Pagrindinė DIC vystymosi priežastis yra. DIC sindromas: priežastys, simptomai, diagnozė ir gydymas

DIC – sindromas – sunki patologinė kraujo liga. Ligos vystymosi mechanizmai yra šie:

• trombocitų funkcijos stimuliavimas;
• krešėjimo savybių stimuliavimas

Šis procesas sukelia šiuos pakeitimus:

• padidėjusi trombino sintezė;
• kraujo krešulių sintezė

Susidaro nedideli krešuliai, jie sutrikdo kraujotaką. Trombocitopenija yra patologija, atsirandanti dėl krešėjimo faktorių sumažėjimo.

Be trombocitopenijos, yra ir šių požymių:

• fibrinolizės reiškinys;
• sunkus hemoraginio pažeidimo sindromas

Sunki patologinė būklė, kai reikia skubios pagalbos – DIC – sindromas. Mirtingumas siekia iki šešiasdešimt penkių procentų.

DIC etiologija

Ši patologija yra kitų ligų pasekmė. Ligos etiologija yra tokia:

• infekcijos;
• pūlingos ligos;
• dirbtinis nėštumo nutraukimas;
• kateterizavimo procesas;
• kraujagyslių sienelių pažeidimas;
• mechaniniai organų pažeidimai;
• chirurginės intervencijos pasekmė;
• kraujagyslių protezavimo reiškinys

Papildomos ligos priežastys:

• šoko būsena;
• ginekologinės ligos;
• nėštumo patologija;
• navikas;
• piktybiniai navikai;
• hemolizės reiškinys;
• ūminė hemolizės eiga;
• autoimuninės patologijos;
• vaistai;
• narkotikai;
• toksinės patologijos

Šoko būsenos apima:

• anafilaksinis šokas;
• septinis šokas;
• kardiogeninis šokas;
• trauminis šokas;
• hemoraginis šokas

Ginekologinės ligos apima:

• amniono skysčio embolija;
• placentos atsiskyrimo procesas;
• placentos priekinė dalis;
• placentos atsitraukimas;
• operatyvus pristatymas

Šių tipų piktybiniai navikai:

• plaučių sistema;
• prostatos patologija

Tokio pobūdžio imuninės patologijos:

• hemoraginis vaskulitas;
• glomerulonefritas;
• sisteminė vilkligė

Dažna šios ligos priežastis yra generalizuota septicemija.

DIC – sindromas – simptomai

Klinikos rodiklis yra pagrindinė ligos priežastis. Pagrindinis ligos atsiradimo būdas – šoko situacijos. Lėtinės stadijos ligos simptomai yra šie:

• kraujavimas yra mažas;
• hipovolemija;
• distrofija;
• medžiagų apykaitos sutrikimai

DIC simptomai ūminėje stadijoje yra šie:

• padidėjusio krešėjimo reiškinys;
• sumažėjęs krešėjimas;
• intensyvus kraujavimas;
• kardiogeninis šokas

Medicininės priežiūros teikimas turi įtakos šios ligos pasireiškimui. Parenkamas reikalingas gydymas. Ši liga progresuoja šiais atvejais:

• traumos;
• hipovolemijos būklės palengvėjimo trūkumas;
• nepakankamas kraujo perpylimas

DIC – sindromas gali būti įvairus. Tuo pačiu metu šį procesą palengvina:

• kasos patologija;

Hemokoaguliacijos šoko požymiai yra šie:

• sutrikusi kraujotaka;
• deguonies badas;
• inkstų nepakankamumas;
• kepenų nepakankamumas

Daugeliu procentų atvejų stebimas mirtinas rezultatas. Terapinis poveikis pasiekiamas sunkiai. Sunki pacientų būklė pasireiškia šiais atvejais:

• liga diagnozuojama ne laiku;
• pavėluotas gydymas vaistais

Kraujavimas sergant šia liga yra gausus. Generalizuoto tipo hemoraginio šoko provokatorius yra hemostatinės sistemos patologija. Kraujavimo intensyvumas įvairus, sergant ginekologinėmis ligomis, vystosi kraujavimas iš gimdos.

Ligos gydymas yra toks:

• hemostazinis gydymas;
• gimdos tonuso atkūrimas;
• skrandžio opos gydymui

Generalizuoto hemoraginio sindromo požymiai yra šie:

• odos mėlynės;
• kraujavimas;
• kosulys;
• skrepliai;
• kraujavimas iš nosies;
• kraujavimas

Kraujavimas atsiranda šiuose židiniuose:

• plaučių sistema;
• smegenys;
• nugaros smegenys;
• antinksčių sritis;
• gimda

Kraujo prakaitavimas veikia šiuos sisteminius organus:

• perikardo sistema;
• pilvas;
• pleuros ertmė

Ūminio pobūdžio pohemoraginis šokas pasireiškia intensyviu kraujavimu. Tam reikia skubios pagalbos. DIC apibūdinamas kaip lėtinio tipo sindromas:

• kraujavimo buvimas;
• nuolatinio tipo anemija;

Anemija reikalauja transfuzijos. Atliekamas eritrocitų masės perpylimas. Dėl kraujotakos proceso pažeidimo pažeidžiama organų funkcija. Pažeidžiant kvėpavimo funkciją DIC - sindromas yra sunkus.

Šios būklės simptomai yra šie:

• kvėpavimo takų sutrikimas;
• skrepliai;
• akrocianozė

Plaučių edema pasunkėja perpylus tirpalus. Šie sprendimai apima:

• natrio;
• albuminas

Plaučių sistemos šoko būsenoje reikalinga tokia terapija:

• renginys IVL;
• diuretikai

Sergant šia liga pažeidžiama ir inkstų sistema. Tokiu atveju atsiranda šie simptomai:

• baltymų kaupimasis šlapime;
• raudonųjų kraujo kūnelių kaupimasis šlapime;
• sutrikęs šlapinimasis

Sergant kepenų liga, pasireiškia šie simptomai:

• inkstų nepakankamumas;
• kepenų nepakankamumas;
• pilvo skausmas;
• ikterinis sindromas

Gydymo hormonais metu atsiranda šie simptomai:

• kraujavimas;
• kraujavimas;
• apsvaigimas

Apsinuodijimas yra žarnyno funkcinių sutrikimų pasekmė. Smegenų kraujotakos pažeidimo požymiai:

• galvos skausmas;
• meningito požymiai;
• galvos svaigimas;
• sutrikusi sąmonė

Septinio pažeidimo požymiai yra šie:

• trombocitų susidarymas;
• elektrolitų sutrikimai;
• dehidratacijos procesas;
• antinksčių nepakankamumas

DIC – sindromas – stadijos

Kiekvienam etapui yra skirti ženklai. Pradinis etapas yra hiperkoaguliacijos stadija. Hiperkoaguliacijos stadijos požymiai:

• intravaskulinė agregacija;
• įvairūs kraujo krešuliai;
• mirtis

Antroji DIC stadija – sindromas – stadija, kurią lydi trombocitų kiekio sumažėjimas. Jų agregacija padidėja. Šio etapo požymiai:

• fagocitozė;
• mikrokrešulių lizės procesas

Trečioji ligos stadija yra fibrinolitinė stadija. Trečiojo ligos stadijos požymiai:

• kraujotakos atkūrimas;
• krešėjimo faktorių pažeidimas

Ketvirtasis DIC etapas yra atkūrimo etapas. Šio etapo požymiai yra tokie:

• nekrozė;
• distrofija;
• audinių funkcijos atkūrimas

Kelių organų nepakankamumas yra tinkamo gydymo stokos pasekmė. Vaistų vartojimas yra gydymo pagrindas.

Nėščioms moterims DIC yra sindromas

Hemostazės pažeidimo procesas vyksta nėštumo metu. Ginekologinės patologijos yra svarbios. Mirties nuo šios ligos priežastys:

• intensyvus kraujavimas;
• kraujo krešulių susidarymas

DIC sindromo vystymosi laikotarpiai:

• nėštumo stadija;
• laikotarpis po gimdymo;
• naujagimio laikotarpis

Šios ligos vystymosi formos:

• žaibo pažeidimo stadija;
• mirtis;
• vangus pralaimėjimas;

Lėtinės ligos eigos požymiai:

• nėštumo būklė;
• širdies patologija;
• šlapimo sistemos sutrikimas

Ūmus kraujo netekimas yra provokuojantis DIC sindromo veiksnys. Priežastis yra intensyvus kraujavimas iš gimdos.

Galimi etiologiniai ligos požymiai:

• infekcijos;
• uždegiminiai reiškiniai;
• embolija;
• placentos atsitraukimas;
• endometriumo uždegimas;
• pūlingas pažeidimas

Hiperkoaguliacijos stadijos trukmė iki trijų dienų. Šio etapo požymiai:

• odos paraudimas;
• kardiopalmusas

Hipokoaguliacinės ligos stadijos požymiai:

• gimdos kraujavimas;
• nosies kraujavimas;
• hemoragijų buvimas;
• bėrimų buvimas;

Yra įvairių kraujavimo šaltinių. Ligos diagnozė nėščioms moterims:

• koagulogramos naudojimas;
• laboratoriniai metodai

Medicininė terapija apima:

• gydymas vaistais;
• nefarmakologinėmis priemonėmis

Būtina nėščios moters hospitalizacija. Nėščioji paguldyta į ligoninę.

