Енцефалопатия при лечение на ХИВ. Неврологични заболявания, причинени от HIV

HIV енцефалопатията може да се развие при пациенти на всяка възраст, но е по-вероятно и най-често при малки деца. Тази група пациенти е заразена от майката в пренаталния период, такива деца се раждат вече с ХИВ. Този вирус е особено коварен, може да действа както бавно, така и много бързо. В повечето случаи ХИВ засяга следните органи и системи:

- Имунна (защитна) система на организма.

- Белодробна система.

- Храносмилателен и чревен тракт.

Този факт се дължи на факта, че ХИВ има имунотропни и невротропни ефекти. Още в най-ранните етапи от развитието на заболяването вирусът лесно прониква през кръвно-мозъчната бариера. В резултат ХИВ започва да заразява най-важните мозъчни клетки, което провокира развитието на редица патологични процеси в различни части на мозъка.

Основната причина за развитието на HIV енцефалопатия е очевидна - това е самият вирус. Както вече беше споменато, в самото начало на инфекцията вече започват патологични и дистрофични процеси в мозъчните тъкани, което означава, че пациентът не може да избегне неврологични разстройства.

HIV енцефалопатията е известна и под друго име. Често се нарича ХИВ деменция. Защо децата развиват болестта по-бързо? Работата е там, че възрастен пациент вече е формирал нервна система и мозъкът функционира с пълен капацитет, така че вирусът се нуждае от време, за да го унищожи. Що се отнася до децата, тяхната централна нервна система и мозък са засегнати още на етапа на зараждане, така че пациентите в нежна възраст са по-склонни да бъдат диагностицирани с HIV енцефалопатия.

Характеристики на клиничната картина

Симптомите на HIV енцефалопатия в ранна възраст могат да се изразят в изоставане в развитието, липса на рефлекси, последвано от трансформация в такива сериозни заболявания като хидроенцефалия, невронална дистрофия, прогресивни състояния на нервно превъзбуждане и др.

Симптомите на HIV енцефалопатия при възрастни пациенти се отнасят главно до когнитивния синдром с прогресивно увреждане на двигателната функция и последващо добавяне на симптоми на деменция. Най-често клиничната картина е следната:

Пациентът става летаргичен и летаргичен. Нарушенията на мисленето и паметта са забележими, но той все още е добре ориентиран и разпознава своите събеседници.

- В бъдеще се отбелязват нарушения на двигателната функция, като на първите етапи по-често се засягат долните крайници, а след това се отбелязва тремор на горните крайници. Последният признак често води до диагнозата паркинсонизъм, така че е важно стриктно да се диференцира неврологичната патология и да се постави правилната диагноза, което могат да направят само лекари с богат опит в тази област.

Характеристики на диагностиката

Диагнозата на HIV енцефалопатия включва събиране на анамнеза, задължително провеждане на такива видове изследвания като MRI, CT на мозъка, ЕЕГ. Клинична кръвна диагностика и допълнителни видове изследвания се предписват в зависимост от здравословното състояние на пациента и наличието на съпътстващи заболявания в анамнезата.

Резюме

Според официални данни на Министерството на здравеопазването на Украйна, броят на хората, диагностицирани с ХИВ инфекция/СПИН за първи път в периода от 1987 г. до ноември 2009 г. е: ХИВ инфекция - 156 404, СПИН - 30 767, смъртни случаи - 17 454. Според официални оценки на Световната здравна организация и UNAIDS, през 2005-2006 г. Приблизително 45 милиона души по света са заразени с ХИВ. Средният процент на ХИВ инфекция в Украйна е 58 случая на 100 000 души население.

Един от целевите органи на ХИВ е нервната система: само 1/10 000 от лимфоцитите на периферната кръв на пациентите със СПИН са заразени с вируса, докато в мозъчната тъкан ХИВ заразява всяка стотна клетка. Съответно една от честите прояви на ХИВ/СПИН е увреждането на нервната система. Неврологичните усложнения на HIV инфекцията могат да бъдат причинени от самия ретровирус или поради опортюнистични инфекции, тумори, цереброваскуларна патология и токсични ефекти на антиретровирусни лекарства.

Известно е, че прякото увреждане се състои в инфекция и разрушаване на клетките на нервната система, които имат CD4 рецептор. Те включват: астроцити, олигодендроцити, микроглия, моноцити, фибробластоподобни мозъчни клетки, ендотелни клетки на кръвоносните съдове, неврони. В допълнение, глиалните клетки са засегнати не само поради инфекция, т.е. проникване на ХИВ в самата клетка, но и поради мембранния им лизис от протеина gp120. Gp120 гликопротеинът играе ключова роля в патогенезата на увреждане на невроните на HIV чрез блокиране на невролевкин (лимфокин с невротрофично действие). Под влияние на gp120 астроцитите не задържат глутамат в синапсите, което води до увеличаване на натоварването с Ca2+ йони и цитотоксичен ефект.

Всяка връзка в патогенезата впоследствие води до възникване на специфична клинична картина при пациенти с характерен, в зависимост от точката на приложение, неврологичен дефицит. По този начин намаляването на невротрофичното влияние на биорегулаторните вещества на хипоталамо-хипофизния комплекс води до нарушаване на метаболизма на медиатора. Дефицитът на гама-аминомаслена киселина и глицин впоследствие води до развитие на епилептични припадъци. Серотониновата депресия води до антисеротонинова атаксия. Нарушаването на метаболизма на вазопресина води до увреждане на паметта. Увреждането на ендотелните клетки на хороидните плексуси на менингите и вентрикуларната епендима води до развитие на възпаление на мезенхимните елементи на нервната тъкан и вторична демиелинизация, което впоследствие ще се прояви клинично с развитието на вирусно-индуциран васкулит. Депресията на клетъчния имунитет води до развитие на опортюнистични инфекции при пациентите и до неопластични процеси.

Известни са няколко хипотези, които обясняват лесното проникване на ХИВ през BBB. Според една от хипотезите, директното увреждане на централната нервна система може да се дължи на периневралното проникване на вируса в глиалните клетки. Има и непряко поражение - когато вирусът от клетките на имунната система прониква в нервната система (механизмът "троянски кон"). Възможно е вирусът да проникне в ендотелните клетки на мозъчните капиляри, носещи CD4 антигена върху мембраната. Предполага се също, че съществуват генетични варианти на ХИВ, които имат специфичен невротропен ефект.

CD4 рецепторите се намират не само в невроглиалните клетки, но и в ендотелните клетки на хороидните плексуси на менингите и вентрикуларната епендима. Впоследствие това може да доведе до асоциирани с ХИВ съдови лезии на гръбначния и главния мозък. Тъй като патологичният процес е локализиран ендоваскуларно, може да възникне първичен васкулит и васкулопатия. Първичният васкулит на мозъка и гръбначния мозък, свързан с ХИВ, може по-късно да доведе до вторично увреждане на нервната тъкан. Известно е, че тромбоцитопенията, която често се развива при HIV инфекция, повишава риска от развитие на хеморагични усложнения, което причинява нарушена реология на кръвта и хиперкоагулация. Хистологичните изследвания при HIV-инфектирани пациенти разкриват инфилтрация на съдовата стена с левкоцити, оток и пролиферативни промени в интимата. Всичко това води до стесняване на лумена на съда и неговата тромбоза с по-нататъшен възможен инфаркт, разкъсване на съда и кръвоизлив. Много често при HIV-инфектиран пациент има трансформация на исхемичен инсулт в хеморагичен. При ХИВ-асоцииран васкулит се развиват мултифокални лезии. Това дава основание да се говори не просто за васкулит, а за менинговаскуларна продуктивна форма на невро-СПИН.

Приблизително 40% от HIV-инфектираните хора имат променен цереброспинална течност (CSF), обикновено под формата на лека плеоцитоза (5-50 клетки/mm3), повишен протеин (500-1000 mg/l) и нормална концентрация на глюкоза. Тези промени не са специфични. Половината от клинично здравите HIV-инфектирани пациенти имат плеоцитоза или повишен CSF протеин, а 20% от CSF показват растеж на HIV върху тъканни култури, често във високи титри. По-късно плеоцитозата намалява, докато количеството на протеина може да се увеличи, намали или да остане непроменено. Както в периферната кръв, съотношението CSF CD4:CD8 е ниско, особено в късния стадий на инфекцията. Вирусният титър в CSF също намалява в късния стадий. Тези промени в CSF са умерени и не са постоянни, поради което въз основа на тях е трудно да се предскаже хода на заболяването и ефективността на терапията.

Анти-HIV се открива в CSF, обикновено във висок титър. Сравнението на титъра на антителата в кръвта и CSF показва, че антителата могат да се синтезират в ЦНС. Анти-HIV антителата в CSF принадлежат към клас IgG, но при някои пациенти е възможно да се намерят антитела от класове IgA и IgM. Синтезът на антитела в ЦНС започва рано, веднага след инфекцията на менингите. Олигоклоналните антитела в CSF също могат да бъдат открити, те съответстват на HIV епитопи и имат различна миграционна способност от серума. Плеоцитозата и протеиновата концентрация корелират слабо с анти-HIV антителата в CSF и наличието и броя на олигоклоналните ивици. Пациенти с положителна ХИВ култура в CSF имат както анти-HIV антитела в CSF, така и олигоклонални ленти. При пациенти със СПИН синтезът на антитела в CSF е значително по-нисък, отколкото при HIV-инфектирани пациенти без СПИН. CSF и серумните концентрации на p24 антиген и анти-p24 антитела варират паралелно, но концентрациите на p24 в CSF обикновено са по-високи. Концентрацията на р24 е максимална в комплекса СПИН-деменция, но обикновено концентрацията на антигени и антитела не корелира добре с тежестта на клиничните симптоми и ефективността на терапията.

В клиничната картина могат да се разграничат характерен брой комплекси от симптоми: менингизъм, пирамидна недостатъчност, церебеларна атаксия, конвулсивен синдром, комплекс от СПИН-демент, комплекс от симптоми, характерни за енцефалит, менингит. Клиничните наблюдения показват, че в ранните стадии на HIV инфекцията най-чести са реактивните невротични състояния и проявите на астеновегетативен синдром. Пациентите имат различни невротични разстройства, както и повишена умора, разсеяност, забравяне, влошаване на настроението, стесняване на кръга от интереси, нарушения на съня, различни фобии, автономна лабилност. В по-късните стадии на заболяването увреждането на нервната система излиза на преден план, главно поради опортюнистични инфекции.

Болести на ЦНС в резултат на директна ретровирусна инфекция

Остър асептичен менингоенцефалит

Този синдром се открива при 5-10% от заразените с ХИВ хора непосредствено преди сероконверсия и по време или след подобен на мононуклеоза синдром. Пациентите са загрижени за главоболие, треска, нарушения на психичното състояние, фокални или генерализирани конвулсивни припадъци. С изключение на преходна лицева парализа (парализа на Бел), фокални или латерални симптоми на засягане на нервната система са редки. Има съобщения за остра миелопатия с парапареза и силна болка, липса на сензорни нарушения, уринарна инконтиненция и спинални миоклонуси (ритмични контракции на коремните мускули) в ранните стадии на инфекцията. В CSF може да се открие плеоцитоза, умерено увеличение на протеина и нормално количество глюкоза - промени, подобни на тези, открити при серопозитивни клинично здрави хора, заразени с HIV. Лабораторната диагноза на HIV инфекцията се основава на изолиране на вирус или p24 от серум или CSF или, на по-късна дата, серологично доказателство за сероконверсия (обикновено 1 или 2 месеца по-късно). Острият менингоенцефалит е самоограничаващо се заболяване и изисква само симптоматична терапия.

