Фармакология на свръхчувствителност. Реакции на свръхчувствителност
Разграничете свръхчувствителността от забавен тип и незабавна. Независимо от характеристиките на проявите, всяко от тях може да доведе до определени последствия. Например, да предизвика анафилаксия или дерматит. Чувствителността има няколко вида, които възникват поради различни заболявания.
Свръхчувствителността е свръхреакция на имунната система към всяко вещество. Това е една от проявите на алергия. Среща се на всяка възраст.
Видове свръхчувствителност:
- Първи тип. Тя включва незабавен тип реакция. Проявява се веднага след контакт с дразнител-алерген. Проявата зависи от функционалността на клетките, които са отговорни за антигена. включително хистамин. Популярна алергична реакция от незабавен тип към пчелна отрова. Заболявания като астма, псориазис, уртикария, екзема, с GNT, те се срещат по-често от други.
- Втори вид. Тази реакция най-често възниква поради несъвместимост на кръвната група по време на трансфузия. Причината за появата му е свързването на антитела с антигени на повърхността на клетките. В резултат на това възниква фагоцитоза.
- Трети тип. Най-често се проявява със серумна болест. В този случай се появяват смущения в имунната система и се увеличава броят на антигените и антителата. Тогава имунните клетки не могат сами да се справят с чуждите тела в кръвта. Ако такива комплекси са хронични, тогава човекът страда от кожни бактерии като стафилококи и стрептококи. Маларията и хепатитът (в случая B) са редки. Свръхчувствителността тип 3 е придружена от неврологични промени. Възниква след използване на серум за тетанус и серумна болест.
- Тип 4 (забавен тип свръхчувствителност). Появата му се провокира от различни вируси, бактерии, гъбички, които проникват в тялото. Често се появява при заразяване с хелминти. В кръвта се появяват много възпалителни реакции, особено с участието на Т-лимфоцити. Тези клетки реагират отрицателно на въвеждането на ваксината срещу туберкулоза (туберкулинов компонент). Има нежелани реакции по кожата. По този начин има отговор на проникването на чужди клетки.
Струва си да се отбележи, че всеки човек свръхчувствителност възниква индивидуално. При всички хора в същото време имунната система реагира прекомерно на чужди алергенни клетки, които навлизат в тялото многократно и първоначално. Оттук идва и понятието „свръхчувствителен“.
Свръхчувствителност от незабавен тип
Алергичните реакции от незабавен тип са доста чести.
Те включват:
- ангиоедем;
- бронхиална астма;
- сезонни алергии, които са придружени от ринит и сърбеж;
- почти всички видове уртикария и рядко лекарствени алергии.
Свръхчувствителност от непосредствен тип възниква при първата среща с алергена. Ако човек за първи път се сблъска с алергична реакция. Например алергия към лекарство или цветен прашец. Антителата се фокусират върху специфичен стимул. За да изпълняват пълноценно своята функция е необходимо съгласието на макрофагите.
Реакциите на свръхчувствителност са с различна степен на сложност: ранни и късни. Незабавният отговор зависи от мастоцитите и базофилите. След това започва участието на еозинофилите. Първоначално алергията може да се характеризира с леко увеличение на тези клетки. Когато алергичната реакция се проявява активно, броят на еозинофилите се увеличава бързо.
Появата на реакция на свръхчувствителност на имунната система води до повишаване на съдовата пропускливост. Причинява увреждане на бъбреците, белите дробове, кожата. Повишен риск от развитие на васкулит.
Свързан видеоклип:
Свръхчувствителност от забавен тип
Алергична реакция от забавен тип - възниква поради макрофаги и Th1-лимфоцити. Те стимулират имунните клетки. Това е 4-ти тип свръхчувствителност. Проявява се в рамките на 24-72 часа след навлизането на алергена-дразнител в тялото. Бавната реакция провокира възпаление и втвърдяване на тъканите.
Има определени форми на такава реакция. Тяхната характеристика:
- Контактен – проявява се в периода до 72 часа. Провокирайте лимфоцитите. Под формата на заболяване, забавеният тип се определя като екзема и оток.
- ХЗТ с туберкулин се проявява като локални кожни реакции.
- Грануломатозният има характерна фиброза. Развива се за 20-28 дни. В този процес участват епителиоидни и гигантски клетки, макрофаги. Водят до удебеляване на кожата.
Болести като туберкулоза, токсоплазмоза са инфекциозни. Реакция на свръхчувствителност от забавен тип провокира тяхното развитие. В процеса на диагностични изследвания се провеждат подкожни тестове за алергия. Въвежда се алерген-причинител и се наблюдава реакцията. Използват се туберкулин, туларин, бруцелин.
Свързан видеоклип:
Свръхчувствителност в човешкото тяло
Реакциите на свръхчувствителност могат да се проявят като дисфункция на определени органи. Най-често:
- свръхчувствителност на зъбите (хиперестезия);
- чувствителност на главата на пениса;
- прекомерна чувствителност на кожата.
Свръхчувствителността може да се прояви в определен тип и да има различна степен на сложност.
Свръхчувствителност на зъбите
Свръхчувствителност на зъбите. В медицината този тип реакция се нарича хиперестезия. Лесно се определя от характерните симптоми: силна болка, която бързо преминава. Те възникват поради контакта на емайла с различни дразнители: продукти за грижа за устната кухина, четки за зъби. Болката може да възникне поради следните причини:
- поради студена и топла храна и напитки;
- използването на сладкиши;
- кисели плодове.
Свързан видеоклип:
Хиперестезията има етапи на развитие:
- 1 - лека чувствителност, която не е придружена от болка,
- 2 - силна болка при контакт с дразнители.
При наличието на последния етап човек може да страда от болка, дори когато вдишва хладен въздух. Хиперестезията принадлежи към списъка - алергични реакции от незабавен тип. Този тип реакция се среща в различни възрасти. Най-често се проявява след 25 години. Този тип свръхчувствителност винаги е налице. С помощта на лекарства можете да постигнете добър резултат. Не забравяйте за висококачествената орална хигиена. В този случай е необходимо да се използват средства за свръхчувствителни зъби.
Чувствителност на главата на пениса
Свръхчувствителността на главичката на пениса е позната на много мъже. При тази реакция се появява дискомфорт, главно в интимната област. Следователно мъжът има проблеми с удовлетворяването на жената. Типът темперамент при такива хора е много характерен. Те са раздразнителни, несигурни, твърде емоционални. Трябва да се отбележи, че свръхчувствителността на главата се формира на генетично ниво. Ако това се случи през целия живот, тогава е достатъчно да се ограничи контактът с дразнители. Важно е да се разграничат видовете свръхчувствителност от преждевременната ерекция и силната възбуда. Презервативите намаляват чувствителността на главата и удължават половия акт. Ако в същото време постоянно използвате лубрикант, можете значително да намалите свръхчувствителността.
Свръхчувствителност на кожата. Придружен от силна кожна реакция към различни алергени. Това е патология на кожата, която провокира нарушения на централната нервна система. Кожните реакции на свръхчувствителност могат да се проявят по различни начини:
- 1 - локално;
- 2 - по цялата кожа.
Следните фактори и заболявания могат да допринесат за проявата на кожна свръхчувствителност:
- рани;
- кожни инфекции;
- изгаряния.
Болести като атопичен дерматит, екзема, неврит провокират развитието на чувствителност. Те имат лош ефект върху вида на темперамента, тъй като човек изпитва раздразнение и страда от безсъние. Заболявания като тумори, менингит, енцефалит, склероза - показват сериозни нарушения на нервната система. Поради това има централна форма на свръхчувствителност.
Има някои видове свръхчувствителност:
- Термичен.
- Полиестезия.
- Хиперплазия.
- Парестезия.
Тип 1 възниква поради студени и топлинни влияния. Придружен от силна болка. Полиестезията се разпознава лесно по характерно изтръпване в засегнатата област. На пациента изглежда, че настръхва на това място. Хиперплазията се определя от силна болка при най-малкото докосване до засегнатата област. Тип 4 има по-малко силни реакции. Исхемията на крайниците може да бъде придружена от леко изтръпване. Алергичните реакции от забавен тип при всеки пациент имат различна симптоматика и степен на сложност. По принцип лечението е насочено към елиминиране на дразнителя. За да направите това, трябва да посетите лекар и да преминете цялостен преглед. Алергичните реакции от незабавен или забавен тип изискват традиционно лечение.
Лечение на свръхчувствителност
Алергичните реакции от забавен тип са лечими. В този случай увреждането на имунната система е важно. За да направите това, е необходимо да се освободят клетки, които засягат промените във функционалността на тъканите и всички органи. По принцип алергията от незабавен тип се проявява под формата на уртикария, астма, оток на Quincke. Принадлежи към тип 1 свръхчувствителност и изисква своевременно лечение. За това се използват следните лекарства:
- антихистамин, антиалергичен;
- лекарства за потискане на имунологичните реакции;
- лекарства, които предотвратяват освобождаването на медиатори на алергия;
- глюкокортикостероиди.
С тези лекарства се лекуват алергични реакции от забавен тип.
Свръхчувствителност от незабавен тип.
Клинични прояви на свръхчувствителност тип I.Клинични прояви на свръхчувствителност тип I могат да се появят на фона на атопия.
атопия- наследствено предразположение към развитието на GNT, дължащо се на повишено производство на IgE антитела към алергена, увеличен брой Fc рецептори за тези антитела върху мастоцитите, характеристики на разпределението на мастоцитите и повишена пропускливост на тъканните бариери.
Анафилактичен шок- протича остро с развитието на колапс, оток, спазъм на гладката мускулатура; често завършва със смърт.
