Plaučių edemos simptomai, priežastys ir gydymas. Plaučių edemos priežastys ir pasekmės: šios žinios gali išgelbėti gyvybę Skubi pagalba dėl plaučių edemos

Toksiška plaučių edema(TOL) yra simptomų kompleksas, atsirandantis stipriai įkvėpus apsinuodijus dusinančiais ir dirginančiais nuodais, kurių daugelis yra labai toksiški.

Tokio pobūdžio nuodai yra tam tikrų rūgščių (sieros, druskos rūgšties), chloro, vandenilio sulfido, ozono garai. TOL gali atsirasti įkvėpus raketinio kuro oksidatorių (fluoro ir jo junginių, azoto rūgšties, azoto oksidų), apsinuodijimo degiais mišiniais (diboranu, amoniaku ir kt.).

Yra ryškus refleksinis laikotarpis;

Kartu su plaučių audinio ir kvėpavimo takų gleivinės cheminės edemos požymiais;

Pastebimas kombinuotas pažeidimo pobūdis, susidedantis iš kvėpavimo organų pažeidimo simptomų ir nuodų rezorbcinio poveikio.

Pagrindinės nuorodos toksinės plaučių edemos patogenezė yra plaučių kapiliarų pralaidumo padidėjimas ir vientisumo sutrikimas, dalyvaujant histaminui, aktyviems globulinams ir kitoms medžiagoms, išsiskiriančioms ar susidariusiems audinyje, kai jį veikia dirgikliai, o hipoksemija ir hiperkapnija palaipsniui didėja. Rūgštingi medžiagų apykaitos produktai kaupiasi audiniuose, sumažėja rezervinis šarmingumas ir pH pasislenka į rūgštinę pusę.

Klinika.

Yra dvi toksinės plaučių edemos formos: išsivysčiusi arba visiška ir abortinė. Su išvystyta forma nuosekliai vystomi penki laikotarpiai:

1) pradiniai reiškiniai (refleksinė stadija);

2) latentinis laikotarpis;

3) patinimo padidėjimo laikotarpis;

4) pasibaigusios edemos laikotarpis;

5) TOL atvirkštinio vystymosi arba komplikacijų laikotarpis.

Abortyvi forma pasižymi keturių periodų pasikeitimu:

1) pradiniai reiškiniai;

2) latentinis laikotarpis;

3) patinimo padidėjimo laikotarpis;

4) TOL atvirkštinio vystymosi arba komplikacijų laikotarpis.

Be dviejų pagrindinių, yra vadinamoji „tyli edema“, kuri aptinkama tik rentgenologiniu plaučių tyrimu.

1. Reflekso sutrikimų laikotarpis išsivysto iš karto po sąlyčio su toksine medžiaga ir jam būdingi lengvi kvėpavimo takų gleivinės dirginimo simptomai: lengvas kosulys, krūtinės skausmas. Kai kuriais atvejais gali atsirasti refleksinis kvėpavimo ir širdies veiklos sustojimas. Paprastai rentgenogramoje stebimas dvišalis simetriškas šešėliavimas, padidėjęs bronchopulmoninis raštas ir plaučių šaknų išsiplėtimas (10 pav.).

10 pav. Krūtinės ląstos rentgenograma, kurioje matomi dvišalės toksinės plaučių edemos požymiai.

2. Dirginimo reiškinių išnykimo laikotarpis(latentinis periodas) gali būti skirtingos trukmės (nuo 2 iki 24 val.), dažniau 6-12 val.. Šiuo laikotarpiu nukentėjusysis jaučiasi sveikas, tačiau atidžiai apžiūrėjus galima pastebėti pirmuosius didėjančio deguonies trūkumo simptomus: trumpalaikį deguonies trūkumą. kvėpavimas, cianozė, pulso labilumas, sumažėjęs sistolinis kraujospūdis.

3. Plaučių edemos padidėjimo laikotarpis pasireiškiantis sunkiu kvėpavimo sutrikimu. Plaučiuose girdimas skambėjimas, smulkūs, drėgni karkalai ir krepitas. Pakyla temperatūra, atsiranda neutrofilinė leukocitozė, gali išsivystyti kolapsas. Rentgeno tyrimo metu šiuo laikotarpiu galima pastebėti plaučių modelio neryškumą ir neryškumą, menkai diferencijuojamos smulkios kraujagyslių šakelės, pastebimas tam tikras tarpskilties pleuros sustorėjimas. Plaučių šaknys kiek išsiplėtusios, neaiškių kontūrų (11 pav.).

4. Užbaigtos edemos laikotarpis(pastebimas tik išsivysčiusioje plaučių edemos formoje) atitinka tolesnį patologinio proceso progresavimą, kurio metu išskiriami du tipai: „mėlynoji hipoksemija“ ir „pilka hipoksemija“.

Naudojant „mėlyną“ TOL tipą, pastebima ryški odos ir gleivinių cianozė ir ryškus dusulys - iki 50–60 įkvėpimų per minutę. Kosulys, išskiriantis daug putotų skreplių, dažnai sumaišytų su krauju. Auskultuojant yra įvairių dydžių drėgnų karkalų masė. Blogėjant „mėlynosios hipoksemijos“ būklei, stebimas išsamus „pilkosios hipoksemijos“ vaizdas, kuriam būdingas didesnis sunkumo laipsnis, nes pridedami ryškūs kraujagyslių sutrikimai. Oda tampa šviesiai pilka spalva. Veidą dengia šaltas prakaitas. Galūnės yra šaltos liesti. Pulsas tampa dažnas ir mažas. Yra kraujospūdžio sumažėjimas. Kartais procesas gali prasidėti iš karto kaip „pilka hipoksemija“. Tai gali palengvinti fizinis aktyvumas ir ilgalaikis aukos gabenimas. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos stebimi miokardo išemijos ir autonominių pokyčių reiškiniai. Plaučiuose susidaro pūslinė emfizema. Sunkios plaučių edemos formos gali sukelti mirtį per vieną ar dvi dienas.

11 pav. Didėjančios toksinės plaučių edemos rentgeno spinduliai.

5. Regresijos arba komplikacijų laikotarpis. Lengvais TOL atvejais ir laiku pradėjus intensyvią terapiją, prasideda atvirkštinio plaučių edemos vystymosi laikotarpis. Atvirkščiai vystantis edemai, palaipsniui mažėja kosulys ir išsiskiriančių skreplių kiekis, o dusulys mažėja. Cianozė regresuoja, švokštimas plaučiuose susilpnėja ir išnyksta. Rentgeno tyrimas atskleidžia neryškų plaučių modelį ir plaučių šaknų kontūrus. Po kelių dienų atkuriamas įprastas plaučių rentgeno vaizdas, normalizuojama periferinio kraujo sudėtis. Atsigavimas gali būti labai įvairus, nuo kelių dienų iki kelių savaičių. Išėjus iš TOL, dėl ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo gali išsivystyti antrinė plaučių edema. Ateityje gali išsivystyti pneumonija ir pneumosklerozė. Be plaučių ir širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčių, TOL dažnai nustatomi ir nervų sistemos pokyčiai. Esant plaučių edemai, dažnai pastebimas kepenų pažeidimas ir tam tikras padidėjimas bei kepenų fermentų kiekio padidėjimas, kaip ir toksinio hepatito atveju. Šie pokyčiai gali išlikti gana ilgai, dažnai kartu su funkciniais virškinamojo trakto sutrikimais.

Gydymas TOL turi būti skirtas ekstremalių impulsų šalinimui, toksinių medžiagų dirginamajam poveikiui, hipoksijos šalinimui, padidėjusio kraujagyslių pralaidumo mažinimui, plaučių kraujotakos iškrovimui, širdies ir kraujagyslių sistemos aktyvumo palaikymui, medžiagų apykaitos sutrikimų šalinimui, infekcinių komplikacijų prevencijai ir gydymui.

· Kvėpavimo takų dirginimas palengvinamas įkvėpus dūmų mišinio, sodos ir paskyrus kodeino turinčius kosulį slopinančius vaistus.

· Poveikį neurorefleksiniam lankui atlieka vagosimpatinės novokaino blokados ir neuroleptanalgezija.

· Deguonies bado pašalinimas pasiekiamas prisotinus deguonimi, pagerinant ir atkuriant kvėpavimo takų praeinamumą. Deguonis ilgą laiką duodamas 50-60% mišinio, esant žemam slėgiui (3-8 mm vandens stulpelis). Siekiant pašalinti putas, deguonies įkvėpimas atliekamas per etilo alkoholį, alkoholinį 10% antifomsilano tirpalą ir vandeninį 10% koloidinio silikono tirpalą. Išsiurbti skystį iš viršutinių kvėpavimo takų. Jei reikia, galima intubuoti ir pacientą perkelti į mechaninę ventiliaciją.

· Poveikis kvėpavimo centrui pasiekiamas vartojant vaistus. Morfino vaistai sumažina dusulį, susijusį su smegenų hipoksija ir kvėpavimo centro stimuliavimu. Tai lemia lėtesnį ir gilesnį kvėpavimą, t.y. siekiant didesnio efektyvumo. Pagal indikacijas galimas pakartotinis morfijaus skyrimas.

· Plaučių kapiliarų pralaidumas sumažinamas į veną leidžiant 10 ml 10% kalcio chlorido, askorbo rūgšties ir rutino tirpalo, skiriant gliukokortikoidų (100-125 mg hidrokortizono suspensijos IV), antihistamininių vaistų (1-2 ml 1% difenhidramino tirpalas IM) .

· Plaučių kraujotakos iškrovimas gali būti atliekamas į veną leidžiant aminofiliną, nusodinant kraują (paciento sėdimoji padėtis, venų turniketai ant galūnių, į veną leidžiant 0,5-1 ml 5% pentamino), skiriant osmosinius diuretikus ( karbamidas, 15% tirpalas manitolis 300-400 ml IV), saluretikai (40-120 mg furozemido IV). Kai kuriais atvejais gali būti veiksmingas 200–400 ml kraujo nuleidimas į veną. Esant žemam kraujospūdžiui, ypač kolapsui, kraujo nuleidimas yra kontraindikuotinas. Nesant kontraindikacijų, širdies glikozidus galima leisti į veną.

· Vartojant TOL dažnai stebima metabolinė acidozė, kuriai pašalinti gali būti veiksmingas natrio bikarbonato ir trisamino įvedimas.

· Infekcinėms komplikacijoms gydyti skiriami antibakteriniai vaistai.

TOL prevencija, visų pirma, tai laikytis saugos taisyklių, ypač uždarose (blogai vėdinamose) patalpose dirbant, susijusį su dirginančių medžiagų įkvėpimu.

STAIGI MIRTIS

Staigi mirtis gali atsirasti dėl širdies veiklos sutrikimų (šiuo atveju kalbama apie staigią širdies mirtį – SCD) arba dėl centrinės nervų sistemos pažeidimo (staigios smegenų mirties). 60-90% staigių mirčių įvyksta dėl SCD. Staigios mirties problema išlieka viena iš rimtų ir neatidėliotinų šiuolaikinės medicinos problemų. Priešlaikinė mirtis turi tragiškų pasekmių tiek atskiroms šeimoms, tiek visai visuomenei.

