Симптоми на херпетична треска. Херпес симплекс (херпетична инфекция) - Симптоми
RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2015 г
Херпетична болест на очите (B00.5+), Херпетична инфекция, неуточнена (B00.9), Херпетична екзема (B00.0), Херпетичен везикулозен дерматит (B00.1), Херпетичен гингивостоматит и фаринготонзилит (B00.2), Херпетичен менингит ( G02.0*), херпетичен енцефалит (G05.1*), дисеминирана херпесна болест (B00.7), други херпесни инфекции (B00.8)
Кратко описание
Експертен съвет
РСИ на РЕМ "Републикански център за развитие на здравеопазването"
Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Република Казахстан
Протокол No16
херпетична инфекция(херпес симплекс, herpessimplex) - широко разпространено антропонозно вирусно заболяване, причинено от вируса на херпес симплекс тип 1 и 2, главно чрез контактния механизъм на предаване на патогена, характеризиращ се с увреждане на кожата и лигавиците, нервната система, очите, пикочно-половата система система и други вътрешни органи, склонни към хронично рецидивиращо протичане.
ВЪВЕДЕНИЕ
Име на протокола: Херпетична инфекция при възрастни.
Код на протокола:
Код (кодове) по ICD-10:
VOO.O. Херпетична екзема.
SBI.1. Херпетичен везикулозен дерматит.
SBI.2. Херпетичен вирусен гингивостоматит и фарингостоматит
SBI.3. Херпетичен вирусен менингит (G02.0*)
SBI.4. Херпетичен вирусен енцефалит (G05.1*)
SBI.5 Херпетично вирусно очно заболяване
SBI.6. Разпространено херпетично вирусно заболяване
SBI.7. Други форми на херпесна вирусна инфекция
SBI.8. Херпетична вирусна инфекция, неуточнена
B00.9 Херпесна инфекция, неуточнена.
Използвани съкращения в протокола:
BP - кръвно налягане
ALT - аланин аминотрансфераза
AST - аспартат аминотрансфераза
HIV - човешки имунодефицитен вирус
HSV - вирус на херпес симплекс
GG - генитален херпес
GI - херпетична инфекция
GIT - стомашно-чревен тракт
ППИ - инфекции, предавани по полов път
ELISA - ензимен имуноанализ
IFN - интерферони
CT - компютърна томография
MRI - ядрено-магнитен резонанс
KLA - пълна кръвна картина
OAM - общ анализ на урината
RT-PCR - полимеразна верижна реакция с обратна транскрипция
PT - протромбиново време
PON - полиорганна недостатъчност
PCR - полимеразна верижна реакция
CSF - цереброспинална течност
Ултразвук - ехография
RR - дихателна честота
EGDS-езофагогастродуоденоскопия
ЦНС - централна нервна система
ЕКГ - електрокардиография
Дата на разработване на протокола: 2015 г
Потребители на протокола: общопрактикуващи лекари, общопрактикуващи лекари, инфекционисти, невропатолози, дерматовенеролози, акушер-гинеколози, стоматолози, офталмолози, отоларинголози, уролози, анестезиолози-реаниматори.
Забележка: В този протокол се използват следните класове препоръки и нива на доказателства:
Клас I - ползата и ефективността на диагностичния метод или терапевтичната интервенция е доказана и/или общопризната
Клас II - противоречиви доказателства и/или различия в мненията относно ползата/ефективността на лечението
Клас IIa - налични доказателства за полза/ефективност на лечението
Клас IIb - полза/ефективност по-малко убедителни
Клас III - налични доказателства или общо мнение, че лечението не е полезно/ефективно и в някои случаи може да бъде вредно
| НО | Висококачествен мета-анализ, систематичен преглед на RCT или големи RCT с много ниска вероятност (++) за отклонение, чиито резултати могат да бъдат обобщени за подходяща популация. |
| AT |
Висококачествен (++) систематичен преглед на кохортни или случай-контролни проучвания или Висококачествени (++) кохортни или случай-контролни проучвания с много нисък риск от отклонение или РКИ с нисък (+) риск от отклонение, резултатите от които могат да бъдат обобщени за съответната популация . |
| ОТ |
Кохорта или случай-контрола или контролирано изпитване без рандомизация с нисък риск от отклонение (+). Резултатите от които могат да бъдат обобщени за подходящата популация или RCTs с много нисък или нисък риск от отклонение (++ или +), резултатите от които не могат да бъдат директно обобщени за подходящата популация. |
| д | Описание на поредица от случаи или неконтролирано проучване или експертно мнение. |
| GPP | Най-добра фармацевтична практика. |
Класификация
Клинична класификация
Според механизма на инфекциятаИма следните форми на ГИ:
Придобити:
първичен;
Повтарящи се.
вродена(вътрематочна инфекция).
Според формата на протичане на инфекциозния процесразпределя:
Латентен GI (безсимптомно носителство);
Локализиран GI (с една лезия);
Широко разпространен GI (с две или повече лезии);
Генерализиран (висцерален, дисеминиран) GI.
В зависимост от продължителността на присъствието на вируса в тялото:
Остра форма на херпесна инфекция;
Инапарентна (асимптоматична) форма на херпетична инфекция.
латентна форма на херпетична инфекция;
Хронична форма (с рецидиви);
Бавна форма на херпетична инфекция.
В зависимост от клиниката и локализацията на патологичния процес:
Типични форми:
Лезии на лигавиците на стомашно-чревния тракт (стоматит, гингивит, фарингит, езофагит и др.);
Очни лезии: офталмологичен херпес (херпетичен конюнктивит, кератит, иридоциклит, оптичен неврит, оптомиелит и др.);
Кожни лезии (херпес на устните, херпес на крилата на носа, лицето, ръцете, задните части и др.);
Генитален херпес (херпесни лезии на лигавиците на пениса, вулвата, вагината, цервикалния канал и др.);
Увреждане на нервната система (менингит, енцефалит, менингоенцефалит, неврит, менингоенцефалорадикулит, лезии на булбарните нерви и др.);
Увреждане на вътрешните органи (трахеобронхит, пневмония, хепатит, панкреатит и др.)
Генерализиран херпес симплекс:
Висцерална форма (пневмония, хепатит, езофагит и др.);
Разпространена форма (клиника на вирусен сепсис).
Атипични форми:
еритематозен;
булозен;
едематозни;
Зостериформен херпес симплекс;
Херпетиформна екзема на Капоши (варицела пустулоза на Капоши);
Язвено-некротичен;
хеморагичен;
Хеморагично-некротичен;
разпространени;
Рупиоиден прелетен.
В хода на заболяването се разграничават 4 периода:
предупредителен,
катарален,
период на обрив,
период на регресия.
Според тежестта на процесаразличавам:
светлина,
Среден
Тежка форма.
Има 2 етапа на инфекция:
- Активен стадий на инфекция: продуктивна вирусна инфекция, внедряването на генетична информация завършва с образуването на вирусно потомство, детски вирусни частици.
Активна инфекция може да възникне:
С клинични прояви (рецидив),
Безсимптомно.
- Неактивен стадий на инфекция- абортивна вирусна инфекция, генетичната информация само на неструктурни (алфа) гени се реализира без образуване на нови дъщерни частици на вируса.
Разпределете следните форми на инфекция:
- Първична инфекция. Развива се след заразяване с вирус на неинфектиран преди това човек. В кръвта на пациентите антителата срещу HSV не се откриват преди развитието на херпесна инфекция. Инфекцията е придружена от появата на антивирусни антитела (сероконверсия), 4-кратно увеличение на концентрацията на имуноглобулини от клас G.
Първична клинична инфекция.
Първична субклинична инфекция (характеризираща се с асимптоматична вирусна секреция).
Първична инфекция с едно място на въвеждане на вируса (например през лигавицата на гениталиите или устната кухина).
Първична инфекция с множество входни врати на инфекцията (лигавицата на гениталиите, устната кухина, зърната на млечните жлези, кожата на перинеума, задните части, вътрешната част на бедрата, перианалната област и др.).
- Автоинокулация- механично предаване на вируса в заразен човек от една област в други части на тялото (например от устната кухина до гениталиите).
- Латентна инфекция- неактивен стадий на инфекция. Инфекциозният вирус не се открива в биологични материали (слюнка, урина, генитален секрет). Вирусът се съхранява като ДНК-протеинов комплекс в нервните ганглии.
- Първи епизод на херпес: новодиагностицирани клинични прояви на херпес при предишни инфектирани лица.
- Рецидив на херпес: повторно регистрирани клинични прояви на херпес.
- коинфекция(субклинични и клинични): инфекция с два вируса едновременно.
- Суперинфекция(субклинични и клинични): наслагване на една инфекция върху друга (например инфекция с херпес симплекс вирус тип 2 по полов път от лице, страдащо от херпесен стоматит, причинен от HSV-1).
Диагностика
II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Списък на основните и допълнителни диагностични мерки
Основните диагностични изследвания се извършват на амбулаторно ниво:
Определяне на IgM и IgG антитела срещу вируса на херпес симплекс тип 1 и 2 (HSV-1, HSV-2) в кръвен серум чрез ELISA;
Определяне на индекса на авидност чрез ELISA.
Допълнителни диагностични изследвания, проведени на амбулаторно ниво:
Определяне на HSV ДНК чрез PCR (кръв, намазки от лигавиците, съдържанието на херпесни везикули, CSF (в зависимост от местоположението на херпетичните лезии));
- Ехография на плода (при бременни);
- определяне на антитела срещу HIV чрез ELISA;
- офталмоскопия (при увреждане на очите);
- ЕКГ.
Минималният списък от прегледи, които трябва да се извършат при планова хоспитализация: в съответствие с вътрешните правила на болницата, като се вземе предвид действащата заповед на упълномощения орган в областта на здравеопазването.
Основните диагностични изследвания, проведени на болнично ниво:
- определяне на HSV ДНК чрез PCR в случай на увреждане на ЦНС, висцерални и генерализирани форми на GI (качествено);
- хистологично изследване на биопсичен материал за HSV.
Допълнителни диагностични изследвания, проведени на болнично ниво(в зависимост от клиничната форма):
- биохимичен кръвен тест (билирубин и фракции, ALT, AST, тимолов тест);
- рентгенография на гръден кош;
- ЕГДС и колоноскопия;
- Ехография на коремни органи;
- CT, MRI;
- спинална пункция с изследване на CSF (HSV маркери, антитела срещу HSV-1 / -2, протеин, лимфоцити и др. (с увреждане на ЦНС));
- офталмоскопия;
- ЕКГ;
- определяне на антитела срещу HIV чрез ELISA.
Диагностични мерки, предприети на етапа на спешна помощ: не са проведени.
Диагностични критерии за поставяне на диагноза
Оплаквания и анамнеза:
Клиничните прояви на PG зависят от локализацията на патологичния процес и неговото разпространение, състоянието на имунната система на пациента и антигенния тип на вируса.
Лезии на кожата и лигавиците:
Повишаване на телесната температура до 39-40 ° С;
Слабост, неразположение;
главоболие;
Намален апетит;
Болка, локално парене, сърбеж на кожата в областта на обрива;
Мехурчести обриви по кожата в областта на червената граница на устните, около устата, в областта на крилата на носа, по ръцете, в задните части;
Болезнени обриви в устната кухина, болка при преглъщане, при хранене;
Интензивно слюноотделяне;
Генитален херпес:
Изгарящо усещане;
Леко подуване и хиперемия на кожата и лигавиците на гениталните органи;
Болезненост в областта на регионалните лимфни възли.
Увреждане на очите:
Болка, сърбеж в очите;
Фотофобия поради повишена болка;
Намалена зрителна острота;
Зачервяване на очите, сълзене.
Увреждане на нервната система:
Висока температура;
неразположение;
постоянно главоболие;
Личностни промени с намаляване на интелектуалните функции;
Психични разстройства;
Изтръпване, парестезия, болка в задните части, перинеума или долните крайници;
- пареза и парализа на крайниците, черепните нерви;
- нарушение на стволовите функции;
тазови нарушения;
- генерализирани конвулсии;
- нарушения на съзнанието (обърканост, дезориентация, психомоторна възбуда, ступор, кома).
Генерализиран херпес:
Езофагит: дисфагия, ретростернална болка и загуба на тегло.
Интерстициална пневмония: треска, кашлица с отделяне на храчки, болка в гърдите, задух.
Херпетичен хепатит: треска, гадене, повръщане, загуба на апетит, болка в десния хипохондриум, жълтеница.
Анамнеза:
- остро начало при остра форма на BBVI;
- вълнообразен курс на рецидивиращ херпес, когато болезнените състояния се заменят с периоди на благополучие, дори без специфична терапия;
Рецидивите на PH се появяват в студения сезон, след прекаран грип и остри респираторни инфекции, обостряне на хронични заболявания.
Епидемиологична история :
Контакт с пациент с диагноза херпес симплекс (първична форма);
Наличието на херпесвирусни обриви при пациент в миналото, отчитайки GI при членове на семейството.
Физическо изследване:
Кожни лезии: обрив под формата на огнища, състоящ се от 3-5 групирани, рядко сливащи се везикули с прозрачно съдържание. В бъдеще мехурчетата се отварят, образувайки малки ерозии, които се епителизират и лекуват на 6-8 дни, без да причиняват цикатрициални промени в кожата;
стоматит;
възпаление на венците;
фарингит;
Генитален херпес (везикулозни и ерозивно-язвени обриви, които се появяват върху еритематозно-едематозната мембрана на пениса, вулвата, вагината, шийката на матката, перинеума и др.);
Офталмологичен херпес (конюнктивит, кератит, иридоциклит и др.);
Херпетични лезии на нервната система (менингит, енцефалит, менингоенцефалит, неврит и др.);
Генерализиран херпес симплекс (пневмония, хепатит, езофагит, сепсис).
Атипични форми (преобладаването на един от етапите на развитие на възпалителния процес във фокуса):
Еритематозен-еритема;
Булозен - мехурчета (бикове);
Оток - изразено подуване на тъканите;
Zosteriform herpes simplex (увреждане на периферната нервна система - обриви и болка по хода на засегнатия нерв);
Херпетиформена екзема на Капоши (варицелиформна пустулоза на Капоши) - произволно разположени вариолиформени везикули по лицето, шията, по-рядко тялото, след отваряне на които се образуват ерозии, които бързо се покриват с корички;
Улцеративно-некротична - трансформацията на ерозии, образувани след отваряне на везикулите, в дълготрайни нелекуващи язви, възможността за тяхната некроза;
Хеморагично-хеморагично съдържание на везикули, кръвоизливи;
Хеморагично-некротичен - голям брой везикули със серозно, серозно-гнойно, хеморагично съдържание, на мястото на което впоследствие се развива некроза с по-нататъшно образуване на малки белези;
Разпространено - едновременната поява на херпетичен обрив на различни, често отдалечени една от друга, области на кожата;
Мигриране - нова локализация на обрива със следващия рецидив.
Лабораторни изследвания
Общ кръвен анализ: левкопения, неутропения, лимфоцитоза, моноцитоза.
Общ анализ на урината: промените не са характерни.
Химия на кръвта: с херпетичен хепатит - повишаване на съдържанието на общия билирубин поради директната фракция, активността на аминотрансферазите, тимолов тест, хипо- и диспротеинемия.
Специфична лабораторна диагностика:
Серологичен диагностичен метод:
- Определяне на Anti-HSV-IgM HSV-1, 2 - остра инфекция, реактивация на вируса.
Определяне на анти-HSV-IgG HSV-1, 2 е маркер за инфекция на тялото с вируса на херпес симплекс. Липсата на анти-HSV-IgG при пациенти с клиничен херпес трябва да бъде тревожна.
Увеличаването на титъра на анти-HSV-IgG 4 пъти или повече с интервал от 2 седмици показва рецидив на инфекцията.
- Определяне на авидността на IgG антитела:
Наличието на IgM и IgG с нисък авидитет - първична инфекция в рамките на 3-5 месеца от началото на инфекцията. По-ниският авидитет показва по-голяма тежест на инфекциозния процес.
Откриването на IgG антитела с нисък процент не е безусловно потвърждение на факта на прясна инфекция, но служи като допълнително потвърждаващо доказателство в редица други серологични тестове.
