EKG reikšmė diagnozuojant miokardo infarktą. Miokardo infarkto požymiai ir stadijos EKG Abipusiai EKG pokyčiai sergant miokardo infarktu

(MI) išlieka dažniausia greitosios medicinos pagalbos komandų (AMS) iškvietimų priežastis. Iškvietimų dėl MI skaičiaus dinamika Maskvoje per trejus metus (1 lentelė) atspindi greitosios medicinos pagalbos iškvietimų dėl MI skaičiaus stabilumą per trejus metus bei komplikuotų ir nekomplikuotų miokardo infarktų santykio pastovumą. Bendras hospitalizacijų skaičius 1997–1999 m. praktiškai nepakito. Tuo pat metu pacientų, sergančių nekomplikuotu MI, hospitalizacijų procentas nuo 1997 m. iki 1999 m. sumažėjo 6,6 proc.

1 lentelė. Skambučių į MI sergančius pacientus struktūra.

Indeksas	1997	1998	1999
Iškvietimų į MI sergančius pacientus skaičius
Nesudėtingas	16255	16156	16172
Sudėtinga	7375	7383	7318
Iš viso	23630	23539	23490
% visų sergančiųjų širdies ir kraujagyslių ligomis
Hospitalizuoti pacientai
Nesudėtingas MI	11853	12728	11855
Sudėtingas MI	3516	1593	3623
Iš viso	15369	16321	15478
% hospitalizuotų pacientų pagal iškvietimų skaičių
Nesudėtingas MI	79,9	78,8	73,3
Sudėtingas MI	47,6	48,7	49,5
Iš viso	65,0	69,3	65,9

APIBRĖŽIMAS

Miokardo infarktas yra neatidėliotina klinikinė būklė, kurią sukelia širdies raumens dalies nekrozė dėl jo aprūpinimo krauju pažeidimo.

PAGRINDINĖS PRIEŽASTYS IR PATOGENEZĖ

Vystymasis kaip koronarinės širdies ligos dalis yra koronarinės širdies ligos rezultatas. Tiesioginė miokardo infarkto priežastis dažniausiai yra vainikinės arterijos okliuzija arba tarpinė stenozė, kuri beveik visada išsivysto dėl aterosklerozinės plokštelės plyšimo ar skilimo su trombų susidarymu, padidėjusiu trombocitų agregacija, segmentiniu spazmu šalia plokštelės.

KLASIFIKACIJA

Reikalingos vaistų terapijos kiekio nustatymo ir prognozės įvertinimo požiūriu domina trys klasifikacijos.

A. Pagal pažeidimo gylį (pagal elektrokardiografinius duomenis):

1. Transmuralinis ir makrožidininis („Q-infarktas“) – su ST segmento pakilimu m.

Pirmosios ligos valandos ir Q bangos susidarymas ateityje.

2. Smulkaus židinio („ne Q-infarktas“) – nesusiformuoja Q banga, bet

Pasireiškia neigiamomis T bangomis

B. Pagal klinikinę eigą:

1. Nekomplikuotas miokardo infarktas.

2. Komplikuotas miokardo infarktas (žr. toliau).

B. Pagal lokalizaciją:

1. Kairiojo skilvelio infarktas (priekinis, užpakalinis ar apatinis, pertvaros)

2. Dešiniojo skilvelio infarktas.

KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ

Pagal ūmiausios miokardo infarkto fazės simptomus išskiriami šie klinikiniai variantai:

Skausmas (status anginosus)	- tipinė klinikinė eiga, kurios pagrindinė apraiška yra angininis skausmas, nepriklausantis nuo kūno laikysenos ir padėties, nuo judesių ir kvėpavimo, atsparus nitratams; skausmas yra spaudžiančio, dusinančio, deginančio ar plyšančio pobūdžio, lokalizuotas už krūtinkaulio, visoje priekinėje krūtinės sienelėje su galimu pečių, kaklo, rankų, nugaros, epigastrinio regiono apšvitinimu; būdingas derinys su hiperhidroze, stiprus bendras silpnumas, odos blyškumas, susijaudinimas, motorinis neramumas.
Pilvas (status gastralgicus)	- pasireiškiantis epigastrinio skausmo ir dispepsinių simptomų deriniu - pykinimu, vėmimu, kuris nepalengvina, žagsulys, raugėjimas, stiprus pilvo pūtimas; galimas nugaros skausmo apšvitinimas, pilvo sienos įtempimas ir skausmas apčiuopiant epigastriume.
Netipinis skausmas	- kai skausmo sindromas yra netipiškas lokalizacijos požiūriu (pavyzdžiui, tik švitinimo srityse – gerklėje ir apatiniame žandikaulyje, pečiuose, rankose ir kt.) ir (arba) gamtoje.
Astma (status astma)	- vienintelis požymis yra dusulio priepuolis, kuris yra ūminio stazinio širdies nepakankamumo (širdies astma arba plaučių edemos) pasireiškimas.
aritmiškas	- kuriose ritmo sutrikimai yra vienintelis klinikinis pasireiškimas arba vyrauja klinikiniame paveiksle.
Smegenų kraujagyslių	- kurių klinikiniame paveiksle vyrauja smegenų kraujotakos sutrikimo požymiai (dažnai dinamiški): alpimas, galvos svaigimas, pykinimas, vėmimas; galimi židininiai neurologiniai simptomai.
Asimptominis (besimptomis)	- sunkiausiai atpažįstamas variantas, dažnai diagnozuojamas retrospektyviai pagal EKG duomenis.

DIAGNOSTINIAI KRITERIJAI

Ūminio miokardo infarkto diagnozė atliekama priešstacionarinėje medicininės priežiūros stadijoje, atsižvelgiant į tai, ar yra:

a) klinikinis vaizdas

b) pakitimai elektrokardiogramoje.

A. Klinikiniai kriterijai.

Su miokardo infarkto skausmo variantu d turi diagnostinę vertę:

- intensyvumas (tais atvejais, kai panašūs skausmai pasireiškė anksčiau, širdies priepuolio atveju jie yra neįprastai stiprūs),

- trukmė (neįprastai ilgas priepuolis, kuris trunka ilgiau nei 15-20 minučių),

- paciento elgesys (susijaudinimas, neramumas),

- nepakankamas nitratų suvartojimas po liežuviu.

2 lentelė.

Sąrašas klausimų, reikalingų atliekant skausmo analizę įtarus ūminį miokardo infarktą

Klausimas	Pastaba
Kada prasidėjo priepuolis?	Pageidautina apibrėžti kuo tiksliau.
Kiek laiko trunka priepuolis?	Mažiau nei 15, 15-20 arba daugiau nei 20 min.
Ar buvo bandoma ataką sustabdyti nitroglicerinu?	Ar buvo net trumpalaikis efektas?
Ar skausmas priklauso nuo laikysenos, kūno padėties, judesių ir kvėpavimo?	Tai nepriklauso nuo koronarogeninio priepuolio.
Ar anksčiau buvo panašių priepuolių?	Panašūs priepuoliai, kurie nepasireiškė širdies priepuolio, reikalauja diferencinės diagnostikos, kai yra nestabili krūtinės angina ir ne širdies priežastys.
Ar priepuoliai (skausmas ar užspringimas) atsirado fizinio krūvio metu (einant), ar jie privertė sustoti, kiek truko (minutes), kaip reagavo į nitrogliceriną?	Esant krūtinės anginai dėl krūvio, labai tikėtina, kad gali ištikti ūminis miokardo infarktas.
Ar tikras priepuolis skausmo lokalizacijos ar pobūdžio požiūriu primena pojūčius, kilusius fizinio krūvio metu?	Kalbant apie intensyvumą ir lydinčius simptomus, miokardo infarkto priepuolis paprastai būna sunkesnis nei krūtinės angina.

Dėl bet kokio varianto Pagalbinė diagnostinė vertė yra:

hiperhidrozė,

Sunkus bendras silpnumas

Odos blyškumas,

Ūminio širdies nepakankamumo požymiai.

Tipiško klinikinio vaizdo nebuvimas negali būti miokardo infarkto nebuvimo įrodymas.

B. Elektrokardiografiniai kriterijai - pokyčiai, kurie tarnauja kaip ženklai:

Žala	- lankinis ST segmento pakėlimas iškilimu į viršų, susiliejimas su teigiama T banga arba virstantis neigiama T banga (galima ST segmento lankinė įduba su iškilimu žemyn);
makrofokalinis arba Transmuralinis infarktas	- patologinės Q bangos atsiradimas ir R bangos amplitudės sumažėjimas arba R bangos išnykimas ir QS susidarymas;
Mažas židininis infarktas	- neigiamos simetriškos T bangos atsiradimas;
Pastabos: 1. Netiesioginis miokardo infarkto požymis, neleidžiantis nustatyti proceso fazės ir gylio, yra ūmi His ryšulio kojų blokada (esant atitinkamai klinikai). 2. Elektrokardiografiniai duomenys dinamikoje turi didžiausią patikimumą, todėl, kai tik įmanoma, elektrokardiogramas reikėtų lyginti su ankstesnėmis.

Sergant priekinės sienelės infarktu, tokie pakitimai nustatomi standartiniuose I ir II laiduose, sustiprintuose kairiosios rankos laiduose (aVL) ir atitinkamuose krūtinės laiduose (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Esant dideliam šoniniam miokardo infarktui, pakitimai gali būti registruojami tik aVL laidoje, o diagnozei patvirtinti reikia pašalinti aukštus krūtinės ląstos laidus. Sergant užpakalinės sienelės infarktu (apatinė, diafragminė), šie pakitimai randami II, III standartiniuose ir sustiprintuose dešinės kojos laiduose (aVF). Miokardo infarkto kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės aukštų pjūvių (užpakalinės-bazinės) metu standartinių laidų pakitimų neužfiksuojama, diagnozė nustatoma remiantis abipusiais pokyčiais - didelėmis R ir T bangomis V 1 laiduose - V 2 (3 lentelė).

Ryžiai. 1. Ūmiausia transmuralinio priekinio miokardo infarkto fazė.

3 lentelė. Miokardo infarkto lokalizacija pagal EKG duomenis

Infarkto tipas pagal lokalizaciją	Standartiniai laidai					krūtinės veda
			III
Septalas
Perdnė-pertvara
Priekyje
bendras priekinis
Priekinė-šoninė
Šoninė
Aukšta pusė
Užpakalinė-šoninė
Užpakalinė diafragma
užpakalinis-bazinis

MIOKARDO INFRAKTO GYDYMAS

Skubioji terapija turi keletą tarpusavyje susijusių tikslų:

1. Skausmo sindromo pašalinimas.

2. Koronarinės kraujotakos atstatymas.

3. Sumažėjęs širdies darbas ir miokardo deguonies poreikis.

4. Miokardo infarkto dydžio ribojimas.

5. Miokardo infarkto komplikacijų gydymas ir profilaktika.

Tam naudojami vaistai pateikti 3 lentelėje.

3 lentelė

Pagrindinės terapijos kryptys ir vaistai, naudojami ūminėje nekomplikuoto miokardo infarkto stadijoje

Vaistas	Terapijos kryptys
Morfinas į veną dalinai	Tinkamas skausmo malšinimas, prieš ir po krūvio sumažėjimas, psichomotorinis sujaudinimas, miokardo deguonies poreikis	2-5 mg į veną kas 5-15 minučių, kol skausmo sindromas visiškai išnyks arba kol atsiras šalutinis poveikis
Streptokinazė (streptazė)	Koronarinės kraujotakos atstatymas (trombolizė), skausmo malšinimas, miokardo infarkto dydžio ribojimas, mirtingumo mažinimas	1,5 milijono TV IV per 60 minučių
Heparino boliusas į veną (jei trombolizė neatliekama)	Koronarinių arterijų trombozės profilaktika arba ribojimas, tromboembolinių komplikacijų prevencija, mirtingumo mažinimas	10000-15000 TV į veną srovele
Nitroglicerinas arba izosorbido dinitratas į veną	Skausmo sindromo mažinimas, miokardo infarkto dydžio ir mirtingumo mažinimas	10 µg/min. padidinus greitį 20 mcg / min kas 5 minutes, kontroliuojant širdies ritmą ir kraujospūdį
Beta adrenoblokatoriai: propranololis (Obzidan)	Miokardo deguonies poreikio sumažėjimas, skausmo sindromo mažinimas, nekrozės dydžio mažinimas, skilvelių virpėjimo ir kairiojo skilvelio plyšimo prevencija, pasikartojantys miokardo infarktai, mirtingumo sumažėjimas	1 mg/min kas 3–5 minutes iki bendros 10 mg dozės
Acetilsalicilo rūgštis (aspirinas)	Su trombocitų agregacija susijusių procesų palengvinimas ir prevencija; su anksti (!) Paskyrimas sumažina mirtingumą	160-325 mg kramtyti;
Magnis sulfatas (kormagnezinas)	Sumažėjęs miokardo deguonies poreikis, skausmo malšinimas, nekrozės mažinimas, širdies aritmijų, širdies nepakankamumo prevencija, mirtingumo mažinimas	1000 mg magnio (50 ml 10 %, 25 ml 20 % arba 20 ml 25 % tirpalo) į veną per 30 minučių.