Staigi mirtis nuo širdies- netikėta, nenumatyta kardialinės etiologijos mirtis, įvykusi liudininkų akivaizdoje per 1 valandą nuo pirmųjų požymių atsiradimo, asmeniui, nesant būklių, kurios šiuo metu gali būti mirtinos.

Širdies sustojimas namuose įvyksta maždaug 2/3 atvejų. Maždaug 3/4 atvejų stebimi nuo 8.00 iki 18.00 val. Vyrauja vyriška lytis.

Atsižvelgiant į SCD priežastis, reikia pažymėti, kad dauguma staigių mirčių neturi didelių organinių širdies pakitimų. 75–80% atvejų SCD yra pagrįsta išemine širdies liga ir su ja susijusia vainikinių kraujagyslių ateroskleroze, sukeliančia miokardo infarktą. Maždaug 50% SCD atvejų yra pirmasis IHD pasireiškimas. Taip pat tarp SCD priežasčių reikia pažymėti išsiplėtusią ir hipertrofinę kardiomiopatiją, aritmogeninę dešiniojo skilvelio kardiomiopatiją; genetiškai nulemtos būklės, susijusios su jonų kanalų patologija (ilgo QT sindromas, Brugados sindromas); širdies vožtuvų defektai (aortos stenozė, mitralinio vožtuvo prolapsas); vainikinių arterijų anomalijos; priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromas (Wolf-Parkinson-White sindromas). Ritmo sutrikimai, sukeliantys SCD, dažniausiai yra skilvelinės tachiaritmijos (širdies virpėjimas, polimorfinė „pirueto“ tipo skilvelinė tachikardija, skilvelių tachikardija su perėjimu prie skilvelių virpėjimo (VF)), rečiau - bradiaritmijos, taip pat (5-10%). ) - pirminė skilvelių asistolija (daugiausia dėl AV blokados, CVS). SCD gali atsirasti dėl aortos aneurizmos plyšimo.

SCD rizikos veiksniai: ilgo QT sindromas, WPW sindromas, SSSS. VF išsivystymo dažnis yra tiesiogiai susijęs su širdies ertmių padidėjimu, sklerozės buvimu laidumo sistemoje ir SNS tonuso padidėjimu, t. stipraus fizinio krūvio ir psichoemocinio streso fone. Šeimose, kuriose serga ŠKL, dažniausi ŠKL rizikos veiksniai yra: arterinė hipertenzija, rūkymas ir dviejų ar daugiau rizikos veiksnių derinys. Asmenims, kurių šeimoje yra buvę staigios širdies mirties atvejų, yra didesnė SCD rizika.

Staigi mirtis gali būti dėl neurogeninių priežasčių, ypač dėl smegenų arterijų aneurizminių išsikišimų plyšimo. Šiuo atveju kalbame apie staigią smegenų mirtį. Staiga atsirandantis kraujavimas iš smegenų kraujagyslių sukelia smegenų audinio prisotinimą, jo patinimą, galimą kamieno įspraudimą į foramen magnum ir dėl to pablogėja kvėpavimas, kol jis sustoja. Suteikus specializuotą gaivinimo pagalbą ir laiku pajungus ventiliatorių, pacientas gali ilgą laiką palaikyti tinkamą širdies veiklą.

Plaučių edema

Būdinga plaučių toksinių medžiagų pažeidimo forma yra plaučių edema. Patologinės būklės esmė yra kraujo plazmos išsiskyrimas į alveolių sienelę, o po to į alveolių spindį ir kvėpavimo takus. Edematinis skystis užpildo plaučius - išsivysto būklė, kuri anksčiau buvo vadinama „skendimu sausumoje“.

Plaučių edema yra vandens balanso sutrikimo plaučių audinyje pasireiškimas (skysčių kiekio santykis kraujagyslėse, intersticinėje erdvėje ir alveolių viduje). Įprastai kraujo tekėjimą į plaučius subalansuoja jo nutekėjimas veninėmis ir limfagyslėmis (limfos nutekėjimo greitis apie 7 ml/val.).

Skysčių vandens balansą plaučiuose užtikrina:

Slėgio reguliavimas plaučių kraujotakoje (paprastai 7-9 mm Hg; kritinis slėgis - daugiau kaip 30 mm Hg; kraujotakos greitis - 2,1 l/min.).

Alveolių-kapiliarų membranos barjerinės funkcijos, atskiriančios alveolėse esantį orą nuo kapiliarais tekančio kraujo.

Plaučių edema gali atsirasti dėl abiejų reguliavimo mechanizmų pažeidimo arba kiekvieno atskirai.

Šiuo atžvilgiu yra trijų tipų plaučių edema::

- toksinė plaučių edema, atsirandantis dėl pirminio alveolių-kapiliarinės membranos pažeidimo, esant normaliam, pradiniu laikotarpiu, slėgiui plaučių kraujotakoje;

- hemodinaminė plaučių edema, kuris pagrįstas kraujospūdžio padidėjimu plaučių kraujotakoje dėl toksinio miokardo pažeidimo ir susitraukimo sutrikimo;

- mišri plaučių edema, kai aukos patiria tiek alveolių-kapiliarinio barjero, tiek miokardo savybių pažeidimą.

Pagrindinės toksinės medžiagos, sukeliančios įvairių tipų plaučių edemos susidarymą, pateiktos 4 lentelėje.

Tiesą sakant, toksinė plaučių edema yra susijusi su toksinių medžiagų pažeidimu ląstelėms, dalyvaujančioms formuojant alveolių ir kapiliarų barjerą. Karinės reikšmės toksinai, galintys sukelti toksinę plaučių edemą, vadinami dusinančiomis HOWA.

Plaučių audinio ląstelių pažeidimo mechanizmas uždusinant oro puolimo ginklus nėra vienodas (žr. toliau), tačiau tolesni procesai, kurie vystosi, yra gana panašūs.

Dėl ląstelių pažeidimo ir jų žūties padidėja barjero pralaidumas ir sutrinka biologiškai aktyvių medžiagų apykaita plaučiuose. Kapiliarinės ir alveolinės barjero dalių pralaidumas vienu metu nekinta. Iš pradžių padidėja endotelio sluoksnio pralaidumas, kraujagyslių skystis prakaituoja į tarpuplautį, kur laikinai susikaupia. Ši plaučių edemos vystymosi fazė vadinama intersticine. Intersticinės fazės metu limfodrenažas yra kompensacinis, maždaug 10 kartų pagreitėjęs. Tačiau ši adaptacinė reakcija pasirodo esanti nepakankama, o edeminis skystis pamažu prasiskverbia pro destruktyviai pakitusių alveolių ląstelių sluoksnį į alveolių ertmes, jas užpildydamas. Ši plaučių edemos vystymosi fazė vadinama alveoliu ir pasižymi ryškių klinikinių požymių atsiradimu. Dalies alveolių „išjungimas“ nuo dujų mainų proceso kompensuojamas nepažeistų alveolių ištempimu (emfizema), dėl kurio mechaniniai suspaudžiami plaučių ir limfagyslių kapiliarai.

Ląstelių pažeidimą lydi biologiškai aktyvių medžiagų, tokių kaip norepinefrinas, acetilcholinas, serotoninas, histaminas, angiotenzinas I, prostaglandinai E1, E2, F2, kininai, kaupimasis plaučių audinyje, todėl dar labiau padidėja alveolių pralaidumas. kapiliarinis barjeras ir sutrikusi hemodinamika plaučiuose. Sumažėja kraujotakos greitis, didėja slėgis plaučių kraujotakoje.

Edema toliau progresuoja, skysčiai užpildo kvėpavimo takų ir galines bronchioles, o dėl audringo oro judėjimo kvėpavimo takuose susidaro putos, kurias stabilizuoja nuplaunama alveolių paviršinio aktyvumo medžiaga. Be šių pokyčių, plaučių edemos vystymuisi didelę reikšmę turi sisteminiai sutrikimai, kurie įtraukiami į patologinį procesą ir sustiprėja jam vystantis. Svarbiausi yra: kraujo dujų sudėties sutrikimai (hipoksija, hiper-, o vėliau ir hipokarbija), ląstelių sudėties ir reologinių kraujo savybių (klampumo, krešėjimo gebėjimo) pokyčiai, sisteminės kraujotakos hemodinamikos sutrikimai, disfunkcija. inkstų ir centrinės nervų sistemos.

Hipoksijos ypatybės

Pagrindinė daugelio organizmo funkcijų sutrikimų priežastis apsinuodijus plaučius toksinėmis medžiagomis yra deguonies badas. Taigi, besivystant toksinei plaučių edemai, deguonies kiekis arteriniame kraujyje sumažėja iki 12 tūrio % ar mažiau, kai norma yra 18-20 tūrio %, veniniame kraujyje - iki 5-7 tūrio % norma 12-13 t. CO2 įtampa padidėja pirmosiomis proceso vystymosi valandomis (daugiau nei 40 mmHg). Vėliau, vystantis patologijai, hiperkapnija užleidžia vietą hipokarbijai. Hipokarbijos atsiradimą galima paaiškinti medžiagų apykaitos procesų sutrikimu hipoksinėmis sąlygomis, sumažėjusia CO2 gamyba ir anglies dioksido gebėjimu lengvai difunduoti per edeminį skystį. Organinių rūgščių kiekis kraujo plazmoje padidėja iki 24-30 mmol/l (esant 10-14 mmol/l normai).

Jau ankstyvosiose toksinės plaučių edemos vystymosi stadijose padidėja klajoklio nervo jaudrumas. Tai lemia tai, kad mažesnis nei įprastai alveolių tempimas įkvėpimo metu yra signalas sustabdyti įkvėpimą ir pradėti iškvėpimą (Hehring-Breuer refleksas). Tokiu atveju kvėpavimas padažnėja, tačiau jo gylis mažėja, todėl sumažėja alveolių ventiliacija. Sumažėja anglies dvideginio išsiskyrimas iš organizmo ir deguonies tiekimas į kraują – atsiranda hipoksemija.

Sumažėjus daliniam deguonies slėgiui ir šiek tiek padidėjus daliniam CO2 slėgiui kraujyje, dar labiau sustiprėja dusulys (reakcija iš kraujagyslių refleksogeninių zonų), tačiau, nepaisant savo kompensacinio pobūdžio, hipoksemija ne tik mažėja, bet, priešingai, didėja. Reiškinio priežastis ta, kad nors refleksinio dusulio sąlygomis išsaugomas minutinis kvėpavimo tūris (9000 ml), alveolių ventiliacija susilpnėja.

Taigi normaliomis sąlygomis, kai kvėpavimo dažnis yra 18 per minutę, alveolių ventiliacija yra 6300 ml. Potvynių tūris (9000 ml: 18) – 500 ml. Negyvos erdvės tūris - 150 ml. Alveolių ventiliacija: 350 ml x 18 = 6300 ml. Kai kvėpavimas padidėja iki 45 ir tiek pat minutės apimties (9000), įkvėpimo tūris sumažėja iki 200 ml (9000 ml: 45). Su kiekvienu įkvėpimu į alveoles patenka tik 50 ml oro (200 ml -150 ml). Alveolių ventiliacija per minutę yra: 50 ml x 45 = 2250 ml, t.y. sumažėja maždaug 3 kartus.