Копривна треска- съдовата пропускливост се увеличава, кожата се зачервява, появяват се мехури, сърбеж.
Бронхиална астма- развиват възпаление, бронхоспазъм, повишена секреция на слуз в бронхите.
Видове трансплантации. Механизми на отхвърляне на трансплантант.
Трансплантация на органи и тъкани (синоним на трансплантация на органи и тъкани).
Трансплантацията на органи и тъкани в рамките на един организъм се нарича автотрансплантация , от един организъм към друг в рамките на същия вид - хомотрансплантация , от организъм от един вид към организъм от друг вид - хетеротрансплантация .
Трансплантацията на органи и тъкани с последващо присаждане на присадката е възможна само при биологична съвместимост - сходството на антигените, които изграждат тъканните протеини на донора и реципиента. При липсата му тъканните антигени на донора предизвикват производството на антитела в тялото на реципиента. Възниква специален защитен процес - реакция на отхвърляне, последвана от смърт на трансплантирания орган. Биологичната съвместимост може да бъде само с автотрансплантация. Не присъства при хомо- и хетеротрансплантация. Следователно основната задача при извършването на трансплантация на органи и тъкани е да се преодолее бариерата на тъканната несъвместимост. Ако в ембрионалния период организмът е изложен на някакъв антиген, тогава след раждането този организъм вече не произвежда антитела в отговор на многократното въвеждане на същия антиген. Налице е активен толеранс (поносимост) към чужд тъканен протеин.
Реакцията на отхвърляне може да бъде намалена чрез различни влияния, които потискат функциите на системите, които развиват имунитет срещу чужд орган. За целта се използват т. нар. имуносупресори - имуран, кортизон, антилимфоцитен серум, както и общо рентгеново облъчване. В този случай обаче защитните сили на организма и функцията на хемопоетичната система се потискат, което може да доведе до сериозни усложнения.
Автотрансплантация - трансплантация на тъкан в рамките на същия организъм - почти винаги успешна. Свойството на автотрансплантатите лесно да се вкореняват се използва при лечението на изгаряния - засегнатите участъци от тялото се трансплантират със собствена кожа. Почти винаги сингенните трансплантации се вкореняват - тъкани, които са генетично тясно свързани с донорските (например получени от еднояйчни близнаци или инбридни животни). Алогенните трансплантации (алографти; тъкани, трансплантирани от един индивид на друг генетично чужд индивид от същия вид) и ксеногенните трансплантации (ксенотрансплантати; тъкани, трансплантирани от индивид от друг вид) обикновено се отхвърлят.
Болест на присадката срещу приемника (GVHD)е усложнение, което се развива след трансплантация на стволови клетки или костен мозък в резултат на това, че трансплантираният материал започва да атакува тялото на реципиента.
Причините. Костният мозък произвежда различни кръвни клетки, включително лимфоцити, които осъществяват имунния отговор. Обикновено стволовите клетки се намират в костния мозък. Тъй като само еднояйчните близнаци имат абсолютно идентични видове тъкани, костният мозък на донора не съвпада напълно с тъканите на реципиента. Именно тази разлика кара Т-лимфоцитите (вид бели кръвни клетки) на донора да възприемат тялото на реципиента като чуждо и да го атакуват. Острата форма на GVHD обикновено се развива през първите три месеца след операцията, докато хроничната реакция настъпва по-късно и може да продължи през целия живот на пациента. Рискът от GVHD при получаване на трансплантация от свързан донор е 30-40%, при несвързана трансплантация се увеличава до 60-80%. Колкото по-нисък е индексът на съвместимост между донора и реципиента, толкова по-висок е рискът от развитие на GVHD при последния. След операцията пациентът е принуден да приема лекарства, които потискат имунната система: това помага да се намалят шансовете за заболяването и да се намали тежестта му.
трансплантационен имунитетнаречен имунен отговор на макроорганизъм, насочен срещу трансплантирана в него чужда тъкан (присадка). Познаването на механизмите на трансплантационния имунитет е необходимо за решаването на един от най-важните проблеми на съвременната медицина - трансплантацията на органи и тъкани. Дългогодишният опит показва, че успехът на трансплантацията на чужди органи и тъкани в по-голямата част от случаите зависи от имунологичната съвместимост на тъканите на донора и реципиента.
Имунният отговор към чужди клетки и тъкани се дължи на факта, че те съдържат антигени, които са генетично чужди на тялото. Тези антигени, наречени трансплантационни или хистосъвместими антигени, са най-пълно представени в CPM на клетките.
Реакция на отхвърляне не възниква, ако донорът и реципиентът са напълно съвместими по отношение на антигените на хистосъвместимостта - това е възможно само при еднояйчните близнаци. Тежестта на реакцията на отхвърляне до голяма степен зависи от степента на чуждост, обема на трансплантирания материал и състоянието на имунореактивността на реципиента. При контакт с чужди трансплантационни антигени тялото реагира с фактори на клетъчния и хуморален имунитет.
Основният факторклетъчният трансплантатен имунитет са Т-убийци. Тези клетки, след като бъдат сенсибилизирани от донорни антигени, мигрират в тъканите на трансплантанта и упражняват антитяло-независима клетъчно-медиирана цитотоксичност върху тях.
Специфичните антитела, които се образуват срещу чужди антигени (хемаглутинини, хемолизини, левкотоксини, цитотоксини), са важни за формирането на трансплантационен имунитет. Те задействат антитяло-медиирана цитолиза на присадката (комплемент-медиирана и антитяло-зависима клетъчно-медиирана цитотоксичност).Възможен е адаптивен трансфер на трансплантационен имунитет с активирани лимфоцити или със специфичен антисерум от сенсибилизиран индивид към непокътнат макроорганизъм.
Механизмът на имунното отхвърляне на трансплантирани клетки и тъкани има две фази. В първата фаза се наблюдава натрупване на имунокомпетентни клетки (лимфоидна инфилтрация), включително Т-килъри, около трансплантата и съдовете. Във втората фаза присадените клетки се унищожават от Т-килъри, макрофагалната връзка, естествените убийци и генезата на специфични антитела се активират. Възниква имунно възпаление, тромбоза на кръвоносните съдове, нарушава се храненето на присадката и настъпва нейната смърт. Унищожените тъкани се използват от фагоцитите.
По време на реакцията на отхвърляне се образува клонинг на Т- и В-клетки на имунната памет. Повторният опит за трансплантация на същите органи и тъкани предизвиква вторичен имунен отговор, който протича много бързо и бързо завършва с отхвърляне на присадката.
От клинична гледна точка се различават остро, свръхостро и забавено отхвърляне на присадката. Те се различават по времето на осъществяване на реакцията и отделните механизми.
RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2016 г
Алергична уртикария (L50.0), Анафилактичен шок, дължащ се на патологична реакция към адекватно предписано и правилно приложено лекарство (T88.6), Анафилактичен шок, свързан с прилагането на серум (T80.5), Ангиоедем (T78.3), Генерализиран кожен обрив, индуциран от лекарства (L27.0), еритема мултиформе други (L51.8), индуцирана от лекарства фотоалергична реакция (L56.1), индуциран от лекарства локализиран кожен обрив (L27.1), небулозна еритема мултиформе ( L51.0), Патологична реакция към лекарство или лекарства, неуточнена) (T88.7), Иритативен контактен дерматит, причинен от лекарства в контакт с кожата (L24.4), Токсична епидермална некролиза [лиела] (L51.2)
Алергология
Главна информация
Кратко описание
Одобрено
Съвместна комисия по качеството на медицинските услуги
Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Република Казахстан
от 15 септември 2016 г
Протокол №11
Свръхчувствителност към лекарства- това е повишена чувствителност на организма към лекарства, в развитието на които участват имунни механизми.
NB!Като се има предвид, че клиничните прояви на ПХ не са специфични, те се кодират според медицинския код за диагностика на заболяването.
Вижте прикачения файл.
Дата на разработване на протокола: 2016 г
Потребители на протокола:лекари от всички профили.
Скала за ниво на доказателства:
| НО | Висококачествен мета-анализ, систематичен преглед на RCT или големи RCT с много ниска вероятност (++) за отклонение, чиито резултати могат да бъдат обобщени за подходяща популация. |
| AT | Висококачествен (++) систематичен преглед на кохортни или случай-контролни проучвания или Висококачествени (++) кохортни или случай-контролни проучвания с много нисък риск от отклонение или РКИ с нисък (+) риск от отклонение, резултатите от които могат да бъдат обобщени за съответната популация . |
| ОТ | Кохорта или случай-контрола или контролирано изпитване без рандомизация с нисък риск от отклонение (+), чиито резултати могат да бъдат обобщени за подходящата популация или RCT с много нисък или нисък риск от отклонение (++ или +), чиито резултати не могат да бъдат директно разпределени на съответната популация. |
| д | Описание на поредица от случаи или неконтролирано проучване или експертно мнение. |
XI конгрес KARM-2019: Лечение на безплодие. ИЗКУСТВО
Класификация
Класификация
I. Предвидими нежелани реакции към лекарства: токсичност, предозиране, фармакологично действие, тератогенност и др.
II. Непредсказуеми нежелани лекарствени реакции:
неалергична вродена свръхчувствителност (или идиосинкразия);
лекарствена свръхчувствителност:
- алергичен LH);
- неалергични (псевдоалергия).
