Ендогенна интоксикация на тялото. Екзогенна интоксикация: характеристики, симптоми и лечение. Причини за ендогенно отравяне

В момента един от най-трудните проблеми в интензивното лечение е Синдром на ендогенна интоксикация(SEI), който придружава значителен брой патологични състояния (шок, перитонит, панкреатит и др.), Които, когато се развият, могат да доведат до смърт.

Прогресия на ендотоксикозапоради натрупването в кръвта на различни по произход, химична структура и биологични ефекти вещества, наречени ендотоксини. Ендотоксините допринасят за развитието на остра бъбречна и чернодробна недостатъчност, сърдечно-съдова недостатъчност, синдром на остър респираторен дистрес, което в крайна сметка води до появата на изключително сериозно състояние - синдром на мултиорганна дисфункция.

Ендогенна интоксикация- клиничен синдром, който възниква при патологични състояния с различна етиология, причинени от натрупването в тъканите и телесните течности на метаболитни продукти, метаболити, деструктивни клетъчни и тъканни структури, разрушени протеинови молекули, pi, придружени от функционални и морфологични лезии на органи и системи на тялото .

Има три основни връзки, които определят тежестта на състоянието на пациентите и тежестта клинични симптоми: токсемия, нарушена микроциркулация, инхибиране на функциите на собствените детоксикиращи и защитни системи на организма.

Основната връзка Патогенеза на синдрома на ендогенна интоксикацияе токсемия. За съжаление, ясното разграничаване на токсичните вещества от ендогенен произход е практически невъзможно. Във всеки конкретен случай обаче могат да се разграничат "първични" и "вторични" ендотоксини. Така че, в случай на изгаряния, синдром на продължително смачкване, заличаващи съдови заболявания, „първичните“ са продуктите на разграждането на протеините, „вторичните“ са продуктите на естествения метаболизъм, натрупването на които в тялото е следствие от инхибирането на функциите на естествената детоксикация и отделяне.

Ендотоксемия, нарушавайки тонуса на периферните съдове, реологията на кръвта, кинетичните и механичните свойства на кръвните клетки, води до тъканна хипоксия, която е една от важните връзки в патогенезата на SEI, чийто ход се влошава от намаляване на функцията на естествени органи за детоксикация и отделяне. Токсините блокират местата на свързване на молекулите на албумина, което води до намаляване на ефективността на текущото лечение с лекарства, тъй като този протеин е транспортен агент за много фармакологични лекарства.

Клиника на синдрома на ендогенна интоксикация.

Сравнението на експериментални и клинични изследвания разкрива следните етапи развитие на синдром на ендогенна интоксикация.
I етап на синдром на ендогенна интоксикация. Реактивно-токсичният възниква в отговор на образуването на първичен деструктивен фокус или травматично увреждане. Лабораторните признаци на този етап са повишаване на кръвните нива на молекули със средно тегло (MSM), продукти на липидна пероксидация (DC и MDA), повишаване на LII.

II етап на синдром на ендогенна интоксикация- етапът на тежка токсемия се развива след пробив на гастохематологичната бариера, когато ендотоксините, образувани в първичния фокус на интоксикация, навлизат в циркулиращата кръв с последващо разпространение и натрупване в тялото. В зависимост от състоянието на организма, неговата резистентност и първоначалното ниво на детоксикираща и имунна системи се разграничават компенсирани и декомпенсирани стадии на тежка токсемия.

III стадий на синдром на ендогенна интоксикация- мултиорганна дисфункция (MMOD) се наблюдава при по-нататъшно прогресиране на патологичния процес в резултат на тежко ендотоксиново увреждане на различни органи и системи с развитието на тяхната функционална декомпенсация!. Клинично този етап се проявява с нарушено съзнание, хипоксия, тежка сърдечна недостатъчност, олигурия, паралитичен илеус. В кръвта се определя висока концентрация на креатинин, урея, билирубин.

Ендогенната интоксикация (според ICD - 10 код X40-49) е патологичен симптомен комплекс, който придружава голям брой заболявания (холецистит, апендицит, панкреатит, перитонит, септичен шок, алергични реакции). Характеризира се с появата на ендотоксини в кръвния поток, отравяне на вътрешните органи.

На фона на възпалителни заболявания се натрупват специфични вещества, които замърсяват съдовото легло. Ендотоксините засягат бъбреците, сърцето, черния дроб, причиняват клиника на полиорганна недостатъчност, която често завършва със смърт. Веществата се произвеждат в процеса на метаболитния метаболизъм, не се отделят в достатъчни количества от тялото. Те причиняват редица патологични ефекти:

Те действат върху нервната система, инхибират предаването на нервните импулси към клетките.
Предотвратяват образуването на кръвни клетки, протеинови молекули.
Насърчаване на клетъчната смърт.
Те инхибират тъканното дишане, повишават пропускливостта на клетъчните мембрани за чужди агенти.
Токсините нарушават процесите на натриево-калиевата обмяна.
Повлияват микроциркулацията на кръвта и лимфата.

Патологията води до разрушаване на клетките от екзогенни и ендогенни агенти, нарушаване на вътреклетъчната хомеостаза. Състоянието на интоксикация се развива при хора със слаб имунитет, след хирургични интервенции, на фона на тежко отравяне на тялото с токсични продукти.

Видове самоотравяне на организма

Ендогенните токсични вещества се образуват във външната среда или във вътрешната. В човешкото тяло постоянно присъстват урея, пируват, лактат, креатинин. В резултат на възпалителни процеси нивото им се повишава, настъпва интоксикация с неблагоприятни последици. Има ендогенна и автоинтоксикация.

Синдромът на ендогенна интоксикация възниква в резултат на натрупването на ендотоксини в органите и тъканите на тялото, биологичните течности. Има още един термин - ендотоксемия. Този процес се развива с натрупването на токсични вещества в кръвта.

