Preobčutljivost telesa. Preobčutljivost takojšnjega in zapoznelega tipa

> Preobčutljivost kože

Teh podatkov ni mogoče uporabiti za samozdravljenje!
Vsekakor se posvetujte s strokovnjakom!

Kaj je hiperestezija kože in kakšna je?

Preobčutljivost kože ali hiperestezija je patološko stanje kože, pri katerem že manjši zunanji vplivi na njih povzročijo razvoj zelo močne reakcije. Takšna patologija je najpogosteje posledica okvare živčnega sistema.

Hiperestezija kože je lahko lokalne (lokalne) narave, ko je občutljivost povečana le na enem omejenem območju, in splošna, ko je preobčutljivost celotne kože.

Vzroki preobčutljivosti kože

Vzrok lokalne preobčutljivosti je lahko povečana občutljivost kožnih živčnih končičev. To opazimo pri ranah, opeklinah, herpes zoster okužbi, ekcemu, atopijskem dermatitisu. Enako obliko preobčutljivosti kože opazimo pri radikulitisu in nevritisu.

Obstaja lahko tudi centralna oblika hiperestezije, pri kateri se poveča razdražljivost živčnih celic v centralnem živčnem sistemu. V tem primeru je prizadeta celotna koža. To stanje se lahko pojavi pri benignih in malignih tumorjih, multipli sklerozi, encefalitisu, meningitisu, kronični zastrupitvi z različnimi strupi, kemikalijami, alkoholom ali mamili.

Vrste hiperestezije in značilni klinični znaki

Glede na vrsto dražljaja, na katerega se koža odzove, je običajno razlikovati več vrst hiperestezije: toplotno, poliestezijo, hiperpatijo in parestezijo.

Pri toplotni različici povečane občutljivosti kože je dražilni dejavnik mraz ali toplotna izpostavljenost. Hkrati visoka ali nizka temperatura povzroči močno bolečino na mestu stika, ki ne ustreza uporabljeni sili.

Pri poliesteziji se koža na enkratno draženje (vbod z ostrim predmetom) odzove z občutkom večkratnih udarcev (mravljinčenje na prizadetem območju, "kurja polt").

Pri hiperpatiji že najmanjši dotik kože povzroči občutek močnega pritiska ali bolečine.

S parestezijo se pojavijo nenavadni občutki na koži tudi brez očitnega dražilnega dejavnika, na primer občutek "plazeče kurje kože" z ishemijo okončin.

Vsi simptomi takšne patologije imajo lahko različne stopnje resnosti: od najbolj nepomembnih do hudih, ko postane življenje osebe veliko težje, včasih pa pride celo do invalidnosti.

Dogaja se, da bolniki s hiperestezijo predstavljajo pritožbe, povezane s kršitvijo trofizma kožnih tkiv. Skrbi jih prekomerna suhost in luščenje kože, pojav žarišč s povečano ali zmanjšano pigmentacijo, srbenje in občutek napetosti.

Pogosto imajo bolniki s preobčutljivostjo kože izrazit dermografizem - pojav rdeče ali bele sledi na mestu stika, ki dolgo časa ne izgine.

Kako zdravnik odkrije preobčutljivost kože?

Diagnoza hiperestezije vključuje nevrološki pregled s kožnimi testi. Na domnevnem območju kožne hiperestezije se lahke injekcije nanesejo z ostrim predmetom, dotikajo se kože z različnimi stopnjami pritiska, izmenično nanesejo epruvete s toplo in hladno vodo na prizadeto območje.

Če obstaja sum osrednjega izvora preobčutljivosti kože, je indicirana magnetna resonanca ali računalniška tomografija, študija cerebrospinalne tekočine in krvni test za vsebnost strupenih snovi.

Zdravljenje in preprečevanje

Zdravljenje hiperestezije je odpraviti vzrok, ki je privedel do njenega pojava. Pri hudih simptomih je možna uporaba analgetikov, pa tudi zdravil, ki zmanjšujejo razdražljivost živčnega sistema.

Za to stanje ni posebne preventive. Vsi preventivni ukrepi so pravočasno zdravljenje patologije živčnega sistema, zavrnitev slabih navad.

Razlikovati preobčutljivost zapoznelega tipa in takojšnjo. Ne glede na značilnosti manifestacij lahko vsaka od njih povzroči določene posledice. Na primer, povzroči anafilaksijo ali dermatitis. Občutljivost ima več vrst, ki se pojavijo zaradi različnih bolezni.

Preobčutljivost je pretirana reakcija imunskega sistema na katero koli snov. To je ena od manifestacij alergij. Pojavi se v kateri koli starosti.

Vrste preobčutljivosti:

  1. Prva vrsta. Vključuje takojšnjo vrsto reakcije. Pojavi se takoj po stiku z dražilnim alergenom. Manifestacija je odvisna od funkcionalnosti celic, ki so odgovorne za antigen. vključno s histaminom. Priljubljena takojšnja alergijska reakcija na čebelji strup. Bolezni, kot so astma, psoriaza, urtikarija, ekcem, z GNT, se pojavljajo pogosteje kot druge.
  2. Druga vrsta. Ta reakcija se najpogosteje pojavi zaradi nezdružljivosti krvne skupine med transfuzijo. Razlog za njegov pojav je povezava protiteles z antigeni na površini celic. Posledično pride do fagocitoze.
  3. Tretja vrsta. Najpogosteje se pojavi pri serumski bolezni. V tem primeru pride do motenj v imunskem sistemu in poveča se število antigenov in protiteles. Takrat se imunske celice ne morejo same spopasti s tujki v krvi. Če so takšni kompleksi kronični, potem oseba trpi zaradi kožnih bakterij, kot sta stafilokok in streptokok. Malarija in hepatitis (v tem primeru B) sta redka. Preobčutljivost tipa 3 spremljajo nevrološke spremembe. Pojavi se po uporabi seruma za tetanus in serumsko bolezen.
  4. Tip 4 (zapoznela preobčutljivost). Njegov videz izzovejo različni virusi, bakterije, glive, ki prodrejo v telo. Pogosto se pojavi pri okužbi s helminti. V krvi se pojavijo številne vnetne reakcije, zlasti s sodelovanjem T-limfocitov. Te celice negativno reagirajo na uvedbo cepiva proti tuberkulozi (tuberkulinska komponenta). Na koži so nezaželene reakcije. Tako obstaja odziv na prodor tujih celic.