Класификация на ПХ в зависимост от механизма на развитие.
| Тип | Реакции |
Клинични прояви |
Време за разработка |
LS |
| аз |
Ig E - медииран (свръхчувствителност от незабавен тип) |
анафилактичен шок; уртикария; ангиоедем; бронхоспазъм; · ринит; · конюнктивит; |
Няколко минути до 60 минути (рядко 1-6 часа) след последния прием на лекарството |
Пеницилини, цефалоспорини, чужди серуми, пиразолони, мускулни релаксанти и др. |
| II |
Цитотоксични реакции |
· цитопения; |
5-15 дни след началото на лечението каузално лекарство |
Метилдопа, пеницилини, хинидин, фенитоин, хидралазин, прокаинамид и др. |
| III |
Имунокомплексни реакции |
Серумна болест/уртикария Феноменът Артюс Васкулит |
След 7-8 дни при серумна болест/уртикария, феноменът Артюс; 7-21 дни след началото на приема на причинно значимо лекарство за васкулит. |
Пеницилини и други антибиотици, серуми, ваксини, сулфонамиди, пиразолони, НСПВС, анестетици и др. |
|
IV IIIa аз |
Свръхчувствителност от забавен тип Th1 (IFNγ) Th2 (IL-4, IL-5) |
· екзема; контакт алергични дерматит; Макулопапулозен екзантема; РОКЛЯ; |
1-21 дни след началото на лечението с причинителя 1 до няколко дни след началото приемане на причинно значимо лекарство за MPE. След 2-6 седмици |
Пеницилини и други антибиотици, сулфонамиди, локални анестетици, метали и техните съединения, флуорохинолони, стрептомицин, антиконвулсанти и др. |
|
IIIв |
Цитотоксични Т клетки (перфорин, гранзим B, FasL) |
макулапапулозен екзантема; · SSD/TEN; пустулозен екзантема; |
1-2 дни след началото на приема на причинно значимо лекарство с фиксирана еритема; 4-28 дни след началото на лечението за SJS/TEN. |
|
|
IIIг |
Т клетки (IL-8/CXCL8) |
остра генерализирана екзантематозна пустулоза. |
По правило 1-2 дни след началото на причинно значимото лекарство (но може и по-късно). |
Класификация LЖспоред клиничните прояви.
|
Диагностика (амбулатория)
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНО НИВО
Диагностични критерии
Оплаквания:Оплакванията на пациентите зависят от изявата на ПХ и могат да възникнат при първично увреждане на отделни органи или да имат системни прояви.
Анамнеза:
Правилно сглобени фармакологична история(разпит на пациента и проучване на медицинска документация):
към какво лекарство се е развила реакцията (или какви лекарства са били приемани по време на реакцията);
На кой ден от началото на приема на лекарства;
начин на приложение на лекарството;
Колко време след последния прием на лекарството се разви реакцията?
в каква доза е използвано лекарството;
клинични прояви на реакцията;
какво е спряло реакцията;
За какво е използвано лекарството?
Дали е имало предишни реакции към лекарства;
Дали сте приемали лекарства от тази група или лекарства с кръстосана реакция след реакцията;
Какви лекарства се приемат и се понасят добре.
Алергична история:
оценка на алергологичния статус на самия пациент (наличие на атопични заболявания, спектър на сенсибилизация и др.);
Фамилна алергична анамнеза.
Съпътстващата патология може да влоши хода на реакцията, да провокира развитието на неалергична свръхчувствителност.
Физическо изследване:клиничните прояви на PH могат да възникнат при първична лезия на отделни органи или да имат системни прояви.
Важно е да се търсят опасни и тежки признаци, които включват клинични симптоми, както и някои лабораторни параметри.
Кожни лезии при лекарствена свръхчувствителност
| Кожни прояви на ПХ | Характеристики на обриви | Причинно-значими лекарства |
|
Макулопапулозен обриви |
Сърбящи макулопапулозни обриви предимно по тялото, внезапно се появяват след 7-10 дни от началото на приема на лекарството. Може да се трансформира в SSD, TEN. |
пеницилини; сулфонамиди; НСПВС; антиконвулсанти. |
| Копривна треска |
Блистери с различни размери, различна локализация, единични или множествени или сливащи се, изчезващи безследно, могат да бъдат придружени от АО. |
НСПВС; АСЕ инхибитори; РКВ; група витамини AT; Сулфонамиди. |
| Ангиоедем | Безболезнен оток при палпация с ясни граници, различна локализация, може да бъде придружен от уртикария, сърбеж по кожата. Диференциална диагноза с НАЕ, свързана с нарушения в системата на комплемента. |
НСПВС; АСЕ инхибитори; РКВ; група витамини AT; наркотични аналгетици; пеницилини и други антибиотици; Сулфонамиди. |
|
Алергичен васкулит |
Петехиални симетрични обриви, оставящи дълготрайна пигментация, обикновено локализирани по пищялите (обикновено долната трета), глезените, задните части, ръцете. Лицето и шията обикновено не са засегнати. |
сулфонамиди; барбитурати; соли на златото; препарати с йод. |
|
Контакт алергични дерматит |
Еритема, оток, възможно образуване на везикули и були на мястото на излагане на лекарства. В някои случаи възпалението може да се разпространи върху кожата, която не е била в контакт с лекарства. |
неомицин; левомицетин; Пеницилин и др антибиотици; сулфонамиди; бензокаин и други бензоени естери киселини; производни етилендиамин. |
|
Фиксирана еритема, еритема мултиформе |
Повтарящи се различни обриви (еритематозни, булозни, под формата на едематозни плаки), с различни размери, с ясни граници, на едно и също място, след многократна употреба на причинно значимо лекарство, което обикновено се появява след 2 часа и продължава 2-3 седмици, оставяйки хронична следвъзпалителна пигментация. |
барбитурати; сулфонамиди; Тетрациклини; НСПВС. |
| Фотодерматит |
Еритематозни изригвания по откритите части на тялото, могат да се образуват везикули, були. |
препарати от местни действия (добавени към сапун халогениран фенолни съединения, ароматни вещества (мускат, мускус, 6-метил- кумарин); НСПВС; сулфонамиди; фенотиазини. |
|
Феноменът Артюс-Сахаров |
Локална алергична реакция (инфилтрат, абсцес или фистула), която настъпва 7-9 дни или 1-2 месеца след приложението на лекарството. |
хетероложни серуми; антибиотици; Инсулин. |
|
Ексфолиативен еритродермия |
Животозастрашаваща широко разпространена (повече от 50% от повърхността на кожата) кожна лезия под формата на хиперемия, инфилтрация, обширен пилинг. |
препарати от злато арсен, живак, пеницилини; барбитурати; Сулфонамиди. |
|
еритема нодозум |
По правило симетричните подкожни възли, болезнени при палпация, са червени на цвят, с различни размери, най-често локализирани на предната повърхност на краката. Мога да бъде придружено от субфебрилна температура, леко неразположение, артралгия, миалгия. |
сулфонамиди; орални контрацептиви; препарати на бром, йод; пеницилини; барбитурати. |
|
Пикантен генерализиран екзантематозен пустулоза |
Широко разпространени стерилни пустули на фона на еритема, съчетани с треска и левкоцитоза в периферната кръв, спиращи 10-15 дни след оттеглянето на причинно значимото лекарство. |
аминопеницилини (ампицилин, амоксицилин); сулфонамиди; макролиди; блокери на калциевите канали (дилтиазем); карбамазепин; тербинафин. |
Лабораторни изследвания:
· Общ кръвен анализ(не е строго специфичен) - левкоцитоза над 11 х 10 9 /l, атипични лимфоцити над 5%, еозинофилия над 1,5 х 10 9 /l;
· Химия на кръвта- повишен ALT, повишени нива на серумна триптаза (Phadia);
· Специфична алергодиагностикав витротестове:
Определяне на антиген-специфични серумни Ig E-антитела (за незабавни алергични реакции) за β-лактами, мускулни релаксанти, инсулин, химопапаин и др. Липсата на циркулиращи Ig E към лекарства не изключва наличието на PH (UD-C) ;
Наличието на положителен тест за реакцията на бластна трансформация на лимфоцити или тест за трансформация на лимфоцити с определяне на маркери за ранно и късно активиране (с алергични реакции от забавен тип) за β-лактамни антибиотици, хинолини, сулфонамиди, антиепилептични лекарства, локални анестетици и др.;
наличието на положителен тест за активиране на базофили (CAST (тест за стимулиране на клетъчен алерген), Flow-CAST (FAST) (тест за стимулиране на поточен цитометричен алерген) (с алергични реакции от незабавен тип и неалергична свръхчувствителност) за β-лактами, НСПВС , мускулни релаксанти и др.
Определяне на генетични маркери (HLA B * 5701 - абакавир, HLA B * 1502 - карбамазепин, HLA B * 5801 - алопуринол, HLA A * 3101 - карбамазепин). Скринингът на пациентите за HLA B*5701 намалява риска от развитие на реакция към абакавир (UD-A). Трябва да се има предвид, че отрицателният резултат от горните изследвания не изключва възможността за развитие на ПХ. В този случай са възможни фалшиво положителни резултати (UD-C).
· Алергологична диагностикаin vivo:
Провокативни тестове(задължително информирано съгласие на пациента).
Ако реакцията е била тежка (анафилактичен шок, токсична епидермална некролиза, синдром на Stevens-Johnson, остра генерализирана екзантематозна пустулоза) и се е развила на фона на употребата на две или повече групи лекарства и пациентът се нуждае от безспорна употреба на някое от тях лекарства, тогава с помощта на консултация е необходимо да се прецени рискът и необходимостта от изследване. Консултацията трябва да се състои от алерголог-имунолог и други специалисти, изборът на които зависи от причинно-значимата нозология. Тестовете in vivo трябва да се извършват от обучен професионален персонал.