MEDICININĖS PAGALBOS TEIKIMO ALGORITMAS ŪMINIU MIOKARDO INFRAKTU PACIENTAMS IŠLIGININĖJE STADĖJE

A. Nekomplikuotas miokardo infarktas

B. Nekomplikuotas miokardo infarktas arbaMiokardo infarktas, komplikuotas nuolatinio skausmo sindromu

B. Komplikuotas miokardo infarktas

1. Skausmo priepuolio palengvinimas

ūminio miokardo infarkto atveju - viena iš svarbiausių užduočių, nes skausmas dėl simpatoadrenalinės sistemos aktyvavimo padidina kraujagyslių pasipriešinimą, širdies susitraukimų dažnį ir stiprumą, tai yra, padidina hemodinaminę apkrovą širdžiai, padidina miokardo deguonies kiekį. paklausa ir paūmėja išemija.

Jei preliminarus nitroglicerino suleidimas po liežuviu (pakartotinai po 0,5 mg tabletėse arba 0,4 mg aerozolyje) skausmo nesustabdė, pradedamas gydymas narkotiniais analgetikais, kurie, be analgezinio ir raminamojo poveikio, turi įtakos hemodinamikai: dėl kraujagysles plečiančių. savybės, jie užtikrina hemodinaminį miokardo iškrovimą, visų pirma sumažindami išankstinį krūvį. Ikihospitalinėje stadijoje pasirenkamas vaistas skausmui malšinti sergant miokardo infarktu yra morfijus, kuris ne tik turi reikiamą poveikį, bet ir jo veikimo trukmė yra pakankama transportavimui. Vaistas suleidžiamas į veną dalimis: 1 ml 1% tirpalo praskiedžiama fiziologiniu natrio chlorido tirpalu iki 20 ml (1 ml gauto tirpalo yra 0,5 mg veikliosios medžiagos) ir 2-5 mg kas 5-15 minučių, kol skausmo sindromas visiškai išnyks arba iki šalutinio poveikio (hipotenzijos, kvėpavimo slopinimo, vėmimo). Bendra dozė neturi viršyti 10-15 mg (1-1,5 ml 1% tirpalo) morfino (priešstacionarinėje stadijoje negalima viršyti 20 mg dozės).

Esant neišreikštam skausmo sindromui, senyviems ir nusilpusiems pacientams, narkotiniai analgetikai gali būti skiriami po oda arba į raumenis. Nerekomenduojama per 12 valandų po oda suleisti daugiau kaip 60 mg morfino.

Norint išvengti ir palengvinti tokį šalutinį narkotinių analgetikų poveikį kaip pykinimas ir vėmimas, rekomenduojama į veną suleisti 10-20 mg metoklopramido (, raglano). Esant sunkiai bradikardijai su hipotenzija arba be jos, į veną reikia vartoti 0,5 mg atropino dozę (0,5 ml 0,1 % tirpalo); kova su kraujospūdžio sumažėjimu vykdoma pagal bendruosius hipotenzijos koregavimo principus sergant miokardo infarktu.

Nepakankamas anestezijos su narkotiniais analgetikais veiksmingumas yra indikacija nitratų infuzijai į veną. Esant mažam nitratų efektyvumui kartu su tachikardija, papildomas analgezinis poveikis gali būti pasiektas įvedus beta adrenoblokatorius. Skausmą galima numalšinti efektyvia trombolize.

Nuolatinis stiprus angininis skausmas yra indikacija naudoti kaukę anesteziją su azoto oksidu (kuris turi raminamąjį ir analgetinį poveikį), sumaišytą su deguonimi. Pradėkite nuo deguonies įkvėpimo 1-3 minutes, tada naudokite azoto oksidą (20%) su deguonimi (80%), palaipsniui didindami azoto oksido koncentraciją iki 80%; po to, kai pacientas užmiega, jie pereina prie palaikomosios dujų koncentracijos - 50´ 50 %. Teigiama yra tai, kad azoto oksidas neturi įtakos kairiojo skilvelio funkcijai. Pasireiškęs šalutinis poveikis – pykinimas, vėmimas, susijaudinimas ar sumišimas – rodo, kad reikia sumažinti azoto oksido koncentraciją arba nutraukti įkvėpimą. Išeinant iš anestezijos, 10 minučių įkvepiamas grynas deguonis, kad būtų išvengta arterinės hipoksemijos.

Norint išspręsti klausimą dėl galimybės vartoti narkotinius analgetikus, reikėtų išsiaiškinti keletą punktų:

- įsitikinkite, kad tipinis ar netipinis skausmo sindromas nėra „ūmaus pilvo“ pasireiškimas, o EKG pokyčiai yra specifinis miokardo infarkto pasireiškimas, o ne nespecifinė reakcija į katastrofą pilvo ertmėje;

- išsiaiškinti, ar yra buvę lėtinių kvėpavimo sistemos ligų, ypač bronchinės astmos;

- išsiaiškinti, kada buvo paskutinis bronchų obstrukcinio sindromo paūmėjimas;

- nustatyti, ar šiuo metu yra kvėpavimo nepakankamumo požymių, kokių, koks jo sunkumo laipsnis;

- išsiaiškinti, ar pacientas sirgo konvulsiniu sindromu, kada buvo paskutinis priepuolis.

2. Koronarinės kraujotakos atstatymas ūminėje miokardo infarkto fazėje,

žymiai pagerinanti prognozę, nesant kontraindikacijų, atliekama sisteminė trombolizė.

A). Trombolizės indikacijos yra ST segmento pakilimas daugiau nei 1 mm bent dviejuose standartiniuose EKG laiduose ir daugiau nei 2 mm dviejuose gretimuose krūtinės ląstos laiduose arba ūmi visiška kairiojo pluošto šakos blokada per praėjusį laikotarpį. nuo ligos pradžios daugiau nei 30 minučių, bet ne daugiau kaip 12 valandų. Trombolitinių preparatų vartojimas galimas vėliau tais atvejais, kai išlieka ST segmento pakilimas, tęsiasi skausmas ir (arba) stebima nestabili hemodinamika.

Skirtingai nuo intrakoronarinės sisteminės trombolizės (atliekamos į veną leidžiant trombolizinius preparatus), nereikia jokių sudėtingų manipuliacijų ir specialios įrangos. Tuo pačiu metu jis yra gana veiksmingas, jei jis pradedamas pirmosiomis miokardo infarkto išsivystymo valandomis (optimaliai - priešligoninėje stadijoje), nes mirtingumo sumažėjimas tiesiogiai priklauso nuo jo atsiradimo laiko.

Nesant kontraindikacijų, sprendimas atlikti trombolizę priimamas remiantis laiko faktoriaus analize: jei gabenimas į atitinkamą ligoninę gali trukti ilgiau nei laikotarpis iki šios terapijos pradžios specializuotos greitosios medicinos pagalbos komandos (su numatomu transportavimo laiku) ilgiau nei 30 minučių arba jei trombolizė ligoninėje atidėta daugiau nei 60 minučių), tromboliziniai preparatai turi būti įvedami medicininės priežiūros ikistaiginėje stadijoje. Priešingu atveju jį reikia atidėti iki ligoninės stadijos.

Dažniausiai naudojama streptokinazė. Streptokinazės įvedimo į veną būdas: streptokinazės įvedimas atliekamas tik per periferines venas, bandymai kateterizuoti centrines venas yra nepriimtini; prieš infuziją į veną galima lėtai (5 minutes) leisti 5-6 ml 25% magnio sulfato arba 10 ml kormagnezino-200; Visada skiriama „įkrovimo“ aspirino dozė (250-300 mg – kramtyti), išskyrus atvejus, kai aspirinas yra kontraindikuotinas (alerginis ir); 1 500 000 vienetų streptokinazės praskiedžiama 100 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo ir suleidžiama į veną per 30 minučių.

Vartojant streptokinazę, tuo pačiu metu skirti heparino nereikia - daroma prielaida, kad pati streptokinazė turi antikoaguliacinių ir antiagregacinių savybių. Įrodyta, kad suleidus į veną heparino mirtingumas ir miokardo infarkto pasikartojimas nesumažėja, o jo vartojimo po oda veiksmingumas abejotinas. Jei dėl kokių nors priežasčių heparinas buvo pradėtas vartoti anksčiau, tai nėra kliūtis trombolizei. Hepariną rekomenduojama skirti praėjus 4 valandoms po streptokinazės infuzijos pabaigos. Anksčiau rekomenduotas hidrokortizono vartojimas anafilaksijos profilaktikai pripažintas ne tik neveiksmingu, bet ir nesaugiu ūminėje miokardo infarkto stadijoje (gliukokortikoidai didina miokardo plyšimo riziką).

Pagrindinės trombolizės komplikacijos

1). Kraujavimas (įskaitant didžiausią - intrakranijinį) - atsiranda dėl kraujo krešėjimo procesų slopinimo ir kraujo krešulių lizės. Insulto rizika taikant sisteminę trombolizę yra 0,5-1,5% atvejų, dažniausiai insultas išsivysto pirmą dieną po trombolizės. Nedideliam kraujavimui (iš dūrio vietos, burnos, nosies) sustabdyti pakanka kraujuojančios vietos suspaudimo. Esant didesniam kraujavimui (virškinimo trakto, intrakranijiniam), būtina aminokaprono rūgšties infuzija į veną - 100 ml 5% tirpalo suleidžiama per 30 minučių ir po to 1 g / val., kol kraujavimas sustos, arba traneksamo rūgštis 1-1,5 g 3-4 kartą per dieną į veną lašinamas; be to, veiksmingas yra šviežiai šaldytos plazmos perpylimas. Tačiau reikia atminti, kad vartojant antifibrinolizinius preparatus, padidėja vainikinių arterijų reokliuzijos ir pakartotinio infarkto rizika, todėl juos reikia vartoti tik esant gyvybei pavojingam kraujavimui.

2). Aritmijos, atsirandančios atkūrus koronarinę kraujotaką (reperfuziją). Nereikalaujama intensyvios terapijos, lėtas mazgų ar skilvelių ritmas (kai širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 120 per minutę ir stabili hemodinamika); supraventrikulinė ir skilvelių ekstrasistolė (įskaitant aloritminę); I ir II atrioventrikulinė blokada (I tipo Mobitz) laipsnis. Reikalingas skubus skilvelių virpėjimo gydymas (reikia defibriliacijos, standartinių gaivinimo priemonių rinkinio); dvikryptė fusiforminė „pirueto“ tipo skilvelinė tachikardija (parodyta defibriliacija, magnio sulfato intraveninis boliusas); kitų tipų skilvelių tachikardija (vartokite lidokaino įvedimą arba atlikite kardioversiją); nuolatinė supraventrikulinė tachikardija (sustabdoma į veną suleidus verapamilio arba novokainamido); II atrioventrikulinė blokada (II tipo Mobitz) ir III laipsnio, sinoatrialinė blokada (atropino į veną suleidžiama iki 2,5 mg dozė, prireikus atliekamas skubus stimuliavimas).

3). Alerginės reakcijos. Išbėrimas, niežulys, periorbitalinė edema pasireiškia 4,4 % atvejų, sunkios reakcijos (anafilaksinis šokas) – 1,7 % atvejų. Įtarus anafilaktoidinę reakciją, streptokinazės infuziją reikia nedelsiant nutraukti ir į veną suleisti 150 mg prednizolono boliusą. Esant stipriam hemodinamikos slopinimui ir atsiradus anafilaksinio šoko požymiams, į veną suleidžiama 1 ml 1% adrenalino tirpalo, toliau į veną leidžiant steroidinius hormonus. Karščiavimas gydomas aspirinu arba paracetamoliu.

4). Skausmo pasikartojimas po trombolizės sustabdomas į veną frakcionuotai leidžiant narkotinių analgetikų. Padidėjus išeminiams EKG pokyčiams, nitroglicerino lašinamas į veną arba, jei infuzija jau nustatyta, padidinti jo vartojimo greitį.

5). Sergant arterine hipotenzija, daugeliu atvejų pakanka laikinai sustabdyti trombolizinę infuziją ir pakelti paciento kojas; jei reikia, kraujospūdžio lygis koreguojamas įvedant skysčių, vazopresorių (dopamino ar norepinefrino į veną lašeliniu būdu, kol sistolinis kraujospūdis stabilizuosis ties 90-100 mm Hg).

Ryžiai. 2. Reperfuzinė aritmija sergant transmuraliniu užpakaliniu miokardo infarktu: jungtinio ritmo epizodas su savarankišku sinusinio ritmo atkūrimu.

Klinikiniai koronarinės kraujotakos atkūrimo požymiai:

- krūtinės anginos priepuolių nutraukimas praėjus 30-60 minučių po trombolizinių vaistų vartojimo,

- hemodinamikos stabilizavimas,

- kairiojo skilvelio nepakankamumo požymių išnykimas,

- greita (per kelias valandas) EKG dinamika, kai ST segmentas artėja prie izoliacijos ir susidaro patologinė Q banga, neigiama T banga (galima staigiai padidėti ST segmento pakilimo laipsnis, po kurio greitai sumažėja);

- reperfuzijos aritmijų atsiradimas (pagreitėjęs idioventrikulinis ritmas, skilvelių ekstrasistolija ir kt.),

- greita CF-CPK dinamika (staigus jo aktyvumo padidėjimas 20-40%).

