Какво е синкоп при деца и възрастни - причини, диагностика и методи на лечение. Какво е синкоп при възрастен, колко често се случва

Синкоп (синкоп, припадък)- симптом, който се проявява като внезапна, краткотрайна загуба на съзнание и е придружен от спад на мускулния тонус. Възниква в резултат на преходна хипоперфузия на мозъка.

При пациенти със синкоп се наблюдава бледност на кожата, хиперхидроза, липса на спонтанна активност, хипотония, студени крайници, слаб пулс, често повърхностно дишане. Продължителността на синкопа обикновено е около 20 секунди.

След припадане състоянието на пациента обикновено се възстановява бързо и напълно, но се отбелязват слабост и умора. Пациентите в старческа възраст могат да получат ретроградна амнезия.

Синкопални и предсинкопни състояния се регистрират при 30% от хората поне веднъж.

Важно е да се диагностицират причините за синкопа, тъй като те могат да бъдат животозастрашаващи състояния (тахиаритмии, сърдечен блок).

  • Епидемиология на синкопа

    Всяка година в света се регистрират около 500 хиляди нови случая на синкоп. От тях приблизително 15% - при деца и юноши на възраст под 18 години. В 61-71% от случаите в тази популация се регистрира рефлексен синкоп; в 11-19% от случаите - припадък поради мозъчно-съдови заболявания; в 6% - синкоп, причинен от сърдечно-съдова патология.

    Честотата на синкоп при мъже на възраст 40-59 години е 16%; при жени на възраст 40-59 години - 19%, при хора на възраст над 70 години - 23%.

    Приблизително 30% от населението ще преживее поне един епизод на синкоп през живота си. Синкопът се повтаря в 25% от случаите.

  • Класификация на синкопа

    Синкопалните състояния се класифицират според патофизиологичния механизъм. При 38-47% от пациентите обаче причината за синкопа не може да бъде установена.

    • Неврогенен (рефлекторен) синкоп.
      • Вазо-вагален синкоп:
        • Типично.
        • Нетипично.
      • Синкоп, причинен от свръхчувствителност на каротидния синус (ситуационен синкоп).

        Появяват се при кръв, при кашляне, кихане, преглъщане, дефекация, уриниране, след физическо усилие, хранене, при свирене на духови инструменти, при вдигане на тежести.

      • Синкоп, който възниква при невралгия на тригеминалния или глософарингеалния нерв.
    • Ортостатичен синкоп.
      • Ортостатичен синкоп (причинен от липса на автономна регулация).
        • Ортостатичен синкоп при синдрома на първична недостатъчност на автономната регулация (множествена системна атрофия, болест на Паркинсон с недостатъчност на автономната регулация).
        • Ортостатичен синкоп при синдрома на вторична недостатъчност на автономната регулация (диабетна невропатия, амилоидна невропатия).
        • Ортостатичен синкоп след натоварване.
        • Постпрандиален (настъпващ след хранене) ортостатичен синкоп.
      • Ортостатичен синкоп, причинен от наркотици или алкохол.
      • Ортостатичен синкоп, причинен от хиповолемия (с болест на Адисон, кървене, диария).
    • Кардиогенен синкоп.

      В 18-20% от случаите причината за синкоп е сърдечно-съдова (сърдечно-съдова) патология: нарушения на ритъма и проводимостта, структурни и морфологични промени в сърцето и кръвоносните съдове.

      • Аритмогенен синкоп.
        • Дисфункция на синусовия възел (включително синдром на тахикардия/брадикардия).
        • Нарушения на атриовентрикуларната проводимост.
        • Пароксизмални суправентрикуларни и камерни тахикардии.
        • Идиопатични аритмии (синдром на удължен QT интервал, синдром на Brugada).
        • Нарушения във функционирането на изкуствени пейсмейкъри и имплантирани кардиовертер-дефибрилатори.
        • Проаритмичен ефект на лекарствата.
      • Синкоп, причинен от заболявания на сърдечно-съдовата система.
        • Заболявания на клапите на сърцето.
        • Остър миокарден инфаркт/исхемия.
        • Обструктивна кардиомиопатия.
        • Предсърдна миксома.
        • Остра дисекация на аортна аневризма.
        • Перикардит.
        • Белодробна емболия.
        • Артериална белодробна хипертония.
    • Цереброваскуларен синкоп.

      Те се наблюдават при синдром на субклавиална "кражба", който се основава на рязко стесняване или запушване на субклавиалната вена. При този синдром има: замаяност, диплопия, дизартрия, синкоп.

    Има и състояния без синкоп, които се диагностицират като синкоп.

    • Състояния без синкоп, протичащи с частична или пълна загуба на съзнание.
      • Метаболитни нарушения (причинени от хипогликемия, хипоксия, хипервентилация, хиперкапния).
      • епилепсия
      • Интоксикация.
      • Вертебробазиларни преходни исхемични атаки.
    • Състояния без синкоп, протичащи без загуба на съзнание.
      • Катаплексия (краткотрайно отпускане на мускулите, придружено от падане на пациента; обикновено възниква във връзка с емоционални преживявания).
      • Психогенен псевдосинкоп.
      • Паническа атака.
      • Преходни исхемични атаки от каротиден произход.

        Ако причината за преходни исхемични атаки е нарушение на кръвния поток в каротидните артерии, тогава загубата на съзнание се записва, когато перфузията на ретикуларната фармация на мозъка е нарушена.

      • истеричен синдром.

Диагностика

  • Цели на диагностицирането на синкоп
    • Установете дали пристъп на загуба на съзнание е синкоп.
    • Колкото е възможно по-рано, идентифицирайте пациент със сърдечно-съдова патология, водеща до припадък.
    • Установете причината за синкопа.
  • Диагностични методи

    Диагностиката на синкопалните състояния се извършва чрез инвазивни и неинвазивни методи.

    Неинвазивните диагностични методи за изследване се извършват амбулаторно. При инвазивни методи на изследване е необходима хоспитализация.

    • Неинвазивни методи за изследване на пациенти със синкоп
  • Тактика на изследване на пациенти със синкоп

    При изследване на пациенти със синкоп е необходимо да се идентифицира сърдечно-съдовата патология възможно най-рано.

    При липса на сърдечно-съдово заболяване при пациент е важно да се установят други вероятни причини за синкоп.

