Диагностика и лечение на автоимунни кожни заболявания при кучета и котки. "автоимунни заболявания при животните"

Имунните нарушения са сериозна заплаха за здравето на вашето куче

Какво представлява имунната система

Терминът "автоимунно заболяване" остава актуален сред развъдчиците, собствениците на изложбени кучета и ветеринарната общност. По-специално, заболяванията, причинени от нарушения на имунната система, са проблем за много любители на чистокръвни животни. Понякога съкращението AID се използва за обозначаване на (A) авто(I) имунни (H) заболявания.

Имунната система е удивителна защитна мрежа от бели кръвни клетки, антитела и други компоненти, участващи в борбата с инфекциите и отхвърлянето на чужди протеини. Подобно на полицейски екип, който патрулира в тялото, тази система разграничава "собствените" клетки от "непознатите" чрез маркери, разположени на повърхността на всяка клетка. Ето защо тялото отхвърля трансплантирани кожни ламба, органи и прелята кръв. Имунната система, както всяка друга, може да се провали или поради неспособност да върши работата си, или поради свръхактивното си представяне.

Понякога децата (както и арабските жребчета) се раждат с тежък комбиниран имунодефицит (ТКИД). В допълнение, някои вируси, като котешки и маймунски имунодефицитен вирус и човешки имунодефицитен вирус (HIV), причиняват специфичен за вида синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН). При всички тези заболявания, дефектната имунна система не успява да защити тялото, оставяйки го уязвимо и отворено за атака от опортюнистични патогени.

Автоимунните заболявания са обратният тип на нарушенията на имунната система. В същото време имунната система губи способността да разпознава "своите" маркери, така че започва да атакува и отхвърля тъканите на собственото си тяло като чужди. В този случай е възможно както увреждане на определен тип тъкан, като червени кръвни клетки, така и генерализирано заболяване, като системен лупус.

Какво кара имунната система да "късо съединение", за да отхвърли нормалните тъкани? Има много теории, но окончателният отговор е: „Не е известно“. Джийн Додс, ветеринарен лекар, който изучава имунология, вярва, че поливалентните модифицирани живи ваксини свръхстимулират имунната система. Други автори обвиняват замърсяването на околната среда или хранителните консерванти като ethoxyquin, антиоксидант, открит в повечето храни за кучета. Съществуват сериозни доказателства за ролята на генетичен фактор в развитието на автоимунни заболявания при много животински видове. Някои случаи се развиват спонтанно и са придружени от увреждане на бъбреците, белите дробове или щитовидната жлеза.

Първо, съществува риск от сериозно заболяване или дори смърт на засегнатите кучета, което може да доведе до много голяма загуба, ако това е вашата печеливша кучка или куче от висок клас. Второ, повечето автоимунни заболявания се лекуват с много високи дози кортикостероиди или други имуносупресивни лекарства, които потискат имунния отговор и са подобни на тези, използвани от реципиентите на бъбречна трансплантация за потискане на отхвърлянето. Стероидите потискат сексуалния цикъл на кучката, понякога я правят неспособна да се възпроизвежда. Ако настъпи бременност, ежедневната употреба на лекарства може да причини вродени дефекти при кученца, включително цепнато небце и малформации на крайниците, както и преждевременно раждане или спонтанен аборт. Тъй като има основателна причина да се смята, че такива заболявания са наследени и представляват риск за кучката и нейното котило, тези кучета не трябва да се развъждат. А какво може да се каже за отглеждането на близки роднини - котила, майка, баща, полубратя - болни кучета? Трябва ли да се повтори чифтосване, което е довело до едно или повече болни кученца? За да се потвърди или отхвърли наследствената природа на всяко заболяване с предполагаем генетичен компонент, трябва да се извърши серия от тестови кръстосвания. Доколкото знаем, няма официални препоръки, на които може да се разчита при вземането на такова решение, но можете да следвате напълно очевиден алгоритъм:

  1. Не трябва да се препоръчва развъждане на мъжко или женско с диагностицирано автоимунно заболяване.
  2. В случай, че две или повече кученца от едно котило са диагностицирани с някакво автоимунно заболяване, не развъждайте тези две конкретни кучета или кучета от една и съща линия.
  3. И накрая, трябва да се въздържате от чифтосване на две кучета, ако всяко от тях има близки роднини с автоимунно заболяване.

За съжаление, поради финия характер на автоимунните заболявания, потомството може да покаже симптоми, след като разплодната кариера на вашите съмнителни кучета е приключила. Докато не бъдат получени по-конкретни доказателства, ветеринарните лекари ще трябва да разчитат на почтеността на животновъдите, за да проучат родословията и да позволят да се развъждат само най-добрите от породата.

Автоимунна хемолитична анемия

Анемията не е заболяване, а клиничен признак, който представлява намаляване на броя на червените кръвни клетки или съдържанието на хемоглобин, което намалява способността на кръвта да пренася кислород. Анемията може да бъде причинена от загуба на кръв, намалено производство на нови червени кръвни клетки или повишено разрушаване на червени кръвни клетки, известно като хемолитична анемия.

Далакът и другите части на имунната система се стремят да освободят тялото от стари, болни или увредени червени кръвни клетки, което е тяхната нормална функция. Ако голям процент от клетките са засегнати и те се унищожават по-бързо, отколкото се възстановяват, се развива AIHA и животното показва външни признаци на заболяването.

Клиничните признаци на AIHA обикновено се развиват постепенно и прогресират, но понякога видимо здраво животно има внезапен спад и остра хемолитична криза. Симптомите обикновено са свързани с липса на кислород: слабост, тежка летаргия, липса на апетит, ускорен пулс и дишане. Възможни са сърдечни шумове и бледност на лигавиците (венци, клепачи и др.). По-тежките случаи развиват треска и жълтеница (иктерус), което представлява жълто оцветяване на венците, бялото на очите и кожата. Това се дължи на натрупването на билирубин, един от продуктите на разпадането на хемоглобина.

Диагнозата обикновено се поставя от тези клинични характеристики и от резултатите от клиничен кръвен тест, показващ анемия; в същото време често се откриват еритроцити с неправилна форма или залепени заедно. За потвърждаване на диагнозата може да се извърши реакция на Coombs. Кортикостероидите са основното лечение за всяко автоимунно заболяване. Първоначално се използват много високи имуносупресивни дози за предизвикване на ремисия, а след това дозата бавно се намалява в продължение на много седмици или месеци до ниска поддържаща доза. Повечето засегнати животни се нуждаят от доживотна стероидна терапия и рискът от рецидив остава.

Ако само стероидите не са достатъчни, могат да се добавят по-мощни имуносупресивни лекарства като Cytoxan (циклофосфамид) или Imuran (азатиоприн). Това са много ефективни химиотерапевтични лекарства, така че кучето трябва да остане под строг надзор поради възможността от странични ефекти, включително възможността за намаляване на броя на левкоцитите в кръвта.

В случаи, които не отговарят на лечението, може да се препоръча спленектомия, хирургично отстраняване на далака. Положителният ефект от тази интервенция се дължи на два механизма: кучето произвежда по-малко антитела срещу червените кръвни клетки и основният орган, отговорен за тяхното унищожаване, се отстранява. Животно без далак може да живее напълно нормален живот.

Рядко се използва кръвопреливане. Добавянето на чужд протеин всъщност може да влоши кризата чрез увеличаване на производството на билирубин и други отпадъчни продукти, които черният дроб трябва да преработи, и потискане на нормалната реакция на костния мозък към анемия. При животозастрашаваща анемия е възможно кръвопреливане (след кръстосано съпоставяне) в комбинация с имуносупресивна терапия.