Наличието на високоавидни IgG антитела (в присъствието на IgM) показва имунен отговор в случай на повторно навлизане на патогена в тялото или обостряне (реактивиране) на заболяването.
PCR: откриването на HSV ДНК тип 1.2 в мукозни и/или кръвни клетки показва активна инфекция.
Инструментални изследвания:
Рентгенография на гръдния кош: признаци на пневмония (с увреждане на дихателната система);
EGDS, колоноскопия(възпалителни и язвени лезии на стомашно-чревната лигавица);
Ехография на коремни органи: признаци на хепатит (с увреждане на черния дроб), подути лимфни възли и др.; КТ на мозъка: огнища на разреждане на мозъчната тъкан в темпоро-фронталната и темпоро-париеталната област на мозъка с енцефалит;
ЯМР на мозъка: наличието на огнища на некроза в мозъка по-често във фронтотемпоралната област на мозъка с енцефалит;
Спинална пункция- лимфоцитна или смесена плеоцитоза, повишени нива на протеин, ксантохромия и поява на примес от еритроцити;
Офталмоскопия: върху роговицата, единични или дървовидни язви, огнища на помътняване, съдово възпаление и венозна конгестия.
ЕКГ: признаци на нарушение на функцията на проводимостта и трофизма на сърдечната тъкан (с увреждане на сърдечно-съдовата система); ELISA: определяне на антитела срещу HIV.
Показания за консултация с тесни специалисти:
Консултация с акушер-гинеколог: с генитален херпес, бременност;
Консултация с уролог: с генитален херпес при мъже;
Консултация с дерматолог, имунолог - алерголог: при кожни прояви;
Консултация с невролог: при увреждане на централната нервна система;
Консултация с офталмолог: с офталмологичен херпес;
Стоматологична консултация: със стоматит;
Консултация с гастроентеролог: при увреждане на стомашно-чревния тракт;
Консултация с Оториноларинголог: при УНГ патология;
Консултация с анестезиолог-реаниматор: с развитието на спешни състояния;
Диференциална диагноза
Диференциална диагноза
Алгоритъм за диференциална диагноза при херпетична инфекция
Диференциална диагноза на остри екзантемни инфекции
|
инфекции |
болничен ден, температура | Обрив: характер, локализация, стадий | Продължителност на обрива |
| Шарка | Ден 1-2 на фона на висока T°C, катарални симптоми | Папула - везикула - пустула - кора. Цяло тяло (250-500 елемента), без етапи. | 3-4 дни. |
| херпес симплекс вирус | Първична инфекция: 1-3 дни T°C, стоматит. | На фона на екзема (Капоши) везикули, пустули "с пъпа", гнойна суперинфекция. | Обриви 7-12 дни на фона на висока T ° C. |
| Рецидив: 1-ви ден T°C (за други инфекции). | Малки везикули по устните, крилата на носа, около устата, по гениталиите при юноши. | 1-2 дни за рецидив на инфекцията. | |
| Ентеровирусен "уста-крак-ръка" | 2-3-ти ден от заболяването с лезии на устната лигавица. | Везикулозен обрив по ръцете и краката (по-голям от дорзалната страна), без стадий. | До 1 седмица. |
| Болест на Кавазаки | На фона на T°C>38°, лимфен възел >1,5 cm, склерална инжекция, пукнатини по устните. | Полиморфен, морбилиформен по цялото тяло, подуване на дланите и ходилата, енантема. | Ламеларен пилинг на краката и ръцете от 2-ра седмица, T ° C 2-3 седмици. |
Диференциална диагноза на типични обриви при херпес зостер и рецидиви на HSV
| клиничен признак | GI | Херпес зостер |
| Възраст на проявление | До 40 години | След 60 години |
| Брой рецидиви | Много | един |
| Тежест на симптомите | Умерен | тежък |
| Брой обриви | Няколко | Много |
| Поражението на дерматомите | Ограничен | Изразено |
| Постхерпетична невралгия | Не е доказано | Обикновено |
| Нарушения на чувствителността | Рядко | Често |
| Общи инфекциозни симптоми | Рядко | Често |
| Продължителността на периода на обрив | 12 часа на обяд | 3 - 5 дни |
| сателитни елементи | не е типично | Често |
Възникват диагностични затруднения:
В продромалния период на заболяването, когато няма мехури, но има симптоми на интоксикация, треска и др.
При генерализирани форми на инфекция (увреждане на вътрешните органи, нервна система) при липса на характерни обриви.
В тези случаи трябва да се диференцират ранните прояви на херпес симплекс: с ангина пекторис, инфаркт, инсулт, плеврит, холецистит, панкреатит и др.
В периода на клиничните прояви на заболяването, когато се появи обрив, се извършва диференциална диагноза с обриви при варицела, херпес зостер, еризипел, дерматит и др.
Диференциална диагноза при увреждане на нервната система:трябва да се диференцира от бактериален менингит, мозъчен абсцес, туберкулоза, сифилис, токсоплазмоза, инсулт, субарахноидален кръвоизлив, тумор на ЦНС, мозъчно увреждане и др.
Лечение в чужбина
Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ
Лечение в чужбина
Получете съвет за медицински туризъм
Лечение
Цели на лечението:
- потискане на репликативната активност на вируса и облекчаване на клиничните прояви на заболяването;
- формирането на адекватен имунен отговор и неговото дългосрочно запазване, за да се блокира повторното активиране на HSV в огнищата на персистиране и да се предотврати развитието на рецидиви на заболяването;
- предотвратяване на развитието или възстановяването на тези нарушения, причинени от активирането на HSV в тялото, предотвратяване на развитието на усложнения и образуването на остатъчни ефекти, увреждане.
Тактика на лечение
Алгоритъм за поетапно лечение и профилактика на рецидивираща ХИ(независимо от местоположението) включва:
Лечение в периода на рецидив (в острия период) на заболяването,
Лечение в ремисия
Ваксинация (специфична профилактика на рецидив на заболяването),
Диспансерно наблюдение и рехабилитация.
Нелекарствено лечение
Режим: в зависимост от клиничната форма.
Почивка на легло с генерализирани форми, лезии на централната нервна система.
Диета: таблица номер 15 с корекция в зависимост от клиничната форма.
Медицинско лечение
Амбулаторно лечение:
Лечение на първичен епизод на херпес симплекс и рецидивиращ херпес с редки рецидиви (1 път на 6 месеца или по-малко):
Ацикловир 200 mg 5 пъти на ден в продължение на 5-10 дни в комбинация с рекомбинантен IFN alfa-2b под формата на ректални супозитории 500 000-1 000 000 IU 2 пъти на ден в продължение на 10 дни. [UD - A]
Валацикловир 500 mg 2 пъти дневно в продължение на 5-10 дни в комбинация с рекомбинантен IFN alfa-2b под формата на ректални супозитории 500 000-1 000 000 IU 2 пъти дневно в продължение на 10 дни. [UD - A]
Фамцикловир 250 mg 3 пъти дневно в продължение на 5-10 дни в комбинация с рекомбинантен IFN alfa-2b под формата на ректални супозитории 500 000-1 000 000 IU 2 пъти дневно в продължение на 10 дни. [UD - A]
локално:
Ацикловир 5% маз, 4-6 приложения на ден до излекуване. [UD - A]
Рекомбинантен IFN alpha-2b гел локално 3-5 пъти на ден до изчезване на клиничните прояви. [UD - V]
Лечение на рецидивиращ херпес(обостряне веднъж на всеки 3 месеца или повече) се провежда на 2 етапа.
1-ви етап:
Едно от следните лекарства:
Ацикловир 200 mg 5 пъти на ден в продължение на 7-10 дни в комбинация с рекомбинантен IFN alfa-2b под формата на ректални супозитории 500 000-1 000 000 IU 2 пъти на ден в продължение на 10 дни.
Валацикловир 500 mg 2 пъти дневно в продължение на 7-10 дни в комбинация с рекомбинантен IFN alfa-2b под формата на ректални супозитории 500 000-1 000 000 IU 2 пъти дневно в продължение на 10 дни.
Фамцикловир 125 mg 2 пъти дневно в продължение на 5 дни в комбинация с рекомбинантен IFN alfa-2b под формата на ректални супозитории 500 000-1 000 000 IU 2 пъти дневно в продължение на 10 дни.
Локално: Ацикловир 5% маз, 4-6 нанасяния на ден до излекуване.
Рекомбинантен IFN alpha-2b гел локално 3-5 пъти на ден до изчезване на клиничните прояви.
При чести рецидиви на локализиран лигавичен херпес, дисеминиран кожен херпес, с редки, но тежки рецидиви, както и с вторични промени в психиката, свързани с фобия от друго обостряне (например с така наречения менструален генитален херпес), употребата на нуклеозидни аналози в режим на потискане е показано - ежедневно за дълго време от 9 месеца до 2 години непрекъснато:
Ацикловир 400 mg 2 пъти на ден или 200 mg 4 пъти на ден peros
Валацикловир 500 mg дневно или фамцикловир 125 mg дневно
При този режим вирусната репликация непрекъснато се потиска, намалявайки броя на епизодите при 80-90% от пациентите.
Допълнителни лекарства:
Имуномодулатори:
Едно от следните лекарства:
- рекомбинантен IFN alpha-2b ректални супозитории 200 mcg, една супозитория 2 пъти, интервал - 48 (24) часа.
Инозин пранобекс - през устата, след хранене, 500 mg 3-4 пъти дневно в продължение на 10 дни [LE-C]
инхибитори на простагландин(в случай на изразен ексудативен компонент):
Индометацин 250 mg 3 пъти на ден, курс 10-14 дни.
Етап II(след затихване на острите клинични прояви):
Имуномодулатори:
Едно от следните лекарства:
рекомбинантен IFN alpha-2b ректални супозитории 200 mcg, една супозитория 2 пъти, интервал - 48 (24) часа.
Инозин пранобекс - перорално след хранене по 500 mg 3-4 пъти дневно в продължение на 10 дни.
Лечението на локализирани форми на херпес симплекс с лека и умерена тежест, протичащи с чести рецидиви (1 път на месец), се извършва на 4 етапа:
1-ви етап:
вътреантивирусни лекарства
Едно от следните лекарства:
Ацикловир 0,2 g х 5 пъти дневно в продължение на 7-10 дни;
Фамцикловир 0,25 g х 3 пъти дневно в продължение на 7-10 дни;
Валацикловир 0,5 g х 2 пъти дневно в продължение на 7-10 дни.
локално
Ацикловир маз х 5 пъти на ден в продължение на 7-10 дни и засенчване на лезията с анилинови багрила, антисептици:
Везикулите се обработват:
1% алкохолен разтвор на брилянтно зелено;
5-10% разтвор на калиев перманганат.
IFN:
Интерферон човешки рекомбинантен - алфа-2b в ректални супозитории - 150 000 IU, 500 000 IU, 1 000 000 IU; 1 супозитория 2 пъти дневно ректално;
IFN индуктори:
Тилорон - 250 mg 1 път на ден през първите два дни, след това 125 mg през ден в продължение на 2-4 седмици;
Имуномодулатори:
- Антипиретиците се предписват при температура над 38,5 ° C: парацетамол 0,5 g на доза [UD - A]
Ибупрофен перорално 0,5 g на доза или в супозитории [UD - A]
2-ри етапслед затихване на острите клинични прояви:
Корекция на вторичен имунен дефицитс помощта на имуномодулатори, включително препарати от тимусен произход, адаптогени от растителен произход.
Диагностика и лечение на общосоматични заболявания.
3-ти етапне по-рано от 2 месеца след края на фазата на обостряне на херпес симплекс, при наличие на клинична и имунологична ремисия на заболяването:
Ваксинация(корекция на клетъчния имунитет). Активната имунотерапия за GI се провежда с помощта на специфични херпесни ваксини.
поливалентна херпесна ваксинасе прилага интрадермално върху флексорната повърхност на предмишницата, 0,2 ml 1 път на 3 дни, общо 5 инжекции, след това почивка от 2 седмици и още 5 инжекции по 0,2 ml 1 път на 7 дни. В случай на херпесни обриви интервалите между инжекциите трябва да се увеличат 2 пъти. След 6 месеца - реваксинация (5 инжекции).
Възстановяване на нормалната чревна микробиоценозачрез предписване на пробиотици;
Корекция на метаболитна хиповитаминоза: корекция на диетата, предписване на курсове на мултивитамини.
4-ти етап:
Клинични и лабораторни изследвания на реконвалесценти на всеки 6 месеца, саниране на огнища на инфекция.
Ацикловир, 200 mg; [UD - A].
Ацикловир 5% маз за външно кожно приложение;
Ацикловир 3% маз за приложение върху лигавиците.
Валацикловир 500 mg.
Фамцикловир 250 mg.
Рекомбинантен IFN алфа-2b ректални супозитории 500 000 IU, 1 000 000 IU.
Рекомбинантен IFN alpha-2b за външно и локално приложение по 12,0 g.
Осигурено медицинско лечение на болнично ниво:
Лечение на генерализирани форми на GI:
Ацикловир 5-10 mg/kg 3 пъти дневно IV за 10-14-21 дни.
Валацикловир 0,5 g х 3 пъти дневно в продължение на 10-14 дни, перорално;
Фамцикловир 0,25 g х 3 пъти дневно в продължение на 10-14 дни, перорално;
Лечение на остър херпетичен енцефалит:
Ацикловир 10-30 mg / kg 3 пъти на ден IV в продължение на 10-14 дни, последвано от преход към перорално приложение на лекарството за 2-3 седмици.
Патогенетична терапия:
При лечението на менингоенцефалит се използват детоксикиращи лекарства, дексаметазон 0,5 mg / kg, преднизолон 2-5 mg / kg на ден.
Манитол (15% разтвор) с фуроземид (5-10 ml). [UD - A]
Лечение на херпесен офталмичен херпес.
локално: след стабилно подобрение - на всеки 2 часа през деня и на всеки 4 часа през нощта. Лечението продължава 3-5 дни до пълно излекуване, потвърдено от липсата на флуоресцеиново оцветяване на роговицата, не повече от 21 дни. или локално върху конюнктивата, 4-5 пъти на ден в продължение на 5-10 дни.
вътре: Acyclovir 200 mg 5 пъти дневно в продължение на 5-10 дни в комбинация с рекомбинантен IFN alpha-2b под формата на ректални супозитории 1 000 000 IU 2 пъти дневно в продължение на 10 дни.
Валацикловир 500 mg 2 пъти дневно в продължение на 5-10 дни в комбинация с рекомбинантен IFN alfa-2b под формата на ректални супозитории 1 000 000 IU 2 пъти дневно в продължение на 10 дни.
Патогенетична терапия: по показания:
Детоксикационна терапия: пийте много вода в размер на 20-40 ml / kg телесно тегло, в тежки случаи - инфузионна терапия: кристалоиди (физиологичен разтвор) и колоиди (разтвор на хидроксиетил нишесте) в съотношение 3:1 - 2:1.
Симптоматична терапия:
Антипиретиците се предписват при температура над 38,5 ° C, 0,5 g на доза: парацетамол или ибупрофен перорално или в супозитории.
Корекция на вторичен имунен дефицит с помощта на имуномодулатори или, включително препарати от тимусен произход, адаптогени от растителен произход, или IFN, или IFN индуктори, или антихерпетичен имуноглобулин.
Диагностика и лечение на съпътстващи общи соматични заболявания (включително HIV инфекция).
Антибактериални лекарства (с добавяне на бактериална инфекция).
Противогъбични средства - при съпътстваща гъбична инфекция.
Лечение на GI по време на бременност и кърмене(общи препоръки)
Лечението се предписва за явна, асимптоматична (първична или реактивирана) херпесна инфекция, за да се изключи интранатална инфекция на плода, вертикално предаване на вируса, да се предотвратят усложнения на бременността (полихидрамнион, заплашен спонтанен аборт, спонтанен аборт), усложнения на раждането (продължително, преждевременно раждане). ).