Изследвания, извършени от алерголог-имунолог в алергологичен кабинет (или болница):
· Тестване на кожата
Чувствителността и диагностичната стойност на кожните тестове зависят от причинителя на лекарството и клиничните прояви на реакцията (вижте таблица 3).
В случай на непосредствена PH е показана доста висока чувствителност и диагностична значимост на кожните тестове с ограничена група лекарства, като β-лактамни антибиотици, мускулни релаксанти, платинови соли и хепарини. Но когато се тества с повечето други лекарства, информационното съдържание на кожните тестове е умерено или ниско (LE-B).
За диагностика на алергични реакции от незабавен тип, тестването се извършва в определен ред и с определени концентрации и разреждания съгласно препоръките.
Първо се прави прик тест, с отрицателен резултат, следващата стъпка е интрадермален тест. Това изследване трябва да се извършва с инжекционни форми на лекарства. Периодът за оценка на резултата е от 20 до 60 минути.
За диагностициране на алергична реакция, която протича по забавен тип, тестването се извършва в следния ред: първо, тест за приложение (Patch test), с отрицателен резултат се извършва интрадермален тест (за предпочитане в болнична обстановка). Срокът за оценка на резултата е до 72 часа.
Тест за инхибиране на естествената емиграция на левкоцити съгласно A.D. A за диагностициране на алергии към антибиотици, сулфонамиди, локални анестетици, НСПВС;
NB!Недостатъци на кожните тестове за PH:
риск от развитие на животозастрашаващи алергични реакции по време на кожни тестове;
наличие на стандартизирани алергени за диагностика на PH за ограничена група лекарства (нерегистрирани в Република Казахстан);
възможността за фалшиво положителен (местен дразнещ ефект на лекарствата върху кожата) и фалшиво отрицателни резултати от кожни тестове;
Не се взема предвид възможността за развитие на PH върху метаболитите на лекарството.
Специфична алергодиагностика на лекарствена свръхчувствителност
NB! Противопоказания за изследване в vivoса:
остър период на всяко алергично заболяване;
Употребата на антихистамини и / или кортикостероиди в доза над 10 mg (за преднизолон) преди тестване (по-малко от 3-5 дни преди теста);
по-малко от 4-6 седмици след тежка алергична реакция към лекарства;
минал анафилактичен шок;
Декомпенсирани заболявания на сърцето, бъбреците, черния дроб;
тежки форми на ендокринни заболявания;
· бременност;
Детска възраст до 3 години.
Инструментални изследвания:не са специфични за тази нозология.
Диагностичен алгоритъм:
Диагностика (болница)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНО НИВО
Диагностични критерии:виж амбулаторно ниво.
Диагностичен алгоритъм:см. амбулаторно ниво.
Списък на основните диагностични мерки:
· общ кръвен анализ;
биохимичен кръвен тест - определяне на ALT, триптаза (при наличие на оборудване), имуноглобулин Е, креатинин, урея, натрий, общ и йонизиран калций, калий, фосфор, хлор (не е строго специфичен);
Определяне на киселинно-алкалния баланс на венозна кръв (не е строго специфично).
Списък на допълнителни диагностични мерки:
изследване на урината (не е строго специфично, за диференциална диагноза);
Коагулограма (протромбиново време, фибриноген, тромбиново време, APTT) (с развитието на усложнения, които не са строго специфични);
Ехография на коремна кухина (не е строго специфична, за диференциална диагноза);
биохимичен кръвен тест (AST, С-реактивен протеин (количествен)) (не е строго специфичен, за диференциална диагноза);
ELISA - CMV, EBV, HSV (не е строго специфичен, за диференциална диагноза, лечение на усложнения);
Определяне на прокалцитонин в кръвния серум (не е строго специфичен, за диференциална диагноза, оценка на състоянието на пациента);
кръвен тест за ANA, ENA, TSH (не е строго специфичен, за диференциална диагноза и лечение на усложнения);
PCR за цитомегаловирус, вирус на херпес симплекс тип 1 и 2, вирус на Epstein-Barr, (не е строго специфичен, за диференциална диагноза и лечение на усложнения);
тестове с провокативна доза.
NB! Този тест се провежда от алерголог-имунолог в болница по строги показания, когато е невъзможно да се заменят лекарства от други групи. PDT с въвеждането на лекарството в пълна терапевтична доза е златният стандарт за идентифициране на причинно значимо лекарство (C) и се извършва в болница с интензивно отделение, когато е невъзможно да се замени лекарството с алтернативно. Провеждането на орален провокационен тест е по-безопасно. PDT трябва да се извърши не по-рано от 1 месец след реакцията (UD-D).
Предпазни мерки и противопоказания за провокативно тестване на дозата
|
1. ФДТ - противопоказан при неконтролирани и/или тежки животозастрашаващи реакции на свръхчувствителност към лекарства: А. Тежки кожни реакции като SJS, TEN, DRESS, васкулит; B. Системни реакции като DRESS, всяко висцерално засягане, хематологични реакции; C. Анафилаксията може да бъде диагностицирана след анализ на съотношението риск/полза. |
|
2. PDT не се назначава, когато: А. Когато е малко вероятно лекарството, което причинява нарушение, да е необходимо и има няколко структурно несвързани алтернативи; Б. Тежко придружаващо заболяване или бременност (ако лекарството не е необходимо за придружаващото заболяване или е необходимо да се приема по време на бременност и раждане). |
|
3. PDT трябва да се извършва при условия, които са възможно най-безопасни за пациента: A. Обучен персонал: запознат с тестовете, готов да идентифицира ранни признаци или положителна реакция и готов да предостави спешна медицинска помощ; Б. Достъпно оборудване за реанимация. |
Хирургична интервенция, посочваща индикации за хирургическа намеса:не.
Други лечения: Не.
Диференциална диагноза
| Диагноза | Обосновка на диференциалната диагноза | Проучвания | Критерии за изключване на диагнозата |
| Анафилактичен шок |
с други видове шок и остри състояния, придружени от остри хемодинамични нарушения, нарушения съзнание, дишане (остра сърдечна недостатъчност, хипогликемия, предозиране на лекарства и др.). |
Определяне на нивото на триптазата от началото на шока в рамките на 6 часа Определяне на нивото на глюкозата Прокалцитонин |
Ниво на триптаза под 10 mcg/l В нормалните граници на глюкозата Липса на остри патологични промени в ЕКГ Съдържанието на прокалцитонин е в рамките на нормата |
| Кожна лезия |
инфекциозен тежки заболявания (варицела, морбили, скарлатина, менингокоцемия и с генерализирани херпесни кожни лезии и лигавици, генерализирана стафилострептодерма. |
Клиничната картина на инфекциозния синдром Общ кръвен анализ ELISA Ig M за инфекциозни агенти PCR за инфекциозни агенти |
Температура не по-висока от 37,5 Увеличението на левкоцитите е не повече от 11,0x109 CRP не повече от 4 mg/l Липса на Ig M за инфекциозни агенти (с изключение на херпесна инфекция) PCR отрицателни стойности за инфекция (с изключение на херпесна инфекция) |
| системни заболявания |
ANA екран RF |
Индикатори в рамките на нормата | |
|
злокачествен пемфигус |
Хистология на петна от съдържанието на пикочния мехур | Липса на акантолитични клетки при хистологично изследване | |
| Оток на Квинке | наследствен ангиоедем, свързан с нарушение в системата на комплемента |
Определяне на нивото на С4 компонента на системата на комплемента, определяне на нивото и функционалната активност на С1 инхибитора на системата на комплемента Общ IgE |
Съдържанието на С4 и С1-инхибитора на компонента на системата на комплемента е нормално Повишаване нивото на общия Ig E |
NB!Формулиране на диагнозата
в медицинската документация на първо място трябва да се посочи нозологичната диагноза и основните прояви на заболяването; Лекарствена свръхчувствителност, причинена от името на причинно значимо лекарство. Ако е в историята, това е написано клинично или потвърдено при диагностични тестове.
Лечение в чужбина
Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ
Лечение в чужбина
Получете съвет за медицински туризъм
Лечение
Лекарства (активни вещества), използвани при лечението
Лечение (амбулаторно)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНО НИВО
Тактика на лечение
Нелекарствено лечение:
режим:зависи от тежестта на състоянието на пациента.
Диета:хипоалергенна диета ви позволява да намалите количеството медиатори в тялото. Препоръчва се поне 10-15 дни. Препоръчва се да се увеличи количеството консумирана течност. Необходимо е да се консумират до 2-2,5 литра течност на ден;
Медицинско лечение:
Лечение на лека PH:
Ако лекарството е прието през устата, на пациента се предписва стомашна промивка, почистваща клизма и сорбенти (активен въглен 10 таблетки / ден);
Антихистамини от 2-ро поколение във възрастова доза 7-10 дни;
обилно питие.
Списък на основните лекарства:
Адреномиметични средства (UD - A):
Глюкокортикостероиди (UD - A):
Антихистамини от 1-во поколение (UD - 2B):
Антихистамини 2-3 поколения (UD - 2B):
| Препарати | единична доза | Множество въвеждане |
| цетиризин | 10 - 20 мг | 1 на ден |
| леваризин | 5 - 10 мг | 1 на ден |
| Деслоратидин | 5 - 10 мг | 1 - 2 пъти на ден |
| хлоропирамин | 2 - 4 мл | 1 - 3 пъти на ден |
| клемастин | 1 - 4 мл | 1 - 3 пъти на ден |
| Рупатадин | 10 - 20 мг | 1 на ден |
| Биластин | 20 мг | 1 на ден |
Солни разтвори (UD - 2B):
Списък на допълнителни лекарства:
Човешки имуноглобулин G за интравенозно приложение (LE-B):
Betta 2 адреномиметици (UD - A):
Бронходилататор (UD-D):
Лекарства: вазопресори (LE - A):
Препарати: m-антихолинергици (UD - A):
Лекарства: алфа-агонисти (UD - A):
Други видове лечение, предоставяни на амбулаторно ниво:не.