Omeniti velja, da se preobčutljivost pri vsaki osebi pojavi individualno. Pri vseh ljudeh hkrati pride do pretirane reakcije imunskega sistema na tuje alergene celice, ki vstopajo v telo večkrat in na začetku. Od tod izvira izraz "preobčutljivost".

Preobčutljivost takojšnjega tipa

Alergijske reakcije takojšnjega tipa so precej pogoste.

Tej vključujejo:

  • angioedem;
  • bronhialna astma;
  • sezonske alergije, ki jih spremlja rinitis in srbenje;
  • skoraj vse vrste urtikarije in redko alergije na zdravila.

Preobčutljivost takojšnjega tipa se pojavi ob prvem srečanju z alergenom. Če se oseba prvič sreča z alergijsko reakcijo. Na primer, alergija na zdravilo ali cvetni prah. Protitelesa se osredotočajo na določen dražljaj. Da lahko v celoti opravljajo svojo funkcijo, je potrebno soglasje makrofagov.

Preobčutljivostne reakcije so različnih stopenj kompleksnosti: zgodnje in pozne. Takojšnji odziv je odvisen od mastocitov in bazofilcev. Po tem se začne sodelovanje eozinofilcev. Na začetku je lahko za alergijo značilno rahlo povečanje teh celic. Ko se alergijska reakcija aktivno manifestira, se število eozinofilcev hitro poveča.

Pojav preobčutljivostne reakcije imunskega sistema povzroči povečanje vaskularne prepustnosti. Povzroča poškodbe ledvic, pljuč, kože. Povečano tveganje za razvoj vaskulitisa.

Sorodni video:

Preobčutljivost zapoznelega tipa

Alergijska reakcija zapoznelega tipa - nastane zaradi makrofagov in Th1-limfocitov. Spodbujajo imunske celice. To je 4. vrsta preobčutljivosti. Pojavi se v 24-72 urah po vstopu dražilnega alergena v telo. Počasna reakcija povzroči vnetje in otrdelost tkiva.

Obstajajo določene oblike takšne reakcije. Njihova značilnost:

  1. Kontakt - manifestira se v obdobju do 72 ur. Izzvati limfocite. V obliki bolezni je zapozneli tip opredeljen kot ekcem in edem.
  2. Tuberkulinsko HNZ se pojavi kot lokalne kožne reakcije.
  3. Granulomatozna ima značilno fibrozo. Razvija se 20-28 dni. Ta proces vključuje epitelioidne in velikanske celice, makrofage. Privedejo do odebelitve kože.

Bolezni, kot so tuberkuloza, toksoplazmoza, so nalezljive. Njihov razvoj izzove preobčutljivostna reakcija zapoznelega tipa. V procesu diagnostičnih študij se izvajajo subkutani alergijski testi. Vnesemo alergen-povzročitelja in opazujemo reakcijo. Uporabljajo se tuberkulin, tularin, brucelin.

Sorodni video:

Preobčutljivost v človeškem telesu

Preobčutljivostne reakcije se lahko kažejo kot motnje delovanja nekaterih organov. Najbolj pogost:

  • preobčutljivost zob (hiperestezija);
  • občutljivost glave penisa;
  • prekomerna občutljivost kože.

Preobčutljivost se lahko kaže v določeni vrsti in ima različne stopnje kompleksnosti.

Preobčutljivost zob

Preobčutljivost zob. V medicini se ta vrsta reakcije imenuje hiperestezija. Zlahka ga določimo z značilnimi simptomi: huda bolečina, ki hitro mine. Nastanejo zaradi stika sklenine z različnimi dražilnimi snovmi: izdelki za ustno nego, zobne ščetke. Bolečina se lahko pojavi zaradi naslednjih razlogov:

  • zaradi hladne in tople hrane in pijače;
  • uporaba sladkarij;
  • kislo sadje.

Sorodni video:

Hiperestezija ima stopnje razvoja:

  • 1 - rahla občutljivost, ki je ne spremlja bolečina,
  • 2 - huda bolečina ob stiku z dražilnimi snovmi.

V prisotnosti zadnje stopnje lahko oseba trpi zaradi bolečine, tudi pri vdihavanju hladnega zraka. Hiperestezija spada na seznam - alergijske reakcije takojšnjega tipa. Ta vrsta reakcije se pojavi v različnih starostih. Najpogosteje se manifestira po 25 letih. Ta vrsta preobčutljivosti je vedno prisotna. S pomočjo zdravil lahko dosežete dober rezultat. Ne pozabite na kakovostno ustno higieno. V tem primeru je treba uporabiti sredstva za preobčutljive zobe.

Občutljivost glave penisa

Preobčutljivost glavice penisa pozna marsikateri moški. S to reakcijo se pojavi nelagodje, predvsem v intimnem območju. Zato ima moški težave pri zadovoljevanju ženske. Vrsta temperamenta pri takih ljudeh je zelo značilna. So razdražljivi, nesamozavestni, preveč čustveni. Treba je opozoriti, da se preobčutljivost glave oblikuje na genetski ravni. Če se pojavi vse življenje, potem je dovolj, da omejite stik z dražilnimi snovmi. Pomembno je razlikovati vrste preobčutljivosti od prezgodnjih erekcij in močnega vzburjenja. Kondomi zmanjšajo občutljivost glave in podaljšajo spolni odnos. Če hkrati stalno uporabljate lubrikant, lahko znatno zmanjšate preobčutljivost.

Preobčutljivost kože. Spremlja ga močna kožna reakcija na različne alergene. To je patologija kože, ki povzroča motnje centralnega živčnega sistema. Preobčutljivostne reakcije kože se lahko kažejo na različne načine:

  • 1 - lokalno;
  • 2 - po celotni koži.

Naslednji dejavniki in bolezni lahko prispevajo k pojavu preobčutljivosti kože:

  • rane;
  • okužbe kože;
  • opekline.

