-aktiváló faktor, valamint az eozinofilek és neutrofilek kemotaktikus faktorai - felszabadulása kísér.

Anafilaxia A leggyakoribb allergiás betegségek a szénanátha és asztma. Az allergiát okozó antigén bőrvizsgálattal meghatározható; ugyanakkor az antigén injekció helyén azonnal hólyag és bőrpír jelenik meg. Krónikus kialakulásához bronchiális asztma a késői fázisú sejtválaszok nagy jelentőséggel bírnak. Az allergiára erős örökletes hajlam van. Fontos tényező a nagy mennyiségű immunglobulin E szintézisére való hajlam. A tüneti kezelés módszerei közé tartozik a mediátor antagonisták és a hízósejteket stabilizáló anyagok alkalmazása. A szteroidok a késői fázisú reakciók elnyomására használhatók. Az antigén ismételt injekciója deszenzibilizációhoz vezethet a blokkoló szerek képződése miatt. immunglobulin G vagy DE, vagy a szintézis elnyomásának eredményeként immunglobulin E.

Túlérzékenységi reakciók II típusú (humorális citotoxikus immunválaszok)

A II-es típusú túlérzékenységi reakciók a sejthalál folyamatán alapulnak, amelynek felszíni antigénjeihez antitestek kötődtek. Az ilyen sejteket bekebelezhetik a kötött immunglobulin G-t és C3b-t felismerő fagociták, vagy a komplementrendszer hatására lizálhatók. Az immunglobulin G-t hordozó sejteket polimorfonukleáris leukociták, makrofágok és K-sejtek is elpusztíthatják extracelluláris mechanizmus segítségével (antitest-dependens celluláris citotoxicitás).

Autoimmun túlérzékenységi reakciók ll típusú

Autoimmun hemolitikus anémiával a betegben autoantitestek képződnek saját eritrocitái ellen. Az ilyen antitestekkel feltöltött vörösvértestek rövid élettartamúak, és elsősorban fagocitózissal eliminálódnak. Hasonló mechanizmusok vezetnek vérszegénységhez azoknál a betegeknél, akiknek széruma hideg agglutinint tartalmaz, és a Mycoplasma pneumoniae fertőzés után monoklonális anti-I szintetizálódik. Ugyanez figyelhető meg néhány esetben a P vércsoport antigénjére specifikus Donat-Landsteiner lítikus antitestek által okozott paroxizmális hemoglobinuria esetén is A betegek széruma Hashimoto pajzsmirigygyulladás olyan antitesteket tartalmaz, amelyek komplement jelenlétében közvetlen citotoxicitást mutatnak a tenyészetben izolált pajzsmirigysejtekkel szemben. Nál nél Goodpasture szindróma a vérben a vese glomerulusok alapmembránja elleni antitestek kimutathatók. A biopsziás minták vizsgálatakor kiderül, hogy ezek az antitestek a komplement komponensekkel együtt az alapmembránokhoz kötődnek, és a teljes komplementrendszer aktiválása a vese glomerulusok sejtjeinek súlyos károsodásához vezet.

A betegségek ebbe a csoportjába tartozik myasthenia gravis, amelyben a motoros idegvégződések acetilkolin receptorait blokkolják az autoantitestek.

allergiás eredetű gyógyszer intolerancia reakciók ll típusú

A kábítószerek a test különböző összetevőihez kapcsolódhatnak, és ezáltal teljes értékű antigénné alakulhatnak, amely bizonyos embereket érzékenyíthet. Ha egyidejűleg immunglobulin E képződik, akkor anafilaxiás reakciók alakulhatnak ki.

Egyes esetekben, különösen kenőcsök használatakor, sejtközvetített túlérzékenység váltható ki. Ha a gyógyszer szérumfehérjékhez kötődik, akkor az immunkomplexek képződése miatti III-as típusú reakciók meglehetősen valószínűek. Példák a gyógyszer intoleranciára hemolitikus anémia néha a klórpromazin vagy a fenacetin hosszú távú alkalmazása okozza; agranulocitózis amidopirin vagy kinidin bevétele okozta; thrombocytopeniás purpura a sedormid nyugtató hatású. Mint kiderült, az ilyen betegek friss széruma sedormidal jelenlétében lizálja a vérlemezkéket.

A II-es típusú túlérzékenységi reakciók példái közé tartoznak az inkompatibilis vérátömlesztési reakciók, az újszülött Rh-inkompatibilitása miatti hemolitikus betegségei, az antitestek által közvetített graftpusztulás, a vérsejtek és a glomeruláris alapmembránok elleni autoimmun reakciók, valamint az eritrociták vagy vérlemezkék felületéhez való tapadás miatti túlérzékenység gyógyászati ​​anyagok.