Имунно-медиирана тромбоцитопения

Лечението е същото като при AIHA с високи дози кортикостероиди и добавяне на циклофосфамид или винкристин, ако кортикостероидите са неефективни. Възможно е отстраняване на далака; въпреки това хирургичният риск е по-висок поради по-лошото съсирване на кръвта при IOT. В някои случаи трансфузията на прясна цяла кръв или богата на тромбоцити плазма е ефективна.

Прогнозата за AIHA е лоша. При светкавичното развитие на кризисно състояние животните често умират преди началото на активната терапия, докато в други случаи не винаги е възможно да се постигне ремисия или да се поддържа. При IOT прогнозата обикновено е добра, въпреки че се препоръчва овариохистеректомия, след като броят на тромбоцитите се нормализира. Това намалява риска от маточно кървене в случай на рецидив. Засегнатите кучета и кучки не трябва да се развъждат поради ефектите на стероидите върху потомството и риска от наследствено предаване на чувствителността.

Автоимунни кожни заболявания

Автоимунните кожни заболявания са група редки или редки заболявания. Диагнозата може да бъде трудна, особено за общопрактикуващ лекар, който е виждал не повече от 1-2 случая в цялата си кариера. Обикновено за диагностициране на такива заболявания са необходими кожна биопсия и имунофлуоресцентно оцветяване, а прогнозата за възстановяване варира. Кортикостероидите се считат за основно лечение.

"Пемфигусен комплекс"- група от четири автоимунни кожни заболявания, характеризиращи се с появата на "везикули" или "везикули" (мехури), ерозии и язви. При пемфигус вулгарис ("пемфигус вулгарис")лезиите обикновено се намират в устната кухина и на границата на кожата и лигавиците, тоест между окосмената кожа и лигавицата. Тези области включват клепачите, устните, ноздрите, ануса, препуциума и вулвата. Появяват се и кожни лезии в слабините или подмишниците. Мехурчетата са тънки, чупливи и се късат лесно. Кожните лезии се описват като червени, плачещи, улцерирани плаки.

И когато "вегетативен пемфигус"лезиите са плътни, неправилни и пролиферират, за да образуват вегетативни лезии с ексудация и пустули. Смята се, че това е доброкачествена форма на пемфигус вулгарис.

Пемфигус фолиацеозен ("Пемфигус фолиацеозен")- рядко заболяване, което засяга устната кухина или области на границата на кожата и лигавиците. За кратко се образуват мехурчета; Най-честите симптоми са зачервяване, образуване на корички, лющене и косопад. Pemphigus foliaceus обикновено започва по лицето и ушите и често се разпространява към крайниците, възглавничките на лапите и слабините. Често се развиват вторични кожни инфекции, а в тежки случаи може да се появи треска, депресия и отказ от хранене.

Еритематозен пемфигус ("Пемфигус еритематозис")клинично се проявява като листа и често се развива на носа. Ултравиолетовата радиация влошава тази форма на пемфигус и може да доведе до погрешна диагноза на назален слънчев дерматит ("нос на коли"). Тази форма се счита за доброкачествена форма на пемфигус фолиацеус. Терминът "булозен пемфиноид" е подобен на термина "пемфигус" (пемфигус) и тези заболявания също са сходни по клинично протичане. В същото време везикули и язви от същия тип могат да бъдат открити в устната кухина, на границата на кожата и лигавиците, в подмишниците и в слабините. Разграничаването е възможно само с помощта на биопсия. Оценката на везикулите е от решаващо значение за поставяне на диагнозата и тъй като те се разкъсват скоро след образуването им, кучето често трябва да бъде прието в болница и прегледано на всеки 2 часа, докато може да се получи биопсия.

Вляво: пемфигус при куче.
Вдясно е пемфигус при котка.

Смята се, че дискоидният лупус еритематоз е доброкачествена форма на системен лупус и е автоимунен дерматит на лицето. Най-често срещан при коли и шелти; повече от 60% от засегнатите кучета са женски. Често лезията се описва като "силует на пеперуда" на моста на носа; трябва да се диференцира от назален слънчев дерматит и пемфигус еритематозус.

И накрая, синдром, подобен на синдрома на Vogt-Koyanagi-Garada (VCG), е изключително рядко заболяване, вероятно с автоимунно естество, което води до депигментация и съпътстващо увреждане на очите. Черните пигменти на носа, устните, клепачите, възглавничките на лапите и ануса стават бледи до розови или бели и се развива остър увеит (възпаление на очите). Ако се лекува навреме, слепотата може да бъде предотвратена, но изгубеният пигмент обикновено не се връща. Както можете да видите от горните описания, много автоимунни заболявания имат подобни прояви, с изключение на дискоидния лупус, те нямат порода, пол или възрастова предразположеност.

Както при други автоимунни заболявания, обсъдени по-рано, основната цел на лечението е да се потисне имунният отговор на организма с високи дози системни глюкокортикоиди. Ако стероидите са неефективни, се предписват по-мощни лекарства, като цитоксин или имуран.

За лечение на заболявания от групата на пемфигуса или пемфиноида са предложени препарати от злато. В случай на депигментация на носа, татуирането на засегнатите области помага за предотвратяване на слънчево изгаряне и възможно развитие на плоскоклетъчен карцином.

Прогнозата за дискоиден лупус обикновено е добра, но може да варира при други заболявания. Много кучета с VCH са евтаназирани поради слепота. Не се препоръчва отглеждането на болни кучета. Понастоящем няма достатъчно информация относно наследствеността на автоимунните кожни заболявания.

Системен лупус еритематозус

Системният лупус еритематозус (SLE) (или просто лупус) е класически пример за мултисистемно автоимунно заболяване. Лупусът често се нарича "великият имитатор", защото може да се прояви почти като всяко друго заболяване. Симптомите на SLE могат да бъдат остри (внезапно начало) или хронични и обикновено са циклични. Неустойчивата треска, устойчива на антибиотици, е една от отличителните клинични характеристики; друг признак е скована походка или куцота, преминаваща от един крайник в друг (полиартрит, виж по-долу). Други възможни признаци включват хемолитична анемия или тромбоцитопения, левкопения (нисък брой бели кръвни клетки) или симетричен дерматит, особено на моста на носа (с форма на пеперуда).

При SLE могат да бъдат засегнати две други органи. Полимиозитът (възпаление на много мускулни групи) причинява промени в походката, загуба на мускули, треска и болка, както и промени в поведението, които са често срещани при кучета, страдащи от болка. Възпалението на гломерулите, функционалните единици на бъбреците, причинява състояние, наречено гломерулонефрит. Това води до загуба на протеин в урината и в крайна сметка до бъбречна недостатъчност.

Както при диагностицирането на други подобни заболявания, преди всичко е необходимо да се направи пълен клиничен кръвен тест, биохимичен анализ на серума и тест за урина. Методът за окончателна диагностика на SLE е определянето на антинуклеарни антитела (ANA). Този метод открива положителни случаи по-последователно от по-старите методи и неговите резултати са по-малко повлияни от времето и стероидната терапия. За анализ са необходими само няколко ml. серум, който трябва да бъде изпратен във ветеринарна лаборатория, специализирана в анализ на животински проби.

Терапията се основава на противовъзпалителното и имуносупресивно действие на кортикостероиди или по-мощни лекарства - Cytoxan и Imuran. Въпреки това, поради голямото разнообразие от прояви на лупус, може да се наложи индивидуална терапия във всеки случай. Ако се развие инфекция поради намаляване на белите кръвни клетки и имуносупресивна терапия, трябва да се предпишат антибиотици. Течната терапия и диета с ниско съдържание на протеини могат да се използват като поддържащо лечение за куче с бъбречна дисфункция.