Bolezni, kot so atopični dermatitis, ekcem, nevritis, izzovejo razvoj občutljivosti. Slabo vplivajo na tip temperamenta, saj oseba doživi razdraženost in trpi zaradi nespečnosti. Bolezni, kot so tumorji, meningitis, encefalitis, skleroza - kažejo na resne motnje živčnega sistema. Zaradi tega obstaja centralna oblika preobčutljivosti.

Obstajajo nekatere vrste preobčutljivosti:

  1. Toplotna.
  2. Poliestezija.
  3. Hiperplazija.
  4. Parestezija.

Tip 1 nastane zaradi vplivov mraza in toplote. Spremljajo ga hude bolečine. Poliestezijo zlahka prepoznamo po značilnem mravljinčenju na prizadetem mestu. Pacientu se zdi, da na tem mestu teče kurja koža. Hiperplazijo določa huda bolečina ob najmanjšem dotiku prizadetega območja. Tip 4 ima manj močne reakcije. Ishemijo uda lahko spremlja rahla otrplost. Alergijske reakcije zapoznelega tipa imajo pri vsakem bolniku različne simptome in stopnje zapletenosti. V bistvu je zdravljenje usmerjeno v odpravo dražljaja. Če želite to narediti, se morate posvetovati z zdravnikom in opraviti celovit pregled. Takojšnje ali zapoznele alergijske reakcije zahtevajo tradicionalno zdravljenje.

Zdravljenje preobčutljivosti

Alergijske reakcije zapoznelega tipa so ozdravljive. V tem primeru je pomembna poškodba imunskega sistema. Za to je potrebno sprostiti celice, ki vplivajo na spremembe v funkcionalnosti tkiv in vseh organov. V bistvu se alergija takojšnjega tipa kaže v obliki urtikarije, astme, Quinckejevega edema. Spada v preobčutljivost tipa 1 in zahteva pravočasno zdravljenje. Za to se uporabljajo naslednja zdravila:

  • antihistaminik, antialergičen;
  • zdravila za zatiranje imunoloških reakcij;
  • zdravila, ki preprečujejo sproščanje mediatorjev alergije;
  • glukokortikosteroidi.

S temi zdravili se zdravijo alergijske reakcije zapoznelega tipa.

Preobčutljivostne reakcije tipa I nastanejo zaradi interakcije antigena s specifičnim imunoglobulinom E, povezanim z ustreznimi Fc receptorji na površini mastocitov.

Delovanje efektorskih mehanizmov celične in humoralne imunosti temelji na aktivaciji T- oziroma B-celic. Prekomerna stimulacija teh mehanizmov z antigenom v senzibiliziranem gostitelju lahko povzroči poškodbo tkiva, v tem primeru govorimo o preobčutljivostnih reakcijah. Obstaja pet vrst takih reakcij. Reakcije tipa I, II, III in V so posledica interakcije antigena s humoralnimi protitelesi in jih običajno imenujemo reakcije "takojšnjega" tipa, čeprav se nekatere razvijejo hitreje od drugih. Reakcije tipa IV temeljijo na interakciji površinskih limfocitnih receptorjev z njihovimi ligandi in ker se razvijajo dlje časa, se imenujejo "zakasnela preobčutljivost".

Tip I (anafilaktični)

Preobčutljivostne reakcije tipa I nastanejo zaradi interakcije antigena s specifičnim imunoglobulinom E, povezanim z ustreznimi Fc receptorji na površini mastocitov. Posledično pride do degranulacije mastocitov, ki jo spremlja sproščanje mediatorjev - histamina, levkotrienov in faktorja aktivacije trombocitov ter kemotaktičnih dejavnikov eozinofilcev in nevtrofilcev.

Anafilaksija Najpogostejše alergijske bolezni so seneni nahod in astma. Antigen, ki povzroča alergijo, je mogoče določiti s kožnim testiranjem; istočasno se na mestu injiciranja antigena takoj pojavi mehurček in eritem. Za razvoj kronične bronhialna astma pozni fazni celični odzivi so zelo pomembni. Na alergije obstaja močna dedna nagnjenost. Pomemben dejavnik je nagnjenost k sintezi velikih količin imunoglobulina E. Metode simptomatskega zdravljenja vključujejo uporabo antagonistov mediatorjev in snovi, ki stabilizirajo mastocite. Steroidi se lahko uporabljajo za zatiranje reakcij pozne faze. Ponavljajoče se injekcije antigena lahko povzročijo desenzibilizacijo zaradi tvorbe blokatorjev. imunoglobulin G oz A, ali kot posledica zatiranja sinteze imunoglobulin E.

Preobčutljivostne reakcije II vrsta (humoralni citotoksični imunski odzivi)

Preobčutljivostne reakcije tipa II temeljijo na procesu odmiranja celic, s površinskimi antigeni, na katere so se vezala protitelesa. Takšne celice lahko zajamejo fagociti, ki prepoznajo vezana imunoglobulina G in C3b, ali pa jih lizirajo z delovanjem sistema komplementa. Celice, ki nosijo imunoglobulin G, lahko uničijo tudi polimorfonuklearni levkociti, makrofagi in K-celice z uporabo zunajceličnega mehanizma (od protiteles odvisna celična citotoksičnost).

Avtoimunske preobčutljivostne reakcije bom tip

Z avtoimunsko hemolitično anemijo bolnik razvije avtoprotitelesa proti lastnim eritrocitom. RBC, obremenjeni s takimi protitelesi, imajo kratko življenjsko dobo in se izločajo predvsem s fagocitozo. Podobni mehanizmi vodijo do anemije pri bolnikih, katerih serum vsebuje hladne aglutinine, po okužbi z Mycoplasma pneumoniae pa se sintetizirajo monoklonski anti-I. Enako opazimo v nekaterih primerih paroksizmalne hemoglobinurije, ki jo povzročajo Donat-Landsteinerjeva litična protitelesa, specifična za antigene krvne skupine P. Serum bolnikov Hashimotov tiroiditis vsebuje protitelesa, ki imajo v prisotnosti komplementa neposredno citotoksičnost proti izoliranim celicam ščitnice v kulturi. pri Goodpasturejev sindrom v krvi se odkrijejo protitelesa proti bazalni membrani ledvičnih glomerulov. Pri pregledu biopsij ugotovimo, da se ta protitelesa skupaj s komponentami komplementa vežejo na bazalne membrane in aktivacija celotnega sistema komplementa povzroči resne poškodbe celic ledvičnih glomerulov.

Ta skupina bolezni vključuje miastenija gravis, pri katerem so acetilholinski receptorji motoričnih živčnih končičev blokirani z avtoprotitelesi.

intoleranca za zdravila zaradi alergije reakcije bom tip

Droge se lahko pritrdijo na različne dele telesa in se tako spremenijo v polnopravni antigen, ki lahko senzibilizira določene ljudi. Če se hkrati tvori imunoglobulin E, se lahko razvijejo anafilaktične reakcije.

V nekaterih primerih, zlasti pri uporabi mazil, se lahko povzroči celično posredovana preobčutljivost. Če se zdravilo veže na serumske beljakovine, so zelo verjetne reakcije tipa III zaradi tvorbe imunskih kompleksov. Primeri intolerance za zdravila so hemolitična anemija včasih zaradi dolgotrajne uporabe klorpromazina ali fenacetina; agranulocitoza zaradi vnosa amidopirina ali kinidina; trombocitopenična purpura povzroča pomirjevalo sedormid. Kot se je izkazalo, sveži serum takih bolnikov v prisotnosti sedormida lizira trombocite.

Primeri preobčutljivostnih reakcij tipa II vključujejo reakcije nekompatibilne transfuzije krvi, hemolitično bolezen novorojenčka zaradi Rh inkompatibilnosti, uničenje presadka s protitelesi, avtoimunske reakcije proti krvnim celicam in bazalnim membranam glomerulov ter preobčutljivost zaradi adherence na površino eritrocitov ali trombocitov zdravilne snovi.

Preobčutljivostne reakcije III vrsta (tvorba imunskih kompleksov)

Alergijske preobčutljivostne reakcije tipa III posredujejo imunski kompleksi. Zaradi aktivacije komplementa na mestu njihovega odlaganja in vpletenosti polimorfonuklearnih levkocitov se kompleksi fagocitirajo in iz uničenih fagocitov se sprostijo proteolitični encimi, ki poškodujejo tkivo. Poleg tega lahko imunski kompleksi povzročijo agregacijo trombocitov s tvorbo mikrotrombov in sproščanjem vazoaktivnih aminov. Pri visoki ravni serumskih protiteles se na mestu prodiranja antigena v telo tvori oborina.

Primeri preobčutljivostnih reakcij III vrsta

Za astmatični bronhitis, ki se pogosto pojavlja pri kmetijskih delavcih, se resne težave z dihanjem pojavijo 6-8 ur po stiku s prahom plesnivega sena. Izkazalo se je, da so bili ti bolniki senzibilizirani s termofilnimi aktinomicetami, ki živijo v plesnivem senu. Izvleček iz teh gob vstopi v reakcijo obarjanja s serumom bolnikov, in ko se daje intradermalno, opazimo Arthusovo reakcijo. Vdihavanje glivičnih spor s prahom, ki se dviga iz sena, vodi do vstopa antigena v pljuča in odgovornega razvoja preobčutljivostne reakcije, ki jo povzroči tvorba imunskih kompleksov. Delavci vivarija, ki skrbijo za podgane, so občutljivi na beljakovine sirotke, ki jih živali izločajo z urinom. Veliko drugih alergijskih alveolitisov povzroča tudi vdihavanje organskih delcev. To je sirarska bolezen Penicillium casei), krznarska bolezen (lisičja krznena veverica) in lupilec javorjevega lubja (spore Kriptostoma). Arthusovo reakcijo lahko sproži tudi takojšnji anafilaktični odziv tipa I. To dokazujejo rezultati raziskave bolnikov z alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo, pri kateri ni le visoka stopnja precipitacije IgG Za Aspergillus, ampak tudi na visoki ravni IgE.

Bolezni zaradi tvorbe topnih imunskih kompleksov

Serumska bolezen

Injiciranje relativno visokega odmerka tujega seruma (npr. konjskega seruma proti davici) se pogosto uporablja za različne terapevtske namene. Ni nenavadno, da približno 8 dni po injiciranju doživite serumsko bolezen, za katero so značilni zvišana telesna temperatura, otekle bezgavke, generalizirana urtikarija in občutljivi, otečeni sklepi. Bolezen lahko spremlja zmanjšanje koncentracije komplementa v serumu in začasna albuminurija. Vse to je posledica tvorbe topnih kompleksov antigen-protitelo s presežkom antigena. Nekateri ljudje začnejo sintetizirati protitelesa proti tujemu proteinu, običajno konjskemu globulinu. Ker je antigen prisoten v velikem presežku, se tvorijo krožeči topni kompleksi. Da bi imeli kompleksi patogeni učinek, morajo imeti določene molekularne parametre: prevelike komplekse zlahka absorbirajo makrofagi, premajhni pa ne morejo povzročiti vnetne reakcije. Vendar pa kompleksi ustrezne molekulske mase ostanejo v žilni postelji in ne morejo povzročiti patoloških reakcij, dokler se žilna prepustnost ne poveča. Slednje se lahko pojavi kot posledica sproščanja serotonina iz trombocitov po njihovi interakciji z velikimi kompleksi ali kot posledica indukcije imunoglobulina E ali komplementne degranulacije bazofilcev in mastocitov, ki jo spremlja sproščanje histamina, levkotrienov in aktivacije trombocitov. dejavnik. Pod delovanjem teh mediatorjev na kapilare se njihove endotelne celice ločijo med seboj in izpostavi bazalno membrano, na katero se pritrdijo imunski kompleksi ustrezne velikosti. V tem primeru so še posebej prizadeti koža, sklepi, ledvice in srce. Ko se proizvodnja protiteles poveča, se antigen postopoma izloči in bolnik običajno okreva.

Glomerulonefritis imunskega kompleksa

Tvorba imunskega kompleksa je hiter proces, kronična bolezen pa se pojavi šele, ko antigen vztraja zaradi kronične okužbe ali avtoimunske bolezni. Pogosto je glomerulonefritis posledica krožečih kompleksov. Znani so primeri glomerulonefritisa, ki se pojavi, ko so streptokoki okuženi z "nefritogenimi" sevi, kot tudi nefrotski sindrom s štiridnevno malarijo, opažen pri otrocih v Nigeriji. Vzrok sindroma je tvorba kompleksov med protitelesi in antigeni patogena. Glomerulonefritis se lahko razvije tudi kot posledica kompleksne tvorbe pri kronični virusni okužbi.

Odlaganje imunskih kompleksov v drugih organih in tkivih

Horoidni pleksus, ki je pomembno mesto filtracije, je tudi mesto odlaganja imunskih kompleksov. To je razlog za pogoste lezije centralnega živčnega sistema pri sistemskem eritematoznem lupusu. Vaskulitis, značilen za serumsko bolezen, pogosto najdemo pri sistemskem ali diskoidnem eritematoznem lupusu.

Zdravljenje bolezni ki jih povzroča tvorba imunskih kompleksov

Očiten previdnostni ukrep je izogibanje eksogenim antigenom, ki povzročajo reakcije tipa III in vstopajo v telo z dihanjem. Hkrati lahko odstranitev imunskih kompleksov, ki povzročajo bolezen, s kirurškim posegom povzroči povečanje odziva, povezanega z intenzivnim sproščanjem antigena. Zatiranje aktivnosti pomožnih dejavnikov, potrebnih za odlaganje kompleksov na stenah krvnih žil, je lahko uspešno. Na primer, razvoj serumske bolezni lahko preprečimo z antagonisti histamina in serotonina. Pogosto se uporabljajo natrijev kromoglikat, heparin in salicilati. Zlasti salicilati so učinkoviti stabilizatorji trombocitov in močna protivnetna sredstva. Kortikosteroidi so najmočnejši zaviralci vnetnih odzivov in delujejo imunosupresivno. V mnogih primerih, zlasti če je bolezen avtoimunske narave, je uporaba običajnih imunosupresivnih zdravil upravičena.

Če obstaja sum, da je preobčutljivost tipa III posledica imunološke pomanjkljivosti, lahko pozitiven rezultat dosežemo z imunostimulacijo (za povečanje avidnosti protiteles), vendar je treba to metodo zdravljenja uporabljati zelo previdno.

Preobčutljivostne reakcije IV vrsta (nenormalni imunski odzivi, posredovani s celicami)

Poškodba tkiva zaradi reakcij IV vrsta

okužbe

Sarkoidoza je bolezen neznane etiologije, povezana s poškodbo limfoidnega tkiva in nastankom kroničnih granulomov. Preobčutljivost zapoznelega tipa pri takih bolnikih je potlačena, kožni test za tuberkulin pa je negativen. Če pa kortizon vnesemo v kožo skupaj s tuberkulinom, ki eliminira na kortizon občutljive T-supresorje, se reakcija razvije. Poleg tega se pri bolnikih s sarkoidozo nekaj tednov po intradermalnem dajanju izvlečka vranice drugega bolnika s sarkoidozo oblikujejo granulomi (Kveimova reakcija).

kontaktni dermatitis

Pri kontaktnem dermatitisu antigen vstopi v telo skozi povrhnjico, njegova predelava pa poteka v Langerhansovih dendritičnih celicah. Te celice migrirajo v bezgavke in predstavijo antigen T-limfocitom, kar vodi do razvoja T-celičnega imunskega odziva. Med reakcijo opazimo mononuklearno infiltracijo, ki doseže maksimum po 12-15 urah in jo spremlja edem povrhnjice in nastanek mikromehurčkov v epitelijskih celicah.

Kontaktna preobčutljivost se pojavi pri ljudeh, ki so preobčutljivi pri delu s kemičnimi spojinami, kot so pikril klorid in kromati, ali ki večkrat pridejo v stik z urušiolom, sestavino strupene rastline ruj. Podobne reakcije se lahko pojavijo pri para-fenilendiaminu, sestavini nekaterih barv za lase; neomicin, ki je del terapevtskih mazil, in nikljeve soli, ki nastanejo iz materiala zaponk za nakit iz niklja.

Preobčutljivostne reakcije Vrsta V (avtosenzibilizacija zaradi protiteles)

Preobčutljivostne reakcije tipa V povzroča interakcija protiteles s ključnimi komponentami celične površine, kot je hormonski receptor, kar vodi do aktivacije celic. Primer takega stanja je hiperodzivnost ščitnice pri Gravesovi bolezni, ki jo povzročajo protitelesa, ki stimulirajo ščitnične celice.

"Prirojene" preobčutljivostne reakcije

Te reakcije se zaradi intenzivne aktivacije C3 klinično kažejo kot diseminirana intravaskularna koagulacija in so inducirane v Schwartzmannovem fenomenu, gramnegativni septikemiji in hemoragični mrzlici dengue.

Preobčutljivost takojšnjega tipa (GNT)

Preobčutljivost zaradi protiteles (IgE, IgG, IgM) proti alergenom. Razvija se nekaj minut ali ur po izpostavitvi alergenu: žile se razširijo, poveča se njihova prepustnost, pojavijo se srbenje, bronhospazem, izpuščaj in otekanje.

Tipi I, II in III alergijskih reakcij pripadajo GNT: tip I - anafilaktični, ki ga povzroča delovanje IgE; Tip II - citotoksičen, zaradi delovanja IgG, IgM; Tip III - imunokompleks, ki se razvije med tvorbo imunskega kompleksa IgG, IgM z antigeni.

HRT

— ni povezan s protitelesi, posredovan s celičnimi mehanizmi, ki vključujejo T-limfocite. HNZ vključuje naslednje manifestacije: tuberkulinska reakcija, zapoznela alergija na beljakovine, kontaktna alergija.