Лечение през първия триместър:
N.B.!Ацикловир се предписва само в случай на заплаха за живота на бременна жена (енцефалит, хепатит, дисеминирана HSV инфекция) интравенозно
Имунокорекция: нормален човешки имуноглобулин IM 3 ml на всеки 3 дни, 5 инжекции или 25 ml IV, капково, 200 ml физиологичен разтвор 3 пъти седмично през ден;
Локална терапия: Ацикловир под формата на крем за външна употреба 5 пъти на ден, гасене на фокуса с анилинови багрила (брилянтно зелено); антисептици;
Лечение през втория триместър:
N.B.!Ацикловир се предписва само в случай на заплаха за живота на бременна жена (енцефалит, хепатит, тежка форма, дисеминирана HSV инфекция) интравенозно
Имунокорекция: нормален човешки имуноглобулин IM 3 ml на всеки 3 дни, 5 инжекции или 25 ml IV, капково, 200 ml физиологичен разтвор 3 пъти седмично през ден;
Човешки рекомбинантен интерферон-алфа-2b 500 000 IU супозитории от 28 гестационна седмица- 1 супозитория 2 пъти дневно ректално в продължение на 5-10 дни;
Локална терапия: крем за външно приложение Ацикловир - 5 пъти на ден; гасене на фокуса с анилинови багрила (брилянтно зелено); антисептици;
Контрол: след 4 седмици - цервикално изстъргване за HSV (PCR).
Лечение в III триместър:
N.B.!антивирусна терапия: ацикловир от 36-38 седмици от бременността вътре 200 mg 5 пъти на ден в продължение на 10 дни при първия епизод и в рамките на 5 дни при рецидив; или супресивна терапия с ацикловир от 36 седмици до раждането
Или Валацикловир 36-38 седмици от бременността вътре 500 mg 2 пъти на ден в продължение на 10 дни за първия епизод и за 5 дни за рецидив; или супресивна терапия с ацикловир от 36 седмици до раждането
Имунокорекция: нормален човешки имуноглобулин 25 ml интравенозно 3 пъти на ден,
Необходима е внимателна дезинфекция на отделения, бельо, стерилизация на медицински инструменти и продукти за лична хигиена; - Реконвалесценти, преболедували вирусно-бактериална пневмония - диспансеризация до 1 година (с контролни клинико-лабораторни изследвания след 3 (лека форма), 6 (средно тежка форма) и 12 месеца (тежка форма) след заболяването.
Облекчаване на признаци на органна патология (енцефалит и др.) и усложнения;
Без рецидив на заболяването в рамките на 12 месеца.
Лекарства (активни вещества), използвани при лечението
| Ацикловир (Acyclovir) |
| Брилянтно зелено |
| Ваксина херпес (ваксина херпес) |
| Валацикловир (Valacyclovir) |
| дексаметазон (дексаметазон) |
| ибупрофен (ибупрофен) |
| Човешки нормален имуноглобулин (Човешки нормален имуноглобулин) |
| Индометацин (Indomethacin) |
| Инозин пранобекс (Inosine pranobex) |
| Интерферон алфа 2b (интерферон алфа-2b) |
| Калиев перманганат (Калиев перманганат) |
| Манитол (Манитол) |
| Натриев хлорид (натриев хлорид) |
| парацетамол (парацетамол) |
Проявите на херпетична инфекция обикновено засягат само повърхността на тялото - кожата и лигавиците. Вирусът обаче може да зарази и вътрешни органи, причинявайки сериозни усложнения и дори смърт. Формата, засягаща различни вътрешни органи и системи на тялото, се нарича генерализиран. Тази форма се характеризира с тежко протичане с променлива и разнообразна симптоматика, в зависимост от това кои органи са засегнати, както и с появата на обилни обриви по кожата и лигавиците, бързо разпространяващи се по цялото тяло.
Причините
Основната причина за генерализирана инфекция, както при обикновена настинка на устните, е инфекцията на тялото с вируса на херпес симплекс от първи или втори тип. Най-често инфекцията става по въздушно-капков път или чрез битови контакти, а източникът е заразени хора, често скрити носители. Въпреки това, генерализирането на процеса е изключително рядко явление, което се среща само при хора с трайно и значително намаляване на имунитета.
Фактори, които повишават риска от развитие на генерализиран херпес са:
- отслабен или ненапълно развит имунитет (бебета, възрастни хора)
- провеждане на химиотерапия, прием на имуносупресори (лекарства, които потискат активността на имунната система) за автоимунни и други заболявания, продължителна употреба на кортикостероиди
- HIV инфекция
- крайна степен на физическо изтощение
- скорошни наранявания, изгаряния, операции, особено трансплантация на органи
- сериозни хематологични заболявания
Форми и симптоми на генерализиран херпес
Има две основни форми на това заболяване:
Висцерална
Тази форма се характеризира с увреждане на една система или орган - например възникване на херпетичен менингоенцефалит (възпаление на мозъка и неговите мембрани), хепатит (увреждане на черния дроб), пневмония (пневмония). В повечето случаи вирусът навлиза в тъканите по хематогенен път (заедно с кръвта) или ретроаксонално (през нервните ганглии).
Разпространен (разпръснат)
Дисеминираният херпес засяга много различни системи и органи едновременно. Тази форма се среща само при деца на възраст под 1 месец и при пациенти с тежък имунен дефицит. Наличието на дисеминиран херпес е един от показателите за СПИН.
Разпространеният генерализиран херпес е придружен от тежки симптоми на интоксикация, треска, кървене и хеморагичен обрив. Най-често причинява тежки менингоенцефалити и хепатити, както и бронхопневмония. В засегнатите от заболяването органи се наблюдават множество хеморагични и некротични лезии. Повече от 80% от случаите на дисеминиран херпес са фатални.
Източник на инфекция са болни хора и вирусоносители (в около 10-15% от случаите инфекцията се предава от човек, който няма клинични прояви на херпесна инфекция). Предаването се извършва по въздушно-капков път, контакт, полов контакт и трансплацентарно.
Първичната инфекция възниква в ранна детска възраст след изчезването на майчините антитела. Инкубационният период при остра инфекция е 2-12 (обикновено около 3-4) дни. Първичната инфекция често протича субклинично, детето развива специфични антитела. Той обаче не завършва с елиминирането на вируса от човешкото тяло, а преминава в латентна форма. Вирусът остава в неактивно състояние в чувствителните неврони на черепните и гръбначните ганглии. При малка част от децата (10-20%) първичната инфекция вече може да се прояви със симптоми на увреждане на различни органи и тъкани.
Според локализацията на лезиите се разграничават следните клинични форми на херпесна инфекция:
1) херпес на лигавиците (уста, дихателни пътища, гениталии),
2) кожен херпес (локализиран и широко разпространен),
3) офталмологичен херпес (конюнктивит, кератит, увеит, хориоретинит и др.),
4) херпетичен енцефалит и менингоенцефалит,
5) генерализирана херпесна инфекция (възпаление на вътрешните органи, което може да бъде придружено от увреждане на централната нервна система).
ХЕРПЕТИЧНИ ПОРАЖЕНИЯ НА КОЖАТА.
Това е най-честата форма на херпесна инфекция (HI). Локализираният GI обикновено придружава всяко заболяване (ОРИ, пневмония, менингококова инфекция и др.) И се развива в разгара на основното заболяване или по време на реконвалесценция. Липсва синдром на интоксикация. Херпетичните изригвания обикновено се локализират на устните или на крилата на носа (херпес лабиалис, херпес назалис). На мястото на бъдещи обриви пациентите усещат сърбеж, парене или напрежение на кожата. Върху умерено инфилтрирана кожа се появява група от малки везикули с диаметър около 1-5 mm, изпълнени с прозрачно съдържимо. Мехурчетата са разположени в група и понякога се сливат в непрекъснат многокамерен елемент. Съдържанието на мехурчетата постепенно помътнява. В бъдеще мехурчетата се отварят, образувайки малки ерозии или изсъхват и се превръщат в корички. Без лечение процесът обикновено спира в рамките на 7-14 дни. Понякога ерозиите се заразяват с вторична бактериална флора, което усложнява обикновено благоприятния ход на тази форма на ГИ. При рецидиви херпесът засяга същите участъци от кожата, което е свързано с персистирането му в едни и същи неврони. Тази форма на GI не представлява опасност за самия пациент, но може да има епидемиологични последици. Това трябва да се помни, когато сте в контакт с дете, което е силно чувствително към тази инфекция (с имунна недостатъчност с различна етиология; с прояви на атопичен дерматит, на фона на който лесно се развива екзема на Капоши и др.).
Широко разпространената херпесна кожна лезия засяга две или повече части от тялото на детето. Развитието на тази форма на ГИ може да бъде свързано както с хематогенно разпространение на вируса, така и с механично разпространение на инфекцията чрез близък контакт (при спортисти), при наличие на сърбеж поради съпътстващо заболяване (обикновено при деца с алергична дерматоза). Местните прояви са същите като при локализираната форма на GI. Въпреки това, широко разпространената кожна лезия вече, като правило, е придружена от синдром на интоксикация (температура до 38-38,5 0 C, слабост, летаргия, неразположение, астения, загуба на апетит, сън и др.). Елементите на обрива могат да бъдат в различни стадии на развитие. Груповият характер на обривите обаче улеснява разграничаването на тази форма на HI от варицела, която също има полиморфизъм на обрива. Често се наблюдава увеличение на регионалните лимфни възли, те са умерено болезнени при палпация. Естественият ход на заболяването при деца без имунен дефицит продължава 2-3 седмици, рядко повече. Мътното съдържание на везикулите налага разграничаването на тази инфекция от пиодермия. Динамиката на обрива (започва с мехури с прозрачно съдържание), груповият характер на обрива (който не се среща често при пиодерма) позволява да се разграничи GI. В съмнителни случаи е необходимо да се предпише антибиотична терапия.
Отделно е необходимо да се отдели особена кожна лезия под формата на (херпетиформна) екзема на Капоши, която иначе се нарича в литературата херпетична екзема, ваксиниформна пустулоза, остра вариолиформна пустулоза и др. Тази форма на GI се развива при деца със съпътстващи кожни лезии, обикновено под формата на алергичен дерматит, невродермит, екзема, ексудативно-катарална диатеза. Заболяването започва остро с повишаване на температурата до 39-40 0 C и повече, изразен синдром на интоксикация, понякога до развитие на невротоксикоза (промяна на възбуда и летаргия, повръщане, краткотрайни конвулсии са възможни, съзнание, за разлика от енцефалит , е запазен). На засегнатите участъци от кожата (най-често на лицето) се засилва сърбежът, паренето и усещането за напрежение, което провокира детето да се почеше. Това води до механично разпространение на инфекцията в съседни участъци от кожата и в онези места на ръцете, с които детето чеше кожата (обикновено това са тилната част на ръцете и китките). На 1-3-ия ден от заболяването се появява обилен везикулозен обрив с диаметър 3-5 mm. Елементите на обрива обикновено са разположени близо един до друг, така че да се създаде голяма непрекъсната повърхност на лезията (най-често това е цялата област от очните фисури до брадичката и по-ниско до средата на шията). Съдържанието на везикулите може да бъде прозрачно само в началото и обикновено е мътна, често с хеморагичен ексудат. Регионалните лимфни възли са увеличени и болезнени. Треската и симптомите на интоксикация без лечение продължават 8-10 дни, а обривите - 2-3 седмици. След падането на коричките кожата е розова, покрита с тънък слой млад епидермис. Обикновено има пълно възстановяване на кожата без следи от инфекцията. Въпреки това, след дълбока кожна лезия (като правило, на фона на бактериална инфекция), белези могат да останат след възстановяване.
При тази форма на GI понякога могат да бъдат засегнати лигавиците на устата и / или дихателните пътища. Често заболяването започва със стоматит, а след това инфекцията се въвежда в кожата от самото дете.
Кожните лезии в стомашно-чревния тракт също могат да се проявят като еритема мултиформе ексудативна (ЕЕЕ). Широко известно е, че МЕЕ е един от вариантите на алергична реакция. Оказа се обаче, че има поне две инфекциозни причини за развитието на това заболяване. Това са стомашно-чревна и микоплазмена инфекция.
За MEE с херпетична етиология са характерни някои характеристики: обикновено се развива при по-големи деца и юноши, по-често се проявява при деца с рецидивираща херпесна инфекция (обикновено под формата на херпес labialis или herpes nasalis), понякога развитието на MEE е едновременно придружен от други прояви на GI, може да бъде повтарящ се характер. Продължителността на MEE на херпетичната етиология е 6-16 дни. Повечето от елементите на обрива са локализирани на ръцете и ръцете, по-рядко на лицето и бедрата. Приблизително 70% от децата имат едновременно увреждане на устната лигавица и липса на увреждане на лигавиците на друга локализация. Заболяването често се провокира от продължително излагане на слънце. Елементите на обрива при МИЕ са с кръгла или овална форма, с различни размери (от няколко mm до 2-3 cm или повече), някои от елементите са целеви с релефен ръб и хлътнала среда, често в центъра се образува балон с прозрачно или мътно съдържание. Нови елементи на обрива могат да се появят в рамките на 3-7 дни, понякога по-дълго. След обрива често има лека пигментация, която изчезва след 7-10 дни. Съдържанието на блистерите съдържа самия вирус или неговата ДНК. Херпетичната природа на MEE може да се подозира (заедно с изброените по-горе признаци) поради липсата на ефект от лечението с глюкокортикостероиди.
GI при деца с имунодефицитни състояния може да се прояви:
1) типична картина на тежка генерализирана херпесна инфекция, обикновено с увреждане на много вътрешни органи и централната нервна система, придружена от висока температура, синдром на тежка интоксикация и DIC;
2) атипични кожни прояви, които често продължават повече от месец:
а) зостериформен херпес симплекс. Клинично е подобен на херпес зостер (кожни лезии по протежение на нервите, започващи със сърбеж и парене на мястото на бъдещи обриви, групов везикулозен обрив, изразен синдром на интоксикация и треска);
б) херпетиформна екзема на Капоши;
в) язвено-некротична форма (с образуване на дълбоки трудно заздравяващи язви).
Клиничните прояви на HI при СПИН се регистрират при 75% от пациентите, от които около 2/3 от случаите се срещат в локализирани форми и приблизително 1/3 в генерализирани. (Очевидно е, че с увеличаване на тежестта на имунодефицита, курсът на GI също се влошава).
ХЕРПЕТИЧНИ ПОРАЖЕНИЯ НА ЛИГАВИЦИТЕ.
Остър херпетичен стоматит се наблюдава по-често при деца на възраст 2-4 години, но може да се развие дори при възрастни. Заболяването се характеризира с остро начало, изразен синдром на интоксикация с висока температура (често 39-40 0 С), отказ от хранене поради силна болка в устата. Характеризира се със силно слюноотделяне, свързана мацерация на кожата на долната устна и брадичката, лош дъх (поради добавяне на вторична инфекция). Важна характеристика на херпетичния стоматит е гингивитът със силно подуване и хиперемия на венците. Тя може да бъде както дифузна, така и фокална по природа, но винаги присъства. Характерен е и симптомът на контактно кървене на венците. Важно е да запомните, че гингивитът се появява от самото начало на заболяването, а специфичните язви в устата рядко се появяват в първия ден на заболяването (обикновено 2-3 дни). Следователно наличието на гингивит, придружено от висока температура и изразен синдром на интоксикация, позволява да се подозира херпесната природа на заболяването още в първия ден. След появата на афти по устната лигавица диагнозата често става ясна. Обривите в устата нямат преобладаваща локализация. За много кратко време понякога могат да приемат формата на мехурчета с диаметър 3-7 mm, но бързо се отварят и по-често приличат на дефект на лигавицата (афта), покрит с белезникав или жълтеникав налеп. . Винаги се отбелязва умерено болезнен регионален лимфаденит. Заболяването продължава 10-14 дни. Понякога херпетичният стоматит има рецидивиращ курс. Клинично обострянето на рецидивиращия стоматит изглежда като остро.