Išsivysčius plaučių edemai, didėja deguonies trūkumas. Tai palengvina nuolat didėjantis dujų mainų sutrikimas (deguonies difuzijos sunkumas per didėjantį edeminio skysčio sluoksnį), o sunkiais atvejais – hemodinamikos sutrikimas (iki kolapso). Besivystantys medžiagų apykaitos sutrikimai (dalinio CO2 slėgio sumažėjimas, acidozė, dėl nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimosi) pablogina audinių deguonies panaudojimo procesą.

Taigi deguonies badą, kuris išsivysto veikiamas dusinančių medžiagų, galima apibūdinti kaip mišraus tipo hipoksiją: hipoksinę (sutrikęs išorinis kvėpavimas), kraujotakos (susilpnėjusi hemodinamika), audinių (sutrikusi audinių kvėpavimas).

Hipoksija yra rimtų energijos apykaitos sutrikimų pagrindas. Šiuo atveju labiausiai kenčia organai ir audiniai, kurių energijos sąnaudos yra didelės (nervų sistema, miokardas, inkstai, plaučiai). Šių organų ir sistemų pažeidimai yra apsinuodijimo klinika su dusinančiais veiksmais.

Periferinės kraujo sudėties sutrikimai

Periferiniame kraujyje pastebimi reikšmingi plaučių edemos pokyčiai. Didėjant edemai ir kraujagyslių skysčiui patekus į ekstravaskulinę erdvę, didėja hemoglobino kiekis (edemos aukštyje jis siekia 200-230 g/l) ir raudonųjų kraujo kūnelių (iki 7-9,1012/l), o tai galima paaiškinti ne. tik tirštėjant kraujui, bet ir išleidžiant susiformavusius elementus iš depo (viena iš kompensacinių reakcijų į hipoksiją). Padidėja leukocitų skaičius (9-11,109/l). Kraujo krešėjimo laikas žymiai pagreitėjo (30-60 s vietoj 150 s normaliomis sąlygomis). Tai lemia tai, kad nukentėjusieji turi polinkį formuotis kraujo krešuliams, o stipriai apsinuodijus, pastebimas intravitalinis kraujo krešėjimas.

Hipoksemija ir kraujo tirštėjimas apsunkina hemodinamikos sutrikimus.

Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai

Širdies ir kraujagyslių sistema kartu su kvėpavimo sistema patiria didžiausius pokyčius. Jau ankstyvuoju laikotarpiu išsivysto bradikardija (klaidžiojo nervo sužadinimas). Didėjant hipoksemijai ir hiperkapnijai, išsivysto tachikardija ir padidėja periferinių kraujagyslių tonusas (kompensacinė reakcija). Tačiau toliau didėjant hipoksijai ir acidozei, sumažėja miokardo susitraukiamumas, plečiasi kapiliarai, juose nusėda kraujas. Kraujospūdis krenta. Tuo pačiu metu padidėja kraujagyslių sienelės pralaidumas, o tai sukelia audinių patinimą.

Nervų sistemos disfunkcija

Nervų sistemos vaidmuo toksinės plaučių edemos vystymuisi yra labai svarbus.

Tiesioginis toksinių medžiagų poveikis kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos receptoriams, plaučių kraujotakos chemoreceptoriams gali būti neurorefleksinio alveolių-kapiliarinio barjero pralaidumo sutrikimo priežastis. Plaučių edemos vystymosi dinamika šiek tiek skiriasi, kai ją veikia įvairios dusinančios medžiagos. Medžiagos, turinčios ryškų dirginamąjį poveikį (chloras, chloropikrinas ir kt.), sukelia greitesnį procesą nei medžiagos, kurios praktiškai nesukelia dirginimo (fosgenas, difosgenas ir kt.). Kai kurie mokslininkai prie „greitai veikiančių“ medžiagų priskiria daugiausia tas, kurios pirmiausia pažeidžia alveolių epitelį, o „lėto veikimo“ medžiagos paveikia plaučių kapiliarų endotelį.

Paprastai (su intoksikacija fosgenu) plaučių edema pasiekia didžiausią 16–20 valandų po poveikio. Šiame lygyje jis išlieka dieną ar dvi. Edemos aukštyje stebima nukentėjusių žmonių mirtis. Jei per šį laikotarpį mirtis neįvyksta, nuo 3-4 dienų prasideda atvirkštinis proceso vystymasis (skysčių rezorbcija limfine sistema, padidėjęs veninio kraujo nutekėjimas), o 5-7 dienomis alveolės visiškai išlaisvinamos nuo skysčių. . Mirtingumas nuo šios baisios patologinės būklės paprastai yra 5–10%, o apie 80% visų mirčių miršta per pirmąsias 3 dienas.

Plaučių edemos komplikacijos yra bakterinė pneumonija, plaučių infiltrato susidarymas ir didžiųjų kraujagyslių tromboembolija.


yra sunki patologinė būklė, susijusi su didžiuliu neuždegiminio pobūdžio transudato išsiskyrimu iš kapiliarų į plaučių intersticumą, tada į alveoles. Dėl šio proceso susilpnėja alveolių funkcijos ir sutrinka dujų mainai, išsivysto hipoksija. Labai pasikeičia kraujo dujų sudėtis, didėja anglies dioksido koncentracija. Kartu su hipoksija pasireiškia stiprus centrinės nervų sistemos funkcijų slopinimas. Viršijus normalų (fiziologinį) intersticinio skysčio lygį, atsiranda edema.

Intersticijoje yra: limfagyslės, jungiamojo audinio elementai, tarpląstelinis skystis, kraujagyslės. Visceralinė pleura dengia visą sistemą. Šakotieji tuščiaviduriai vamzdeliai ir vamzdeliai yra kompleksas, sudarantis plaučius. Visas kompleksas panardintas į intersticumą. Intersticiumas susidaro iš kraujagyslių paliekant plazmą. Tada plazma vėl absorbuojama į limfinius kraujagysles, kurios nuteka į tuščiąją veną. Per šį mechanizmą tarpląstelinis skystis tiekia ląsteles deguonį ir reikalingas maistines medžiagas bei pašalina medžiagų apykaitos produktus.

Tarpląstelinio skysčio kiekio ir nutekėjimo pažeidimas sukelia plaučių edemą:

    padidėjus hidrostatiniam slėgiui plaučių kraujagyslėse, padaugėja tarpląstelinio skysčio, atsiranda hidrostatinė edema;

    padidėjimas atsirado dėl per didelio plazmos filtravimo (pavyzdžiui: esant uždegimo mediatorių veiklai), atsiranda membranos edema.

Būklės vertinimas

Atsižvelgiant į perėjimo iš intersticinės edemos stadijos į alveolių stadiją greitį, įvertinama paciento būklė. Sergant lėtinėmis ligomis, edema vystosi palaipsniui, dažniau naktimis. Šį patinimą galima lengvai kontroliuoti vaistais. Edema, susijusi su mitralinio vožtuvo defektais ir plaučių parenchimos pažeidimu, sparčiai didėja. Būklė sparčiai blogėja. Ūmus patinimas palieka labai mažai laiko reaguoti.

Ligos prognozė

Plaučių edemos prognozė yra nepalanki. Priklauso nuo priežasčių, kurios iš tikrųjų sukėlė patinimą. Jei edema nėra kardiogeninė, ji gerai reaguoja į gydymą. Kardiogeninę edemą sunku gydyti. Po ilgalaikio gydymo po kardiogeninės edemos, 1 metų išgyvenamumas yra 50%. Žaibiškai greitai žmogaus išgelbėti dažnai neįmanoma.

Esant toksinei edemai, prognozė yra labai rimta. Palanki prognozė vartojant dideles diuretikų dozes. Priklauso nuo individualios organizmo reakcijos.

Diagnostika

Bet kokio tipo plaučių edemos vaizdas yra ryškus. Todėl diagnozė yra paprasta. Norint tinkamai gydyti, būtina nustatyti priežastis, kurios sukėlė patinimą. Simptomai priklauso nuo edemos formos. Žyminanti forma pasižymi sparčiai didėjančiu uždusimu ir kvėpavimo sustojimu. Ūminė forma turi ryškesnius simptomus, priešingai nei poūmė ir užsitęsusi forma.



Pagrindiniai plaučių edemos simptomai yra šie:

    dažnas kosulys;

    didėjantis užkimimas;

    cianozė (veido ir gleivinės tampa melsvos spalvos);

    didėjantis uždusimas;

    spaudimas, spaudimo skausmas krūtinėje;

Pati plaučių edema yra liga, kuri neatsiranda savaime. Daugelis patologijų gali sukelti edemą, kartais visiškai nesusijusią su bronchopulmoninėmis ir kitų sistemų ligomis.



Plaučių edemos priežastys yra šios:

    Tam tikrų (NVNU, citostatikų) vaistų perdozavimas;

    Radiacinė žala plaučiams;

    Narkotikų perdozavimas;

    Infuzijos dideliais kiekiais be priverstinės diurezės;

    Apsinuodijimas toksiškomis dujomis;

    Skrandžio aspiracija;

    Šokas dėl rimtų sužalojimų;

    Enteropatijos;

    Buvimas dideliame aukštyje;


Yra dviejų tipų plaučių edema: kardiogeninė ir nekardiogeninė. Taip pat yra 3-ioji plaučių edemos grupė (nekardiogeninė) – toksinė edema.

Kardiogeninė edema (širdies edema)

Kardiogeninę edemą visada sukelia ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas ir privalomas kraujo sąstingis plaučiuose. Miokardo infarktas, širdies ydos, arterinė hipertenzija, kairiojo skilvelio nepakankamumas yra pagrindinės kardiogeninės edemos priežastys. Norint susieti plaučių edemą su lėtine ar ūmine, matuojamas plaučių kapiliarų slėgis. Kardiogeninio tipo edemos atveju slėgis pakyla virš 30 mmHg. Art. Kardiogeninė edema išprovokuoja skysčio transudaciją į intersticinę erdvę, tada į alveoles. Intersticinės edemos priepuoliai stebimi naktį (paroksizminis dusulys). Pacientas neturi pakankamai oro. Auskultacija nustato aštrų kvėpavimą. Iškvėpimo metu sustiprėja kvėpavimas. Užspringimas yra pagrindinis alveolių edemos simptomas.

Kardiogeninei edemai būdingi šie simptomai:

  • didėjantis kosulys;

    įkvėpimo dusulys. Pacientui būdinga sėdima padėtis, gulint padidėja dusulys;

    audinių hiperhidratacija (patinimas);

    sausas švilpimas, virstantis šlapiu gurgiančiu švokštimu;

    rausvų putojančių skreplių atskyrimas;

    akrocianozė;

    nestabilus kraujospūdis. Sunku jį sumažinti iki normalaus. Sumažėjimas žemiau normos gali sukelti bradikardiją ir mirtį;

    stiprus skausmas už krūtinkaulio arba krūtinės srityje;

    mirties baimė;

    Elektrokardiograma rodo kairiojo prieširdžio ir skilvelio hipertrofiją, kartais kairiojo pluošto šakos blokadą.

Kardiogeninės edemos hemodinaminės sąlygos

    kairiojo skilvelio sistolės pažeidimas;

    diastolinė disfunkcija;

    sistolinė disfunkcija.

Pagrindinė kardiogeninės edemos priežastis yra kairiojo skilvelio disfunkcija.