Прогнозата за SLE е предпазлива, особено когато е усложнена от бъбречно увреждане. Тежките генерализирани инфекции на бъбреците (пиелонефрит), ставите (септичен артрит) или кръвта (септицемия) обикновено са нелечими и се развиват в края на заболяването.

Полиартрит

Имуномедиираният полиартрит се среща както при SLE, описан по-горе, така и самостоятелно. Тази класификация включва няколко различни специфични заболявания, но всички основни симптоми са сходни. Типичните признаци включват висока температура, чувствителност и подуване на ставите и куцота, която се премества от един крайник на друг. В някои случаи се откриват увеличени лимфни възли. При деформиращи (ерозивни) артрити, като ревматоиден артрит (РА), рентгеновата снимка на ставите е информативна, но при недеформиращи (неерозивни) видове не показва промени. Стойностите на кръвния тест могат да бъдат нормални, високи или ниски.

При неусложнени имуномедиирани полиартропатии около половината от случаите могат да бъдат постигнати с кортикостероиди в ремисия. В останалите случаи се предписва цитоксин или имуран за предизвикване на ремисия, а след това се използват стероиди за нейното поддържане. Прогнозата за тези заболявания, с изключение на ревматоидния артрит, обикновено е добра. RA е по-често при малките породи.

Напоследък изследователите започнаха да изследват възможната роля на имунния компонент при много добре познати заболявания. Ендокринните нарушения (като хипотиреоидизъм или захарен диабет) могат да бъдат причинени от отхвърлянето на клетките, произвеждащи хормони, от имунната система. Keratoconjunctivitis sicca (KCM или синдром на сухото око), дължащ се на спиране на производството на сълзи, се лекува с циклоспорин, който се използва за потискане на отхвърлянето. Хроничният активен хепатит (чернодробно заболяване) също може да има имунна основа. Тези и много други области на медицината в момента се изследват за възможни връзки със сложния свят на автоимунните заболявания.

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКА АКАДЕМИЯ ПО ВЕТЕРИНАРНА МЕДИЦИНА

Катедра по патологична физиология

Резюме по темата:


Механизми на произход

Автоимунната патология може да се характеризира като атака на имунната система срещу органите и тъканите на тялото, водеща до тяхното структурно и функционално увреждане. Антигените, участващи в реакцията, обикновено присъстващи в човек или животно и характерни за тях, се наричат ​​автоантигени, а антителата, способни да реагират с тях, се наричат ​​автоантитела.

Автоимунизацията на организма е тясно свързана с нарушаването на имунния толеранс, т.е. състояние на неотзивчивост на имунната система по отношение на антигените на нейните органи и тъкани.

Механизмът на автоимунните процеси и заболявания е подобен на механизма на незабавните и забавените видове алергии и се свежда до образуването на автоантитела, имунни комплекси и сенсибилизирани Т-лимфоцити-убийци. И двата механизма могат да се комбинират или да преобладава един от тях.

Същността на автоимунните процеси се състои в това, че под въздействието на патогени на инфекциозни и паразитни болести, химикали, лекарства, изгаряния, йонизиращо лъчение, хранителни токсини, антигенната структура на органите и тъканите на тялото се променя. Получените автоантигени стимулират синтеза на автоантитела в имунната система и образуването на сенсибилизирани Т-лимфоцити-убийци, способни да извършват агресия срещу променени и нормални органи, причинявайки увреждане на черния дроб, бъбреците, сърцето, мозъка, ставите и други органи.

Морфологичните промени при автоимунните заболявания се характеризират с възпалителни и дегенеративни промени в увредените органи. Паренхимните клетки показват грануларна дистрофия и некроза. В кръвоносните съдове се наблюдава мукоидно и фибриноидно подуване и некроза на стените им, тромбоза, около съдовете се образуват лимфоцитно-макрофагални и плазмоцитни инфилтрати. В съединителната тъкан на стромата на органите се открива дистрофия под формата на мукоидно и фибриноидно подуване, некроза и склероза. В далака и лимфните възли се изразява хиперплазия, интензивна инфилтрация от лимфоцити, макрофаги и плазмени клетки.

Автоимунните реакции играят важна роля в патогенезата на много заболявания при животни и хора. Изследването на автоимунните процеси представлява голям практически интерес. Изследването на автоимунитета доведе до значителен напредък в диагностиката и терапията на редица заболявания при хора и животни.

Има определен спектър от прояви на автоимунна патология.

Някои се характеризират с органно увреждане - органна специфичност. Пример за това е болестта на Хашимото (автоимунен тиреоидит), при която се наблюдават специфични лезии на щитовидната жлеза, включително мононуклеарна инфилтрация, разрушаване на фоликуларни клетки и образуване на зародишни центрове, придружени от появата на циркулиращи антитела към определени компоненти на щитовидната жлеза. .

Генерализираните или неспецифичните за органите се характеризират с автоимунна реакция с антигени, общи за различни органи и тъкани, по-специално с антигени на клетъчното ядро. Пример за такава патология е системният лупус еритематозус, при който автоантителата нямат органна специфичност. Патологичните промени в тези случаи засягат много органи и са предимно съединителнотъканни лезии с фибриноидна некроза. Кръвните клетки също често са засегнати.

В същото време автоимунният отговор към собствените антигени с участието на клетъчен и хуморален имунитет е насочен предимно към свързване, неутрализиране и елиминиране на стари, унищожени клетки, продукти на тъканния метаболизъм от тялото. При условия на нормално физиологично състояние степента на възможност за автоимунни процеси е строго контролирана.

Болестите, свързани с увреждане на тъканите от автоантитела, могат да се дължат на:

1) антигени;

2) антитела;

3) патология на органите на имуногенезата.

Автоимунна патология, причинена от антигени

Характеристика на тази патология е, че тъканите на собственото тяло, или без промени в техния антигенен състав, или след промяната му под въздействието на фактори на околната среда, се възприемат от имунологичния апарат като чужди.

При характеризиране на тъканите от първата група (нервна, леща на окото, тестиси, щитовидна жлеза) трябва да се отбележат две основни характеристики: 1) те се залагат по-късно от имунния апарат и следователно за тях се запазват имунокомпетентни клетки (за разлика от тъкани, които са положени пред имунния апарат и отделят фактори, унищожаващи имунокомпетентните клетки към тях); 2) особеностите на кръвоснабдяването на тези органи са такива, че продуктите от тяхното разграждане не навлизат в кръвния поток и не достигат до имунокомпетентните клетки. Когато хематопаренхимните бариери са повредени (травма, операция), тези първични антигени навлизат в кръвния поток, стимулират производството на антитела, които, прониквайки през увредените бариери, действат върху органа.

За втората група автоантигени е определящо, че под въздействието на външен фактор (инфекциозен или неинфекциозен характер) тъканта променя своя антигенен състав и всъщност става чужда на тялото.

Автоимунна патология, причинена от антитела

Има няколко опции:

1. Чуждият антиген, попаднал в тялото, има детерминанти, подобни на антигените на собствените тъкани на тялото, поради което антителата, образувани срещу чуждия антиген, "грешат" и започват да увреждат собствените си тъкани. Чуждият антиген може да отсъства в бъдеще.

2. В тялото навлиза чужд хаптен, който се свързва с протеина на тялото и срещу този комплекс се произвеждат антитела, които могат да реагират с всеки от отделните му компоненти, включително собствения си протеин, дори и при липса на хаптен.

3. Реакцията е подобна на тип 2, само че чужд протеин навлиза в тялото, реагирайки с хаптена на тялото и антителата, произведени срещу комплекса, продължават да реагират с хаптена дори след отстраняването на чуждия протеин от тялото.