задължителна консултация с алерголог-имунолог. За корекция на патологични процеси, които са се развили в хода на алергична реакция към лекарства, и лечение на съпътстваща патология са показани консултации на тесни специалисти (според показанията).
Превантивни действия
Първична профилактика:
внимателно събиране на фармакологична анамнеза;
избягвайте полифармацията;
Съответствие на дозата на лекарствата с възрастта и телесното тегло на пациента;
Методът на приложение на лекарството трябва стриктно да отговаря на инструкциите;
Предписване на лекарства стриктно според показанията;
бавно прилагане на хистамин либератори (напр. ванкомицин, йодсъдържащи рентгеноконтрастни средства, някои мускулни релаксанти, лекарства за химиотерапия) (UD-C).
Пациенти с утежнена алергична анамнеза преди хирургични интервенции (спешни и планирани), рентгеноконтрастни изследвания, въвеждането на препарати за освобождаване на хистамин се препоръчват за премедикация: 30 минути 1 час преди интервенцията, дексаметазон 4-8 mg или преднизолон 30. -60 mg / m или / / се прилагат капково върху 0,9% разтвор на натриев хлорид; клемастин 0,1%-2 ml или хлоропирамин 0,2% 1-2 ml IM или IV в 0,9% разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза (UD-C).
Задължително е да имате противошоков комплект и инструкции за първа помощ за развитие на анафилаксия не само в лечебните зали, но и в помещенията, където се извършват диагностични изследвания и лечебни процедури с лекарства, които имат хистамин-намаляващ ефект (за например рентгеноконтрастни изследвания), зъболекарски кабинети.
Вторична профилактика:
На пациента се дава паспорт на пациент с алергия, в който се посочва името (имената) на лекарството, алтернативно лекарство (ако е възможно), името на лекаря алерголог и името на лечебното заведение с телефонен номер, където издаден е паспорт или медицинско заключение, показващо свръхчувствителност към лекарството;
Не предписвайте лекарства и комбинирани препарати, съдържащи го, които преди това са причинили истинска алергична реакция (UD - D);
Не предписвайте лекарства, които имат сходни антигенни детерминанти с лекарството, което преди това е имало алергична реакция. Трябва да се имат предвид кръстосани алергични реакции (LE - D);
Не предписвайте лекарства, които имат една активна съставка, но се произвеждат под различни търговски наименования (UD - D);
· на заглавната страница на амбулаторната и/или болничната карта на пациента е необходимо да се посочи лекарството, предизвикало алергичната реакция, датата на реакцията и основните клинични прояви (LE - D);
Необходимо е да се проведе образователна работа сред пациентите за опасностите от самолечение;
Провеждане на десенсибилизация (по строги клинични показания):
При невъзможност да се замени причинно значимо лекарство с потвърдено ПХ, протичане по незабавен тип (UD - C), според забавен тип (UD - D);
в случай на свръхчувствителност към ацетилсалицилова киселина и други НСПВС при пациенти с бронхиална астма и / или полипозен риносинузит, рефрактерен на традиционните методи на лечение, както и ако е необходимо да се използва тази група лекарства според абсолютни показания (LE - D);
NB!
Скрининг не се извършва.
Мониторинг на пациента:
контрол на основните хемодинамични параметри;
състояния на кожата.
Нормализиране на основните хемодинамични параметри (кръвно налягане, пулс);
нормализиране на дишането;
намаляване на кожни прояви;
Подобряване на общото благосъстояние на пациента.
Лечение (линейка)
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ В СПЕШЕН СТАДИЙ
Диагностични мерки:
Оплаквания:Оплакванията на пациента ще зависят от проявата на PH и могат да възникнат с първична лезия на отделни органи или да имат системни прояви.
Анамнеза:
Наличието на алергична предразположеност;
предишни алергични реакции към лекарства;
установете употребата на лекарства в следващите минути, часове, 1-2 дни;
Установете възможни кръстосани реакции с налични преди това лекарства в анамнезата, които причиняват алергична реакция.
Физическо изследване:проявите на PH могат да възникнат при първична лезия на отделни органи или да имат системни прояви (виж таблица 2). Оценка на обективното състояние с оценка на хемодинамичните параметри и клиничните симптоми, съгласно алгоритъма.
Клинични и биологични признаци, предполагащи тежки кожни и/или системни реакции.
Медицинско лечение, оказана на етапа на спешна спешна помощ, виж общо лечение.
Лечение (болнично)
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНО НИВО
Тактика на лечение:
Незабавно отменяне на предполагаемото причинно-следствено лекарство и лекарства с кръстосана реакция;
лечението се провежда в съответствие със стандартите за лечение на клинични прояви;
Ако е необходимо да се използва причинно значимо лекарство според абсолютни показания, потвърден механизъм на алергична реакция, десенсибилизацията се извършва от алерголог-имунолог в болница.
Лечение на умерена PH:
Ако лекарството е прието перорално, на пациента се предписва стомашна промивка, почистваща клизма и сорбенти (активен въглен в размер на най-малко 1 таблетка / 1 kg телесно тегло на ден);
Антихистамини от 2-ро поколение във възрастова доза 7-15 дни;
глюкокортикостероиди (преднизон 60-300 mg / ден);
инфузионна терапия (солни разтвори).
Лечение на тежка ПХ:
Използването на епинефрин
· с развитието на анафилактична реакция, лечението се провежда съгласно CP Анафилактичен шок, с развитието на оток на Quincke (лечение съгласно CP), синдром на Lyell (TEN) - допълнително използването на човешки интравенозен имуноглобулин G (от 0,5 до 2 g на kg телесно тегло), синдром на Stevens - Johnson (лечение по CP).
Глюкокортикостероиди (преднизон 180-360 mg/ден);
инфузионна терапия (солни разтвори);
инжекционни антихистамини.
Показания за експертен съвет:виж амбулаторно ниво.
Показания за прехвърляне в интензивно отделение и реанимация:
наличието на анафилактичен шок от всякаква форма и тежест;
Оток на Quincke с развитие на дихателна недостатъчност;
остра сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност;
остър DIC синдром.
Индикатори за ефективност на лечението:виж амбулаторно ниво.
Допълнително управление:издаване на паспорт на пациент със свръхчувствителност към лекарства и избор на алтернативни животоспасяващи лекарства.
Хоспитализация
ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ С ПОСОЧВАНЕ НА ВИДА НА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯТА
Показания за спешна хоспитализация:
· анафилактичен шок;
оток на Quincke с умерен и тежък курс;
Остра уртикария с умерен и тежък курс;
синдром на Stevens-Johnson;
· Синдром на Лайел (TEN);
бронхообструктивен синдром и ларингоспазъм с умерен и тежък курс;
системен лекарствен васкулит;
РОКЛЯ;
Серумна болест.
Показания за планирана хоспитализация:подготовка на пациенти със свръхчувствителност към много лекарства за хирургични интервенции и избор на жизненоважни лекарства за терапевтични пациенти. Пробно лечение.
Информация
Извори и литература
- Протоколи от заседанията на Съвместната комисия по качеството на медицинските услуги на MHSD RK, 2016 г.
- 1) Насоки на BSACI за управление на лекарствена алергия, R.Mirakian, P.W.Ewan, S.R.Durham et al., Clinical and Experimental allergy, 39, p.4361, 2008 г. 2) Международен консенсус (ICON) относно лекарствената алергия, 2014 г. 3) Насоки за лекари по лекарствени алергии, под редакцията на R.M. Khaitov, 2012. 4) Brockow K, Garvey LH, Aberer W, Atanaskovic-Markovic M, Barbaud A, Bilo MB, Bircher A, Blanca M, Bonadonna B, Campi P, Castro E, Cernadas JR, Chiriac AM, Demoly P, Grosber M, Gooi J, Lombardo C, Mertes PM, Mosbech H, Nasser S, Pagani M, Ring J, Romano A, Scherer K, Schnyder B, Testi S, Torres M , Trautmann A, Terreehorst I от името на групата по интереси за лекарствени алергии ENDA/EAACI. Концентрации при кожни тестове за системно прилагани лекарства – документ за позицията на Групата за лекарствени алергии на ENDA/EAACI. Алергия 2013; 68:702-712. 5) Dworzynski K, Ardern-Jones M, Nasser S; Група за разработване на насоки. Диагностика и лечение на лекарствена алергия при възрастни, деца и млади хора: резюме на ръководството на NICE.//BMJ.- 2014.- V.3.-p.349. 6) Бърнщайн Л., Блумбърг Г., Кастелс М., Менделсън Л., Вайс М.; Съвместна работна група по параметрите на практиката. Лекарствена алергия: актуализиран практически параметър // Анали на алергията, астмата и имунологията.- 2010.- V.150.-p.273. 7) Колхир П.В. Базирана на доказателства алергология-имунология // М. Практическа медицина.- 2012.-528 с. 8) Лекарствена алергия. Методически препоръки за лекари. Част 1 / Илина Н.И., Латишева Т.В., Мясникова Т.Н., Лус Л.В. 9) Лекарствена алергия. Методически препоръки за лекари. Част 2 / Илина Н. И., Латишева Т. В., Мясникова Т. Н., Лусс Л. В. и др. Руски алергологичен журнал.-2013.- № 6.-стр. 10) Намаляване на риска от анафилаксия по време на анестезия: 2011 актуализирани насоки за клинична практика / Mertes P.M, Malinovsky J.M, Jouffroy L. et al// J Investig Allergol Clin Immunol. -2011.-Т.6.-442-53. 11) Rosenberg M., Phero J. Giovannitti Управление на алергия и анафилаксия по време на орална хирургия//Клиники по орална и лицево-челюстна хирургия на Северна Америка.-Том 25(3).-2013.-P 401-406. 12) Solensky R, Khan D.A. Оценка на антибиотичната алергия: ролята на кожните тестове и предизвикателствата на лекарствата.// Curr Allergy Asthma Rep.- 2014.- V.14(9).-P.459. 13) Volcheck G.W, Mertes P.M. Локални и общи анестетици, незабавни реакции на свръхчувствителност // Immunol Allergy Clin North Am. 2014 .-V.34(3).-P.525-546 14) Gex-Collet C. A, Helbling W. J, Pichler Свръхчувствителност към множество лекарства - доказателство за свръхчувствителност към множество лекарства чрез пластир и тестове за трансформация на лимфоцити // J Invest Allergol Clin Immunol. -2005.- кн. 15(4).-р.293-297. 15) Özkaya E. Множествена лекарствена алергия от екзематозен тип от изониазид и етамбутол с положителни резултати от пластирния тест // Cutis. 2013.-V.92(3).-P.121-124. 16) Лебедев К. А., Кулмагамбетов И. Р., Козаченко Н. В., Годунова М. И. Мукогингивален тест за диагностика на лекарствена алергия. Насоки. Астана. -2004.- 18 с. 17) Алергични реакции към локални анестетици и методи за тяхната диагностика. Лебедев К.А., Понякина И.Д., А.В. Mitronin, L.G., Sagan и др.// Стоматология за всички.-2005.- No.-p.24-28. 18) Лекарствена алергия: диагностика и лечение на лекарствена алергия при възрастни, деца и млади хора. Пълно ръководство. Лондон (Великобритания): Национален институт за върхови постижения в здравеопазването и грижите (NICE); 2014 апр. 165стр. (Клинично ръководство; № 183). 19) Mirakian R, Ewan, PW, Durham, SR и др. Насоки на Bsaci за управление на лекарствена алергия. Clin Exp Allergy. 2009 г.; 39(1):43-61. 20) Азиз Шейх, Вера М тен Брук, Саймън Г. А. Браун, Ф. Естел Р. Симонс. H1-антихистамини за лечение на анафилаксия с и без шок. Библиотеката Cochrane. Първо публикувано: 24 януари 2007 г. 21) Ambruso DR. Трансфузии на хидроксиетил нишесте и гранулоцити: съображения за полезност и профил на токсичност за пациенти и донори. Трансфузия. 2015 април;55(4):911-8. 22) Саудан С. Безвредна ли е употребата на колоиди за заместване на течности при деца? Curr Opin Anaesthesiol. 2010 юни;23(3):363-7. 23) Sümpelmann R, Kretz FJ, Gäbler R, Luntzer R, Baroncini S, Osterkorn D, Haeger MC, Osthaus WA. Хидроксиетил нишесте 130/0,42/6:1 за периоперативно заместване на обема на плазмата при деца: предварителни резултати от Европейско проспективно многоцентрово обсервационно проучване за безопасност след разрешаване (PASS). Педиатр Анесте. 2008 октомври;18(10):929-33. 24) Molyva D, Kalokassidis K, Poulios C, Dedi H, Karkavelas G, Mirtsou V, Goulas A. Рупатадин ефективно предотвратява индуцираната от хистамин регулация на хистамин H1R и брадикинин B2R рецепторна генна експресия в лапата на плъх. Pharmacol Rep. 2014 декември;66(6):952-5. 25) Hong SC, ST. Незабавни реакции на свръхчувствителност към радиоконтрастни средства: Клинични прояви, диагноза и лечение. www.UptoDate.com (достъп през декември 2014 г.). 26) Maiti R, Rahman J, Jaida J, Allala U, Palani A. Рупатадин и левоцетиризин за сезонен алергичен ринит: сравнително проучване на ефикасност и безопасност. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2010 август;136(8):796-800 27) Cerminara C, El-Malhany N, Roberto D, Lo Castro A, Curatolo P. Припадъци, предизвикани от деслоратадин, антихистамин от второ поколение: клинични наблюдения. Невропедиатрия. 2013 август;44(4):222-4. 28) Manuyakorn W1, Benjaponpitak S, Kamchaisatian W, Vilaiyuk S, Sasisakulporn C, Jotikasthira W. Педиатрична анафилаксия: задействания, клинични характеристики и лечение в болница за третична помощ. Asian Pac J Allergy Immunol. 2015 декември;33(4):281-8 29) Rosado Ingelmo A, Doña Diaz I, Cabañas Moreno R, Moya Quesada MC, García-Avilés C, García Nuñez I, Martínez Tadeo JI, Mielgo Ballesteros R, Ortega-Rodríguez N , Padial Vilchez MA, Sánchez-Morillas L, Vila Albelda C, Moreno Rodilla E, Torres Jaén MJ. Насоки за клинична практика за диагностика и лечение на реакции на свръхчувствителност към контрастни вещества. J Investig Allergol Clin Immunol 2016; Том 26(3): 144-155 30) Mirakian R, Ewan PW, Durham SR, Youlten LJ, Dugué P, Friedmann PS, English JS, Huber PA, Nasser SM; BSACI. Насоки на BSACI за лечение на лекарствена алергия. Клиника Exp Алергия. 2009 януари;39(1):43-61. 31) Schaffer FM, Naples AR, Ebeling M, Hulsey TC, Garner LM. Безопасността на самостоятелно прилаганата алергенна имунотерапия по време на фазите на изграждане и поддържане. Int Forum Алергия Ринол. 2015 февруари;5(2):149-56 32) Симонс Ф.Е., Ебисава М., Санчес-Борхес М., Тонг Б.И., Уорм М., Тано Л.К., Локи Р.Ф., Ел-Гамал Ю.М., Браун С.Г., Парк Х.С., Шейх А. Актуализация на базата от доказателства за 2015 г.: Насоки за анафилаксия на Световната организация по алергии. Световен алергичен орган J. 2015 октомври 28; 8 (1): 32. 33) Wheatley LM, Plaut M, Schwaninger JM, Banerji A, Castells M, Finkelman FD, Gleich GJ, Guttman-Yassky E, Mallal SA, Naisbitt DJ, Ostrov DA, Phillips EJ, Pichler WJ, Platts-Mills TA, Roujeau JC , Schwartz LB, Trepanier LA. Доклад от семинара на Националния институт по алергии и инфекциозни болести за лекарствената алергия. J Allergy Clinic Immunol. 2015 август;136(2):262-71.e2. 34) Yazıcıoğlu M. Подход към лекарствените алергии в детството. Turk Pediatri Ars. 2014 юни 1;49(2):99-103. 35) Едуардс IR, Aronson JK. Нежелани лекарствени реакции: дефиниции, диагноза и лечение. Ланцет. 2000, 7 октомври;356(9237):1255-9. 36) Gruchalla RS. Клинична оценка на лекарствено-индуцирано заболяване. Ланцет. 2000 г. 28 октомври;356(9240):1505-11. 37) Филип Либерман, Ричард А. Никлас, Джон Опенхаймер, Стивън Ф. Кемп и Дейвид М. Ланг, изобщо. Практически параметър за диагностика и управление на анафилаксия: Актуализация от 2010 г. Американска академия по алергия, астма и имунология, 9 август 2010 г. P. 46. 38) Bichuetti-Silva DC, Furlan FP, Nobre FA, Pereira CT, Gonçalves TR, Gouveia-Pereira M, Rota R, Tavares L, Mazzucchelli JT , Costa-Carvalho BT. Незабавни нежелани реакции, свързани с инфузията, към интравенозен имуноглобулин в проспективна група от 1765 инфузии. Int Immunopharmacol. 2014 декември;23(2):442-6. 39) Сандра М Солтър, Брок Делфанте, Сара де Клерк, Франк М Санфилипо, Ронда М Клифорд. Отговорът на фармацевтите към анафилаксия в общността (PRAC): рандомизирано, симулирано проучване на пациента на практиката на фармацевта. Медицина, ориентирана към пациента. BMJ Open 2014; 4: e005648. 40) Симонс Ф.Е. Фармакологично лечение на анафилаксия: може ли базата от доказателства да бъде подсилена? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010 август;10(4):384-93. 41) Кемп СФ, Локи РФ, Симонс ФЕ; Специален комитет на Световната организация по алергии за епинефрин при анафилаксия. Епинефрин: лекарството на избор при анафилаксия. Изявление на Световната организация по алергии. Алергия. 2008 август;63(8):1061-70. 42) Bouhajja B, Souissi S, Ben Othman M, Ghazali H, Mougaida M, Chekir M. Анафилаксия: клинични и терапевтични грижи при спешни случаи. Tunis Med. 2009 април;87(4):246-52. 43) Alzakar RH, Alsamarai AM. Ефикасност на имунотерапията за лечение на алергична астма при деца. Алергична астма Proc. 2010 юли-август;31(4):324-30. 44) Simon HU, Klion A. Терапевтични подходи към пациенти с хипереозинофилни синдроми. Semin Hematol. 2012 април;49(2):160-70. 45) Law EH, Leung M. Кортикостероиди при синдром на Stevens-Johnson/токсична епидермална некролиза: настоящи доказателства и последици за бъдещи изследвания. Ann Pharmacother. 2015 март;49(3):335-42. 46) Kim DH, Yoon KC, Seo KY, Lee HS, Yoon SC, Sotozono C, Ueta M, Kim MK. Ролята на системното имуномодулиращо лечение и прогностичните фактори върху хроничните очни усложнения при синдрома на Stevens-Johnson. Офталмология. 2015 февруари; 122 (2): 254-64. 47) Angel-Pereira D, Berges-Gimeno MP, Madrigal-Burgaleta R, Ureña-Tavera MA, Zamora-Verduga M, Alvarez-Cuesta E. Успешна бърза десенсибилизация към метилпреднизолон натриев хемисукцинат: доклад за случай. J Allergy Clinic Immunol Pract. 2014 май-юни; 2 (3): 346-8. 48) Muraki M1, Wada S, Ohno T, Hanada S, Sawaguchi H, Iwanaga T, Kume H, Tohda Y. Ефекти на инхалиран аминофилин върху свиване на дихателните пътища и възпаление при чувствителни към овалбумин морски свинчета. доставка на лекарства 2014 август;21(5):321-7.