    • Пациентите, за които се подозира, че имат кардиогенен синкоп (сърдечни шумове, признаци на миокардна исхемия), се препоръчват да бъдат изследвани за идентифициране на сърдечно-съдова патология. Проучването трябва да започне със следните дейности:
      • Определяне на кардиоспецифични биохимични маркери в кръвта.
      • Холтер ЕКГ мониторинг.
      • Ехокардиография.
      • Тест с физическа активност - по показания.
      • Електрофизиологично изследване - по показания.
    • Изследването на пациентите с цел диагностициране на неврогенен синкоп се извършва при наличие на повтарящ се синкоп, придружен от изразени емоционални и двигателни реакции, възникващи по време на физическо натоварване; в хоризонтално положение на тялото; при пациенти с неблагоприятна фамилна анамнеза (случаи на внезапна сърдечна смърт при роднини на възраст под 30 години). Прегледът на пациентите трябва да започне със следните дейности:
      • Тест за накланяне.
      • Масаж на каротидния синус.
      • Холтер ЕКГ мониторинг (извършва се при получаване на отрицателни резултати от теста за наклон и масаж на каротидния синус).
    • Изследването на пациенти със синкоп, в чийто генезис се предполагат метаболитни нарушения, трябва да започне с лабораторни диагностични методи.
    • При пациенти, които развиват синкоп при завъртане на главата настрани, прегледът трябва да започне с масаж на каротидния синус.
    • Ако възникне синкоп по време на или непосредствено след тренировка, оценката започва с ехокардиограма и стрес тест.
    • Пациенти с чести, повтарящи се синкопи, представящи различни соматични оплаквания, особено при стресови ситуации, се нуждаят от консултация с психиатър.
    • Ако след пълен преглед на пациента не се установи механизмът за развитие на синкоп, тогава за целите на дългосрочно амбулаторно наблюдение на сърдечната честота се препоръчва използването на имплантируем ЕКГ записващ запис.
  • Диференциална диагноза на синкоп

    При млади пациенти синкопът може да бъде симптом на проява на синдромите на удължаване на QT интервала, Brugada, Wolff-Parkinson-White, полиморфна камерна тахикардия, аритмогенна дясна вентрикуларна кардиомиопатия, миокардит, белодробна артериална хипертония.

    Необходимо е да се диагностицират животозастрашаващи патологични състояния при пациенти със синкоп, придружени от тежки емоционални и двигателни реакции, със синкоп, който възниква по време на физическо натоварване, в хоризонтално положение на тялото; при пациенти с неблагоприятна фамилна анамнеза (случаи на внезапна сърдечна смърт при роднини на възраст под 30 години).

    Синкоп Синдром на Адамс-Моргани-Стокс конвулсивна атака
    положение на тялотовертикаленВертикално/хоризонтално
    Цвят на кожатаБледБледност/цианозаНе се променя
    НараняванияРядкоЧестоЧесто
    Продължителност на загубата на съзнаниекъсМоже да варира по продължителностДълги
    Тонично-клонични движения на крайницитеПонякогаПонякогаЧесто
    Прехапване на езикаРядкоРядкоЧесто
    Неволно уриниране (дефекация)Рядко неволно уриниранеЧесто неволни движения на червата
    Състояние след пристъпБързо възстановяване на съзнаниетоСлед атаката има бавно възстановяване на съзнанието; главоболие, слабост

Рефлекторният синкоп е хетерогенна група от състояния, при които сърдечно-съдовите рефлекси, които нормално контролират хемодинамиката, са временно увредени. В резултат на това се развива вазодилатация или брадикардия, което води до спад на системното кръвно налягане и влошаване на церебралната перфузия.

За да се опрости диагнозата, рефлексният синкоп се разделя или според механизма на възникване (вазодепресорен, кардиоинхибиторен и т.н.), или като се вземе предвид спусъка (ситуационен синкоп). Терминът "атипичен синкоп" се използва, когато тригерите за рефлексен синкоп не могат да бъдат идентифицирани. Диагнозата се установява чрез снемане на анамнеза и изключване на други причини за синкоп (без органично сърдечно заболяване) или положителен тилт тест.

1.1. Вазовагален (прост, вазомоторен) синкоп

Това е най-честата причина за краткотрайна загуба на съзнание и според различни изследователи варира от 28 до 93% сред всички пациенти със синкоп. Среща се във всяка възраст, по-често в младите и по-рядко в сенилната.

За първи път клиничната картина на вазовагален синкоп е описана през 1932 г. от T. Lewis при млад войник.

Механизъм.Под въздействието на стрес настъпва активиране на рефлексогенните зони, което води до брадикардия и вазодилатация (главно мускулни съдове).

причина.Като стресов фактор най-често действат страхът и безпокойството, свързани с неприятни новини; тип кръв изчакване на медицински процедури (например стоматологични процедури или интравенозна инжекция).

утежняващи фактори.Сред състоянията, допринасящи за появата на вазовагален синкоп, най-често срещаният е ортостатичният фактор (продължително стоене в транспорт, на опашка и др.) Освен това престоят в задушно помещение предизвиква хипервентилация като компенсаторна реакция, която също е допълнителен силен провокиращ фактор. Други фактори: умора, липса на сън, треска, употреба на алкохол.

Симптоми.Преди припадък пациентите се оплакват от замъгляване в очите, усещане за липса на въздух (желание за дълбоко вдишване), неприятни усещания за празнота в горната част на корема. По време на припадък пациентът е неподвижен, кожата е бледа и студена, покрита с пот. При изследване се установява брадикардия и ниско систолно кръвно налягане. Хоризонталното положение на пациента води до възстановяване на съзнанието и повишаване на кръвното налягане.

Важни точки:

  • Наличието на провокиращи (стресиращи) фактори.
  • Наличие на предсинкопен период: безпокойство, слабост, прозяване, бледност, потъмняване в очите.
  • Загубата на мускулен тонус при вазовагален синкоп настъпва постепенно, така че пациентът не пада като повален, а потъва на земята.
  • В периода на загуба на съзнание - артериална хипотония и брадикардия, в периода на възстановяване - компенсаторна тахикардия.
  • Топла и влажна кожа по време на възстановителния период поради разширяване на малките съдове.

Диагноза.Вазовагалният синкоп се диагностицира, ако е причинен от емоционален или ортостатичен стрес и има характерен предсинкопен период (препоръчителен клас I, ниво C).