Kardiogeninė edema turi būti atskirta nuo nekardiogeninės edemos. Esant nekardiogeninei edemai, kardiogramos pokyčiai būna ne tokie ryškūs. Kardiogeninė edema atsiranda greičiau. Neatidėliotinai pagalbai skiriama mažiau laiko nei kitoms edemos rūšims. Mirtį dažniausiai sukelia kardiogeninė edema.


Toksinė edema turi tam tikrų specifinių savybių, kurios prisideda prie diferenciacijos. Čia yra laikotarpis, kai nėra paties patinimo, yra tik refleksinės organizmo reakcijos į dirginimą. plaučių audinio, kvėpavimo takų nudegimas sukelia refleksinį spazmą. Tai kvėpavimo organų pažeidimo simptomų ir toksinių medžiagų (nuodų) rezorbcinio poveikio derinys. Toksinė edema gali išsivystyti nepriklausomai nuo ją sukėlusio vaisto dozės.

Vaistai, galintys sukelti plaučių edemą:

    narkotiniai analgetikai;

    daug citostatikų;

    diuretikai;

    rentgeno kontrastinės medžiagos;

    nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo.

Toksinės edemos atsiradimo rizikos veiksniai yra senatvė ir ilgalaikis rūkymas.

Jis turi 2 formas: išsivysčiusią ir neveikiančią. Yra vadinamoji „tylioji“ edema. Jį galima nustatyti ištyrus plaučius rentgeno spinduliais. Tokios edemos klinikinio vaizdo praktiškai nėra.

Būdingas periodiškumu. Turi 4 periodus:

    Reflekso sutrikimai. Būdingi gleivinės dirginimo simptomai: ašarojimas, dusulys. Periodas pavojingas dėl kvėpavimo ir širdies sustojimo;

    Paslėptas dirginimo nuslūgimo laikotarpis. Gali trukti 4-24 valandas. Būdinga klinikinė savijauta. Išsamus tyrimas gali parodyti artėjančios edemos požymius: emfizema;

    Tiesioginė plaučių edema. Kursas kartais būna lėtas, siekia 24 valandas. Dažniausiai simptomai sustiprėja per 4-6 valandas. Šiuo periodu pakyla temperatūra, kraujo rodikliai rodo neutrofilinę leukocitozę, gresia kolapsas. Išsivysčiusi toksinės edemos forma turi ketvirtą baigtos edemos periodą. Pasibaigus laikotarpis turi „mėlynąją hipoksemiją“. Odos ir gleivinių cianozė. Užbaigtas laikotarpis padidina kvėpavimo dažnį iki 50-60 kartų per minutę. Iš tolo girdimas burbuliuojantis kvėpavimas, skrepliai susimaišę su krauju. Padidėja kraujo krešėjimas. Vystosi dujų acidozė. „Pilkai“ hipoksemijai būdinga sunkesnė eiga. Pridedamos kraujagyslių komplikacijos. Oda įgauna šviesiai pilkšvą atspalvį. Galūnės šaltos. Siūliškas pulsas ir kraujospūdžio kritimas iki kritinių verčių. Šią būklę skatina fizinis aktyvumas ar netinkamas paciento transportavimas;

    Komplikacijos. Išėjus iš neatidėliotinos plaučių edemos laikotarpio, kyla antrinės edemos atsiradimo rizika. Taip yra dėl kairiojo skilvelio nepakankamumo. Pneumonija, pneumosklerozė, emfizema yra dažnos vaistų ir toksinės edemos sukeltos komplikacijos. 3-iosios savaitės pabaigoje dėl ūminio širdies nepakankamumo gali atsirasti „antrinė“ edema. Retai pasireiškia latentinės tuberkuliozės ir kitų lėtinių ligų paūmėjimas. Depresija, mieguistumas, astenija.

Taikant greitą ir veiksmingą gydymą, prasideda atvirkštinio edemos vystymosi laikotarpis. Jis nepriklauso pagrindiniams toksinės edemos laikotarpiams. Čia viskas priklauso tik nuo teikiamos pagalbos kokybės. Sumažėja kosulys ir dusulys, mažėja cianozė, išnyksta švokštimas plaučiuose. Rentgeno nuotrauka rodo, kad išnyksta dideli, vėliau maži pažeidimai. Periferinio kraujo vaizdas normalizuojasi. Atsigavimo laikotarpis po toksinės edemos gali trukti kelias savaites.

Retais atvejais toksinė edema gali atsirasti vartojant tokolitikus. Edemos katalizatorius gali būti: dideli į veną leidžiamo skysčio kiekiai, neseniai gydytas gliukokortikoidais, daugiavaisis nėštumas, anemija, nestabili moters hemodinamika.

Klinikinės ligos apraiškos:

    Pagrindinis simptomas yra kvėpavimo nepakankamumas;

    Sunkus dusulys;

  • Stiprus krūtinės skausmas;

    Odos ir gleivinių cianozė;

    Arterinė hipotenzija kartu su tachikardija.

Toksinė edema skiriasi nuo kardiogeninės edemos užsitęsusia eiga ir nedideliu baltymų kiekiu skystyje. Širdies dydis nekinta (kinta retai). Veninis slėgis dažnai būna normos ribose.

Toksiškos edemos diagnozė nėra sudėtinga. Išimtis yra bronchorėja dėl apsinuodijimo FOS.


Atsiranda dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo ir didelio skysčio filtravimo per plaučių kapiliarų sienelę. Esant dideliam kiekiui skysčių, pablogėja kraujagyslių veikla. Skystis pradeda užpildyti alveoles ir sutrinka dujų mainai.

Nekardiogeninės edemos priežastys:

    inkstų arterijų stenozė;

    feochromocitoma;

    masinis inkstų nepakankamumas, hiperalbuminemija;

    eksudacinė enteropatija;

    pneumotoraksas gali sukelti vienašalę nekardiogeninę plaučių edemą;

    sunkus bronchinės astmos priepuolis;

    uždegiminės plaučių ligos;

    pneumosklerozė;

  • skrandžio turinio aspiracija;

    vėžinis limfangitas;

    šokas, ypač su sepsiu, aspiracija ir kasos nekroze;

    kepenų cirozė;

    spinduliuotė;

    toksinių medžiagų įkvėpimas;

    dideli vaistų tirpalų perpylimai;

    senyviems pacientams, ilgą laiką vartojantiems acetilsalicilo rūgštį;

    narkomanas.

Norint aiškiai atskirti edemą, reikia imtis šių priemonių:

    ištirti paciento istoriją;

    taikyti tiesioginio centrinės hemodinamikos matavimo metodus;

    rentgenografija;

    įvertinti pažeistą vietą miokardo išemijos metu (fermentų tyrimai, EKG).

Norint atskirti nekardiogeninę edemą, pagrindinis rodiklis bus pleišto slėgio matavimas. Normalus širdies tūris ir teigiamas pleišto slėgio rezultatai rodo, kad edema nėra kardiogeninė.


Kai patinimas sustabdomas, gydymą baigti per anksti. Po ypač sunkios plaučių edemos būklės dažnai kyla rimtų komplikacijų:

    antrinės infekcijos pridėjimas. Dažniausiai vystosi. Sumažėjusio imuniteto fone tai netgi gali sukelti neigiamų komplikacijų. Su plaučių edema susijusią pneumoniją sunku gydyti;

    Būdinga plaučių edemai, ji pažeidžia gyvybiškai svarbius organus. Rimčiausios pasekmės gali turėti įtakos smegenims ir širdies ir kraujagyslių sistemai – tinimo pasekmės gali būti negrįžtamos. Smegenų kraujotakos sutrikimai, kardiosklerozė, širdies nepakankamumas be galingos farmakologinės paramos sukelia mirtį;

    išeminis daugelio organų ir kūno sistemų pažeidimas;

    pneumofibrozė, segmentinė atelektazė.

Skubi pagalba dėl plaučių edemos

Reikalingas kiekvienam pacientui, turinčiam plaučių edemos požymių. Skubios pagalbos akcentai:

Pagrindinės komplikacijos po skubios pagalbos

Tokios komplikacijos apima:

    žaibiškos edemos formos išsivystymas;

    intensyvi putų gamyba gali sukelti kvėpavimo takų obstrukciją;

    kvėpavimo (depresija);

    tachiaritmija, asistolija;

    angiozinis skausmas. Tokiam skausmui būdingas nepakeliamas skausmo sindromas, pacientas gali patirti skausmo šoką, pablogina prognozę;

    Neįmanoma stabilizuoti kraujospūdžio. Plaučių edema dažnai atsiranda esant žemam ir aukštam kraujospūdžiui, kuris gali keistis didelėje amplitudėje. Indai ilgai neatlaikys tokios apkrovos, o paciento būklė pablogės;

    plaučių edemos padidėjimas aukšto kraujospūdžio fone.


Tai priklauso nuo vieno dalyko – patinimą reikia kuo greičiau pašalinti. Tuomet, intensyviai gydant pačią plaučių edemą, skiriami vaistai, skirti gydyti ligą, sukėlusią edemą.

Taigi, priemonės patinimui ir vėlesniam gydymui:

    Morfino hidrochloridas. Gyvybiškai svarbus vaistas kardiogeninio tipo ir kitoms edemoms gydyti esant hiperventiliacijai. Vartojant morfino hidrochloridą, būtinas pasirengimas perkelti pacientą į kontroliuojamą kvėpavimą;

    Nitratų preparatai infuzijos pavidalu (glicerolio trinitratas, izosorbitolio dinitratas) vartojami esant bet kokiai edemai, išskyrus edemą su hipovolemija dėl plaučių embolijos;

    Kilpinių diuretikų („Furosemidas“, „Torasemidas“) įvedimas pirmosiomis edemos minutėmis išsaugo daugelio pacientų gyvybes;

    Kardiogeninės plaučių edemos, atsiradusios dėl miokardo infarkto, atveju būtina skirti audinių plazminogeno aktyvatoriaus;

    Prieširdžių virpėjimui gydyti skiriamas Amiodaronas. Tik tuo atveju, jei elektroimpulsinės terapijos efektyvumas mažas. Dažnai net šiek tiek sumažėjus ritmui paciento būklė gali žymiai pablogėti. Paskyrus amiodaroną, kartais prireikia dobutamino infuzijos, kad padidėtų greitis;

    Kortikosteroidai vartojami tik esant nekardiogeninei edemai. Dažniausiai naudojamas deksametazonas. Jis aktyviai absorbuojamas į sisteminę kraujotaką ir neigiamai veikia imuninę sistemą. Šiuolaikinė medicina dabar rekomenduoja vartoti metilprednizoloną. Jo eliminacijos laikotarpis yra daug trumpesnis, šalutinis poveikis ne toks ryškus, o aktyvumas didesnis nei deksametazono;

    Inotropiniam ritmui palaikyti perdozavus beta adrenoblokatorių naudojamas dopaminas;

    Širdies glikozidai (digoksinas) būtini nuolatiniam prieširdžių virpėjimui;

    „Ketaminas“, natrio tiopentalis yra būtini trumpalaikei anestezijai skausmui malšinti;

    Premedikacijai naudojamas "Diazepamas" su ketaminu;

    Heroino sukeltai plaučių edemai ar jatrogeninėms komplikacijoms gydyti skiriami raumenis atpalaiduojantys vaistai (naloksonas);