Информация
ИЗПОЛЗВАНИ СЪКРАЩЕНИЯ В ПРОТОКОЛА
| LG | лекарствена свръхчувствителност |
| LS | лекарство |
| IEE | еритема мултиформе ексудативен |
| НСПВС | нестероидни противовъзпалителни средства |
| PDT | провокативен тест за дозиране |
| RBTL | реакция на бластна трансформация на лимфоцити |
| SSD | Синдром на Stevens-Johnson |
| нагревателен елемент | токсична епидермална некролиза |
| РОКЛЯ | реакция към лекарства с еозинофилия и системни симптоми |
| Ig E | имуноглобулин клас Е |
| IgG | имуноглобулин клас G |
| Ig M | имуноглобулин клас М |
| UD | ниво на доказателства |
| КП | клиничен протокол |
| КАСТ | тест за клетъчна алергенна стимулация |
| поток-каст | флоуцитометричен алерген стимулационен тест |
| РКВ | рентгеноконтрастни средства |
| АСЕ инхибитор |
ангиотензин-конвертиращи инхибитори ензим |
| Инвитро | от латински за „в стъкло“, медицински тестове, извършвани в контролирана среда извън жив организъм |
| in vivo | от латински за "в (върху) живите", медицински тестове, извършени в "в рамките на жив организъм" или "вътре в клетка" |
Списък на разработчиците на протоколи с квалификационни данни:
| ПЪЛНО ИМЕ. | Позиция, месторабота | Подпис |
|
Испаева Жанат Бахитовна |
Доктор на медицинските науки, професор по RSE на REM "Казахстански национален медицински университет на името на С. Д. Асфендияров", ръководител на модула по алергология и клинична имунология, главен педиатричен алерголог на свободна практика на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Република Казахстан, президент на Републиканската неправителствена организация "Асоциация на алерголозите и клиничните имунолози" на Република Казахстан, член на Европейската академия по алергия и клинична имунология | |
| Ковзел Елена Федоровна | Доктор на медицинските науки, ръководител на катедрата по клинична имунология, алергология и пулмология "Републикански диагностичен център" на Корпоративна фондация "Медицински център Университет", член на Републиканската неправителствена организация "Асоциация на алерголозите и клиничните имунолози" на Република Казахстан, член на Европейската академия по алергия и клинична имунология | |
| Нурпеисов Таир Темирланович | Доктор на медицинските науки, RSE на REM "Научноизследователски институт по кардиология и вътрешни болести" в Алмати, ръководител на RAC, главен алерголог за възрастни на свободна практика на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Република Казахстан, член на Асоциацията на терапевтите на Казахстан, член на Европейската академия по алергия и клинична имунология, член на Европейското респираторно дружество » | |
| Нурпеисов Темиржан Темирланович | изследовател на RSE на REM "Научно-изследователски институт по кардиология и вътрешни болести", д-р, член на Асоциацията на терапевтите на Казахстан, член на Европейската академия по алергия и клинична имунология | |
| Тулеутаева Райхан Есенжановна | Кандидат на медицинските науки, ръководител на катедрата по фармакология и основана на доказателства медицина "Държавен медицински университет" Семей, член на "Асоциацията на лекарите от терапевтичен профил" |
Индикация за липса на конфликт на интереси:не.
Списък на рецензентите:
Аскарова Гулсум Клишбековна - доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по дерматовенерология, алергология и имунология на АО "Казахстански медицински университет за продължаващо обучение".
Посочване на условията за преразглеждане на протокола:преразглеждане на протокола 3 години след публикуването му и от датата на влизането му в сила или при наличие на нови методи с ниво на доказателства.
Приложение
към клиничния протокол
диагностика и лечение
Корелация между кодовете по МКБ-10 и МКБ-9:
| МКБ-10 | МКБ-9 | ||
| L24.4 | Медикаментозно индуциран контактен дерматит | - | - |
| L27.0 | Лекарствена уртикария, генерализирана | - | - |
| L27.1 | Лекарствена уртикария, локализирана | - | - |
| L50.0 | алергична уртикария; | - | - |
| L51 | Еритема мултиформе | - | - |
| L51.0 | Небулозна еритема мултиформе | - | - |
| L51.1 | Булозна еритема мултиформе | - | - |
| L51.2 | Токсична епидермална некролиза (синдром на Lyell) | - | - |
| L51.8 | Друг мултиформен еритем | - | - |
| L 56.1 | лекарствена фотоалергична реакция | - | - |
| Т78.3 | Ангиоедем | - | - |
| Т80.5 | Анафилактичен шок, свързан със серума | - | - |
| Т88.6 | Анафилактичен шок, дължащ се на патологична реакция към адекватно предписано и правилно приложено лекарство | - | - |
| Т88.7 | Патологична реакция към лекарство или медикаменти, неуточнена | - | - |
NB!Приложими са и кодовете на нозологиите, съответстващи на клиничните прояви.
Прикачени файлове
внимание!
- Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
- Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement, не може и не трябва да замества личната медицинска консултация. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
- Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
- Уебсайтът на MedElement е само информационен и справочен ресурс. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
- Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.
Реакциите на свръхчувствителност тип I се причиняват от взаимодействието на антигена със специфичен имуноглобулин Е, свързан със съответните Fc рецептори на повърхността на мастоцитите.
Функционирането на ефекторните механизми на клетъчния и хуморалния имунитет се основава на активирането съответно на Т- и В-клетките. Свръхстимулирането на тези механизми от антиген в сенсибилизиран гостоприемник може да доведе до тъканно увреждане, в който случай се говори за реакции на свръхчувствителност. Има пет вида такива реакции. Реакции тип I, II, III и V се дължат на взаимодействието на антигена с хуморалните антитела и обикновено се наричат реакции от "незабавен" тип, въпреки че някои се развиват по-бързо от други. Реакциите от тип IV се основават на взаимодействието на повърхностните лимфоцитни рецептори с техните лиганди и тъй като тяхното развитие отнема повече време, се наричат "забавен тип свръхчувствителност".
Тип I (анафилактичен)
Реакциите на свръхчувствителност тип I се причиняват от взаимодействието на антигена със специфичен имуноглобулин Е, свързан със съответните Fc рецептори на повърхността на мастоцитите. В резултат на това настъпва дегранулация на мастоцитите, която е придружена от освобождаване на медиатори - хистамин, левкотриени и тромбоцитен активиращ фактор, както и хемотактични фактори на еозинофилите и неутрофилите.
Анафилаксия Най-честите алергични заболявания са сенна хрема и астма. Антигенът, причиняващ алергия, може да се определи чрез кожен тест; в същото време веднага се появява мехур и еритема на мястото на инжектиране на антигена. За развитието на хронични бронхиална астмаКлетъчните реакции в късната фаза са от голямо значение. Към алергии има силно наследствено предразположение. Важен фактор е тенденцията да се синтезират големи количества имуноглобулин Е. Методите за симптоматично лечение включват използването на медиаторни антагонисти и вещества, които стабилизират мастоцитите. Стероидите могат да се използват за потискане на късните фазови реакции. Повтарящите се инжекции на антиген могат да доведат до десенсибилизация поради образуването на блокиращи агенти. имуноглобулин Gили НО, или в резултат на потискане на синтеза имуноглобулин Е.
Реакции на свръхчувствителност II вид (хуморални цитотоксични имунни отговори)
Реакциите на свръхчувствителност тип II се основават на процеса на клетъчна смърт, с повърхностните антигени, с които антителата са се свързали. Такива клетки могат да бъдат погълнати от фагоцити, които разпознават свързания имуноглобулин G и C3b, или могат да бъдат лизирани от действието на системата на комплемента. Клетките, носещи имуноглобулин G, могат също да бъдат унищожени от полиморфонуклеарни левкоцити, макрофаги и К-клетки, като се използва извънклетъчен механизъм (антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност).
Автоимунни реакции на свръхчувствителност ще напиша
С автоимунна хемолитична анемияпациентът развива автоантитела към собствените си еритроцити. Червените кръвни клетки, заредени с такива антитела, имат кратък живот и се елиминират основно чрез фагоцитоза. Подобни механизми водят до анемия при пациенти, чийто серум съдържа студови аглутинини, а след инфекция с Mycoplasma pneumoniae се синтезират моноклонални анти-I. Същото се наблюдава в някои случаи на пароксизмална хемоглобинурия, причинена от литични антитела на Donat-Landsteiner, специфични за антигени на кръвна група P. Серум на пациенти Тиреоидит на Хашимотосъдържа антитела, които в присъствието на комплемент имат директна цитотоксичност срещу изолирани тироидни клетки в култура. При Синдром на Гудпасчърв кръвта се откриват антитела към базалната мембрана на бъбречните гломерули. При изследване на биопсични проби се установява, че тези антитела заедно с компонентите на комплемента се свързват с базалните мембрани и активирането на цялата система на комплемента води до сериозно увреждане на клетките на бъбречните гломерули.