Комплекс "СПИН - деменция" (СПИН - Комплекс за деменция, ADC)

ADC, наричан още "HIV енцефалит", "HIV енцефалопатия", "субакутна енцефалопатия", се проявява изключително във фазата на СПИН. Това най-често срещано неврологично заболяване при пациенти със СПИН може също да бъде първият симптом на СПИН при заразени с ХИВ хора. Ранните симптоми са апатия, невнимание, забравяне, нарушена концентрация, намалена интелигентност, аутизъм, които заедно много приличат на депресия. Пациентите могат също да имат дезориентация, замаяност, халюцинации или психоза. Първоначалният преглед до леглото на пациента не разкрива никакви нарушения, но неврофизиологичното изследване вече през този период показва нарушение на точността и скоростта на двигателните функции, включително зрително-моторни, плавност на речта, краткосрочна памет, затруднено решаване сложни ситуационни проблеми. Това отличава ADC в ранната фаза от баналната депресия. При пациентите темпото на мислене и скоростта на реакцията са значително намалени. Когато деменцията стане очевидна, кортикалните симптоми (като афазия, апраксия и агнозия) също не са големи; следователно някои невролози класифицират ADC като субкортикална деменция за разлика от кортикална деменция като болестта на Алцхаймер. Окуломоторните нарушения са чести в ранната фаза на ADC. Често се установява и повишен "физиологичен" тремор. Пациентите обикновено имат нестабилна походка, която е трудно да се класифицира като атаксия, сензорна атаксия, спастична, апрактична или функционална. Някои пациенти имат нарушение на походката и дисфункция на долните крайници, свързани с вакуолна миелопатия. ADC може да прогресира постепенно или на стъпки с внезапно влошаване, понякога в комбинация със системни прояви на заболяването.

Диагнозата ADC се поставя чрез изключване на конкурентни диагнози, които могат да доведат до нарушено съзнание, психоза или деменция при пациенти със СПИН. Изследването на кръвта, CSF, компютърната томография на главата (CTG) са от решаващо значение. Тези заболявания включват не само инфекции и тумори на централната нервна система, но и странични ефекти от лекарствената терапия, хранителни дисбаланси. При пациенти с ADC CTG или съответства на нормата, или разкрива мозъчна атрофия. Магнитен резонанс (ЯМР) разкрива атрофия на мозъка. По-късно се появяват огнища на размекване, дифузни промени в бялото вещество, най-добре определени с ЯМР в режим Т2. Тези промени не са специфични. Позитронно-емисионната томография на главата показва аномалии в метаболизма на глюкозата. В ранните фази е възможно да се открие хиперметаболизъм в базалните и таламичните ганглии, по-късно - хипометаболизъм в сивото вещество на кората и подкоровите образувания. CSF може да бъде нормален или умерено повишен в клетки, протеини или олигоклонални антитела. Високо ниво на b2-микроглобулини се открива често и корелира с тежестта на ADC.

Почти половината от пациентите с ADC, особено тези с тежко заболяване, имат вакуоларна миелопатия. В допълнение към последното, тежестта на ADC е свързана с: броя на многоядрените клетки, бледността на полуовалния център, наличието на ХИВ в мозъка. Патологичните промени потвърждават, че при правилно лечение някои или всички симптоми могат да бъдат обратими.

Прогресивна енцефалопатия (PE)

Прогресивната енцефалопатия е лезия на ЦНС при деца, която е клинично подобна на ADC при възрастни. Открива се при почти половината от заразените деца. По-малко от 25% от заразените деца имат нормално нервно-психическо развитие, 25% имат стабилна (непрогресивна) енцефалопатия, вероятно причинена от усложнения на перинаталния период.

PE се проявява на възраст 2 месеца - 5,5 години, средно - на възраст 18 месеца. Началото на заболяването обикновено е постепенно, въпреки че може да бъде остро. При някои деца ПЕ е първата проява на ХИВ. При болни деца се забелязва забавяне (или инволюция) на умственото и физическото развитие. Специални изследвания разкриват забавяне на интелектуалното развитие, намаляване на скоростта на растеж на мозъка и симетрична двигателна недостатъчност. Първоначално децата са неактивни, апатични, по-късно развиват мутизъм, деменция. Половината от децата с ПЕ развиват придобита микроцефалия. В началото на заболяването се отбелязват хипотония и хипорефлексия, впоследствие прогресиращи до псевдобулбарна парализа и квадриплегия. Нелекуваните деца могат да се влошат бързо, постепенно или на стъпки. Смъртта обикновено настъпва в рамките на една година след диагностицирането. Подобно на ADC, PE се появява в края на заболяването, когато пациентът има признаци на имунна недостатъчност. CTG може да е нормален, но най-често се открива мозъчна атрофия. На CTG с интравенозен контраст при деца под 5 години можете да видите повишен контраст в базалните ганглии и фронталните лобове на мозъка, калцификации. Тези промени може да са прогресивни. MRI разкрива повишени нива на сигнали в паравентрикуларното бяло вещество.

Децата с БЕ могат да имат лека лимфоцитна плеоцитоза (5-25 клетки/mm3) и повишен CSF протеин (500-1000 mg/L). Както при възрастни, в цереброспиналната течност се открива по-висок титър на антитела в сравнение със серума, което потвърждава техния интрацеребрален синтез. При деца с БЕ също е възможно да се открие изключително високо ниво на p24 в CSF. Концентрацията на фактора на туморната некроза в серума, но не и в CSF, корелира с клиничните симптоми. Три четвърти от децата с БЕ имат висок серумен TNF, а 95% от HIV-инфектираните деца с висок TNF имат БЕ.

Опортюнистични инфекции на ЦНС, състояния в резултат на мозъчно-съдови нарушения, неоплазми

Болести на мозъчния паренхим

Токсоплазмоза. Toxoplasma gondii- най-честата причина за фокални лезии на централната нервна система при пациенти със СПИН. Приблизително 10% от пациентите със СПИН имат токсоплазмоза на ЦНС. Повечето случаи са резултат от реактивиране на латентна инфекция. При пациенти със СПИН с положителен тест на Себин-Фелдман, но без клинични прояви на токсоплазмоза, последната ще се развие в бъдеще в 30%. Въпреки че не е често срещано, малък брой пациенти с токсоплазмоза на ЦНС имат отрицателна реакция на Sebin-Feldman, така че отрицателните тестове за боядисване не изключват токсоплазмоза. Промените в титъра, като 4-кратно увеличение в сдвоените серуми, са необичайни. Екстрацеребралните прояви на токсоплазмоза, като хориоретинит, са редки и не корелират с увреждане на нервната система.

CTG и MRI играят решаваща роля в диагностиката. CTG разкрива области на увреждане на мозъчното вещество с оток, по-интензивно оцветяване с интравенозен контраст, често под формата на пръстени. Липсата на промени в CTG е необичайна. Лезиите се откриват най-често в базалните ганглии. Други заболявания могат да дадат подобна картина и е възможно пациентът да има няколко заболявания на мозъчния паренхим едновременно, давайки картина на множество лезии.

За предпочитане е да имате доверие в диагнозата церебрална токсоплазмоза преди започване на лечението. Мозъчната биопсия е от известно значение. Последното също има известен риск – поради възможността от инфекция или кървене. Мозъчна биопсия трябва да се има предвид само ако 2-седмичен курс на пробно лечение е неуспешен. Установяването на диагнозата токсоплазмоза с биопсия е трудно. Хистологично, възпаление в абсцес, причинено от Toxoplasma gondiiможе да прилича на лимфом. Откриването на трофозоити (или тахизоити) чрез имунопероксидазния метод, който има диагностична стойност, често е трудно. Отворената мозъчна биопсия е за предпочитане пред биопсията с игла, но дори и в този случай диагнозата не винаги може да бъде установена. Възможно е да се изолира патогенът чрез биологичен метод (въвеждане на мозъчна проба на мишки) или в тъканна култура.

По този начин повечето пациенти започват лечение за токсоплазмоза без сигурна диагноза токсоплазмоза на ЦНС.

В схемата, представена в табл. 1, сулфадиазинът може да бъде заменен с едно от следните лекарства:

- клиндамицин, 600 mg IV или перорално 4 пъти дневно в продължение на 6 седмици;

- азитромицин, 1200 mg перорално веднъж дневно в продължение на 6 седмици;

- кларитромицин, 1 g перорално 2 пъти дневно в продължение на 6 седмици;

- атовакуон 750 mg перорално 4 пъти на ден в продължение на 6 седмици.

Някои пациенти се нуждаят от много дълъг курс на интензивно лечение на остра инфекция. Няма стандартни препоръки относно продължителността на лечението: решението за преминаване към друг курс на лечение се основава на клинични показания и резултати от КТ, ако има такива.

Подобрението настъпва в рамките на 10 дни и се потвърждава от положителната динамика на CTG и MRI. В този случай окончателно се установява, че се дължат на патологични промени в централната нервна система Toxoplasma gondii. Тъй като при тази патология се появява и подуване на мозъчната тъкан, лекарите често предписват глюкокортикоиди за целия период на лечение. Глюкокортикоидите подобряват хода на много заболявания на мозъчния паренхим при HIV. По този начин подобрението в случай на комбинирана терапия не означава, че се дължат на патологични промени в ЦНС Toxoplasma gondii.

Токсоплазмозата на ЦНС при пациенти със СПИН често рецидивира след прекратяване на лечението. Повечето пациенти се нуждаят от продължителна поддържаща терапия. За вторична профилактика използвайте половината от дозите на лекарствата, включени в ефективните схеми, използвани за лечение на остра токсоплазмоза; лечението продължава, докато броят на CD4 лимфоцитите остане на ниво> 200 в 1 μl в продължение на 3 месеца.

Първичен лимфом на ЦНС. Първичен лимфом на ЦНС се среща при 2% от пациентите със СПИН. Туморът има В-клетъчни антигенни маркери и е мултицентричен. Неврологичните симптоми могат да показват фокално или дифузно заболяване на ЦНС. Най-типичната трябва да се счита за хипервентилация, при някои пациенти в комбинация с увеоциклит. Тези симптоми могат да бъдат важни при предполагаемата диагноза лимфом на ЦНС. Първичен лимфом може да възникне при пациенти с имунна недостатъчност поради причини, различни от ХИВ. Тези пациенти имат висок титър на антитела срещу вируса на Epstein-Barr (EBV), в клетките на тумора се определят нуклеинови киселини и протеини, присъщи на EBV. В тъканната култура EBV има способността да трансформира В-лимфоцитите. Възможно е EBV да е причина за първичен лимфом на ЦНС. Тъй като геномът на EBV и неговата иРНК присъстват в туморните клетки на пациенти със СПИН, EBV може също да причини първичен лимфом на ЦНС при пациенти със СПИН.

CTG разкрива един хипер- или изоденсен фокус или повече с признаци на оток на мозъчното вещество. Лезиите могат да бъдат едностранни или двустранни. Рядко фокусът е с ниска плътност (хиподенсен) и не се контрастира с интравенозен контраст. Някои огнища са пръстеновидни с венозен контраст и наподобяват токсоплазмоза. MRI е по-чувствителен от CTG. Промените в CTG не са специфични за лимфома. Ангиографията обикновено разкрива наличието на неваскуларизирана маса, въпреки че някои тумори се оцветяват хомогенно. Лумбалната пункция е потенциално опасна. Цитологичното изследване на CSF разкрива туморни клетки само при 10-25% от пациентите. При тези пациенти е възможно да се установи високо ниво на b2-микроглобулини, но при пациенти със СПИН тези промени не са специфични. Окончателната диагноза изисква мозъчна биопсия. При единична лезия биопсията е метод на избор за диагностициране, при множество огнища обикновено се прави опит за лечение при съмнение за токсоплазмоза на ЦНС и при неуспех се използва биопсия.

Първичният лимфом на ЦНС при пациенти със СПИН е значително намален по размер под въздействието на кортикостероиди, чувствителен е към рентгеново лъчение, но средната преживяемост не надвишава 2 месеца, докато пациентите с не-СПИН лимфом преживяват 10-18 месеца. За разлика от други видове мозъчни тумори, хирургичната декомпресия е по-вероятно да навреди на пациента. Високоефективната антиретровирусна терапия може да доведе до доста стабилна ремисия на първичния лимфом на ЦНС.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (PML). Подобно на първичния лимфом на ЦНС, ПМЛ може да се появи при пациенти с имунни нарушения, дължащи се на причини, различни от ХИВ (напр. кортикостероиди). Сега 20% от пациентите с PML имат СПИН; но с нарастването на броя на болните от СПИН този процент ще нараства. PML се среща при 2-5% от пациентите със СПИН. Тези пациенти се представят с прогресивна деменция и фокални неврологични симптоми.

CTG обикновено разкрива една или повече хиподензни лезии, които не се контрастират с интравенозен контраст. Увреждането често започва от границата между сивото и бялото вещество и прогресивно се разпространява в бялото вещество. MRI обикновено е по-чувствителен от CTG и е по-вероятно да бъдат открити големи и множествени лезии. Изследванията на CSF не са информативни, с изключение на определянето на повишена концентрация на миелинов основен протеин.

Диагнозата се основава на биопсия, която разкрива: а) демиелинизация; б) големи астроцити с абнормни, понякога множествени ядра; в) олигодендроглия с еозинофилни интрануклеарни включвания. Патологичните промени наподобяват тези, открити при PML, причинени от причини, различни от СПИН. Вирусът Papovaviridae JC инфектира глиални клетки, особено олигодендроглия (за сравнение, HIV инфектира макрофаги и микроглия). Тъй като анормалните астроцити могат да бъдат сбъркани с глиома или може да има погрешно схващане, че пациентът има цитомегаловирусна (CMV) инфекция, диагнозата зависи от имунохистохимичното откриване на JC вируса в биопсията. Gis-активиращият регулаторен елемент на JC вируса е активен в тъканна култура на неонатална глиома; стимулирана от JC вируса експресия на Т-антиген в мишки води до дисмиелинизация. Това потвърждава, че JC вирусът причинява ПМЛ.

Няма достатъчно ефективно лечение. Очакваната продължителност на живота е 4 месеца, но някои хора със СПИН имат по-дълго преживяване след диагностициране на ПМЛ, отколкото хората без СПИН.

Удар. Хеморагични, свързани с тромби или тромбоемболични инсулти са необичайни при HIV-инфектирани хора. Хеморагичният инсулт е по-чест при пациенти с тежка тромбоцитопения (особено при пациенти с хемофилия) и с метастази на саркома на Капоши в мозъка. Инсулти, свързани с тромбоза, възникват при пациенти с ангиит. Развитието на грануломатозен ангиит може да бъде свързано с херпесни лезии на лицето, но се среща и при пациенти със СПИН, които не са имали херпесна инфекция. При някои пациенти причината за инсултите, свързани с тромбоза, не може да бъде установена. Може би някои от тях са имали "антикоагулантен лупус", антикардиолипинови антитела. Наличието на антикоагулантен лупус обикновено се оправдава от високо парциално тромбопластиново време, фалшиво положителен VDRL тест и нисък брой на тромбоцитите. Наличието на антикардиолипинови антитела при диагностицирането на този синдром не е ясно. Съобщава се за тромбоемболичен инсулт при пациенти с маразмен инфекциозен ендокардит или небактериален ендокардит с тромбоемболичен синдром, който може да бъде свързан със саркома на Капоши. Не е изключена връзка между тромбоцитопеничната пурпура и СПИН. Пълната пентада от симптоми на тромбоцитопенична пурпура включва (при пациенти със СПИН не са необходими всички 5 симптома): тромбоцитопения, микроангиопатична хемолитична анемия, бъбречно заболяване, треска, неврологично заболяване (обикновено прогресиращо).

Херпес вирусна инфекция. CMV, вирусът на херпес зостер (HZV) и вирусите на херпес симплекс тип 1 и 2 се считат за херпесвируси. Тези вируси могат да причинят заболявания както на мозъчния паренхим, така и на неговите мембрани. Когато се развиват при пациенти с HIV инфекция, те обикновено говорят за "вторичен вирусен енцефаломиеломенингит". Други нехерпетични вирусни инфекции, свързани с имунодефицит, като морбили, ентеровирусен енцефалит, ентеровирусен миозит, не са докладвани при СПИН.

CMV инфекцията има своеобразно проявление при HIV-инфектирани хора. Ретинит се среща при 20-25% от болните от СПИН. Най-често се причинява от CMV. Поражението на ретината е импрегнирано с хеморагичен ексудат на съдовата област. Надбъбречната недостатъчност е често срещана при пациенти с дисеминирана CMV инфекция. CMV енцефалитът може да се прояви с фокални, мултифокални или генерализирани неврологични симптоми. CTG и MRI може да са нормални. Една четвърт от пациентите със СПИН имат хистологични признаци, потвърждаващи наличието на CMV инфекция: невронална некроза, еозинофилни включвания в ядрата. CMV може също да причини тежка моторна полирадикулопатия. CMV-позитивните многоядрени (цитомегални) клетки се намират в субпиалните, субепендималните области и нервните корени. CMV може също да причини остра полирадикулопатия.

Херпес зостер обикновено е резултат от реактивиране на латентна инфекция и се появява на различни етапи от HIV. Пациентите със СПИН често имат дисеминиран херпес и постхерпетичен неврологичен синдром, както и мултифокален левкоенцефалит с фокални или латерални неврологични симптоми, признаци на хидроцефалия при CTG. CSF може да е нормален. Патоанатомично определяне на вентрикулит, фокална некроза с вътреклетъчни включвания в епендимални клетки и глия. Церебрален грануломатозен ангиит, в резултат на херпесна инфекция, се проявява с треска, нарушено съзнание, исхемични инсулти. И накрая, пациентите могат да имат миелит, причинен от HZV.

Пациентите със СПИН често имат обширни улцеративни кожни лезии, причинени от вируса на херпес симплекс (HSV, вирус на херпес симплекс - HSV). В този случай рискът от HSV енцефалит е много висок. HSV-2 често причинява периректални и генитални язви, както и менингит и миелит.

Вижте таблицата. 2-5.

За облекчаване на болката се предписват нестероидни противовъзпалителни средства. Ако те не помогнат, може да се даде амитриптилин, карбамазепин или фенитоин.

Заболявания на менингите

Криптококоза и други гъбични инфекции. Тези заболявания най-често се появяват в късния стадий на HIV инфекцията. менингит, причинен от Quickcossus peofortans, се срещат при 5-10% от пациентите със СПИН, най-често при интравенозни употребяващи наркотици и собственици на птици. Други гъбични инфекции са по-редки при пациенти със СПИН. Дисеминирана хистоплазмоза, кокцидиоидомикоза се наблюдават по-често при жители на ендемични райони. Други гъбични заболявания, които могат да възникнат при пациенти със СПИН, включват аспергилоза, кандидоза и мукормикоза.

Пациентите с криптококов менингит обикновено се проявяват с треска (65%), главоболие или дискомфорт в главата (75%), скованост на врата (22%), синдром на нарушено съзнание (28%) и фокални неврологични симптоми или гърчове (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Необходима е доживотна вторична химиопрофилактика; за това може да се използва флуконазол, 200 mg перорално 1 път на ден; алтернативно лекарство за дългосрочна вторична химиопрофилактика е итраконазол 200 mg перорално веднъж дневно за цял живот.

Все още няма конкретни доказателства в подкрепа на продължаване или прекратяване на профилактиката след подобряване на функцията на имунната система (CD4 > 200 в 1 µl).

При лечение на пациенти, получаващи заместителна терапия с метадон, трябва да се има предвид взаимодействието между флуконазол и метадон.

Лимфоматозен менингит. Пациентите със СПИН често развиват неходжкинов лимфом с В-лимфоцитни маркери. Туморните клетки морфологично приличат на клетки от първичен лимфом на ЦНС, но съдържат EBV генома и протеините, които той кодира. Ракът най-често е екстранодален; менингите участват в патологичния процес в 10-30% от случаите. Параспиналната локализация с развитието на симптоми на компресия на гръбначния мозък се среща при 10% от пациентите. При менингеалната форма могат да се открият парализа на черепните нерви, радикулопатия и главоболие. В ликвора се установява плеоцитоза, повишена концентрация на белтък и в единични случаи хипогликорахия. Диагнозата се основава на цитологично изследване на CSF. Лечението се състои от комбинирана химиотерапия и лъчетерапия.

дисеминирана туберкулоза. ХИВ-инфектираните хора с положителен тест за пречистено протеиново производно са изложени на висок риск от развитие на дисеминирана туберкулоза (ТБ) и трябва да получават изониазид за профилактика. 2% от ХИВ-инфектираните имат активна туберкулоза. Активното заболяване може да възникне на всеки етап от HIV инфекцията и най-често, но не винаги, е резултат от активиране на латентна инфекция. Пациентите могат да открият менингеални симптоми (треска, главоболие, скованост на врата). Може да има и симптоми на компресия на гръбначния мозък поради инфекция. Съобщени са случаи на миелопатия с изолиране на микобактерии при биопсия на гръбначния мозък. И накрая, при пациенти с дисеминирана туберкулоза могат да се открият признаци на надбъбречна недостатъчност.

Кожният тест е отрицателен при 70% от пациентите със СПИН с активна туберкулоза. Рентгенографията на гръдния кош често разкрива патология, като промените са локализирани в долните и средните лобове, а не в горните, както обикновено се случва при туберкулозата. С КТГ може да се открие тумороподобно образувание в мозъка (туберкулома). В CSF е възможно да се открие мононуклеарна цитоза, увеличаване на количеството протеин и рядко хипогликорахия. Микроскопията на CSF може да открие киселинноустойчиви бацили в 37% от случаите и да изолира патогена в 45-90% (това отнема 1-2 месеца). Разработени са най-новите тестове за бързо откриване на микобактериален антиген.

Протичането на туберкулозата при ХИВ-инфектирани е по-тежко, лечението е по-сложно и честотата на страничните ефекти е по-висока. Поради тези причини всички пациенти с активна туберкулоза трябва да бъдат изследвани за ХИВ. ХИВ-инфектирани пациенти с киселинно-устойчиви бацили в цитонамазка или биопсия трябва да получават противотуберкулозна терапия по време на бактериологичното изследване, въпреки факта, че при някои пациенти Mucobacterium avium intracellulare, но не M.туберкулоза.

При HIV-инфектирани пациенти с коинфекция M.туберкулозаима висок риск от развитие на активна туберкулоза, така че те трябва да преминат профилактично лечение с изониазид в доза от 5 mg / kg (но не повече от 300 mg / ден) 1 път на ден, курс от 6 месеца.

Сифилис. Има строги епидемиологични модели между сифилис и СПИН. Това означава, че всички пациенти със сифилис трябва да бъдат изследвани и за ХИВ. Симптомите на сифилис могат да се появят на всеки етап от HIV инфекцията. Сифилисът на нервната система може да се прояви с исхемичен инсулт, менингит, парализа на Бел, оптичен неврит, полирадикулопатия и деменция. Тъй като повече от 25% от HIV-инфектираните хора с невросифилис имат отрицателни "неспецифични" антитрепонемни тестове (VDRL, RPR), разпознаването на сифилис зависи от положителните "специфични" антитрепонемни тестове (FTA-abs, MHA-TP, TPHA). И двата вида тестове са предназначени за откриване на циркулиращи антитрепонемни антитела в кръвта. Вероятно ще има повече фалшиви положителни и фалшиво отрицателни резултати при ХИВ, отколкото при тестване за сифилис на неинфектирани с ХИВ лица. Тестът VDRL може успешно да се използва за проследяване на ефективността на терапията на сифилис при HIV-инфектирани хора. Рутинно и VDRL изследване на CSF обикновено се използва за диагностициране на невросифилис. И двата теста дават по-голям брой фалшиви положителни и фалшиви отрицателни резултати при заразени с ХИВ хора.

Невросифилисът се лекува с големи дози пеницилин G (2-4 милиона единици интравенозно на всеки 4 часа в продължение на 10-14 дни). ХИВ-инфектирани пациенти с FTA-abs-положителен серум и положителен CSF VDRL тест трябва да получат лечение по посочения режим. Други показания за приложение на високи дози интравенозен пеницилин при сифилис не са ясни. Има съобщения за неуспешна употреба на дългодействащи пеницилини, прилагани интрамускулно при лечението на вторичен сифилис при HIV-инфектирани хора.

Болести на гръбначния мозък

вакуолна миелопатия. Това заболяване се среща изключително при пациенти със СПИН, като засяга приблизително 20% от пациентите. Въпреки че миелопатията често се свързва с ADC, заболяването може да се появи при пациенти със СПИН без деменция. Отбелязва се нарушение на походката в комбинация със спастична парапареза и сензорна атаксия. Неврологичният преглед разкрива хиперрефлексия, мускулна спастичност, нарушена вибрационна чувствителност в краката и нестабилност в позицията на Ромберг. След няколко седмици или месеци се присъединява уринарна инконтиненция. Изследването на CSF не е информативно. Евокираните слухови и зрителни стволови потенциали са нормални. Винаги се открива универсално забавяне на соматосензорните предизвикани потенциали на задния тибиален нерв. Това може да се открие много преди клиничната изява на заболяването. Диференциалната диагноза включва компресия на гръбначния мозък от лимфом или туберкулоза, инфекциозен миелит, като например при ХИВ сероконверсия, херпесна инфекция и HTLV-1 и миелорадикулопатия. Патологичното изследване разкрива демиелинизация и вакуолизация на бялото вещество на задните и страничните връзки и малък брой макрофаги с мастни включвания. С електронна микроскопия е възможно да се установи, че вакуолите са резултат от интрамиелинов оток. ХИВ антигените рядко се изолират от тъканта на гръбначния мозък на пациенти с вакуоларна миелопатия. Най-тежки промени могат да бъдат открити в гръдния отдел на гръбначния мозък.

Невропатия на черепните нерви. Невропатия на черепните нерви (най-често под формата на изолирана едностранна парализа на лицевия нерв) се среща при 10% от заразените с ХИВ хора по време на цялото им заболяване, в комбинация с изолирана ХИВ инфекция или лезии на менингите. В допълнение, подобни на тумори маси на орбитата (напр. лимфом) могат да причинят ранна окуломоторна парализа. Парализата на долния двигателен неврон на лицевия нерв обикновено се появява в средната фаза на инфекцията и наподобява парализата на Бел. Обикновено възстановяването се наблюдава без лечение.

Нервно-мускулни заболявания

Приблизително 30% от пациентите със СПИН имат невромускулно заболяване. Дефицит на кобаламин, а-токоферол, сифилис, дисфункция на щитовидната жлеза, странични ефекти на лекарства като зидовудин, винкристин, дисулфирам, могат да доведат до симптоми на нервно-мускулно заболяване и изискват специално лечение.

Пет невропатични синдрома са описани при пациенти със СПИН: Guillain-Barré, хронична демиелинизираща полиневропатия, множествен мононеврит, дистална сензорна периферна невропатия и остра полирадикулопатия.

Синдром на Guillain-Barré. Този синдром се проявява главно в ранните и средните фази на инфекцията. Както при синдрома на Guillain-Barré, а не при HIV инфекцията, тези пациенти понякога се нуждаят от механична вентилация поради развитие на остра дихателна недостатъчност. При прегледа се установява слабост, арефлексия с нормална чувствителност. Откриването на повърхностен антиген на хепатит В и абнормни чернодробни тестове са чести. В CSF се открива високо ниво на протеин. Много, но не всички, пациенти също имат плеоцитоза в CSF, която може да се дължи на самата HIV инфекция. Наличието на плеоцитоза при пациенти със синдром на Guillain-Barré трябва да повдигне съмнение за HIV инфекция. Нервната проводимост може да бъде нормална или бавна с депресия или блок на проводимостта. Когато аксоните са включени в процеса, невромиографията разкрива симптоми на денервация. Биопсията на периферния нерв или не разкрива промени, или е възможно да се открие сегментна демиелинизация. Периневралните клетки могат да бъдат вакуолизирани. Степента на възпаление може да варира. Възможна е CMV инфекция на Schwann клетки, особено ясно изразена в областта на проксималните коренчета. Внимателното проследяване на жизнените функции при тези пациенти е ключът към успешното лечение на синдрома на Guillain-Barré. Намаляването на жизнения капацитет под 1 литър обикновено е индикация за механична вентилация. Въпреки че при някои пациенти настъпва спонтанно възстановяване, лечението чрез заместване на плазмата на пациента с донорска е метод на избор.

Хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия (CIDP). Този синдром се проявява предимно в средния стадий на инфекцията, въпреки че може да се появи и при пациенти със СПИН. Пациентите са загрижени за прогресивна постоянна или периодична слабост. Изследването разкрива слабост в проксималните и дисталните мускулни групи, нормална (или относително нормална) чувствителност и арефлексия. Често има слабост в мускулите на лицето. В ликвора се откриват протеинорахия и плеоцитоза, които най-често са резултат директно от HIV инфекция. Невъзможно е точно да се разграничи HIV CIDP от идиопатична CIDP въз основа само на наличието на плеоцитоза, въпреки че може да се предположи HIV инфекция. При една трета от пациентите се повишава концентрацията на основния миелинов протеин в CSF. Правилната диагноза зависи от резултатите от теста за ХИВ. Изследването на нервната проводимост разкрива нейното намаляване с проводен блок и депресия, което показва сегментна демиелинизация. Електромиографията, когато аксоните участват в процеса, разкрива демиелинизация. Нервната биопсия показва демиелинизация, макрофагална инфилтрация, периваскуларно и ендоневрално възпаление. Вакуолизацията на периневралните клетки може да бъде значителна. HIV антигените не могат да бъдат открити при нервна биопсия. CIDP е трудно да се разграничи от синдрома на Guillain-Barré, лимфоматозна инфилтрация на корените на нервите и индуцирана от лекарства токсична невропатия (като винкристин, дисулфирам, изониазид, дапсон). При лечение с кортикостероиди и плазмафереза CIDP регресира. В някои случаи настъпва спонтанно възстановяване. Подобрението може да корелира с нормализиране на броя на клетките и протеините в CSF. Причините за CIDP са неизвестни.

Множествена мононевропатия. Най-рядката форма на невропатия. Характеризира се с внезапна поява на увреждане на големи изолирани нервни стволове. Мозъчните нерви могат да бъдат включени в процеса. Причината обикновено е остро възпаление или нарушено кръвоснабдяване на нервите. Този синдром е клинично труден за разграничаване от компресивна невропатия, прогресивна полирадикулопатия и, когато са включени достатъчно нерви, от CIDP.

Прогресивна полирадикулопатия. При този синдром, който обикновено се развива в късния стадий на ХИВ, прогресивната сензомоторна недостатъчност и арефлексията се появяват остро или подостро, локализирани на нивото на лумбосакралния гръбначен мозък с развитието на дисфункция на сфинктерите на пикочния мехур и ректума. Болните не могат да се движат самостоятелно, имат задръжка на урина.

При този синдром смъртта най-често настъпва в рамките на няколко месеца. В половината от случаите в CSF е възможно да се открие плеоцитоза, високо съдържание на протеин и намаляване на количеството глюкоза. При половината от пациентите CMV може да бъде изолиран от CSF чрез вирусологичен метод. Електромиограмата разкрива остра денервация (фибрилация и положителни остри вълни). Диференциалната диагноза включва остра компресия на гръбначния мозък, менингеална лимфоматоза и невросифилис. При вирусологично изследване на секционен материал в много случаи е възможно да се открие CMV инфекция в ендоневрални клетки на задните корени на гръбначния мозък и ендотелни клетки. Ранното приложение на ганцикловир води до регресия на заболяването при редица пациенти.

Увреждане на автономната нервна система (ВНС)

Засягането на ANS, обикновено леко, настъпва в края на инфекцията и се проявява като ортостатична хипотония. Има поражение както на симпатиковия, така и на парасимпатиковия отдел на ANS. Има слаба корелация с други неврологични прояви на HIV. Може да възникне и надбъбречна недостатъчност.

Библиография

1. Katlama C. et al. Пириметамин-клиндамицин срещу. пириметамин-сулфадиазин като остра и дългосрочна терапия за токсоплазмен енцефалит при пациенти със СПИН // Клинични инфекциозни заболявания. - 1996. - 22 (2). — 268-275.

2. Dannemann B. et al. Лечение на токсоплазмен енцефалит при пациенти със СПИН. Рандомизирано проучване, сравняващо пириметамин плюс клиндамицин с пириметамин плюс сулфадиазин. Калифорнийската група за съвместно лечение // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116 (1). — 33-43.

3. Chirgwin K. et al. Рандомизирано проучване фаза II на атовакуон с пириметамин или сулфадиазин за лечение на токсоплазмен енцефалит при пациенти със синдром на придобита имунна недостатъчност: Проучване ACTG 237/ANRS 039. Група за клинични изпитвания на СПИН 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Клинични инфекциозни заболявания. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250.

4 Fine H.A., Mayer R.J. Първичен лимфом на централната нервна система // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119 (11). — 1093-1104.

5. Hoffmann C. et al. Преживяемостта на пациенти със СПИН с първичен лимфом на централната нервна система е драстично подобрена чрез индуцирано от HAART имунно възстановяване // СПИН. - 2001. - 15 (16). — 2119-2127.

6. Hoffmann C. et al. Отговорът на високоактивната антиретровирусна терапия силно предсказва изхода при пациенти със свързан със СПИН лимфом // СПИН. - 2003. - 17 (10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Дългосрочна ремисия на свързания със СПИН първичен лимфом на централната нервна система, свързан с високоактивна антиретровирусна терапия // СПИН. - 1998. - 12 (8). — 952-954.

8. Hoffmann C. et al. Успешна автоложна трансплантация на стволови клетки при тежко имунокомпрометиран пациент с рецидив на В-клетъчен лимфом, свързан със СПИН // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11 (2). — 73-76.

9. Уитли Р. Дж. et al. Насоки за лечение на цитомегаловирусни заболявания при пациенти със СПИН в ерата на мощна антиретровирусна терапия: препоръки на международен панел. Международно общество по СПИН-САЩ // Архив на вътрешната медицина. - 1998. - 158 (9). — 957-969.

10. Проучване на цитомегаловирусен ретинит с фоскарнет-ганцикловир: 5. Клинични характеристики на цитомегаловирусен ретинит при диагностициране: проучвания на очни усложнения на групата за изследване на СПИН в сътрудничество с групата за клинични изпитвания на СПИН // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124 (2). — 141-157.

11. Jacobson M.A. et al. Фаза I проучване на комбинирана терапия с интравенозен цидофовир и перорален ганцикловир за цитомегаловирусен ретинит при пациенти със СПИН // Клинични инфекциозни заболявания. - 1999. - 28 (3). — 528-533.

12. Мартин Д.Ф. et al. Пероралният ганцикловир при пациенти с цитомегаловирусен ретинит се лекува с имплант на ганцикловир. Roche Ganciclovir Study Group // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340 (14). — 1063-1070.

13. Conant M.A. et al. Валацикловир срещу ацикловир за инфекция с вируса на херпес симплекс при HIV-инфектирани индивиди: две рандомизирани проучвания // Международен журнал за STD и СПИН. - 2002. - 13 (1). — 12-21.

14. Йоанидис J.P. et al. Клинична ефикасност на високи дози ацикловир при пациенти с инфекция с вируса на човешката имунна недостатъчност: мета-анализ на рандомизирани индивидуални данни за пациенти // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178 (2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Предотвратяване на повтарящи се инфекции с вируса на херпес симплекс (HSV) при HIV-инфектирани лица // Грижи за пациенти със СПИН. - 1995. - 9 (5). — 252-255.

16. Safrin S. Лечение на резистентни към ацикловир инфекции на херпес симплекс вирус при пациенти със СПИН // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Доп. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. младши, Уитли Р. Дж. Клинична практика: херпес зостер // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). — 340-346.

18. Saag M.S. et al. Практически насоки за лечение на криптококова болест. Американско дружество по инфекциозни болести // Клинични инфекциозни болести. - 2000. - 30 (4). — 710-718.

19. Bucher H.C. et al. Профилактика с изониазид за туберкулоза при HIV инфекция: мета-анализ на рандомизирани контролирани проучвания // СПИН. - 1999. - 13 (4). — 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Профилактика на опортюнистични инфекции // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122 (9). — 730-731.

21. Хавлир Д.В. et al. Профилактика срещу дисеминиран Mycobacterium avium комплекс със седмичен азитромицин, ежедневен рифабутин или и двете. Калифорнийска група за съвместно лечение // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335 (6). — 392-398.

Мозъкът на заразените с ХИВ хора е изложен на особен риск. Говорим не само за прогресиращи онкологични новообразувания, но и за менингит и други възпалителни процеси. Какво причинява тези патологии и кои от тях са най-често срещаните?

Защо се получава увреждане на мозъка при ХИВ и до какво води?

ХИВ клетките навлизат в главата чрез кръвта. В ранните етапи това се изразява чрез възпаление на мембраната на полукълба. Така нареченият менингит се изразява с остра болка, която не отшумява в продължение на няколко часа, както и със силна треска. Всичко това се случва в острата фаза на вируса на имунната недостатъчност. Как ХИВ засяга мозъка, какво може да се случи след това? Инфектираните клетки активно се размножават и делят, причинявайки сложни енцефалопатии с неясна клинична картина. В по-късните етапи увреждането на мозъка с ХИВ може да придобие напълно различен характер. Те преминават в онкологични заболявания, които в първите няколко етапа протичат безсимптомно. Това е изпълнено с фатален изход, тъй като в този случай е невъзможно бързо да се започне лечение.

Често срещани видове мозъчни увреждания при HIV инфекция

Ето най-честите патологии, които могат да се развият при хора с вируса на имунната недостатъчност, след като засегнатите клетки навлязат в полукълбата и околните тъкани:

свързана деменция. При здрави хора може да се прояви след шестдесетгодишна възраст. Ако ХИВ инфекцията се е установила здраво в тялото, този вид увреждане на мозъка се развива независимо от възрастта. Класическите прояви на това психомоторно разстройство са деменция, частична или пълна загуба на когнитивни способности и др.
Менингитът при ХИВ-инфектирани хора може да се появи както в началните етапи, така и в острата фаза. Тя може да бъде асептична или бактериална. Първият - най-често носи инфекциозна форма. Неговият причинител може да бъде не само вирусът на човешката имунна недостатъчност, но и други вируси, свързани с него, като херпес или цитомегаловирус. Увреждането на мембраната при това заболяване може да бъде фатално, ако не се лекува правилно.
Асоциирана енцефалопатия. Често се наблюдава при деца, заразени със СПИН. В допълнение към високото вътречерепно налягане се характеризира с такива признаци като повишен мускулен тонус, умствена изостаналост.
Саркомът на Капоши е сериозно и опасно заболяване, което се характеризира с основна локализация в мозъчните тъкани. Трябва да се отбележи, че при тази патология са засегнати и множество участъци от кожата. Малки израстъци, наподобяващи язви, могат да покрият лицето, крайниците, небцето и други области на устната кухина. Такава промяна в мозъка с ХИВ, СПИН се диагностицира изключително визуално. Опитни специалисти в областта на медицината уверяват, че е изключително трудно да се обърка саркома на Капоши с други заболявания, така че не е необходима биопсия. Невъзможно е да се излекува това заболяване, можете само леко да спрете симптомите му или временно да спрете разпространението на обриви.

Моля, имайте предвид, че ако ХИВ-инфектиран човек има заболяване, което е отишло в мозъка, той се нуждае от строг медицински контрол, както и стриктно спазване на всички предписания. Това ще помогне за поддържане на качеството на живот и значително ще го удължи.

Това е доста популярно усложнение, което възниква при ХИВ инфекцията.

ХИВ е едно от най-опасните заболявания днес и все още не е възможно да се излекува. За да разберете защо това се случва, трябва да разберете кои.

Белите дробове с ХИВ са изложени на особен риск. Това заболяване много бързо засяга тези органи. Освен това прогнозата в такива случаи не винаги може да бъде.

Отзиви и коментари

Все още няма отзиви или коментари! Моля, изкажете вашето мнение или пояснете нещо и добавете!

Оставете отзив или коментар

ПОСЛЕДНИ ПУБЛИКАЦИИ

ВЕНЕРОЛОГИЧНИ НОВИНИ

Баланопостит

Сифилис

Херпес

Контрацепция

Диагностика и лечение на неврологични прояви на невроСПИН

Човешката имунодефицитна вирусна болест може да възникне под формата на скрито носителство на вируса, както и под формата на синдром на придобита имунна недостатъчност, който е последният стадий на ХИВ.

С развитието на ХИВ и СПИН почти всички системи на човешкото тяло са засегнати и засегнати. Основните патологични промени са концентрирани в нервната и имунната система. Поражението на нервната система при ХИВ се нарича невроСПИН.

In vivo се наблюдава при приблизително 70% от пациентите, а постмортално при %.

Причини и патогенеза на заболяването

Патогенетичните механизми на въздействието на ХИВ върху нервната система все още не са напълно изяснени. Смята се, че невроСПИН възниква поради преки и непреки ефекти върху нервната система.

Съществува и мнение, че причината е в нарушената регулация на отговорния процес от страна на имунната система. Директен ефект върху нервната система се осъществява чрез проникване в клетките, които носят CD4 антигена, а именно невроглията на мозъчната тъкан, клетките на лимфоцитната мембрана.

В същото време вирусът може да премине кръвно-мозъчната бариера (физиологичната бариера между кръвния поток и централната нервна система). Причината за това е, че вирусната инфекция повишава пропускливостта на тази бариера и фактът, че нейните клетки също имат CD4 рецептори.

Има мнение, че вирусът може да проникне в мозъчните клетки поради клетки, които могат да улавят и усвояват бактерии, които лесно преминават кръвно-мозъчната бариера. В резултат на това се засягат само невроглиите, докато невроните, поради факта, че нямат CD4 рецептори, не се увреждат.

Но поради факта, че има връзка между глиалните клетки и невроните (първите служат на вторите), функцията на невроните също е нарушена.

Що се отнася до непрякото въздействие на ХИВ, то се проявява по различни начини:

в резултат на бързо намаляване на имунната защита се развиват инфекции и тумори;
наличието в тялото на автоимунни процеси, които са свързани с производството на антитела към нервните клетки, които имат вградени HIV антигени;
невротоксични ефекти на химикали, които се произвеждат от HIV;
в резултат на увреждане на ендотела на мозъчните съдове от цитокини, което води до нарушения на микроциркулацията, хипоксия, която причинява смъртта на невроните.

Първичен и вторичен невроСПИН

Има две групи неврологични прояви, които са свързани с HIV инфекцията: първичен и вторичен невроСПИН.

При първичен невроСПИН ХИВ засяга директно нервната система. Има няколко основни прояви на първичната форма на заболяването:

Вторичният невроСПИН се причинява от опортюнистични инфекции и тумори, които се развиват при пациент със СПИН.

Вторичните прояви на заболяването се изразяват, както следва:

Най-често при пациенти с невроСПИН се наблюдават такива тумори в централната нервна система:

Характеристики на клиничната картина

Първичният невроСПИН често протича без симптоми. В редки случаи неврологичните симптоми могат да се появят 2-6 седмици след HIV инфекцията. През този период пациентите получават треска с неизвестен произход, подути лимфни възли и кожни обриви. Когато това се появи:

асептичен менингит. Среща се при малък брой пациенти с ХИВ (около 10%). Клиничната картина е подобна на серозния менингит. При асептичен менингит се повишава нивото на CD8 лимфоцитите в цереброспиналната течност. Когато вирусният менингит има друга причина, броят на CD4 лимфоцитите се увеличава. В редки и тежки случаи може да се стигне до психични заболявания, нарушено съзнание.
Остра радикулоневропатия. Причинява се от възпалително селективно увреждане на миелиновата обвивка на коренчетата на черепните и спиналните нерви. Това състояние се проявява в тетрапареза, сетивни нарушения от полиневричен тип, радикуларен синдром, увреждане на лицевия и очен нерв и булбарен синдром. Признаците започват да се появяват и постепенно стават по-интензивни както след няколко дни, така и след няколко седмици. С настъпването на стабилизиране на състоянието за около ден започва намаляване на интензивността на симптомите. Само 15% от пациентите имат последствия след остра радикулоневропатия.

Отделни форми на невроСПИН се усещат в открития стадий на ХИВ инфекцията:

HIV енцефалопатия (СПИН деменция). Най-честата проява на невроСПИН. Отбелязва се наличието на поведенчески, моторни, когнитивни разстройства. При около 5% от пациентите с ХИВ енцефалопатията е основният симптом, който показва наличието на невроСПИН.
HIV миелопатия. Изразява се в дисфункция на тазовите органи и долна спастична парапареза. Характеристика е бавният ход и разликите в тежестта на симптомите. Заболяването се диагностицира при около една четвърт от хората с ХИВ.

Установяване на диагноза

NeuroAIDS се среща доста често при повечето пациенти с ХИВ, така че се препоръчва всички носители на инфекцията да се подлагат на редовен преглед от невролог. HIV енцефалопатията първоначално се проявява в нарушени когнитивни функции, следователно, в допълнение към изследването на неврологичния статус, е необходимо да се проведе и невропсихологично изследване.

В допълнение към основните изследвания, на които се подлагат пациентите с ХИВ, за диагностицирането на невроСПИН е необходимо да се обърнат към томографски, електрофизиологични и ликворологични методи на изследване.

Пациентите могат да бъдат насочени и за консултация с неврохирург, психиатър и други специалисти. Ефективността на лечението на нервната система се анализира в по-голямата си част с помощта на електрофизични методи на изследване (електромиография, електронейромиография, изследване на евокирани потенциали).

Нарушенията на нервната система при невроСПИН, както и изследването на техния ход и резултатите от терапията се изследват с помощта на компютърна и магнитно-резонансна томография.

Също така често се предписва анализ на цереброспиналната течност, който се взема с помощта на лумбална пункция. Ако пациентът, в допълнение към неврологичните прояви, намаляване на броя на CD4 лимфоцитите, повишено ниво на протеин в анализа на цереброспиналната течност, намалена концентрация на глюкоза и умерена лимфоцитоза, тогава говорим за вероятността от развитие на невроСПИН.

Комплексно лечение

Лечението на невроСПИН и облекчаването на неговото развитие са неделими от лечението на ХИВ инфекцията и формират неговата основа. На пациентите се предписва антиретровирусна терапия с лекарства, които имат способността да преминават през кръвно-мозъчната бариера и в резултат на това блокират развитието на ХИВ, спират нарастването на имунодефицита, намаляват интензивността и тежестта на симптомите на невроСПИН и намаляват вероятност от инфекции.

Най-изследвано е използването на ставудин, зидовудин, азидотимидин, абакавир. Тъй като лекарствата са доста токсични, назначаването трябва да става със съгласието на пациента и по индивидуална програма.

Също така е необходимо да се лекува всяка специфична форма на невроСПИН:

Също така ефективно е използването на плазмафереза, кортикостероидна терапия. Лечението на тумори може да изисква хирургическа намеса и е необходима консултация с неврохирург.

В случай на ранно откриване на невроСПИН (в началните етапи) и наличието на адекватно лечение на проявите на заболяването от неврологичен характер, има възможност за забавяне на развитието на заболяването. Често причината за смъртта при пациенти с невроСПИН е инсулт, наличие на опортюнистични инфекции, злокачествени тумори.

Този раздел е създаден, за да се грижи за тези, които се нуждаят от квалифициран специалист, без да нарушава обичайния ритъм на собствения си живот.

Увреждане на мозъка при HIV инфекция

Статията описва характеристиките на патогенезата и клиничния ход на инсултите при ХИВ-позитивни пациенти.

Нервната система е засегната от вируса на човешката имунна недостатъчност в 80-90% от случаите, дори при липса на характерни промени в периферната кръв и други органи. Освен това в 40–50% от случаите неврологичните усложнения са първите прояви на симптомите на HIV инфекцията, т.е. пациентът научава за първите си прояви на невроСПИН именно от започналите проблеми с нервната система (тежко увреждане на паметта, отслабване на вниманието и способността за концентрация, намалена интелигентност, прогресивна деменция, хеморагични и исхемични инсулти и др.).

Многобройни усложнения при пациенти със симптоми на HIV инфекция могат да бъдат причинени от:

Разнообразие от опортюнистични инфекции и дори

Странични ефекти на антиретровирусни лекарства

В мозъка на пациенти с HIV инфекция се откриват щамове на вируса, които заразяват клетки, които имат CD4 рецептори на повърхността си. Те увреждат бялото вещество на мозъка с помощта на невротоксини, произведени от техните собствени клетки, които са активирани или заразени с вируса. В допълнение, заразените клетки инхибират растежа на нови нервни клетки в мозъчната кора; имат невротоксичен ефект.

Като пример, нека цитираме статистиката от наблюдения на 1600 пациенти със симптоми на ХИВ инфекция на възраст 35-45 години. Броят на инсултите при ХИВ-позитивни пациенти надвишава статистиката на неинфектираните хора с повече от 30 пъти!

По този начин може да се заключи, че пациентите със симптоми на HIV инфекция са изложени на висок риск от инсулт.

Основните форми на нарушения, които се наблюдават при ХИВ-позитивните лица, са голям исхемичен инсулт на бялото и сивото вещество на мозъка или множество малки исхемични инсулти, които регресират в рамките на 2-3 седмици.

Тъй като CD4 рецепторите се намират в различни клетки на главния и гръбначния мозък, почти цялата човешка централна нервна система е атакувана от ХИВ. И след инсулти с различна тежест, произведеното разрушаване допринася за вторичното увреждане на нервната тъкан.

При пациенти с инжекционна употреба на наркотици, тези лезии се наслагват от алергия към чужди вещества и увреждане на съдовите стени от малки чужди примеси, което води до стесняване на лумена на съда и неговата тромбоза с по-нататъшен възможен исхемичен инсулт или разкъсване на съд.

Поради пренебрегването на стерилността на инжекциите, гнойно-септичните усложнения не са необичайни.

При пациенти, които са употребявали дълго време наркотици, често се наблюдава разширение на малките вени във всички части на мозъка, стените на кръвоносните съдове са запушени и частично разтегнати и развлечени, чести са малки кръвоизливи и тромбози. Можем да кажем, че "подготовката" за исхемичен инсулт е направена на 5, нищо не е пропуснато!

При пациенти със симптоми на HIV инфекция често се наблюдава исхемичен инсулт или трансформация на исхемичен инсулт в хеморагичен. Сам по себе си първичният хеморагичен инсулт е доста рядък. Понякога се появяват и спонтанни гръбначни кръвоизливи.

Хеморагичният инсулт е по-чест при пациенти с метастази на саркома на Капоши в мозъка.

Проучванията, проведени в една от американските клиники за период от 10 години, показват, че броят на инсултите при хора със симптоми на ХИВ инфекция се е увеличил с 67%. (Всички инсулти са били исхемични.) В същото време в контролната група (пациенти, които не са инфектирани с ХИВ), броят на инсултите е намалял със 7%.

Всички пациенти са имали силно намален имунитет: 66,7% от пациентите са имали нива на CD4 под 200/µl, 33,3% - 200–500/µl.

Симптоми на HIV енцефалопатия и прогноза за развитие

Бавно прогресиращата HIV инфекция засяга не само имунната система на организма. Вирусът се разпространява във всички жизненоважни органи на човешкото тяло. В девет от десет случая вирусът засяга нервната система на пациента и се развива HIV енцефалопатия.

Какво е ХИВ?

Вирусът на имунната недостатъчност причинява необратими промени в клетъчната структура, в резултат на което тялото губи способността си да се съпротивлява на други инфекциозни заболявания.

Вирусът може да живее в тялото за дълъг период от време - до петнадесет години. И едва след толкова дълъг период от време ще започне развитието на синдрома на имунната недостатъчност.

Броят на носителите на вируса непрекъснато нараства всяка година. Пътищата на предаване на вируса са изключително от човек на човек, животните не са носители и дори в лабораторни условия не беше възможно вирусът да се инокулира в животно, с изключение на някои маймуни.

Вирусът се намира в човешки телесни течности. Начини за заразяване с ХИВ:

незащитен секс;
кръвопреливане;
от болна майка на дете.

Все още не е доказана възможността за предаване на вируса чрез битови, въздушни капчици или слюнка. Вирусът се предава само чрез кръв или полов контакт. Рисковата група се състои от хомосексуалисти, наркомани и деца на болни родители.

Инфекцията на детето става чрез преминаване на бебето през родовия канал, както и по време на кърмене. Въпреки това са описани доста случаи, когато абсолютно здрави деца са родени от ХИВ-позитивни майки.

ХИВ симптоми и диагноза

Поради дългия инкубационен период симптоматичното откриване на вируса е непрактично. Инфекцията може да бъде диагностицирана само чрез лабораторен метод - това е единственият начин за надеждно определяне на ХИВ статуса на пациента.

Тъй като вирусът заразява имунната система на пациента, симптомите и прогнозата на заболяването са доста неясни и характерни за различни заболявания. Първоначалните признаци са подобни на симптомите на ТОРС или грип:

затруднено дишане;
пневмония;
внезапна загуба на тегло;
мигрена;
замъглено зрение;
възпалителни заболявания на лигавиците;
нервни разстройства, депресия.

Когато вирусът се предава от заразена майка на бебе, заболяването се развива много бързо. Симптомите се развиват бързо, което може да доведе до смърт през първите години от живота на детето.

Развитие на болестта

Заболяването не се появява веднага. От момента на заразяване с вируса до развитието на имунодефицит могат да минат десетина години. Разграничават се следните етапи на развитие на заболяването:

инкубационен период;
инфекциозен период;
латентен период;
развитие на вторични заболявания;
СПИН.

Инкубационният период е периодът от време между заразяването на човек и възможността за определяне на наличието на вирус в кръвта чрез лабораторни методи. По правило този период продължава до два месеца. По време на инкубационния период наличието на вируса в кръвта на пациента не може да бъде открито чрез анализ.

След инкубацията започва инфекциозният период. През този период от време тялото активно се опитва да се бори с вируса, така че се появяват симптоми на инфекция. По правило пациентите отбелязват треска, признаци на грип, инфекции на дихателните пътища и стомашно-чревния тракт. Периодът продължава до два месеца, но симптомите не са налице във всеки случай.

По време на латентния период на заболяването няма никакви симптоми. През този период от време вирусът заразява клетките на пациента, но не се проявява по никакъв начин. Този период може да продължи дълго време, до полет.

Латентният период на вируса в тялото се заменя с етапа на прикрепване на вторични заболявания. Това се дължи на намаляването на лимфоцитите, отговорни за имунната защита на тялото, в резултат на което тялото на пациента не е в състояние да отблъсне различни патогени.

Последният период от развитието на болестта е СПИН. На този етап броят на клетките, които осигуряват пълноценна имунна защита на тялото, достига критично малка стойност. Имунната система напълно губи способността си да се съпротивлява на инфекции, вируси и бактерии, което води до увреждане на вътрешните органи и нервната система.

Патологии на нервната система при ХИВ

Поражението на нервната система при HIV инфекция е първично и вторично. Ударът върху нервната система може да възникне както в началния етап на увреждане на вируса, така и в резултат на развитието на тежък имунен дефицит.

Първичната лезия се характеризира с директния ефект на вируса върху нервната система. Тази форма на усложнение се среща при деца с ХИВ.

Вторичните лезии се развиват на фона на развитието на имунодефицит. Това състояние се нарича вторичен невро-СПИН. Вторичните лезии се развиват поради добавянето на други инфекции, развитието на тумори и други усложнения, причинени от синдрома на имунната недостатъчност.

Вторичните нарушения могат да бъдат причинени от:

автоимунна реакция на тялото;
присъединяване на инфекция;
развитие на тумори в нервната система;
съдови промени;
токсични ефекти на лекарствата.

Първичното увреждане на нервната система при HIV инфекция може да бъде асимптоматично. Трябва да се отбележи, че увреждането на нервната система често е един от първите симптоми на HIV инфекция при пациент. В ранните етапи е възможно развитието на HIV енцефалопатия.

Енцефалопатия при ХИВ

Енцефалопатията е дистрофично увреждане на мозъка. Заболяването се развива на фона на сериозни патологични процеси в организма, например HIV енцефалопатия. Заболяването се характеризира със значително намаляване на количеството на нервната тъкан и нарушено функциониране на нервната система.

Енцефалопатията често е вродена патология. Случаите на енцефалопатия не са необичайни при новородени с ХИВ.

Симптомите на тази патология варират в зависимост от тежестта на мозъчното увреждане. Така всички симптоми се разделят на три условни групи в зависимост от естеството на хода на заболяването:

Етап 1 - няма клинични прояви, но при лабораторно изследване се открива промяна в структурата на мозъчната тъкан;
2 стадий - наблюдават се леки мозъчни нарушения;
Етап 3 се характеризира с изразени разстройства от нервна природа и нарушена мозъчна дейност.

Симптомите на енцефалопатия при ХИВ не се различават от признаците на това заболяване, което се появява на фона на други патологии. Започвайки от втория етап на развитие на енцефалопатията, се разграничават следните симптоми:

постоянни мигрени и световъртеж;
психическа нестабилност;
раздразнителност;
нарушена умствена дейност: загуба на паметта, неспособност за концентрация;
депресия и апатия;
нарушение на речта, изражението на лицето;
нарушения на съзнанието, промени в характера;
треперещи пръсти;
влошаване на зрението и слуха.

Често тези симптоми са придружени от нарушение на сексуалните функции и загуба на либидо.

Деменция при ХИВ-инфектирани хора

HIV енцефалопатията принадлежи към група заболявания, характеризиращи се с когнитивно увреждане. Тези заболявания се наричат общо като СПИН деменция (деменция).

Енцефалопатията при ХИВ често се развива в резултат на лекарствена терапия. Тази форма на разстройство на нервната система се наблюдава при бебета, родени с ХИВ.

Енцефалопатията засяга наркомани и хора, които злоупотребяват с алкохол. В този случай заболяването се развива поради токсичните ефекти на лекарствата и алкохола върху нервната система на пациента.

Патологиите на нервната система при ХИВ се развиват по различен начин при всеки пациент. Понякога може да е трудно да се диагностицира наличието на разстройство на ранен етап. В този случай лекарите обръщат специално внимание на депресията, апатията или нарушенията на съня на пациента.

СПИН деменцията се изразява по различни начини, но резултатът от всички заболявания на нервната система с ХИВ е един и същ - това е деменция. По този начин последният етап от развитието на енцефалопатия или други неврологични заболявания при пациенти е вегетативно състояние. Пациентите развиват пълна или частична парализа, пациентът не може да се обслужва самостоятелно и се нуждае от грижи. Резултатът от прогресивната деменция при пациентите е кома и смърт.

Трябва да се отбележи, че деменцията при пациентите е по-скоро изключение, отколкото правило, среща се при не повече от 15% от пациентите. Развитието на патологични разстройства на умствената дейност се случва за много дълго време. При тежък имунен дефицит деменцията често няма време да придобие тежка форма поради фатален изход.

При всеки втори случай на HIV инфекция обаче се наблюдават леки симптоми на когнитивно увреждане.

Етапи на деменция

Деменцията се развива дълго време и се състои от няколко етапа. Въпреки това, не всеки пациент преминава през всички етапи, в повечето случаи се наблюдава леко когнитивно увреждане.

Обикновено пациентите нямат нарушения на умствената и двигателната активност. Това е идеален случай, при който не се наблюдава увреждане на нервната система от вируса.

Субклиничният стадий се характеризира с леко когнитивно увреждане, характеризиращо се с променливост на настроението, депресия и нарушена концентрация. Пациентите често изпитват леко забавяне на движението.

Леката форма на деменция се характеризира с бавна умствена дейност, пациентът говори и се движи леко потиснат. Пациентът е напълно самообслужващ се без външна помощ, но сложната интелектуална или физическа активност причинява известни затруднения.

Следващият етап от развитието на деменцията, средният, се характеризира с нарушение на мисленето, вниманието и паметта. Пациентите все още се обслужват самостоятелно, но вече имат сериозни затруднения с комуникацията и умствената дейност.

В тежкия стадий пациентът трудно се движи без чужда помощ. Има силно нарушение на мисленето, в резултат на което всякакви социални взаимодействия с другите са много трудни. Пациентът не възприема информация и изпитва сериозни затруднения, когато се опитва да говори.

Последният етап от развитието на деменцията е вегетативната кома. Пациентът не е в състояние да извършва елементарни действия и не може без външна помощ.

Диагностични методи

Тъй като патологията причинява промяна в обема на нервната тъкан, заболяването се диагностицира чрез следните методи:

Въз основа на лумбалната пункция се взема решение за целесъобразността на допълнителни изследвания. Този анализ ви позволява да идентифицирате наличието на промени в нервната система.

ЯМР (магнитен резонанс) може успешно да открие патологични промени в бялото вещество на мозъка. За да се получи точна картина, е необходимо да се проведат изследвания на мозъка, както и на шията и очната ябълка.

REG (реоенцефалография) е изследване, проведено по неинвазивен метод, с помощта на който е възможно да се получи пълна информация за състоянието на главните артерии и съдове на нервната система на пациента.

Доплерографията е задължителна. Това изследване е необходимо, за да се оцени състоянието на мозъчните съдове. Промените в енцефалопатията засягат главно главните вертебрални и церебрални артерии, промените в които се показват чрез доплерография.

Терапия и прогноза

Навременното лечение на основното заболяване ще помогне да се избегне развитието на неврологични разстройства при ХИВ. По правило деменцията, причинена от енцефалопатия, се развива само при липса на терапевтично лечение на пациента.

Всяко увреждане на нервната система при HIV се лекува със силни антивирусни лекарства (например зидовудин).

Към днешна дата най-добрият резултат при лечението на заболявания на нервната система при ХИВ показва HAART терапия. Такава терапия се основава на едновременната употреба на две групи антиретровирусни лекарства.

Навременното лечение може да спре по-нататъшното развитие на енцефалопатия и деменция. В някои случаи е възможно да се спре прогресията на деменцията, а в някои случаи да се забави развитието на когнитивно увреждане за дълго време.

ХИВ енцефалитът също включва прием на антидепресанти за коригиране на психическото състояние на пациента. В началните етапи на развитие на заболяването се наблюдават депресивни състояния и нарушения на съня при пациенти, които трябва да се справят с помощта на специални лекарства.

Невъзможно е да се каже недвусмислено за прогнозата за пациенти с HIV енцефалопатия. Зависи от характеристиките на увреждането на нервната система и мозъка при конкретен пациент.

Профилактика на патологии на нервната система

Все още не е ясно как точно вирусът провокира развитието на заболявания на нервната система. Въпреки това деменцията от СПИН е неотложен проблем на заразените с ХИВ хора, които стават все повече и повече всяка година.

Няма превантивни методи срещу развитието на енцефалопатия и други неврологични промени. Пациентът трябва да бъде внимателен към собственото си здраве. Причините да се свържете с клиниката за помощ са следните условия:

депресия и апатия;
психическа нестабилност;
чести промени в настроението;
нарушения на съня;
главоболие;
зрителни нарушения и халюцинации.

Навременното лечение ще избегне или значително ще забави появата на тежки симптоми на деменция. Пациентът обаче трябва сам да си помогне.

Заедно с лекарствената терапия на пациентите се показва внимателен контрол на собствените им емоции. Пациентите трябва да останат интелектуално и физически активни. За да направите това, се препоръчва да сте в обществото, да спортувате и да дадете на собствения си мозък интелектуално натоварване. За стимулиране на мозъчната активност на пациентите се показват разработване на задачи, гатанки, четене на сложна литература в големи обеми.

Трябва да се помни, че симптомите на нарушения на нервната система често не се появяват до напредналите стадии на имунодефицит. Въпреки това, в някои случаи незначителните увреждания на паметта и разсеяното внимание, характерни за енцефалопатията, могат да се появят преди появата на първите симптоми на имунодефицит. Лекарствената терапия за ХИВ помага не само да удължи живота на пациента, но и да избегне развитието на тежка деменция.

Информацията на сайта се предоставя само за информационни цели, не претендира за справка и медицинска точност и не е ръководство за действие. Не се самолекувайте. Консултирайте се с Вашия лекар.

Вирусът може да живее в тялото за дълъг период от време - до петнадесет години. И едва след толкова дълъг период от време ще започне развитието на синдрома на имунната недостатъчност.

Вирусът се намира в човешки телесни течности. Начини за заразяване с ХИВ:

незащитен секс;
кръвопреливане;
от болна майка на дете.

ХИВ симптоми и диагноза

затруднено дишане;
пневмония;
внезапна загуба на тегло;
мигрена;
замъглено зрение;
възпалителни заболявания на лигавиците;
нервни разстройства, депресия.

Развитие на болестта

инкубационен период;
инфекциозен период;
латентен период;
развитие на вторични заболявания;
СПИН.

Патологии на нервната система при ХИВ

Вторичните нарушения могат да бъдат причинени от:

автоимунна реакция на тялото;
присъединяване на инфекция;
развитие на тумори в нервната система;
съдови промени;
токсични ефекти на лекарствата.

Енцефалопатия при ХИВ

Енцефалопатията често е вродена патология. Случаите на енцефалопатия не са необичайни при новородени с ХИВ.

Етап 1 - няма клинични прояви, но при лабораторно изследване се открива промяна в структурата на мозъчната тъкан;
2 стадий - наблюдават се леки мозъчни нарушения;
Етап 3 се характеризира с изразени разстройства от нервна природа и нарушена мозъчна дейност.

постоянни мигрени и световъртеж;
психическа нестабилност;
раздразнителност;
нарушена умствена дейност: загуба на паметта, неспособност за концентрация;
депресия и апатия;
нарушение на речта, изражението на лицето;
нарушения на съзнанието, промени в характера;
треперещи пръсти;
влошаване на зрението и слуха.

Често тези симптоми са придружени от нарушение на сексуалните функции и загуба на либидо.

Деменция при ХИВ-инфектирани хора

При всеки втори случай на HIV инфекция обаче се наблюдават леки симптоми на когнитивно увреждане.

Етапи на деменция

Диагностични методи

лумбална пункция;
доплерография.

Доплерографията е задължителна. Това изследване е необходимо, за да се оцени състоянието на мозъчните съдове. Промените в енцефалопатията засягат главно главните вертебрални и церебрални артерии, промените в които се показват чрез доплерография.

Терапия и прогноза

Всяко увреждане на нервната система при HIV се лекува със силни антивирусни лекарства (например зидовудин).

Навременното лечение може да спре по-нататъшното развитие на енцефалопатия и деменция. В някои случаи е възможно да се спре прогресията на деменцията, а в някои случаи да се забави развитието на когнитивно увреждане за дълго време.

Профилактика на патологии на нервната система

депресия и апатия;
психическа нестабилност;
чести промени в настроението;
нарушения на съня;
главоболие;
зрителни нарушения и халюцинации.

Енцефалопатията при ХИВ е патология, която засяга имунната и нервната система на човек, а също така разрушава мозъка му. Освен това страдат други вътрешни органи на пациента, което постепенно води до сериозно нарушаване на тяхното функциониране. Заболяването прогресира доста бавно, убивайки имунните клетки.

В резултат на това тялото губи способността си да се съпротивлява на различни външни фактори, които му влияят неблагоприятно. В повечето случаи малките деца страдат от HIV енцефалопатия, което се обяснява с непълно оформената им нервна система. Заболяването е изключително опасно, поради което изисква внимателно медицинско наблюдение.

Особености на патологията

Предаването на ХИВ при възрастни става чрез сексуален контакт или чрез кръв. Инфекцията на дете с вируса на имунната недостатъчност е възможна дори в утробата. Причинителят на заболяването е много коварен, тъй като не само може да не се прояви в продължение на години, но и да предизвика бързо прогресиране на патологията. Често ХИВ инфекцията засяга такива системи:

Развитието на енцефалопатия, причинена от ХИВ, има свой специален механизъм, който може да се задейства както веднага след раждането, така и в определен момент от живота на пациента. Почти невъзможно е да се предвиди кога ще започне да прогресира, но можете да се опитате да го предотвратите, ако преминете диагнозата своевременно и започнете терапия.

HIV енцефалопатията е известна и под друго име - HIV деменция. Той причинява бърза смърт на мозъчни клетки. Пациентите имат увреждане на астроцитите и микроглиите, които са отговорни за включване на защитните реакции на организма в отговор на отрицателното въздействие на външни фактори и инфекция в кръвта.

При пациенти с ХИВ електролитният баланс на мозъчните тъкани е силно нарушен. Заболяването има цикличен характер и може да се прояви периодично - в зависимост от състоянието на имунната система на пациента. Това обяснява риска от развитие на деменция при някои пациенти.

След като мозъчната тъкан при ХИВ-инфектирани започва да умира, органът е подложен на мощна атака от страна на патогенна микрофлора - бактерии, гъбички и други микроорганизми. Това води до сериозно нарушение на микроциркулацията в GM, което причинява сериозен скок на ICP (вътречерепно налягане), подуване на мозъка, развитие на церебрална хипоксия.

Под въздействието на всички тези фактори постепенно започва процесът на разрушаване и намаляване на размера на мозъка. Такова патологично състояние може да продължи години, без да се усеща дълго време, но в крайна сметка пациентът започва да показва първите тревожни признаци на HIV енцефалопатия. Има няколко причини за развитието на енцефалопатия при ХИВ. По-точно той е един - това е самият вирус на човешката имунна недостатъчност.

Лесно прониквайки през клетъчните мембрани на мозъка, той постепенно причинява смъртта на здравите тъкани. Как може да се обясни фактът, че патологията се развива много по-бързо при децата? Просто при малко дете нервната и имунната система все още не са напълно оформени, което осигурява на вируса способността лесно да заразява тъканите на различни вътрешни органи. Поради тази причина HIV енцефалопатията най-често се диагностицира при млади пациенти.

Етапи на развитие и симптоми на заболяването

В медицината ХИВ енцефалопатията има и други обозначения: синдром на СПИН деменция, невроспид, свързана с ХИВ форма на неврокогнитивно увреждане и др. Патологията има 3 степени на тежест:

Заболяването е много по-трудно да се понася от човек, ако има менингит или енцефалит, причинени от HIV инфекция. Често тази комбинация от патологични процеси причинява смъртта на пациент в доста ранна възраст.

Клиничната картина на енцефалопатията, причинена от HIV инфекция, не се различава от тези, които са характерни за нея без съпътстващи заболявания. Започва да се появява постепенно, от втория етап от развитието на болестта. Симптомите на HIV енцефалопатия могат да бъдат изразени като:

Често HIV енцефалопатията се развива поради употребата на тежки лекарства, предназначени да облекчат симптомите на СПИН. Това се дължи на депресията на нервната система, в резултат на което се развива деменция. И това не е най-тежкото усложнение на заболяването.

Диагностични и терапевтични мерки

След заразяване с вируса на имунната недостатъчност може да отнеме много време, преди пациентът да започне да показва първите признаци на СПИН. Същото важи и за енцефалопатията, причинена от ХИВ. Може да бъде открит съвсем случайно, особено в ранен стадий на развитие. След това се предписва цялостен преглед - ключът към правилната диагноза, която от своя страна оказва огромно влияние върху избора на метод на лечение.

Можете да идентифицирате заболяването, като използвате:

лумбална пункция, с която можете да идентифицирате първите патологични промени в нервната система;
томография (MRI) - помага да се открият промени в структурата на бялата медула;
реоенцефалография (REG), която дава възможност да се оцени състоянието на съдовете и артериите на централната нервна система на пациента;
доплерография, необходима за оценка на състоянието на мозъчните кръвоносни съдове.

Възможно е да се избегнат усложненията на енцефалопатията от нервната система само ако лечението на патологията започне своевременно. В този случай на пациента се показва:

Само невролог или психиатър може да определи кои точно лекарства и методи на психологическо въздействие при енцефалопатия трябва да се използват във всеки конкретен случай. Всичко зависи от това колко тежка е патологията при пациента, защото тя е пряко свързана с индивидуалните характеристики на човешкото тяло.

Прогнози и възможни усложнения

Също така е невъзможно да се говори недвусмислено за прогнозата за лечение на енцефалопатия при HIV инфекция, тъй като зависи от степента на увреждане на нервната система и мозъка. В допълнение, енцефалопатията е необратим процес, така че не може да бъде напълно излекуван - можете само да предотвратите прогресирането му.

Много пациенти се питат: „Ако живея с ХИВ от много години, тогава каква е очакваната продължителност на живота с мозъчна енцефалопатия, свързана със СПИН?“. Колко време, грубо казано, остава да живее човек с подобен набор от патологии, не може да се каже със сигурност. Известно е само, че в началото на терапията, когато HIV енцефалопатията вече е станала тежка, пациентът може дори да не доживее до 40 години.

Ранната смърт е характерна за такава патология като ХИВ СПИН, а енцефалитът само ускорява прогресията на патологичния процес. Поради тази причина, за да се избегнат сериозни усложнения, трябва да се потърси помощ при първото подозрение за ХИВ.

Едно от най-честите усложнения на HIV енцефалита е развитието на деменция. Най-тежката последица е смъртта.

За съжаление, предотвратяването на развитието на болестта е невъзможно, тъй като СПИН е патология, която нарушава работата на всички вътрешни органи. Можете само да се опитате да предотвратите появата на усложнения.

За да направите това, трябва да потърсите медицинска помощ, когато:

депресивно състояние;
други изразени психични разстройства;
чести промени в настроението;
проблеми със съня;
постоянни главоболия;
намалена зрителна острота;
слухови или зрителни халюцинации.

Навременната намеса на лекарите ще помогне да се избегнат сериозни усложнения. За това обаче самият пациент трябва да е заинтересован да удължи живота си. Справянето с патологии като ХИВ и енцефалопатия е доста трудно и много хора изпитват най-трудните психологически преживявания. В този случай не е необходимо да отказвате помощта на специалист. Можете да се научите да се справяте с всяка болест, ако се настроите по положителен начин. Това ще помогне значително да подобри прогнозата на заболяването.

Енцефалопатия при лечение на ХИВ. Неврологични заболявания, причинени от HIV

Характеристики на клиничната картина

Характеристики на диагностиката

Болести на ЦНС в резултат на директна ретровирусна инфекция

Опортюнистични инфекции на ЦНС, състояния в резултат на мозъчно-съдови нарушения, неоплазми

Болести на мозъчния паренхим

Заболявания на менингите

Болести на гръбначния мозък

Нервно-мускулни заболявания

Увреждане на автономната нервна система (ВНС)

Защо се получава увреждане на мозъка при ХИВ и до какво води?

Отзиви и коментари

Оставете отзив или коментар

ПОСЛЕДНИ ПУБЛИКАЦИИ

ВЕНЕРОЛОГИЧНИ НОВИНИ

Баланопостит

Сифилис

Херпес

Контрацепция

Диагностика и лечение на неврологични прояви на невроСПИН

Причини и патогенеза на заболяването

Първичен и вторичен невроСПИН

Характеристики на клиничната картина

Установяване на диагноза

Комплексно лечение

Увреждане на мозъка при HIV инфекция

Симптоми на HIV енцефалопатия и прогноза за развитие

Какво е ХИВ?

ХИВ симптоми и диагноза

Развитие на болестта

Патологии на нервната система при ХИВ

Енцефалопатия при ХИВ

Деменция при ХИВ-инфектирани хора

Етапи на деменция

Диагностични методи

Терапия и прогноза

Профилактика на патологии на нервната система

ХИВ симптоми и диагноза

Развитие на болестта

Патологии на нервната система при ХИВ

Енцефалопатия при ХИВ

Деменция при ХИВ-инфектирани хора

Етапи на деменция

Диагностични методи

Терапия и прогноза

Профилактика на патологии на нервната система

Особености на патологията

Етапи на развитие и симптоми на заболяването

Диагностични и терапевтични мерки

Прогнози и възможни усложнения

Последен

Трябва да се знае