Norint išspręsti trombolizinių medžiagų vartojimo galimybės klausimą, reikėtų išsiaiškinti keletą punktų:

- įsitikinti, kad per pastarąsias 10 dienų nebuvo ūmaus vidinio kraujavimo – virškinimo trakto, plaučių, gimdos, išskyrus menstruacijas, hematuriją ir kt. (atkreipkite dėmesį į jų istoriją) arba chirurginių intervencijų ir traumų su vidaus organų pažeidimais;

- neįtraukti per pastaruosius 2 mėnesius ūminio galvos smegenų kraujotakos sutrikimo, operacijos ar galvos smegenų ar nugaros smegenų traumos (atkreipkite dėmesį į jų istoriją);

- atmesti įtarimą dėl ūminio pankreatito, disekcinės aortos aneurizmos, taip pat smegenų arterijos aneurizmos, smegenų auglio ar metastazavusių piktybinių navikų;

- nustatyti, ar nėra fizinių požymių ar anamnezinių kraujo krešėjimo sistemos patologijos požymių - hemoraginės diatezės, trombocitopenijos (atkreipti dėmesį į hemoraginę diabetinę retinopatiją);

- įsitikinkite, kad pacientas negauna netiesioginių antikoaguliantų;

- išsiaiškinti, ar nebuvo alerginių reakcijų į atitinkamus trombolizinius vaistus, o dėl streptokinazės – ar anksčiau buvo vartota nuo 5 dienų iki 2 metų (šiuo laikotarpiu dėl didelio antikūnų titro streptokinazės skyrimas yra nepriimtina);

- sėkmingų gaivinimo priemonių atveju įsitikinti, kad jos nebuvo traumuojančios ir užsitęsusios (nesant po gaivinimo sužalojimų požymių - šonkaulių lūžių ir vidaus organų pažeidimai, atkreipkite dėmesį į trukmę, viršijančią 10 min.);

- pasiekti aukšto kraujospūdžio stabilizavimą esant mažesniam nei 200/120 mm Hg lygiui. Art. (atkreipkite dėmesį į lygį, viršijantį 180/110 mm Hg. Art.)

- atkreipti dėmesį į kitas sąlygas, kurios yra pavojingos hemoraginių komplikacijų vystymuisi ir yra santykinės kontraindikacijos sisteminei trombolizei: sunki kepenų ar inkstų liga; įtarus lėtinę širdies aneurizmą, perikarditą, infekcinį miokarditą, trombų buvimą širdies ertmėse; tromboflebitas ir flebotrombozė; stemplės venų varikozė, pepsinė opa ūminėje stadijoje; nėštumas;

- atminkite, kad daugelis veiksnių, kurie nėra santykinės ar absoliučios sisteminės trombolizės kontraindikacijos, gali padidinti jos riziką: amžius virš 65 metų, kūno svoris mažesnis nei 70 kg, moters lytis, arterinė hipertenzija.

Sisteminė trombolizė galima vyresnio amžiaus ir senatvėje, taip pat esant arterinei hipotenzijai (sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 100 mm Hg) ir kardiogeniniam šokui.

Abejotinais atvejais sprendimą skirti trombolizinį gydymą reikia atidėti iki gydymo stacionare fazės. Delsimas skirtas netipiniam ligos progresavimui, nespecifiniams EKG pokyčiams, ilgalaikei ryšulio šakų blokadai ir neabejotinai prieš įvykusį miokardo infarktą maskuojantiems tipinius pokyčius.

B). Trombolizės terapijos indikacijų nebuvimas (vėlyvas terminas, vadinamasis mažo židinio arba ne Q infarktas), trombolizės negalimumas dėl organizacinių priežasčių, taip pat jos atidėjimas iki ligoninės stadijos arba kai kurios kontraindikacijos jai. nėra kontraindikacija skiriant hepariną, yra indikacija (jei nėra kontraindikacijų) gydyti antikoaguliantais. Jo paskirtis – užkirsti kelią ar apriboti vainikinių arterijų trombozę, taip pat užkirsti kelią tromboembolinėms komplikacijoms (ypač dažnai sergantiesiems priekiniu miokardo infarktu, esant mažam širdies išstumiamumui, prieširdžių virpėjimui). Norėdami tai padaryti, ikihospitalinėje stadijoje (linijinė komanda) į veną suleidžiamas boliusas, kurio dozė yra 10 000–15 000 TV. Jei trombolizinis gydymas neatliekamas ligoninėje, jie pereina prie ilgalaikės intraveninės heparino infuzijos 1000 TV/val., kontroliuojant aktyvuotą dalinį tromboplastino laiką. Alternatyva, matyt, gali būti mažos molekulinės masės heparino suleidimas po oda „terapine“ doze. Heparino įvedimas priešhospitalinėje stadijoje nėra kliūtis trombolizei ligoninėje.

Nepaisant didesnio heparino terapijos saugumo, palyginti su sistemine trombolize, dėl žymiai mažesnio veiksmingumo, daugelis jo įgyvendinimo kontraindikacijų yra daug griežtesnės, o kai kurios santykinės trombolizės kontraindikacijos yra absoliučios gydant heparinu. Kita vertus, hepariną galima skirti pacientams, kuriems yra tam tikrų kontraindikacijų dėl trombolizinių vaistų vartojimo.

Norint išspręsti klausimą dėl galimybės skirti hepariną, reikėtų paaiškinti tuos pačius dalykus, kaip ir trombolizinių preparatų atveju:

- neįtraukti hemoraginio insulto anamnezės, smegenų ir nugaros smegenų operacijų;

- įsitikinkite, kad nėra skrandžio ir dvylikapirštės žarnos naviko ir pepsinės opos, infekcinio endokardito, sunkių kepenų ir inkstų pažeidimų;

- atmesti įtarimą dėl ūminio pankreatito, skrodžiančios aortos aneurizmos, ūminio perikardito su perikardo trinties trynimu, girdimu keletą dienų (!) (hemoperikardo išsivystymo pavojus);

- nustatyti, ar nėra fizinių ar anamnezinių požymių, rodančių kraujo krešėjimo sistemos patologiją (hemoraginė diatezė, kraujo ligos);

Išsiaiškinkite, ar pacientas turi padidėjusį jautrumą heparinui;

- pasiekti aukšto kraujospūdžio stabilizavimą esant mažesniam nei 200/120 mm Hg lygiui. Art.

IN). Nuo pirmųjų miokardo infarkto minučių visiems pacientams, nesant kontraindikacijų, skiriamos nedidelės acetilsalicilo rūgšties (aspirino) dozės, kurių antitrombocitinis poveikis pasiekia maksimalų po 30 minučių ir kurį laiku pradėjus vartoti galima žymiai sumažinti mirtingumą. . Didžiausią klinikinį poveikį galima pasiekti naudojant acetilsalicilo rūgštį prieš trombolizę. Pirmosios dozės dozė ikihospitalinėje stadijoje yra 160-325 mg, kramtyti (!). Vėliau, stacionarioje stadijoje, vaistas skiriamas vieną kartą per dieną po 100-125 mg.

Sprendžiant klausimą dėl galimybės skirti acetilsalicilo rūgštį, svarbi tik nedidelė trombolizinių vaistų apribojimų dalis; reikia patikslinti:

Ar pacientas turi erozinių ir opinių virškinamojo trakto pažeidimų ūminėje stadijoje;

ar buvo kraujavimas iš virškinimo trakto;

Ar pacientas serga anemija?

- ar pacientas turi „aspirino triadą“ (nosies polipzę,

aspirino netoleravimas);

Ar yra padidėjęs jautrumas vaistui?

3. Sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis ir miokardo deguonies poreikis

be pilnos nejautros suteikiama naudojant

a) vazodilatatoriai - nitratai,

b) beta adrenoblokatoriai ir

c) kompleksinio veikimo priemonė – magnio sulfatas.

A. Nitratų įvedimas į venąūminio miokardo infarkto atveju ne tik padeda malšinti skausmą, kairiojo skilvelio nepakankamumą, arterinę hipertenziją, bet ir mažina nekrozės dydį bei mirtingumą. Nitratų tirpalai, skirti vartoti į veną, ruošiami ex tempore: kas 10 mg nitroglicerino (pavyzdžiui, 10 ml 0,1% tirpalo perlinganito pavidalu) arba izosorbido dinitrato (pavyzdžiui, 10 ml 0,1% tirpalo pavidalu). izoketo) skiedžiamas 100 ml fiziologinio tirpalo (20 mg vaisto 200 ml fiziologinio tirpalo ir kt.); taigi 1 ml paruošto tirpalo yra 100 mcg, o 1 laše – 5 mcg vaisto. Nitratai lašinami lašeliniu būdu, nuolat kontroliuojant kraujospūdį ir širdies susitraukimų dažnį, pradiniu 5-10 μg/min greičiu, vėliau greitis didinamas 20 μg/min kas 5 minutes, kol pasiekiamas norimas poveikis arba didžiausias vartojimo greitis. yra 400 μg / min. Paprastai poveikis pasiekiamas 50-100 µg/min greičiu. Jei nėra dozatoriaus, paruoštas tirpalas, kurio 1 ml yra 100 μg nitratų, suleidžiamas atidžiai kontroliuojant (žr. aukščiau) pradiniu 6-8 lašų per minutę greičiu, kuris, atsižvelgiant į stabilią hemodinamiką ir skausmo išsaugojimą. sindromo, galima palaipsniui didinti iki didžiausios normos – 30 lašų per minutę. Nitratų įvedimą atlieka tiek linijinės, tiek specializuotos komandos ir tęsiasi ligoninėje. Nitratų į veną vartojimo trukmė yra 24 valandos ir daugiau; Likus 2-3 valandoms iki infuzijos pabaigos, pirmoji nitratų dozė skiriama per burną. Nitratų perdozavimas, dėl kurio sumažėja širdies tūris ir sistolinis kraujospūdis sumažėja žemiau 80 mm Hg. Art., gali pablogėti vainikinių arterijų perfuzija ir padidėti miokardo infarkto dydis.

Norint išspręsti nitratų skyrimo galimybės klausimą, būtina paaiškinti keletą punktų:

- įsitikinkite, kad sistolinis kraujospūdis yra didesnis nei 90 mmHg. Art. (trumpo veikimo nitroglicerinui) arba virš 100 mm Hg. st (ilgiau veikiančiam izosorbido dinitratui);

- neįtraukti aortos stenozės ir hipertrofinės kardiomiopatijos su ištekėjimo takų obstrukcija (auskultatyviai ir pagal EKG duomenis), širdies tamponadą (klinikinis venų stazės vaizdas sisteminėje kraujotakoje su minimaliais kairiojo skilvelio nepakankamumo požymiais) ir konstrikcinį perikarditą (Becko triada: didelis veninis spaudimas, ascitas, „maža tyli širdis“);

- neįtraukti intrakranijinės hipertenzijos ir ūminės smegenų discirkuliacijos (įskaitant insulto, ūminės hipertenzinės encefalopatijos, neseniai patirto trauminio smegenų pažeidimo pasireiškimus);

- neįtraukti galimybės nitratais provokuoti mažo išstūmimo sindromo išsivystymą dėl dešiniojo skilvelio pažeidimo dešiniojo skilvelio infarkto ar išemijos atveju, kurie gali būti lydimi kairiojo skilvelio infarkto užpakalinės (apatinės) lokalizacijos, arba plaučių embolija, susidariusi ūmiam plaučių kūnui;

- palpacijos tyrimo pagalba įsitikinkite, kad nėra didelio akispūdžio (su uždaro kampo glaukoma);

- išsiaiškinti, ar pacientas netoleruoja nitratų.

B. Beta adrenoblokatorių įvedimas į veną

taip pat nitratų naudojimas prisideda prie skausmo malšinimo; silpnina simpatinį poveikį širdžiai (šis poveikis sustiprėja per pirmąsias 48 miokardo infarkto valandas dėl pačios ligos ir dėl reakcijos į skausmą) ir sumažina miokardo deguonies poreikį, padeda sumažinti miokardo infarkto dydį, slopina skilvelių aritmijas, sumažina miokardo plyšimo riziką ir padidina pacientų išgyvenamumą. Labai svarbu, kad beta adrenoblokatoriai, eksperimentiniais duomenimis, gali atitolinti išeminių kardiomiocitų mirtį (jie padidina laiką, per kurį trombolizė bus efektyvi).

Nesant kontraindikacijų, beta adrenoblokatoriai skiriami visiems pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu. Ikihospitalinėje stadijoje indikacijos jų įvedimui į veną yra linijinei komandai - atitinkami ritmo sutrikimai, o specializuotai - nuolatinio skausmo sindromas, tachikardija, arterinė hipertenzija. Pirmąsias 2-4 ligos valandas, kontroliuojant kraujospūdį, širdies susitraukimų dažnį ir EKG, propranololio (obzidano) dalinis į veną leidžiamas po 1 mg per minutę kas 3-5 minutes, kol pulsas bus 55-60. dūžių per minutę arba iki bendros 10 mg dozės. Esant bradikardijai, širdies nepakankamumo požymiams, AV blokadai ir sistolinio kraujospūdžio sumažėjimui mažiau nei 100 mm Hg. Art. propranololis neskiriamas, o atsiradus šiems pokyčiams jo vartojimo fone, vaisto vartojimas nutraukiamas.