Автоимунна патология, причинена от органи на имуногенезата

Имунният апарат не съдържа имунокомпетентни клетки към тъканите на собственото тяло, които са заложени в ембриогенезата преди имунната система. Но такива клетки могат да се появят по време на живота на организма в резултат на мутации. Обикновено те се унищожават или потискат от супресорни механизми.

Според етиопатогенезата автоимунната патология се разделя на първична и вторична. Автоимунните заболявания са първични.

Автоимунните заболявания включват диабет, хроничен тиреоидит, атрофичен гастрит, улцерозен колит, първична чернодробна цироза, орхит, полиневрит, ревматично сърдечно заболяване, гломерулонефрит, ревматоиден артрит, дерматомиозит, хемолитична анемия.

Патогенезата на първичната автоимунна патология при хора и животни е пряко свързана с генетични фактори, които определят характера, локализацията и тежестта на съпътстващите ги прояви. Основната роля в определянето на автоимунните заболявания играят гените, кодиращи интензивността и естеството на имунния отговор към антигени - гени на главния комплекс на хистосъвместимост и имуноглобулинови гени.

Автоимунните заболявания могат да се образуват с участието на различни видове имунологични увреждания, тяхната комбинация и последователност. Цитотоксичният ефект на сенсибилизирани лимфоцити (първична цироза, улцерозен колит), мутантни имуноцити, които възприемат нормалните тъканни структури като антигени (хемолитична анемия, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит), цитотоксични антитела (тиреоидит, цитолитична анемия), имунни комплекси антиген-антитяло може да преобладават (нефропатия, автоимунна кожна патология).

Придобита автоимунна патология се регистрира и при заболявания с неинфекциозен характер. Известна е повишена имунологична реактивност на коне с обширни рани. При говеда кетозата, хроничното фуражно отравяне, метаболитните нарушения, бери-бери предизвикват автоимунни процеси. При малки новородени те могат да възникнат по коластрален път, когато автоантитела и сенсибилизирани лимфоцити се предават чрез коластрата от болни майки.

В лъчевата патология голяма, дори водеща роля се отрежда на автоимунните процеси. Поради рязкото повишаване на пропускливостта на биологичните бариери, тъканните клетки, патологично променените протеини и веществата, свързани с тях, които се превръщат в автоантигени, навлизат в кръвния поток.

Производството на автоантитела възниква при всякакъв вид облъчване: единично и многократно, външно и вътрешно, общо и локално. Скоростта на тяхното появяване в кръвта е много по-висока от антителата срещу чужди антигени, тъй като тялото винаги произвежда нормални антитъканни автоантитела, които играят важна роля в свързването и отстраняването на разтворими метаболитни продукти и клетъчната смърт. Производството на автоантитела е дори по-високо при многократно излагане на радиация, тоест се подчинява на обичайните модели на първичен и вторичен имунен отговор.

Автоантигените, които могат да предизвикат автоимунни процеси, се образуват и под въздействието на високи и ниски температури, различни химикали, както и някои лекарства, използвани за лечение на животни.

Автоимунитет на бикове и репродуктивни функции

Концентрацията на най-добрите производители в държавните развъдни предприятия и използването на тяхната сперма при изкуствено осеменяване значително увеличи генетичния потенциал на млечните стада. В условията на широко използване на мъжки бащи, оценката на качеството на тяхната сперма е от голямо значение.

В случаи на автоимунитет към собствената им семенна течност при мъже с нормални еякулати в други аспекти, има намаляване на способността за оплождане на семето и ембрионалното оцеляване на тяхното потомство.

Имунологичните изследвания на репродуктивната способност на разплодните мъжки разкриват, че прегряването на тестисите причинява нарушение на сперматогенезата, придружено от появата на автоантитела в кръвта и че ефектът им се дължи на повишаване на пропускливостта на хематотестикуларната бариера.

Има също доказателства, че с напредване на възрастта при производителите се появява частична хиалинова дегенерация на базалната мембрана, некроза и изплъзване на семенния епител в някои извити тубули на тестисите.

Циркулиращите антитела срещу автоложни сперматозоиди не винаги и незабавно инхибират сперматогенезата поради наличието на мощна хематотестикуларна бариера между кръвта и семенните епителни клетки. Но травмата, продължителното прегряване на тестисите и целия организъм, както и експерименталната активна имунизация, отслабват тази бариера, което води до проникване на антитела в клетките на Сертоли и сперматогенния епител и в резултат на това до нарушаване или пълно спиране на сперматогенеза. Най-често процесът спира на етапа на кръгли сперматиди, но след продължително действие на антителата спира и разделянето на сперматогониите.

Експериментални автоимунни заболявания

Дълго време вниманието на лекарите и биолозите е привлечено от въпроса дали сенсибилизацията към компонентите на собствената тъкан може да бъде причина за заболяването. Експерименти за получаване на автосенсибилизация са проведени върху животни.

Установено е, че интравенозното приложение на суспензия от чужд мозък на заек индуцира образуването на специфични за мозъка антитела, които са способни да реагират специфично с мозъчна суспензия, но не и с други органи. Тези антимозъчни антитела реагират кръстосано с мозъчни суспензии от други животински видове, включително заек. Животното, произвеждащо антителата, не показва патологични промени в собствения си мозък. Използването на адюванта на Freund обаче променя наблюдаваната картина. Мозъчни суспензии, смесени с пълен адювант на Freund, след интрадермално или интрамускулно приложение, в много случаи причиняват парализа и смърт на животното. Хистологичното изследване разкрива области на инфилтрация в мозъка, състоящи се от лимфоцити, плазма и други клетки. Интересно е, че интравенозното инжектиране на суспензия от заешки мозък в зайци (животни от същия вид) не може да предизвика образуването на автоантитела. Въпреки това суспензията от заешки мозък, смесена с адювант на Freund, причинява автосенсибилизация в същата степен, както всяка суспензия от чужд мозък. С други думи, мозъчните суспензии при определени условия могат да бъдат автоантигени, а причиненото заболяване може да се нарече алергичен енцефалит. Някои изследователи смятат, че множествената склероза може да бъде причинена от автосенсибилизация към определени мозъчни антигени.

Друг протеин има органоспецифични свойства - тиреоглобулин. Интравенозното инжектиране на тиреоглобулин, получен от други животински видове, води до производството на тиреоглобулин-преципитиращи антитела. Има голямо сходство в хистологичната картина на експерименталния тиреоидит при заек и хроничния тиреоидит при хора.

Циркулиращи орган-специфични антитела се откриват при много заболявания: анти-ренални антитела при бъбречни заболявания, анти-сърдечни антитела при някои сърдечни заболявания и т.н.

Установени са следните критерии, които могат да бъдат полезни при разглеждане на заболявания, причинени от автосенсибилизация:

1) директно откриване на свободно циркулиращи или клетъчни антитела;

2) откриване на специфичния антиген, срещу който е насочено антитялото;

3) производство на антитела срещу същия антиген при опитни животни;

4) появата на патологични промени в съответните тъкани при активно сенсибилизирани животни;

5) получаване на заболяване при нормални животни чрез пасивен трансфер на серум, съдържащ антитела или имунологично компетентни клетки.

Преди няколко години при развъждането на чисти линии беше получена порода пилета с наследствен хипотиреоидизъм. Пилетата спонтанно развиват тежък хроничен тиреоидит и техният серум съдържа циркулиращи антитела срещу тиреоглобулина. Търсенето на вирус досега е било неуспешно и е много възможно да има спонтанно наблюдавано автоимунно заболяване при животни.