Ендогенната метаболитна интоксикация възниква поради следните основни причини:

Интоксикация поради перитонит.
Апендицит, холецистит, панкреатит са основните провокиращи фактори на патологията.
Инфекциозно-токсични, хеморагични, болкови, травматични, хиповолемични, кардиогенни шокове засягат микроциркулаторното легло, централната нервна система, вътрешните органи, допринасят за натрупването на метаболитни продукти във вътрешната среда на тялото.
Синдромът на продължително компресиране се наблюдава при пациенти, които са били дълго време под развалини, смачкани от външни предмети (дърво, кола). В такава ситуация мускулът се смачква, миоглобинът, креатининът, калият и фосфорът излизат от него в кръвта. Има нарушение на кръвообращението, ацидоза. Освен това продуктите на разпадане се отделят по време на мускулна некроза.
Изгарянията, изгарящата болест и изгарящият шок имат сходна патогенеза.
Апоплексията на яйчниците, извънматочната бременност при жените често се усложнява от перитонит, инфекциозно-токсичен шок и е придружена от симптоми на метаболитни нарушения, натрупване на токсични продукти.
Острата и хроничната чревна непроходимост често води до навлизане на ендотоксини в кръвта и вътрешните органи.

В медицината има много повече състояния, които водят до ендогенна интоксикация.

Симптоми на патология:

пациентът се чувства постоянна умора, слабост;
появяват се главоболие, мускулни болки, които са натискащи, болезнени по природа;
с течение на времето се присъединява диспептичен синдром: гадене, повръщане, диария;
пулсът е учестен или рядък, кръвното налягане е ниско;
суха кожа и видими лигавици;
кървене с различна локализация (стомашно-чревни, маточни, ректални, белодробни);
психично разстройство (халюцинации);
с късна диагноза и без адекватно лечение, човек развива клиника на енцефалопатия, кома, до смърт.

Интоксикацията с ендотоксини протича в три етапа:

Първият възниква след операция или механични повреди. Няма симптоми на метаболитни нарушения. Възможно е да се подозира развитието на възпалителния процес само след вземане на кръв от пациента. В общия анализ се наблюдава левкоцитоза и повишаване на ESR, което показва възпаление.
Вторият етап се развива, когато токсините навлязат в кръвта. Кръвта пренася вредни вещества до всички органи и тъкани. При хора с намален имунитет се наблюдава ярка клинична картина на интоксикация.
Третият етап се характеризира с разрушаване на вътрешните органи (кардиогенен, панкреатогенен шок, остра чернодробна и бъбречна недостатъчност). Лечението е насочено към поддържане на жизнените функции (дишане, сърдечно-съдова система). Извършете механична вентилация, трахеална интубация, хемодиализа.

Ендоинтоксикацията изисква интегриран подход към лечението, хоспитализация в интензивното отделение. В зависимост от тежестта, степента, стадия на заболяването се определят по-нататъшни тактики за лечение. Наложително е да се идентифицира фокусът на възпалението, за да се отстрани хирургично или консервативно. Навременното отстраняване на основната причина помага за пълно възстановяване, предотвратяване на развитието на нежелани усложнения. Симптоматична терапия + детоксикация засилват резултата.

Автоинтоксикация

Автоинтоксикацията е патологично състояние, което възниква в резултат на отравяне на организма със собствени метаболитни продукти. Има няколко вида на тази патология:

Появата на ретенционна автоинтоксикация е свързана с нарушени екскреторни процеси (бъбреци), метаболитно забавяне (анурия, уремия).
Чревната автоинтоксикация се проявява с нагнояване, разпадане на тъканите, абсорбция на разпадни продукти от червата и стомаха. Червата съдържат много вещества, които по една или друга причина не се отделят от тялото, а навлизат в кръвта и предизвикват ендогенна интоксикация. Такива явления се наблюдават при чревна обструкция, продължителен запек, дисбактериоза, синдроми на малабсорбция и малдигестия.
Обменът засяга хора със захарен диабет, дифузна токсична гуша. Ендокринните заболявания винаги са придружени от нарушение на хормоналната функция, натрупване на вредни вещества.
Отделно разграничете автоинтоксикацията по време на бременност. Тялото на жената може да възприеме детето като чужд обект.
Проявите на интоксикация възникват по време на колонизирането на тялото от бактерии, техните метаболитни продукти. В повечето случаи процесът е съпътстващо заболяване. В етиологията на жлъчнокаменната болест се изолира микробен фактор + механична задръжка на жлъчка + нарушена абсорбция на жлъчка.

Отличителни признаци на заболяването:

пациентът става раздразнителен, агресивен, отбелязва неразумна слабост, главоболие;
храносмилането е нарушено (лош апетит, гадене, повръщане). Човек отслабва пред очите ни;
под въздействието на интоксикация нервната система страда, появяват се парестезии, невралгии и други нарушения.

Активните терапевтични мерки са насочени към елиминиране на основната причина: дренаж и измиване на кухини с гной, хирургични интервенции на коремните органи. Често е необходимо да се прибегне до трансфузия на трансфузионна среда (еритроцити, плазма, тромбоцити) или плазмафереза.

Леката степен на интоксикация се характеризира със задоволително състояние на пациента. Клиничната картина не е изразена. Пулсът, дихателната честота, кръвното налягане са нормални. Чернодробните, бъбречните, панкреатичните ензими се повишават до горната граница на нормата. В общия анализ на кръвта, лека левкоцитоза и повишаване на ESR. Диурезата не е нарушена.
Средната степен се проявява чрез промяна на кожата (побледняване), тяхната сухота, може да има обриви. Пулсът се повишава до 100 удара в минута (при честота 60-80), дихателната честота е 20-30 (при честота 16-20), кръвното налягане леко се понижава. При биохимичния анализ на кръвта се повишават показателите на бъбречните и чернодробните ензими. Диурезата е намалена.
Тежка - характеризира се с тежко състояние на пациентите. Клиничната картина се проявява със симптоми на шок (ниско кръвно налягане, ускорен пулс, тахипнея, анурия). Ендогенните продукти отравят кръвта и вътрешните органи, пациентът изпада в кома. Това състояние се лекува само в интензивно отделение.

Последици и усложнения

Острата интоксикация с ендогенни вещества заплашва със сериозни усложнения, неблагоприятна прогноза за възстановяване и трудова дейност. Когато заболяването се открие в началните етапи, с правилното лечение, тялото се възстановява бързо. Напредналите стадии изискват продължителна терапия. Проблемът е, че възпалителният процес от ендогенна природа не е лесен за идентифициране.

Основните усложнения на ендогенната метаболитна интоксикация включват:

хронична бъбречна недостатъчност;
чернодробна енцефалопатия;
сърдечно-съдови заболявания (миокардит, ендокардит, кардиомегалия);
развитие на пневмония, бронхит;
рецидиви на хроничен панкреатит, холелитиаза.

Ендогенният тип интоксикация е патологично състояние, което възниква в резултат на излагане на органи и тъкани на техните собствени метаболитни продукти.

Развитието на интензивното лечение и реанимацията, разширявайки границите на реанимацията, разкри редица нерешени проблеми. Един от тях трябва да се счита за проблема с ендогенната интоксикация (EI).

Съвременната концепция за EI се свързва преди всичко с концепцията за множествена органна недостатъчност или множествена органна недостатъчност, или 80-годишния синдром, или синдром на MOF. Това предполага едновременна или последователна поява на сърдечна, белодробна, чернодробна, бъбречна, мозъчна недостатъчност, което води до висока смъртност – от 60 до 80% и повече. Освен това смъртността е пряко зависима от броя на органите, участващи в този синдром.

Трябва да се отбележи, че сред компонентите на синдрома на множествената органна дисфункция (MODS) традиционно се дава приоритет на нарушенията на кръвообращението и дишането, които се развиват съответно в 60% и 65% от случаите. Въпреки това се счита за надеждно установен факт, че чернодробната, бъбречната и храносмилателната недостатъчност, придружаваща MODS съответно в 60%, 56% и 53% от случаите, играят значителна роля в изхода на синдрома на множество органи лезии. По този начин неуспехът на метаболитната хомеостаза поради чернодробно-бъбречна недостатъчност се проявява толкова често, колкото и кардиопулмоналната недостатъчност. Въпреки това, клиничната картина на метаболитните нарушения не се проявява толкова ясно, колкото респираторните и циркулаторните нарушения, особено в ранните етапи на неговото развитие. Следователно диагнозата на нарушен метаболизъм, като правило, закъснява за събитията от развиващите се процеси. Това води до констатация на факти с дълбоки или вече необратими промени, които определят изхода на болестите.

EI може да се определи като синдром на несъответствие между образуването и екскрецията както на "нормални" метаболитни продукти, така и на вещества с нарушен метаболизъм, който е неспецифичен по отношение на повечето клинични, биохимични и имунологични прояви.

Същността на ЕИ се основава на концепцията за представянето му като отражение на последствията от нарушена макроциркулация и микрохемолимфна циркулация, газообмен и кислороден бюджет, имунитет и антиинфекциозна "защита" в случай на неуспех в управлението на интеграцията на тези процеси . В същото време метаболитните нарушения протичат в съответствие с естеството на увреждащия фактор и реакцията на макро- и микроциркулационните системи към него, в съответствие с нарушаването на транспорта и извличането на кислород от тъканите и активирането на симпатиковата -надбъбречна система. Това води до синдром на хиперметаболизъм, типичен за критично състояние - необходимостта тъканите в различни субстрати да осигурят компенсаторно-адаптивни механизми за запазване на енергията, да предотвратят разграждането на протеините, да намалят използването на мастни киселини, да увеличат глюконеогенезата и глюкозния толеранс и да засилят ендотелния пермеабилитет.

В зависимост от преобладаването на механизма на образуване на EI условно се разграничават следните форми:задържане, обмяна, резорбция, сепсис, смесени.

Задържащият механизъм осигурявапредимно нарушение на естествения механизъм на отстраняване, като правило, на крайните продукти от метаболизма на съединения с ниско молекулно тегло (молекулен размер - по-малко от 10 nm, молекулно тегло [MM] - по-малко от 500 далтона). Основният път на тяхното елиминиране е бъбречната филтрация и екскреция.

Метаболитният механизъм се характеризира с натрупване на междинни метаболитни продукти(молекулен размер - повече от 10 nm, MM - по-малко от 500 далтона), чието елиминиране се извършва от черния дроб и през храносмилателния канал.

ендогенен маркер за интоксикация

Резорбция EIпридружено от натрупване на токсини с MM над 500 далтона и молекулен размер над 200 nm поради абсорбцията на продукти от тъканно и клетъчно разрушаване.

Инфекциозният компонент на EI се дължи на микробни токсини, включително молекули до 200 nm с ММ до 500 далтона.

По този начин списъкът на веществата за автоинтоксикация може да бъде десетки позиции, а нивото на тяхната "токсична" концентрация може да бъде увеличено стотици хиляди пъти.

Условно могат да се разграничат 5 класа ендотоксини: 1) вещества на нормален метаболизъм в нефизиологични концентрации (урея, лактат, глюкоза, креатинин, билирубин и др.); 2) продукти на нарушен метаболизъм (алдехиди, кетони, киселини); 3) имунологично чужди вещества (глико- и липопротеини). , фосфолипиди); 4) ензими; 5) възпалителни медиатори, включително цитокини, биогенни амини, антитела, циркулиращи имунни комплекси, адхезионни молекули, продукти на разграждане на протеини и др.

В тази връзка дефинирането на същността на ЕИ изисква да се вземе предвид състоянието на естествена детоксикация, което включва три взаимосвързани системи: монооксигеназна, имунна, отделителна.

Дейностите на монооксигеназната система на микрозомалното окисление и имунитета са свързани и функционално координирани, за да осигурят разпознаването на токсините с последващата им сорбция и екскреция от черния дроб, бъбреците, кожата, белите дробове, далака и храносмилателния тракт. В същото време разликите между монооксигеназата и имунната система се определят от разпознаването на целевите токсини: микрозомалната система метаболизира свободни ксенобиотици и вещества с ниско молекулно тегло, а прерогативът на имунната система (макрофаги-лимфоцитен комплекс) е разпознаването и неутрализация на съединения, конюгирани с макромолекулен носител. Същността на тези процеси се обяснява с: теорията на неинфекциозния имунитет, включително идеи за имунологична толерантност (P. Medawar et al., Нобелова награда по имунология, 1953 г.), имунологичен надзор на генетичното постоянство на целостта на тялото (F. Bwenet, Нобелова награда по имунология, 1960 г.); теорията за естествения имунитет към съединения с ниско молекулно тегло (I.E. Kovalev, 1970), откриването на цитокин-медиирана сигнална система в имунния отговор, хемопоезата и възпалението. Тези теории определят ролята на имунните механизми в осигуряването на "химическа" хомеостаза и имунната система се разглежда като неразделна част от системата за детоксикация, разпознаваща и неутрализираща макромолекули на съединения, конюгирани с макромолекулен носител.

В същото време става ясно, че нарушението на връзката между монооксигеназата и имунната система определя несъответствието между скоростта на образуване и елиминиране както на патологични, така и на физиологични метаболитни продукти във флуидните сектори и тъкани.

Приликите в отговора на токсините могат да бъдат проследени в природата на имунната и микрозомалната система. Както в първата, така и във втората система се индуцират специфични протеини, които осигуряват свързването и метаболизма на индикаторната молекула. Паметта за ксенобиотиците, метаболизирани от монооксигеназната система, е подобна на имунната памет: многократните инжекции на ксенобиотик с ниско молекулно тегло са по-мощни от първия път, активирайки ензимите на монооксигеназната система, точно както височината на имунния отговор се увеличава при многократно приложение на антиген.

Различни ксенобиотици, когато взаимодействат с оксидазите, се конкурират за местата на свързване, а антигените се конкурират в индуцирането на синтеза на антитела.

В допълнение, множество съединения с ниско молекулно тегло са способни да индуцират имунен отговор, а имуноцитите могат да произвеждат имуноглобулини. Чернодробните клетки, които метаболизират ксенобиотиците, синтезират албумин, основният протеин за плазмена детоксикация, който прилича на имуноглобулините, но с по-ниска специфичност.

Тези факти са доказателство, че микрозомалното окисление и имунитетът - еквивалентни компоненти на системата за детоксикация - осигуряват подходящата връзка в метаболитната хомеостаза.

В същото време нарушението на връзката в системата между монооксигеназата и имунните връзки се проявява чрез несъответствие между скоростта на натрупване както на патологични, така и на физиологични метаболити по отношение на тяхната биотрансформация и екскреция. Това води до натрупване в тъканите и течните сектори на патологични продукти на клетъчно разпадане, ендотоксини, пирогени, биологично активни вещества от различни видове, невротрансмитери, свободни радикали и други продукти.

Това води до два процеса на действие на монооксигеназната система и имунитета върху клетките: разединяване на редокс фосфорилирането, което води или до клетъчна смърт, или до намаляване на нейната функционална активност и, вероятно, директно токсично увреждане на клетъчните структури. Последицата от това е, от една страна, нарушение на биохимичния състав на клетките, тъканите, включително кръвните клетки; от друга страна, нарушение на производството на антитела, лимфоцитотоксичност, нарушение на синтеза на медиатори на отговора.

Следователно EI се развива или в резултат на дисбаланс в компонентите на системата за детоксикация, или поради повреда на една от връзките, или едновременно на всички нейни компоненти. Това определя същността на ЕИ, нейните общи и отличителни черти, в зависимост от основната причина, т.е. етиологията на заболяването, както и степента на неговата тежест, според броя на органите и компонентите на детоксикацията, участващи в патологичния процес (фиг. 1).

Наред с това трябва да се отбележи специално мястото на микробния фактор в структурата на ендогенната интоксикация в критично състояние от всякакъв генезис. Микробният фактор представлява един от така наречените парадокси на критичното състояние:

* бактериемията рано или късно винаги съпътства критично състояние;
* лечението на инфекцията не увеличава преживяемостта;
* Причината за множествена органна недостатъчност (MOF) не е непременно инфекция.

Ролята на микробния фактор се трансформира преди всичко във връзка с освобождаването на ендотоксини и / или екзотоксини, чиито молекули могат да имитират структурите на ензими, хормони, невротрансмитери, нарушавайки физиологичните метаболитни процеси.

По този начин екзотоксинът е тайната на жив микроорганизъм; той е термолабилен протеин с висока имуногенност, който нарушава вътреклетъчните метаболитни процеси чрез ензимно необратима трансформация на A5DF; литичните ензими увреждат цитоплазмената мембрана, блокират синаптичната трансмисия на моторните неврони поради инхибирането на невротрансмитерите (фиг. 2, 3).

Ендотоксинът е сложен комплекс от обвивка на микроорганизъм с активно вещество - липозахарид LPS, липид А. Този токсин е термолабилен, няма имуногенност, основните му точки на приложение са ендотелните клетки и имунния отговор. В резултат на излагане на моноцити/макрофаги, ендотоксинът осигурява освобождаването на биологично активни вещества: интерлевкини, левкотриени, простагландини, TNF-, кислородни метаболити, тромбоцитен активиращ фактор, серотонин, фактор на фон Вилебранд, азотен оксид, фактор на Хагеман, лизозомни ензими ( Фиг. 2, 3).

Липозахаридната субстанция е неразделна част от мембранния токсин на Грам-отрицателните микроорганизми. Грам-положителните микроби са източник на редица токсини, включително токсин-1, пирогенен ендотоксин, L-токсин, О-стрептолизин, L-хемолизин, лимфотоксин, шоков токсин, тейхионови киселини (фиг. 4).

Когато се оценява ролята на ендотоксините от микробен произход в развитието на синдрома на EI, трябва да се вземе предвид фактът, че при физиологични условия грам-отрицателните микроби обитават повърхността на кожата и лигавиците, като източник на ендотоксин, който, при „физиологична” концентрация от 0,001 mg/kg стимулира полиморфонуклеарни левкоцити, макрофаги и други клетки, естествена имунна защита, коагулационна система, миелопоеза. Въпреки това, с повишаване на концентрацията на ендотоксин поради недостатъчност на антиендотоксиновия имунитет се образува EI.

По този начин EI, като неразделна част от критично състояние от всякакъв произход, се развива поради неизправност на основните компоненти на системите за детоксикация: монооксигеназа, отделителна и имунна системи за използване и елиминиране както на нормални, така и на нарушени метаболитни продукти и микробни токсини .

Условно показателите, отразяващи състоянието на системата за детоксикация, могат да бъдат разделени на:

* биохимични маркери на ЕИ;
* имунологични маркери на ЕИ;
* интегрални маркери на ЕИ.

Не само отровните вещества, които влизат в тялото от външната среда, могат да навредят на човешкото тяло. Интоксикацията на ендогенния формат, която не е открита навреме, е особено опасна, т.к. може да провокира развитието на опасни патологии.

Ендогенната интоксикация (съгласно ICD-10 код X40 - 49) е патология, чието развитие води до проникване на токсични вещества в тялото не от околната среда, а до образуването директно в него. ICD - Международна класификация на болестите, регулаторен документ, състоящ се от 21 раздела.

На клетъчно ниво във вътрешните органи се натрупват вредни вещества, възникват различни възпалителни процеси и интоксикации. Токсините се движат през тялото много бързо. Най-често ендотоксикозата се среща при хора със слаб имунитет, здравият човек безопасно избягва неприятностите.

По правило основната причина е протичането на остри или хронични форми на заболяването. За да изчезнат негативните симптоми и тялото да започне да функционира правилно и активно, е необходима корекция на вътрешните органи с помощта на лекарства или оперативна намеса.

Отличителни черти

Развивайки се на фона на остри възпалителни процеси, синдромът на ендогенна интоксикация води до множество необратими процеси, ако лечението не се проведе навреме. Ендогенните токсини допринасят за разграждането на тъканите в непосредствена близост, като резултат - отравяне на всички органи. Центърът на заболяването най-често става областта на коремната кухина, откъдето болестта се разпространява през структурните бъбречни елементи, хепатоцитите. Сърцето, съдовата и нервната система също са засегнати. Неразположението се диагностицира главно по време на токсично-дистрофичното разграждане на тъканите. Първичният инфектиран орган, който съдържа най-голямо натрупване на токсини, се счита за централно място на разпространение на болестта.

причини

При хирургически пациенти феноменът е много по-често срещан, отколкото в други области на медицината. Самоотравяне може да възникне при заболявания - източници:

Висока степен на изгаряния.
Наранявания, причинени от продължително притискане или натъртване.
Остър стадий на панкреатит.
Възпалени листове на перитонеума.
Доброкачествени или злокачествени тумори.
Операции за въвеждане на донорски органи.

Поради факта, че това заболяване се проявява по-често в хирургията, не забравяйте за източниците в отдела по медицина:

болнична инфекция.
Медицински персонал в контакт с пациента.

Инструменти за операции, шевни конци.
Спално бельо.
Екзогенен фактор, включително състоянието на околната среда.

Сред основните причини е онкологията в последните етапи: туморът започва да се разлага и настъпва отравяне на целия организъм.

Източници на вътрешна интоксикация

Патологичният синдром се развива поради постоянното освобождаване на токсини от увредените клетки и тъкани.

Токсичните вещества, които систематично разрушават вътрешните органи на човек, включват:

Метаболитни продукти с висока концентрация (билирубини, соли на пикочната киселина).
Натрупване при неправилен метаболизъм (свободен амоняк, алдехиди).
Съединения, образуването на които се дължи на разпадането на клетките по време на нарушаване на целостта на тъканите (протеинов катион, индоли, липаза).
Вещества, които осигуряват регулиране на жизнената система в прекомерни концентрации (активиран ензим).
Продукти на окисление на мастноразтворими съединения.

Етапи на потока

Лекарите разделят патогенезата на заболяването на три основни етапа на развитие: остър, подостър и хроничен. Всеки се характеризира с характеристики, признаци на изтичане:

Самолечението при ендогенна интоксикация е категорично противопоказано поради възможността от усложнения. За да се елиминира болестта, е необходима хоспитализация и медицинско наблюдение.

Има концепция за ендотоксикоза. Това е крайният стадий на SEI, когато тялото изпада в критично състояние, неспособно да осигури самокомпенсация за възникващи нарушения на хемостазата.

Симптоми и признаци

В зависимост от етапа на отравяне, тежестта на симптомите също се променя.

Остра ендогенна интоксикация:

Тежките нарушения на червата се проявяват с пристъпи на гадене, повръщане, подуване на корема, диария или запек.
Появата на втрисане, студено изпотяване и повишено изпотяване.
Хипертермия, трескаво състояние.

Силните болкови спазми са концентрирани в различни части на тялото.
Тремор на крайниците.
Внезапни спадове на налягането.

Наличието на патология се определя допълнително от проявата на конвулсии, парализа, болки в ставите и мускулите. Има голяма вероятност от припадък, кома, подуване на белите дробове и мозъка.

Най-честата е хроничната ендогенна интоксикация. Появяват се основните симптоми:

Нарушение на стомашно-чревния тракт, дванадесетопръстника, дебелото и тънкото черво.
Появата на депресия, промени в настроението, чувство на слабост и умора, летаргия.
Хронични главоболия.
Бледност и сухота на кожата.
Рязко намаляване на телесното тегло.
Появата на аритмия, хипотония или хипертония.

Също така процесът се отразява във външния вид на пациента - отбелязват се обриви, косопад, разслояване на ноктите.

Диагностика

Преди да се предпише лечение, се извършва задълбочена диагноза. Използват се няколко метода на изследване:

С помощта на компютър или ядрено-магнитен резонанс.
Изследване на вътрешните органи с ултразвук.

Рентгенова снимка с контрастни вещества.
Електроенцефалограма.
Взема се лабораторно изследване на урина, кръв, вътрешни тъкани и др.

Първа помощ и лечение

Концепцията за терапия на тази патология включва идентифициране и елиминиране на източника на токсини, които отравят тялото. От първостепенно значение е диагностиката и лечението на болестта, резултатът от която предполага образуването на вредни вещества. По-често за това се използва метод на хирургическа интервенция, което означава измиване на възпалени тъкани или отстраняване на гнойно съдържание от тялото. Използват се и специални лекарствени разтвори, сонда, сорбенти, антибактериални лекарства, както и витамини и минерали. След това пациентът се очиства от кръвта от съдържащите се в нея токсични вещества. При тежко пренебрегвано състояние е приемливо използването на хемодиализа в интензивното лечение.

Нелекарствено лечение

За да коригирате ситуацията и да предотвратите повторението й в бъдеще, се нуждаете от хирургическа намеса и спазване на правилата за здравословен начин на живот. Пациентът трябва да спазва правилата за хранене.

Основата на диетата са диетични ястия и храни, приготвени на пара. Също така не се вписва обилното съдържание на пресни плодове и зеленчуци.