Не всеки остър или рецидивиращ афтозен стоматит обаче е херпетичен. Причината за развитието на язвени лезии на устната лигавица може да бъде:
1) хронични заболявания на стомашно-чревния тракт (гастрит, гастродуоденит, панкреатит и др.);
2) различни инфекции (HIV, EBV, CMV, човешки херпесен вирус тип 6);
3) имунни и имунодефицитни заболявания (болест на Behçet, болест или синдром на Reiter, системен лупус еритематозус, синдром на Stevens-Johnson, циклична неутропения, периодично заболяване);
4) заболявания с неясна етиология (болест на Крон, синдром на PFAPA ["Периодична треска, афтозен стоматит, фарингит и аденит"] и др.).
Най-често херпетичният стоматит може да се разграничи от афтозни лезии на устната лигавица с друга етиология въз основа на ефективността на употребата на ацикловир (или други съвременни антихерпетични лекарства). По правило ацикловирът значително подобрява благосъстоянието на децата с херпесна инфекция (температурата се нормализира, апетитът се повишава, сънят се нормализира, поведението на детето се подобрява и т.н.) не по-късно от края на 2 дни от лечението. Ако през този период не е било възможно да се постигне ясен ефект от ацикловир, тогава е необходимо да се изключат други възможни причини за стоматит.
GI може да възникне като банална ARI (обикновено под формата на назофарингит). Приблизително 5-7% от всички ОРИ се причиняват от вируси на херпес симплекс. Тази форма на GI няма клинични характеристики, така че диагнозата може да се постави само въз основа на лабораторна проверка на херпесна инфекция.
Гениталният херпес се среща по-често при юноши чрез сексуален контакт. Въпреки това, развитието на заболяването е възможно и при по-малки деца, когато са заразени чрез контакт от родители чрез заразени ръце, предмети за лична хигиена. Лигавицата на гениталните органи може да бъде засегната първично, но по-често - за втори път, след поражението на други органи. Обикновено се причинява от втория тип вирус на херпес симплекс, но е възможно и първият тип.
Гениталният херпес се характеризира с тенденция към рецидивиращ курс. Клинично се проявява с признаци, типични за GI с друга локализация: в началото на заболяването има усещане за парене, сърбеж, напрежение на мястото на лезията, след 1-2 дни се появява везикулозен обрив (диаметърът на мехурчето е 1-3 мм). Тогава везикулите най-често се отварят, образувайки ерозии или язви с различни размери и форми, разположени върху инфилтративно-едематозна основа. Обривите при генитален херпес са локализирани както върху лигавицата на гениталните органи (понякога с увреждане на уретрата и дори пикочния мехур), така и върху кожата на перинеума, големите срамни устни, скротума и понякога бедрата. Поражението на пикочните пътища е придружено от дисурични разстройства, в зависимост от локализацията на лезията (болка при уриниране, често уриниране и др.). понякога заболяването е придружено от синдром на интоксикация и обикновено suyufebrileny температура. Без лечение заболяването спира в рамките на 2-3 седмици (времето за реакция на клетъчния имунитет).
Особено опасен е гениталния херпес при бременни жени, т.к. в този случай има голяма вероятност от увреждане на новороденото с развитието на тежка генерализирана форма на HI, леталността, при която дори на фона на специфична антихерпетична терапия достига 30%.
Офталмологичният херпес може да бъде първичен и рецидивиращ, изолиран или комбиниран (с участието на други органи и тъкани в патологичния процес). Вариантите на повърхностно очно засягане включват херпетичен кератоконюнктивит, арборесциращ кератит tardio, епителиоза и херпетична маргинална язва на роговицата. Заболяването започва, като правило, с появата на блефароконюнктивит (хиперемия на палпебралната конюнктива, херпесни везикули и / или рани по кожата на клепача близо до миглите, сълзене, фотофобия, блефароспазъм). След 1-3 дни процесът преминава към булбарната конюнктива и роговицата. Курсът на повърхностните лезии обикновено е доброкачествен и завършва в рамките на 2-4 седмици.
Дълбоките очни лезии са много по-тежки. Те включват дискоиден кератит, дълбок кератоирит и кератоувеит, паренхимен увеит, паренхимен кератит, дълбока язва с хипопион. Те са торпидни по природа и често рецидивират. Резултатът от дълбока лезия може да бъде помътняване на роговицата, намалена зрителна острота. Новородените могат да развият катаракта, хориоретинит и увеит. Офталмологичният херпес понякога се комбинира с лезия на тригеминалния нерв.
ХЕРПЕТИЧНО ПОРАЖЕНИЕ НА ЦНС.
Както вече споменахме, вирусите на херпес симплекс (HSV) имат дерматоневротропизъм. Това означава, че те засягат предимно кожата, лигавиците с многослоен епител, очите и нервната система. В последния случай се развиват най-тежките, животозастрашаващи патологични процеси под формата на енцефалит, менингоенцефалит, менингоенцефаломиелит и др.
Развитието на херпетичен енцефалит може да бъде свързано както с реактивиране на латентна инфекция в мозъка (според съвременните концепции, при около 2/3 от пациентите), така и с екзогенна инфекция с високо вирулентен щам на вируса (при 1/3 от пациентите). на пациенти). HSV могат да проникнат в ЦНС както хематогенно, така и по нервните стволове (главно по клоните на тригеминалния нерв и обонятелния тракт). Освен това сега се счита за доказано, че основният път за разпространение на вирусите е невронален. (Това е логично: наличието на антитела срещу HSV в кръвта на повечето хора трябва значително да ограничи възможността за извънклетъчна циркулация на вируса). Реактивирането на латентна инфекция възниква под въздействието на травма, действието на кортикостероиди, хипотермия или прегряване и др. От газовия възел вирусът навлиза в подкоровите ядра, ядрата на багажника, таламуса и достига до кората на главния мозък. Когато вирусът се разпространи по обонятелния тракт, се засягат хипокампусът, темпоралната извивка, инсулата и зъбната извивка (т.е. лимбичната система) и след това в повечето случаи се улавят средният мозък, мозъчният ствол и мозъчните полукълба.
Херпетичният енцефалит е един от най-честите енцефалити. Принадлежи към първичния енцефалит, което означава предимно директен цитопатогенен ефект на вируса върху мозъчните клетки с развитие на некротични лезии на централната нервна система. Това определя както тежестта на самото заболяване, така и високата вероятност от развитие на неврологични последствия след прекаран енцефалит. По отношение на клиничните прояви херпетичният енцефалит е класически пример за енцефалит и може да бъде описан с четири основни синдрома, характерни за енцефалита като цяло. Това са синдром на нарушено съзнание, хипертермичен синдром, конвулсивен синдром и синдром на фокални разстройства.
Херпетичният енцефалит (HE) започва остро, обикновено след 1-2 дни от клиниката на ARI. Внезапно се повишава температурата, обикновено над 39 0 С, която трудно се сваля. Съзнанието е нарушено: в началото понякога може да се забележи краткосрочно (в рамките на няколко часа) възбуда, последвано от летаргия, сънливост и летаргия. Впоследствие потискането на съзнанието прогресира до пълната му загуба. Въпреки това, най-често на фона на висока температура при дете, съзнанието бързо се нарушава под формата, като правило, на дълбока депресия (кома с различна степен). Характеристика на нарушеното съзнание при HE, заедно с неговата тежест, е персистирането на този синдром: обикновено, на фона на антивирусната терапия, първите проблясъци на възстановяване на съзнанието се отбелязват до края на втория ден от терапията (без лечение, ако детето е оцеляло по-рано, много по-късно). Съзнанието се връща постепенно и след стабилното му възстановяване децата показват признаци на своеобразна проява на синдрома на фокалните разстройства. защото при GE често се засягат фронталните лобове на мозъка, което се отразява клинично в мнестично-интелектуални разстройства: паметта, уменията за писмена и устна реч са нарушени, децата се учат да четат, рисуват и др. Поведението на детето, отношението към другите може да се промени. Синдромът на фокалните разстройства може да включва и дисфункция на черепните нерви с развитието на съответната клиника, пареза тип хемиплегия, асиметрия и загуба на рефлекси и др. Разкриват се патологични рефлекси (по-често от екстензорната група). Друга особеност на HE е постоянен конвулсивен синдром, който е трудно да се спре дори с най-модерните средства. Когато това може да се постигне, конвулсивната готовност продължава още няколко дни. Конвулсиите са по-често генерализирани. Хипертермичният синдром също е много характерна черта на HE. Въпреки това, като казуистика, понякога има така наречените "студени" GE.
Смъртността при GE преди появата на ацикловир е била 70-74%. Понастоящем, с навременна адекватна етиотропна терапия, смъртността е намаляла до 5-6%. Както бе споменато по-рано, херпесното увреждане на мозъка е некротичен процес, следователно след GE има голяма вероятност от развитие на неврологични последици, които могат да бъдат както временни, така и постоянни. На фона на съвременната антивирусна терапия не само смъртността е намаляла, но и резултатите от HE при оцелелите деца също са се подобрили. Вярно е, че това изисква продължителна активна рехабилитационна терапия.
Менингитът с херпесни лезии на централната нервна система обикновено се развива на фона на енцефалит, т.е. протича като менингоенцефалит (GME). Възпалението на менингите е серозно по природа с ниска цитоза (обикновено до 100 клетки/µl), представена главно от лимфоцити (75-90%). Нивото на глюкозата и хлоридите не се променя, а съдържанието на протеин често се повишава, понякога до 1,0 g / l или повече (поради енцефалит).
Изолирани лезии на менингите са редки. Невъзможно е да се постави диагноза херпетичен менингит по клинични признаци. Това изисква специални методи за лабораторно изследване. Въпреки това, всички случаи на персистиращ или рецидивиращ серозен менингит (заедно с други изследвания) изискват изследване за HSV.
Комбинираната лезия на мозъка и гръбначния мозък (менингоенцефаломиелит) се проявява, заедно с признаци на GME, чрез миелитна клиника: трофични нарушения от кожните участъци, подложени на натиск (в легнало положение, това най-често са петите), възможни дисфункция на тазовите органи и др. d. Един от вариантите на херпетичен менингоенцефаломиелит е възходяща или низходяща парализа на Ландри, която се характеризира с постепенно разпространение на патологичния процес отгоре надолу или отдолу нагоре със съответно увеличаване на клиничните прояви. Този вариант на GI представлява сериозна заплаха за живота на болно дете поради възможно увреждане на продълговатия мозък с разположените там ядра на моторни нерви, които образуват жизненоважни центрове: дихателни и съдово-моторни.
Не трябва да очаквате, че херпесните лезии на централната нервна система непременно ще бъдат придружени от някои други прояви на стомашно-чревния тракт (херпес лабиалис, херпес назалис, стоматит и др.). Тяхната комбинация, очевидно, е случайна и не би трябвало да повлияе на диагнозата.
ГЕНЕРАЛИЗИРАНА ХЕРПЕТИЧНА ИНФЕКЦИЯ (GHI).
Този вариант на GI също е тежък, като GE. Преди се смяташе, че тази форма на ГИ е изключително рядка. Но през последното десетилетие, с въвеждането на чувствителни и надеждни методи за диагностициране на тази инфекция, се оказа, че HGI не е казуистика и всеки лекар може да се сблъска с нея. Клиниката на GHI се състои от симптоми на увреждане на тези органи, които участват в патологичния процес. При HGI всеки орган или система може да бъде засегнат. Въпреки това, различни вътрешни органи (висцерална форма на GI) са засегнати с различна вероятност. Смята се, че практически винаги в патологичния процес участва само черният дроб, т.е. HGI не се случва без хепатит. Последното се проявява чрез цитолитични и мезенхимни възпалителни синдроми. Синдромът на холестаза при херпесен хепатит, като правило, не се развива. От другите вътрешни органи най-често се засягат белите дробове (пулмонит), сърцето (миокардит), панкреасът (панкреатит), по-рядко бъбреците, надбъбречните жлези и стомашно-чревния тракт. Висцералната форма на GI понякога може да дебютира от клиниката на остър корем, което е причина за хирургическа интервенция.
ХЕРПЕТИЧНА ИНФЕКЦИЯ ПРИ НОВОРОДЕНО.
GI при деца от тази възрастова група може да бъде проява както на вътрематочна (вродена), така и на перинатална (интра- и постнатална) инфекция. В този случай могат да се развият както локализирани, така и генерализирани форми на инфекция (последната е много по-често, отколкото при по-големи деца). Херпесът на новородените се среща с честота 1 случай на 1500-5000 раждания. Наличието на генитален херпес при майката след 32 седмици от бременността води до инфекция на 10% от плода, а в навечерието на раждането - 40-60%. По-рядко GI се развива при новородени поради контакт с родители, медицински персонал или други деца с херпесни лезии.
Вродената HI се развива с хематогенен или по-рядко възходящ път на навлизане на вируса. Но и в двата случая плодът е засегнат поради нарушение на плацентарната бариера. Вътрематочната инфекция може да доведе до смърт. Увреждането на плода в ранна бременност може да доведе до образуване на малформации. Ако се роди живо дете, тогава от момента на раждането или през първите 24-48 часа се появяват клинични признаци на GI. Заболяването протича тежко, обикновено под формата на GHI с увреждане на кожата (почти винаги), лигавиците, очите, централната нервна система, вътрешните органи (черен дроб, бели дробове, надбъбречни жлези и др.). При възстановяване са възможни остатъчни ефекти под формата на микрофталмия, микроцефалия, хориоретинит.
Инкубационният период на GI, придобит от новородено по време на или след раждането, варира от 2 до 30 дни. Клиничната картина се характеризира със синдроми на увреждане на различни органи и системи:
1) дихателни пътища (според вида на ARI);
2) кожа и лигавици;
3) ЦНС (инхибиране на рефлексите на новороденото [особено рефлексите на смучене и преглъщане] синдром на хипертония-ликвор, хипотония, гопорефлексия, апнея, нарушена терморегулация, конвулсивен синдром и др.);
4) вътрешни органи (хепатит, хепатолиенален синдром, пневмония или пулмонит, панкреатит, миокардит, нефрит, надбъбречна недостатъчност и др.);
5) DIC (хеморагичен обрив, повишено кървене от ерозии, нос, уши, на местата на инжектиране, катранени изпражнения).
GI при новородени често започва на 6-8 дни с признаци на ARI (появата на лигавица от носа, вискозни храчки, понякога мокри хрипове), а кожните обриви се появяват след 1-3 дни.
Локализираните лезии на кожата, лигавиците на очите или устната кухина обикновено се появяват на 8-11-ия ден след раждането и представляват 20-30% от всички форми на проява на HI при новородени. Този вариант на инфекцията се проявява с единични или групови везикулозни обриви, които по-често се локализират по кожата на лицето и крайниците. Везикулите се отварят бързо и образуват малки ерозии. Понякога има пустулозен дерматит. В допълнение към везикулите може да има петниста еритема с различни размери (от розеола до големи петна). Понякога има повторна поява на свежи обриви, в изключителни случаи - третата вълна на обриви.
Очните лезии се проявяват с кератоконюнктивит и/или хориоретинит. Херпетичният стоматит при недоносени бебета се развива три пъти по-често в сравнение с доносените бебета. Характерно е поражението на лигавицата на небцето, по-рядко - на венците, палатинните дъги, езика. Ерозиите по лигавицата на устната кухина се епителизират на 4-8-ия ден. При локализиран GI температурата обикновено е нормална или по-рядко субфебрилна.
Лезиите на ЦНС се срещат при 30-35% от новородените, появяват се главно на 15-17-ия ден от живота и се характеризират с висока смъртност, която варира от 30 до 50-70%. Приблизително половината от оцелелите деца имат изразени промени в централната нервна система.
Генерализирана GI при новородени в повечето случаи (приблизително 70% от децата) възниква с едновременно увреждане на централната нервна система и вътрешните органи. Смъртността в този случай, според някои данни, може да достигне 80-90% и се доближава до абсолютна при липса на специфична антихерпетична химиотерапия. При диагностицирането на HHI трябва да се помни, че приблизително 20% от новородените с тази форма на инфекция може да нямат кожни прояви и това затруднява диагнозата.
ХРОНИЧНА ХЕРПЕТИЧНА ИНФЕКЦИЯ.