    Esant didelio aukščio plaučių edemai, reikalingas nifedipinas, kuris greitai sumažina kraujospūdį;

    Stacionariniame gydymo etape skiriamos įsotinamosios antibiotikų dozės, kad būtų išvengta infekcijos. Pirmoje vietoje yra vaistai iš fluorokvinolonų grupės: Tavanik, Tsifran, levofloksacinas;

    Siekiant palengvinti susikaupusio skysčio pašalinimą, skiriamos didelės ambroksolio dozės;

    Paviršinio aktyvumo medžiagos skyrimas yra privalomas. Mažina įtampą alveolėje ir turi apsauginį poveikį. Paviršinio aktyvumo medžiaga pagerina deguonies pasisavinimą plaučiuose, mažina hipoksiją;

    Raminamieji vaistai nuo plaučių edemos. Gydant pacientus, patyrusius plaučių edemą, pagrindinis vaidmuo tenka emocinio fono normalizavimui. Dažnai stiprus stresas gali sukelti patinimą. Streso sukėlėjas dažnai sukelia kasos nekrozę ir miokardo infarktą. Raminamieji vaistai, kartu su kitais vaistais, gali normalizuoti katecholaminų kiekį. Dėl to sumažėja periferinių kraujagyslių spazmai, žymiai sumažėja kraujotaka, pašalinama širdies apkrova. Normali širdies veikla pagerina kraujo nutekėjimą iš plaučių rato. Raminamieji vaistai gali palengvinti vegetacines ir kraujagysles edemos apraiškas. Raminamųjų vaistų pagalba galima sumažinti audinių skysčio filtravimą per alveolių-kapiliarų membraną. Priemonės, galinčios turėti įtakos emociniam fonui, gali sumažinti kraujospūdį, tachikardiją, sumažinti dusulį, vegetacines-kraujagyslines apraiškas, sumažinti medžiagų apykaitos procesų intensyvumą – tai palengvina hipoksijos eigą. Be morfijaus tirpalo - pirmosios, veiksmingiausios priemonės nuo plaučių edemos, skiriami 4 ml droperidol 0,25% arba Relanium 0,5% tirpalo - 2 ml. Skirtingai nuo morfijaus, šie vaistai vartojami nuo visų tipų plaučių edemos;

    Ganglionų blokatoriai: Arfonadas, pentaminas, benzoheksonis. Jie leidžia greitai sumažinti plaučių edemą esant aukštam kraujospūdžiui (nuo 180 mm Hg). Tobulėjimas ateina greitai. Praėjus 20 minučių po pirmojo vaistų vartojimo, sumažėja dusulys, švokštimas, kvėpavimas tampa ramesnis. Šių vaistų pagalba galima visiškai sustabdyti plaučių edemą.

Plaučių edemos gydymo algoritmas


Pats gydymo algoritmas gali būti suskirstytas į 7 etapus:

    raminamoji terapija;

    putų šalinimas;

    vazodilatatoriaus terapija;

    diuretikai;

    širdies glikozidai nuo kardiogeninės edemos ir gliukokortikoidai nuo nekardiogeninės edemos;

    kraujo eksfuzija;

    palengvėjus edemai, hospitalizavimas pagrindinės ligos gydymui.

80% plaučių edemos atvejų pakanka morfino hidrochlorido, furozemido ir nitroglicerino.

Tada prasideda pagrindinės ligos gydymas:

    esant kepenų cirozei, hiperalbuminemijai, skiriamas hepatoprotektorių kursas: „Heptral“, su tioktinės rūgšties preparatais: „Tioctacid“, „Berlition“;

    jei edemą išprovokuoja kasos nekrozė, skiriami vaistai, kurie slopina kasos funkcionavimą „Sandostatin“, tada skatina nekrozės gijimą „Timalin“, „Immunofan“ kartu su galinga fermentų terapija - „Creon“;

    Miokardo infarkto kompleksinė terapija. B-blokatoriai "Concor", "Metoprolol". Ir angiotenziną konvertuojančių fermentų blokatoriai „Enalaprilis“, antitrombocitinės medžiagos „Thrombo Ass“;

    Sergant bronchopulmoninėmis ligomis, būtinas antibiotikų kursas. Pirmenybė teikiama makrolidams ir fluorokvinolonams, penicilinai šiuo metu yra neveiksmingi. Ambroksolio preparatų paskirtis: „Lazolvan“, „Ambrobene“ - jie turi ne tik atsikosėjimą, bet ir priešuždegiminių savybių. Imunomoduliatorių skyrimas yra privalomas. Plaučių būklė po edemos yra nestabili. Antrinė infekcija gali sukelti mirtį;

    esant toksinei edemai, skiriama detoksikacinė terapija. Pagrindinis druskų mišinių poveikis yra skysčių, prarastų po diuretikų, papildymas ir elektrolitų pusiausvyros atkūrimas. Vaistai, skirti palengvinti apsinuodijimo simptomus: „Regidron“, „Enterosgel“, „Enterodes“. Esant stipriam apsinuodijimui, vartojami vėmimą mažinantys vaistai;

    esant sunkiam astmos priepuoliui, skiriami gliukokortikosteroidai, mukolitikai, atsikosėjimą skatinantys vaistai, bronchus plečiantys vaistai;

    esant toksiniam šokui, skiriami antihistamininiai vaistai: Cetrin, Claritin, kartu su kortikosteroidais;

    Dėl bet kokios etiologijos plaučių edemos reikia skirti galingus antibiotikus ir veiksmingą antivirusinį (imunomoduliacinį) gydymą. Naujausi receptai yra fluorokvinolonai ir „Amiksin“, „Cycloferon“, „Polyoxidonium“. Dažnai reikalingi priešgrybeliniai vaistai, nes antibiotikai skatina jų augimą. Terbinafinas ir flukonazolas padės išvengti superinfekcijos;

    Siekiant pagerinti gyvenimo kokybę, skiriami fermentai: Wobenzym ir imunomoduliatoriai: Polyoxidonium, Cycloferon.

Prognozė po plaučių edemos retai būna palanki. Norint išgyventi, reikia stebėti metus. Veiksmingas pagrindinės ligos, sukėlusios plaučių edemą, gydymas žymiai pagerina paciento gyvenimo kokybę ir prognozę.

Plaučių edemos gydymas pirmiausia susijęs su pačios edemos pašalinimu. Gydymas ligoninėje skirtas gydyti ligą, kuri sukėlė patinimą.



Plaučių edemos esmė yra ta, kad dėl kraujo plazmos išsiskyrimo plaučių alveolės prisipildo edeminio skysčio (transudato), dėl ko sutrinka plaučių dujų apykaita ir išsivysto ūmus deguonies badas bei plaučių hipoksija, smarkiai sutrikdant kūno funkcijas. Toksinė plaučių edema išsivysto ir apsinuodijus kitomis toksinėmis ir dirginančiomis medžiagomis (azoto oksidais, azoto rūgšties garais, sieros rūgštimi, amoniaku, liuzitu ir kt.).

Dauguma mokslininkų pagrindine toksinės plaučių edemos priežastimi laiko padidėjusį plaučių kapiliarų ir alveolių epitelio pralaidumą, jų mikrostruktūros pažeidimą, kuris dabar įrodytas naudojant elektroninę mikroskopiją.

Buvo pateikta daug teorijų apie toksinės plaučių edemos vystymąsi. Juos galima suskirstyti į tris grupes:

Biocheminis;

Nervų refleksas;

Hormoninis.

Biocheminis. Plaučių paviršinio aktyvumo medžiagų sistemos inaktyvavimas turi įtakos plaučių edemai. Plaučių paviršinio aktyvumo medžiaga yra paviršinio aktyvumo fosfolipidinių medžiagų kompleksas, esantis submikroskopinės plėvelės storio pavidalu vidiniame alveolių paviršiuje. Paviršinio aktyvumo medžiaga sumažina paviršiaus įtempimo jėgas alveolėse oro ir vandens sąsajoje, taip užkertant kelią alveolių atelektazei ir skysčių nutekėjimui į alveoles.

Esant plaučių edemai, pirmiausia padidėja kapiliarų pralaidumas, atsiranda alveolių intersticio patinimas ir sustorėjimas, tada padidėja alveolių sienelių pralaidumas ir alveolių plaučių edema.

Nervinis refleksas.

Toksinės plaučių edemos pagrindas yra neurorefleksinis mechanizmas, kurio aferentinis kelias – makšties nervo jutiminės skaidulos, kurių centras yra kamieninėje smegenų dalyje; eferentinis kelias – simpatinis nervų sistemos dalijimasis. Šiuo atveju plaučių edema laikoma apsaugine fiziologine reakcija, kuria siekiama nuplauti dirginančią medžiagą.

Veikiant fosgenui, neurorefleksinis patogenezės mechanizmas pateikiamas tokia forma. Aferentinė neurovegetacinio lanko grandis yra trišakis nervas ir klajoklis, kurių receptorių galūnės labai jautrios fosgeno garams ir kitoms šios grupės medžiagoms.

Sužadinimas eferentiniu keliu plinta į simpatines plaučių šakas; dėl simpatinės nervų sistemos trofinės funkcijos sutrikimo ir vietinio žalingo fosgeno poveikio atsiranda plaučių membranos patinimas ir uždegimas bei patologinis pralaidumo padidėjimas. atsiranda plaučių kraujagyslių membrana. Taigi, plaučių edemos patogenezėje atsiranda dvi pagrindinės grandys: 1) padidėjęs plaučių kapiliarų pralaidumas ir 2) patinimas, tarpalveolinių pertvarų uždegimas. Šie du veiksniai sąlygoja edeminio skysčio kaupimąsi plaučių alveolėse, t.y. veda prie plaučių edemos.

Hormoninis.

Be neurorefleksinio mechanizmo, svarbu neuroendokrininiai refleksai, tarp kurių antinatriurinis Ir antidiuretikas refleksai užima ypatingą vietą. Acidozės ir hipoksemijos įtakoje chemoreceptoriai yra dirginami. Sulėtėjus kraujotakai plaučių kraujotakoje plečiasi venų spindis ir dirginami tūrio receptoriai, kurie reaguoja į kraujagyslių dugno tūrio pokyčius. Impulsai iš chemoreceptorių ir tūrio receptorių pasiekia vidurines smegenis, kurių atsakas yra aldosterontropinio faktoriaus – neurosekretato – išsiskyrimas į kraują. Reaguojant į jo atsiradimą kraujyje, antinksčių žievėje skatinama aldosterono sekrecija. Yra žinoma, kad mineralkortikoidas aldosteronas skatina natrio jonų susilaikymą organizme ir sustiprina uždegimines reakcijas. Šios aldosterono savybės lengviausiai pasireiškia „mažiausio pasipriešinimo vietoje“, būtent toksiškos medžiagos pažeistuose plaučiuose. Dėl to natrio jonai, pasilikę plaučių audinyje, sukelia osmosinės pusiausvyros sutrikimą. Ši pirmoji neuroendokrininių reakcijų fazė, vadinama antinatriurinis refleksas.

Antroji neuroedokrininių reakcijų fazė prasideda stimuliuojant plaučių osmoreceptorius. Jų siunčiami impulsai pasiekia pagumburį. Reaguodama į tai, užpakalinė hipofizės skiltis pradeda gaminti antidiurezinį hormoną, kurio „gaisro gesinimo funkcija“ yra skubiai perskirstyti organizmo vandens išteklius, kad būtų atkurta osmosinė pusiausvyra. Tai pasiekiama dėl oligurijos ir net anurijos. Dėl to skysčių tekėjimas į plaučius dar labiau sustiprėja. Tai antroji neuroendokrininių reakcijų fazė plaučių edemos metu, kuri vadinama antidiuretiniu refleksu.

Taigi galime išskirti šias pagrindines plaučių edemos patogenetinės grandinės grandis:

1) pagrindinių nervų procesų neurovegetaciniame lanke sutrikimas:

klajoklio plautinės šakos, smegenų kamienas, simpatinės plaučių šakos;

2) tarpalveolinių pertvarų patinimas ir uždegimas dėl medžiagų apykaitos sutrikimų;

3) padidėjęs kraujagyslių pralaidumas plaučiuose ir kraujo stagnacija plaučių kraujotakoje;

4) mėlynojo ir pilkojo tipo deguonies badas.

Paprastai, plaučių edema vystosi labai greitai. Šiuo atžvilgiu tai kupina bendros ūminės hipoksijos ir reikšmingų skydliaukės hormonų pusiausvyros sutrikimų.

Plaučių edemos priežastys.

- Širdies nepakankamumas (kairiojo skilvelio arba bendras) dėl:

- miokardinis infarktas;

- širdies liga (pavyzdžiui, su aortos vožtuvo nepakankamumu ar stenoze, mitralinio vožtuvo stenoze);

- eksudacinis perikarditas (lydimas širdies suspaudimo);

- hipertenzinė krizė;

- aritmijos (pavyzdžiui, paroksizminė skilvelinė tachikardija).

— Toksiškos medžiagos, didinančios plaučių mikrokraujagyslių sienelių pralaidumą (pavyzdžiui, kai kurios cheminės kovinės medžiagos, tokios kaip fosgenas, organiniai fosforo junginiai, anglies monoksidas, grynas deguonis esant aukštam slėgiui).

Plaučių edemos patogenezė sergant širdies nepakankamumu.

Plaučių edemos vystymosi mechanizmas.

- Plaučių edema dėl ūminio širdies nepakankamumo.

— Pradinis ir pagrindinis patogenezinis veiksnys yra hemodinamika. Jam būdinga:

- Sumažėjusi kairiojo skilvelio miokardo susitraukimo funkcija.

- liekamojo sistolinio kraujo tūrio padidėjimas kairiajame skilvelyje.

- Padidėjęs galutinis diastolinis tūris ir slėgis kairiajame širdies skilvelyje.

- kraujospūdžio padidėjimas plaučių kraujotakos kraujagyslėse virš 25-30 mm Hg.

— Efektyvaus hidrodinaminio slėgio padidėjimas. Kai viršija efektyvią onkotinės absorbcijos jėgą, transudatas patenka į tarpląstelinę plaučių erdvę (išsivysto intersticinė edema).

Kai tarpuplautyje susikaupia dideli kiekiai edemos skysčio kiekis jis prasiskverbia tarp alveolių endotelio ir epitelio ląstelių, užpildydamas pastarųjų ertmes (atsiranda alveolių edema). Dėl to sutrinka dujų apykaita plaučiuose, išsivysto kvėpavimo hipoksija (sunkėja esama kraujotaka) ir acidozė. Dėl to reikia nedelsiant imtis medicininių priemonių, kai atsiranda pirmieji plaučių edemos požymiai.

— Plaučių edema esant toksiškų medžiagų poveikiui.

- Pradinis ir pagrindinis patogenezinis veiksnys yra membranogeninis, dėl kurio padidėja mikrovaskulinių sienelių pralaidumas. Priežastys:

— Toksiškos medžiagos (pavyzdžiui, cheminės kovinės medžiagos, tokios kaip fosgenas).

— Didelė deguonies koncentracija, ypač esant padidėjusiam slėgiui. Eksperimentas parodė, kad kai kvėpavimo mišinio p02 viršija 350 mm Hg. juose išsivysto plaučių edema ir kraujosruvos. 100% deguonies naudojimas mechaninės ventiliacijos metu sukelia sunkią intersticinę ir alveolių edemą, kartu su endotelio ir alveolocitų sunaikinimo požymiais. Šiuo atžvilgiu klinikoje naudojami 30-50% deguonies koncentracijos dujų mišiniai hipoksinėms būklėms gydyti. To pakanka palaikyti pakankamą dujų apykaitą nepažeistuose plaučiuose.

— Veiksniai, didinantys kraujagyslių sienelių pralaidumą veikiant toksinėms medžiagoms:

— Acidozė, kurios sąlygomis sustiprėja pagrindinės mikrokraujagyslių membranos nefermentinė hidrolizė.

- Padidėjęs hidrolizinių fermentų aktyvumas.

— „Kanalų“ susidarymas tarp apvalių pažeistų endotelio ląstelių.

Toksinės plaučių edemos išsivystymo mechanizmas.

Toksinės plaučių edemos išsivystymo mechanizmas. — skyrius Medicina, Dalykas, toksikologijos ir medicininės apsaugos uždaviniai. Toksinis procesas, jo pasireiškimo formos Toksinė plaučių edema yra patologinė būklė, besivystanti Resul.

Toksinė plaučių edema – tai patologinė būklė, kuri išsivysto dėl toksinės medžiagos poveikio ant plaučių audinio, kai kraujagyslių skysčio ekstravazacija nėra subalansuota dėl jo rezorbcijos ir kraujagyslių skystis patenka į alveoles. Toksinės plaučių edemos pagrindas yra alveolių-kapiliaro membranos pralaidumo padidėjimas, hidrostatinio slėgio padidėjimas plaučių rate, taip pat dinaminio limfos nepakankamumo išsivystymas.

1. Alveolių-kapiliarų membranos pralaidumo pažeidimas plaučių edemos metu atsiranda dėl žalingo toksinių medžiagų poveikio membranai, vadinamojo vietinio membraną pažeidžiančio poveikio. Tai patvirtina beveik toks pat baltymų kiekis edeminiame skystyje, kaip ir cirkuliuojančioje plazmoje.

Medžiagoms, kurios sukelia toksinę plaučių edemą, tarp elementų, sudarančių alveolių-kapiliarų membraną, tikslinės ląstelės daugiausia yra endotelio ląstelės. Tačiau pirminiai biocheminiai pokyčiai juose yra nevienalyčiai.

Taigi fosgenui būdingos reakcijos su NH-, OH- ir SH-grupėmis. Pastarieji plačiai atstovaujami kaip baltymų ir jų metabolitų komponentai, o intoksikacijos pradžia siejama su šių radikalų grupių alkilinimu (2 pav.).

Susilietus azoto dioksido molekulėms ir vandeniui, ląstelėje susidaro laisvieji trumpalaikiai radikalai, kurie blokuoja ATP sintezę ir mažina plaučių audinio antioksidacines savybes. Dėl to suaktyvėja ląstelių lipidų peroksidacijos procesai, kurie laikomi intoksikacijos pradžia.

Įvairūs pirminiai biocheminiai sutrikimai vėliau sukelia tuos pačius pokyčius: adenilato ciklazės inaktyvacija, cAMP kiekio sumažėjimas ir tarpląstelinio vandens susilaikymas. Vystosi tarpląstelinė edema. Vėliau atsiranda subląstelinių organelių pažeidimas, dėl kurio išsiskiria lizosominiai fermentai, sutrinka ATP sintezė ir tikslinių ląstelių lizė.

Vietiniai sutrikimai taip pat apima paviršinio aktyvumo arba plaučių paviršiaus aktyviosios medžiagos pažeidimą. Plaučių paviršinio aktyvumo medžiagą gamina 2 tipo alveolocitai ir ji yra svarbi alveolių plėvelės dangos sudedamoji dalis ir stabilizuoja plaučių membranas, neleidžiant visiškai sugriūti plaučiams iškvėpimo metu. Esant toksinei plaučių edemai, paviršinio aktyvumo medžiagos kiekis alveolėse mažėja, o edeminiame skystyje padidėja, o tai palengvina gaminančių ląstelių sunaikinimas, acidozė ir hipoksija. Dėl to sumažėja edeminio eksudato paviršiaus įtempimas ir atsiranda papildoma kliūtis išoriniam kvėpavimui.

Dirginantis ir žalojantis dusinančios medžiagos poveikis plaučių audiniui, taip pat greitas katecholaminų išsiskyrimas esant stresui, į patologinį procesą įtraukia kraujo sistemas, atsakingas už organizmo apsaugą pažeidimo atveju: koaguliaciją, antikoaguliaciją ir kininą. Suaktyvėjus kinino sistemai, išsiskiria nemažas kiekis biologiškai aktyvių medžiagų – kininų, dėl kurių padidėja kapiliarų membranų pralaidumas.

Nervų sistemos vaidmuo toksinės plaučių edemos vystymuisi yra labai svarbus. Įrodyta, kad tiesioginis toksinių medžiagų poveikis kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos receptoriams, plaučių kraujotakos chemoreceptoriams gali sukelti alveolių-kapiliarų membranos pralaidumo pažeidimą, nes Visose šiose dariniuose yra SH grupių turinčių struktūrų, kurios yra veikiamos dusinančių medžiagų. Tokio poveikio rezultatas bus receptorių funkcinės būklės pažeidimas, dėl kurio atsiras patologiniai impulsai ir pablogės pralaidumas per neurorefleksinį kelią. Tokio reflekso lanką vaizduoja klajoklio nervo skaidulos (aferentinis kelias) ir simpatinės skaidulos (eferentinis kelias), centrinė dalis eina smegenų kamiene žemiau keturkampio srities.

2. Plautinė hipertenzija su plaučių edema atsiranda dėl padidėjusio vazoaktyvių hormonų kiekio kraujyje ir besivystančios hipoksijos.

Hipoksija ir vazoaktyvių medžiagų – norepinefrino, acetilcholino, serotonino, histamino, kininų, angiotenzino I, prostaglandinų E 1 – kiekio reguliavimas. E 2. F 2 - tarpusavyje sujungti. Plaučių audinys, palyginti su biologiškai aktyviomis medžiagomis, atlieka metabolines funkcijas, panašias į tas, kurios būdingos kepenų ir blužnies audiniams. Mikrosominių plaučių fermentų gebėjimas inaktyvuoti arba aktyvuoti vazoaktyvius hormonus yra labai didelis. Vasoaktyvios medžiagos gali tiesiogiai paveikti lygiuosius kraujagyslių ir bronchų raumenis ir tam tikromis sąlygomis padidinti plaučių kraujagyslių tonusą, sukeldamos plautinę hipertenziją. Todėl aišku, kad plaučių kraujagyslių tonusas priklauso nuo šių biologiškai aktyvių medžiagų, vykstančių plaučių kapiliarų endotelio ląstelėse, metabolizmo intensyvumo.

Apsinuodijus asfiksija sukeliančiomis medžiagomis, sutrinka plaučių kapiliarų endotelio ląstelių vientisumas, dėl to sutrinka biologiškai aktyvių junginių apykaita ir padidėja vazoaktyvių medžiagų kiekis: norepinefrino, serotonino ir bradikinino.

Viena iš pagrindinių plaučių edemos atsiradimo vietų skiriama mineralokortikoidui aldosteronui. Padidėjęs aldosterono kiekis sukelia natrio resorbciją inkstų kanalėliuose, o pastarasis sulaiko vandenį, todėl kraujas skystėja - „kraujo edema“, kuri vėliau sukelia plaučių edemą.

Svarbus padidėjęs antidiurezinio hormono kiekis, sukeliantis oliguriją ir net kartais anuriją. Tai padeda padidinti skysčių tekėjimą į plaučius. A. V. Tonkikhas (1968) manė, kad ilgalaikis vazopresino išsiskyrimas sukelia plaučių kraujotakos pokyčius, dėl kurių plaučiuose stagnuoja kraujas ir atsiranda jų edema.

Žinoma, pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos reakcija yra svarbi uždusimo sužalojimų patogenezėje, nes su ja susiję daugelis energijos ir plastinės apykaitos komponentų, tačiau mažai tikėtina, kad padidėjusi aldosterono ir antidiurezinio hormono sekrecija turėtų įtakos. Pagrindinis vaidmuo toksinės plaučių edemos vystymosi mechanizme, nes kraujo retėjimas atviruoju pažeidimo periodu yra silpnai išreikštas arba visai neužfiksuojamas.

Neurogeninės edemos atsiradimas yra susijęs su didžiuliu simpatomimetikų išsiskyrimu iš pagumburio centrų. Vienas iš pagrindinių šio simpatinio atpalaidavimo padarinių yra jo poveikis venų susiaurėjimui, dėl kurio padidėja intravaskulinis slėgis. Limfos tekėjimas taip pat gali būti slopinamas neurogeniškai, o tai taip pat sukelia hipertenziją plaučių kraujotakoje.

3. Limfos apytakos vaidmuo. Sutrikus skysčių ir baltymų transportavimui per limfinę sistemą ir intersticinį audinį į bendrą kraujotaką susidaro palankios sąlygos edemai vystytis.

Ženkliai sumažėjus baltymų koncentracijai kraujyje (žemiau 35 g/l), limfos tekėjimas žymiai padidėja ir pagreitėja. Tačiau nepaisant to, dėl itin intensyvaus skysčių filtravimo iš kraujagyslių, jis nespėja per limfinę sistemą patekti į bendrą kraujotaką dėl limfinių takų transportavimo galimybių perkrovos. Atsiranda vadinamasis dinaminis limfos nepakankamumas.

Plaučių edemos etiologija

Išskirti hidrostatinis Ir membranogeninis plaučių edema, kurios kilmė skiriasi.

Hidrostatinė plaučių edema atsiranda sergant ligomis, kai intrakapiliarinis hidrostatinis kraujospūdis pakyla iki 7-10 mmHg. Art. dėl kurio į tarpląstelį patenka skystos kraujo dalies kiekis, viršijantis galimybę jį pašalinti limfos takais.

Membranogeninė plaučių edema išsivysto esant pirminiam plaučių kapiliarų pralaidumo padidėjimui, kuris gali pasireikšti įvairiais sindromais.

Plaučių edemos patofiziologija

Vystymo mechanizmas

Svarbus plaučių apsaugos nuo edemos mechanizmas yra skysčio rezorbcija iš alveolių. daugiausia sukelia aktyvus natrio jonų pernešimas iš alveolių erdvės su vandeniu išilgai osmosinio gradiento. Natrio jonų transportavimą reguliuoja viršūniniai natrio kanalai, bazolaterinė Na-K-ATPazė ir galbūt chlorido kanalai. Na-K-ATPazė yra lokalizuota alveolių epitelyje. Tyrimų rezultatai rodo jo aktyvų vaidmenį vystant plaučių edemą. Išsivysčius edemai, sutrinka alveolių skysčio rezorbcijos mechanizmai.

Paprastai suaugusiam žmogui į intersticinę plaučių erdvę filtruojama maždaug 10-20 ml skysčio per valandą. Šis skystis nepatenka į alveoles dėl oro-hematinės barjero. Visas ultrafiltratas pašalinamas per limfinę sistemą. Filtruoto skysčio tūris pagal Frank-Sterlingo dėsnį priklauso nuo šių veiksnių: hidrostatinio kraujospūdžio plaučių kapiliaruose (RPC) ir intersticiniame skystyje (RHI), koloidinio-osmosinio (onkotinio) kraujospūdžio (ROP). ir intersticinis skystis (RKI), alveolių pralaidumo kapiliarinė membrana:

Vf = Kf ((Rgk – Rgi) – sigma (Rkk – Rki)) ,

Vf - filtravimo greitis; Kf - filtravimo koeficientas, atspindintis membranos pralaidumą; sigma yra alveolių-kapiliaro membranos atspindžio koeficientas; (RGK - RGI) - hidrostatinių slėgių skirtumas kapiliaro viduje ir tarpuplautyje; (RKK - RKI) - koloidinių-osmosinių slėgių skirtumas kapiliaro viduje ir tarpuplautyje.

Paprastai RGC yra 10 mm Hg. Art. ir RKK 25 mm Hg. Art. todėl nevyksta filtracija į alveoles.

Kapiliarinės membranos pralaidumas plazmos baltymams yra svarbus skysčių mainų veiksnys. Jei membrana tampa pralaidesnė, plazmos baltymai mažiau veikia skysčių filtravimą, nes sumažėja koncentracijų skirtumas. Atspindžio koeficientas (sigma) yra nuo 0 iki 1.

Pc neturėtų būti painiojamas su plaučių kapiliarų pleišto slėgiu (PCWP), kuris labiau atitinka kairiojo prieširdžio slėgį. Kraujo tekėjimui RGK turi būti didesnis nei DPLC, nors paprastai gradientas tarp šių rodiklių yra mažas - iki 1-2 mm Hg. Art. RGC, kuris paprastai yra maždaug 8 mmHg, apibrėžimas. Art. ateina su tam tikrais sunkumais.

Sergant staziniu širdies nepakankamumu, kairiojo prieširdžio slėgis padidėja dėl sumažėjusio miokardo susitraukimo. Tai padeda padidinti RGC. Jei jo vertė yra didelė, skystis greitai patenka į intersticumą ir atsiranda plaučių edema. Aprašytas plaučių edemos mechanizmas dažnai vadinamas „kardiogeniniu“. Tuo pačiu didėja ir DZLK. Dėl plaučių hipertenzijos padidėja plaučių venų pasipriešinimas, o RGK taip pat gali padidėti, o PCWP mažėja. Taigi, tam tikromis sąlygomis hidrostatinė edema gali išsivystyti net esant normaliam arba sumažėjusiam PCWP. Be to, esant tam tikroms patologinėms būklėms, tokioms kaip sepsis ir ARDS. Padidėjęs slėgis plaučių arterijoje gali sukelti plaučių edemą. net tais atvejais, kai PCWP išlieka normalus arba sumažintas.

Vidutinį Vf padidėjimą ne visada lydi plaučių edema, nes plaučiuose yra apsauginių mechanizmų. Visų pirma, tokie mechanizmai apima limfos tekėjimo greičio padidėjimą.

Priežastys

Skystis, patekęs į plaučių intersticumą, pašalinamas limfine sistema. Skysčių tekėjimo į tarpląstelį greičio padidėjimą kompensuoja limfos tekėjimo greičio padidėjimas dėl reikšmingo limfagyslių pasipriešinimo sumažėjimo ir nežymaus audinių slėgio padidėjimo. Tačiau jei skystis į tarpuplautį patenka greičiau, nei jį galima pašalinti limfodrenažiniu būdu, atsiranda edema. Plaučių limfinės sistemos disfunkcija taip pat lemia lėtesnį edeminio skysčio išsiurbimą ir prisideda prie edemos išsivystymo. Tokia situacija gali atsirasti dėl plaučių rezekcijos, daugkartinio limfmazgių pašalinimo. su plačia plaučių limfangioma, po plaučių transplantacijos.

Bet koks veiksnys, dėl kurio sumažėja limfos tekėjimo greitis. padidina edemos susidarymo tikimybę. Plaučių limfagyslės nuteka į kaklo venas, kurios savo ruožtu nuteka į viršutinę tuščiąją veną. Taigi, kuo didesnis centrinio veninio spaudimo lygis, tuo didesnį pasipriešinimą turi įveikti limfa, nutekėjusi į venų sistemą. Todėl limfos tekėjimo greitis normaliomis sąlygomis tiesiogiai priklauso nuo centrinio veninio slėgio vertės. Jį padidinus, gali žymiai sumažėti limfos tekėjimo greitis, o tai prisideda prie edemos vystymosi. Šis faktas turi didelę klinikinę reikšmę, nes daugelis terapinių intervencijų sunkiai sergantiems pacientams, pavyzdžiui, nuolatinė teigiamo slėgio ventiliacija, skysčių gaivinimas ir vazoaktyvių vaistų vartojimas, padidina centrinį veninį spaudimą ir taip padidina jautrumą plaučių edemai. Optimalios infuzinės terapijos taktikos nustatymas tiek kiekybiniu, tiek kokybiniu aspektu yra svarbus gydymo aspektas.

Endotoksemija sutrikdo limfinės sistemos funkciją. Sergant sepsiu ar kitos etiologijos intoksikacija, net šiek tiek padidėjus centrinio veninio spaudimo gali išsivystyti stipri plaučių edema.

Nors padidėjęs CVP apsunkina skysčių kaupimosi procesą plaučių edemos metu, kurį sukelia padidėjęs slėgis kairiajame prieširdyje arba padidėjęs membranos pralaidumas, CVP mažinimo priemonės kelia pavojų kritinės būklės pacientų širdies ir kraujagyslių sistemai. Alternatyva gali būti priemonės, pagreitinančios limfinio skysčio nutekėjimą iš plaučių, pavyzdžiui, krūtinės ląstos limfinio latako drenažas.

Išsamios plaučių parenchimos rezekcijos (pneumonektomijos, ypač dešinėje, dvišalės rezekcijos) padeda didinti skirtumą tarp RGC ir RGI. Plaučių edemos rizika tokiems pacientams, ypač ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu, yra didelė.

Iš E. Starlingo lygties matyti, kad skirtumo tarp RGC ir RGI sumažėjimas, stebimas sumažėjus kraujo baltymų, pirmiausia albumino, koncentracijai. taip pat prisidės prie plaučių edemos atsiradimo. Plaučių edema gali išsivystyti kvėpuojant stipriai padidėjusio kvėpavimo takų dinaminio pasipriešinimo sąlygomis (gerklų spazmas, gerklų, trachėjos, pagrindinių bronchų obstrukcija svetimkūniu, navikas, nespecifinis uždegiminis procesas, po chirurginio jų spindžio susiaurėjimo), kai Kvėpavimo raumenų susitraukimo jėga išleidžiama jai įveikti, tuo pačiu metu žymiai sumažėja intratorakalinis ir intraalveolinis slėgis, dėl ko greitai didėja hidrostatinio slėgio gradientas, padidėja skysčių išsiskyrimas iš plaučių kapiliarai patenka į intersticumą, o po to į alveoles. Tokiais atvejais kraujotakos plaučiuose kompensacija reikalauja laiko ir laukimo taktikos, nors kartais prireikia ir mechaninės ventiliacijos. Viena iš sunkiausiai koreguojamų yra plaučių edema, susijusi su alveolių-kapiliaro membranos pralaidumu, būdinga ARDS.