Антирецепторни автоантитела и тяхното значение
в патологията

Автоантителата към рецепторите на различни хормони са добре проучени при някои видове ендокринни патологии, по-специално при диабет, тиреотоксикоза, което позволява на много изследователи да ги считат за едно от водещите звена в патогенезата на заболяванията на ендокринните жлези. Заедно с това през последните години нарасна интересът към други антирецепторни автоантитела, антитела към невротрансмитери;

Изследванията на природата на атопичните заболявания, проведени в продължение на няколко десетилетия, безспорно доказаха имунологичната природа на техния задействащ механизъм - ролята на IgE в механизма на освобождаване на биологично активни вещества от мастоцитите. Но едва през последните години бяха получени по-пълни данни за имунния характер на нарушенията при атопичните заболявания, засягащи не само механизма на задействане на алергиите, но и комплекса от атопични синдроми, свързан с нарушеното функциониране на адренергичните рецептори при тези заболявания, и по-специално при астма. Говорим за установяване на факта на наличието на автоантитела към b-рецепторите при атопична астма, което поставя това заболяване в категорията на автоимунната патология.

Въпросът за причината и механизма на производството на автоантитела към b-рецептора остава отворен, въпреки че въз основа на общите представи за развитието на алергичните заболявания появата на автоантитела може да се обясни като следствие от дисфункция на супресорните клетки или , основана на теорията на Jerne, от факта, че автоимунитетът е нормалното физиологично състояние на имунната система и че физиологичните автоантитела под влияние на външни или вътрешни условия се превръщат в патологични и причиняват класическа автоимунна патология.

Автоалергия

При различни патологични състояния кръвта и тъканните протеини могат да придобият алергенни свойства, които са чужди на тялото. Автоалергичните заболявания включват алергичен енцефалит и алергични колагенази.

Алергичният енцефалит възниква при многократно приложение на различни видове екстракти, получени от мозъчната тъкан на всички възрастни бозайници (с изключение на плъхове), както и от мозъка на пилета.

Алергичните колагенази представляват своеобразна форма на инфекциозни автоалергични заболявания. Образуваните в тези случаи автоантитела предизвикват цитотоксичен ефект в тъканите; има лезия на извънклетъчната част на съединителната тъкан от колагенова природа.

Алергичните колагенози включват остър ставен ревматизъм, някои форми на гломерулонефрит и др. Съответни антитела се откриват при остър ставен ревматизъм. В резултат на експериментални изследвания е доказана алергичната природа на острия ставен ревматизъм.

Много изследователи смятат, че патогенезата на ревматичното сърдечно заболяване е подобна на патогенезата на ревматичното сърдечно заболяване. И двете се развиват на фона на фокална стрептококова инфекция. В експеримента, когато животните са били инжектирани с хромова киселина, те са развили бъбречни автоантитела и гломерулонефрит. Автоантитела - нефротоксини, които увреждат бъбречната тъкан, могат да бъдат получени чрез замразяване на бъбреците, чрез лигиране на бъбречните съдове, уретери и др.

Механизми на произход

Автоимунната патология може да се характеризира като атака на имунната система срещу органите и тъканите на тялото, водеща до тяхното структурно и функционално увреждане. Антигените, участващи в реакцията, обикновено присъстващи в човек или животно и характерни за тях, се наричат ​​автоантигени, а антителата, способни да реагират с тях, се наричат ​​автоантитела.

Автоимунизацията на организма е тясно свързана с нарушаването на имунния толеранс, т.е. състояние на неотзивчивост на имунната система по отношение на антигените на нейните органи и тъкани.

Механизмът на автоимунните процеси и заболявания е подобен на механизма на незабавните и забавените видове алергии и се свежда до образуването на автоантитела, имунни комплекси и сенсибилизирани Т-лимфоцити-убийци. И двата механизма могат да се комбинират или да преобладава един от тях.

Същността на автоимунните процеси се състои в това, че под въздействието на патогени на инфекциозни и паразитни болести, химикали, лекарства, изгаряния, йонизиращо лъчение, хранителни токсини, антигенната структура на органите и тъканите на тялото се променя. Получените автоантигени стимулират синтеза на автоантитела в имунната система и образуването на сенсибилизирани Т-лимфоцити-убийци, способни да извършват агресия срещу променени и нормални органи, причинявайки увреждане на черния дроб, бъбреците, сърцето, мозъка, ставите и други органи.

Морфологичните промени при автоимунните заболявания се характеризират с възпалителни и дегенеративни промени в увредените органи. Паренхимните клетки показват грануларна дистрофия и некроза. В кръвоносните съдове се наблюдава мукоидно и фибриноидно подуване и некроза на стените им, тромбоза, около съдовете се образуват лимфоцитно-макрофагални и плазмоцитни инфилтрати. В съединителната тъкан на стромата на органите се открива дистрофия под формата на мукоидно и фибриноидно подуване, некроза и склероза. В далака и лимфните възли се изразява хиперплазия, интензивна инфилтрация от лимфоцити, макрофаги и плазмени клетки.

Автоимунните реакции играят важна роля в патогенезата на много заболявания при животни и хора. Изследването на автоимунните процеси представлява голям практически интерес. Изследването на автоимунитета доведе до значителен напредък в диагностиката и терапията на редица заболявания при хора и животни.

Има определен спектър от прояви на автоимунна патология.

Някои се характеризират с органно увреждане - органна специфичност. Пример за това е болестта на Хашимото (автоимунен тиреоидит), при която се наблюдават специфични лезии на щитовидната жлеза, включително мононуклеарна инфилтрация, разрушаване на фоликуларни клетки и образуване на зародишни центрове, придружени от появата на циркулиращи антитела към определени компоненти на щитовидната жлеза. .

Генерализираните или неспецифичните за органите се характеризират с автоимунна реакция с антигени, общи за различни органи и тъкани, по-специално с антигени на клетъчното ядро. Пример за такава патология е системният лупус еритематозус, при който автоантителата нямат органна специфичност. Патологичните промени в тези случаи засягат много органи и са предимно съединителнотъканни лезии с фибриноидна некроза. Кръвните клетки също често са засегнати.

В същото време автоимунният отговор към собствените антигени с участието на клетъчен и хуморален имунитет е насочен предимно към свързване, неутрализиране и елиминиране на стари, унищожени клетки, продукти на тъканния метаболизъм от тялото. При условия на нормално физиологично състояние степента на възможност за автоимунни процеси е строго контролирана.

Признаци на автоимунна патология, когато автоимунната хомеостаза е нарушена, може да бъде появата на бариерни антигени от тъкани като лещата на окото, нервната тъкан, тестисите, щитовидната жлеза, антигени, които са се появили под въздействието на неадекватни влияния върху тялото на околната среда. фактори от инфекциозен или неинфекциозен произход, генетично обусловени дефекти в имуноцитите. Развива се сенсибилизация към автоантигени. Взаимодействащите с тях автоантитела могат условно да се разделят на няколко групи: автоантитела, причиняващи увреждане на клетките, което е в основата на автоимунните заболявания; самите автоантитела не причиняват, а влошават хода на вече съществуващо заболяване (инфаркт на миокарда, панкреатит и други); автоантителата са свидетели, които не играят съществена роля в патогенезата на заболяването, но повишаването на титъра на които може да има диагностична стойност.

Болестите, свързани с увреждане на тъканите от автоантитела, могат да се дължат на:

  • антигени;
  • антитела;
  • патология на органите на имуногенезата.

Автоимунна патология, причинена от антигени

Характеристика на тази патология е, че тъканите на собственото тяло, или без промени в техния антигенен състав, или след промяната му под въздействието на фактори на околната среда, се възприемат от имунологичния апарат като чужди.