Формално всички хора, които са носители на HSV тип 1 или 2, страдат от хронична инфекция. Тази инфекция обаче при по-голямата част от заразените е в неактивно състояние, в така наречената латентна форма. Тази форма поддържа нестерилен имунитет и може да се активира само когато имунитетът е отслабен.
Често GI се появява като рецидивираща локализирана инфекция (напр. херпес на устните или носа) и не предизвиква особено безпокойство у човека. Ако екзацербациите не са чести (до 4 пъти годишно), тогава това обикновено не изисква сериозни интервенции в хода на заболяването.
Въпреки това, в случай на рецидивиращ ход на заболяването, което протича с увреждане на централната нервна система или вътрешни органи, те говорят за подостър или хроничен ход на инфекцията. В този случай прогнозата е много сериозна, т.к. такъв курс на GI се характеризира с бавно прогресиращ ход и трудно се повлиява дори от съвременна антихерпетична и имуномодулираща терапия.
Най-често хроничният ход на GI се описва с увреждане на централната нервна система. (Въпреки това, това може да се дължи на факта, че при хронично увреждане на вътрешните органи лекарите все още рядко си спомнят възможността за бавен херпетичен или друг инфекциозен процес). Очевидно се основава не само на активна вирусна инфекция, но и на имунопатологичен процес, т.к. тази форма на GI се развива главно при деца на възраст над 7-8 години; в имунната система. Механизмите на увреждане на клетките на ЦНС са свързани с действието на самия вирус, действието на имунокомпетентни клетки и антитела върху инфектирани с вирус клетки и стимулиране на апоптозата под въздействието на различни фактори. Това изглежда е едно от обясненията за факта, че само активната антивирусна терапия често е недостатъчна за ефективното лечение на хроничния херпетичен енцефалит.
Хроничното увреждане на централната нервна система често започва с нестабилна субфебрилна температура и обикновено персистиращ астеничен синдром, който се появява дълго (5-6 месеца) преди специфичните неврологични признаци на заболяването. Хроничният херпетичен енцефалит (или менингоенцефалит) след толкова дълъг продромален период често започва с фокални смущения без нарушение на съзнанието (за разлика от острия процес). Това могат да бъдат фокални краткотрайни конвулсии, преходна хемипареза от пирамидален тип, мускулна дистония и асиметрия на рефлексите. през този период децата често попадат в неврохирургични отделения със съмнение за обемен процес в мозъка.
В бъдеще синдромът на лезията на ЦНС прогресира, появяват се признаци на деменция и постепенно се задълбочават. В зависимост от преобладаването на психопатологичния синдром се разграничават три клинични начала на формирането на деменция: амнестична, психотична и епилептична. Диагнозата на този етап на инфекция е късна и не дава шанс за благоприятен изход от заболяването (особено след като хроничният прогресивен ход на херпетичния енцефалит обикновено завършва със смърт в рамките на 2 години от началото на заболяването).
При хронично протичане на HI с участие в патологичния процес на централната нервна система може да се развие рецидивиращ серозен менингит, който се проявява с признаци на умерена интракраниална хипертония (главоболие главно сутрин, гадене, леки менингеални симптоми), субфебрилна температура и леки или умерени симптоми на интоксикация. За да се диагностицира херпетичната етиология на такъв менингит, като правило се изисква използването на полимеразна верижна реакция, т.к. други диагностични методи често дават фалшиво отрицателен резултат. Тази форма на GI е доста благоприятна прогностично.
Хроничният ход на HI с увреждане на вътрешните органи се проявява по-често под формата на хроничен хепатит, миокардит, пневмония със съответната клиника (обикновено лека). Висцералната форма на хроничен GI може да се комбинира с енцефалит. В този случай процесът може да започне както в централната нервна система, така и във вътрешните органи. Изолираната висцерална форма (без увреждане на централната нервна система) дава на детето по-голям шанс за възстановяване от варианта, когато централната нервна система е включена в патологичния процес. Диагнозата се поставя въз основа на откриването на вируса и специфичните серологични маркери (увеличаване на титъра на "острофазовите" имуноглобулини към HSV) с помощта на ELISA, откриването на вирусна ДНК в полимеразна верижна реакция или откриването на на специфични морфологични промени при изследване на биопсичен материал (понякога в чужбина не се извършва биопсия за тази цел).само вътрешните органи, но и централната нервна система).
Лечението на хроничните форми на HI е дългосрочно, комплексно, с включването на етиотропни (понякога различни, тъй като могат да бъдат включени резистентни към ацикловир щамове на HSV) лекарства и имуномодулиращи средства (интерферон и неговите индуктори, интерлевкин-2 и др.).
НОВИ ХЕРПЕСНИ ВИРУСИ И ТЯХНАТА РОЛЯ В ПАТОЛОГИЯТА НА ЧОВЕКА.
Първите пет патогенни човешки херпесни вируса (HHV) са изолирани сравнително отдавна: HSV през 1952 г., цитомегаловирус (CMV) през 1956 г., вирусът на Epstein-Barr (EBV) през 1964 г. Новите HHV са открити много по-късно. Те са изолирани за първи път от пациенти със СПИН и различни лимфопролиферативни заболявания и първоначално са характеризирани като човешки В-лимфотропни вируси (HBLV). Въпреки това, последващи сравнителни молекулярно-биологични и електронни микроскопски изследвания разкриха значително сходство с вече известната HHF. И така, човешки херпесни вируси 6 (HHV-6 или в английска транскрипция HHV-6) и тип 7 (HHV-7 или HHV-7) бяха причислени към бета херпесни вируси и HHV-8 (HHV-8). HHV-6 е открит през 1986 г., HHV-7 - през 1990 г., HHV-8 - през 1994 г.
Епидемиологичните и клиничните характеристики на заболяванията, причинени от тези вируси, се дължат до голяма степен на техния тропизъм. Така че HHV-6 и HHV-7 са много подобни на цитомегаловируса (степента на хомология на техните геноми е съответно около 58% и 36%). Очевидно те трябва да имат много общо в тропизма. Така се оказа, че HHV-6 е способен да инфектира кръвните клетки (мононуклеарни клетки) и да персистира в тях, клетките на лимфните възли, съдържа се в клетките на слюнчените жлези и устната лигавица, в глиалните клетки. Тропизмът на HHV-7 е практически подобен на този на HHV-6.
За HHV-6, както и за CMV, е доказана имуносупресивна активност, която до голяма степен е свързана с потискане на синтеза на интерлевкин-2 от Т-лимфоцити (Т-хелпери от 1-ви клас) и инхибиране на клетъчната пролиферация. Други нови HHV все още не са показали такава активност.
Инфекцията на деца с HHV-6 настъпва на възраст 0,5-3 години (средно на 9 месеца).
Клиничните прояви на HHV-6 инфекцията могат да бъдат разделени на заболявания, свързани с остра и персистираща инфекция.
Болестите, свързани с остра HHV-6 инфекция, включват:
1) "синдром на хроничната умора" (миалгичен енцефаломиелит);
2) внезапна екзантема (roseola infantum, exantema subitem);
3) инфекциозна мононуклеоза, която не е свързана с EBV инфекция или CMV инфекция;
4) хистиоцитен некротичен лимфаденит (лимфаденит на KiKuchi);
5) менингит или менингоенцефалит, остра хемиплегия;
6) фебрилни конвулсии (често повтарящи се);
7) ОРИ клиника;
9) панцитопения;
10) хепатит;
11) хемафагоцитен синдром;
12) идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
13) лезии на стомашно-чревния тракт (коремна болка, гадене, повръщане, диария, инвагинация).
Постоянната хронична HHV-6 инфекция може да причини:
2) злокачествени новообразувания (неходжкинов лимфом, Т- и В-клетъчни лимфоми, болест на Ходжкин, орален и цервикален карцином);
3) хепатолиенален синдром.
Първият клиничен вариант на тази инфекция, описан в литературата, е "синдром на хроничната умора". Това заболяване се характеризира с постоянна умора, намаляване на работоспособността с поне 50% при предишни здрави хора, които продължават 6 месеца или повече. Няма други причини за хроничната умора. Като "малки признаци" на това заболяване могат да се отбележат следните клинични прояви: остро грипоподобно начало, субфебрилна или фебрилна температура, изпотяване през нощта, болка и болки в гърлото, лека болезненост и увеличение до 0,5-0,7 cm на лимфни възли (цервикални, тилни, аксиларни), необяснима генерализирана мускулна слабост, мигриращи болки в ставите, главоболие, нарушения на съня, фотофобия, загуба на паметта, повишена раздразнителност, понякога намаляване на интелигентността, объркване.
„Внезапна екзантема“ (roseola infantum, шестата болест) е заболяване, което е едно от най-честите инфекциозни еритеми при малки деца (според някои доклади около 30% от децата на възраст от 5 месеца до 3 години страдат от това заболяване). Инкубационният период е 3-7 дни (понякога до 17 дни). Началото на заболяването е остро, при висока температура (до 39-40 0 С), интоксикационният синдром е умерено изразен. Няма катарални явления и признаци на увреждане на органите. Такава клиника продължава 3-4 дни, след което на фона на понижение (често нормализиране) на температурата се появява макулопапулозен обрив с диаметър 2-5 mm (розеола) на тялото, шията и екстензорната повърхност. на крайниците. Този симптом (появата на обрив на фона на понижаване на температурата) е патогномоничен и позволява клинична диагностика на тази инфекция. Обривът може да се появи във всякакъв ред. Сърбежът по кожата липсва (за разлика от алергичния обрив). След 2 дни обривът изчезва, без да остава пигментация.
Характеристиките на инфекциозната мононуклеоза, свързана с HHV-6, са: 1) възникване главно при юноши, 2) обикновено протича в атипична форма (без един или повече характерни симптоми: тонзилит, аденоидит, полилимфаденопатия, хепетолиенален синдром, изразени хематологични промени).
Други форми на остра HHV-6 инфекция не могат да бъдат диагностицирани без специално лабораторно изследване.
По някаква причина инфекцията с HHV-7 възниква малко по-късно от HHV-6. Сероконверсията (субклинична или симптоматична) обикновено настъпва на 1,5-4 години (обикновено 2-2,5 години).
Острата HHV-7 инфекция до голяма степен се проявява със същите клинични форми като HHV-6 инфекцията. Те включват:
1) внезапна екзантема;
2) екзантема без температура;
3) енцефалит, остра хемиплегия;
4) фебрилни конвулсии;
5) "синдром на хроничната умора";
6) хепатит;
7) ОРИ клиника;
Треска без клинични признаци на увреждане на който и да е орган;
9) панцитопения;
10) лезии на стомашно-чревния тракт (коремна болка, гадене, повръщане, диария, инвагинация).
От изброените известни клинични форми на тази инфекция трябва да се обърне внимание на високата вероятност от фебрилни гърчове при деца. Този вариант на хода на инфекцията с HHV-7 се среща много по-често, отколкото при инфекция с HHV-6. и заедно тези вируси, според някои доклади, са причина за повече от 50% от всички случаи на фебрилни гърчове. Може би те са вид проява на специфичен, доброкачествен енцефалит, причинен от тези вируси. Други форми на остра HHV-7 инфекция нямат характерни клинични прояви.
Хроничната персистираща HHV-7 инфекция е свързана с развитието на:
1) лимфопролиферативни заболявания (имунен дефицит, лимфаденопатия, поликлонална лимфопролиферация);
2) хепатолиенален синдром;
3) злокачествени новообразувания (лимфоми).
HHV-8 беше последният от откритите човешки херпесни вируси и досега за него се знае по-малко, отколкото за останалите вируси от това семейство. Намира се в слюнката, носния секрет, семенната течност, в левкоцитите (полиморфонуклеарни, макрофаги, Т- и В-лимфоцити, като в последните вирусът е най-много и повече от другите HHV), в ендотелните клетки, секретира се от нервни ганглии и глиални клетки в мозъка. Ясно е показано, че сероконверсията за този вирус настъпва главно по време на пубертета (в предпубертетния период, само 5% от децата). Очевидно основната роля в предаването на вируса играе контактното (с целувка) и половото предаване на инфекцията.
HHV-8 понастоящем се счита за най-малко патогенния от новите херпесни вируси. Доказано е, че неговата активност се проявява само при дълбоко потискане на имунитета. Най-известното и може би единственото заболяване, чието развитие е свързано с този вирус, е саркомът на Капоши при пациенти със СПИН (тук се проявява ендотелиотропията на вируса и способността му да индуцира клетъчна трансформация). Възможно е също HHV-8 да участва в развитието на лимфоми (основно В-клетъчни).
В заключение трябва да се каже, че представените по-горе данни са това, което е известно до момента за новите херпесни вируси и тяхната роля в човешката патология. Изследването на тези вируси е много активно по целия свят, следователно информацията за HHV инфекциите се допълва всяка година, така че е твърде рано да се говори за доста пълна картина на тези инфекции.
херпетична инфекция
херпетична инфекция обединява група заболявания, причинени от семейство Herpesviridae. Представителите на това семейство са изключително широко разпространени в природата. В момента има около 80 херпесвируса, изследвани в различна степен, 7 от тях са изолирани от хора, останалите от животни от различни видове. Всички те, въз основа на характеристиките на биологичните свойства, се разделят на 3 подсемейства - ?, ?, ? (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae).
Родът Simplex virus (HSV) принадлежи към подсемейство Alphaherpesvirinae. При хората се срещат HSV-1 (херпесен вирус тип 1) и HSV-2 (херпесен вирус тип 2), както и представител на рода Poikilovirus - варицела / херпес зостер вирус (варицела / херпес зостер) - VZV, известен още като човешки херпесвирус тип 3. Човешки херпесвирус тип 4 - Epstein-Barr вирус (EBV) принадлежи към подсемейство Gammaherpesvirinae, род Lymphocryptovirus и причинява инфекциозна мононуклеоза. Човешкият херпесен вирус тип 5 - цитомегаловирусът принадлежи към рода Cytomegalovirus (CMV) от подсемейството Betaherpesvirinae. През последните години е получена информация за изолирането на човешки херпес вирус тип 6 и 7, чието клинично значение все още е неясно (те са свързани със синдром на внезапна екзантема, синдром на хроничната умора).
Принадлежността към общо семейство се определя от наличието на двойноверижна линейна ДНК в състава на вирионите, икосаделтаедричен капсид от 162 капсомера, чието сглобяване се извършва в ядрото, и обвивка, образувана от ядрената мембрана [Roizman B. , Batterson W., 1989]. Съществени разлики между тях се откриват само в структурата на техния геном, характеристиките на репродуктивния цикъл и ефекта върху клетките.
Херпесна инфекция, причинена от херпес вирус тип 1 и 2
Херпесна инфекция, причинена от херпес вирус тип 1 и 2 , проявява се най-често чрез увреждане на кожата и лигавиците, както и увреждане на централната нервна система, очите, вътрешните органи при лица с първични и вторични имунодефицити, характеризира се с преобладаващо латентен курс с периоди на реактивиране (рецидиви).
Етиология.Човешките херпесни вируси тип 1 (Hsv-1) и тип 2 (Hsv-2) принадлежат към подсемейство Alphaherpesvirinae и се характеризират с ефективно унищожаване на заразени клетки, относително кратък репродуктивен цикъл и способност да пребивават в латентна форма в ганглиите на нервната система. Преди се смяташе, че HSV-1 причинява предимно назолабиален херпес, докато HSV-2 причинява генитален херпес. Сега е установено, че и двата патогена причиняват херпесни лезии и в двете локализации. Генерализираният херпес е по-вероятно да причини HSV-2. И двата вируса са термолабилни, инактивират се при температура 50-52°С след 30 минути и лесно се разрушават под въздействието на ултравиолетови и рентгенови лъчи. Вирусите обаче продължават да съществуват дълго време при ниски температури (при –20 °C или –70 °C в продължение на десетилетия).
Епидемиология.Източници на инфекция са пациенти с различни клинични форми на заболяването и вирусоносители. Носителството на HSV е много често. Приблизително 5-10% от здравите хора могат да открият вируса в назофаринкса. Вирусът се предава по контактно-битов, въздушно-капков и полов път. Възможно е вертикално предаване от майката на плода.