V nasprotju z reakcijami tipa I, II in III reakcije tipa IV niso povezane s protitelesi, ampak so posledica celičnih reakcij, predvsem T-limfocitov. Reakcije zapoznelega tipa se lahko pojavijo, ko je telo preobčutljivo:

  1. Mikroorganizmi in mikrobni antigeni (bakterijski, glivični, protozojski, virusni); 2. Helminti; 3. Naravni in umetni hapteni (zdravila, barvila);

Mehanizem te vrste alergijske reakcije je senzibilizacija limfocitov T-helper z antigenom. Senzibilizacija limfocitov povzroči sproščanje mediatorjev, zlasti interlevkina-2, ki aktivirajo makrofage in jih s tem vključijo v proces uničenja antigena, ki je povzročil senzibilizacijo limfocitov.

Glavne vrste preobčutljivostnih reakcij:

Tip I - anafilaktičen. Ob prvem stiku z antigenom nastanejo IgE, ki se s Fc fragmentom pritrdijo na mastocite in bazofilce. Ponovno vneseni antigen se navzkrižno poveže z IgE na celicah, kar povzroči njihovo degranulacijo, sproščanje histamina in drugih mediatorjev alergije.

Primarni vnos alergena povzroči proizvodnjo IgE, IgG4 v plazemskih celicah. Sintetizirani IgE se s Fc fragmentom pritrdi na Fc receptorje bazofilcev v krvi in ​​mastocitov v sluznicah in vezivu. Pri ponavljajočem vnosu alergena na mastocite in bazofilce nastanejo kompleksi IgE z alergenom, kar povzroči degranulacijo celic.

Anafilaktični šok- poteka akutno z razvojem kolapsa, edema, krčev gladkih mišic; pogosto konča s smrtjo. Koprivnica- poveča se prepustnost žil, koža pordi, pojavijo se mehurji, srbenje. Bronhialna astma- razvijejo vnetje, bronhospazem, povečano izločanje sluzi v bronhih.

Tip II - citotoksični. Antigen, ki se nahaja na celici, "prepoznajo" protitelesa razredov IgG, IgM. Pri interakciji tipa "celica-antigen-protitelo" poteka aktivacija komplementa in uničenje celic v treh smereh: od komplementa odvisna citoliza; fagocitoza; od protiteles odvisna celična citotoksičnost.

Glede na preobčutljivost tipa II se nekatere avtoimunske bolezni razvijejo zaradi pojava avtoprotiteles proti antigenom lastnih tkiv: maligna miastenija gravis, avtoimunska hemolitična anemija, pemfigus vulgaris, Goodpasturejev sindrom, avtoimunski hipertiroidizem, inzulinsko odvisna sladkorna bolezen tipa II.

Tip III - imunokompleks. Protitelesa razredov IgG, IgM tvorijo imunske komplekse s topnimi antigeni, ki aktivirajo komplement. S presežkom antigenov ali pomanjkanjem komplementa se imunski kompleksi odlagajo na stene krvnih žil, bazalne membrane, tj. strukture, ki imajo Fc receptorje.

Primarne sestavine preobčutljivosti tipa III so topni imunski kompleksi antigen-protitelo in komplement (anafilatoksini C4a, C3a, C5a). S presežkom antigenov ali pomanjkanjem komplementa se imunski kompleksi odlagajo na stene krvnih žil, bazalne membrane, tj. strukture s Fc receptorji. Poškodbe povzročajo trombociti, nevtrofilci, imunski kompleksi, komplement.

Serumska bolezen se pojavi pri uvedbi visokih odmerkov antigena, kot je toksoid konjskega tetanusa. Po 6-7 dneh se v krvi pojavijo protitelesa proti konjskim beljakovinam, ki v interakciji s tem antigenom tvorijo imunske komplekse, ki se odlagajo v stene krvnih žil in tkiv. Razvijejo se sistemski vaskulitis, artritis (odlaganje kompleksov v sklepih), nefritis (odlaganje kompleksov v ledvicah).

Arthusova reakcija se razvije s ponavljajočim intradermalnim dajanjem antigena, ki lokalno tvori imunske komplekse s predhodno nakopičenimi protitelesi. Kaže se z edemom, hemoragičnim vnetjem in nekrozo.

58 542

Vrste alergijskih reakcij (preobčutljivostne reakcije). Preobčutljivost takojšnjega in zapoznelega tipa. Faze alergijskih reakcij. Postopni mehanizem razvoja alergijskih reakcij.

1. 4 vrste alergijskih reakcij (preobčutljivostne reakcije).

Trenutno je glede na mehanizem razvoja običajno razlikovati 4 vrste alergijskih reakcij (preobčutljivost). Vse te vrste alergijskih reakcij se praviloma redko pojavljajo v čisti obliki, pogosteje soobstajajo v različnih kombinacijah ali prehajajo iz ene vrste reakcije v drugo.
Hkrati tipe I, II in III povzročajo protitelesa, so in pripadajo takojšnje preobčutljivostne reakcije (ITH). Reakcije tipa IV povzročajo senzibilizirane T-celice in pripadajo preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa (DTH).

Opomba!!! je preobčutljivostna reakcija, ki jo sprožijo imunološki mehanizmi. Trenutno se vse 4 vrste reakcij štejejo za preobčutljivostne reakcije. Pravo alergijo pa razumemo le kot patološke imunske reakcije, ki potekajo po mehanizmu atopije, tj. po tipu I, reakcije tipov II, III in IV (citotoksični, imunokompleksni in celični) pa so razvrščene kot avtoimunska patologija.

  1. Prvi tip (I) je atopičen, anafilaktični ali reaginični tip - zaradi protiteles razreda IgE. Ko alergen interagira z IgE, fiksiranim na površini mastocitov, se te celice aktivirajo in sproščajo se naloženi in na novo nastali mediatorji alergije, čemur sledi razvoj alergijske reakcije. Primeri takšnih reakcij so anafilaktični šok, angioedem, pollinoza, bronhialna astma itd.
  2. Druga vrsta (II) - citotoksična. Pri tej vrsti alergeni postanejo telesu lastne celice, katerih membrana je pridobila lastnosti avtoalergenov. To se zgodi predvsem takrat, ko jih poškodujejo zdravila, bakterijski encimi ali virusi, zaradi česar se celice spremenijo in jih imunski sistem zazna kot antigene. Vsekakor pa morajo antigenske strukture za pojav tovrstne alergije pridobiti lastnosti lastnih antigenov. Citotoksični tip je posledica IgG- ali IgM, ki so usmerjeni proti antigenom, ki se nahajajo na spremenjenih celicah lastnih telesnih tkiv. Vezava At na Ag na celični površini vodi do aktivacije komplementa, kar povzroči poškodbe in uničenje celic, kasnejšo fagocitozo in njihovo odstranitev. V proces so vključeni tudi levkociti in citotoksični T- limfociti. Z vezavo na IgG sodelujejo pri nastanku protitelesno odvisne celične citotoksičnosti. Po citotoksičnem tipu pride do razvoja avtoimunske hemolitične anemije, alergije na zdravila in avtoimunskega tiroiditisa.
  3. Tretja vrsta (III) - imunokompleks, pri kateri so telesna tkiva poškodovana zaradi krožečih imunskih kompleksov, ki vključujejo IgG- ali IgM, ki imajo veliko molekulsko maso. to. pri tipu III, pa tudi pri tipu II so reakcije posledica IgG in IgM. Toda za razliko od tipa II pri alergijski reakciji tipa III protitelesa interagirajo s topnimi antigeni in ne s celicami na površini. Nastali imunski kompleksi dolgo časa krožijo po telesu in se fiksirajo v kapilarah različnih tkiv, kjer aktivirajo sistem komplementa, povzročijo dotok levkocitov, sproščanje histamina, serotonina, lizosomskih encimov, ki poškodujejo žilni endotelij in tkiva, v katerih je fiksiran imunski kompleks. Ta vrsta reakcije je glavna pri serumski bolezni, alergijah na zdravila in hrano ter pri nekaterih avtoalergijskih boleznih (SLE, revmatoidni artritis itd.).
  4. Četrti (IV) tip reakcij je zapoznela preobčutljivost ali celično posredovana preobčutljivost. Reakcije zapoznelega tipa se razvijejo v senzibiliziranem organizmu 24-48 ur po stiku z alergenom. Pri reakcijah tipa IV vlogo protiteles opravljajo senzibilizirani T- limfociti. Ag v stiku z Ag-specifičnimi receptorji na T-celicah vodi do povečanja števila te populacije limfocitov in njihove aktivacije s sproščanjem mediatorjev celične imunosti - vnetnih citokinov. Citokini povzročajo kopičenje makrofagov in drugih limfocitov, jih vključujejo v proces uničenja AG, kar povzroči vnetje. Klinično se to kaže z razvojem hiperergičnega vnetja: nastane celični infiltrat, katerega celična osnova so mononuklearne celice - limfociti in monociti. Celični tip reakcije je osnova za razvoj virusnih in bakterijskih okužb (kontaktni dermatitis, tuberkuloza, mikoze, sifilis, gobavost, bruceloza), nekatere oblike infekcijsko-alergijske bronhialne astme, zavrnitve presadka in protitumorske imunosti.
Vrsta reakcije Razvojni mehanizem Klinične manifestacije
Reaginove reakcije tipa I Razvija se kot posledica vezave alergena na IgE, fiksiran na mastocitih, kar povzroči sproščanje mediatorjev alergije iz celic, ki povzročajo klinične manifestacije. Anafilaktični šok, angioedem, atopična bronhialna astma, seneni nahod, konjunktivitis, urtikarija, atopijski dermatitis itd.
Citotoksične reakcije tipa II Povzročajo ga IgG ali IgM, ki so usmerjeni proti Ag, ki se nahaja na celicah njihovih lastnih tkiv. Aktivira se komplement, ki povzroči citolizo tarčnih celic Avtoimunska hemolitična anemija, trombocitopenija, avtoimunski tiroiditis, z zdravili povzročena agranulocitoza itd.
Imunokompleksne reakcije tipa III, posredovane z imunskimi kompleksi Krožeči imunski kompleksi z IgG ali IgM so fiksirani na kapilarno steno, aktivirajo sistem komplementa, infiltracijo tkiva z levkociti, njihovo aktivacijo in proizvodnjo citotoksičnih in vnetnih dejavnikov (histamin, lizosomski encimi itd.), ki poškodujejo žilni endotelij in tkiva. Serumska bolezen, alergije na zdravila in hrano, SLE, revmatoidni artritis, alergijski alveolitis, nekrotizirajoči vaskulitis itd.
Tip IV Celično posredovane reakcije Senzibiliziran T- limfociti, v stiku z Ag, proizvajajo vnetne citokine, ki aktivirajo makrofage, monocite, limfocite in poškodujejo okoliška tkiva ter tvorijo celični infiltrat. Kontaktni dermatitis, tuberkuloza, glivične okužbe, sifilis, gobavost, bruceloza, reakcije zavrnitve presadka in protitumorska imunost.

2. Preobčutljivost takojšnjega in zapoznelega tipa.

Kakšna je temeljna razlika med vsemi temi 4 vrstami alergijskih reakcij?
In razlika je v prevladujoči vrsti imunosti - humoralni ali celični - zaradi teh reakcij. Glede na to obstajajo:

3. Faze alergijskih reakcij.

Pri večini bolnikov alergijske manifestacije povzročajo protitelesa razreda IgE, zato bomo mehanizem razvoja alergije obravnavali tudi na primeru alergijskih reakcij tipa I (atopija). V njihovem poteku so tri stopnje:

  • Imunološka stopnja- vključuje spremembe v imunskem sistemu, ki nastanejo ob prvem stiku alergena s telesom in tvorbo ustreznih protiteles, t.j. preobčutljivost. Če se do nastanka At alergen odstrani iz telesa, se alergijske manifestacije ne pojavijo. Če alergen večkrat vstopi ali ostane v telesu, nastane kompleks alergen-protitelo.
  • patokemične sproščanje biološko aktivnih mediatorjev alergije.
  • Patofiziološki- stopnja kliničnih manifestacij.