Vaikas turi DIC

Rizikos grupė yra vaikai, ypač naujagimių laikotarpis. Vaikams gali pasireikšti šie simptomai:

• infekcijos gimdos viduje;
• virusai;
• žema kūno temperatūra;
• deguonies badas;
• acidozės požymiai

Vaikų ligos priežastis yra širdies šokas. Procesai, turintys įtakos DIC sindromui:

• trombino sintezė;
• kraujagyslių pažeidimas;
• padidėjęs krešėjimas;
• trombų susidarymas;
• deguonies badas;
• krešėjimo faktorių mažinimas;
• trombocitų kiekio sumažėjimas;
• sutrikęs hemostazės procesas

Klinika yra ligos stadijos atspindys. Svarbi pagrindinė liga. Galimi ligos požymiai:

• akrocianozė;
• kvėpavimo aktyvumo padidėjimas;
• slėgio mažinimas;
• šlapinimosi pažeidimas;
• kepenų padidėjimas;
• blužnies padidėjimas

Koagulopatinėje fazėje oda pamėlyna. Galbūt hemoraginio šoko vystymasis. Kraujavimas smegenyse yra pavojinga šios būklės pasekmė.

Didėja mirtingumas. Teikiant pagalbą, ligos baigtis yra palanki. Atsigavimo etapas vyksta tinkamai gydant. Pagrindinis vaikų terapijos tikslas yra pašalinti pagrindinę priežastį.

Taikyti kraujo perpylimą. Norėdami tai padaryti, naudokite šiuos įrankius:

• plazmos tirpalas;
• pentoksifilino tirpalas;
• dopamino vaistas

Vaiko koagulopatijos fazės gydymas:

• pakaitinė transfuzija;
• trombocitų perpylimas;
• heparino

Heparinas skiriamas kontroliuojant koagulogramą. Gydymas atsigavimo laikotarpiu yra simptominis. Šiuo atveju naudojami tromboliziniai vaistai.

DIC – sindromo diagnozė

Yra šios ligos su sutrikusia hemostaze:

• sepsis;
• deginti;
• įkandimai

Diagnozė yra sudėtinga esant šioms patologijoms:

• leukemijos požymiai;
• raudonoji vilkligė;

Šiuo atveju naudojamas bandymas. Šios ligos diagnozavimo metodai:

• laboratoriniai tyrimai;
• instrumentinis metodas;
• kraujo krešulių analizė;
• protrombino laiko skaičiavimas;
• parakoaguliacijos tyrimai

Racionaliam gydymui naudojami šie diagnostikos metodai:

• antitrombino analizė;
• Plazmos tyrimai;
• jautrumo nustatymas

Pagrindinė šių tipų diagnostika:

• nustatyti hematokritą;
• hipoksemijos lygis;
• elektrolito lygis;
• biochemija

Diagnozė galutinio lėtinio DIC sindromo stadijoje. Lėtinio DIC sindromo požymiai yra šie:

• onkologinės ligos;
• širdies sąstingis;
• mieloproliferacinės ligos

Mieloproliferacinių ligų požymiai:

• padidėjęs kraujo klampumas;
• padidėjęs hematokritas;
• infiltraciniai židiniai

Atsiranda esant lėtinei hemodializei sunkus DIC sindromas.

DIC sindromo gydymas

DIC yra sindromas, kurį gydo reumatologai. Terapijos kambarys yra intensyvus. Mirtingumas iki trisdešimties procentų. Šios ligos gydymo pagrindas yra provokuojančių veiksnių pašalinimas.

Šios ligos gydymas yra antibakterinis, nes galimi pūlingi procesai. Vaistams nustatomas jautrumas. Yra indikacijų dėl antibakterinių medžiagų vartojimo:

• nusikalstami abortai;
• amniono skysčio išsiskyrimas;
• apsvaigimas

Apsinuodijimo simptomai yra šie:

• džiovos karščiavimas;
• meningitas;
• plaučių pažeidimas

Taip pat naudojami šie:

• intraveninės infuzijos;
• antiproteazės agentai

Šių vaistų poveikis yra toks:

• intoksikacijos sumažėjimas;
• destruktyvaus proceso mažinimas

Norint sumažinti šoko būseną, reikalinga antišoko terapija. Šoko būklei sumažinti naudojami vaistai:

• narkotikų reopoligliukinas;
• gliukokortikosteroidai

Vaistai, gerinantys kraujotaką:

• adrenerginiai agentai;
• fentolaminas;
• narkotikų trental

Heparinas vartojamas tik esant laboratorinei kontrolei. Didelė heparino dozė vartojama kartu su antiproteazėmis. Heparinas nenaudojamas esant stipriam kraujavimui.

Heparino vartojimo nutraukimo indikacijos:

• žlugimas;
• kraujospūdžio mažinimas;
• trombocitopeninis sindromas

Transfuzijos naudojimo poveikis:

• naikinimo proceso sustabdymas;
• krešėjimo korekcija;
• apsauginių savybių padidėjimas

Hiperkoaguliacijos fazei gydyti naudojami vaistai:

• druskos tirpalas;
• albuminai

Taip pat atlikite perpylimą. Indikacijos raudonųjų kraujo kūnelių perpylimui:

• sunkus kraujavimas

Plazmaferezė naudojama lėtinei ligos eigai. Plazmaferezės pasekmės:

• baltymų pašalinimas;
• suaktyvinamas krešėjimo faktorius

Veiksmingas kompleksinis gydymas šiais vaistais:

• dipiridamolis;
• trental

Chirurginių gydymo metodų indikacija yra kraujavimo šaltinio buvimas. Chirurginio gydymo metodai:

• gastrofibroskopinis metodas;
• hemostaziniai agentai

terminas DIC reiškia nespecifinį bendrą patologinį procesą, kurio pagrindas yra difuzinis difuzinis kraujo krešėjimas kraujagyslėse, kai susidaro daug mikrokrešulių ir kraujo ląstelių agregatų, blokuojančių kraujotaką organuose ir išsivystant giliems distrofiniams pakitimams juose.

Pagrindinės patologinės būklės kuriame susidaro kraujo DIC:

Infekcijos - sepsis, bakterinė dizenterija, virusinis hepatitas, salmoneliozė, HFRS, apsinuodijimas maistu, atogrąžų karštligė ir kt.

šokas - anafilaksiniai, septiniai, trauminiai, kardiogeniniai, hemoraginiai, nudegimai, - su užsitęsusiu gniuždymo sindromu ir kt.

Ūminė intravaskulinė hemolizė - nesuderinamo kraujo perpylimas, hemolizinės anemijos krizės, apsinuodijimas hemoliziniais nuodais, hemolizinis-ureminis sindromas ir kt.

Navikai- III-IV stadijos išplitusios vėžio formos, Trousseau sindromas, ūminė leukemija, blastinės lėtinės leukemijos krizės ir kt.

Traumos- vamzdinių kaulų lūžiai, politraumos, nudegimai, nušalimai, elektros traumos, avarijos sindromas ir kt.

Trauminės chirurginės intervencijos - stambios pilvo ir ortopedinės operacijos, plaučių, kepenų, kasos operacijos, politraumos operacijos ir kt.

Akušerinė ir ginekologinė patologija - placentos atsiskyrimas, atsiradimas ir plyšimas; embolija su vaisiaus vandenimis; atoninis gimdos kraujavimas; priešgimdyminė vaisiaus mirtis; darbo aktyvumo ir vaisių naikinimo operacijų stimuliavimas; sepsis po gimdymo; cistinis slydimas; nusikalstamas abortas; sunki vėlyva preeklampsija; eklampsija.

Imuninės ir imunokompleksinės ligos- SRV, sisteminė sklerodermija, hemoraginis vaskulitas, ūminis difuzinis glomerulonefritas ir kt.

Širdies ir kraujagyslių patologija - makrožidininis miokardo infarktas, stazinis širdies nepakankamumas, kardialinė astma, įgimtos „mėlynosios“ formacijos, blauzdos giliųjų venų trombozė, plaučių embolija ir kt.

Ūminiai ir poūmiai uždegiminiai-nekroziniai ir destrukciniai procesai bei ligoslevanija -ūminis pankreatitas, sisteminiai kraujagyslių pažeidimai, nespecifinės plaučių ligos, bronchinė astma, kepenų ligos, inkstų ligos ir ūminis inkstų nepakankamumas, cukrinis diabetas, spindulinė liga.

Hiperklampumo sindromas -įvairios kilmės poliglobulinemija (poliglobulija), paraproteinemija ir krioglobulinemija, eritrocitozė ir eritremija.

Transplantacija organai ir audiniai, vožtuvų ir kraujagyslių protezavimas, ekstrakorporinės procedūros ir kt.

Masinis kraujo perpylimas ir pakartotinis kraujo perpylimas.

Trombozinė trombocitopeninė purpura.

Apsinuodijimas gyvatės hemokoaguliuojančiais nuodais.

Jatrogeninės vaistinės formos - didelės antibiotikų, kortikosteroidų, citostatikų, α-agonistų, ε-ACC dozės, piktnaudžiavimas antikoaguliantais ir fibrinolitikais, geriamaisiais kontraceptikais ir kt.

Vidaus degimo variklio pagrindas visais atvejais yra per didelis (patologinis) hemostazės aktyvinimas, sukelianti didžiulę kraujo krešėjimą, mikrocirkuliacijos blokavimą gyvybiškai svarbiuose organuose (plaučiuose, inkstuose, kepenyse, antinksčiuose ir kt.) dėl laisvų fibrino masių ir ląstelių agregatų bei daugelio organų disfunkcijos išsivystymo. DIC būdingas didelis krešėjimo faktorių ir trombocitų suvartojimas, kai susidaro daug trombų ir kraujo krešulių, suaktyvėja fibrinolizė, kraujyje kaupiasi fibrino/fibrinogeno skilimo produktai (PF/f) ir kiti baltymai, pasižymintys antikoaguliacinėmis savybėmis ir žalingas poveikis kraujagyslių sienelėms. Tai veda prie vystymosi hipokoaguliacijos būsena , kurį gali lydėti sunkus hemoraginis sindromas įvairios lokalizacijos kraujavimo forma.

DIC-sindromas – patogenezė. ICE - yra toks koagulopatijos variantas, kuriame ypačaiškiai yra disbalansas tarp krešėjimo, antikoaguliacijosir fibrinolitinės organizmo sistemos. DIC „tragedijos“ bruožas yra išplitęs, išsklaidytas, daugybinis kraujo krešulių ir fibrino krešulių susidarymas, kai hemostazė nereikalinga.