Основният път на предаване на генетична инфекция е контактът. Вирусът се съдържа в слюнката или слъзната течност, както при наличие на лезии на лигавицата на устната кухина или конюнктивата, така и без тях, когато заболяването протича безсимптомно. Заразяването става чрез съдове, кърпи, играчки и други предмети от бита, както и чрез целувки. Контактният път на инфекция е възможен по време на стоматологични или офталмологични процедури, при използване на недезинфекцирани медицински инструменти.
Инфекцията по въздушно-капков път възниква, когато херпесната инфекция се появи под формата на остро респираторно заболяване (ОРЗ) или на фона на ОРИ с друга етиология. При кашляне и кихане вирусът навлиза във външната среда с капчици назофарингеална слуз. Децата на възраст от 6 месеца до 3 години най-често се заразяват чрез контакт и въздушно-капков път с HSV-1, но възрастните също могат да бъдат първично заразени. В юношеска възраст HSV-2 инфекцията е по-честа. Антитела срещу вируса на херпес симплекс се откриват при 80-90% от възрастните.
Херпесът е една от най-разпространените болести, предавани по полов път, които са включени в специална изследователска програма, провеждана от СЗО.
Според Националния медицински център в Англия гениталният херпес е 7 пъти по-често срещан от сифилиса. Около 20 000 случая на генитален херпес се диагностицират годишно в Съединените щати. В европейските страни сред болестите, предавани по полов път, херпесът е на второ място след гениталната трихомониаза.
Рисковите групи за генитален херпес са същите като за вирусен хепатит В или ХИВ инфекция: проститутки, хомосексуалисти, както и тези с множество и случайни сексуални контакти и голям брой сексуални партньори.
Разпространението на гениталния херпес се насърчава от алкохолизъм и наркомания, които водят до промискуитет и извънбрачни връзки.
Предаването на инфекцията от майката на плода става по различни начини. По-често плодът се заразява чрез контакт по време на преминаване през родовия канал, ако жената страда от генитален херпес (интранатален път). В този случай входната врата за вируса е назофаринкса, кожата и очите на плода. Рискът от инфекция на дете при наличие на генитален херпес по време на раждане е около 40%. При генитален херпес вирусът може да навлезе в маточната кухина чрез изкачване през цервикалния канал, последвано от инфекция на развиващия се плод. И накрая, вирусът може да се предава и трансплацентарно, по време на периода на виремия при бременна жена, страдаща от някаква форма на херпесна инфекция.
Входните врати за херпетичната инфекция са кожата и лигавиците. Херпесният вирус остава в тялото за цял живот, най-често в клетките на паравертебралните сензорни ганглии, като периодично причинява рецидиви на заболяването. Херпесната инфекция е състояние, определящо СПИН, поради факта, че поради увреждане на Т-хелперите и макрофагите има клинично изразен и рецидивиращ курс. Вирусът от нервните ганглии през аксоните прониква в кожата и лигавиците, причинявайки образуването на типични везикулозни изригвания в резултат на стратификация и балонна дегенерация на клетките на бодливия слой на епитела. Везикулите съдържат фибринозна течност и десквамирани епителни клетки. Образуват се гигантски клетки, в чиито ядра се откриват гигантски вътрешноядрени включвания. Цикълът на репликация на вируса в клетката продължава около 10 часа, след което често се появява виремия, която при тежък имунен дефицит може да доведе до генерализиране на инфекцията, увреждане на централната нервна система, черния дроб, белите дробове, бъбреците и други органи. В антивирусната защита голяма роля принадлежи на макрофагите, които улавят и усвояват вируса. Ако не се елиминира напълно от макрофагите, последните стават източник на разпространение на вируса в тялото. Важна роля в антихерпетичния имунитет играе интерферонът, който предпазва клетките от въвеждането на вируса.
Патологичните анатомични промени в ЦНС се характеризират с тежък мозъчен оток с обширни огнища на коликвативна некроза на неврони и глиални клетки с перифокална съдова и пролиферативна реакция. В този случай най-често се засягат темпоралните, тилните и париеталните дялове на мозъка. В процеса участва пиа матер, която става пълнокръвна; хистологичното изследване разкрива серозно възпаление в него. Огнища на некроза се откриват в черния дроб, по-рядко в надбъбречните жлези, далака, белите дробове, хранопровода, бъбреците и костния мозък. В некротичните огнища клетките често съдържат типични интрануклеарни включвания.
Специална форма е вроденият херпес. Преди инфекцията на плода се развива лезия на плацентата, характеризираща се с възпалителни и дегенеративни промени и в трите мембрани. Характерно в случая е наличието на васкулит в плацентата. Плацентитът води до раждане на недоносено бебе с везикулозни кожни лезии и патология на ЦНС. Може би раждането на мъртъв плод. При интранатална инфекция (при генитален херпес при майката) лигавичните форми на инфекция са най-характерни и по-рядко генерализирани. Честотата на перинатален херпес варира в широки граници, от 1 на 3000 до 1 на 30 000 раждания. Лезиите при фетален херпес са локализирани в черния дроб, белите дробове, бъбреците, мозъка и други органи. В този случай е характерно наличието на васкулит с преобладаващо увреждане на ендотелните клетки, тяхната смърт с образуването на огнища на некроза. Тератогенният ефект на херпесните вируси тип 1 и 2 не е доказан.
клинична картина.Разграничете първичната и рецидивиращата херпесна инфекция.
Първичният херпес при 80-90% от заразените протича в асимптоматична форма. Клинично изразена първична херпесна инфекция се наблюдава по-често при деца на възраст 6 месеца - 5 години и по-рядко при възрастни. При децата най-честата клинична форма на първичен херпес е афтозен стоматит, придружен от обширни лезии на устната лигавица, тежък общ инфекциозен синдром. Има форми, които протичат според вида на острото респираторно заболяване.
Рецидивиращият херпес често се проявява с кожни лезии. Локализацията на лезиите е изключително разнообразна. В допълнение към типичния лабилен херпес, обривите са локализирани по различни части на кожата - тялото, задните части, крайниците. В същото време те могат да бъдат с фиксиран характер и при всеки рецидив да се появят на едно и също място или да мигрират от една област на кожата в друга. Обривите могат да бъдат предшествани от оток и хиперемия на кожата, сърбеж, парене. Болката не е характерна за херпес симплекс. Типичният обрив е група от малки мехурчета върху хиперемирана и едематозна кожа. Прозрачното съдържание на елементите на обрива скоро става мътна. След това мехурчетата се отварят, образувайки ерозии, които са покрити с кора. Впоследствие епителизацията протича без дефекти, коричките падат. Целият процес отнема 5-7 дни. Често регионалните лимфни възли се увеличават. Обривите могат да бъдат придружени от умерена треска, втрисане, лека интоксикация.
При хора с имунен дефицит - със СПИН, онкологични, хепатологични заболявания, след имуносупресивна терапия - херпесът може да се разпространи широко. В същото време се появяват везикулозни обриви по кожата на тялото, скалпа, лицето, крайниците, могат да се появят язви и да се развие тежък общ инфекциозен синдром. Тази форма на херпесна инфекция често се бърка с варицела.
В допълнение към типичните везикулозни обриви могат да се появят атипични варианти на обрива. На удебелени участъци от кожата, по-често на пръстите, има едва забележими папулни елементи - абортивна форма на херпес симплекс. В области на кожата с много разхлабена подкожна тъкан се наблюдава едематозна форма на заболяването, когато поради изразен оток и хиперемия не се виждат везикулозни елементи.
Гениталният херпес е една от най-честите форми на херпесна инфекция. Гениталният херпес може да бъде асимптоматичен. В същото време HSV се съхранява в пикочно-половия тракт при мъжете и в цервикалния канал при жените. Такива пациенти могат да служат като източник на инфекция за сексуалните партньори. При мъжете типичните везикулозни обриви се появяват по вътрешния слой на препуциума, в жлеба на главата, по главата и тялото на пениса. При обширни обриви регионалните лимфни възли са включени в процеса. Местните промени са придружени от усещане за парене, болезненост, болезненост, понякога се появява постоянна невралгия. В периода на рецидив се наблюдава неразположение, втрисане, субфебрилна температура. В процеса може да се включи лигавицата на уретрата и тогава се появява често болезнено уриниране. Може да се развие цистит. Дългосрочният рецидивиращ херпес може да бъде нетипичен, докато няма везикулозни обриви, а в препуциума на главичката на пениса се появява хиперемия, парене, сърбеж. Тежките форми на заболяването се характеризират с ерозивни и язвени лезии и подуване на кожата, изразени признаци на интоксикация и треска. Честите рецидиви водят до участие в процеса на лимфните съдове и развитието на лимфостаза, елефантиаза на гениталните органи.
Гениталният херпес при жените се проявява под формата на вулвовагинит, цервицит, уретрит, салпингит, ендометрит. При клинично изразени форми се появяват множество, болезнени, едематозни, плачещи язви. По-рядко се срещат везикули, еритематозни папули и ингвинална лимфаденопатия. Жените са загрижени за усещане за парене, сърбеж в перинеума, контактно кървене. Има неразположение, понякога субфебрилно състояние. При генитален херпес при жените плодът и новороденото могат да се заразят. От известно време се смяташе, че HSV-2 играе роля при рак на шийката на матката. Много малко изследователи сега споделят това мнение.
Както при орофациален, генитален херпес, така и при увреждане на кожата и лигавиците на друга локализация, честотата на рецидивите варира в широки граници - от 1-2 до 20 или повече годишно. Везикулозните обриви по време на рецидив обикновено се появяват на едно и също място, но при някои пациенти те се появяват в други области на кожата и лигавиците.
Инфекции, особено често остри респираторни инфекции, генерализирани бактериални инфекции (менингококова инфекция, сепсис), както и прекомерна инсолация, хипотермия, могат да бъдат провокиращи фактори за появата на рецидив. При жените рецидивите могат да се появят по време на предменструалния период.
При много пациенти причината за рецидив не може да бъде установена. Трябва да се помни, че често повтарящата се, широко разпространена или генерализирана херпесна инфекция изисква задълбочен преглед за СПИН.
Херпетичният енцефалит или менингоенцефалитът е сравнително рядък, във всички известни досега случаи заболяването е причинено от H5U-2, много важно е, че кожните лезии и херпетичният обрив по лигавиците се появяват само при 8% от пациентите. С особена тежест е острият некротизиращ херпесвирусен менингоенцефалит, който представлява почти 80% от смъртните случаи от менингоенцефалит с херпетична етиология. При оцелелите пациенти постепенно се развива дълбока деменция (Leshinskaya E.V. et al., 1985). Понякога острият некротизиращ менингоенцефалит преминава в хронична форма и завършва с децеребрация, атрофия на зрителния нерв, хидроцефалия, кахексия и смърт в рамките на 6-36 месеца. Други форми на херпесвирус пораженията на централната нервна система протичат несравнимо по-благоприятно.
Перинаталната (вътрематочна) херпесна инфекция се причинява главно от HSV-2 (75% от случаите на вроден херпес). При изолирана (локализирана) лезия на централната нервна система на плода смъртността е 50%, при генерализиран вроден херпес симплекс достига 80%.
Генерализиран херпес симплекс фетус и новороденообикновено протича без лезии на кожата и лигавиците, но с тежка и множествена некроза на вътрешните органи и мозъка. Плодът и новороденото имат увеличен черен дроб, а често и далак. При живородено дете се откриват клинични и рентгенологични признаци на пневмония с проява на дихателна недостатъчност. В ЦНС, поради некротични процеси или фокална глиоза, възникват тежки нарушения с клинична картина поради локализацията на увреждането, често се открива умерена хидроцефалия. Оцелелите бебета изостават значително в психомоторното развитие, те са инвалидизирани за цял живот.
Вродена мукокутанна форма на херпесна вирусна инфекцияотносително благоприятно по отношение на прогнозата, но с добавянето на вторична флора или внезапна генерализация на процеса, заболяването може да доведе до смърт на плода (мъртво раждане) и новороденото.
Тази форма на инфекция се характеризира с везикулозен обрив по кожата на тялото, крайниците, включително дланите и стъпалата, лицето, шията; елементи на обрива могат да "поръсят" в рамките на 2-6 седмици. Ако са засегнати лигавиците, тогава буквално всичко - устната кухина, носа, фаринкса, ларинкса, трахеята, бронхите, стомашно-чревния тракт, конюнктивата и др.
Понастоящем единственият приемлив начин за предотвратяване на поне някои случаи на вроден херпес симплекс е раждането с цезарово сечение на тези жени, чиято инфекция е доказана чрез имунофлуоресценция или някой от молекулярно-биологичните методи непосредствено преди раждането. По този начин може да се предотврати интранатална инфекция на плода. Ако по време на бременност една жена е диагностицирана с генитална херпесвирусна инфекция, ежеседмично наблюдение за херпесвирус тип 1 и 2 се извършва от 35-та седмица на бременността.
Диагностика.Разпознаването на типични форми на херпесна инфекция не създава затруднения и се основава на характерни клинични симптоми. При обща форма на заболяването е необходимо да се извърши диференциална диагноза с варицела, херпес зостер. Характеристиките на последния са синдром на болка, който често предшества обриви, едностранчивост на лезията и множество гъсто групирани, сливащи се малки везикули в области на кожата, инервирани от определени нерви. Засегнати са предимно гръдните, шийните ганглии на гръбначномозъчните нерви, както и ганглиите на лицевия и тригеминалния нерв. Трябва да се отбележи, че след изчезването на обривите на херпес зостер, признаците на ганглионит продължават от няколко месеца до 2 или повече години. Херпес симплекс изключително рядко се придружава от болка и симптоми на увреждане на периферните нерви.
Ако е невъзможно да се проведе диференциална диагноза въз основа на клиничните симптоми, се извършва лабораторно изследване. Експресен диагностичен метод е методът на флуоресцентни антитела (MFA), докато специфичен блясък може да се открие в изстъргванията на кожата и лигавиците. Използват се серологични методи за изследване (RSK). Увеличаването на титъра на антителата 4 пъти или повече е типично за първична херпесна инфекция. Може да се използва цитологичен диагностичен метод, основан на откриването на остъргвания от засегнатите участъци от кожата и лигавиците на многоядрени гигантски клетки с вътреклетъчни включвания. Създадени са търговски ДНК сонди за молекулярна диагностика на херпес симплекс в реакцията на хибридизация и полимеразна верижна реакция.
Лечение.Терапията на пациенти с херпесна инфекция трябва да бъде многоетапна, провеждана както в периода на рецидиви, така и в периода на рецидиви.
Първият етап от лечението е насочен към бързото облекчаване на локалния процес и въздействието върху вируса, циркулиращ в кръвта в резултат на първична инфекция и по време на рецидиви. За тази цел се предписват антивирусни мехлеми - бонафтон, бромуридин, теброфен, флоренал, оксолинова, които обаче са неефективни. Противопоказано е използването на мехлеми, съдържащи кортикостероидни хормони (преднизолон, хидрокортизон, флуорокорт). Използват се перорални антивирусни лекарства - ацикловир (зовиракс, виролекс) 0,2 g 5 пъти на ден в продължение на 5-10 дни, както и бонафтон, рибамидин (виразол), алпизарин, гелепин. Предписват се имуномодулиращи лекарства - тималин, тактивин, натриев нуклеинат, големи дози аскорбинова киселина. За намаляване на сърбеж, подуване, хиперемия може да се препоръча ацетилсалицилова киселина, индометацин.
След отшумяване на острия процес се преминава към втория етап на лечение - антирецидив, чиято задача е да намали честотата на рецидивите и тежестта на херпетичните изригвания. Провежда се имуностимулираща терапия с едно от лекарствата - тималин, тактивин, натриев нуклеинат, пентоксил, токоферол, аскорбинова киселина - в продължение на 2-3 седмици. Използват се растителни адаптогени - тинктури от заманиха, левзея, аралия, елеутерокок, корен от женшен, китайски магнолия. При постигане на стабилна ремисия, можете да започнете терапия с ваксина,което дава положителен ефект при 60-80% от пациентите. Ваксината се инжектира стриктно интрадермално в областта на флексорната повърхност на предмишницата, 0,2-0,3 ml на всеки 3-4 дни, 5 инжекции на пиле. След прекъсване от 10-14 дни курсът на ваксинация се повтаря - 0,2-0,3 ml от лекарството се прилага на всеки 7 дни, за курс от 5 инжекции. След 3-6 месеца се извършва реваксинация, чийто курс се състои от 5 инжекции с интервал между тях от 7-14 дни. С развитието на екзацербация реваксинацията трябва да бъде спряна и продължена по време на периода на ремисия.