Съдържанието на статията

Припадък(синкоп) - церебрална атака с аноксично-исхемичен произход, проявяваща се с краткотрайна загуба на съзнание и преходни хемодинамични нарушения поради недостатъчност на хомеостатичните механизми.

Патогенеза на синкопа

Припадъкът се развива предимно при млади хора, често при деца и юноши. Основният патогенетичен механизъм е непълноценността на апарата, който регулира хомеостазата и осигурява адекватна адаптация на последната към променящите се условия на околната среда и нуждите на тялото. Обикновено тази нерегулация се проявява и трайно - под формата на симптоми на вегетоваскуларна дистония. Последният може да има първичен (конституционален) характер, но много по-често е резултат от черепно-мозъчна травма или е свързан с психогенно заболяване (невроза), заболяване на вътрешните органи, ендокринопатия, инфекции, интоксикации и др. дистонията често се появява в пубертета и след това преминава. При хора с вегетативно-съдова дистония при нормални условия хемодинамиката и по-специално церебралният кръвоток са в компенсирано състояние, но под въздействието на определени фактори, които поставят повишени изисквания към хомеостазата, настъпва декомпенсация, проявяваща се с хемодинамични нарушения и придружена от преходни симптоми на аноксия на мозъчния ствол.
Директните патогенетични механизми на синкопа са: съдов фактор - спад на съдовия тонус със значително понижение на кръвното налягане; сърдечен фактор - остра функционална миокардна недостатъчност или неврогенни сърдечни аритмии. Припадък може да възникне и на базата на първично органично увреждане на сърцето - дефект на клапния апарат и ритъмни нарушения. Въпреки това, този фактор сам по себе си често е относително важен и при добро функционално състояние на регулаторните механизми рядко действа като причина за синкоп. Въпреки това, заедно с рефлекторния синкоп, който възниква според вазомоторния и (или) сърдечния механизъм, се изолира симптоматичен синкоп, който се развива най-често при първични сърдечни заболявания, с повишено интраторакално налягане, хипервентилация [Korovin AM, 1973; Gastaut, 1974]. При преобладаващо съдов механизъм на синкоп (вазомоторния синкоп), основният патогенетичен фактор обикновено е остра съдова недостатъчност, понякога достигаща степента на колапс, с преобладаващ сърдечен механизъм, забавянето на пулса до асистолия (вагусен синкоп) е в основата .
Има и каротиден синкоп, при който настъпва спад на кръвното налягане и забавяне на пулса поради повишената възбудимост на каротидния синус [Sarajishvili PM, 1977; Gastaut, 1974 и др.]. Въпреки това, при млади хора този механизъм в изолирана форма е причина за синкоп изключително рядко, като правило, при наличие на локални патологични процеси в шията (лимфаденит и др.). Обикновено пациентите могат да открият вегетоваскуларна дистония. По-често явленията на свръхчувствителност на каротидния синус се появяват при атеросклероза на каротидните артерии и се проявяват в нарушение на регулацията на кръвното налягане, което може да бъде придружено от появата на синкоп. Известен е и т. нар. вертеброгенен синкоп - преходна загуба на съзнание и падане с резки завъртания на главата. Механизмът на тези състояния е свързан с краткотрайно нарушение на кръвообращението във вертебробазиларния басейн, което възниква при завъртане на главата при пациенти с остеохондроза на цервикалния гръбначен стълб и атеросклероза на гръбначните артерии.
При някои пациенти недостатъчността на регулаторните хомеостатични механизми възниква при бърз преход от хоризонтално във вертикално положение, а при други - при продължително стоене. Механизмът е свързан с възникването на т. нар. постурална хипотония в изправено положение - спад на съдовия тонус с понижаване на кръвното налягане. Доста често такъв синкоп възниква в периода на възстановяване след тежко заболяване с дълъг престой на легло или в следоперативния период, особено след операции на симпатиковата нервна система. Близък до подобен механизъм са ноктуричните синкопи, които обикновено се появяват при мъжете през нощта след ставане и уриниране.
Рефлекторният синкоп винаги се развива под въздействието на определено външно влияние, обикновено едно и също при всеки пациент. В някои случаи това са психо-емоционални фактори: вида на кръвта, вълнение, страх и др., В други - физически: пребиваване в жегата, в задушна стая и др. Често има комбинация от психо-емоционални и физически фактори, какъвто е случаят с различни болкови синдроми. Разновидност на рефлексния синкоп е вестибуларният синкоп, който се появява при пътуване в транспорт, по-рядко при внезапни движения на главата.