Etiologiniai veiksniai lemia hiperkoaguliaciją, smulkių birių fibrino krešulių ar mikrotrombų susidarymą beveik visoje mikrocirkuliacijos sistemoje. Fibrinolitinė sistema juos iš karto ištirpdo. Susidaro nauji kraujo krešuliai ir nauji krešuliai ir palaipsniui senka visi pagrindiniai krešėjimo sistemos veiksniai – trombocitai, protrombinas, fibrinogenas. Hipokoaguliacija išsivysto dėl vartojimo koagulopatijos. Jei kur nors sutrikęs kraujagyslės sienelės vientisumas, trombas susidaryti negali. Tuo pačiu metu yra antikoaguliantų medžiagų perteklius, dėl kurių kraujavimas taip pat negali būti sustabdytas. Mikrokraujagyslėse susidarę fibrino krešuliai ir mikrotrombai blokuoja audinių kraujotaką, sukelia audinių išemiją, sutrikdo tokių gyvybiškai svarbių organų, kaip širdis, plaučiai, inkstai, veiklą.

DIC vystymosi mechanizmas

aš fazė. Aktyvaus tromboplastino susidarymas- ilgiausia hemostazės fazė. Jame dalyvauja plazmos faktoriai. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) ir trombocitų faktorius (3, 1).

II fazė. Protrombino perėjimas prie trombino. Atsiranda veikiant aktyviam tromboplastinui ir dalyvaujant kalcio jonams (IV faktorius).

III fazė. Fibrino polimero susidarymas. Trombinas (dalyvaujant kalcio jonams - IV faktorius ir trombocitų faktorius - 4) paverčia fibrinogeną fibrino monomeru, kuris, veikiamas VIII faktoriaus ir trombocitų faktoriaus 2, virsta netirpiomis fibrino polimero gijomis.

Prokoaguliantų pokyčiai hemostazės sistemoje, trombocitų jungties suaktyvėjimas sukelia trombocitų agregaciją, išsiskiriant biologiškai aktyvioms medžiagoms: kininams, prostaglandinams, katecholaminams ir kitiems, kurie veikia kraujagyslių sistemą.

Lėtai tekant kraujui per mažų kraujagyslių šakas, jis suskirstomas į plazmą ir raudonuosius kraujo kūnelius, kurie užpildo skirtingus kapiliarus. Netekę plazmos, eritrocitai praranda gebėjimą judėti ir kauptis lėtai cirkuliuojančių, o vėliau necirkuliuojančių darinių pavidalu. Atsiranda stazė, agregacija, o vėliau lizė ir išsiskiria kraujo tromboplastinas, susijęs su eritrocitų stroma. Tromboplastino patekimas į kraują sukelia intravaskulinio krešėjimo procesą. Tuo pačiu metu iškritusios fibrino gijos supainioja eritrocitų gumulėlius, suformuodamos „dumblus“ – gumuliukus, kurie nusėda kapiliaruose ir dar labiau pažeidžia kraujo struktūros homogeniškumą. Svarbų vaidmenį plėtojant „dumblo“ fenomeną vaidina du tarpusavyje susiję reiškiniai – kraujotakos sumažėjimas ir kraujo klampumo padidėjimas (MA Repina, 1986). Pažeidžiamas audinių ir organų aprūpinimas krauju. Reaguojant į krešėjimo sistemos aktyvavimą, įsijungia apsauginiai mechanizmai – fibrinolizinė sistema ir retikuloendotelinės sistemos ląstelės. Diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos fone dėl padidėjusio prokoaguliantų vartojimo ir sustiprėjusios fibrinolizės atsiranda padidėjęs kraujavimas.

DIC-sindromas - klasifikacija.

Klinikinė klasifikacija.

Klinikinį DIC sindromo vaizdą sudaro pagrindinės ligos, sukėlusios intravaskulinį krešėjimą, požymiai ir pats DIC. Pagal klinikinę eigą tai atsitinka:

aštrus (iki žaibo greitas);

poūmis;

lėtinis;

pasikartojantis.

DIC etapai:

Hiperkoaguliacija ir trombocitų agregacija.

Laikina, didėjant vartojimo koagulopatija, trombocitopenija, daugiakrypčiai bendrųjų krešėjimo tyrimų poslinkiai.

Gili hipokoaguliacija iki visiško kraujo krešėjimo.

Blogas rezultatas arba atsigavimo etapas.

1. hiperkoaguliacijos stadija- šiame etape smarkiai padidėja trombocitų lipnumas, o dėl to suaktyvėja pirmoji krešėjimo fazė, padidėja fibrinogeno koncentracija. Šiuos rodiklius galima nustatyti naudojant koagulogramą, kuri leidžia nustatyti krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemos būklę.

Periferinėse kraujagyslėse susidaro kraujo krešuliai: trombocitai sulimpa, prasideda fibrino rutuliukų formavimasis, mažose kraujagyslėse susidaro kraujo krešuliai. Ši mažų kraujagyslių trombozė, kaip taisyklė, nesukelia nekrozės, tačiau sukelia reikšmingą įvairių organų audinių išemiją.

Trombozavimas vyksta visame kūne, todėl sindromas vadinamas diseminuotu (diseminuotu). Hiperkoaguliacijos periodui būdingas plazmos kraujo krešėjimo sistemų aktyvavimas, trombocitų ir kitų kraujo kūnelių intravaskulinė agregacija, mikrocirkuliacijos sutrikimai įvairiuose organuose, atsirandantys dėl kraujagyslių sluoksnio blokados fibrino masėmis ir ląstelių agregatais. Hiperkoaguliacinė fazė gali išsivystyti palaipsniui, lėtai vartojant mažas protrombinazės dozes. Tačiau lėtas srautas gali baigtis sprogimu sparčiai vystantis DIC.

Be išplitusios intravaskulinės koaguliacijos, kai kuriais atvejais pastebima tik vietinė ribota intravaskulinė koaguliacija ir trombų susidarymas.

2. Vartojimo koagulopatija. Dėl išplitusios intravaskulinės koaguliacijos pasišalina pagrindiniai kraujo krešėjimo sistemos faktorių (fibrinogeno, protrombino) ištekliai, jų pritrūksta. Toks kraujo krešėjimo faktorių išeikvojimas lemia tai, kad, jei jis nesustabdomas, atsiranda kraujavimas iš pagrindinio šaltinio, taip pat galimas kraujavimas iš kitų kraujagyslių, net ir su nedideliais sužalojimais.

Intravaskulinis krešėjimas taip pat sukelia fibrinolizinės sistemos aktyvavimą, dėl kurio ištirpsta kraujo krešuliai ir susidaro prielaidos hemoraginio sindromo vystymuisi. Natūralu, kad hipokoaguliaciją sukeliančių mechanizmų įtraukimas turi tam tikrą seką ir reikšmę viso proceso metu: kraujo krešėjimo mechanizmų išsekimas - fibrino skilimo produktų kaupimasis - fibrinolizinės sistemos aktyvavimas. Remdamiesi šia pozicija, kai kurie autoriai detalizuoja hipokoaguliacijos fazę, pabrėždami keletą jos etapų. Taigi, M. S. Machabeli (1981) ir V. P. Balud (1979) išskiria hipokoaguliacijos ir hipokoaguliacijos fazes su antrine fibrinolize, A. V. Papayan (1982) - vartojimo koagulopatijos ir afibrinogenemijos, arba patologinės fibrinolizės fazes0, -18 Barkagan, -3. hipokoaguliacijos ir gilios hipokoaguliacijos stadijos. Kaip jau minėta, praktiniais tikslais galima išskirti bendrą hipokoaguliacijos fazę.

Koagulogramoje yra hipo- ar afibrinogenemijos požymių, tačiau fibrinogeno S koncentracija dar labiau padidėja, jis jau virsta fibrinu, kuris prisideda prie peptidazių susidarymo, atsiranda vazospazmas, dėl kurio dar labiau padidėja įvairių organų išemija. Būdinga hipoprotrombinemija, trombocitų skaičius toliau mažėja. Dėl to kraujas praranda gebėjimą krešėti. Tame pačiame etape suaktyvinama fibrinolizinė sistema. Tai veda prie to, kad susidarę kraujo krešuliai pradeda tirpti, tirpti, įskaitant krešulių, kurie užkemša kraujavimo indus, tirpimą.

3. Trečias etapas - fibrinolizė. Prasideda kaip gynybinė reakcija, tačiau tirpstant kraujuojančių kraujagyslių krešuliams sustiprėja kraujavimas, kuris tampa gausus.

Koagulogramos rodikliai fibrinolizės stadijoje šiek tiek skiriasi nuo vartojimo koagulopatijos stadijos, todėl ši stadija atpažįstama pagal klinikines apraiškas: visi audiniai kaip kempinė pradeda kraujuoti.

Jei terapinės priemonės yra veiksmingos, šį procesą galima sustabdyti bet kurioje iš stadijų, įskaitant kartais fibrinolizės stadiją. Tada vystosi – 4 fazė.

4. Fazė atsigavimas. Čia pradeda ryškėti daugybinio organų nepakankamumo požymiai. Dėl užsitęsusios išemijos atsiranda širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas. Galimas smegenų kraujotakos sutrikimas.

Šio etapo pradžia fiksuojama koagulogramoje: rodikliai gali pagerėti arba normalizuotis. Priklausomai nuo DIC fazės, kurioje pradedamas gydymas, mirtingumas yra apie 5% hiperkoaguliacijos stadijoje, 10-20% vartojimo koagulopatijos stadijoje, 20-50% fibrinolizės stadijoje ir iki 90% atsigavimo stadija.

Ketvirtajame etape, esant palankiam rezultatui, vienokiu ar kitokiu laipsniu atkuriama organų funkcija, kuri priklauso nuo jų pažeidimo laipsnio (distrofiniai pokyčiai, sklerozė ir kt.). Etapas gali baigtis visišku pasveikimu. Jau nesant DIC gali išsivystyti sunkios komplikacijos – inkstų, kepenų nepakankamumas, neurologinės, širdies ir kitos komplikacijos.

V. P. Baluda (1979) įvardija kelias pagrindines mirties priežastis ūminėje DIC eigoje:

1. Kūno mirtis gali ištikti akimirksniu, kai užblokuojamos pagrindinės gyvybiškai svarbių organų kraujagyslės.

2. Jei nuo kraujagyslių užsikimšimo kraujo krešuliais organizmas nemiršta per pirmąsias minutes, tai mirtį gali lemti išsivystęs sunkus hemoraginis sindromas vietinio kraujavimo forma kraujagyslių pažeidimo vietoje (operacija, trauma). , arba generalizuotas kraujavimas ir kraujavimas į vidaus organus.

3. Vėlesniu laikotarpiu galima mirtina baigtis dėl sunkių atskirų organų (inkstų, kepenų, plaučių, blužnies, miokardo, smegenų, hipofizės, antinksčių, virškinamojo trakto) disfunkcijos.

DIC-sindromas – klinika. DIC eiga gali būti ūmi, poūmė, užsitęsusi ir banguota. Tuo pačiu metu įvairiems kurso variantams būdingi „savi“ etiologiniai veiksniai. Ūminis DIC išsivysto esant šoko sąlygoms, sunkioms sepsio formoms, dideliems sužalojimams ir nudegimams, ūminei intravaskulinei hemolizei, kai kurių gyvačių rūšių įkandimams. Užsitęsęs DIC stebimas sergant onkologinėmis ligomis, imunokompleksiniais ir mieloproliferaciniais procesais, kraujotakos nepakankamumu sergantiems kardiomiopatijomis, kepenų ciroze, sunkiu aktyviu hepatitu, lėtine hemodialize. Virulentiškos mikrofloros ar toksinių poveikių sukeltų destruktyvių organų procesų metu pastebima banguojanti, recidyvuojanti eiga.

Hemoraginės apraiškos DIC turi savo ypatybes. Gali būti vietinio tipo kraujavimas arba išplitęs kraujavimas. Pirmuoju atveju yra kraujavimai iš žaizdų su traumomis, kraujavimas iš gimdos ir po abortų, hematurija. Šie kraujavimas yra užsitęsęs ir audringas iki įprastinio hemostazinio gydymo. Išplitusių kraujavimų atveju pastebimas mišrus „mėlynės-hematomos“ kraujavimas kartu su kraujavimu iš nosies, virškinimo trakto, plaučių, gimdos, difuziniu kraujo kraujavimu į pleuros ir pilvo ertmes bei perikardą.

DIC būdinga hemoraginių sutrikimų derinys su daugeliu sindromų, kuriuos sukelia organų mikrocirkuliacijos sutrikimai, jų degeneracija ir disfunkcija. Išsivysto „šokinis“ plaučių ir ūminis kvėpavimo nepakankamumas, ūminis inkstų nepakankamumas, discirkuliacinė encefalopatija, antinksčių nepakankamumas, ūminės erozijos ir opos skrandyje bei žarnyne.

Klinikinių DIC apraiškų trukmė gali siekti 7-9 valandas ar ilgiau. Laboratoriniais metodais nustatyti hemokoaguliacijos sistemos pokyčiai išlieka ilgiau nei klinikiniai. Todėl laboratorinė DIC diagnostika yra itin svarbi: ji leidžia tiksliau nustatyti sindromo laipsnį ar fazę ir pasirinkti tinkamą gydymą.

Klinikinės DIC kraujo apraiškos gali būti įvairios, priklausomai nuo įvairių organų ir sistemų pažeidimo. Taip, yra ženklų disfunkcija:

širdies ir kraujagyslių sistemos(tachikardija, hipotenzija, kolapsas, šokas);

plaučiai(dusulys, švokštimas, plaučių edema, kvėpavimo nepakankamumas);

smegenys(letargija, mieguistumas, jutimo ir motorikos sutrikimaifunkcijos, insultas, stuporas, koma);

inkstas(sumažėjusi diurezė, proteinurija, hematurija, anurija, ūminis inkstų nepakankamumas);

antinksčių liaukos(ūminis nepakankamumas su kraujospūdžio sumažėjimu ir hipoglikemija);

kepenys(hiperbilirubinemija, hepatozė, kepenų nepakankamumas);

virškinimo trakto(motilumas, erozija ir opos) ir kt.

Kliniškai aš ICE fazė vyksta labai įvairiai: nuo besimptomių formų ("laboratorinis DIC") iki bet kokios lokalizacijos trombozės apraiškų (miokardo infarktas, praeinantis smegenų kraujotakos sutrikimas, išeminis insultas, plaučių embolija, mezenterinių kraujagyslių trombozė ir kt.). Galima tachikardija, duslūs širdies tonai, dusulys, kraujospūdžio sumažėjimas, sunkiais atvejais – dauginio organų nepakankamumo išsivystymas.

ĮIIICE fazė gali būti stebima: tachikardija, dusulys, hipotenzija, kolapsas, odos blyškumas ar marmuriškumas, sumažėjusi diurezė dėl sutrikusios inkstų funkcijos, sutrikusi žarnyno motorika, sąmonės pritemimas ir kt. Sunkiais atvejais išsivysto dauginio organų nepakankamumo sindromas (MOS). Šioje fazėje galima bet kokios lokalizacijos trombozė ir kraujavimas; tačiau kai kuriems pacientams liga gali būti besimptomė („kraujo be DIC“).

IIIDIC fazė dažnai kritinis, mirtingumas nuo ūminio DIC siekia 40-50 proc. Būdingas ryškus hemoraginis sindromas su mišraus tipo kraujavimu: kraujavimas iš nosies, dantenų, gimdos, virškinimo trakto ir hemorojaus, kraujavimai skleroje ir injekcijos vietose, daugybė petechijų ir „mėlynių“ odoje, kraujavimas iš chirurginių žaizdų, mikro- ir makrohematurija, hemoptizė ir kt. Išreiškiami širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo, inkstų, kepenų nepakankamumo reiškiniai; dažnai yra šoko vaizdas su odos blyškumu ar marmuru, akrocianoze ir šaltomis galūnėmis, dusuliu, hipotenzija ir sumišimu. Mirtis gali įvykti dėl kraujo išsiliejimo smegenyse, hipofizėje, antinksčiuose; ūminis kraujavimas iš virškinimo trakto; ūminis inkstų ar širdies ir plaučių nepakankamumas ir kt.

Ankstyvą DIC diagnozę palengvina pagrindinių ligų ir būklių nustatymas (infekciniai-septiniai procesai, visų tipų šokas ir sunki hipovolemija, ūmi intravaskulinė hemolizė, akušerinė patologija ir kt.). Svarbu tai pastebėti Būtinas kraujo DICaptikti ankstyvoje stadijoje, t.y. į DIC, dar nėra ryškių klinikinių apraiškų, bet jau yra laboratorinių simptomų. Pagrindinė gydytojo užduotis yra nutraukti DIC I-II proceso fazėse (iki negrįžtamų sutrikimų atsiradimo), išsaugant paciento kūno organų ir sistemų funkcijas.

Svarbiausia pagalba gydytojui atpažįstant DIC ankstyvosiose stadijose, dar nepasirodžius detaliam klinikiniam vaizdui, yra laboratorinė diagnostika.

Lėtinės DIC diagnozė nustatoma remiantis laboratoriniais hemostazės sistemos tyrimais.

DIC sindromas – diagnostikos metodai.

Ankstyva diagnozė yra situacinio pobūdžio ir pagrįsta ligų ir būklių, kai DIC vystosi natūraliai, nustatymu. Visais šiais atvejais būtina pradėti ankstyvą prevencinę terapiją prieš atsirandant ryškiems klinikiniams ir laboratoriniams DIC požymiams.

Diagnostika turėtų būti pagrįsta tokia veikla:

kritinė klinikos analizė;

išsamus hemostazės sistemos tyrimas, siekiant nustatyti sindromo formą ir stadiją;

hemostazės atsako į nuolatinį gydymą antitromboziniais vaistais įvertinimas.

DIC diagnozė pagrįsta tyrimų, apibūdinančių hemostazės sistemą, rinkiniu. Jie turėtų būti skiriami kuo anksčiau, kartojami dinamikoje. Taip yra dėl to, kad su DIC sutrinka beveik visos hemostazės jungtys, dažnai šie pažeidimai yra skirtingomis kryptimis.

Bendra hemokoaguliacijos tyrimų pokyčių tendencija yra tokia: mažėja trombocitų skaičius, ilgėja krešėjimo laikas, mažėja fibrinogeno kiekis, mažėja protrombino indeksas, daugėja fibrinogeno skilimo produktų, mažėja krešulio atsitraukimas.

IN hiperkoaguliacijos fazėšventė kraujo krešėjimo laiko sutrumpėjimas, plazmos rekalcifikacija, padidėjęs protrombino suvartojimas, protrombino ir trombino laiko sutrumpėjimas. Tą pačią informaciją suteikia standartizuoti mėginiai – kaolino-cefalino laikas, autokoaguliacijos testas ir kt. padidėjęs trombocitų sukibimas.

Hiperkoaguliacijos fazės pabaigoje, pradiniame hipokoaguliacijos periode, nustatomi tokie tipiniai poslinkiai (3. S. Barkagan, 1980):

a) eritrocitų fragmentų buvimas periferinio kraujo tepinėlyje (suskaldymo reiškinys);

b) progresuojanti trombocitopenija;

c) protrombino laiko pailgėjimas;

d) trombino laiko pailgėjimas;

e) fibrinogeno kiekio plazmoje sumažėjimas;

e) fibrinogeno ir fibrino skilimo produktų koncentracijos plazmoje padidėjimas (PDF);

g) antiheparino faktoriaus (4 faktoriaus) kiekio padidėjimas plazmoje be trombocitų;

h) kai kuriais atvejais teigiamų parakoaguliacijos testų (etanolio, protamino sulfato), kurie paprastai pastebimi ankstyvosiose stadijose, išsaugojimas.

Hipokoaguliacijos fazė charakterizuojamas ryškus kraujo krešėjimo sutrikimas, kurį atspindi visi mažo ir didelio jautrumo krešėjimo tyrimai. Būtina nustatyti antitrombiną III, taip pat plazminogeną.

Lentelėje pateikiami hemostazės rodikliai įvairiuose DIC etapuose (pagal E. P. Ivanovą)

DIC sindromas – gydymas.

Bendra DIC gydymo schema parodyta paveikslėlyje. Pradinėse sindromo stadijose dažniausiai skiriamas heparinas, antitrombocitinės medžiagos (aspirinas), reopoligliukinas. Reopoligliukinas pagerina reologines kraujo savybes, apsaugo nuo trombocitų sukibimo ir agregacijos. Aspirinas veikia ta pačia kryptimi. Heparinas sustabdo plazmos krešėjimo faktorių veikimą, neleidžia fibrinogenui virsti fibrinu. Padidėjus hipokoaguliacijos reiškiniams, efektyviausias yra šviežiai šaldytos plazmos įvedimas, kuris pašalina krešėjimo faktorių - antitrombino III, fibrinogeno, plazminogeno - trūkumą. Jei antitrombino III kiekis yra pakankamas, galima skirti fibrinolizės inhibitorių e-aminokaprono rūgšties, trasilolio, contrykal.

Priklausomai nuo klinikinio kurso varianto, pateikiamos rekomendacijos dėl diferencijuoto DIC gydymo (A.A. Martynovas). I variantas - šoko organų funkcijų pažeidimai, vidutinio sunkumo kraujavimas. Parodyta šviežios šaldytos plazmos perpylimas, heparino ir antitrombocitinių medžiagų įvedimas.

II variantas – sunkus hemoraginis sindromas. Patartina skirti dideles antiproteazių dozes, mažas heparino dozes, šviežiai užšaldytą plazmą ir antitrombocitus.

III variantas – didžiulė vietinė trombozė ir (arba) tromboembolija. Būtina skirti trombolizinius vaistus, su pertraukomis leisti šviežią šaldytą plazmą ir paskirti antitrombocitus.

Didelis gydymo efektyvumas pasiekiamas anksti (!) prijungus reaktyvinius (!) šviežiai šaldytos plazmos perpylimus (iki 800-1600 ml/d. 2-4 dozėmis). Pradinė dozė yra 600-800 ml, vėliau 300-400 ml kas 3-6 valandas. Tokie perpylimai skiriami visuose DIC etapuose, nes jie kompensuoja visų krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų komponentų, įskaitant antitrombino III ir baltymų C bei S trūkumą (kurių DIC kiekio sumažėjimas ypač intensyvus – kelis kartus). greičiau nei visi prokoaguliantai); leidžia į kraują patekti visą natūralių antiproteazių ir faktorių, kurie atkuria kraujo antiagregacinį aktyvumą ir endotelio atsparumą trombozei, rinkinį.

Prieš kiekvieną šviežios šaldytos plazmos perpylimą į veną suleidžiama 5000-10000 vienetų heparino, kad suaktyvėtų kartu su plazma vartojamas antitrombinas III. Jis taip pat apsaugo nuo plazmos krešėjimo dėl cirkuliuojančio trombino.

Esant infekcinio-toksinio pobūdžio DIC ir plaučių distreso sindromui, nurodoma plazmacitoferezė, nes leukocitai vaidina svarbų vaidmenį šių formų patogenezėje. Vieni iš jų pradeda gaminti audinių tromboplastiną (monobranduolines ląsteles), kiti – esterazes, sukeliančias intersticinę plaučių edemą (neutrofilus).

Plazmos terapijos ir plazmos mainų metodai padidina DIK ir jį sukeliančių ligų gydymo efektyvumą, kelis kartus sumažina mirtingumą, o tai leidžia juos laikyti vienu iš pagrindinių pacientų, sergančių šiuo hemostazės sutrikimu, gydymo metodų.

Esant reikšmingai anemijai ir sumažėjus hematokritui, būtina perpilti šviežio konservuoto kraujo (kasdien arba iki 3 laikymo dienų), eritrocitų masės. Reikalavimas perpilti šviežio kraujo preparatus atsiranda dėl to, kad ilgiau nei 3 laikymo dienas konservuotame kraujyje susidaro mikrokrešuliai, kurių patekimas į kraują tik sustiprėja DIC. Hematokritas turi būti ne mažesnis kaip 22%, hemoglobino indeksas - daugiau nei 80 g / l, eritrocitai - 2,5 * 10¹² / l ir daugiau.

Reikia atsiminti, kad ūminis DIC lengvai komplikuojasi plaučių edema, todėl didelės širdies ir kraujagyslių sistemos kraujotakos perkrovos yra labai nepageidautinos, todėl reikia būti atsargiems ir griežtai skaičiuoti perpilamo kraujo kiekį, taip pat kraujo netekimą, kūno netekimą. būtini skysčiai, diurezė.

Esant III DIC stadijai ir esant stipriai audinių proteolizei (plaučių gangrena, nekrozuojantis pankreatitas, ūminė kepenų distrofija ir kt.), atliekama plazmaferezė ir šviežios šaldytos plazmos perpylimas srove (uždengiant mažomis heparino dozėmis - 2500 TV vienai infuzijai). kartu su pakartotiniu intraveniniu didelių kontrikalo (iki 300 000-500 000 vienetų ar daugiau) ar kitų antiproteazių dozių skyrimu.

ANEMIJA

Anemija- klinikinis ir hematologinis sindromas, kuriam būdingas hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete, dėl kurio išsivysto audinių deguonies badas.

Anemijos klasifikacija. Yra įvairių klasifikacijų. Didžiausią susidomėjimą kelia patogenetinė klasifikacija, kurio pagrindinius principus sukūrė M.P.Konchalovskis, o toliau tobulino I.A.Kassirsky (1970), L.I.Idelson (1979), P.A.Vorobjovas (1994) :

aš. Anemija dėl kraujo netekimo (pohemoraginė).

Ūminė pohemoraginė anemija.

Lėtinė pohemoraginė anemija.

II. Anemija dėl sutrikusio raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino susidarymo.

Geležies stokos anemija.

Geležies persiskirstymo anemija.

Geležies prisotinta (sideroahrestinė) anemija, susijusi su sutrikusia hemo sinteze.

Megaloblastinė anemija, susijusi su sutrikusia DNR sinteze.

6.1. B12 ir folio rūgšties stokos anemija.

hipoproliferacinė anemija.

Anemija, susijusi su kaulų čiulpų nepakankamumu.

1. Hipoplastinė (aplastinė) anemija

   Ugniai atspari anemija sergant mielodisplaziniu sindromu.

metaplastinė anemija.

1. Anemija sergant hemoblastoze.

   Anemija vėžio metastazių į kaulų čiulpus.

Diseritropoetinė anemija.

III . Anemija dėl padidėjusio kraujo sunaikinimo (hemolizinė).

Paveldimas.

1. Susijęs su eritrocitų membranos struktūros pažeidimu (Minkowski-Chaffard mikrosferocitinė anemija, ovalocitozė, akantocitozė).

   Susijęs su raudonųjų kraujo kūnelių fermentų trūkumu

   Susijęs su sutrikusia hemoglobino sinteze (pjautuvine anemija, hemoglobinoze, talasemija).

Įsigijo.

1. Autoimuninė.

   Paroksizminė naktinė hemoglobinurija.

   Vaistinės

   Trauminis ir mikroangiopatinis

   Dėl apsinuodijimo hemoliziniais nuodais ir bakterijų toksinais.

IV. Mišri anemija.

DIC yra viena iš dažniausių hemoraginio sindromo ir kraujavimo priežasčių ir stebima 8-15% sergančių naujagimių.

DIC vaidina svarbų vaidmenį vystant įvairias patologines sąlygas. Ši nespecifinė bendra biologinė organizmo reakcija atsiranda reaguojant į tromboplastinių medžiagų, kurios aktyvina hemostazę, prasiskverbimą į kraują; jį lydi aštrūs mikrocirkuliacijos lovos sutrikimai. Kraujavimas DIC yra nuolatinis.

TLK-10 kodas

D65 Diseminuota intravaskulinė koaguliacija [defibrinacijos sindromas]

DIC priežastys vaikui

Vaikų DIC vystymosi priežastys yra šios:

• sunkios virusinės ir bakterinės (ypač sukeltos gramneigiamos ir mišrios mikrofloros) infekcijos;
• hipotermija;
• hipoksija/asfiksija;
• acidozė;
• šokas, ūminė hipotenzija;
• sužalojimai ir destruktyvūs organų pažeidimai (sunki hemolizė, leukolizė, didžiulė trauma, nudegimai, parenchiminių organų sunaikinimas, nekrozė).

Daugeliu atvejų naujagimių DIC pradinis mechanizmas yra širdies ir kraujagyslių kolapsas arba šokas, po kurio suaktyvėja ir pažeidžiamas kraujagyslių endotelis, dėl kurio padidėja kraujagyslių ekspresija, audinių faktorius išsiskiria į kraują, padidėja interleukinai 1, 6 ir 8, trombocitų aktyvacijos faktorius ir naviko nekrozės faktorius.

Patogenezė

Dėl etiologinių veiksnių per didelis kraujo krešėjimo sistemos aktyvavimas lemia išplitusių trombų susidarymą mažose kraujagyslėse ir dėl to išsivysto parenchiminių organų mikrocirkuliacinė blokada, jų išemija, sumažėja plazmos krešėjimo faktorių ir trombocitų kiekis. Per didelis krešėjimo aktyvinimas sukelia fibrinolizę, pablogina kraujavimą. Sumažėjus krešėjimo faktoriams, trombocitų trūkumui ir antriniam fibrinolizės slopinimui gali pasireikšti gausus kraujavimas ir visiškas kraujo krešėjimas. Taigi galima išskirti šias vaikų DIC patogenezės sąsajas:

• „proteolitinis sprogimas“ – per didelis trombino ir plazmino susidarymas kraujyje, vazoaktyvus kininų poveikis;
• sisteminis endotelio pažeidimas (acidozė, endotoksikozė, egzotoksikozė ir kt.);
• hiperkoaguliacija, susijusi su vidinių ir išorinių krešėjimo takų aktyvavimu;
• mikrocirkuliacijos blokada ankstyvosiose DIC stadijose dėl tirpių fibrino-fibrinogeno kompleksų susidarymo ir fibrino mikrotrombų išsivystymo bei toliau – reologinis kapiliarų okliuzija (padidėjęs kraujo klampumas, dumblas, krešuliai);
• hipoksija ir ląstelių sunaikinimas su centrinės nervų sistemos, inkstų, plaučių, kepenų, širdies disfunkcija – dauginis organų nepakankamumas;
• koagulopatija ir vartojimo trombocitopenija, kai kraujyje sumažėja tiek prokoaguliantų (I, II, V, VIII, XIII faktoriai, Vilebrando faktoriai), tiek natūralių antikoaguliantų – aktyvių serino proteazių inhibitorių (antitrombino III, baltymų C, B ir kt.);
• patologinė fibrinolizė su reikšmingu PDP padidėjimu, fibrinogeno degradacija, V, VIII, XII, XI, XIII faktorių proteolizė, von Willebrand, trombocitų membranos glikoproteinų pokyčiai, dėl kurių sutrinka tiek pirminė, tiek antrinė hemostazė, dėl kurios vienu metu vystosi trombozė ir padidėjęs kraujavimas. Naujagimių polinkis vystytis DIC paaiškinamas menku retikuloendotelinės sistemos gebėjimu pašalinti tarpinius kraujo krešėjimo produktus; kepenų nesugebėjimas, jei reikia, tinkamai padidinti prokoaguliantų ir antikoaguliantų sintezę; sunku palaikyti tinkamą perfuziją mažuose kraujagyslėse; pažeidžiamumas ir lengva žala daugeliui trigerių, vedančių į DIC.

DIC simptomai vaikui

Kliniškai išskiriamos trys vaikų DIC vystymosi fazės.

1. Pirmasis yra hiperkoaguliacijos fazė. Klinikiniame paveiksle dominuoja pagrindinės ligos simptomai, papildomi sutrikusios mikrocirkuliacijos požymiai: odos marmuras, distalinė cianozė, stazinės dėmės, hipotermija, vidutinio sunkumo kepenų, blužnies dydžio padidėjimas, tachikardija, sumažėjęs. kraujospūdis, tachipnėja, sumažėjusi diurezė.
2. Antrasis yra koagulopatijos ir vartojimo trombocitopatijos fazė. Yra petechijos ir kraujavimas iš injekcijos vietų, odos ir gleivinių blyškumas, gyvybiškai svarbių organų funkcijos kenčia dėl ūminio plaučių kraujotakos ir ūminio inkstų nepakankamumo, smegenų edemos, miokardo pažeidimo. Tuo pačiu metu atsiranda kraujavimas, įskaitant kraujavimą smegenyse; kraujavimas iš plaučių ir virškinimo trakto.
3. atkūrimo fazė. Jei antroji fazė nesukelia mirties, DIC pereina į trečiąją fazę – sveikimą. Ši fazė lydima kraujavimo nutraukimo ir laipsniško pažeistų organų funkcijų atkūrimo.

Vaikų DIC yra rimta sunkių ligų komplikacija, dėl kurios 30-50% atvejų miršta.

DIC diagnozė vaikui

Hiperkoaguliacijos fazei būdingi šie laboratorinių parametrų pokyčiai:

• krešėjimo laikas ir kraujavimo laikas yra normalūs arba šiek tiek sutrumpėja;
• trombocitų skaičius yra normos ribose;
• PV yra sutrumpintas;
• PTV sutrumpintas;
• padidėjęs fibrinogeno kiekis;
• PDF padidintas;
• teigiamas etanolio testas.

Vartojimo fazė apibūdinama šiais laboratoriniais parametrais:

• pailgėja krešėjimo ir kraujavimo laikas;
• sumažėja trombocitų skaičius;
• PV yra sutrumpintas arba normalus;
• FTV padidėjo;
• sumažėjęs fibrinogeno kiekis;
• PDF padidintas;
• etanolio testas labai teigiamas;
• anemija ir suskaidytų raudonųjų kraujo kūnelių atsiradimas kraujo tepinėlyje.

Trečiajame etape laboratoriniai parametrai normalizuojasi.

DIC gydymas vaikui

Terapinių priemonių pobūdis ir apimtis priklauso nuo fazės.

Hiperkoaguliacijos fazė

Pagrindinis dėmesys turėtų būti skiriamas tinkamam pagrindinės ligos gydymui. Privaloma papildyti BCC taikant infuzinę terapiją, įtraukiant šviežiai užšaldytą plazmą (plazmos krešėjimo faktorių donorą ir antitrombiną III) 10-20 ml / kg į veną, 10% gliukozės tirpalo, kurio tūris nustatomas pagal fiziologinį. naujagimio poreikius. Taip pat skiriamas antiagregantas pentoksifilinas (trentalas) 0,1-0,2 ml 2% tirpalo 5% gliukozės tirpale (lėtai lašinamas, 2-4 kartus per dieną). Pagal indikacijas proteazės inhibitorius aprotininas lėtai suleidžiamas į veną po 25 000-50 000 TV. Esant mikrocirkuliacijos blokadai, naudojamas monoaminooksidazės inhibitorius dopaminas.

vartojimo fazė

VIII krešėjimo faktoriaus perpylimai reikalingi kas 12 valandų, pagal indikacijas – eritrocitų masės ir trombokoncentrato perpylimai. Būtina deguonies terapija, acidozės korekcija, vaiko atšilimas, BCC papildymas, heparino terapija. Natrio heparinas skiriamas (kontroliuojant kraujo krešėjimo laiką!) į veną kas 4-6 valandas arba į poodį kas 8 valandas, pradinė 10-25 V / (kg x parą) dozė, jei reikia, dozė didinama iki 50 -150 V / (kg x diena).

Natrio heparinas skiriamas tik perpylus VIII kraujo krešėjimo faktoriaus ir atstačius antitrombino III (heparino veikimo kofaktoriaus) lygį į veną lašeliniu arba mikrosrove. Heparino terapiją galima nutraukti tik paskyrus trombocitų inhibitorius (piracetamą arba nikotino rūgštį, dipiridamolį ir kt.) ir laipsniškai mažinant heparino dozę.

DIC, arba diseminuotas intravaskulinis koaguliacijos sindromas, yra sudėtingas daugiakomponentis patologinis procesas hemostazės sistemoje, pasireiškiantis padidėjęs trombų susidarymas mikrovaskuliarinėse kraujagyslėse.

Ši būklė gana dažnai pasitaiko bet kurios specialybės gydytojų praktikoje, su ja susiduria akušeriai-ginekologai, reanimatologai, chirurgai, greitosios medicinos pagalbos gydytojai. Tai taip pat dažniausia krešėjimo sutrikimų (koagulopatijos) forma intensyviosios terapijos metu tiek suaugusiems, tiek vaikams.

Koagulopatija yra būklė, kurią lydi tam tikri išoriniai pokyčiai. Pagrindinės koagulopatijos rūšys yra įgimtos (genetinės) ir įgytos, kurių vienas iš variantų yra DIC. Literatūroje galima rasti duomenų apie vadinamąją hiperkoaguliuojamąją koagulopatiją arba hiperkoaguliacinį sindromą, kuriam būdingi laboratoriniai padidėjusio kraujo krešėjimo požymiai, tačiau trombozės dažniausiai nėra.

DIC turi sudėtingus vystymosi mechanizmus, įvairias klinikines apraiškas, o tikslūs diagnostiniai kriterijai dar nenustatyti, o tai sukelia didelių sunkumų jį atpažįstant ir gydant. Ši būklė visada apsunkina bet kokias kitas ligas, todėl tai nėra savarankiška liga.

Trombozė: norma ar patologija?

Norint suprasti, kokia yra tokio sunkaus sutrikimo kaip DIC atsiradimo priežastis ir kokie mechanizmai, turite žinoti pagrindinius kraujo krešėjimo etapus.

Žmogus nuolat susiduria su galimų sužalojimų rizika – nuo ​​smulkių įbrėžimų ar įpjovimų iki rimtų sužalojimų, todėl gamta numato specialų apsauginį mechanizmą – trombozę, tai yra kraujo krešulio susidarymą kraujagyslės pažeidimo vietoje.

Kūne yra dvi priešingos krypties sistemos - krešėjimo Ir antikoaguliantas , kurių teisinga sąveika, jei reikia, prisideda prie trombozės, taip pat skystos kraujo būklės kraujagyslėse, jei nėra jokios žalos. Šios hemostazės sistemos atlieka labai svarbų apsauginį vaidmenį.

Pažeidus kraujagyslės sienelės vientisumą, suaktyvinama krešėjimo sistema, kurios formavimasis sukelia visą reakcijų kaskadą (krešulys kraujagyslės spindyje arba širdies kameroje). Tam tiesiogiai dalyvauja visų pirma plazmos baltymai, taip pat trombocitai, kepenyse susidarantys krešėjimo faktoriai ir įvairūs fermentai. Dėl to susidaro kraujo krešulys, kuris uždaro kraujagyslių sienelės defektą ir užkerta kelią tolesniam kraujavimui.

Siekiant išlaikyti skystą kraujo būklę ir užkirsti kelią nekontroliuojamam kraujo krešulių susidarymui, yra specifinių antitromboziniai mechanizmai, įgyvendinama vadinamųjų veiksmų antikoaguliantai- medžiagos, neleidžiančios atsirasti masinei trombozei (plazmos baltymai, proteolitiniai fermentai, endogeninis heparinas). Be to, kliūtis trombozei yra greita kraujotaka ir vadinamoji fibrinolizė, tai yra fibrino baltymo ištirpimas ir jo pašalinimas iš kraujagyslių dugno, padedant fermentams, cirkuliuojantiems kraujo plazmoje ir išskiriamiems leukocitų, trombocitų. ir kitos ląstelės. Fibrino likučius po jo sunaikinimo absorbuoja leukocitai ir makrofagai.

Kai hemostazės sistemos komponentų sąveika pasikeičia sergant įvairiomis ligomis ir traumomis, krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų darbe yra koordinacijos, kuris prisideda prie didžiulės nekontroliuojamos trombozės ir kraujavimo. Šie mechanizmai sudaro DIC, kuri yra gyvybei pavojinga komplikacija, patogenezės pagrindą.

DIC priežastys

Kadangi DIC nėra savarankiška liga, be tam tikros įtakos, kuri aktyvuoja krešėjimo sistemą, ji nepasireiškia. Dažniausios jo atsiradimo priežastys:

• Infekcijos -, septinis šokas, sunkūs bakteriniai ir virusiniai pažeidimai;
• Įvairių tipų šokas (trauminis, infekcinis-toksinis, hipovoleminis ir kt.), galutinės būsenos;
• Traumos, įskaitant traumines chirurgines intervencijas (organų transplantaciją, širdies vožtuvų protezavimą), širdies ir plaučių aparatų naudojimą ir hemodializę chirurginių intervencijų metu;
• Onkologinės ligos, ypač dažnos vėžio formos;
• DIC akušerijoje -, priešlaikinis placentos atsiskyrimas,;
• Nėštumo metu atsiradus (eklampsija, preeklampsija), negimdinis nėštumas ir kt.;
• Sunkios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, pūlingi-uždegiminiai vidaus organų procesai.

Taigi, DIC lydi dauguma rimtų ligų ir galutinių būklių.(klinikinė mirtis, vėlesnis gaivinimas). Jų buvimo nustatymo etape hiperkoaguliacija jau egzistuoja arba išsivystys, jei nebus imtasi tinkamų prevencinių priemonių.

Naujagimiams, gimusiems sveikiems ir neterminuotai, DIC yra labai retas. Dažniau tai atsitinka su sunkiomis, gimdymo traumomis, vaisiaus vandenų embolija (tokiu atveju tiek motina, tiek vaisius turės savo požymių), kvėpavimo sutrikimai.

Vaikams ypač įmanoma paveldima koagulopatija, kurią lydi padidėjęs kraujavimas, o trombohemoraginis sindromas yra gana retas, o jo priežastimi gali tapti sunkios infekcijos ir sužalojimai.

DIC raidos etapai ir formos

Yra įvairių požiūrių į trombohemoraginio sindromo klasifikaciją: pagal etiologiją, patogenezę ir klinikines apraiškas.

Remiantis atsiradimo mechanizmais, išskiriami šie DIC etapai:

1. - būdingas tromboplastino patekimas į kraują, kuris sukelia kraujo krešėjimo ir trombozės procesą;
2. Vartojimo koagulopatija – intensyvus krešėjimo faktorių vartojimas, vėliau didėja fibrinolizinis aktyvumas (kaip apsauginis mechanizmas nuo masinės trombozės);
3. Hipokoaguliacijos stadija - dėl krešėjimo sistemos komponentų vartojimo atsiranda nekoaguliacija ir trombocitų trūkumas ();
4. Atsigavimo stadija.

fibrino krešulio trombodinamika įvairiomis krešėjimo sistemos sąlygomis

Taigi, veikiant žalingam veiksniui, pavyzdžiui, traumos ar kraujavimo atveju, suveikia apsauginis mechanizmas, tačiau nekontroliuojamas krešėjimo faktorių vartojimas sukelia jų trūkumą ir neišvengiamą hipokoaguliaciją, kuri pasireiškia stipriu kraujavimu. Jei pacientui pasiseks ir visa reikiama kvalifikuota pagalba bus suteikta laiku, atsigavimo etapas prasidės nuo liekamosios trombozės.

Pažymėtina, kad trombozės procesas vyksta mikrokraujagyslėje ir yra apibendrintas, todėl patologiniame procese dalyvauja visi organai ir audiniai, o tai sukelia rimtus jų darbo sutrikimus.

Klinikinė DIC klasifikacija reiškia pasirinkti šias formas:

• Aštrus;
• Poūmis;
• Lėtinis;
• pasikartojantis;
• Latentinis.

Yra vadinamasis fulminantinis DIC sindromas, kuri užtrunka vos kelias minutes. Ši parinktis ypač paplitusi akušerijoje.

Ūminis DIC trunka nuo kelių valandų iki kelių dienų ir lydi traumas, sepsį, chirurgines operacijas, perpylus didelius kiekius kraujo ir jo komponentų.

Poūmis kursas būdingas lėtiniams infekciniams procesams, autoimuninėms ligoms (pvz.) ir trunka kelias savaites.

Lėtinis LEDAS galimas sergant sunkiomis širdies ir kraujagyslių, plaučių, inkstų ligomis, diabetu. Ši forma gali trukti keletą metų ir stebima terapinėje praktikoje. Didėjant trombohemoraginio sindromo požymiams, jį sukėlusi liga progresuoja.

Klinikinės apraiškos

Be šių laboratorinių tyrimų metodų, klinika atlieka svarbų vaidmenį diagnozuojant DIC. Sunkiais atvejais, kai pažeidžiami plaučiai ir inkstai, atsiranda būdingi odos pakitimai ir kraujavimas, diagnozė nekelia abejonių, tačiau poūmiu ir lėtiniu eigos formų diagnozė gali būti sunki ir reikalauja kruopštaus klinikinių duomenų įvertinimo.

Kadangi pagrindinė DIC vystymosi patogenezė yra padidėjęs trombų susidarymas mikrocirkuliacijos lovos kraujagyslėse, pirmiausia nukentės tie organai, kuriuose gerai išvystytas kapiliarų tinklas: plaučiai, inkstai, oda, smegenys, kepenys. Eigos sunkumas ir prognozė priklauso nuo kraujo krešulių mikrocirkuliacijos blokados laipsnio.

odos apraiškos DIC - labiausiai pastebimos neprofesionaliai išvaizdai

Pagrindiniai klinikiniai požymiai yra gana tipiški, juos sukelia išplitusi trombozė, kraujavimas ir dėl to įvairių organų nepakankamumas.

• Oda, kaip gerai perfuzuojamas organas, visada dalyvauja patologiniame procese, jame atsiranda būdingas hemoraginis bėrimas dėl smulkių kraujavimų, nekrozės (nekrozės) židinių veide ir galūnėse.
• Nugalėti plaučiai pasireiškia ūminio kvėpavimo nepakankamumo požymiais, kurių simptomai bus stiprus dusulys iki kvėpavimo sustojimo, plaučių edema dėl smulkių kraujagyslių ir alveolių pažeidimo.
• Su fibrino nusėdimu induose inkstas išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas, pasireiškiantis šlapimo susidarymo pažeidimu iki anurijos, taip pat rimtais elektrolitų pokyčiais.
• Nugalėti smegenys išreikštas sukeliant neurologinius sutrikimus.

Be organų pakitimų, bus polinkis į išorinį ir vidinį kraujavimą: gimdos, virškinimo trakto ir kt., taip pat hematomų susidarymą vidaus organuose ir minkštuosiuose audiniuose.

Apskritai DIC sindromo klinika susideda iš daugelio organų nepakankamumo ir trombohemoraginių reiškinių simptomų.

DIC diagnozė

Siekiant nustatyti trombohemoraginio sindromo diagnozę, be būdingų klinikinių apraiškų, laboratoriniai tyrimai yra svarbūs. Analizės pagalba galima nustatyti ne tik hemostazės sutrikimų buvimą, bet ir DIC stadiją bei formą, taip pat stebėti gydymo efektyvumą.

Laboratorinė diagnostika apima vadinamąją orientaciniai testai prieinama visoms gydymo įstaigoms (koagulograma), o sudėtingesnė ir tikslesnė patvirtinantis(trombocitų agregacijos savybių, kraujo plazmos tolerancijos heparinui nustatymas ir kt.).

Pirmoje stadijoje galima atsekti trombocitų skaičiaus sumažėjimą, krešėjimo padidėjimą ir fibrinogeno kiekio padidėjimą, o sunkios vartojimo koagulopatijos laikotarpiu pastebimas fibrinogeno sumažėjimas, sunki trombocitopenija, krešėjimo faktorių kiekio sumažėjimas ir atitinkamai pailgėjęs kraujo krešėjimo laikas.

Pomirtinė DIK diagnozė histologiškai ištyrus audinius atskleidžia būdingus mikroskopinius požymius: susidariusių elementų sankaupą smulkiųjų kraujagyslių spindyje, trombozę, daugybinius kraujavimus ir vidaus organų nekrozę.

Kadangi pirmosiomis ligos vystymosi valandomis laboratoriniai parametrai gali likti normos ribose, svarbu užtikrinti nuolatinį hemostazės parametrų pokyčių stebėjimą ir stebėjimą ypač pacientams, kuriems yra didelė DIC rizika. Taip pat būtina stebėti elektrolitų sudėties kraujyje pokyčius, lygį, (inkstų funkcijos rodiklius), rūgščių-šarmų būseną, diurezę.