Предотвратяване.Не е разработен.
Шарка
Синоним: варицела, варицела
Шарка (варицела) е остра вирусна антропонозна инфекция, чийто най-характерен симптом е макулопапулозно-везикулозен обрив.
Историческа информация.Заболяването е известно от древни времена. Описан като самостоятелно заболяване в средата на XVI век. Италианските лекари V. Vidius и J.F.Ingrassia, но едва в края на 18 век. тя започва да се разглежда отделно от едрата шарка благодарение на работата на Фогел. През 1911 г. H. Aragao описва малки включвания - елементарни тела - в съдържанието на везикулите, като правилно ги счита за причинителя на инфекцията. Самият вирус на варицела/херпес зостер е изолиран през 40-те години на миналия век. През 1972 г. I. Zhubkowska документира инфекция с варицела от пациент с херпес зостер.
Етиология.Причинителят на варицела/херпес зостер, VZV, принадлежи към семейство Herpesviridae, подсемейство Alphaherpesvirinae и се характеризира с бързо разпространение в клетъчната култура, ефективно унищожаване на заразените клетки и способността да съществува в латентна форма главно (но не изключително) в нервните ганглии.
Вирусният геном е линейна двуверижна ДНК молекула. Вирионът се състои от капсид с диаметър 120-200 nm, заобиколен от мембрана, съдържаща липиди.
Причинителят на варицела е нестабилен в околната среда, чувствителен към ултравиолетово лъчение, дезинфектанти. При ниска температура се съхранява дълго време, устойчив е на многократно замразяване.
Епидемиология.Варицелата е тежка антропоноза. Източниците на инфекция са болен от варицела и болен от херпес зостер (херпес зостер). Заразността на болен от варицела е много висока и продължава от последния ден на инкубационния период до 3-5-ия ден от момента на появата на последния елемент от обрива. Пациент с херпес зостер може да стане източник на варицела при продължителен и много близък контакт с него.
Механизмът на предаване е аерогенен, като абсолютно преобладаващият начин на разпространение е въздушно-капковият. Инфекцията се прехвърля изключително лесно на значителни разстояния (20 m или повече): в съседни помещения, от етаж на етаж през вентилация и други проходи. Някои автори допускат контактния път на заразяване чрез различни предмети (на първо място детски играчки), но той няма съществено епидемиологично значение. Описани са случаи на вътрематочна инфекция.
Възприемчив контингент - хора от всяка възраст, които нямат имунитет към патогена. По-голямата част от случаите на заболяването се наблюдават при деца - 80% носят варицела до 7 години. Останалите (като правило тези, които не са посещавали предучилищни институции) се разболяват през училищните си години. Варицелата е рядка при възрастни.
Няма изразено циклично покачване и спадане на заболеваемостта от варицела през годините, но е характерна сезонността - през есенно-зимния сезон боледуват 70-80% от децата, заболели през дадена година.
След заболяването се формира стабилен, интензивен имунитет за цял живот. Повтарящите се случаи на варицела са изключително редки.
Патогенеза и патологоанатомична картина.Като цяло патогенезата на варицелата е подобна на патогенезата на други вирусни инфекции. Въвеждането на патогена става през входната врата - лигавиците на горните дихателни пътища, в епитела на които се репликира и натрупва. По-нататък по лимфните пътища вирусът навлиза в регионалните лимфни възли, след което в кръвта. Периодът на виремия бележи началото на клиничните прояви на заболяването, които са много сходни при почти всички вирусни инфекции. Особеността на инфекцията се дължи на тропизма на вируса към епителните тъкани и кожния епител.
Когато вирусът навлезе в клетките на бодливия слой на епидермиса, настъпва вакуолизация, развива се оток с изход от балонна дистрофия и клетъчна смърт. Ексудатът се влива в образуваните кухини и се появява типичен за варицела елемент, везикула.
След резорбция на съдържанието на везикула се образува кора, която не оставя белег зад себе си, тъй като некрозата на епитела не достига до зародишния слой на кожата. Само при вторична инфекция на коричките и увреждане на този слой след варицела могат да останат белези по кожата („планинска пепел“, подобна на тази, оставена от естествената едра шарка, но не толкова груба).
При тежки форми на варицела, особено при хора с отслабен имунитет, е възможно увреждане на черния дроб, бъбреците, надбъбречните жлези, белите дробове и други органи.
Поради тропизма на вируса към централната нервна система може да се развие енцефалит.
Механизмите, които осигуряват латентност през целия живот в човешкото тяло, не са добре разбрани. Доказано е, че латентността се определя от действието на специални вирусни гени и асоциирането на вируса с клетки от собствен тип. Под въздействието на различни влияния, вирусът на варицела / херпес зостер, който е латентен в ганглиите в продължение на много години след варицела, може да се активира и да се прояви при възрастен със симптоми на херпес зостер.
клинична картина.Инкубационният период на варицелата е в по-голямата част от случаите 11-21 дни, рядко 10, още по-рядко 23 дни.
Началото на заболяването е остро. Развиват се продромални симптоми на интоксикация, чиято интензивност зависи от тежестта на инфекцията. Най-често тя е слабо изразена и само при някои пациенти може да се появи период на неразположение, раздразнителност, сълзливост, намален апетит и други прояви на интоксикация и ваготония в рамките на един, рядко 2 дни. Обикновено първите симптоми на инфекция са обриви и леко повишаване на телесната температура (понякога телесната температура остава нормална).
Елементите на обрива претърпяват естествена еволюция: розово петно (розеола) - папула - везикула - кора. Петна с диаметър 2-4 мм се превръщат в папули и везикули в рамките на няколко часа. Везикулите са пълни с прозрачно съдържание, само понякога става мътна, гнойна и дори хеморагична. Размерът им е различен - от 1-2 до 5-6 мм в диаметър, при пробиване везикулът изчезва, тъй като за разлика от везикула (пустула), при едра шарка е еднокамерен. Не всички петна и папули се превръщат във везикули. Освен това в рамките на няколко дни има „пръскане“ на нови елементи. Това придава оригиналност на екзантема с варицела: при един и същ пациент можете едновременно да видите петно, папула, везикула и кора.
Обривът от варицела обикновено е придружен от сърбеж и винаги е разположен на нормален кожен фон без никакъв ред. Н. Ф. Филатов много образно и точно пише, че относителната позиция и размер на везикулите при варицела може да се сравни с разпространението на капки с различни размери, ако водата се разлее върху гореща повърхност на печката.
Броят на елементите на обрива е различен - от единични до няколко десетки и дори стотици. Екзантемата се локализира по кожата на тялото, лицето, шията, по кожата на крайниците, с изключение на дланите и стъпалата, където е изключително рядко. Много характерно е наличието на еруптивни елементи по скалпа - това е важен диференциално-диагностичен признак на варицела.
Общата продължителност на периода на обриви варира: от появата на първите елементи до образуването на корички на мястото на спукани или резорбирани везикули, минават 2-3 дни; като се има предвид факта, че често "заспиването" се наблюдава още 2-8 дни, след това макулопапулозно-везикулозен обрив с варицела може да се наблюдава за 2-10 дни, рядко повече. Крустите падат след 5-10 дни без следа, когато се „откъснат“ и на тяхно място се образуват вторични, като правило, заразени корички, този период се удължава с още 1-2 седмици и могат да останат белези тяхното място.
Едновременно с обрива по кожата се появява обрив по лигавиците на устната кухина, а понякога и на гениталиите, особено при момичетата. Енантема е червено петно, което се превръща във везикула в рамките на няколко часа. Последната от своя страна, след като се мацерира, се превръща (много бързо, дори в рамките на няколко часа) в афта. Енантема не се наблюдава при всички пациенти, броят на елементите може да бъде различен, обикновено 3-5, но понякога много. Тогава развитият афтозен стоматит от варицела доставя много дискомфорт, бебетата отказват да сучат.
В по-голямата част от случаите заболяването не е тежко, но могат да се наблюдават и тежки форми: хеморагичен, гангренозен, булозен. Някои пациенти развиват вирусна пневмония, това обикновено се случва на 2-5-ия ден от заболяването по време на обрива и е по-често при деца под 2-годишна възраст и при възрастни.
В особено тежки случаи се засягат черния дроб, далака, стомашно-чревния тракт, бъбреците, ендокринната система. Възможен е енцефалит от варицела, който е по-тежък от повечето вирусни енцефалити.
Няма характерни промени в хемограмата при неусложнена варицела. В ранните дни, както при повечето други вирусни инфекции, са възможни левкопения, неутропения и относителна лимфоцитоза с нормална СУЕ. Рядко в периода на обриви и обикновено в периода на бактериални усложнения се наблюдава левкоцитоза.
Характеристики на варицела при възрастни. Като цяло симптомите и протичането на заболяването при възрастни не се различават от тези при децата, но има някои особености, чието непознаване може да затрудни диагностицирането и провеждането на диференциална диагноза. При възрастни по-често се наблюдава удължен продромален период с тежки симптоми на интоксикация и треска. Обривът обикновено се появява не на 1-вия ден от заболяването, а на 2-3-ия ден, а екзантемата е почти винаги изобилна, заспиването е по-дълго и е придружено от температурна реакция. Крустите, които се образуват на мястото на везикулите, са по-груби, отколкото при децата, и падат по-късно. При възрастни "варицелната" пневмония е по-честа.
Особено опасни са варицелата за бременни жени, тъй като е възможно трансплацентарно предаване на патогена.
Описани са изолирани случаи на вродена варицела. При някои пациенти се проявява чрез вътрематочно забавяне на растежа и цикатрициални промени в кожата, докато няма малформации. При други фетуси и новородени са открити малформации на очите, мозъка, хипоплазия на крайниците, както и цикатрициални промени в кожата.
Усложнения. Обикновено се дължи на добавянето на опортюнистична флора, особено след като вирусът на патогена има имуносупресивен ефект. Развиват се гингивит, стоматит, гноен паротит, конюнктивит, кератит, отит, сепсис. Локализацията на енантема върху лигавицата на ларинкса понякога води до фалшива крупа. Описани гломерулонефрити, които обаче са по-редки от варицелния енцефалит и особено пневмонията.
Прогноза.В по-голямата част от случаите е благоприятно, със сложно протичане и особено при енцефалит е сериозно. Смъртността от варицела е ниска, но в момента надвишава тази от морбили, рубеола, полиомиелит и заушка при възрастни.
Диагностика. ATтипични случаи, т.е. при по-голямата част от пациентите е проста и се основава на клинични данни. Диагнозата може да бъде потвърдена чрез изолиране на вируса и използване на реакцията на свързване на комплемента (CFR), но такава необходимост е изключително рядка.
Лечение.Няма средства за етиотропна терапия за варицела. В основата на лечението е безупречната грижа за кожата, ноктите, спалното бельо, дрехите на пациента. По време на периода на обриви не можете да миете детето. Елементите на обрива се смазват с водни (не алкохол!) Разтвори на анилинови багрила (1% разтвор на метиленово синьо), 1% разтвор на брилянтно зелено, 0,05-0,1% разтвор на етакридин лактат (риванол), 5% разтвор на калиев перманганат, Разтвор за боя на Castellani и др. Образуваните корички трябва да се намазват с мазен крем или вазелин - в такива случаи те падат по-бързо. По това време можете внимателно, за да не счупите кората, да вземете вана.
При варицелен афтозен стоматит и вулвовагинит, устата се третира с разтвори на водороден прекис (3%) и риванол (0,05-0,1%), редуващи се лечения.
При гнойни усложнения се предписват антибиотици във възрастови дози. При тежка интоксикация се провежда детоксикационна терапия с въвеждането на кристалоидни и колоидни разтвори (в съотношение 1: 1). Енцефалитът се лекува като други вирусни енцефалити, като антихерпесното лекарство видарабин също се предписва интравенозно.
При тежки случаи на варицела се прилага нормален човешки имуноглобулин (3-6 ml интрамускулно). На имунодефицитни пациенти с варицела се предписва интравенозно видарабин за 5 дни, ацикловир интравенозно, както и интерферони, но тяхната ефективност е ниска.
Предотвратяване.Пациент с варицела се изолира у дома (или, според клиничните показания, в бокса на болницата), докато последната кора падне. В предучилищните заведения контактните деца, които не са боледували от варицела, се отделят за 21 дни. Ако денят на контакт с пациента е точно установен, разделянето не се извършва веднага, а от 11-ия ден след контакта.
Крайна дезинфекция не се извършва: 10-15 минути след отстраняването на пациента вирусът отсъства в стаята. Извършва се мокро почистване и проветряване.
Отслабени деца, деца с обременена соматична история се инжектират нормален човешки имуноглобулин (3 ml интрамускулно).
Активна специфична профилактика не се провежда. Няма ваксина срещу варицела.
Херпес зостер
Херпес зостер (херпес зостер) е херпесна инфекция, която поради локализацията на патологичния процес се счита за нервни заболявания. Заболяването се среща само при хора, които са имали варицела. По същество това е ендогенна инфекция, причинена от вируса варицела-зостер, която се развива, когато латентен вирус се активира в ганглиите на дорзалните коренчета на гръбначния мозък години и десетилетия след варицела.
Първите симптоми на заболяването са болка, понякога много силна, по хода на тригеминалния нерв или нервните стволове на гръбначните сегменти, най-често ThIII-LII. След известно време (обикновено на 2-3-ия ден от началото на болката) се появява типична екзантема. В рамките на 3-4 дни е възможно "пръскане" на везикули. След това се образуват корички, които изчезват без следа или оставят малки белези, ако заздравяването е предшествано от вторична бактериална инфекция.
При 2% от пациентите, особено често при възрастните хора, както и тези, страдащи от лимфопролиферативни заболявания, СПИН, които са получили химиотерапия за злокачествени новообразувания, херпес зостер се генерализира с увреждане на вътрешните органи и развитие на неврологични усложнения (енцефалит, миелит).
Най-честият резултат от херпес зостер е клинично възстановяване, по-точно ремисия с всякаква продължителност. Понякога остава така наречената постхерпетична невралгия, която е трудна за лечение.
Лечението на херпес зостер остава нерешен проблем. Правят се опити за използване на антихерпетичните лекарства видарабин, ацикловир, особено когато процесът е генерализиран, но тяхната ефективност не е достатъчно висока. Ефективността на имуноглобулините е под въпрос. Използва се целият арсенал от болкоуспокояващи и противовъзпалителни средства, локално лечение, транквиланти, антитромбоцитни средства.
Инфекциозна мононуклеоза
Инфекциозна мононуклеоза (инфекциозна мононуклеоза) е остро вирусно заболяване, характеризиращо се с висока температура, увреждане на фаринкса, лимфните възли, черния дроб, далака и особени промени в хемограмата.
Историческа информация.Н. Ф. Филатов през 1885 г. пръв обръща внимание на фебрилно заболяване с увеличени лимфни възли и го нарича идиопатично възпаление на лимфните възли. Болестта, описана от учения, дълги години носи неговото име - болест на Филатов. През 1889 г. немският учен Е. Пфайфер описва подобна клинична картина на заболяването, определяйки го като жлезиста треска с развитие на лимфополиаденит и лезии на фаринкса при пациенти.
С въвеждането на хематологичните изследвания в практиката са изследвани промените в хемограмата при това заболяване [Burns J., 1909; Tydee G. et al., 1923; Шварц Е., 1929 и др.]. През 1964 г. М. А. Епщайн и Дж. М. Бар изолират подобен на херпес вирус от клетките на лимфома на Бъркит, който след това е открит с голямо постоянство при инфекциозна мононуклеоза. Голям принос в изучаването на патогенезата и клиничната картина, развитието на лечението на пациенти с инфекциозна мононуклеоза направиха местните учени I.A. Kassirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.