При характеризиране на тъканите от първата група (нервна, леща на окото, тестиси, щитовидна жлеза) трябва да се отбележат две основни характеристики: 1) те се залагат по-късно от имунния апарат и следователно за тях се запазват имунокомпетентни клетки (за разлика от тъкани, които са положени пред имунния апарат и отделят фактори, унищожаващи имунокомпетентните клетки към тях); 2) особеностите на кръвоснабдяването на тези органи са такива, че продуктите от тяхното разграждане не навлизат в кръвния поток и не достигат до имунокомпетентните клетки. Когато хематопаренхимните бариери са повредени (травма, операция), тези първични антигени навлизат в кръвния поток, стимулират производството на антитела, които, прониквайки през увредените бариери, действат върху органа.

За втората група автоантигени е определящо, че под въздействието на външен фактор (инфекциозен или неинфекциозен характер) тъканта променя своя антигенен състав и всъщност става чужда на тялото.

Автоимунна патология, причинена от антитела

Има няколко опции:

  • Чуждият антиген, попаднал в тялото, има детерминанти, подобни на антигените на собствените тъкани на тялото, поради което антителата, образувани срещу чуждия антиген, "грешат" и започват да увреждат собствените си тъкани. Чуждият антиген може да отсъства в бъдеще.
  • В тялото навлиза чужд хаптен, който се свързва с протеина на тялото и срещу този комплекс се произвеждат антитела, които могат да реагират с всеки от отделните му компоненти, включително собствения си протеин, дори при липса на хаптен.
  • Реакцията е подобна на тип 2, само че чужд протеин навлиза в тялото, реагирайки с хаптена на тялото и антителата, произведени срещу комплекса, продължават да реагират с хаптена дори след отстраняването на чуждия протеин от тялото.

Автоимунна патология, причинена от органи на имуногенезата

Имунният апарат не съдържа имунокомпетентни клетки към тъканите на собственото тяло, които са заложени в ембриогенезата преди имунната система. Но такива клетки могат да се появят по време на живота на организма в резултат на мутации. Обикновено те се унищожават или потискат от супресорни механизми.

Според етиопатогенезата автоимунната патология се разделя на първична и вторична. Автоимунните заболявания са първични.

Автоимунните заболявания включват диабет, хроничен тиреоидит, атрофичен гастрит, улцерозен колит, първична чернодробна цироза, орхит, полиневрит, ревматично сърдечно заболяване, гломерулонефрит, ревматоиден артрит, дерматомиозит, хемолитична анемия.

Патогенезата на първичната автоимунна патология при хора и животни е пряко свързана с генетични фактори, които определят характера, локализацията и тежестта на съпътстващите ги прояви. Основната роля в определянето на автоимунните заболявания играят гените, кодиращи интензивността и естеството на имунния отговор към антигени - гени на главния комплекс на хистосъвместимост и имуноглобулинови гени.

Автоимунните заболявания могат да се образуват с участието на различни видове имунологични увреждания, тяхната комбинация и последователност. Цитотоксичният ефект на сенсибилизирани лимфоцити (първична цироза, улцерозен колит), мутантни имуноцити, които възприемат нормалните тъканни структури като антигени (хемолитична анемия, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит), цитотоксични антитела (тиреоидит, цитолитична анемия), имунни комплекси антиген-антитяло може да преобладават (нефропатия, автоимунна кожна патология).

Придобита автоимунна патология се регистрира и при заболявания с неинфекциозен характер. Известна е повишена имунологична реактивност на коне с обширни рани. При говеда кетозата, хроничното фуражно отравяне, метаболитните нарушения, бери-бери предизвикват автоимунни процеси. При малки новородени те могат да възникнат по коластрален път, когато автоантитела и сенсибилизирани лимфоцити се предават чрез коластрата от болни майки.

В лъчевата патология голяма, дори водеща роля се отрежда на автоимунните процеси. Поради рязкото повишаване на пропускливостта на биологичните бариери, тъканните клетки, патологично променените протеини и веществата, свързани с тях, които се превръщат в автоантигени, навлизат в кръвния поток.

Производството на автоантитела възниква при всякакъв вид облъчване: единично и многократно, външно и вътрешно, общо и локално. Скоростта на тяхното появяване в кръвта е много по-висока от антителата срещу чужди антигени, тъй като тялото винаги произвежда нормални антитъканни автоантитела, които играят важна роля в свързването и отстраняването на разтворими метаболитни продукти и клетъчната смърт. Производството на автоантитела е дори по-високо при многократно излагане на радиация, тоест се подчинява на обичайните модели на първичен и вторичен имунен отговор.

Автоантителата не само циркулират в кръвта, но в края на латентния период и особено по време на пика на лъчева болест, те се свързват толкова силно с тъканите на вътрешните органи (черен дроб, бъбреци, далак, черва), че не могат да бъдат отстранени дори чрез многократно измиване на фино раздробена тъкан.

Автоантигените, които могат да предизвикат автоимунни процеси, се образуват и под въздействието на високи и ниски температури, различни химикали, както и някои лекарства, използвани за лечение на животни.

Автоимунитет на бикове и репродуктивни функции

Концентрацията на най-добрите производители в държавните развъдни предприятия и използването на тяхната сперма при изкуствено осеменяване значително увеличи генетичния потенциал на млечните стада. В условията на широко използване на мъжки бащи, оценката на качеството на тяхната сперма е от голямо значение.

В случаи на автоимунитет към собствената им семенна течност при мъже с нормални еякулати в други аспекти, има намаляване на способността за оплождане на семето и ембрионалното оцеляване на тяхното потомство.

Имунологичните изследвания на репродуктивната способност на разплодните мъжки разкриват, че прегряването на тестисите причинява нарушение на сперматогенезата, придружено от появата на автоантитела в кръвта и че ефектът им се дължи на повишаване на пропускливостта на хематотестикуларната бариера.

Има също доказателства, че с напредване на възрастта при производителите се появява частична хиалинова дегенерация на базалната мембрана, некроза и изплъзване на семенния епител в някои извити тубули на тестисите.

Циркулиращите антитела срещу автоложни сперматозоиди не винаги и незабавно инхибират сперматогенезата поради наличието на мощна хематотестикуларна бариера между кръвта и семенните епителни клетки. Но травмата, продължителното прегряване на тестисите и целия организъм, както и експерименталната активна имунизация, отслабват тази бариера, което води до проникване на антитела в клетките на Сертоли и сперматогенния епител и в резултат на това до нарушаване или пълно спиране на сперматогенеза. Най-често процесът спира на етапа на кръгли сперматиди, но след продължително действие на антителата спира и разделянето на сперматогониите.

Експериментални автоимунни заболявания

Дълго време вниманието на лекарите и биолозите е привлечено от въпроса дали сенсибилизацията към компонентите на собствената тъкан може да бъде причина за заболяването. Експерименти за получаване на автосенсибилизация са проведени върху животни.

Установено е, че интравенозното приложение на суспензия от чужд мозък на заек индуцира образуването на специфични за мозъка антитела, които са способни да реагират специфично с мозъчна суспензия, но не и с други органи. Тези антимозъчни антитела реагират кръстосано с мозъчни суспензии от други животински видове, включително заек. Животното, произвеждащо антителата, не показва патологични промени в собствения си мозък. Използването на адюванта на Freund обаче променя наблюдаваната картина. Мозъчни суспензии, смесени с пълен адювант на Freund, след интрадермално или интрамускулно приложение, в много случаи причиняват парализа и смърт на животното. Хистологичното изследване разкрива области на инфилтрация в мозъка, състоящи се от лимфоцити, плазма и други клетки. Интересно е, че интравенозното инжектиране на суспензия от заешки мозък в зайци (животни от същия вид) не може да предизвика образуването на автоантитела. Въпреки това суспензията от заешки мозък, смесена с адювант на Freund, причинява автосенсибилизация в същата степен, както всяка суспензия от чужд мозък. С други думи, мозъчните суспензии при определени условия могат да бъдат автоантигени, а причиненото заболяване може да се нарече алергичен енцефалит. Някои изследователи смятат, че множествената склероза може да бъде причинена от автосенсибилизация към определени мозъчни антигени.

Друг протеин има органоспецифични свойства - тиреоглобулин. Интравенозното инжектиране на тиреоглобулин, получен от други животински видове, води до производството на тиреоглобулин-преципитиращи антитела. Има голямо сходство в хистологичната картина на експерименталния тиреоидит при заек и хроничния тиреоидит при хора.

Циркулиращи орган-специфични антитела се откриват при много заболявания: анти-ренални антитела при бъбречни заболявания, анти-сърдечни антитела при някои сърдечни заболявания и т.н.

Установени са следните критерии, които могат да бъдат полезни при разглеждане на заболявания, причинени от автосенсибилизация:

  • директно откриване на свободно циркулиращи или клетъчни антитела;
  • идентифициране на специфичния антиген, срещу който е насочено антитялото;
  • развитие на антитела срещу същия антиген при опитни животни;
  • появата на патологични промени в съответните тъкани при активно сенсибилизирани животни;
  • получаване на заболяване при нормални животни чрез пасивен трансфер на серум, съдържащ антитела или имунологично компетентни клетки.

Преди няколко години при развъждането на чисти линии беше получена порода пилета с наследствен хипотиреоидизъм. Пилетата спонтанно развиват тежък хроничен тиреоидит и техният серум съдържа циркулиращи антитела срещу тиреоглобулина. Търсенето на вирус досега е било неуспешно и е много възможно да има спонтанно наблюдавано автоимунно заболяване при животни. Антирецепторни автоантитела и тяхното значение
в патологията

Автоантителата към рецепторите на различни хормони са добре проучени при някои видове ендокринни патологии, по-специално при диабет, тиреотоксикоза, което позволява на много изследователи да ги считат за едно от водещите звена в патогенезата на заболяванията на ендокринните жлези. Заедно с това през последните години нарасна интересът към други антирецепторни автоантитела, антитела към невротрансмитери;

Изследванията на природата на атопичните заболявания, проведени в продължение на няколко десетилетия, безспорно доказаха имунологичната природа на техния задействащ механизъм - ролята на IgE в механизма на освобождаване на биологично активни вещества от мастоцитите. Но едва през последните години бяха получени по-пълни данни за имунния характер на нарушенията при атопичните заболявания, засягащи не само механизма на задействане на алергиите, но и комплекса от атопични синдроми, свързан с нарушеното функциониране на адренергичните рецептори при тези заболявания, и по-специално при астма. Говорим за установяване на факта на наличието на автоантитела към b-рецепторите при атопична астма, което поставя това заболяване в категорията на автоимунната патология.

Въпросът за причината и механизма на производството на автоантитела към b-рецептора остава отворен, въпреки че въз основа на общите представи за развитието на алергичните заболявания появата на автоантитела може да се обясни като следствие от дисфункция на супресорните клетки или , основана на теорията на Jerne, от факта, че автоимунитетът е нормалното физиологично състояние на имунната система и че физиологичните автоантитела под влияние на външни или вътрешни условия се превръщат в патологични и причиняват класическа автоимунна патология.

За разлика от автоантителата към β-адренергичните рецептори, които понастоящем са недостатъчно проучени, автоантителата към ацетихолиновите рецептори са проучени доста добре както в експеримента, така и в клиниката. Съществува специален експериментален модел, показващ важно патогенетично автоантитело към ацетилхолиновите рецептори - експериментална миастения гравис. Имунизацията на зайци с препарати от ацетилхолиновия рецептор може да причини заболяване, наподобяващо човешката миастения гравис. Паралелно с повишаването на нивото на ацетихолиновите антитела при животните се развива слабост, наподобяваща миастения гравис в много клинични и електрофизиологични прояви. Заболяването протича в две фази: остра, по време на която настъпва клетъчна инфилтрация и увреждане на крайната пластинка от антитела, и хронична. Острата фаза може да бъде причинена от пасивен трансфер на IgG от имунизирани животни.

Автоалергия

При различни патологични състояния кръвта и тъканните протеини могат да придобият алергенни свойства, които са чужди на тялото. Автоалергичните заболявания включват алергичен енцефалит и алергични колагенази.

Алергичният енцефалит възниква при многократно приложение на различни видове екстракти, получени от мозъчната тъкан на всички възрастни бозайници (с изключение на плъхове), както и от мозъка на пилета.

Алергичните колагенази представляват своеобразна форма на инфекциозни автоалергични заболявания. Образуваните в тези случаи автоантитела предизвикват цитотоксичен ефект в тъканите; има лезия на извънклетъчната част на съединителната тъкан от колагенова природа.

Алергичните колагенози включват остър ставен ревматизъм, някои форми на гломерулонефрит и др. Съответни антитела се откриват при остър ставен ревматизъм. В резултат на експериментални изследвания е доказана алергичната природа на острия ставен ревматизъм.

Много изследователи смятат, че патогенезата на ревматичното сърдечно заболяване е подобна на патогенезата на ревматичното сърдечно заболяване. И двете се развиват на фона на фокална стрептококова инфекция. В експеримента, когато животните са били инжектирани с хромова киселина, те са развили бъбречни автоантитела и гломерулонефрит. Автоантитела - нефротоксини, които увреждат бъбречната тъкан, могат да бъдат получени чрез замразяване на бъбреците, чрез лигиране на бъбречните съдове, уретери и др.

Литература:

  • Патологична физиология на имунната система на домашните животни. Санкт Петербург, 1998 г
  • Чеботкевич В.Н. Автоимунни заболявания и методи за тяхното моделиране. Санкт Петербург, 1998 г
  • Имуноморфология и имунопатология. Витебск, 1996.
  • „Зоотехника” – 1989, бр.5.
  • "Животновъдство" -1982, бр.7.
  • Доклади на ВАСХНИЛ - 1988, № 12.
  • Автоантитела на облъчения организъм. Москва: Атомиздат, 1972 г.
  • Съвременни проблеми на имунологията и имунопатологията. "Медицина", Ленинградски клон, 1970 г.
  • Иличевич Н.В. Антитела и регулация на функциите на организма. Киев: Наукова думка, 1986

Автоимунни заболявания- група от заболявания, които се характеризират с прекомерна реакция на имунната система към собствените клетки и тъкани на тялото, така наречените клетки-мишени. При кучета и котки с автоимунен произход включват заболявания на пемфигоидния комплекс (пемфигус фолиацеус, булозен пемфигоид, вегетативен и еритематозен пемфигус), системен, дискоиден лупус еритематозус, аурикуларен полихондрит, васкулит, студова аглутинова болест,.

Пемфигус фолиацеус

При това заболяване прицелните клетки са междуклетъчното вещество в. В резултат на това се получава разцепване между папиларния и роговия слой. Външно този процес се проявява чрез образование. Пустулите обикновено се локализират в областта на муцуната и ушите, големи по размер, симетрично разположени.При липса на пустули често се прави погрешна диагноза. Могат да се наблюдават системни реакции - анорексия, треска, апатия. Диагнозата се потвърждава с.

Пемфигус вулгарис

При това заболяване се наблюдава разделяне главно между базалния и роговия слой на епидермиса. Клинично пемфигус вулгарис се проявява с везикули и язви по устната лигавица и кожно-лигавичната граница. Тъй като пемфигус вулгарис протича с появата на язви, заболяването често е тежко и може да застраши живота на животното. Ако се подозира пемфигус вулгарис, трябва да се изключат котешки калицивирус и улцерозен гингивит. Диагнозата се основава на хистологично изследване на кожата. Това заболяване се характеризира с наличието на плазмени клетки върху базалната мембрана, които са разположени под формата на "надгробни камъни".