клиника за припадъци

При припадане, загубата на съзнание, като правило, се предшества от чувство на гадене, гадене, замъглено зрение или трептене пред очите, звънене в ушите и т.н. Има слабост, понякога прозяване, краката „събарят“, усещане за предстояща загуба на съзнание. Пациентите бледнеят, кожата се покрива с пот. Тази атака може да завърши (пресинкоп, липотимия), но по-често има загуба на съзнание, пациентът пада. Изследването по това време разкрива изразени вегетативни и хемодинамични нарушения: силна бледност, охлаждане на кожата, слаб пулс, понякога липсата му на радиалната артерия, спад на кръвното налягане, мускулна хипотония, намаляване на дълбоките рефлекси, мидриаза, често с отслабване на реакциите на учениците към светлина. При предимно вазомоторния механизъм на синкопа пулсът е учестен, понякога нишковиден, с преобладаващо вагусен, пулсът е забавен, в някои случаи липсва, а понякога сърдечният ритъм не се чува.
При по-продължителна аноксия на мозъка (обикновено поради асистолия) могат да се появят конвулсии (конвулсивна форма на синкоп) на височината на синкопа. Може би неволно уриниране, освобождаване на пяна от устата. Продължителността на припадъка е 1-2 минути. В повечето случаи рефлексният синкоп не се развива в хоризонтално положение на пациента и загубата на съзнание не настъпва, ако пациентът има възможност да легне, когато се появят симптоми на начална атака.
При симптоматичен синкоп, заедно с клиниката на припадък, се откриват симптоми на основното заболяване. Най-честата причина за такова припадък е нарушение на сърдечната дейност, придружено от значително намаляване на сърдечния дебит. Минутният обем на сърцето може да спадне в някои случаи при запазен ударен обем поради брадисистолия, в други - поради рязко намаляване на ударния обем, а именно: при тахикардия и предсърдно мъждене. Механизмът на първия тип най-често реализира синкоп при синдрома на Adams-Stokes-Morgagni - нарушения на атриовентрикуларната проводимост с появата на асинхронен ритъм на вентрикулите и предсърдията поради камерна брадисистола. В най-тежките случаи може да се появи предсърдно трептене или мъждене и дори камерно мъждене.
Нарушаването на проводимостта на сърцето зависи от неговото органично увреждане, най-често поради ревматизъм (миогенна форма) или от нарушение на влиянието върху тази система от вагусния нерв (неврогенна форма). Последната форма, с известна причина, може да се класифицира като рефлексен синкоп, тъй като обикновено пристъпите на сърдечни аритмии и съответно синкопът могат да възникнат рефлексивно в отговор на дразнене на аферентните части на рефлексните дъги, свързани с ядрата на блуждаещия нерв. , например стомашно-чревния тракт, назофарингеалните области и др. Характерна особеност на тези синкопи е, че те могат да се появят в хоризонтално положение на пациента.
Друг вид симптоматичен синкоп се развива с пристъпи на кашлица и се счита от някои изследователи за вариант на рефлексна епилепсия (беталепсия). Всъщност атаките на загуба на съзнание в тези случаи като правило са припадък. Такива състояния обикновено се развиват при пациенти с хронично белодробно заболяване с признаци на сърдечно-белодробна недостатъчност. Провокиращи фактори могат да бъдат пълен стомах, напрежение, дефекация, вдигане на тежести, смях и др. В разгара на кашлицата, поради повишено интраторакално налягане, се появяват признаци на венозен застой, обикновено под формата на лилаво-цианотичен тен, подуване на вените на врата. След това има загуба на съзнание, по време на която пациентите могат да паднат и да получат синини. Механизмът на припадък при кашляне е свързан с два вида фактори: първо, с повишаване на интраторакалното налягане, намаляване на пълненето на лявата камера с кръв, повишаване на налягането в системата на горната празна вена и венозно налягане в мозъка, нарушение на изтичането на венозна и артериална кръв към мозъчната тъкан и, второ, с рефлексен ефект от рецепторите на белодробния вагусов нерв.

Диагноза на синкоп

Изследването на пациенти, страдащи от припадък, в междупристъпния стадий, като правило, разкрива симптоми на вегетативно-съдова дистония. Често се отбелязват анамнеза за черепно-мозъчна травма, тежки инфекции и соматични заболявания. Често е възможно да се идентифицират заболявания на стомашно-чревния тракт, жлъчния мехур, стомаха и със симптоматично припадък - ревматично сърдечно заболяване с проводни нарушения, аритмия. Пациентите често са астенични, емоционално лабилни. Често има клинични симптоми на астенична невроза.
Парасимпатиковата ориентация на вегетативните промени е характерна: ниско кръвно налягане, червена дермография, лабилност на пулса с тенденция към брадикардия, тенденция към понижаване на кръвната захар.
При пациенти, при които факторът, провокиращ появата на припадък, е пътуване в транспорта, обикновено се открива повишена чувствителност на вестибуларния апарат: окулостатични и окуловестибуларни феномени, нистагмоид с екстремно отвличане на очните ябълки, повишен оптокинетичен нистагъм и др.

Диференциална диагноза на синкоп

Диагнозата и диференциалната диагноза на синкопа в някои случаи не е трудна, докато в други - само задълбочен преглед на пациента и наблюдение на него ви позволява да диагностицирате правилно заболяването. Най-трудната диференциална диагноза на синкопа и вегетативно-висцералните епилептични припадъци. И в двата случая има вегетативни прояви, разширени зеници и относително кратка продължителност на пароксизмите.
Не винаги е лесно да се разграничи конвулсивният синкоп от епилептичния конвулсивен припадък.
Картина, подобна на припадък, може да се даде от хипогликемично състояние - слабост, бледност, артериална хипотония, изпотяване. Въпреки това, хипогликемичните кризи се развиват, като правило, на празен стомах, често през нощта или сутрин, понякога след тежка физическа работа и са придружени от намаляване на нивата на кръвната захар. ЕЕГ често показва синхронна бавна активност с високо напрежение. Интравенозното приложение на глюкоза е ефективно.

Лечение на синкоп

При рефлекторен синкоп лечението трябва да бъде насочено към подобряване на физическото състояние на тялото, коригиране на вегетативно-съдовите нарушения и намаляване на възбудимостта на пациента.
Необходима е сутрешна хигиенна гимнастика. Занятията в училище, университета, умствената работа трябва да се комбинират с физическа активност (ски, туризъм и др.). Хората, които често страдат от соматични заболявания, трябва да бъдат под диспансерно наблюдение, да провеждат втвърдяване, според показанията на физиотерапията. Във всички случаи е необходимо да се установи причината за вегетативно-съдовите нарушения и да се лекува основното заболяване - ендокринопатия, травматична астения, заболявания на вътрешните органи, неврози и др.
Фосфорни препарати - калциев глицерофосфат 0,2-0,5 g всеки, фитин 0,25-0,5 g всеки или фосфорен 1 таблетка 3 пъти на ден в продължение на един месец, витамин В1 интрамускулно 1 -2 ml 6% разтвор до 30 инжекции на курс, аскорбинова киселина, интрамускулни дробни дози инсулин в комбинация с интравенозни инжекции на 40% разтвор на глюкоза и др. При астенични състояния са полезни и тонизиращи средства - тинктура или 0,1% разтвор на стрихнин вътре, секуринин 0,002 g или 10-15 капки 0,4% разтвор 1- 2 пъти на ден, тинктура от китайска магнолия, заманихи или манджурска аралия, ацефан 0,1 g 2-3 пъти на ден и др.
От седативи се използват тинктури от валериана, майчинка, 1-3% разтвор на натриев бромид и др.; транквиланти: хлордиазепоксид (елен), диазепам (седуксен) или оксазепам (тазепам) по 1 таблетка 1 до 3 пъти на ден и др. Дозата винаги трябва да се избира индивидуално.
При вестибуларна дисфункция, капки Zimmerman, дифенин 0,05-0,1 g 2-3 пъти на ден, 0,2% разтвор на халоперидол или 0,1% разтвор на триседил, няколко капки 1-3 пъти на ден, таблетки Aeron ”, интрамускулни инжекции на витамин В6 и др.
При симптоматичен синкоп лечението трябва да бъде насочено главно към основните заболявания, например в случай на сърдечни аритмии се използват антиаритмични лекарства като новокаинамид, хинидин, етмозин и др.;
По време на припадък пациентът трябва да бъде поставен по гръб, главата трябва да бъде спусната, горната част на тялото трябва да бъде освободена от дрехите. Използват се лекарства, които имат рефлекторно стимулиращ ефект върху вазомоторния и дихателния център - инхалация на амонячен разтвор (амоняк), напръскване на лицето със студена вода и др. При значително понижение на кръвното налягане се прилагат симпатикотонични средства: 1 % разтвор на мезатон, 5% разтвор на ефедрин и др. вагусен синкоп - забавяне или спиране на сърдечната дейност, необходимо е да се въведе 0,1% разтвор на атропин сулфат, понякога се използва индиректен сърдечен масаж. При припадък поради предсърдно мъждене се прилагат антиаритмични лекарства, например 10% разтвор на новокаинамид и др., И при атриовентрикуларна блокада - 0,5-1 ml 0,05% разтвор на орципреналин сулфат или 0,5% разтвор на изадрин.

Съдържание

Когато пациентът загуби съзнание, настъпва припадък или синкоп. Тези пристъпи се характеризират със специфични симптоми, изразена загуба на мускулен тонус и слаб пулс. Продължителността на синкопа е приблизително 20-60 секунди, в зависимост от причината. Струва си да знаете как да окажете първа помощ на припаднал човек, да го лекувате и да диагностицирате синкоп.

Какво е синкоп

В медицинската терминология синкоп, припадък или синкоп е краткотрайна загуба на съзнание, която е придружена от спад на мускулния тонус. Причините за състоянието се наричат ​​преходна хипоперфузия на мозъка. Симптомите на пристъп са бледа кожа, хиперхидроза, липса на активност, ниско кръвно налягане, студени крайници, слаб пулс и дишане. След синкопа пациентът се възстановява бързо, но се чувства слаб и уморен, понякога е възможна ретроградна амнезия.

Код по МКБ-10

Синкопите в медицината имат своя собствена класификация с буквено и кодово обозначение. И така, общата група от синкопи и колапси R 55 е разделена на следните подвидове синкоп:

  • психогенни състояния;
  • синокаротидни синдроми;
  • топлинен синкоп;
  • ортостатична хипотония;
  • неврогенни състояния;
  • синкопални атаки на Stokes-Adams.

Симптоми

В зависимост от вида на проявата на синкоп се разграничават следните характерни симптоми:

  1. Вазодепресорен синкоп или вазовагално състояние - проявява се със слабост, гадене, спазми в корема. Атаката може да продължи до 30 минути.
  2. Кардиогенни състояния - пред тях пациентът чувства слабост, ускорен пулс, болка в гърдите. Те представляват основната част от синкопа при възрастните хора.
  3. Цереброваскуларен синкоп - исхемична атака, бърза загуба на съзнание, обща слабост, световъртеж, нарушена зрителна острота.

Пресинкопни състояния

При припадък съзнанието на пациента се изключва внезапно, но понякога може да бъде предшествано от предприпадък, при който има:

  • силна слабост;
  • световъртеж;
  • шум в ушите;
  • изтръпване на крайниците;
  • потъмняване в очите;
  • прозявам се;
  • гадене;
  • бледност на лицето;
  • конвулсии;
  • изпотяване.

Причини за синкоп

Фактори за появата на синкопален синдром са различни патологии - сърдечни, неврологични, психични заболявания, метаболитни нарушения и вазомоторна активност. Основната причина за припадък се нарича внезапна преходна церебрална хипоперфузия - намаляване на мозъчния кръвоток. Факторите, влияещи върху синкопалния синдром, са:

  • състоянието на тонуса на съдовата стена;
  • нивото на кръвното налягане;
  • сърдечен ритъм;
  • инфаркт на миокарда, камерна фибрилация, тахикардия;
  • приемане на вазоактивни лекарства;
  • автономни невропатии, проблеми с неврологията;
  • исхемични инсулти, мигрена, кръвоизливи;
  • диабет;
  • напреднала възраст.

При деца

Синкопът при деца се проявява по същите причини като при възрастните, плюс се добавят специфични за детето:

  • продължително стоене на едно място в задух без достъп на кислород;
  • чувство на страх при вида на инжекции;
  • силно вълнение при вида на кръв, страх;
  • рядко кихане, кашляне, смях, уриниране, дефекация, физическо натоварване стават клинични причини;
  • продължителен престой в леглото, дехидратация, кървене, прием на определени лекарства;
  • остри звуци;
  • сърдечни дефекти.

Етапи на развитие

С разпространението на синкопа се разграничават следните етапи на неговото развитие с причини и симптоми:

  1. Пресинкопален (липотимия, пресинкоп) - характеризира се с гадене, слабост, замайване, бледност, изпотяване. Периодът може да продължи от няколко секунди до 20 минути.
  2. Синкоп (припадък) - характеризира се с липса на съзнание за 5-20 секунди, рядко продължава по-дълго. При синкоп няма спонтанна активност, понякога се наблюдава неволно уриниране. Симптомите на явлението са суха кожа, бледност, хиперхидроза, намален мускулен тонус, ухапване на езика, разширени зеници.
  3. Постсинкопален - бързо възстановяване на съзнанието, персистиране на главоболие, световъртеж, объркване. Продължава няколко секунди, завършва с възстановяване на ориентацията.

Класификация на синкопа

Според патофизиологичния механизъм синкопът се класифицира по следната схема:

  1. Неврогенен синкоп - рефлекторен, вазовагален, типичен, атипичен, ситуационен при кихане или кашляне, с тригеминална невралгия.
  2. Ортостатична - причинена от липса на автономна регулация, със синдром на вторична недостатъчност, след физическо натоварване, постпрандиална (след хранене), причинена от лекарства, прием на алкохол, диария.
  3. Кардиогенен синкоп - аритмогенен, причинен от разрушаване на синусовия възел, тахикардия, нарушение на ритъма, функциониране на дефибрилатори, поради действието на лекарства, заболявания на сърдечно-съдовата система и артериите.
  4. Цереброваскуларна - поради рязко стесняване или запушване на субклавиалната вена.
  5. Несинкоп с частична загуба на съзнание - те могат да бъдат причинени от метаболитни нарушения, епилепсия, интоксикация, исхемични атаки.
  6. Несинкоп без загуба на съзнание - катаплексия, псевдосинкоп, панически атаки, исхемични състояния, истеричен синдром.

Вазодепресорният синкоп възниква поради нарушаване на работата на сърцето, започва с повишаване на тонуса, повишаване на налягането. Ортостатичният синкоп е характерен за възрастните хора, причината за тях е нестабилността на вазомоторната функция. Всеки пети синдром е кардиогенен, възникващ от намаляване на ударния обем на сърцето. Мозъчно-съдовите състояния възникват поради хипогликемия, лекарства.

Диагностика

За да се определи причината за синкопа, се използват инвазивни и неинвазивни диагностични методи. Те се различават по вида на поведението и методите на диагностика:

  1. Неинвазивни опции - извършват се амбулаторно, включват събиране на анамнеза, тестове, физикален преглед на характеристиките на пациента, лабораторни методи за изследване. Процедурите включват ЕКГ (електрокардиограма), тест с натоварване, тилт тест (ортостатичен тест), масаж на каротидния синус, ехокардиография, електроенцефалография, рентгенография. Лекарите могат да използват CT (компютърна томография) и MRI (магнитен резонанс), пациентът се изпраща на офталмолог, психиатър.
  2. Инвазивни - трябва да се извършват в болница, да се използват при наличие на признаци на сърдечно-съдови заболявания, потвърдени с неинвазивни методи. Методите за синкопална диагностика включват електрофизиологични изследвания, сърдечна катетеризация, коронарна ангиография, вентрикулография.

Лечение на синкоп

Синкопалният пароксизъм изисква лечение, за да се осигури спешна помощ, да се предотврати повтарящ се синкоп, да се намали рискът от наранявания, смърт, да се подобри качеството на живот на пациентите и да се лекува патологията. Хоспитализацията на пациента може да възникне в следните ситуации:

  • за изясняване на диагнозата синкоп;
  • със съмнение за сърдечно заболяване;
  • когато се появи синкоп по време на тренировка;
  • ако последствието от припадък е сериозно нараняване;
  • семейството е имало история на внезапна смърт;
  • преди синкопален синдром е възникнала аритмия или неизправност на сърцето;
  • припадък се появи в легнало положение;
  • това е повтарящо се състояние.

Терапията на синкопалните синдроми се различава в зависимост от стадия на синкопа и използваните методи:

  1. В момента на припадък - лекарите привеждат пациента в съзнание с амоняк или студена вода. При липса на ефект се прилагат мезатон, ефедрин, атропин сулфат, извършва се индиректен сърдечен масаж, извършва се хипервентилация на белите дробове.
  2. Между синкопалните атаки - приемане на предписани лекарства, инсталиране на дефибрилатор.
  3. Нелекарствената терапия е промяна в начина на живот на пациента. Тя включва отказ от прием на алкохол, диуретици, внезапни промени в позицията на тялото, прегряване. На пациентите се предписва диета, хидратация, коремни превръзки, упражнения за крака и корем.
  4. Медикаментозното лечение е лечение на заболявания, които са причинили синкоп. Лекарствата за премахване на патогенезата са Locacorten, Fluvet, Gutron. От показаните процедури: имплантиране на дефибрилатор, кардиостимулация, антиаритмична терапия.

Първа помощ

За бързо извеждане на пациента от състоянието на припадък самостоятелно, без медицинска помощ, трябва да се извършат манипулации:

  • придайте хоризонтално положение, по-добре е да поставите човек на неговата страна;
  • разхлабете вратовръзката, разкопчайте ризата, осигурете чист въздух;
  • напръскайте лицето си със студена вода;
  • донесете течен амоняк в носа си.

Какви са опасностите от припадък

Синкопът се характеризира с рязка, постоянна загуба на съзнание, която бързо се връща при първа помощ. Съществуват следните опасности от припадък:

  • възможни наранявания, фрактури;
  • скрити патологии на тялото;
  • смърт в резултат на сърдечна недостатъчност;
  • хипоксия на плода, ако бременна жена припадна;
  • прибиране на езика и припокриване на дихателните пътища с неволно преглъщане.

постсинкоп

След възстановяване от припадък пациентите изпадат в постприпадъчно състояние. Продължава от няколко секунди до часове, характеризира се със слабост, главоболие, прекомерно изпотяване. Ако човек е склонен към припадък, през това време той може отново да загуби съзнание. Между синкопалните атаки пациентите изпитват астенодепресивни прояви, вегетативни реакции.

Предотвратяване

Най-добрият начин да се предотврати развитието на припадъци е да се премахнат факторите, които ги провокират. Може да е:

  • носенето на широки дрехи;
  • наблюдение на нивото на глюкозата в кръвта;
  • лечение на заболявания - хронични и текущи;
  • постепенно (не рязко) издигане от хоризонтално във вертикално положение;
  • избягване на депресия.

Видео

внимание!Информацията, предоставена в статията, е само за информационни цели. Материалите на статията не призовават към самолечение. Само квалифициран лекар може да постави диагноза и да даде препоръки за лечение въз основа на индивидуалните характеристики на конкретен пациент.

Открихте ли грешка в текста? Изберете го, натиснете Ctrl + Enter и ние ще го поправим!

Обсъдете

Какво е синкопален синдром при деца и възрастни - причини, диагностика и методи на лечение

- това са епизоди на краткотрайна загуба на съзнание поради рефлекторна вазодилатация и забавяне на сърдечната честота в резултат на повишена възбудимост на блуждаещия нерв. Синкопът обикновено се предшества от продромални признаци (замаяност, сърцебиене, бледност), а по време на периода на възстановяване е налице слабост. Припадането е придружено от падания, склонни към повторение. Диагностичните мерки включват клиничен преглед, ортостатични тестове, ЕКГ мониториране. Лечението се провежда чрез нелекарствени, фармакологични, инвазивни методи.

МКБ-10

R55Припадък [синкоп] и колапс

Главна информация

Вазовагалният (прост, вазомоторен, вазодепресорен) синкоп е доста често срещан сред населението - те се диагностицират при 25% от населението. Поне един епизод на синкоп в историята се отбелязва от 42% от жените и 32% от мъжете, които са навършили 60 години. Децата страдат сравнително рядко, при юношите честотата на патологията се увеличава значително. Повечето случаи се регистрират преди 40-годишна възраст; при възрастните хора рефлексният синкоп е изключително рядък. Вазовагалният синкоп е по-чест при жените. Според някои проучвания афроамериканците може да имат по-нисък риск от развитие на патология в сравнение с кавказците.

Причините

Синкопалното състояние има рефлекторен произход, поради въздействието върху тялото на различни външни стимули, които предизвикват патологични вегетативни реакции. Като най-честият тип неврогенен синкоп, вазовагалният вариант обикновено се появява в ситуации на тежък психо-емоционален стрес. Припадъкът се провокира от остра болка или нейното очакване (по време на лечение на зъбите, инжекции, диагностични процедури), други страхове. Подобна реакция се получава и при вида на кръв – при вземане за анализ, даряване, при студенти по медицина по време на операции.

В допълнение към влиянието на емоционалните фактори, развитието на вазовагален синкоп се предшества от ортостатично натоварване. Продължителното стоене или седене, особено в претъпкани задушни помещения и по време на гладуване („църковен синкоп“), се превръща в значителен тригер за патология. Дехидратация (интензивна физическа активност, повръщане, менструална кръвозагуба), умора, липса на сън се считат за предразполагащи фактори. Появата на синкоп се улеснява от повишаване на температурата на околната среда (в сауна, гореща баня), прием на алкохол и антихипертензивни лекарства.

Вазомоторното припадък се развива на фона на индивидуална предразположеност към определен тип вегетативни реакции. Ролята на наследствените фактори се потвърждава от различни трудове, включително изследването на моно- и дизиготни близнаци. Описвайки повтарящ се синкоп при пациенти и техните роднини, авторите посочват положителна фамилна анамнеза в 19–90% от случаите. Очаква се вазовагалният синкоп да има сложно унаследяване, включващо много гени, чието влияние се наслагва върху факторите на околната среда, но значителни мутации все още не са идентифицирани.

Патогенеза

Точният механизъм на вазовагалния синкоп не е напълно разбран. Вероятно се дължат на рефлексни промени в съдовия тонус и/или сърдечната честота. Прекомерното отлагане на кръв в системата на долните крайници, корема и таза води до внезапно намаляване на преднатоварването. Компенсаторната симпатикова стимулация увеличава силата на миокардните контракции и провокира дразнене на механорецепторите на камерната стена, задействайки кардиоинхибиторния рефлекс на Bezold-Jarish с повишено вагусно влияние.

Причинени от липса на симпатичен тонус, периферната вазодилатация и брадикардия провокират временна хипотония, която е придружена от намаляване на мозъчния кръвоток и загуба на съзнание. Други предполагаеми механизми на вазомоторния синкоп включват влиянието на биологични медиатори и хормони - серотонин, вазопресин, ендорфин, адреналин. При пациенти с рецидивиращ синкоп има различни фенотипни варианти на катехоламинова регулация на съдовия тонус.

Някои изследователи смятат, че обикновеният синкоп не е патология, а полезен отговор на тежки стресови фактори, насочен към намаляване на потенциално опасната симпатикова стимулация. Забавянето на сърдечната честота, причинено от вазовагалния рефлекс, намалява потреблението на кислород от миокарда при животозастрашаващи състояния. Ето защо вазомоторният синкоп се предлага да се разглежда като еволюционно формиран защитен механизъм, който при човека, поради изправената му стойка и обема на мозъка, придобива по-изразена форма.

Класификация

Простият синкоп е включен в структурата на неврокардиогенния синкоп. В зависимост от етиологията те се разделят на два варианта - типични (емоционални, ортостатични) и атипични. Последните се характеризират с липсата на тригери и продромални събития, поради което понякога се наричат ​​"злокачествени". Според хемодинамичните параметри вазомоторният синкоп се класифицира, както следва:

  • Смесени (1 вид).Сърдечната честота намалява с повече от 10% от изходното ниво, достигайки 40 удара / мин или по-малко (но не повече от 10 секунди) без асистолия или със сърдечен арест до 3 секунди. Брадикардията се предхожда от спад на кръвното налягане.
  • Кардиоинхибиторен (тип 2).Минималната сърдечна честота остава под 40 удара в минута за повече от 10 секунди. Асистолия липсва (тип 2А) или продължава повече от 3 секунди (тип 2В). Във втория случай хипотонията се проявява едновременно с намаляване на сърдечната честота.
  • Вазодепресор (тип 3).Загубата на съзнание е придружена от артериална хипотония без тежка брадикардия. Намаляването на сърдечната честота е по-малко от 1/10 от максималната честота.

Симптоми на вазовагален синкоп

Активирането на автономната нервна система и хипоперфузията на мозъчните тъкани обикновено са придружени от предсинкопни явления. Две трети от хората с вазовагални епизоди изпитват продромални симптоми. Те са представени от замаяност, шум в ушите, мигащи "мухи" пред очите. Пациентите бледнеят, отбелязват сърцебиене, гадене, тревожност. Симптомите, предхождащи синкопален епизод, са краткотрайни (средно около 2,5 минути), бързо преминават в хоризонтално положение.

Пациентите често не помнят самия момент на загуба на съзнание и падане. Амнезията е характерна за 20% от младите и 50% от възрастните хора. По време на синкоп могат да се появят фокални неврологични симптоми, които не се развиват в постоянен дефицит. Синкопът обикновено е краткотраен (30-60 секунди), характеризиращ се с артериална хипотония, нишковиден пулс, брадикардия. При продължителна церебрална хипоперфузия могат да се появят миоклонични припадъци.

Всеки случай на вазовагален синкоп има индивидуален набор от предразполагащи фактори и клинични характеристики. До една трета от случаите са придружени от атипични прояви без или с много кратък продромален период. Внезапният синкопален епизод може да продължи по-дълго от обикновено - до 4-5 минути. Периодът на възстановяване се характеризира със силна умора, която продължава до няколко часа. Възможни са главоболие, световъртеж, сухота в устата. След пристъпа кожата е топла и влажна.

Юноши и млади хора с висок ръст с астенична физика и слабо развита мускулатура са особено предразположени към вазомоторния синкоп. Подробният преглед разкрива други признаци на автономна дисфункция, тревожни разстройства. Много клинични прояви съответстват на синдромите на постурална ортостатична тахикардия, хронична умора. Пациентите с рефлексен синкоп могат да страдат от функционални стомашно-чревни разстройства, невроциркулаторна дистония, феномен на Рейно и мигрена.

Усложнения

Припадането на височина, при работа с движещи се машини, близо до вода или огън създава риск от сериозно нараняване или смърт. Вероятността от увреждане се увеличава с възрастта, особено при съпътстващи заболявания. Синкопалните състояния при представители на определени професии (шофьори, машинисти, пилоти) представляват опасност не само за самите пациенти, но и за другите. Особено внимание трябва да се обърне на атипичните случаи с внезапна продължителна загуба на съзнание, често повтарящ се синкоп с асистолични паузи.

Диагностика

При диагностицирането на вазовагален синкоп голямо значение има клиничният преглед с анализ на оплакванията и анамнестичната информация. Важни критерии включват предразполагащи ситуации, продромални явления, характеристики на възстановителния период и физически признаци. Ако възникнат диагностични затруднения, се използват следните методи за потвърждаване на рефлексни вазомоторни реакции:

  • Активен ортостатичен тест по Тулезис.Кръвното налягане на пациента се измерва първо в легнало положение, а след това в изправено положение (за 5 и 10 минути). Диагностичните критерии за положителен тест са развитието на синкоп, намаляване на систолното налягане с 30 mm Hg от първоначалното ниво, придружено от клинични симптоми.
  • Тест с пасивна ортостаза (тилт тест).Признат като "златен стандарт" за диагностициране на вазовагален синкоп. Тилт тестът се извършва чрез пасивно преместване на пациента от хоризонтално във вертикално положение с наклонена на 60-80° маса с непрекъснато проследяване на пулс, кръвно налягане, ЕКГ. За идентифициране на склонност към брадикардия могат да се проведат фармакологични провокативни тестове (с изадрин, нитроглицерин, кломипрамин).
  • Дългосрочно ЕКГ наблюдение.За проверка на кардиоинхибиторния механизъм на преходна загуба на съзнание се използва денонощно ЕКГ мониториране. Имплантируемият контурен кардиорекордер се счита за най-ефективен, което прави възможно идентифицирането на идентичността на ритмографските характеристики на началния и последващите епизоди на синкоп.

Диференциална диагноза се извършва с ортостатичен синкоп, синдром на каротидния синус. За изключване на сърдечни причини се използват стандартна ЕКГ, ехокардиография и тест с натоварване. При конвулсии и продължителни епизоди на безсъзнание се препоръчва да се подложи на неврофизиологично изследване. Вазомоторният синкоп трябва да се разграничава от несинкопалните състояния - каротидна ТИА, епилептични припадъци, дроп атаки и други патологии, проявяващи се със загуба на съзнание и постурален тонус.

Лечение на вазовагален синкоп

Консервативна терапия

Редкият вазодепресорен синкоп не изисква специфично лечение. Честите епизоди на синкоп с висок риск от нежелани събития и коморбидност изискват комплексна терапия, която включва въздействие върху известни патогенетични аспекти на вазовагалния рефлекс, за да се предотврати рецидив на синкопа и свързания с него травматизъм. Основната роля се дава на следните консервативни методи:

  • Възпитателна работа.Пациентите се информират за причините за синкопа, неговия доброкачествен характер и възможните рискове, като се подчертава важността на елиминирането на провокиращите ситуации. Те учат да разпознават предсинкопните признаци, за да вземат навреме превантивни мерки.
  • Оптимизиране на диетата.Проучванията доказват положителния ефект от увеличаването на дневния прием на течности (до 2-2,5 литра), сол (до 10 g). Диетичните препоръки са насочени към увеличаване на съдържанието на извънклетъчен натрий, bcc и венозно връщане.
  • Физически контраманьоври.Мерките за противодействие, предприети в продромалния период, помагат да се спре предстоящото припадане: кръстосване на краката с мускулно напрежение, преместване на сключените ръце в страни, стискане на разширителя на ръката. Синкопът може да бъде предотвратен чрез навременен преход в хоризонтално положение, използването на компресионни чорапи.
  • Обучение за накланяне.Редовното ортостатично обучение значително намалява симптомите на вазомоторния синкоп. Честотата на рецидивите може да бъде намалена с упражнения за наклонено позициониране у дома, но е установено, че пасивната ортостаза, ръководена от лекар, е по-ефективна стратегия.
  • Фармакотерапия.При лечението на вазовагален синкоп някои алфа-адренергични агонисти (мидодрин), инхибитори на обратното захващане на серотонина (пароксетин) и минералкортикоиди (флудрокортизон) показват най-добри резултати. Важен аспект за предотвратяване на рецидив, особено при възрастни хора, е премахването на антихипертензивните лекарства.

Неспецифичната лекарствена корекция включва назначаването на витамини от група В, ноотропи, вазоактивни средства. Като методи за вегетативна стабилизация на пациентите се препоръчват редовни упражнения с умерено натоварване, контрастен душ и плуване. Възможно е да се повиши устойчивостта на стрес чрез провеждане на когнитивно-поведенческа психотерапия, автотренинг и дихателни упражнения.

хирургия

При неефективността на консервативната терапия за кардиоинхибиторен синкоп може да се извърши стимулация. Терапията с пейсмейкър се препоръчва при по-възрастни пациенти с често рецидивиращ синкоп, придружен от тежки продромални симптоми, асистолия и повишен риск от нараняване. Проучванията показват, че след имплантиране на пейсмейкър броят на рецидивите през следващите две години намалява наполовина.

Експериментално лечение

Предвид риска от повторно развитие на вазовагален синкоп, възможностите на съществуващата терапия са доста ограничени, което налага търсенето на нови методи. Като обещаваща алтернатива се предлага използването на ендокардна катетърна аблация на ганглийния плексус на лявото предсърдие, което може да предотврати рецидив на рефрактерен синкоп в дългосрочен план. За своевременно облекчаване на симптомите може да се използва имплантируема лекарствена помпа, активирана от пациента при поява на предупредителни признаци.

Прогноза и профилактика

Редкият вазовагален синкоп е доброкачествен и внезапните и често повтарящи се епизоди могат да имат отрицателно въздействие върху качеството на живот чрез ограничаване на физическата активност и избора на кариера. При пациенти в напреднала възраст, предвид високия риск от нараняване и коморбидност, прогнозата е по-сериозна. Първичната превенция е да се елиминират известните причини, да се поддържа здравословен начин на живот и да се увеличи емоционалната стабилност. Възможно е да се предотвратят рецидиви с активна навременна терапевтична корекция.