Причинителят принадлежи към ДНК-съдържащите лимфопролиферативни вируси от семейство Herpesviridae. Неговата особеност е способността да се репликира само в В-лимфоцити на примати, без да причинява лизис на засегнатите клетки, за разлика от други вируси от херпетичната група, които могат да се възпроизвеждат в култури от много клетки, като ги лизират. Други важни характеристики на причинителя на инфекциозната мононуклеоза са способността му да персистира в клетъчната култура, оставайки в потиснато състояние и да се интегрира при определени условия в ДНК на клетката гостоприемник. Досега не са изяснени причините за откриването на вируса на Epstein-Barr не само при инфекциозна мононуклеоза, но и при много лимфопролиферативни заболявания (лимфом на Бъркит, назофарингеален карцином, лимфогрануломатоза), както и наличието на антитела срещу този вирус в кръвта на пациенти със системен лупус еритематозус, саркоидоза.
Епидемиология.Източникът на инфекцията е болен човек и вирусоносител. От болен човек на здрав патогенът се предава по въздушно-капков път. Допуска се възможността за контактен, хранителен и трансфузионен начин на разпространение на инфекцията, което на практика е изключително рядко. Заболяването се характеризира с ниска заразност. Инфекцията се улеснява от струпване и близко общуване на болни и здрави хора.
Инфекциозната мононуклеоза се регистрира главно при деца и млади хора, след 35-40 години се среща като изключение. Заболяването се открива навсякъде под формата на спорадични случаи с максимална честота през студения сезон. Възможни са семейни и локални групови огнища на инфекциозна мононуклеоза.
Патогенеза и патологоанатомична картина.Патогенът навлиза в тялото през лигавиците на орофаринкса и горните дихателни пътища. На мястото на въвеждане на патогена се наблюдава хиперемия и подуване на лигавиците.
В патогенезата на инфекциозната мононуклеоза се разграничават 5 фази. Фаза I - въвеждането на патогена - е последвано от II - лимфогенно въвеждане на вируса в регионалните лимфни възли и тяхната хиперплазия, след това III - виремия с дисперсия на патогена и системна реакция на лимфоидната тъкан, 1U - инфекциозно-алергична и V - възстановяване с развитието на имунитет.
В основата на патоанатомичните промени при инфекциозна мононуклеоза е пролиферацията на елементи от макрофагалната система, дифузна или фокална инфилтрация на тъкани от атипични мононуклеарни клетки. По-рядко хистологичното изследване разкрива фокална некроза в черния дроб, далака и бъбреците.
Имунитетът след прехвърленото заболяване е устойчив.
клинична картина.Инкубационният период е 5-12 дни, понякога до 30-45 дни. В някои случаи заболяването започва с продромален период от 2-3 дни, когато се наблюдават умора, слабост, загуба на апетит, мускулни болки, суха кашлица. Обикновено началото на заболяването е остро, отбелязват се висока температура, главоболие, неразположение, изпотяване, болки в гърлото.
Основните признаци на инфекциозна мононуклеоза са треска, хиперплазия на лимфните възли, увеличение на черния дроб, далака.
По-често температурата е нередовна или пристъпна, като са възможни и други варианти. Телесната температура се повишава до 38-39 ° C, при някои пациенти заболяването се проявява при субфебрилна или нормална температура. Продължителността на фебрилния период варира от 4 дни до 1 месец или повече.
Лимфаденопатията (вирусен лимфаденит) е най-постоянният симптом на заболяването. Преди други и най-ясно се увеличават лимфните възли, разположени под ъгъла на долната челюст, зад ухото и мастоидния процес (т.е. по протежение на задния ръб на стерноклеидомастоидния мускул), цервикалните и тилните лимфни възли. Обикновено те са увеличени от двете страни, но има и едностранни лезии (по-често отляво). С по-малко постоянство в процеса са включени аксиларни, ингвинални, улнарни, медиастинални и мезентериални лимфни възли. Те се увеличават до 1-3 см в диаметър, плътна консистенция, леко болезнени при палпация, не са споени един с друг и подлежащите тъкани. Обратното развитие на лимфните възли се наблюдава до 15-20-ия ден от заболяването, но известно подуване и болезненост могат да продължат дълго време. Понякога има леко подуване на тъканите около лимфните възли, кожата над тях не се променя.
От първите дни на заболяването, по-рядко в по-късните периоди, се развива най-яркият и характерен признак на инфекциозна мононуклеоза - лезия на фаринкса, която се отличава със своята оригиналност и клиничен полиморфизъм. Ангината може да бъде катарална, фоликуларна, лакунарна, улцеративно-некротична с образуването в някои случаи на фибринозни филми, наподобяващи дифтерия. При изследване на фаринкса се вижда умерена хиперемия и подуване на сливиците, увулата и задната фарингеална стена; на сливиците много често се откриват белезникаво-жълтеникави, хлабави, грапави, лесно отстраними плаки с различни размери. Често в процеса се включва назофарингеалната сливица, във връзка с което пациентите развиват затруднено дишане през носа, назалност и хъркане в съня си.
Хепато- и спленомегалията са редовни прояви на заболяването. Черният дроб и далакът излизат изпод ръба на ребрената дъга с 2-3 cm, но могат да се увеличат по-значително. При някои пациенти се отбелязва чернодробна дисфункция: лек иктер на кожата на склерата, леко повишаване на активността на аминотрансферазите, алкалната фосфатаза, съдържанието на билирубин и повишаване на тимоловата проба.
При 3-25% от пациентите се развива обрив - макулопапулозен, хеморагичен, розеолен, като тръпки. Моментът на появата на обривите е различен.
При инфекциозна мононуклеоза се наблюдават характерни промени в хемограмата. В разгара на заболяването се появява умерена левкоцитоза (9,0-25,0 * 10^9/l), относителна неутропения с повече или по-малко изразено прободно изместване, а също и миелоцити. Значително се увеличава съдържанието на лимфоцити и моноцити. Особено характерно е появата в кръвта на атипични мононуклеарни клетки (до 10-70%) - мононуклеарни клетки със среден и голям размер с рязко базофилна широка протоплазма и разнообразна конфигурация на ядрото. ESR е нормално или леко повишено. Атипичните кръвни клетки обикновено се появяват на 2-3-ия ден от заболяването и се съхраняват в продължение на 3-4 седмици, понякога няколко месеца.
Няма единна класификация на клиничните форми на инфекциозна мононуклеоза. Заболяването може да се прояви както в типична, така и в атипична форма. Последното се характеризира с липсата или, напротив, с прекомерната тежест на някой от основните симптоми на инфекцията. В зависимост от тежестта на клиничните прояви се разграничават леки, умерени и тежки форми на заболяването.
Усложнения. Среща се рядко. Най-важните сред тях са отит, паратонзилит, синузит, пневмония. В единични случаи има руптури на далака, остра чернодробна недостатъчност, остра хемолитична анемия, миокардит, менингоенцефалит, неврити, полирадикулоневрит.
Прогноза.Благоприятен.
Диагностика.Клиничната диагноза на инфекциозната мононуклеоза се основава на набор от характерни признаци на заболяването - треска, лезии на гърлото, лимфаденопатия, хепатоспленомегалия и данни от клиничен кръвен тест.
От серологичните методи на изследване се използват различни модификации на реакцията на хетерохемаглутинация. Сред тях най-често срещаните са реакцията на Paul-Bunnell, която открива антитела срещу овчи еритроцити (диагностичен титър 1:32 и по-висок), реакцията на Lovrik-Wolner с еритроцити на овце, третирани с папаин, и най-простата и информативна Hoff-Bauer реакция с формализирани или пресни конски еритроцити. Последната реакция дава 90% положителни резултати при пациенти с инфекциозна мононуклеоза. Използва се и хемолизинов тест, базиран на повишаване на съдържанието на анти-говежди хемолизини в кръвния серум на пациентите. Разработена е ДНК-диагностика на инфекция, причинена от EBV.
Диференциална диагноза.Инфекциозната мононуклеоза се диференцира от тонзилит, дифтерия, рубеола, остри респираторни заболявания (аденовирусна инфекция), псевдотуберкулоза, туларемия, листериоза, вирусен хепатит, остра левкемия, лимфогрануломатоза.
От книгата Новите тайни на неразпознатите диагнози. книга 2 автор Олга Ивановна ЕлисееваБуква 14 ВЕРИГА НА ПЛЪХ. ЙЕРСИНИАЗА. ПНЕВМОХЛАМИДИОЗА. ПНЕВМОКОКОВА ИНФЕКЦИЯ. КОКАШЛИЦА. ПАРАКЛУШ. РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛНА ИНФЕКЦИЯ. ТОКСОКАРОЗА Здравейте, Олга! Прочетох статията ви "Игрите с плъхове са опасни за здравето." Нашият 4-годишен син има точно същото
От книгата Инфекциозни болести автор Н. В. ПавловаПисмо 13 ВИРУС НА EPSTEIN - BARR (мононуклеоза). ХЕРПЕТИЧНА ИНФЕКЦИЯ Уважаема Олга Ивановна, Бих искал да ви благодаря за книгите, които пишете. Прочетох с голям интерес и "Практиката за почистване и възстановяване на тялото" като цяло стана десктоп. Благодаря на Бог за това
От книгата Детски болести. Пълна справка автор автор неизвестен29. Pseudomonas Pseudomonas инфекция Pseudomonas Pseudomonas са множество грам-отрицателни бактерии, които живеят в почвата и водата и са често срещани във влажни зони, включително болници. Причиняват заболяване главно в
От книгата Инфекциозни болести: бележки от лекции автор Н. В. ГавриловаХИВ ИНФЕКЦИЯ ХИВ инфекцията (инфекция, причинена от човешкия имунодефицитен вирус) е бавно прогресиращо инфекциозно заболяване, характеризиращо се предимно с увреждане на имунната система. Последващото имунодефицитно състояние води до
От книгата Болестта като път. Значението и предназначението на болестите от Рудигер ДалкеЛЕКЦИЯ № 5. Варицела. херпетична инфекция. Етиология, епидемиология, патогенеза, клиника, лечение
От книгата Ваксинации. Всичко, което родителите трябва да знаят автор Лилия Савко2. Херпесна инфекция Херпесна инфекция - заболявания, причинени от вируса на херпес симплекс, характеризиращи се с увреждане на кожата и лигавиците, в някои случаи могат да причинят увреждане на очите, нервната система и вътрешните органи.
От книгата Здравето на детето и здравият разум на неговите роднини автор Евгений Олегович КомаровскиЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусна инфекция. R-s-инфекция. Риновирусна инфекция. Етиология, епидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Аденовирусна инфекция Аденовирусната инфекция е остро респираторно заболяване, характеризиращо се с треска, умерена
От книгата Деменция: ръководство за лекари автор Н. Н. Яхно2. R-s-инфекция R-s-инфекцията е остро вирусно заболяване, което протича с преобладаващо увреждане на долните дихателни пътища с често развитие на бронхит, бронхиолит. R-s-вирусите се считат за основна причина за бронхообструктивен синдром при деца от първата година от живота.
От книгата Хранене за мозъка. Ефективна стъпка по стъпка техника за повишаване на мозъчната ефективност и укрепване на паметта от Нийл Барнард1. Инфекция Инфекцията е една от най-честите причини за болестни процеси в човешкото тяло. Повечето остри симптоми са възпаления, вариращи от обикновена настинка до холера и едра шарка. В латински имена наставката -it
От книгата Тайната мъдрост на човешкото тяло автор Александър Соломонович ЗалмановКак се предава инфекцията Бактериите, които обикновено присъстват в човешкия назофаринкс, могат при определени обстоятелства да заразят белите дробове. В същото време развитието на пневмония се насърчава от хипотермия, преумора, наранявания, нарушаване на нормалните условия на труд и
От книгата на автора3.12. Херпесна инфекция Аут и пъпка на устната! Л. Филатов Херпетичната инфекция не е специфично заболяване. Това е термин, който обединява цяла група заболявания и има нужда от уточнение Вирусите, както всички останали
От книгата на автораHIV инфекция Инфекцията с човешкия имунодефицитен вирус (HIV) е член на семейството на ретровирусите. Тази инфекция причинява развитието на синдром на придобита имунна недостатъчност - СПИН. патологични състояния, свързани с
От книгата на автораИнфекция Редица често срещани инфекциозни заболявания също могат да причинят проблеми с паметта, така че вашият лекар вероятно ще разгледа заболявания като лаймска болест, ХИВ, сифилис и няколко вида енцефалит като потенциални причини. Лечение
От книгата на автораИнфекция Karrsl (Carrel, 1927), работещ в института Rockefeller с Flexner, заявява, че по време на гръмотевична буря тъканните култури умират, ако хранителната среда не се смени много бързо. Всяка домакиня знае, че млякото се съсирва по време на гръмотевична буря. също и атмосферни
Херпесният вирус, който причинява херпесната инфекция, навлиза в човешкото тяло по различни пътища - битови, въздушно-капкови, контактни, хранителни и други. Следователно всеки човек, както възрастен, така и дете, може лесно да се зарази с тази инфекция. Херпетичната инфекция е заболяване, чиято основна клинична проява е появата на група везикули върху хиперемирани лигавични и кожни обвивки.
Етиология
В случаите, когато новородено дете показва прояви на генерализирана форма на тази вирусна патология, е необходимо да се проведе диференциална диагноза, за да се изключи възможността. Диференциалната диагноза се извършва, като се вземат предвид всички симптоми, както и с помощта и изследването на остъргвания от мястото на лезията.
Лечение
Лечението на заболяване като херпетична инфекция изисква интегриран подход. Подходящите мерки могат да бъдат предписани само след диагностика и идентифициране на патогена.
Основата на лечението е назначаването на антихерпесни лекарства - най-често се използва ацикловир (зовиракс) под формата на таблетки, мехлеми и гелове. При неизразени симптоми и локализиран процес е достатъчно използването на местни средства, при рецидивираща инфекция и разпространение на вируса са необходими перорални лекарства.
Първичният херпес се лекува в рамките на 10 дни, но ако инфекцията се повтаря и се проявява постоянно, тогава лечението му ще бъде дълго и може да продължи до една година - докато хапчетата трябва да се приемат на курсове, както е предписано от лекаря.
Обърнете внимание, че хроничната инфекция може да бъде безсимптомна в продължение на много години, но въпреки това за нейното лечение са необходими антивирусни лекарства, ако диагнозата е потвърдена от лабораторни изследвания. В случай на генерализирана форма е необходимо интравенозно приложение на антихерпесни средства.
Наложително е да се повишат защитните функции на тялото, за което на пациентите се предписват имуномодулиращи лекарства. Физиотерапията също намери широко приложение в борбата с херпесната инфекция, по-специално са показани процедури като ултравиолетово лъчение, магнитотерапия и инфрачервено облъчване на засегнатите области.
Имайте предвид, че по време на появата на обрив по кожата, лигавиците или гениталиите трябва да се избягва директен контакт (включително сексуален), за да се избегне заразяване на други хора с херпесния вирус.
Характеристики на превенцията
Както бе споменато по-горе, е изключително трудно да се предотврати навлизането на херпесния вирус в тялото, тъй като той може да проникне по всякакъв начин. Въпреки това, за да се предотврати развитието на херпесна инфекция при новородени, които могат да я получат от болна майка, се препоръчва раждане чрез цезарово сечение, което се извършва преди разкъсването на пикочния мехур с амниотична течност.
Освен това, ако се подозира вътрематочна инфекция на плода с херпесна инфекция, задължително е показана терапия с ацикловир - дозата на лекарството се избира индивидуално, като се вземе предвид тежестта на заболяването.
Що се отнася до предотвратяването на инфекция с такава патология като херпесна инфекция при възрастни, тя отсъства и можем само да ви препоръчаме да внимавате за контактите си, да не общувате с хора, чиято кожа или лигавици имат херпесни изригвания.
В допълнение, повишаването на защитните функции на тялото е от голямо значение за предотвратяването на вирусна патология - добрият имунитет е в състояние да контролира херпесния вирус в тялото и да предотврати проявата и разпространението му.
Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?
Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания