Инфекциозният процес е основният му фактор. Фактори на инфекциозния процес

„Инфекциозен процес“ е фраза, която не изненадва никого от много години. Болестите от тази група придружават човечеството през цялото му съществуване. За да разберете по-добре как да се предпазите от инфекция, трябва да разгледате по-отблизо тази концепция и нейните характеристики.

Главна информация

Първо ще се запознаете с основните термини. Така че инфекцията все още не е болест. Представлява само момента на заразяване. Обхваща навлизането на патогена в организма и началото на неговото развитие.

Инфекциозният процес вече е състоянието, в което се намирате след заразяването. Тоест, това е вид реакция на тялото към тези патогенни бактерии, които са започнали да се размножават и инхибират функционирането на системите. Опитва се да се освободи от тях, да възстанови функциите си.

Инфекциозен процес и инфекциозно заболяване са практически едни и същи понятия. Последният термин обаче включва проявлението на състоянието на тялото под формата на симптоми и признаци. В повечето случаи заболяването завършва с възстановяване и пълно унищожаване на вредните бактерии.

Признаци на IP

Инфекциозният процес има определени характеристики, които го отличават от други патологични явления. Сред тях са следните:

1. Висока степен на заразност. Всеки болен човек става източник на патогени за други хора.

1. Въздух. Най-често патогените навлизат в дихателната система, където започват да се размножават. Те се предават на друг човек при говорене, кихане и дори проникват в тялото с прах.

2. Фекално-орален. Мястото на локализация на такива микроорганизми е стомаха и червата. Микробите влизат в тялото с храна или вода.

3. Контакт. Такива заболявания често засягат кожата, лигавиците. В този случай патогенната микрофлора може да се предава чрез докосване на здрав човек или чрез използване на заразени предмети.

4. Трансмисивен. Той осигурява локализирането на вредни микроорганизми в кръвта. Инфекцията се предава в този случай с помощта на насекоми, например комари.

5. Трансплацентарно. Този път включва навлизането на микроби и бактерии от майката на детето през плацентата.

6. Изкуствени. В този случай инфекцията се въвежда в тялото в резултат на всякакви манипулации: в болница, салон за татуировки, салон за красота и други институции.

7. Сексуално, тоест чрез сексуален контакт.

Както можете да видите, ако спазвате правилата за хигиена, можете да избегнете много проблеми.

Какво е "латентна инфекция"?

Трябва да се каже, че патологията не винаги може да се прояви. Инфекцията е в състояние да живее в човешкото тяло много дълго време, без да се усеща. Това са така наречените „скрити инфекции“. Най-често се предават по полов път. Първите симптоми могат да се появят само след седмица. През това време микроорганизмите вече причиняват сериозни щети на всички човешки системи.

Такива инфекции включват: хламидия, сифилис, гонорея, трихомониаза. Освен това тук могат да бъдат включени и херпес, папиломавируси, цитомегаловирус. Човек може да живее, без дори да знае за наличието на тези проблеми. Често патологията може да бъде открита само с помощта на специални тестове. Латентните инфекции са много коварни, така че трябва да се грижите за себе си и да се опитате да не се заразите с тях.

Характеристики на лечението на заболяването

Има няколко етапа на терапия:

1. Въздействие върху патогена с помощта на антибактериални, антивирусни, противогъбични лекарства и антибиотици.

2. Предотвратяване на по-нататъшното развитие на процеса. Това става с помощта на детоксикационна терапия, приемане на противовъзпалителни лекарства, имуномодулатори, мултивитамини.

3. Премахване на симптомите.

Ходът на инфекциозния процес може да бъде много труден, така че не винаги можете да правите без медицинска помощ.

Предотвратяване

Вземането на предпазни мерки не само ще ви помогне да останете здрави и щастливи, но и ще ви предпази от възможни сериозни усложнения. Превенцията е доста проста:

1. Правилно хранене и активен начин на живот.

2. Отказ от лоши навици: пушене, пиене на алкохол.

3. Поддържане на редовен полов живот.

4. Защита на организма с помощта на специални медикаменти в разгара на инфекцията.

5. Постоянно изпълнение на всички необходими хигиенни процедури.

6. Своевременно обжалване при лекар в случай на проблеми.

Това са всички характеристики на инфекциозния процес. Бъдете здрави и се пазете.

Инфекциозният процес е сложен многокомпонентен процес на динамично взаимодействие на инфекциозни патогени с макроорганизъм, характеризиращ се с развитието на комплекс от типични патологични реакции, системни функционални промени, нарушения на хормоналния статус, специфични имунологични защитни механизми и неспецифични фактори на резистентност.

Инфекциозният процес е в основата на развитието на инфекциозни заболявания. Практическото значение на познаването на етиологията и патогенезата на инфекциозните заболявания, общите закономерности на тяхното развитие се дължи на факта, че инфекциозните заболявания дълго време заемат трето място по разпространение след заболяванията на сърдечно-съдовата система и онкологичната патология.

Въпреки решаването на проблема с профилактиката и лечението на редица инфекции и съответно рязкото намаляване на заболеваемостта от едра шарка, малария, дифтерия, чума, холера и други форми на инфекциозна патология, въпросите на епидемиологията и терапията на инфекциозните заболявания на преден план излизат заболявания, инициирани от други патогени. И така, в момента в Русия се регистрират повече от 30 милиона пациенти с инфекциозни заболявания годишно и е характерна промяна в спектъра на инфекциозните патогени (доста широко разпространение на ХИВ инфекции, прионни инфекции, хеморагична треска от групата на арбовирусните инфекции) и т.н.) е отбелязано.