Ta delitev na stopnje je precej pogojna. Vendar, če si predstavljate razvoj alergij korak za korakom, bo videti takole:

  1. Prvi stik z alergenom
  2. Tvorba IgE
  3. Fiksacija IgE na površini mastocitov
  4. Preobčutljivost telesa
  5. Ponavljajoča se izpostavljenost istemu alergenu in tvorba imunskih kompleksov na membrani mastocitov
  6. Sproščanje mediatorjev iz mastocitov
  7. Delovanje mediatorjev na organe in tkiva
  8. Alergijska reakcija.

Tako imunološka stopnja vključuje točke 1-5, patokemijska stopnja - točka 6, patofiziološka stopnja - točke 7 in 8.

4. Postopni mehanizem za razvoj alergijskih reakcij.

  1. Prvi stik z alergenom.
  2. Tvorba Ig E.
    Na tej stopnji razvoja so alergijske reakcije podobne normalnemu imunskemu odzivu, spremlja pa jih tudi proizvodnja in kopičenje specifičnih protiteles, ki se lahko kombinirajo le z alergenom, ki je povzročil njihov nastanek.
    Toda v primeru atopije je to tvorba IgE kot odgovor na vhodni alergen in v povečanih količinah glede na drugih 5 razredov imunoglobulinov, zato se imenuje tudi Ig-E odvisna alergija. IgE nastajajo lokalno, predvsem v submukozi tkiv, ki so v stiku z zunanjim okoljem: v dihalih, koži in prebavilih.
  3. Fiksacija IgE na membrano mastocitov.
    Če vsi drugi razredi imunoglobulinov po nastanku prosto krožijo po krvi, potem ima IgE lastnost, da se takoj pritrdi na membrano mastocitov. Mastociti so vezivnotkivne imunske celice, ki se nahajajo v vseh tkivih, ki so v stiku z zunanjim okoljem: v tkivih dihalnih poti, prebavil, pa tudi vezivnih tkivih, ki obkrožajo krvne žile. Te celice vsebujejo biološko aktivne snovi, kot so histamin, serotonin itd., In se imenujejo mediatorji alergijskih reakcij. Imajo izrazito aktivnost in imajo številne učinke na tkiva in organe, kar povzroča alergijske simptome.
  4. Preobčutljivost telesa.
    Za razvoj alergij je potreben en pogoj - predhodna senzibilizacija telesa, tj. pojav preobčutljivosti na tuje snovi – alergene. Preobčutljivost za to snov se oblikuje ob prvem srečanju z njo.
    Čas od prvega stika z alergenom do pojava preobčutljivosti nanj imenujemo senzibilizacijsko obdobje. Lahko traja od nekaj dni do nekaj mesecev ali celo let. To je obdobje, v katerem se IgE kopiči v telesu, pritrjen na membrano bazofilcev in mastocitov.
    Preobčutljiv organizem je tisti, ki vsebuje zalogo protiteles ali T-limfocitov (v primeru HNZ), ki so senzibilizirani za določen antigen.
    Preobčutljivost nikoli ne spremljajo klinične manifestacije alergije, saj se v tem obdobju kopičijo le protitelesa. Imunski kompleksi Ag + Ab še niso nastali. Poškodbe tkiva, ki povzročajo alergijo, niso sposobne posamezna protitelesa, ampak samo imunski kompleksi.
  5. Ponavljajoč se stik z istim alergenom in tvorba imunskih kompleksov na membrani mastocitov.
    Alergijske reakcije se pojavijo šele, ko se senzibilizirani organizem večkrat sreča s tem alergenom. Alergen se veže na že pripravljene Abs na površini mastocitov in nastanejo imunski kompleksi: alergen + Abs.
  6. Sproščanje mediatorjev alergij iz mastocitov.
    Imunski kompleksi poškodujejo membrano mastocitov, iz njih pa v medcelično okolje vstopijo mediatorji alergij. Tkiva, bogata z mastociti (kožne žile, serozne membrane, vezivno tkivo itd.), Poškodujejo sproščeni mediatorji.
    Pri dolgotrajni izpostavljenosti alergenom imunski sistem uporablja dodatne celice, da se obrani pred vdorom antigena. Tvorijo se številni kemični mediatorji, ki alergikom povzročajo dodatno nelagodje in povečujejo resnost simptomov. Hkrati so zavirani mehanizmi inaktivacije mediatorjev alergij.
  7. Delovanje mediatorjev na organe in tkiva.
    Delovanje mediatorjev določa klinične manifestacije alergije. Razvijajo se sistemski učinki - širjenje krvnih žil in povečanje njihove prepustnosti, izločanje sluznice, stimulacija živcev, krči gladkih mišic.
  8. Klinične manifestacije alergijske reakcije.
    Glede na telo, vrsto alergena, vstopno pot, mesto poteka alergijskega procesa, delovanje enega ali drugega mediatorja alergije so simptomi lahko sistemski (klasična anafilaksija) ali lokalizirani v posameznih telesnih sistemih (astma). - v dihalnih poteh, ekcem - v koži).
    Obstajajo srbenje, izcedek iz nosu, solzenje, otekanje, težko dihanje, padec tlaka itd. In razvije se ustrezna slika alergijskega rinitisa, konjunktivitisa, dermatitisa, bronhialne astme ali anafilaksije.

V nasprotju s takojšnjo preobčutljivostjo, opisano zgoraj, alergijo zapoznelega tipa povzročijo senzibilizirane celice T in ne protitelesa. In s tem se uničijo tiste celice telesa, na katerih je prišlo do fiksacije imunskega kompleksa Ag + senzibiliziranega T-limfocita.

Okrajšave v besedilu.

  • Antigeni - Ag;
  • Protitelesa - At;
  • Protitelesa = enako kot imunoglobulini(At=Ig).
  • Preobčutljivost zapoznelega tipa - HNZ
  • Takojšnja preobčutljivost - HNT
  • Imunoglobulin A - IgA
  • Imunoglobulin G - IgG
  • Imunoglobulin M - IgM
  • Imunoglobulin E - IgE.
  • Imunoglobulini— Ig;
  • Reakcija antigena s protitelesom - Ag + Ab