Gydymas

Dėl daugiafaktorinės vartojimo koagulopatijos, kuri komplikuoja įvairias ligas ir patologines sąlygas, kilmės, Iki šiol nėra vienos DIC gydymo taktikos.. Tačiau, atsižvelgiant į būdingą stadiją ir eigos ypatybes, buvo nustatyti pagrindiniai tokios pavojingos komplikacijos prevencijos ir gydymo būdai.

Svarbu kuo anksčiau pašalinti priežastinį veiksnį, sukėlusį trombohemoraginio sindromo išsivystymą. etiotropinis gydymo kryptis:

1. Tinkamas antibiotikų gydymas pūlingoms-septinėms komplikacijoms;
2. Laiku papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį netekus kraujo;
3. Širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos ir kraujospūdžio palaikymas esant įvairių tipų šokams;
4. Komplikacijų prevencija ir savalaikė chirurginė pagalba akušerinėje praktikoje;
5. Tinkama anestezija patyrus įvairius sužalojimus ir trauminį šoką ir kt.

Pagrindinės kryptys patogenetinis Ir simptominis gydymas:

• Fibrinolitinių ir antifibrinolitinių vaistų vartojimas priklausomai nuo ligos fazės;
• Pakaitinė infuzinė terapija;
• Kraujo reologinių savybių gerinimas, vaistų vartojimas mikrocirkuliacijai normalizuoti;
• Ekstrakorporinė detoksikacija.

Svarbus DIC gydymo principas yra antikoaguliantų terapijos naudojimas.. Dažniausiai šiems tikslams naudojamas heparinas, kuris atkuria normalų kraujo krešėjimą, neleidžia susidaryti trombams ir padeda pašalinti jau susidariusius, taip pagerindamas pažeistų audinių ir organų veiklą.

Siekiant pašalinti kraujo krešėjimo faktorių trūkumą, atliekama pakaitinė infuzinė terapija. Optimalus preparatas šiems tikslams yra šviežiai šaldyta plazma. Kartu su juo taip pat galite įvesti hepariną, proteazės inhibitorius (sumažinti fermentų aktyvumą ir užkirsti kelią hipokoaguliacijos vystymuisi, užkirsti kelią šoko išsivystymui - kontrikaliniam, gordoksiniam).

Siekiant pagerinti mikrocirkuliaciją audiniuose, naudojamas aspirinas, trentalas, varpeliai ir kt., Taip pat įvedami reologiniai tirpalai (reopoligliucinas, voluvenas).

Kompleksinėje DIC terapijoje labai svarbūs ekstrakorporiniai detoksikacijos metodai – plazmaferezė, citoferezė, hemodializė.

Apskritai, DIC gydymas yra labai sunki užduotis., o kartais sprendimas dėl vaistų vartojimo schemos ir jų dozių turi būti priimtas per kelias minutes.

DIC reikia gydyti etapais, nes konkretaus vaisto paskyrimas visiškai priklauso nuo paciento hemostazės būklės tam tikru momentu. Be to, reikia nuolat laboratoriškai stebėti kraujo krešėjimą, rūgščių ir šarmų pusiausvyrą bei elektrolitų pusiausvyrą.

Skubi pagalba susideda iš skausmo malšinimo, kovos su šoku, infuzinės terapijos sukūrimo, heparino įvedimo pirmoje DIC fazėje.

Pacientai, kuriems diagnozuotas trombohemoraginis sindromas arba kuriems yra didelė jo atsiradimo rizika, turi būti nedelsiant hospitalizuoti ir paguldyti į intensyviosios terapijos skyrių.

Mirtingumas nuo trombohemoraginio sindromo, įvairių šaltinių duomenimis, III stadijoje siekia 70 proc., lėtinės eigos metu – 100 proc.

PrevencijaŠi pavojinga komplikacija visų pirma yra kuo ankstyvesnis ligų, dėl kurių ji atsirado, gydymas, taip pat kraujotakos ir mikrocirkuliacijos atkūrimas organuose ir audiniuose. Tik ankstyva gydymo pradžia ir tinkama taktika prisideda prie hemostazės normalizavimo ir tolesnio atsigavimo.

Vaizdo įrašas: A.I. paskaita. Vorobjovas apie DIC

DIC (diseminuota intravaskulinė koaguliacija) yra patologinis nespecifinis procesas, kurį sukelia trombocitų agregacijos (klijavimo) ir kraujo krešėjimo aktyvinimo faktorių patekimas į kraują. Kraujyje susidaro trombinas, suaktyvėja ir greitai išsenka plazmos fermentų sistemos (fibrinolizinės, kallikreino-kinino, krešėjimo). Dėl to susidaro kraujo kūnelių agregatai ir mikrokrešuliai, kurie sutrikdo mikrocirkuliaciją vidaus organuose, o tai lemia:

• hipoksija;
• acidozė;
• trombohemoragija;
• organizmo intoksikacija baltymų skilimo produktais ir kitais nepilnai oksiduotais metabolitais;
• distrofija ir giliųjų organų disfunkcija;
• antrinis gausus kraujavimas.

Priežastys

DIC vystymasis gali apsunkinti daugelį patologinių būklių:

• visų rūšių šokas;
• akušerinė patologija (pavyzdžiui, nesivystantis nėštumas arba priešlaikinis normalios placentos atsiskyrimas);
• ūminė intravaskulinė hemolizė hemolizinės anemijos fone, apsinuodijimas hemokoaguliantais ir gyvačių nuodais;
• destruktyvūs procesai kasoje, inkstuose ar kepenyse;
• hemolizinis-ureminis sindromas;
• trombocitopeninė purpura;
• generalizuota pūlinga infekcija, sepsis;
• piktybiniai navikai;
• dideli cheminiai ar terminiai nudegimai;
• imunokompleksinės ir imuninės ligos;
• sunkios alerginės reakcijos;
• didelės chirurginės intervencijos;
• sunkus kraujavimas;
• masinis kraujo perpylimas;
• ilgalaikė hipoksija;
• terminalo valstijos.

DIC yra itin pavojinga gyvybei patologija; jo vystymąsi lydi didelis mirtingumas. Negydant beveik 100% pacientų miršta.

ženklai

DIC pasireiškia įvairaus kraujavimo atsiradimu (iš dantenų, virškinimo trakto, nosies), masyviomis hematomomis injekcijos vietose ir kt.

Be patologijos kraujo krešėjimo sistemoje, DIC pokyčiai veikia beveik visas organų sistemas. Kliniškai tai pasireiškia šiais simptomais:

• sąmonės sutrikimas iki stuporo (tačiau nėra vietinio neurologinio deficito);
• tachikardija;
• kraujospūdžio sumažėjimas;
• pleuros trinties triukšmas;
• vėmimas su kraujo priemaišomis;
• raudonas kraujas išmatose arba melena;
• gimdos kraujavimas;
• staigus atskirto šlapimo kiekio sumažėjimas;
• azotemijos padidėjimas;
• odos cianozė.

Diagnostika

DIC diagnozuoti naudojami laboratoriniai tyrimai:

1. Antitrombino III matavimas (normalus 71–115%) – jo lygis mažėja.
2. Protamino parakoaguliacijos testas. Leidžia nustatyti fibrino monomerus kraujo plazmoje. Su DIC jis tampa teigiamas.
3. Fibrino skilimo D-dimero, susidarančio dėl plazmino fibrino krešulių poveikio, nustatymas. Šio fragmento buvimas rodo fibrinolizę (plazmino ir trombino buvimą). Šis testas yra labai specifinis DIC diagnozei patvirtinti.
4. Fibrinopeptido A nustatymas. Leidžia nustatyti fibrinogeno skilimo produktus. Šio peptido kiekis DIC yra padidėjęs, o tai susiję su trombino aktyvumu.

Taip pat nustatomas trombocitų skaičius periferiniame kraujyje, tiriama koagulograma. Pagrindiniai DIC kriterijai:

• protrombino laikas - daugiau nei 15 sekundžių (norma - 10-13 sekundžių);
• plazmos fibrinogenas - mažiau nei 1,5 g / l (norma - 2,0-4,0 g / l);
• trombocitų - mažiau nei 50 x 10 9 / l (norma - 180-360 x 10 9 / l).

DIC pasireiškia įvairaus kraujavimo atsiradimu (iš dantenų, virškinimo trakto, nosies), masyviomis hematomomis injekcijos vietose ir kt.

Gydymas

DIC gydymas apima:

• vietinė hemostazė;
• antišoko terapija;
• gyvybinių funkcijų palaikymas;
• heparino terapija;
• kompensacija už kraujo netekimą ir jo pasekmių gydymas;
• mikrocirkuliaciją gerinančių vaistų vartojimas;
• trombocitų koncentrato perpylimas esant sunkiai trombocitopenijai.

Esant sunkiam DIC, į veną skiriamas antitrombinas III, kuris inaktyvuoja plazminą, trombiną ir kitus krešėjimo fermentus.

Prevencija

DIC vystymosi prevencija apima:

• chirurginių intervencijų atlikimas naudojant mažiausiai traumuojančius metodus;
• laiku gydyti navikus ir kitas patologijas, galinčias sukelti diseminuotą intravaskulinę koaguliaciją;
• nudegimų, gyvatės įkandimų, apsinuodijimų prevencija;
• tinkama terapija esant didesniam nei 1 litro kraujo netekimui.

Pasekmės ir komplikacijos

Pagrindinės DIC komplikacijos:

• kvėpavimo distreso sindromas;
• ūminis hepatorenalinis nepakankamumas;
• hemokoaguliacijos šokas;
• masinis kraujavimas;
• aneminė koma;
• sunki pohemoraginė anemija.

DIC yra itin pavojinga gyvybei patologija; jo vystymąsi lydi didelis mirtingumas. Negydant beveik 100% pacientų, sergančių DIC, miršta. Aktyvi intensyvi terapija gali sumažinti mirtingumą iki 20%.