булозен пемфигоид

Среща се при кучета, но не и при котки. Проявява се с появата на краткотрайни мехурчета с гнойно съдържание, след което се улцерират. Лезиите са локализирани по муцуната, кожата на лигавиците, корема, ингвиналната област, крайниците. Анализът се основава на биопсия на лезии.

Вегетативен пемфигус

Среща се изключително рядко. Проявява се в по-лека форма от другите форми на пемфигус (множество папули и пустули). Важно е да се изключат кожни неоплазми. Диагнозата включва хистологично изследване на кожата.

Еритематозен пемфигус

Счита се за лека форма на пемфигус. Често лезиите са локализирани само в носа. Има депигментация на носа, крусти, язви, мехури по гърба на носа и в областта на моста на носа.

При всички видове пемфигус може да има положителен симптом на Николски. Външно се проявява чрез десквамация на епитела при най-малкото докосване. Това се дължи на факта, че се получава разслояване на епидермиса и връзката между слоевете е нарушена.

Системен лупус еритематозус

При това заболяване се произвеждат антинуклеарни антитела, които засягат клетките на всички системи на тялото - кръв, стави, скелетна мускулатура, бели дробове, бъбреци, органи на стомашно-чревния тракт, кожа, централна нервна система. За разлика от системния лупус еритематозус, дискоидният лупус еритематозус засяга предимно кожата.
При лупус кожните лезии обикновено са симетрични, локализирани по муцуната - нос, ушни миди, периорбитална област, мукокутанна граница. Първо се появяват огнища на депигментация, след това се появява еритема и впоследствие се появява язва на кожата в тази област. При системен лупус еритематозус се наблюдават следните симптоми: хемолитична анемия, тромбоцитопения, треска, полиартрит.

За диагностика на лупус има специфични изследвания – тест за антинуклеарни антитела и тест за лупус еритематозус. Също така, при дълбоки дерматози, биопсията на кожата е информативна. При съмнение за системен лупус еритематозус трябва да се направи цялостна диагноза, за да се оцени участието на други органи и системи в патологичния процес.

Аурикуларен полихондрит

Прицелните клетки при това заболяване са хрущялните клетки. В организма се образуват антиколагенови антитела. Външно заболяването се проявява главно в поражението на ушите - възниква подуване, болезненост, зачервяване, което, ако не се лекува, води до деформация на хрущялните тъкани. Може също да се отбележи треска и лезии на съединителната тъкан на носните проходи. За потвърждаване на диагнозата е необходима биопсия на засегнатата тъкан.

Васкулит

При засягане на кръвоносните съдове заболяването причинява стесняване на лумена на съдовете.Поради недостатъчно кръвоснабдяване тъканите постепенно умират в периферните части на тялото. Най-често се засягат краищата на ушите, подложките на лапите, върха на опашката, скротума и устните. Диагнозата се основава на клинични признаци и се потвърждава от кожна биопсия.

студова аглутинова болест

Заболяването се основава на Ig Mвърху еритроцитите. Характерно е, че еритроцитите реагират с имуноглобулините само при понижаване на температурата. По този начин заболяването се проявява по-често през студения сезон, дисталните части на тялото са засегнати: уши, крайници, нос, опашка, скротум. В тези области има депигментация, възможно е развитие на некроза.

витилиго

Меланоцитите в епидермиса са засегнати. Външно се проявява като загуба на пигмент в различни части на тялото. Засегнати са предимно областта на носа, устните и възглавничките на лапите. Сиамските котки са предразположени към заболяването. Все още не е разработено ефективно лечение. Възможно е спонтанно връщане на пигмента.

Лечение

Лечението на всички автоимунни дерматози при котки и кучета, различни от витилиго, се основава на имуносупресивна терапия. За това се предписват лекарства, циклоспорин, азатиоприн, хлорамбуцил. Лекарствата се използват както поотделно, така и в комбинация. В допълнение към имуносупресивната терапия се използва симптоматично лечение - антибиотична терапия в случай на наслояване на вторична микрофлора, лекарства, които подобряват периферното кръвоснабдяване при васкулит.
Прогнозата за автоимунни дерматози зависи от участието на други органи и системи в патологичния процес. Важно е да започнете лечението възможно най-рано, това увеличава шансовете за успешен резултат, поради което е толкова важно да посетите ветеринарен лекар навреме и да не самолекувате вашия домашен любимец.

Отдел за ветеринарни и водни услуги, Drs. Фостър и Смит.

* Тази страница е продължение на статията Имунната система на котката.


Имунната система не винаги работи правилно. Понякога това води до фалшиво положителен резултат (автоимунна реакция), друг път тялото реагира свръхчувствително (свръхчувствителност), а понякога изобщо няма реакция (имуносупресия и имунодефицит).

Автоимунна реакция.

В случай на автоимунна реакция, имунната система погрешно възприема дадена част от тялото като чужда и започва атака срещу нея. И Т, и В клетките могат да участват в автоимунна реакция. Какво причинява такова нарушение?

В някои случаи генетичният състав на котката играе основна роля в развитието на автоимунни заболявания. Някои разстройства са по-чести при някои породи, отколкото при други.

Някои лекарства могат да променят молекулния състав на клетките. Някои лекарства се прикрепят към червените кръвни клетки, след което имунната система започва да ги възприема като чужди, тялото атакува червените кръвни клетки, причинявайки автоимунна хемолитична анемия.

Както при лекарствата, в някои случаи комплексът антиген-антитяло може да се прикрепи към клетките, причинявайки същия тип реакция - тялото атакува клетките, сякаш са чужди. Понякога тяхното унищожаване може да бъде придружено от тежко възпаление. Смята се, че този тип автоимунна реакция допринася за развитието на ревматоиден артрит при котки. Грешките в "обучението" на Т и В клетките водят до факта, че те не могат да различат местните клетки от чуждите.

Много учени изследват автоимунните реакции и техните различия при различните животински видове. В бъдеще има надежда да се разберат по-добре причините за такива разстройства, за да се предотвратят и лекуват.

Има два вида автоимунни заболявания – когато антителата са насочени към определен орган, и такива, при които страдат няколко области на тялото.

Видове автоимунни заболявания при котки.

  • Ексфолиативен (листовиден) пемфигус (pemphigus foliaceus) е кожно заболяване;
  • Миастения гравис (миастения гравис) - нервен срив;
  • Хемолитична автоимунна анемия;
  • Хроничен прогресиращ полиартрит;
  • системен лупус еритематозус;

Свръхчувствителност.

Свръхчувствителността на имунната система се изразява в прекомерна реакция към стимули. В допълнение към Т и В клетките, различни други могат да бъдат активирани в имунния отговор. Те произвеждат химикали като хистамини, които засягат много органи в тялото. При свръхчувствителност тялото на котката произвежда твърде много антитела, антитела от грешен тип, твърде много комплекси антиген-антитяло или антитела срещу протеини, които всъщност не са чужди. В допълнение, твърде много клетки могат да бъдат активирани, за да произвеждат хистамин и други химикали. Има четири основни вида свръхчувствителност.

Имуносупресия (имуносупресия) и имунодефицит.

Причината за имунната недостатъчност може да бъде генетични дефекти, присъщи на определени породи котки. Някои вирусни инфекции (например котешки имунодефицитен вирус) могат да доведат до неговото развитие. Новородените котенца, които не получават достатъчно коластра, са податливи на имунна недостатъчност и следователно са изложени на по-голям риск от развитие на сериозни инфекциозни заболявания. Лошото хранене, липсата на витамини А, Е, селен, протеини и калории могат да доведат до потискане на имунната система.