Последици и профилактика

Ако не се консултирате с лекар навреме, за да започнете комплекс от лечение, забавянето води до сериозни последствия. Сред опасностите: недостатъчност на черния дроб и бъбреците, отравяне на кръвта и огромен брой заболявания. В някои случаи дори смърт.

При здравословен начин на живот, липса на лоши навици и лечение на заболявания не може да се образува ендогенно отравяне. С оглед на това специални превантивни мерки просто не съществуват. Ето защо, за да се предотврати развитието на болестта, най-важното е да се свържете с лекар навреме и да не отлагате лечението.

. Ендогенната интоксикация е синдром, който се основава на масовия прием на различни токсини във вътрешната среда на тялото.

Обикновено редица органи и системи са отговорни за елиминирането и инактивирането на ендогенните токсини: имунната система, черния дроб и червата, бъбреците и белите дробове. С патологията на някой от изброените органи, други, нормално функциониращи органи, поемат част от загубените му функции. Това частично компенсира токсемията, но ги кара да работят усилено.

При недостатъчност на един орган или система леталността е 23-40%, при недостатъчност на два органа - 5360%, на три или повече органа - 73-89%. Универсален патогенетичен фактор за такова прогресиране на заболяването е ендотоксикозата.

Интоксикацията е клинична проява на патологично състояние в резултат на действието на вещества от ендогенен или екзогенен произход върху тялото. От биохимична гледна точка ендогенната интоксикация е метаболитната реакция на организма към всеки агресивен фактор. Токсичните вещества или токсините са съединения с различно естество и химична структура, способни да причинят заболявания или смърт, когато попаднат в тялото. Токсемията е наличието на токсини в кръвта. Това е физиологично състояние, свързано с транспортирането на токсични вещества чрез кръвта до органите за детоксикация и екскреция (елиминиране). Токсикозата е патологичен синдром, причинен от действието на токсини, придружен от изразени морфологични и функционални промени на ниво органи и системи на тялото.

Средният молекулен пул от вещества действа като биохимичен субстрат на ендогенна интоксикация, който включва продукти от крайния метаболизъм във високи концентрации, продукти от междинен метаболизъм и продукти от променен метаболизъм.

Веществата, които съставляват средния молекулен пул, обикновено се разделят на вещества с предимно непротеинов произход и олигопептиди с молекулно тегло 10 -15 k.D (кило. Далтон). Средномолекулни вещества от небелтъчен произход са вещества от различно естество: 1. урея, креатин, пикочна киселина, аминозахари, млечна и други органични киселини, аминокиселини, мастни киселини, билирубин, холестерол, фосфолипиди и техните производни, продукти на междинен метаболизъм, окисляване на свободни радикали и други продукти. 2. Високи концентрации на междинни метаболити (амоняк, алдехиди, кетони); 3. Вещества с нарушен метаболизъм (алкохоли, карбоксилни киселини) и токсични компоненти на телесната кухина (фенол, скатол, индол, путресцин, кадаверин).

Олиропептидният компонент на средномолекулния пул от вещества: Регулаторните пептиди са хормони, които играят важна роля в процеса на живот, за осигуряване на хомеостаза и патогенезата на различни заболявания. Сред тях са идентифицирани невротензини, неврокинини, вазоактивен интестинален пептид, соматостатин, соматомедин, субстанция Р, ендорфини, енкефалини и други биологично активни вещества. Нерегулаторните пептиди са биологично активни вещества, образувани от токсини (бактериални, изгаряния, чревни), които идват отвън и се образуват вътре в тялото (поради автолиза, исхемия, органна хипоксия, неорганични процеси на протеолиза) продукти, пептиди с нерегулирано съдържание и непредвидими Имоти.

„Синдром на ендогенна интоксикация“ е патологично състояние, което се основава на увреждане на органи и системи на тялото, причинено от натрупването на ендогенни токсини в тъканите и биологичните течности.

Ендотоксикозата трябва да се разбира като крайна степен на синдром на ендогенна интоксикация, причиняваща критично състояние на тялото. Критичното състояние на тялото се характеризира с факта, че тялото не може самостоятелно да компенсира произтичащите от това нарушения на хомеостазата.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА. Отключващият фактор може да бъде огнище на травматично, исхемично или възпалително разрушаване на тъканите. Синдромът на ендогенна интоксикация възниква при перитонит, холецистит, панкреатит, жълтеница, флегмон, тежко раздробяване на тъканите (синдром на смачкване), захарен диабет, тиреотоксична гуша и др., различни отравяния. Всички тези заболявания се характеризират с комбинация от токсемия, тъканна хипоксия, инхибиране на функцията на собствените детоксикиращи и защитни системи на организма.

Тъканната хипоксия води до засилване на липидната пероксидация и анаеробна трансформация на гликолизата с образуване на лактати и ацидоза. Интензификацията на липидната пероксидация възниква в резултат на прехода на обичайното - оксидазно окисление към оксигеназа - в резултат на което се образуват токсични вещества: супероксиден анион и водороден пероксид. Тези процеси водят до увреждане на всички видове биологични мембрани.

Молекулите със средно тегло имат инхибиторен ефект върху редица метаболитни процеси: митохондриално дишане, синтез на ДНК в алвеоларните макрофаги и лимфоцити, инхибират процесите на вътреклетъчно използване на глюкоза, инхибират синтеза на хемоглобин, намаляват активността на редица клетъчни ензими, имат вазоконстриктор ефект, причиняват хиперосмоларен синдром. Дори леко повишаване на съдържанието на MSM може да има сериозни последствия за организма и да определи тежестта на клиничното състояние. Това се дължи на факта, че МСМ свободно прониква през кръвно-мозъчната бариера, нарушавайки регулацията на автономните функции на мозъка и упражнявайки психо- и невротропен ефект. Високите концентрации на MSM инхибират контрактилитета на миокарда и екскреторната функция на първично неувредените бъбреци.

През 1941 г. Кал-Калиф предлага левкоцитен индекс на интоксикация: норма 1+ 0,6 LII \u003d (4 моноцита + 3 млади + 2 прободни + сегментирани) (пл. клетки + 1) (моноцити + лимфоцити) (еозинофили + 1) Количеството неутрофилно изместване е основният критерий, характеризиращ тежестта на възпалителния процес и степента на интоксикация. Степента на изместване се определя по формулата: M + Yu + P C, където M-миелоцити, Yu - млади, P - stab, C-сегментирани неутрофили. Обикновено тази стойност е 0,05 - 0,08.

Тежък възпалителен процес, придружен от тежка интоксикация, протича с изместване от 1 до 2. Процес на умерена тежест с изместване от 0,3 - 0,5 С лека степен по-малко от 0,25 При екстремна тежест, патологична неутрофилна грануларност, вакуолизация на цитоплазмата и ядрата, нарушаване на целостта на клетъчните мембрани. Патологичната грануларност се определя много преди появата на пробождане и е добър тест за определяне на наличието на неспецифично възпаление (Kassirsky I.A. 1970).

През 1980-1981 г. Reis B.A. и съавтори установиха, че редица плазмени вещества с молекулно тегло 1000-5000 далтона имат най-голяма активност в гнойно-септичния процес. Установено е, че веществата със средно молекулно тегло играят определена роля в патогенезата на развитието на бъбречна и чернодробна недостатъчност. През 1983 г. Габриелян предлага лабораторен тест за определяне на съдържанието на средни молекули в плазмата. Методът не е сложен и дава много реална приблизителна картина за съдържанието на токсични вещества в плазмата. Понастоящем най-често се използва за оценка на ендотоксикоза. Нормата е 0,24 + 0,02 at. д.

Към днешна дата е доказано, че определянето на концентрацията на молекули със средна маса в плазмата ни позволява да оценим нивото на ендогенна интоксикация, изследване на сорбционния капацитет на еритроцитите, определяне на ефективната концентрация на албумин и индекси на албумин ни позволява да оценим нивото на системата за временно свързване и транспортиране на токсини, изчисляването на левкоцитните индекси на интоксикация ни позволява да оценим реакцията на организма към синдрома на ендогенна интоксикация.

Състоянието на клетъчните мембрани може да отразява степента на интоксикация, като индикатор за влиянието на мембранно-увреждащите фактори върху клетката. Високата степен на корелация между промените в свойствата на мембраните на еритроцитите и клетъчните мембрани на вътрешните органи дава възможност да се използват биологични мембрани на еритроцитите за изследване на общите мембранни характеристики.

Отключващият фактор за развитието на ендотоксикоза може да бъде фокус на травматично, исхемично или възпалително разрушаване на тъканите. Установено е, че в началните етапи на развитие на ендотоксикозата основният механизъм на нейното образуване е продукцията-резорбция на фона на нестабилност на основните системи за детоксикация и биотрансформация на токсини. През този период има активно натрупване и производство на токсини с последващата им резорбция в активния кръвен поток от фокуса на унищожаване. Този период съответства на етапа на токсемия. На този етап от развитието на ендотоксикозата няма клинично и лабораторно ангажиране на други органи и системи в процеса. Тялото на пациента на този етап се справя с токсемията, която не надхвърля хемичния спектър.

Следващият етап от развитието на ендотоксикозата е етапът на напрежение на детоксикиращите системи, при който ендотоксикозата води до развитие на органопатии. Този стадий на ендотоксикоза се характеризира с неспособността на белодробната защитна бариера да се справи с повишената венозна токсемия. Тук вече преобладават процесите на нарушена екскреция и биотрансформация на токсините.

Следващият етап - най-страшният - етапът на полиорганна недостатъчност. Тук преобладават циркулаторни хипоксични процеси, които водят до създаване на блок на периферната микроциркулация. Организмът като че ли се опитва максимално да защити жизненоважните органи от токсичното хематогенно натоварване поради централизацията на хемодинамиката и отстраняването на токсините в интерстициума.

Оптималната точка на приложение на екстракорпоралната детоксикация, която ще бъде обсъдена по-нататък, е етапът на стрес на системата за функционална детоксикация, когато ендотоксикозата като процес вече е излязла извън хемичния спектър, но все още не е преминала в стадия на многоорганна провал.

ЛЕЧЕНИЕ - Хирургично саниране на огнището на инфекцията. - Корекция на микроциркулаторни нарушения на кръвообращението, лимфната циркулация. Превантивна и рационална антибактериална терапия. - Намаляване на ендотоксикозата - като профилактика на полиорганна и системна недостатъчност. - Имунокорекция. Снабдяване с енергия.

биологична трансформация на токсични вещества в черния дроб. В тялото тази функция се изпълнява от моноаминооксидазната система на черния дроб, системата цитохром Р-450. . При еферентната терапия този механизъм се моделира чрез следните операции: индиректно електрохимично окисление на кръвта, оксигенация на кръвта, кръвопреливане през ксенооргани и клетъчни суспензии, фотомодификация на кръвта (лазерно и ултравиолетово облъчване на кръвта).

Разреждане и свързване на токсични вещества: В тялото това се осъществява чрез автохемодилуция, функция на имунната система. В еферентната терапия този механизъм се моделира чрез: - хемосорбция, - плазмена сорбция, - лимфосорбция.

Елиминиране (отстраняване) на токсични вещества. В тялото това се осъществява чрез функционирането на черния дроб, бъбреците, белите дробове, стомашно-чревния тракт и кожата. При еферентната терапия този механизъм се моделира чрез: перитонеална диализа, плазмафереза, ентеросорбция, хемодиализа, хемофилтрация.

Показания за екстракорпорални методи за детоксикация висока кръвна токсичност в разгара на заболяването; липса на ефект от провежданата рутинна детоксикираща терапия в комбинация с обширна тъканна деструкция; тежка интоксикация на фона на непоносимост към антибиотици; бързо нарастване на клиниката на ендототоксикоза в следоперативния период. -

Ефекти от екстракорпорална хемокорекция. Задължително условие за екстракорпорална детоксикация е радикалното саниране на фокуса на гнойно увреждане. Синдромът на Бартирин се състои в навлизането на токсини от тъканните депа в централния кръвен поток. За да се предотврати този синдром, непосредствено преди перфузията се препоръчва да се създаде "наложена токсинемия" в резултат на подобряване на реологичните свойства на кръвта, да се извърши лимфостимулация и да се приложи предперфузионна фотомодификация на кръвта.