Тази група заболявания включва Миастения гравис, при което ацетилхолиновите рецептори на моторните нервни окончания са блокирани от автоантитела.
лекарствена непоносимост поради алергия реакции ще напиша
Лекарствата могат да се прикрепят към различни компоненти на тялото и по този начин да се превърнат в пълноправен антиген, който може да сенсибилизира определени хора. Ако в същото време се образува имуноглобулин Е, тогава могат да се развият анафилактични реакции.
В някои случаи, особено при използване на мехлеми, може да се предизвика клетъчно медиирана свръхчувствителност. Ако лекарството се свърже със серумните протеини, тогава реакции от тип III, дължащи се на образуването на имунни комплекси, са доста вероятни. Примери за лекарствена непоносимост са хемолитична анемияпонякога причинени от продължителна употреба на хлорпромазин или фенацетин; агранулоцитозапричинени от приема на амидопирин или хинидин; тромбоцитопенична пурпурапричинени от успокоителното лекарство седормид. Както се оказа, пресният серум на такива пациенти в присъствието на седормиден лизира тромбоцитите.
Примери за реакции на свръхчувствителност тип II включват реакции на несъвместимо кръвопреливане, хемолитична болест на новороденото поради Rh несъвместимост, медиирано от антитела разрушаване на присадката, автоимунни реакции срещу кръвни клетки и гломерулни базални мембрани и свръхчувствителност, дължаща се на прилепване към повърхността на еритроцити или тромбоцити , лекарствени вещества.
Реакции на свръхчувствителност III тип (образуване на имунни комплекси)Реакциите на алергична свръхчувствителност тип III се медиират от имунни комплекси. Благодарение на активирането на комплемента на мястото на тяхното отлагане и участието на полиморфонуклеарни левкоцити, комплексите се фагоцитират и от унищожените фагоцити се освобождават протеолитични ензими, които увреждат тъканта. В допълнение, имунните комплекси могат да причинят агрегация на тромбоцитите с образуването на микротромби и освобождаването на вазоактивни амини. При високо ниво на серумни антитела се образува утайка на мястото на проникване на антигена в тялото. Примери за реакции на свръхчувствителност III типПри астматичен бронхит, често срещан при селскостопански работници, сериозни затруднения в дишането възникват 6-8 часа след контакт с прах от плесенясало сено. Оказа се, че тези пациенти са сенсибилизирани от термофилни актиномицети, живеещи в плесенясало сено. Екстрактът от тези гъби влиза в реакция на утаяване със серума на пациентите и при интрадермално приложение се наблюдава реакцията на Артюс. Вдишването на гъбични спори с прах, издигащ се от сено, води до навлизане на антиген в белите дробове и отговорно развитие на реакция на свръхчувствителност, причинена от образуването на имунни комплекси. Работниците във вивариума, които се грижат за плъхове, са чувствителни към суроватъчен протеин, отделян от животните в урината. Много други алергични алвеолити също се причиняват от вдишване на органични частици. Това е болест на производителя на сирене Пеницил казей), кожухарска болест (катерици от лисича кожа) и белеща кленова кора (спори Криптостома). Реакцията на Arthus може също да бъде инициирана от незабавен тип I анафилактичен отговор. Това се доказва от резултатите от проучване на пациенти с алергична бронхопулмонална аспергилоза, при които не само високо ниво на утаяване IgGда се Аспергилус, но и високо ниво IgE.
|
||
Реакции на свръхчувствителност IV тип (анормални имунни отговори, медиирани от клетки)Увреждане на тъканите, причинено от реакции IV типинфекцииСаркоидозата е заболяване с неизвестна етиология, свързано с увреждане на лимфоидната тъкан и образуване на хронични грануломи. Свръхчувствителността от забавен тип при такива пациенти е потисната и кожният тест за туберкулин е отрицателен. Въпреки това, ако кортизонът се въведе в кожата заедно с туберкулин, който елиминира кортизон-чувствителните Т-супресори, тогава реакцията се развива. Освен това при пациенти със саркоидоза се образуват грануломи (реакция на Kveim) няколко седмици след интрадермално приложение на екстракт от далака на друг пациент със саркоидоза. контактен дерматитПри контактен дерматит антигенът навлиза в тялото през епидермиса и неговата обработка се извършва в дендритните клетки на Лангерханс. Тези клетки мигрират към лимфните възли и представят антигена на Т-лимфоцитите, което води до развитието на Т-клетъчен имунен отговор. По време на реакцията се наблюдава мононуклеарна инфилтрация, която достига максимум след 12-15 часа и е придружена от оток на епидермиса и образуване на микромехурчета в епителните клетки. Контактна свръхчувствителност възниква при хора, които са чувствителни при работа с химически съединения, като пикрил хлорид и хромати, или които многократно влизат в контакт с урушиол, компонент на отровното растение смрадлика. Подобни реакции могат да възникнат с пара-фенилендиамин, компонент на някои бои за коса; неомицин, който е част от терапевтични мехлеми, и никелови соли, образувани от материала на никелови скоби за бижута. Реакции на свръхчувствителност Тип V (автосенсибилизация поради антитела)Реакциите на свръхчувствителност тип V се причиняват от взаимодействието на антитела с ключови компоненти на клетъчната повърхност, като хормоналния рецептор, което води до клетъчно активиране. Пример за такова състояние е хиперреактивността на щитовидната жлеза при болестта на Грейвс, причинена от антитела, които стимулират клетките на щитовидната жлеза. "Вродени" реакции на свръхчувствителностТези реакции, дължащи се на интензивно активиране на С3, се проявяват клинично като дисеминирана интраваскуларна коагулация и се индуцират при феномена на Шварцман, грам-отрицателна септицемия и хеморагична треска от денга. |
Свръхчувствителност- свръхчувствителност на тялото към всяко вещество. Свръхчувствителността е нежелана свръхреакция на имунната система и може да доведе не само до дискомфорт, но и до смърт.
Класификация
Първата класификация на видовете свръхчувствителност е създадена от Р. Кук през 1947 г. Той разграничава два вида свръхчувствителност: незабавна свръхчувствителност, причинени от хуморални имунни механизми и развиващи се след 20-30 минути, и забавена свръхчувствителност, причинено от клетъчни хуморални имунни механизми, което настъпва 6-8 часа след контакта с антигена.
GNT е свързан с производството на специфични антитела от В-лимфоцити и може да се прехвърли от болен човек на здрав човек с помощта на серум, съдържащ антитела (според Küstner-Prausnitz) или реактивен клонинг на B-лимфоцити. Възможна специфична десенсибилизация на пациента, която в някои случаи дава траен ефект.
ХЗТ се медиира от клетъчни имунни отговори. Трансферът е възможен с помощта на реактивен клонинг на Т-лимфоцити. Десенсибилизацията не е възможна.
Тази класификация е преработена през 1963 г. от британските имунолози Филип Джел. Филип Джордж Хутем Гел) и Робин Кумбс (англ. Робин Кумбс). Тези изследователи идентифицират четири вида свръхчувствителност:
- Тип I - анафилактичен. При първоначален контакт с антигена се образуват IgE или реагини, които се прикрепят чрез Fc фрагмента към базофилите и мастоцитите. Повторното въвеждане на антигена причинява неговото свързване с антитела и клетъчна дегранулация с освобождаване на възпалителни медиатори, предимно хистамин.
- Тип II - цитотоксичен. Антигенът, разположен върху клетъчната мембрана (включен в нейния състав или адсорбиран), се разпознава от IgG и IgM антитела. След това клетката се унищожава чрез а) имуномедиирана фагоцитоза (главно от макрофаги при взаимодействие с имуноглобулин Fc фрагмент), б) комплемент-зависима цитолиза или в) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност (разрушаване от NK-лимфоцити при взаимодействие с имуноглобулин Fc фрагмент).
- Тип III - имунокомплексен. Антителата от класове IgG, IgM образуват имунни комплекси с разтворими антигени, които могат да се отлагат при липса на комплемент, като ги лизират върху съдовата стена, базалните мембрани (отлагането става не само механично, но и поради наличието на Fc рецептори върху тези структури ).
Горните видове хиперреактивност са свързани с GNT.
- IV тип - ХЗТ. Взаимодействие на антиген с макрофаги и Т-хелпери от 1-ви тип със стимулиране на клетъчния имунитет.
Отделно има и тип V свръхчувствителност- автосенсибилизация, дължаща се на антитела срещу антигени на клетъчната повърхност. Такова допълнително типизиране понякога се използва като разграничение от тип II. Пример за състояние, причинено от хиперреактивност тип V, е свръхактивната щитовидна жлеза при болестта на Грейвс.
История на обучението
Вижте също
Бележки
Литература
- Пицки В.И., Андрианова Н.В. и Артомасова А.В.Алергични заболявания, т. 367, М., 1991.
Връзки
- Всичко за свръхчувствителността и механизмите на нейното прилагане
- Свръхчувствителност като утежнена форма на имунния отговор
| Имунни заболявания: свръхчувствителности автоимунни заболявания | |
|---|---|
| Атопичен дерматит Алергична уртикария Оток на Квинке Сенна хрема Екзогенна бронхиална астма Анафилактичен шок Хранителна алергия | |
| Автоимунна хемолитична анемия Пемфигус Булозен пемфигоид Ревматизъм (Остра ревматична треска) Синдром на Гудпасчър Дифузна токсична гуша Миастения гравис | |
| Хеморагичен васкулит Свръхчувствителен ангиит | |