Šio tipo plaučių edema atsiranda kai kuriais intrakranijinės patologijos atvejais. Jo patogenezė nėra visiškai aiški. Tai gali būti dėl padidėjusio simpatinės nervų sistemos aktyvumo. masinis katecholaminų išsiskyrimas. ypač norepinefrino. Vasoaktyvūs hormonai gali sukelti trumpalaikį, bet reikšmingą slėgio padidėjimą plaučių kapiliaruose. Jei toks slėgio padidėjimas yra pakankamai ilgas arba reikšmingas, skystis išeina iš plaučių kapiliarų, nepaisant antiedeminių veiksnių. Esant tokio tipo plaučių edemai, hipoksemija turi būti pašalinta kuo greičiau, todėl mechaninės ventiliacijos naudojimo indikacijos šiuo atveju yra platesnės. Plaučių edema gali atsirasti ir dėl apsinuodijimo vaistais. Priežastis gali būti neurogeniniai veiksniai ir plaučių kraujotakos embolizacija.

Atsiradimo pasekmės

Nedidelį perteklinį skysčių susikaupimą plaučių intersticyje organizmas toleruoja gerai, tačiau labai padidėjus skysčių kiekiui, sutrinka dujų apykaita plaučiuose. Ankstyvosiose stadijose dėl skysčių pertekliaus susikaupimo plaučių intersticijoje sumažėja plaučių elastingumas, jie tampa standesni. Plaučių funkcijos tyrimas šiame etape atskleidžia ribojančių sutrikimų buvimą. Dusulys yra ankstyvas padidėjusio skysčių plaučiuose požymis ir ypač dažnas pacientams, kurių plaučių elastingumas sumažėjęs. Skysčio kaupimasis plaučių intersticijoje sumažina jų atitikimą, todėl padidėja kvėpavimo darbas. Siekiant sumažinti elastinį pasipriešinimą kvėpavimui, pacientas kvėpuoja negiliai.

Pagrindinė hipoksemijos priežastis esant plaučių edemai yra sumažėjęs deguonies difuzijos greitis per alveolių-kapiliarų membraną (difuzijos atstumas didėja), o alveolių-arterijų deguonies skirtumas didėja. Hipoksemiją plaučių edemos metu taip pat sustiprina ventiliacijos ir perfuzijos santykių sutrikimai. Skysčiu užpildytos alveolės negali dalyvauti dujų mainuose, todėl plaučiuose atsiranda sritys, kuriose sumažėja ventiliacija / perfuzija. šuntuoto kraujo frakcijos padidėjimas. Anglies dioksidas daug greičiau (apie 20 kartų) pasklinda per alveolių-kapiliarų membraną, be to, ventiliacijos/perfuzijos santykio pažeidimas anglies dioksido pašalinimui turi mažai įtakos, todėl hiperkapnija stebima tik galutinėje plaučių edemos stadijoje. ir yra indikacija perkelti į dirbtinę ventiliaciją.

Kardiogeninės plaučių edemos klinikinės apraiškos

Plaučių edema vystosi per dvi fazes, kai slėgis plaučių venose padidėja daugiau nei 25–30 mm Hg. Art. įvyksta skystosios kraujo dalies transudacija, pirmiausia į intersticinę erdvę (intersticinė plaučių edema), o paskui į alveoles (alveolių plaučių edema). Esant alveoliniam OB, susidaro putos: iš 100 ml plazmos gali susidaryti iki 1-1,5 litro putų.

Širdies astmos priepuoliai (intersticinė plaučių edema) dažniau stebimi miegant (paroksizminis naktinis dusulys). Pacientai skundžiasi oro trūkumo jausmu, stipriu dusuliu, auskultacijos metu girdimas šiurkštus kvėpavimas su ilgalaikiu iškvėpimu, sausas išsibarstęs, o po to atsiranda švokštimas, kosulys, dėl kurio kartais priimami klaidingi sprendimai apie „mišrią“ astmą.

Kai atsiranda alveolių OB, pacientai skundžiasi įkvėpimo uždusimu. stiprus oro trūkumas, dusulys. Šie simptomai sustiprėja gulint, todėl pacientai verčiami sėdėti arba stovėti (priverstinė padėtis – ortopnėja). Cianozė gali būti nustatyta objektyviai. blyškumas. gausus prakaitas. pulso kaitaliojimas. antrojo tono akcentas virš plaučių arterijos, proto-diastolinis galopo ritmas (papildomas tonas ankstyvoje diastolės stadijoje). Dažnai išsivysto kompensacinė arterinė hipertenzija. Auskultuojant girdimi drėgni mažų ir vidutinių burbuliukų burbuliukai, pirmiausia apatinėse dalyse, o paskui – visame plaučių paviršiuje. Vėliau iš trachėjos ir didelių bronchų atsiranda dideli burbuliniai karkalai, girdimi per atstumą; gausūs putoti, kartais rausvo atspalvio, skrepliai. Kvėpavimas tampa burbuliuojantis.

Blyški oda ir hiperhidrozė rodo periferinį kraujagyslių susiaurėjimą ir kraujotakos centralizaciją su reikšmingu kairiojo skilvelio funkcijos sutrikimu. Centrinės nervų sistemos pokyčiai gali būti didelio neramumo ir nerimo arba sumišimo ir sąmonės prislėgimo pobūdžio.

Gali būti skundų krūtinės skausmu dėl ŪMI arba sklindančia aortos aneurizma su ūmine aortos regurgitacija. Kraujospūdžio rodikliai gali pasireikšti kaip hipertenzija (dėl simpatoadrenalinės sistemos hiperaktyvacijos arba ūminės hipertenzijos išsivystymo hipertenzinės krizės fone) ir hipotenzija (dėl sunkaus kairiojo skilvelio nepakankamumo ir galimo kardiogeninio šoko).

Diagnozuojant širdies astmą, atsižvelgiama į paciento amžių ir ligos istoriją (širdies ligų buvimą, lėtinį kraujotakos nepakankamumą). Svarbios informacijos apie lėtinio kraujotakos nepakankamumo buvimą, galimas jo priežastis ir sunkumą galima gauti tikslingai renkant anamnezę ir ištyrus.

Kardialinę astmą kartais tenka atskirti nuo dusulio dėl plaučių arterijos šakų tromboembolijos ir rečiau – nuo ​​bronchinės astmos priepuolio.

Radiografija. Kerley linijos esant staziniam širdies nepakankamumui su intersticine plaučių edema, „drugelio sparnų“ simptomu arba difuziniais židininiais susiliejančiais alveolių edemos pokyčiais.

Pulso oksimetrija: arterinio hemoglobino prisotinimas deguonimi sumažėja žemiau 90%.

Trumpos vaistų, vartojamų plaučių edemai gydyti, charakteristikos

Kvėpavimo palaikymas (deguonies terapija. PEEP, CPAP, HF IVL, mechaninė ventiliacija)

1) Hipoksijos mažinimas – pagrindinis patogenetinis OL progresavimo mechanizmas

2) Padidėjęs intraalveolinis slėgis – neleidžia skysčiui išsiskirti iš alveolių kapiliarų, riboja venų grįžimą (prieškrovą).

Nurodyta bet kuriai OL. Sudrėkinto deguonies arba deguonies su alkoholio garais įkvėpimas 2-6 l/min.

2. Nitratai (nitroglicerinas, izosorbido dinitratas) Nitratai mažina venų susikaupimą plaučiuose, nepadidindami miokardo deguonies poreikio. Mažomis dozėmis jie sukelia tik venų išsiplėtimą, tačiau didėjant dozėms plečia arterijas, įskaitant vainikines. Tinkamai parinktomis dozėmis jie sukelia proporcingą venų ir arterijų vazodilataciją, sumažina kairiojo skilvelio išankstinį ir pokrūvį, nepažeidžiant audinių perfuzijos.

Vartojimo būdai: purškalas arba tabletės, 1 dozė vėl po 3-5 minučių; IV boliusas 12,5-25 mcg, po to infuzija didėjančiomis dozėmis, kol pasiekiamas poveikis. Indikacijos: plaučių edema, antrinė plaučių edema po ūminio miokardo infarkto, ūminis miokardo infarktas. Kontraindikacijos: ūminis dešiniojo skilvelio miokardo infarktas, giminaitis - HCM, aortos ir mitralinė stenozė. hipotenzija (SBP< 90 мм рт. ст.), тахикардия >110 dūžių per minutę. Pastaba: kraujospūdis (BP) turi būti sumažintas ne daugiau kaip 10 mmHg. Art. pacientų, kurių kraujospūdis pradinis normalus, ir ne daugiau kaip 30 proc., sergančių arterine hipertenzija.

3. Diuretikai (furosemidas). Furosemidas turi dvi veikimo fazes: pirmoji - venodilatacija, išsivysto gerokai anksčiau nei išsivysto antra fazė - diuretikas, dėl kurio sumažėja išankstinis krūvis ir sumažėja PAWP.

4. Narkotiniai analgetikai (morfijus). Mažina psichozinį stresą, taip sumažindama hiperkatocholaminemiją ir neproduktyvų dusulį, taip pat sukelia vidutinį venų išsiplėtimą, dėl kurio sumažėja išankstinis krūvis, sumažėja kvėpavimo raumenų darbas ir atitinkamai sumažėja „kvėpavimo kaina“.

5. AKF inhibitoriai (enalaprilatas (enap R), kapotenas)). Jie yra rezistencinių kraujagyslių (arteriolių) vazodilatatoriai, mažina kairiojo skilvelio apkrovą. Mažindami angeotenzino II lygį, jie sumažina aldosterono sekreciją antinksčių žievėje, o tai sumažina reabsorbciją ir taip sumažina BCC.

6. Inotropiniai vaistai (dopaminas). Priklausomai nuo dozės, jis turi tokį poveikį: 1-5 mcg/kg/min - dozė per inkstus, padidėjusi diurezė, 5-10 mcg/kg/min - beta-mimetinis poveikis, padidėjęs širdies tūris, 10-20 mcg/kg. /min – alfa mimetinis efektas, spaudimo efektas.

Kardiogeninės plaučių edemos gydymo taktika

  • Plaučių edemos gydymas visada turi būti vykdomas sudrėkinto deguonies įkvėpimo fone 2-6 l/min.
  • Esant bronchų obstrukcijai, inhaliuojami beta adrenerginiai agonistai (salbutamolis, Berotec), aminofilino vartojimas yra pavojingas dėl savo proaritmogeninio poveikio.

1. Plaučių edemos gydymas pacientams, sergantiems hemodinamiškai reikšminga tachiaritmija.

Hemodinamiškai reikšminga tachiaritmija yra tachiaritmija, kurios fone išsivysto hemodinaminis nestabilumas. sinkopė, širdies astmos ar plaučių edemos priepuolis, krūtinės anginos priepuolis.

Ši būklė yra tiesioginė indikacija skubiai intensyviai priežiūrai.

Sąmoningam pacientui premedikavus diazepamą (Relanium) 10-30 mg arba 0,15-0,25 mg/kg kūno svorio į veną lėtai didinant, galima vartoti narkotinius analgetikus.

Pradinė defibriliatoriaus elektros iškrovos energija. šalinant aritmijas, nesusijusias su kraujotakos sustojimu