Екстракорпоралната хемокорекция има комплексен ефект върху тялото. Получените разнообразни ефекти могат да бъдат разделени на три групи: специфични, неспецифични, допълнителни. Основните специфични ефекти на екстракорпоралната хемокорекция са детоксикация, имунокорекция, реокорекция. Неспецифичните ефекти на екстракорпоралната хемокорекция се определят от контакта с повърхностите на тръбопроводите и устройствата за пренос на маса. Това може да включва температурни реакции, хемодинамични реакции, причинени от преразпределението на течности и кръвни клетки. Допълнителни ефекти са свързани с използването както на задължителни, така и на специални лекарства по време на операцията. Те са свързани с използването на специални трансфузионни и лекарствени програми, провеждани паралелно с екстракорпорална хемокорекция.

Според критерия за отстраняване на токсините от тялото, еферентните екстракорпорални методи се разделят на: неселективни, полуселективни и селективни. Най-специфични при отстраняването на строго определени вещества са методите на имуносорбция, биоспецифична сорбция на кръв или нейни компоненти. Колкото по-малко селективно се извършва елиминирането на кръвните съставки, толкова по-неблагоприятни ефекти се проявяват от тези процедури. Те включват електролитен дисбаланс по време на хемодиализа и плазмафереза, нарушения на хормоналния кръвен профил (отстраняване на катехоламини и глюкокортикоиди), - колаптоидни реакции по време на плазмафереза, хипогликемични реакции са свързани с това.

Характеристики на отделните методи на еферентна терапия. Хемодиализата е метод за интравитално освобождаване на кръв от вещества с ниско и средно молекулно тегло чрез селективна дифузия с помощта на апарата „Изкуствен бъбрек“. Основава се на механизма на молекулярна дифузия и ултрафилтрация. Има дифузионен обмен и филтрационен трансфер на нискомолекулни вещества и вода през полупропусклива мембрана от екстракорпорална кръв, циркулираща в диализния разтвор. Коригират се азотемия, електролитен дисбаланс, нарушения на киселинно-алкалния баланс.

Основните показания за използване на хемодиализа: краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност; остра бъбречна недостатъчност от всякакъв произход; остро отравяне с алкохол, технически течности; хиперкалиемия, азотемия на фона на бъбречна недостатъчност.

Ентеросорбцията е метод, основан на детоксикация чрез абсорбиране на токсини в червата с етеросорбент (лигнинови производни - полифепам, ентеросгел). Действието на ентеросорбцията се осъществява в 2 посоки: - обратното преминаване на токсините от кръвта в червата с по-нататъшното му свързване към сорбентите; - пречистване на химуса от токсичните му продукти; Хемосорбцията е метод за екстракорпорална хемокорекция, основан на отстраняването на токсични вещества от кръвта на пациента чрез екстракорпорална перфузия чрез сорбент. Индикациите за тази операция напоследък значително намаляха, главно защото се предпочитат по-малко травматичните операции: плазмафереза и ентеросорбция. Острото отравяне остава единствената абсолютна индикация за хемосорбция. Обемът на перфузия при остра ендотоксикоза е 1,5 - 2,5 BCC, при остра екзотоксикоза - 10 -12 BCC.

Плазмаферезата и плазмената филтрация е метод за екстракорпорална хемокорекция, основан на заместването на кръвната плазма на пациента с компоненти, кръвни продукти или кръвни заместители. Плазмената филтрация е вариант на плазмафереза, който използва мембранна технология за отделяне на плазмата. В зависимост от обема на отстранената плазма, методът се разделя на: плазмафереза, като се отстранява до 70% от VCP; плазмен обмен, - това премахва 70 -150% от VCP; масивен плазмен обмен - в този случай повече от 150% от VCP се отстранява. При плазмафереза с отстраняване на до 50% от BCP загубата на плазма може да бъде попълнена само с кристалоидни разтвори в обем, който е 50-100% по-голям от ексфузия. При по-обемна плазмафереза в програмата за компенсиране на загубата на плазма се включват колоидни плазмени заместители и кристалоидни разтвори в обем от 70% от отстранената плазма. .

Основните индикации за плазмафереза: тежки декомпенсирани стадии на ендотоксикоза от различен произход; тежки генерализирани форми на инфекциозни заболявания; хронични автоимунни заболявания (бронхиална астма, системни заболявания на съединителната тъкан, хематологични заболявания); хронична ендотоксикоза при заболявания на черния дроб, бъбреците, белите дробове; пълна хемолиза при миолиза в случай на отравяне с хемолитични отрови, синдром на продължителна компресия).

Ксеноперфузията е метод за екстракорпорална хемокорекция, основан на модифициране на кръв или плазма при контакт с живи ксеногенни тъкани. Донорното животно, като правило, е прасе.Най-често в нашата страна ксеноперфузията се извършва под формата на плазмена перфузия чрез суспензия от изолирани хепатоцити. Тази процедура се извършва в апарата "изкуствен черен дроб". Според местни изследователи абсолютната индикация за тази операция е фулминантна чернодробна недостатъчност, чернодробна кома, декомпенсирана ендотоксикоза по време на чернодробна трансплантация.

След инфузията на натриев хипохлорит се възстановява чувствителността към антибиотици на резистентната преди това микробна флора. Натриевият хипохлорит също има имуномодулиращ ефект, подобрява микроциркулацията и реологичните свойства на кръвта.

Фотомодификацията на кръвта е метод за хемокорекция, основан на въздействието върху кръвта извън тялото или в съдовото легло на фотони - кванти на оптичното излъчване от ултравиолетовия, видимия и инфрачервения диапазони, налични в слънчевия спектър. Терапевтичният ефект на фотомодификацията на кръвта се дължи на имунокорекция, подобряване на реологичните свойства на кръвта, подобряване на микроциркулацията, стимулиране на еритропоезата, увеличаване на кислородния капацитет на кръвта, стимулиране на регенеративните и метаболитни процеси. Нови възможности за фотомодификация на кръвта е методът на фотофореза, използван в онкологията и хематологията. Същността на този метод е въвеждането на пациента на фотосенсибилизатор (8 метоксипсорален), който след дълговълново ултравиолетово облъчване се активира и се свързва с ДНК, причинявайки увреждане на бързо делящите се клетки. Увреждането на патологичните клетки повишава тяхната имуногенност и предизвиква мощен имунен отговор срещу тях.

Еферентната терапия е непрекъснато развиващ се клон на медицината и все още научаваме много интересни неща за нейните постижения.