Norint išspręsti beta adrenoblokatorių skyrimo galimybės klausimą, būtina paaiškinti keletą punktų:

- įsitikinti, kad nėra ūminio širdies nepakankamumo ar II-III stadijos kraujotakos nepakankamumo, arterinės hipotenzijos;

- neįtraukti AV blokados, sinoatrialinės blokados, sergančio sinuso sindromo, bradikardijos (širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 55 dūžiai per minutę);

- neįtraukti bronchinės astmos ir kitų obstrukcinių kvėpavimo takų ligų, taip pat vazomotorinio rinito;

- neįtraukti naikinančių kraujagyslių ligų (arba endarterito, Raynaud sindromo ir kt.);

C) Intraveninė magnio sulfato infuzija

atliekama pacientams, kuriems yra įrodyta ar tikėtina hipomagnezemija arba ilgo QT sindromas, taip pat esant miokardo infarkto komplikacijoms su kai kuriomis aritmijų rūšimis. Jei nėra kontraindikacijų, magnio sulfatas gali būti neabejotina alternatyva nitratų ir beta adrenoblokatorių vartojimui, jei dėl kokių nors priežasčių (kontraindikacijų ar nebuvimo) jų skirti neįmanoma. Remiantis daugelio tyrimų rezultatais, jis, kaip ir kiti vaistai, mažinantys širdies darbą ir miokardo deguonies poreikį, mažina mirtingumą ištikus ūminiam miokardo infarktui, taip pat apsaugo nuo mirtinų aritmijų (įskaitant reperfuziją sisteminės trombolizės metu) ir širdies nepakankamumas po infarkto. Gydant ūminį miokardo infarktą, į veną per 30 minučių suleidžiama 1000 mg magnio (50 ml 10%, 25 ml 20% arba 20 ml 25% magnio sulfato tirpalo) 100 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo; vėliau į veną lašinama per dieną 100-120 mg magnio per valandą greičiu (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% arba 2-2,4 ml 25% tirpalo). magnio sulfatas).

Norint išspręsti magnio sulfato skyrimo indikacijų klausimą, būtina paaiškinti keletą punktų:

- nustatyti klinikinius ir anamnezinius galimos hipomagnezemijos požymius - hiperaldosteronizmą (pirmiausia esant staziniam širdies nepakankamumui ir stabiliai atreminei hipertenzijai), hipertirozę (įskaitant jatrogeninę), lėtinę intoksikaciją alkoholiu, traukulius sukeliančius raumenų susitraukimus, ilgalaikį diuretikų vartojimą, gliukokortikoidų terapiją;

- Diagnozuokite ilgo QT sindromo buvimą EKG.

Norint išspręsti klausimą dėl galimybės skirti magnio sulfatą, būtina paaiškinti keletą punktų:

- įsitikinkite, kad nėra būklių, pasireiškiančių hipermagnezemija - inkstų nepakankamumu, diabetine ketoacidoze, hipotiroze;

- neįtraukti AV blokados, sinoaurikulinės blokados, sergančio sinuso sindromo, bradikardijos (širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 55 dūžiai per minutę);

Neįtraukti paciento myasthenia gravis;

- išsiaiškinti, ar pacientas netoleruoja vaisto.

4. Miokardo infarkto dydžio ribojimas

pasiekiamas taikant tinkamą anesteziją, atkuriant vainikinių arterijų kraujotaką ir sumažinus širdies darbą bei miokardo deguonies poreikį.

Tą patį tikslą atlieka ir deguonies terapija, skirta ūminiam miokardo infarktui visiems pacientams dėl dažno hipoksemijos išsivystymo, net ir esant nekomplikuotai ligos eigai. Sudrėkinto deguonies įkvėpimas, jei jis nesukelia didelių nepatogumų, naudojant kaukę arba per nosies kateterį 4-6 l/min greičiu, patartina per pirmąsias 24-48 ligos valandas (pradeda prieš ligoninės stadijoje ir tęsiasi ligoninėje).

5. Miokardo infarkto komplikacijų gydymas ir profilaktika.

Visos minėtos priemonės kartu su fizinio ir psichinio poilsio užtikrinimu, hospitalizavimu ant neštuvų padeda išvengti ūminio miokardo infarkto komplikacijų. Gydymas jų išsivystymo atveju atliekamas skirtingai, priklausomai nuo komplikacijų varianto: plaučių edemos, kardiogeninio šoko, širdies aritmijos ir laidumo sutrikimų, taip pat užsitęsusio ar pasikartojančio skausmo priepuolio.

1). Esant ūminiam kairiojo skilvelio nepakankamumui, kai išsivysto širdies astma ar plaučių edema, kartu su narkotinių analgetikų ir nitroglicerino įvedimu į veną suleidžiama 40-120 mg (4-12 ml) furozemido (lasix) tirpalo, didžiausia dozė. ikihospitalinėje stadijoje yra 200 mg.

2). Kardiogeninio šoko gydymo pagrindas – apriboti pažeidimo zoną ir padidinti funkcionuojančio miokardo tūrį, gerinant jo išeminių sričių aprūpinimą krauju, kurioms atliekama sisteminė trombolizė.

Aritminis šokas reikia nedelsiant atkurti tinkamą ritmą taikant elektrinių impulsų terapiją, stimuliavimą, jei jų atlikti neįmanoma, indikuotina vaistų terapija (žr. toliau).

refleksinis šokas nutrauktas po tinkamo nuskausminimo; su pradine bradikardija, opioidinius analgetikus reikia derinti su 0,5 mg atropino doze.

Tikras kardiogeninis šokas (hipokinetinis hemodinamikos tipas) yra nuoroda i/v neglikozidinių kardiotoninių (teigiamų inotropinių) priemonių - dopamino, dobutamino, norepinefrino lašelinė injekcija. Prieš tai reikia koreguoti hipovolemiją. Nesant stazinio kairiojo skilvelio nepakankamumo požymių, BCC koreguojamas srove įpurškiant 0,9% natrio chlorido tirpalo iki 200 ml tūrio per 10 minučių, pakartotinai vartojant tą pačią dozę, jei nėra poveikio ar komplikacijų.

Dopaminas, kurio dozė yra 1-5 mcg / kg / min, turi daugiausia kraujagysles plečiantį poveikį, 5-15 mcg / kg / min - kraujagysles plečiantį ir teigiamą inotropinį (ir chronotropinį) poveikį, 15-25 mcg / kg / min - teigiamą inotropinį ( ir chronotropinis) ir periferinis vazokonstrikcinis veikimas. Pradinė dozė yra 2-5 mcg / kg / min, palaipsniui didinant iki optimalios.

Dobutaminas, skirtingai nei dopaminas, nesukelia vazodilatacijos, tačiau turi stiprų teigiamą inotropinį poveikį ir ne tokį ryškų širdies susitraukimų dažnio padidėjimą bei aritmogeninį poveikį. Vaistas skiriamas 2,5 mcg/kg/min dozė, didinant kas 15-30 minučių 2,5 mcg/kg/min, kol pasiekiamas poveikis, šalutinis poveikis arba 15 mcg/kg/min dozė.

Dopamino ir dobutamino derinys didžiausiomis toleruojamomis dozėmis vartojamas, jei vieno iš jų didžiausia dozė neveikia arba jei negalima vartoti didžiausios vieno vaisto dozės dėl šalutinio poveikio (sinusinė tachikardija daugiau nei 140 per minutę). arba skilvelių aritmija).

Dopamino arba dobutamino derinys su norepinefrinu, skiriama 8 mcg/min.

Norepinefrinas (norepinefrinas) kaip monoterapija naudojamas, kai neįmanoma naudoti kitų spaudimą sukeliančių aminų. Jis skiriamas ne didesne kaip 16 mcg / min doze, kartu su nitroglicerino arba izosorbido dinitrato infuzija 5-200 mcg / min greičiu.

3). Skilvelių ekstrasistolija ūminėje miokardo infarkto stadijoje gali būti skilvelių virpėjimo pirmtakas. Pasirinktas vaistas skilvelių aritmijai gydyti – lidokainas – suleidžiamas į veną boliuso pavidalu 1 mg/kg kūno svorio, po to lašinama 2–4 ​​mg/min. Anksčiau vartotas profilaktinis lidokaino vartojimas nerekomenduojamas visiems pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu (vaistas didina mirtingumą dėl asistolijos). Pacientams, sergantiems staziniu širdies nepakankamumu, kepenų liga, skiriama perpus sumažinta dozė.

Skilvelinės tachikardijos, prieširdžių plazdėjimo ir prieširdžių virpėjimo su dideliu širdies susitraukimų dažniu ir hemodinamikos nestabilumo atveju pasirenkamas gydymas yra defibriliacija. Esant prieširdžių tachiaritmijai ir stabiliai hemodinamikai, jie vartoja (anapriliną, obzidaną), kad sulėtintų širdies ritmą.

Išsivysčius II-III laipsnio atrioventrikulinei blokadai, į veną suleidžiama 1 ml 0,1% atropino tirpalo, kai bandomasis gydymas atropinu yra neveiksmingas ir atsiranda alpulys (Morgagni-Edems-Stokes priepuoliai), nurodomas laikinas stimuliavimas. .

BENDROSIOS TERAPIJAS KLAIDOS.

Didelis mirtingumas pirmosiomis miokardo infarkto valandomis ir dienomis reikalauja paskirti tinkamą gydymą vaistais, pradedant nuo pirmųjų ligos minučių. Laiko praradimas žymiai pablogina prognozę.

A. Klaidos dėl pasenusių rekomendacijų, iš dalies išsaugotų kai kuriuose šiuolaikiniuose medicininės priežiūros standartuose ikihospitalinėje stadijoje.

Dažniausia klaida yra trijų pakopų nuskausminimo schemos naudojimas: nesant poliežuvinio nitroglicerino vartojimo poveikio, perėjimas prie narkotinių analgetikų atliekamas tik po nesėkmingo bandymo sustabdyti skausmo sindromą naudojant nenarkotinis analgetikas (natrio metamizolis – analginas) su antihistamininiu vaistu (difenidraminu – dimedroliu). Tuo tarpu laiko praradimas naudojant tokį derinį, kuris, pirma, paprastai neleidžia užbaigti analgezija, ir, antra, jis negali suteikti, skirtingai nei narkotiniai analgetikai hemodinaminis širdies iškrovimas(pagrindinis anestezijos tikslas) ir sumažinti miokardo deguonies poreikį, pablogina būklę ir pablogina prognozę.

Daug rečiau, bet vis dar vartojami miotropiniai antispazminiai vaistai (išimtis naudojamas anksčiau rekomenduotas papaverinas, kurį pakeitė drotaverinas – no-shpa), kurie negerina pažeistos vietos perfuzijos, bet padidina miokardo deguonies poreikį.

Netinkama atropino vartoti vagomimetinio morfino poveikio (pykinimo, vėmimo, poveikio širdies susitraukimų dažniui ir kraujospūdžiui) profilaktikai (tai netaikoma palengvinimui), nes jis gali padidinti širdies darbą.

Rekomenduojamas profilaktinis lidokaino skyrimas visiems pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, neatsižvelgiant į realią situaciją, užkertant kelią skilvelių virpėjimui, gali žymiai padidinti mirtingumą dėl prasidėjusios asistolijos.

B. Klaidos dėl kitų priežasčių.

Gana dažnai krūtinės anginos skausmui malšinti nepagrįstai vartojamas kombinuotas vaistas metamizolo natrio druska su fenpiverino bromidu ir pitofenono hidrochloridu (baralginas, spasmalginas, spazganas ir kt.) arba tramadolis (tramalas), kurie praktiškai neturi įtakos funkcionavimui. širdies ir miokardo deguonies suvartojimo, todėl šiuo atveju nerodoma (žr. aukščiau).

Miokardo infarkto atveju itin pavojinga naudoti kaip antitrombocitinį preparatą ir „koronarolitinį“ dipiramolį (varpelius), kuris žymiai padidina miokardo deguonies poreikį.

Labai dažna klaida yra kalio ir magnio aspartato (asparkamo, panangino) skyrimas, kuris neturi įtakos nei išoriniam širdies darbui, nei miokardo deguonies suvartojimui, nei vainikinei kraujotakai ir kt.

INDIKACIJOS GYVYTI HOSITALIZACIJAI.

Ūminis miokardo infarktas yra tiesioginė indikacija hospitalizuoti į intensyviosios terapijos skyrių (bloką) arba kardioreanimaciją. Transportavimas vykdomas ant neštuvų.

27375 0

Didelio židinio MI išsivysto esant ūminiams vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimams, kuriuos sukelia trombozė arba stiprus ir užsitęsęs vainikinės arterijos spazmas. Pagal Bailey idėjas, dėl tokio širdies raumens kraujotakos pažeidimo susidaro trys patologinių pokyčių zonos: aplink nekrozės sritį yra išeminio pažeidimo ir išemijos zonos (1 pav.). EKG, užfiksuotoje esant ūminiam didelio židinio MI, fiksuojama ne tik patologinė Q banga ar QS kompleksas (nekrozė), bet ir RS-T segmento poslinkis aukščiau arba žemiau izoliacijos (išeminis pažeidimas), taip pat smailės ir simetriškos vainikinių arterijų T bangos (išemija). EKG pakitimai atsiranda priklausomai nuo laiko, praėjusio nuo MI susidarymo, per kurį išskiriama: ūminė stadija - nuo kelių valandų iki 14-16 dienų nuo anginos priepuolio pradžios, poūminė stadija, trunkanti apie 15-20 dienų nuo širdies priepuolio pradžia iki 1,5–2 mėn. EKG dinamika priklausomai nuo širdies priepuolio stadijos parodyta fig. 2.

Ryžiai. 1. Trys patologinių pokyčių zonos širdies raumenyje esant ūminiam MI ir jų atspindys EKG (schema)

Ryžiai. 2 pav. EKG pokyčių dinamika ūminėje (a-f), poūmio (g) ir dvišalio (h) MI stadijoje.

Yra keturi IM etapai:

• aštriausias,
• ūmus,
• poūmis,
• dantytas.

Ūminė stadija būdingas ST segmento pakilimas virš izoliacijos. Šis etapas trunka minutes, valandas.

Ūminė stadija būdingas greitas, per 1-2 dienas, patologinės Q bangos arba QS komplekso susidarymas, RS-T segmento poslinkis virš izoliacijos ir teigiamos, o vėliau neigiamos T bangos susiliejimas su ja. RS-T segmentas šiek tiek priartėja prie izoliacijos. 2-3 ligos savaites RS-T segmentas tampa izoelektrinis, o neigiama koronarinė T banga smarkiai pagilėja ir tampa simetriška, smailia (T bangos reinversija). Šiandien, pradėjus taikyti miokardo revaskuliarizacijos metodus (medicininę ar mechaninę), miokardo infarkto stadijų trukmė gerokai sutrumpėjo.

IN poūmis etapas MI registruoja patologinę Q bangą arba QS kompleksą (nekrozė) ir neigiamą koronarinę T bangą (išemiją). Jo amplitudė, pradedant nuo 20-25 dienų MI, palaipsniui mažėja. RS-T segmentas yra izoliuotoje linijoje.

Dėl šakelės stadija MI būdingas nenormalus Q bangos arba QS komplekso išlikimas keletą metų, dažnai visą paciento gyvenimą, ir silpnai neigiama, išlyginta arba teigiama T banga.

Įvairios lokalizacijos ūminio MI EKG pokyčiai pateikti lentelėje. 1. Tiesioginis ūminės infarkto stadijos požymis yra patologinė Q banga (arba QS kompleksas), RS-T segmento pakilimas (pakilimas) ir neigiama (koronarinė) T banga.Vadinamieji abipusiai EKG pokyčiai vyksta priešingai laidai: RS-T segmento nusileidimas žemiau izoliacijos ir teigiama smailė ir simetriška (koronarinė) T banga.Kartais padidėja R bangos amplitudė.

Reikia atsiminti, kad vienos ar kitos lokalizacijos transmuralinis MI (Q-miokardo infarktas) diagnozuojamas tais atvejais, kai QS kompleksas arba patologinė Q banga fiksuojama dviejuose ar daugiau laidų, esančių virš infarkto zonos. ) pasižymi QS kompleksu. ir RS-T segmento pakilimas virš izoliacijos keliais laidais, o EKG nekeičiama priklausomai nuo MI („užšaldytos“ EKG) stadijos. EKG smulkaus židinio MI (ne Q-miokardo infarkto) požymiai – RS-T segmento poslinkis aukščiau arba žemiau izoliacijos ir (arba) įvairūs ūmūs patologiniai T bangos pokyčiai (dažniausiai neigiama koronarinė T banga). Šie patologiniai EKG pokyčiai stebimi 3-5 savaites nuo infarkto pradžios (4 pav.). Sergant subendokardiniu MI, QRS kompleksas taip pat gali būti nepakitęs, patologinio Q nėra (5 pav.). Pirmąją tokio infarkto dieną fiksuojamas RS-T segmento poslinkis žemiau izoliacijos 2-3 mm dviejuose ir daugiau laidų bei neigiama T banga. RS~T segmentas dažniausiai normalizuojasi per ribą. 1-2 savaites, o T banga išlieka neigiama, laikantis tokios pačios dinamikos kaip ir esant didelio židinio infarktui.

Ryžiai. 3. „Sušalusi“ EKG su poinfarkcine kairiojo skilvelio aneurizma

Ryžiai. 4. EKG su mažu židinio MI: A - kairiojo skilvelio užpakalinės diafragminės (apatinės) sienelės srityje su perėjimu į šoninę sienelę, B - priekinės pertvaros srityje ir viršūnėje

Ryžiai. 5. EKG su kairiojo skilvelio priekinės sienelės subendokardiniu MI

1 lentelė

EKG pokyčiai sergant įvairios lokalizacijos ūminiu miokardo infarktu

Lokalizacija	Veda	Keičiasi EKG pobūdis
Priekinė pertvara (6 pav.)	V1-V5	Q arba QS; +(RS-T); -T
anteroapinis	V3-V4	Q arba QS; +(RS-T); -T
Priekinė pertvara ir priekinė viršūnė (7 pav.)	V1-V4	Q arba QS; +(RS-T); -T
Anterolaterinis (8 pav.)	I, aVL, V5, V6 (retai V4)	Q arba QS; +(RS-T) -T
Išplitusi priekinė (9 pav.)	I, aVL, V1-V6 III, aVF	Q arba QS; +(RS-T); -T Galimi abipusiai pokyčiai: -(RS-T) ir +T (aukštas)
Priekinis-bazinis (aukštas priekinis) (10 pav.)	V1²–V3² V4³–V6³	Q arba QS; +(RS-T); -T
Apatinė (11 pav.)	III, aVF arba III, II, aVF V1-V4	Q arba QS; +(RS-T); -T Galimi abipusiai pokyčiai: -(RS-T) ir +T (aukštas)
Užpakalinis bazinis (12 pav.)	V3–V9 (ne visada) V4³–V6³ (ne visada) V1-V3	Q arba QS; +(RS-T); -T
Apatinis šoninis (13 pav.)	V6, II, III, aVF	Q arba QS; +(RS-T); -T Galimi abipusiai pokyčiai: -(RS-T) ir +T (aukštas) ir padidinkite R
bendras apatinis	III, aVF, II, V6, V7-V9, V7³-V9³ V1-V3 arba V4-V6	Q arba QS; + (RS-T); -T Galimi abipusiai pokyčiai: -(RS-T) ir +T (aukštas) ir padidinkite R

Ryžiai. 6. EKG su priekinės pertvaros MI

Tai paskutinė ir sunkiausia mano EKG ciklo dalis. Pabandysiu tai pasakyti prieinamu būdu, remdamasis " Elektrokardiografijos vadovas» V. N. Orlova (2003).

širdies smūgis(lot. infarktas – įdaru) - audinio nekrozė (nekrozė) dėl kraujo tiekimo nutraukimo. Kraujo tėkmės sustabdymo priežastys gali būti įvairios – nuo ​​užsikimšimo (trombozės, tromboembolijos) iki aštraus kraujagyslių spazmo. Gali ištikti širdies priepuolis bet kuriame organe, pavyzdžiui, yra smegenų infarktas (insultas) arba inkstų infarktas. Kasdieniame gyvenime žodis „širdies priepuolis“ reiškia būtent „ miokardinis infarktas", t.y. širdies raumeninio audinio mirtis.

Apskritai visi širdies priepuoliai skirstomi į išeminė(dažniau) ir hemoraginis. Sergant išeminiu infarktu, dėl kažkokių kliūčių nutrūksta kraujo tekėjimas per arteriją, o hemoraginio infarkto atveju arterija plyšta (plyšta), vėliau kraujas išsiskiria į aplinkinius audinius.

Miokardo infarktas širdies raumenį pažeidžia ne atsitiktinai, o tam tikrose vietose. Faktas yra tas, kad širdis gauna arterinį kraują iš aortos per kelias vainikines (vainikines) arterijas ir jų šakas. Jei naudojate vainikinių arterijų angiografija išsiaiškinti, kokiame lygyje ir kurioje kraujagyslėje sustojo kraujotaka, galima numatyti, kuri miokardo dalis kenčia išemija(deguonies trūkumas). Ir atvirkščiai.

Miokardo infarktas ištinka, kai
kraujo tekėjimas per vieną ar daugiau širdies arterijų.

Koronarinė angiografija – tai širdies vainikinių arterijų praeinamumo tyrimas, įvedant į jas kontrastinę medžiagą ir atliekant rentgeno spindulių seriją, siekiant įvertinti kontrasto pasiskirstymo greitį.

Nuo mokyklos laikų prisimename, kad širdis turi 2 skilveliai ir 2 prieširdžiai, todėl logiškai mąstant, visus juos infarktas turėtų paveikti vienodai. Nepaisant to, Nuo širdies smūgio visada kenčia kairysis skilvelis., nes jo sienelė pati storiausia, patiria milžiniškas apkrovas ir reikalauja didelio kraujo tiekimo.

Širdies kamerų skerspjūvis.
Kairiojo skilvelio sienelės yra daug storesnės nei dešiniojo.

Izoliuoti prieširdžių ir dešiniojo skilvelio infarktai– didžiulė retenybė. Dažniausiai jie pažeidžiami kartu su kairiuoju skilveliu, kai išemija pereina iš kairiojo skilvelio į dešinę arba į prieširdžius. Patologų teigimu, infarkto plitimas iš kairiojo skilvelio į dešinę stebima 10-40 proc. visų pacientų, patyrusių širdies priepuolį (perėjimas dažniausiai vyksta palei užpakalinę širdies sienelę). Vyksta perėjimas į prieširdžius 1-17 proc. atvejų.

Miokardo nekrozės stadijos EKG

Tarp sveiko ir negyvo (nekrozinio) miokardo elektrokardiografijoje išskiriamos tarpinės stadijos: išemija Ir žalą.

EKG tipas yra normalus.

Taigi, miokardo pažeidimo stadijos širdies priepuolio metu yra šios:

1. ISCHEMIJA: tai pirminis miokardo pažeidimas, kurio metu širdies raumens mikroskopinių pakitimų dar nėra, o funkcija jau iš dalies sutrikusi.

   Kaip turėtumėte prisiminti iš pirmosios ciklo dalies, nervų ir raumenų ląstelių membranose nuosekliai vyksta du priešingi procesai: depoliarizacija(jaudulys) ir repoliarizacija(potencialų skirtumo atstatymas). Depoliarizacija yra paprastas procesas, kuriam atlikti tereikia ląstelės membranoje atidaryti jonų kanalus, kuriais bėgs jonai dėl koncentracijų skirtumo ląstelės išorėje ir viduje. Skirtingai nuo depoliarizacijos, repoliarizacija yra daug energijos reikalaujantis procesas kuriai reikia energijos ATP pavidalu. ATP sintezei reikalingas deguonis, todėl, esant miokardo išemijai, pirmiausia pradeda kenkti repoliarizacijos procesas. Sutrikusi repoliarizacija pasireiškia T bangos pokyčiais.

   T bangos pokyčių galimybės išemijos metu:
   a - normalus, b - neigiama simetriška „koronarinė“ T banga(atsiranda ištikus širdies priepuoliui)
   V - aukščio teigiama simetriška "koronarinė" T banga(su širdies priepuoliu ir daugybe kitų patologijų, žr. toliau),
   d, e - dvifazė T banga,
   e - sumažinta T banga (amplitudė mažesnė nei 1/10-1/8 R bangos),
   g - išlyginta T banga,
   h - šiek tiek neigiama T banga.

   Sergant miokardo išemija QRS kompleksas ir ST segmentai yra normalūs, o T banga pakitusi: išsiplėtusi, simetriška, lygiakraštė, padidinta amplitudė (diapazonas) ir smailia viršūne. Šiuo atveju T banga gali būti ir teigiama, ir neigiama – tai priklauso nuo išeminio židinio vietos širdies sienelės storyje, taip pat nuo pasirinkto EKG laido krypties. Išemija - grįžtamasis reiškinys, laikui bėgant, medžiagų apykaita (medžiagų apykaita) normalizuojasi arba toliau blogėja pereinant į pažeidimo stadiją.

2. ŽALA: tai gilesnė žala miokardo, kuriame nustatomas mikroskopu vakuolių skaičiaus padidėjimas, raumenų skaidulų patinimas ir degeneracija, membranų struktūros, mitochondrijų funkcijos sutrikimas, acidozė (aplinkos rūgštėjimas) ir kt. Nukenčia ir depoliarizacija, ir repoliarizacija. Manoma, kad žala pirmiausia paveikia ST segmentą. ST segmentas gali judėti aukščiau arba žemiau izoliacijos, bet jo lankas (tai svarbu!), kai jis pažeistas išsikiša poslinkio kryptimi. Taigi, miokardo pažeidimo atveju ST segmento lankas yra nukreiptas į poslinkį, o tai išskiria jį iš daugelio kitų sąlygų, kai lankas nukreiptas į izoliaciją (skilvelių hipertrofija, ryšulio kotelių blokada ir kt.).

   ST segmento poslinkio galimybės pažeidimo atveju.

   T banga pažeista gali būti įvairių formų ir dydžių, tai priklauso nuo gretutinės išemijos sunkumo. Žala taip pat negali egzistuoti ilgą laiką ir pereina į išemiją ar nekrozę.

3. NEKROZĖ: miokardo mirtis. Miręs miokardas nesugeba depoliarizuotis, todėl negyvos ląstelės negali suformuoti R bangos skilvelio QRS komplekse. Dėl šios priežasties, kada transmuralinis infarktas(miokardo mirtis tam tikroje srityje per visą širdies sienelės storį) šiame EKG bangos laide visai nera R., ir susidaro QS tipo skilvelių kompleksas. Jei nekrozė paveikė tik dalį miokardo sienelės, kompleksas tipo QRS, kuriame R banga sumažinama, o Q banga padidinama, palyginti su norma.

   Skilvelinio QRS komplekso variantai.

   Normalūs dantys. Q ir R turi laikytis taisyklių, Pavyzdžiui:

   • Q banga visada turi būti V4-V6.
   • Q bangos plotis neturi viršyti 0,03 s, o jos amplitudė neturi viršyti 1/4 R bangos amplitudės šiame laive.
   • šakelė R amplitudė turėtų padidėti nuo V1 iki V4(t. y. kiekviename paskesniame vedime nuo V1 iki V4 R banga turėtų kaukti aukščiau nei ankstesnėje).
   • V1 normalios r bangos gali nebūti, tada skilvelių kompleksas atrodo kaip QS. Jaunesniems nei 30 metų žmonėms QS kompleksas kartais gali būti V1-V2, o vaikams net V1-V3, nors tai visada yra įtartina. priekinio skilvelio pertvaros infarktas.

Kaip atrodo EKG, priklausomai nuo infarkto zonos

Taigi, paprasčiau tariant, nekrozė paveikia Q bangą ir visas skilvelių QRS kompleksas. Žala apmąsto ST segmentas. Išemija paveikia T banga.

Dantų susidarymas EKG yra normalus.

Toliau apsvarstykite piešinį, kurį patobulinau iš V. N. nekrozės zona, palei jo periferiją - žalos zona ir lauke - išemijos zona. Išilgai širdies sienelės yra teigiami elektrodų galai (nuo Nr. 1 iki 7).

Kad būtų lengviau suvokti, nubrėžiau sąlygines linijas, kuriose aiškiai parodyta EKG, iš kurios zonos registruojamos kiekviename iš nurodytų laidų:

Scheminis EKG vaizdas, priklausomai nuo infarkto zonos.

• 1 švinas: yra virš transmuralinio infarkto, todėl skilvelių kompleksas atrodo kaip QS.
• #2: ne transmuralinis infarktas (QR) ir transmuralinis sužalojimas (ST pakilimas su iškilimu į viršų).
• #3: transmuralinis pažeidimas (ST pakilimas su išgaubimu į viršų).
• Nr.4: čia originaliame brėžinyje nelabai aišku, bet paaiškinime nurodyta, kad elektrodas yra virš transmuralinio pažeidimo (ST pakilimo) ir transmuralinės išemijos (neigiamos simetrinės "koronarinės" T bangos) zonos.
• Nr. 5: virš transmuralinės išemijos zonos (neigiama simetriška „koronarinė“ T banga).
• Nr.6: išeminės zonos periferija (dvifazė T banga, t.y. bangos pavidalo. Pirmoji T bangos fazė gali būti teigiama arba neigiama. Antroji fazė yra priešinga pirmajai).
• Nr. 7: toliau nuo išeminės zonos (nuleista arba išlyginta T banga).

Štai dar vienas paveikslėlis, kurį galite analizuoti patiems („Praktinė elektrokardiografija“, V. L. Doščicinas).

Kita EKG pokyčių tipo priklausomybės nuo infarkto zonų diagrama.

Širdies priepuolio vystymosi stadijos EKG

Širdies priepuolio vystymosi etapų reikšmė labai paprasta. Kai kraujo tiekimas visiškai nutrūksta bet kurioje miokardo dalyje, šios srities centre raumenų ląstelės greitai miršta (per keliasdešimt minučių). Židinio periferijoje ląstelės nemiršta iš karto. Daugeliui ląstelių pamažu pavyksta „atsigauti“, likusios miršta negrįžtamai (atminkite, kaip rašiau aukščiau, kad išemijos ir pažeidimo fazės negali egzistuoti per ilgai?). Visi šie procesai atsispindi miokardo infarkto vystymosi stadijose. Jų yra keturi: ūmus, ūmus, poūmis, cicatricial. Toliau pateikiu tipinę šių EKG stadijų dinamiką pagal Orlovo nurodymus.

1) Ūminė miokardo infarkto stadija (pažeidimo stadija) turi apytikslę trukmę nuo 3 valandų iki 3 dienų. Nekrozė ir ją atitinkanti Q banga gali būti arba nebūti. Jei susiformuoja Q banga, tai R bangos aukštis šiame laive mažėja, dažnai iki visiško išnykimo (QS kompleksas transmuralinio infarkto atveju). Pagrindinis ūmiausios miokardo infarkto stadijos EKG požymis yra vadinamojo . vienfazė kreivė. Vienfazė kreivė susideda iš ST segmento pakilimas ir aukšta vertikali T banga kurios susilieja.

ST segmento poslinkis virš izoliacinės linijos 4 mm ir daugiau bent viename iš 12 įprastų laidų rodo širdies pažeidimo sunkumą.

Pastaba. Dėmesingiausi lankytojai pasakys, kad miokardo infarktas negali prasidėti tiksliai žalos stadijos, nes tarp normos ir žalos fazės turėtų būti aukščiau aprašyta išeminė fazė! Teisingai. Tačiau išeminė fazė trunka tik 15-30 minučių, todėl greitoji dažniausiai nespėja jo registruoti EKG. Tačiau jei tai pavyksta, EKG parodo aukščio teigiamos simetriškos "koronarinės" T bangos, būdingas subendokardo išemija. Būtent po endokardu yra pažeidžiamiausia širdies sienelės miokardo dalis, nes širdies ertmėje yra padidėjęs slėgis, kuris sutrikdo miokardo aprūpinimą krauju („išspaudžia“ kraują iš nugaros arterijas).

2) Ūminė stadija tęsiasi iki 2-3 savaičių(kad būtų lengviau įsiminti – iki 3 sav.). Ima mažėti išemijos ir pažeidimų plotai. Nekrozės sritis plečiasi Q banga taip pat plečiasi ir didėja amplitudė. Jei Q banga nepasireiškia ūminėje stadijoje, ji susidaro ūminėje stadijoje (tačiau yra infarktų ir be Q bangos, apie juos žemiau). ST segmentas dėl žalos zonos apribojimo pradeda palaipsniui artėti prie izoliacijos, A T banga tampa neigiama simetriška "koronarinė" dėl transmuralinės išemijos zonos susidarymo aplink pažeidimo vietą.

3) Poūmis etapas trunka iki 3 mėnesių, kartais ilgiau. Pažeidimo zona išnyksta dėl perėjimo į išemijos zoną (todėl ST segmentas artėja prie izoliacijos), nekrozės sritis stabilizuojasi(taip apie tikrasis infarkto dydis yra vertinami šiame etape). Pirmoje poūmio stadijos pusėje dėl išeminės zonos išsiplėtimo neigiamas T banga plečiasi ir didėja amplitudė iki gigantiško. Antroje pusėje palaipsniui išnyksta išemijos zona, kurią lydi T bangos normalizavimas (jos amplitudė mažėja, ji linkusi tapti teigiama). Ypač pastebima T bangos pokyčių dinamika periferijoje išeminės zonos.

Jei ST segmento pakilimas nesunormalėja 3 savaites po infarkto, rekomenduojama daryti echokardiografija (EchoCG) išskirti širdies aneurizmos(sienos maišelių išsiplėtimas su lėta kraujotaka).

4) Cicatricial etapas miokardinis infarktas. Tai paskutinis etapas, kai nekrozės vietoje susidaro stiprus audinys. jungiamojo audinio randas. Jis nėra susijaudinęs ir nesusitraukia, todėl EKG pasirodo Q bangos pavidalu.Kadangi randas, kaip ir bet kuris randas, išlieka visą likusį gyvenimą, širdies priepuolio cicatricial stadija tęsiasi iki paskutinio susitraukimo. širdies.

Miokardo infarkto stadijos.

Kuris EKG pokyčiai yra cicatricial stadijoje? Rando sritis (taigi ir Q banga) gali tam tikru mastu mažinti dėl:

1. susitraukimai ( ruoniai) rando audinys, kuris sujungia nepažeistas miokardo sritis;
2. kompensacinė hipertrofija(padidinti) gretimas sveiko miokardo sritis.

Cicatricial stadijoje nėra pažeidimų ir išemijos zonų, todėl ST segmentas yra izoliuotoje ir T banga gali būti aukštyn, žemyn arba išlyginta. Tačiau kai kuriais atvejais cicatricial stadijoje jis vis tiek įrašomas maža neigiama T banga, kuris yra susijęs su konstanta gretimo sveiko miokardo dirginimas rando audiniu. Tokiais atvejais T bangos amplitudė neturėtų viršyti 5 mm ir neturėtų būti ilgesnis nei pusė Q arba R bangos toje pačioje laidoje.

Kad būtų lengviau atsiminti, visų etapų trukmė paklūsta trijų taisyklei ir palaipsniui didėja:

• iki 30 minučių (išemijos fazė),
• iki 3 dienų (ūminė stadija),
• iki 3 savaičių (ūminė stadija),
• iki 3 mėnesių (poūminė stadija),
• likusį gyvenimą (cicatricial stadija).

Apskritai yra ir kitų širdies priepuolio stadijų klasifikacijų.

Diferencinė širdies priepuolio diagnozė EKG

Trečiame kurse studijuodamas patologinė anatomija ir fiziologija kiekvienas medicinos studentas turi išmokti, kad visos organizmo reakcijos į tą patį poveikį skirtinguose audiniuose vyksta mikroskopiniu lygiu. to paties tipo. Šių sudėtingų nuoseklių reakcijų rinkiniai vadinami tipiniai patologiniai procesai. Štai pagrindiniai: uždegimas, karščiavimas, hipoksija, naviko augimas, distrofija ir tt Su bet kokia nekroze išsivysto uždegimas, dėl kurio susidaro jungiamasis audinys. Kaip minėjau aukščiau, žodis širdies smūgis kilo iš lat. infarktas - įdaru, kuris atsiranda dėl uždegimo, edemos išsivystymo, kraujo ląstelių migracijos į pažeistą organą ir, atitinkamai, jo antspaudas. Mikroskopiniame lygmenyje uždegimas vyksta vienodai bet kurioje kūno vietoje. Dėl šios priežasties į infarktą panašūs EKG pokyčiai taip pat yra su širdies pažeidimais ir širdies navikais(metastazės širdyje).

Ne kiekviena „įtartina“ T banga, ST segmentas nukrypęs nuo izoliacijos ar staiga atsiradusi Q banga atsiranda dėl infarkto.

Normali amplitudė T banga svyruoja nuo 1/10 iki 1/8 R bangos amplitudės. Didelė teigiama simetriška „koronarinė“ T banga atsiranda ne tik esant išemijai, bet ir hiperkalemija, padidėjęs makšties tonusas, perikarditas(žr. EKG žemiau) ir kt.

(A – normalus, B-E – didėjant hiperkalemijai).

T bangos taip pat gali atrodyti nenormaliai, kai hormoniniai sutrikimai(hipertiroidizmas, klimakterinė miokardo distrofija) ir su komplekso pokyčiais QRS(pavyzdžiui, su Jo pluošto ryšulio blokadomis). Ir tai dar ne visos priežastys.

ST segmento ir T bangos ypatumai
esant įvairioms patologinėms sąlygoms.

ST segmentas Gal būt pakilti virš kontūro ne tik patyrus miokardo pažeidimą ar infarktą, bet ir esant:

• širdies aneurizma,
• PE (plaučių embolija),
• Prinzmetal krūtinės angina,
• ūminis pankreatitas,
• perikarditas,
• koronarinė angiografija,
• antrinis - su His ryšulio blokada, skilvelių hipertrofija, ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromu ir kt.

EKG parinktis PE: McGene-White sindromas
(gilioji S banga I laidoje, gilioji Q ir neigiama T banga III laidoje).

ST segmento depresija sukelti ne tik širdies priepuolį ar miokardo pažeidimą, bet ir kitas priežastis:

• miokarditas, toksinis miokardo pažeidimas,
• širdies glikozidų, chlorpromazino,
• po tachikardijos sindromas,
• hipokalemija,
• refleksinės priežastys - ūminis pankreatitas, cholecistitas, skrandžio opa, hiatal išvarža ir kt.
• šokas, sunki anemija, ūminis kvėpavimo nepakankamumas,
• ūminiai smegenų kraujotakos sutrikimai,
• epilepsija, psichozė, navikai ir smegenų uždegimai,
• alkis ar persivalgymas
• apsinuodijimas anglies monoksidu,
• antrinis - su Jo pluošto pluošto blokavimu, skilvelių hipertrofija ir kt.

Q banga labiausiai būdingas miokardo infarktui, bet taip pat gali laikinai atsiranda ir išnykstašiais atvejais:

• smegenų infarktai (ypač subarachnoidiniai kraujavimai),
• ūminis pankreatitas,
• koronarinė angiografija,
• uremija (paskutinė ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo stadija),
• hiperkalemija,
• miokarditas ir kt.

Kaip jau minėjau aukščiau, yra ne Q bangos infarktai ant EKG. Pavyzdžiui:

1. kada subendokardo infarktas kai miršta plonas miokardo sluoksnis šalia kairiojo skilvelio endokardo. Dėl greito sužadinimo praėjimo šioje zonoje Q banga nespėja susiformuoti. Ant EKG sumažintas R bangos aukštis(dėl dalies miokardo sužadinimo praradimo) ir ST segmentas nusileidžia žemiau izoliacijos su iškilimu žemyn.
2. intramuralinis infarktas miokardas (sienelės viduje) – jis yra miokardo sienelės storyje ir nepasiekia endokardo ar epikardo. Sužadinimas apeina infarkto zoną iš abiejų pusių, todėl Q bangos nėra. Tačiau aplink infarkto zona susidaro transmuralinė išemija, kuri EKG pasireiškia kaip neigiama simetriška „koronarinė“ T banga. Taigi intramuralinį miokardo infarktą galima diagnozuoti pagal išvaizdą. neigiama simetriška T banga.

Taip pat reikia atsiminti, kad EKG yra tik vienas iš tyrimo metodų nustatant diagnozę, nors ir labai svarbus metodas. Retais atvejais (esant netipinei nekrozės zonos lokalizacijai) miokardo infarktas galimas net esant normaliai EKG! Apie tai pasiliksiu toliau.

Kuo širdies priepuoliai skiriasi nuo kitų EKG patologijų?

Autorius 2 pagrindinės savybės.

1) būdinga EKG dinamika. Jei EKG laikui bėgant nustatomi širdies priepuoliui būdingų dantų ir segmentų formos, dydžio ir vietos pokyčiai, galima labai užtikrintai kalbėti apie miokardo infarktą. Ligoninių infarktų skyriuose EKG daroma kasdien. Kad būtų lengviau įvertinti širdies priepuolio dinamiką EKG (kuris yra labiausiai ryškus paveiktos zonos periferijoje), rekomenduojama kreiptis krūtinės elektrodų išdėstymo ženklai kad vėlesnės ligoninės EKG krūtinės ląstos laiduose būtų visiškai identiškos.

Iš to išplaukia svarbi išvada: jei pacientas anksčiau turėjo patologinių pokyčių kardiogramoje, rekomenduojama namuose turėti „kontrolinę“ EKG kopiją kad greitosios medicinos pagalbos gydytojas galėtų palyginti šviežią EKG su senu ir padaryti išvadą apie nustatytų pakitimų amžių. Jei pacientas anksčiau buvo patyręs miokardo infarktą, tokia rekomendacija tampa geležinė taisyklė. Kiekvienas pacientas, patyręs širdies priepuolį, turi gauti kontrolinę EKG išrašymo metu ir laikyti ją ten, kur jis gyvena. Pasiimkite jį su savimi į ilgas keliones.

2) abipusiškumo buvimas. Abipusiai pokyčiai yra „Veidrodinis“ (palyginti su izoliacija) EKG pasikeičia priešingoje sienoje kairysis skilvelis. Čia svarbu atsižvelgti į elektrodo kryptį EKG. Širdies centras (tarpskilvelinės pertvaros vidurys) laikomas elektrodo „nuliu“, todėl viena širdies ertmės sienelė guli teigiama kryptimi, o priešinga – neigiama kryptimi.

Principas toks:

• Q bangai abipusis pokytis bus R bangos padidėjimas, ir atvirkščiai.
• jei ST segmentas pasislinks virš izoliacinės linijos, tada abipusis pokytis bus ST poslinkis žemiau izoliacijos, ir atvirkščiai.
• esant aukštai teigiamai "koronarinei" T bangai, abipusis pokytis būtų neigiama T banga, ir atvirkščiai.

.
Tiesioginisženklai matomi II, III ir aVF laiduose, abipusis- V1-V4.

Abipusiai EKG pokyčiai kai kuriose situacijose yra vieninteliai dėl kurių galima įtarti infarktą. Pavyzdžiui, su užpakaliniu baziniu (užpakaliniu) infarktu miokardo, tiesioginiai infarkto požymiai gali būti fiksuojami tik švino D (dorsalis) pateikė Sky[skaityti e] ir prieduose prie krūtinės laidų V7-V9, kurios nėra įtrauktos į standartą 12 ir atliekamos tik pagal užsakymą.

Priedai krūtinės laidai V7-V9.

Sutapimas EKG elementai - vienakryptis tų pačių EKG dantų izoliacijos atžvilgiu skirtinguose laiduose (ty ST segmentas ir T banga yra nukreipti ta pačia kryptimi tame pačiame laidoje). Atsitinka su perikarditu.

Priešinga koncepcija nesutapimas(įvairovė). Paprastai numanomas ST segmento ir T bangos nesutapimas R bangos atžvilgiu (ST nukrypo į vieną pusę, T į kitą). Tai būdinga visiškoms Jo pluošto blokadoms.

EKG ūminio perikardito pradžioje:
nėra Q bangos ir abipusių pokyčių, charakteristika
suderinami ST segmento ir T bangos pokyčiai.

Daug sunkiau nustatyti širdies priepuolio buvimą, jei jis yra intraventrikulinio laidumo sutrikimas(ryšulio šakos blokada), kuri pati neatpažįstamai pakeičia didelę EKG dalį iš skilvelio QRS komplekso į T bangą.

Širdies priepuolių tipai

Prieš porą dešimtmečių jie pasidalino transmuraliniai infarktai(skilvelių komplekso tipo QS) ir netransmuraliniai makrožidininiai infarktai(tipas QR), bet greitai paaiškėjo, kad tai nieko neduoda prognozės ir galimų komplikacijų atžvilgiu. Dėl šios priežasties infarktai šiuo metu tiesiog skirstomi į Q-širdies priepuoliai(Q bangos miokardo infarktai) ir ne Q infarktai(miokardo infarktai be Q bangos).

Miokardo infarkto lokalizacija

EKG ataskaitoje turi būti nurodyta infarkto zona(pavyzdžiui: priekinis šoninis, užpakalinis, apatinis). Norėdami tai padaryti, turite žinoti, kuriuose laiduose atsiranda įvairių lokalizacijų širdies priepuolio EKG požymiai.

Štai keletas paruoštų schemų:

Miokardo infarkto diagnozė pagal lokalizaciją.

Vietinė miokardo infarkto diagnostika
(aukštis- kilimas, iš anglų kalbos. pakilimas; depresija- mažėjimas, iš anglų kalbos. depresija)

Pagaliau

Jei iš to, kas parašyta, nieko nesuprantate, nesijaudinkite. Miokardo infarktai ir apskritai EKG pokyčiai sergant vainikinių arterijų liga - mokiniams sunkiausia elektrokardiografijos tema medicinos mokykla. Medicinos fakultete EKG pradedama studijuoti nuo trečio kurso vidaus ligų propedeutika ir mokytis dar 3 metus, kol gaus diplomą, tačiau retas iš absolventų gali pasigirti stabiliomis žiniomis šia tema. Turėjau draugę, kuri (kaip vėliau paaiškėjo) po penkto kurso buvo specialiai paskirta į akušerijos-ginekologijos skyrių, kad mažiau susitiktų su jai nesuprantamomis EKG juostomis.

Jei norite daugiau ar mažiau suprasti EKG, turėsite išleisti daug dešimčių valandų apgalvotam skaitymui mokymo priemonės ir peržiūrėti šimtus EKG juostų. O kai iš atminties galite nupiešti EKG apie bet kokį infarktą ar ritmo sutrikimą, pasveikinkite save – esate arti tikslo.

Elektrokardiografija (EKG) yra plačiai naudojamas širdies ir kraujagyslių ligų diagnostikos metodas. Tyrimo metu fiksuojamas elektrinių potencialų skirtumas, atsirandantis širdies ląstelėse jos darbo metu.

Sergant miokardo infarktu, EKG atsiranda nemažai būdingų požymių, pagal kuriuos galima spręsti apie ligos pradžios laiką, pažeidimo dydį ir lokalizaciją. Šios žinios leidžia laiku diagnozuoti ir gydyti.

Rodyti viską

Kardiograma normali

EKG atspindi potencialų skirtumą, kuris atsiranda, kai susitraukia širdies dalys. Impulsų registracija atliekama naudojant elektrodus, sumontuotus įvairiose kūno vietose. Yra tam tikri laidai, kurie skiriasi vienas nuo kito tose srityse, iš kurių atliekamas matavimas.

krūtinės veda

Paprastai kardiograma atliekama 12 laidų:

• I, II, III - standartinis bipolinis iš galūnių;
• aVR, aVL, aVF - sustiprintos vienpolės galūnės;
• V1, V2, V3, V4, V5, V6 – šešių vienpolių krūtinės.

Kai kuriose situacijose naudojami papildomi laidai - V7, V8, V9. Kiekvieno teigiamo elektrodo projekcijoje yra tam tikra širdies raumeninės sienelės dalis. Pakeitus EKG bet kuriame iš laidų, galima daryti prielaidą, kuriame iš organo skyrių yra pažeidimo židinys.



EKG yra normali, bangos, intervalai ir segmentai

Širdies raumeniui (miokardui) atsipalaidavus, kardiogramoje fiksuojama tiesi linija – izoliacija. Sužadinimo eiga atsispindi juostoje dantų pavidalu, kurie sudaro segmentus ir kompleksus. Jei dantis yra virš izoliacijos, jis laikomas teigiamu, jei žemiau - neigiamas. Atstumas tarp jų vadinamas intervalu.

P banga atspindi dešiniojo ir kairiojo prieširdžių susitraukimo procesą, QRS kompleksas registruoja sužadinimo kilimą ir kritimą skilveliuose. RS-T segmentas ir T banga rodo, kaip vyksta miokardo atsipalaidavimas.



EKG dėl miokardo infarkto

Miokardo infarktas – tai liga, kurios metu miršta (nekrozė) dalis širdies raumeninio audinio. Jo atsiradimo priežastis yra ūmus kraujotakos pažeidimas kraujagyslėse, kurios maitina miokardą. Prieš nekrozės vystymąsi atsiranda grįžtami pokyčiai – išemija ir išeminis pažeidimas. Šioms ligoms būdingus požymius galima užregistruoti EKG ligos pradžioje.



EKG fragmentas su ST segmento pakilimu, vainikinė T

Esant išemijai, pasikeičia T bangos struktūra ir forma, RS-T segmento padėtis kardiogramoje. Pradinio potencialo atkūrimo skilvelių ląstelėse procesas, pažeidžiant jų mitybą, vyksta lėčiau. Šiuo atžvilgiu T banga tampa aukštesnė ir platesnė. Jis vadinamas "koronariniu T". Priklausomai nuo širdies raumens pažeidimo gylio ir vietos, krūtinės laiduose galima užregistruoti neigiamą T.

Ilgalaikis kraujo tėkmės trūkumas miokarde sukelia jo išeminį pažeidimą. EKG tai atsispindi RS-T segmento, kuris paprastai yra izoliuotoje, poslinkio forma. Esant skirtingoms patologinio proceso lokalizacijoms ir apimtims, jis arba pakils, arba sumažės.

Širdies raumens infarktas išsivysto skilvelių sienelėse. Jei nekrozė paveikia didelę miokardo sritį, jie kalba apie didelio židinio pažeidimą. Esant daugybei smulkių židinių – apie mažus židinius. Rodiklių pablogėjimas iššifruojant kardiogramą bus aptiktas laiduose, kurių teigiamas elektrodas yra virš ląstelės mirties vietos. Veidrodiniai ir abipusiai pokyčiai dažnai registruojami priešinguose laiduose.



Didelis židininis infarktas

Negyvas miokardo plotas nesumažėja. Virš nekrozės srities fiksuotuose laiduose aptinkami QRS komplekso pokyčiai - Q bangos padidėjimas ir R bangos sumažėjimas. Priklausomai nuo pažeidimo vietos, jie bus registruojami skirtinguose laiduose.

Didelio židinio procesas gali apimti visą miokardo storį arba jo dalį, esančią po epikardu ar endokardu. Visa žala vadinama transmuraliniu. Pagrindinis jo požymis yra QS komplekso atsiradimas ir R bangos nebuvimas.Esant dalinei raumens sienelės nekrozei, nustatomas patologinis Q ir mažas R.Q trukmė viršija 0,03 sekundės, o jo amplitudė tampa daugiau nei 1/ 4 iš R bangos.

Su širdies priepuoliu vienu metu stebimi trys patologiniai procesai, kurie egzistuoja vienu metu - išemija, išeminis pažeidimas ir nekrozė. Laikui bėgant, infarkto zona plečiasi dėl ląstelių, kurios buvo išeminio pažeidimo būsenoje, mirties. Kai kraujotaka atsistato, išemijos sritis sumažėja.

EKG plėvelėje užfiksuoti pakitimai priklauso nuo infarkto išsivystymo laiko. Etapai:

1. 1. Ūmus – laikotarpis nuo kelių valandų iki dviejų savaičių po infarkto.
2. 2. Poūmis - laikotarpis iki 1,5-2 mėnesių nuo ligos pradžios.
3. 3. Cicatricial – stadija, kurios metu pažeistas raumeninis audinys pakeičiamas jungiamuoju audiniu.



Ūminė stadija



EKG pokyčiai sergant miokardo infarktu etapais

Praėjus 15–30 minučių nuo širdies priepuolio pradžios, miokarde aptinkama subendokardo išemijos zona - po endokardu esančių raumenų skaidulų aprūpinimo krauju pažeidimas. EKG atsiranda didelės koronarinės T bangos, RS-T segmento poslinkis žemiau izoliacijos. Šios pradinės ligos apraiškos registruojamos retai, paprastai pacientai dar nesikreipia į medikus.

Po kelių valandų pažeidimas pasiekia epikardą, RS-T segmentas pasislenka aukštyn nuo izoliacijos ir susilieja su T, sudarydamas švelnią kreivę. Be to, skyriuose, esančiuose po endokardu, atsiranda nekrozės židinys, kuris greitai didėja. Pradeda formuotis patologinis Q. Infarkto zonai plečiantis, Q gilėja ir ilgėja, RS-T nusileidžia į izoliaciją, T banga tampa neigiama.

Poūmis etapas

Nekrozės sritis stabilizuojasi, išeminio pažeidimo plotas mažėja dėl kai kurių ląstelių žūties, o kitų kraujotakos atstatymo. Kardiogramoje matomi infarkto ir išemijos požymiai – patologinis Q arba QS, neigiamas T. RS-T yra izoliuotoje. Palaipsniui mažėja išeminė zona ir mažėja T amplitudė, ji išsilygina arba tampa teigiama.

Cicatricial etapas

Jungiamasis audinys, pakeitęs negyvą raumenų audinį, sužadinime nedalyvauja. Virš rando esantys elektrodai fiksuoja Q bangą arba QS kompleksą. Šioje formoje EKG saugoma daugelį metų arba visą paciento gyvenimą. RS-T yra izoliuotoje linijoje, T yra išlygintas arba šiek tiek teigiamas. Neigiamos T bangos taip pat dažnai stebimos pakeistoje srityje.

Mažas židininis infarktas



Širdies priepuolio požymiai esant skirtingo gylio miokardo pažeidimui

Mažos širdies raumens pažeidimo vietos nesutrikdo sužadinimo proceso. Patologiniai Q ir QS kompleksai kardiogramoje nenustatyti.

Smulkaus židinio infarkto metu EKG plėvelės pakitimai atsiranda dėl išemijos ir išeminio miokardo pažeidimo. Nustatomas RS-T segmento sumažėjimas arba padidėjimas, šalia nekrozės esančiuose laiduose registruojamos neigiamos T bangos. Dvifazės T bangos su ryškiu neigiamu komponentu dažnai yra fiksuotos. Mirus raumenų ląstelėms, esančioms užpakalinėje sienelėje, galimi tik abipusiai pokyčiai - vainikinė T V1-V3. Laidai V7-V9, ant kurių projektuojama ši sritis, neįtraukti į diagnostikos standartą.

Išplitusi priekinio kairiojo skilvelio nekrozė matoma visuose krūtinės ląstos laiduose, I ir aVL. Abipusiai pokyčiai - RS-T sumažėjimas ir didelis teigiamas T, registruojami aVF ir III.

Viršutinės priekinės ir šoninės sienos yra už įrašytų laidų ribų. Tokiu atveju diagnozė yra sunki, ligos požymiai randami I ir aVL arba tik aVL.

Galinės sienos pažeidimas

Užpakalinė diafragma, arba kairiojo skilvelio apatinės sienelės infarktas, diagnozuojamas III, aVF ir II laidais. Abipusiai ženklai - galimi I, aVL, V1-V3.

Užpakalinė bazinė nekrozė yra mažiau paplitusi. Išeminiai pokyčiai fiksuojami, kai iš galo uždedami papildomi elektrodai V7-V9. Šios lokalizacijos širdies priepuolio prielaida gali būti daroma esant veidrodžio apraiškoms V1-V3 - aukštam T, padidėjusiai R bangos amplitudei.

Užpakalinio skilvelio pažeidimas matomas V5, V6, II, III ir aVF laiduose. V1-V3 galimi abipusiai ženklai. Esant įprastam procesui, pokyčiai turi įtakos III, aVF, II, V5, V6, V7 -V9.

Elektrokardiografija (EKG) atlieka svarbų vaidmenį diagnozuojant miokardo infarktą. Metodika paprasta ir informatyvi. Šiuolaikiniai nešiojamieji prietaisai leidžia atlikti EKG namuose, gamyklos sveikatos centre. O medicinos įstaigose atsirado kelių kanalų technika, kuri per kelias minutes atlieka tyrimą, padeda iššifruoti.

EKG sergant miokardo infarktu gydytojui yra neginčijamas autoritetingas įrodymas. Į infarktą panašūs pakitimai galimi ir atsiranda sergant ūminiu pankreatitu, cholecistitu, tačiau tokiais atvejais geriau suklysti ir pradėti gydymą.

EKG pobūdis, atspindintis galimą skirtumą tarp sveikų ir pažeistų audinių, skiriasi priklausomai nuo patologinio proceso eigos audiniuose. Todėl pakartotinių tyrimų rezultatai yra svarbūs.

Norint iššifruoti EKG, būtina atsižvelgti į daugybę parametrų.

Kokia informacija yra EKG technikoje?

Prieš 100 metų buvo sukurtas metodas širdies raumens elektrinių pokyčių registravimui. Elektrokardiografija – tai metodas, leidžiantis fiksuoti plakančios širdies veikimo sroves. Jei jų nėra, galvanometro adata rašo tiesią liniją (izoliniją), o skirtingose ​​miokardo ląstelių sužadinimo fazėse atsiranda būdingi dantys aukštyn arba žemyn. Širdies audinyje vykstantys procesai vadinami depoliarizacija ir repoliarizacija.

Jis plačiau papasakos apie susitraukimo mechanizmus, depoliarizacijos ir repoliarizacijos pokyčius.

EKG registruojama trimis standartiniais laidais, trimis sustiprintais laidais ir šešiais krūtinės ląstos laidais. Jei reikia, pridedami specialūs laidai, skirti ištirti užpakalines širdies dalis. Kiekvienas laidas fiksuojamas savo linija ir naudojamas širdies pažeidimo diagnozei. Kompleksinėje EKG yra 12 grafinių vaizdų, kurių kiekvieną reikia ištirti.

Iš viso EKG išskiriami 5 dantys (P, Q, R, S, T), retai atsiranda papildomas U. Paprastai jie nukreipti savo kryptimi, turi plotį, aukštį ir gylį. Tarp dantų yra tarpai, kurie taip pat išmatuojami. Be to, fiksuojamas intervalo nuokrypis nuo izoliacijos (aukštyn arba žemyn).

Kiekvienas dantis atspindi tam tikros širdies raumens dalies funkcionalumą. Atsižvelgiama į atskirų dantų aukščio ir gylio santykį, kryptį. Gauta informacija leidžia nustatyti skirtumus tarp normalaus miokardo funkcionavimo ir įvairių ligų pakitusios EKG.

EKG ypatumai sergant miokardo infarktu leidžia nustatyti ir užregistruoti ligos požymius, kurie yra svarbūs diagnozei ir tolesniam gydymui.

Kas rodo ligos laikotarpį ir receptą

Įprasta ūminio infarkto eiga vyksta 3 vystymosi periodais. Kiekvienas iš jų turi savo apraiškas EKG.

1 ir 2 - rodo ūminį laikotarpį, su 3 susidaro nekrozės zona, tada rodomas laipsniškas randas, 9 - visiškas pasveikimas, 10 - lieka randas

Ankstyvasis laikotarpis - pirmosios 7 dienos, yra padalintas į šiuos etapus:

• išemijos stadija (dažniausiai pirmos 2 valandos) – virš židinio atsiranda aukšta T banga;
• pažeidimo stadija (nuo parų iki trijų) - pakyla ST intervalas ir nusileidžia T banga, svarbu, kad šie pokyčiai būtų grįžtami, gydymo pagalba dar įmanoma sustabdyti miokardo pažeidimą;
• nekrozės susidarymas - atsiranda išsiplėtusi ir gili Q banga, R žymiai sumažėja. Nekrozės židinį supa pažeidimo ir išemijos zona. Kiek jie yra dideli, rodo skirtingų potencialių klientų pokyčių pasiskirstymą. Dėl žalos gali padidėti širdies priepuolis. Todėl gydymas skirtas padėti šių sričių ląstelėms.

Tuo pačiu metu atsiranda įvairių ritmo sutrikimų, todėl EKG tikimasi atskleisti pirmuosius aritmijos simptomus.

Poūmis - nuo 10 dienų iki mėnesio EKG palaipsniui normalizuojasi, ST intervalas sumažėja iki izoliacijos (funkcinės diagnostikos kabineto gydytojai sako "atsisėda"), o nekrozės vietoje susidaro rando požymiai:

• Q sumažėja, gali visiškai išnykti;
• R pakyla iki ankstesnio lygio;
• lieka tik neigiamas T.

Randų atsiradimo laikotarpis yra nuo mėnesio ar daugiau.

Taigi, atsižvelgdamas į EKG pobūdį, gydytojas gali nustatyti ligos pradžios trukmę. Kai kurie autoriai atskirai išskiria kardiosklerozės susidarymą ankstesnio infarkto vietoje.

Kaip nustatoma širdies priepuolio vieta?

Daugeliu išemijos atvejų infarktas yra kairiojo skilvelio miokarde, dešinioji lokalizacija daug rečiau. Paskirstykite žalą priekiniam, šoniniam ir užpakaliniam paviršiams. Jie atsispindi skirtinguose EKG laiduose:

• esant priekiniam infarktui, visi būdingi požymiai atsiranda krūtinės ląstos laiduose V1, V2, V3, 1 ir 2 standartuose, sustiprintame AVL;
• šoninės sienelės infarktas atskirai pasitaiko retai, dažnai plinta nuo kairiojo skilvelio priekinės ar užpakalinės sienelės, jam būdingi V3, V4, V5 laidų pokyčiai, kartu su 1 ir 2 standartiniu ir sustiprintu AVL;
• užpakalinis infarktas skirstomas į: apatinį (diafragminį) - patologiniai pokyčiai nustatomi sustiprintame AVF laidoje, antrasis ir trečiasis standartiniai; viršutinė (bazinė) - pasireiškia R bangos padidėjimu į kairę nuo krūtinkaulio, V1, V2, V3, Q banga yra reta.

Dešiniojo skilvelio ir prieširdžių infarktai yra labai reti, dažniausiai juos „uždengia“ kairiosios širdies pažeidimo simptomai.

Naudojamas 4 kanalų įrenginys, kuris pats skaičiuoja ritmo dažnį

Ar įmanoma sužinoti, kokia yra širdies pažeidimo zona

Širdies priepuolio paplitimas vertinamas nustatant laidų pokyčius:

• mažo židinio infarktas pasireiškia tik neigiamu „koronariniu“ T ir ST intervalo poslinkiu, R ir Q patologijos nepastebima;
• išplitęs infarktas sukelia pakitimų visuose laiduose.

Miokardo nekrozės gylio diagnozė

Priklausomai nuo nekrozės įsiskverbimo gylio, yra:

• subepikardo lokalizacija - pažeista vieta yra po išoriniu širdies sluoksniu;
• subendokardinis - nekrozė lokalizuota šalia vidinio sluoksnio;
• transmuralinis infarktas – pažeidžiamas visas miokardo storis.

Iššifruodamas EKG, gydytojas turi nurodyti numatomą pažeidimo gylį.

EKG diagnostikos sunkumai

Dantų vietą ir tarpą įtakoja įvairūs veiksniai:

• paciento pilnatvė keičia elektrinę širdies padėtį;
• cicatricial pokyčiai po ankstesnio širdies priepuolio neleidžia nustatyti naujų;
• laidumo pažeidimas visiškos blokados pavidalu išilgai kairiosios His pluošto kojos neleidžia diagnozuoti išemijos;
• „Sušalusi“ EKG besivystančios širdies aneurizmos fone nerodo naujos dinamikos.

Šiuolaikinės techninės naujų EKG aparatų galimybės leidžia supaprastinti gydytojo skaičiavimus (jie atliekami automatiškai). Holterio stebėjimas užtikrina nuolatinį įrašymą dienos metu. Širdies stebėjimas palatoje su garsiniu aliarmu leidžia greitai reaguoti į pulso pokyčius.

Diagnozę nustato gydytojas, atsižvelgdamas į klinikinius simptomus. EKG yra pagalbinis metodas, galintis tapti pagrindiniu lemiamose situacijose.