Както знаете, сред причинителите на инфекциозни заболявания са микроорганизми от растителен и инфекциозен произход - бактерии, спирохети, нисши гъби, протозои, вируси, рикетсии. Инфекциозните агенти са основната и задължителна причина за развитието на инфекциозно заболяване, те определят "спецификата" на инфекциозното заболяване, характеристиките на клиничните прояви на патологията. Въпреки това, не всеки случай на проникване на инфекциозен патоген в тялото завършва с развитието на болестта. В отговор на действието на инфекциозни патогенни фактори се активират специфични имунологични защитни механизми, неспецифични фактори на резистентност и се освобождават адаптационни хормони. В случай на преобладаване на адаптационните механизми, компенсация над механизмите на увреждане, инфекциозният процес не се развива напълно, възниква достатъчно изразен преимунен и имунен отговор, елиминирането на инфекциозни патогени от тялото или превръщането им в неактивни форми . Преходът на предимунен отговор към заболяване се определя от степента на патогенност, вирулентност, инвазивност, органотропизъм, токсигенност на микроорганизмите, както и от първоначалното състояние на макроорганизма с неговата реактивност и устойчивост.

В.М. Бондаренко посочва, че „патогенността обикновено се разбира като способността на микроорганизмите да причиняват заболявания, които се определят от комбинираното действие на различни свойства или фактори на патогенност на патогена, предизвиквайки развитието на патологични промени в организма гостоприемник“. Напоследък беше изразена гледна точка, според която патогенността трябва да се разбира като способността на микроорганизма да пренарежда метаболизма си в съответствие с новите условия на неговото съществуване в макроорганизма.

Междувременно известен микробиолог и токсиколог не е толкова категоричен в дефинирането на понятието патогенност. Според неговата дефиниция патогенността е полидетерминантна характеристика, която се осъществява с участието на много фактори, по-специално токсини, адхезини и ензими на патогенност.

Към признаците на патогенност V.G. Петровская в ранните си проучвания приписва инфекциозност, инвазивност и токсигенност. Инвазивните патогени се считат за инфекциозни заболявания, способни да проникнат в епителиоцитите на съответните екологични ниши (Shigella, ентероинвазивни Escherichia, Salmonella, Yersinia, Listeria и др.), Както и да се размножават в макрофагите и да се разпространяват в тялото. Съответните гени, които контролират проникването в клетките и вътреклетъчното възпроизвеждане на патогена, са получили наименованието "гени на инвазия". Понастоящем терминът "инвазивен" се използва широко по отношение на патогени, класифицирани преди това като извънклетъчни микроорганизми.

Използването на съвременни методи за сканираща електронна и атомно-силова микроскопия показва относителността на установените по-рано идеи за разделянето на патогените на облигатно патогенни и опортюнистични патогени, както и биологичното значение на така наречените фактори на патогенност.

Факторите на патогенност на инфекциозните агенти, в зависимост от тяхната биологична активност в организма, обикновено се разделят на 4 групи:

1) определяне на взаимодействието на бактериите с епитела на съответните екологични ниши;

2) осигуряване на възпроизвеждане на патогена in vivo;

3) бактериални модулини, които индуцират синтеза на цитокини и възпалителни медиатори;

4) специална група фактори на патогенност са токсини и токсични продукти, които имат пряк или косвен цитопатогенен ефект.

Етапи на развитие на инфекциозния процес

Инфекциозният процес, независимо от естеството на патогена, включва няколко стереотипни етапа на развитие:

1. Начален етап - преодоляване на естествените бариери на организма гостоприемник: механични (кожа, лигавици, движение на ресничките на епитела, чревна перисталтика и др.); химически (бактерицидно действие на стомашен сок, жлъчни киселини, лизозим, антитела); екологичен (антагонистична активност на нормалната микрофлора).

Проникването на микроорганизъм в макроорганизъм се нарича инфекциозност. Фактори за разпространението на инфекциозни патогени във вътрешната среда на тялото са: ензими (хиалуронидаза, колагеназа, невроминидаза); флагели (при Vibrio cholerae, Escherichia coli, Proteus); вълнообразна мембрана (при спирохети и някои протозои).

2. Следващият етап от развитието на инфекциозния процес е свързан с адхезия и колонизация на отворени телесни кухини от патогена. Факторите на адхезия и колонизация осигуряват взаимодействието на инфекциозен патоген със специфични клетъчни рецептори на онези органи и тъкани, към които се открива тропизъм. Адхезивните молекули са вещества от протеинова и полизахаридна природа, експресирани върху повърхността на клетките. След адхезията, възпроизвеждането и образуването на голям брой хомогенни микроби (колонии) неизменно се случват в случай на недостатъчност на локални и системни механизми за резистентност и специфични имунологични защитни механизми.

Интервалът от време от инфекцията на тялото до появата на първите клинични признаци на заболяването се нарича инкубационен период.

Инкубационният период се характеризира не само със селективно размножаване на микроорганизми в различни органи и тъкани, но и с мобилизиране на защитните сили на организма. Продължителността на инкубационния период се определя от биологичните характеристики на патогените и варира от няколко часа (ботулизъм, чревни инфекции), няколко дни, няколко седмици до няколко години (проказа, СПИН, прионни инфекции).

Що се отнася до взаимодействието на патогена с клетъчните и хуморалните механизми на защита на гостоприемника, трябва да се отбележи, че устойчивостта на микроба в макроорганизма се определя от фактори, специфични за конкретен патоген, по-специално потискане на миграцията на левкоцитите към мястото инфекция (стрептолизин), предотвратяване на абсорбцията на патогена (капсули), осигуряване на възпроизвеждане в макрофагите (лигавична капсула и протеини на външната мембрана), лизиране на фаголизозома, защита.

Понастоящем генетичните механизми за определяне на факторите на патогенност на инфекциозните агенти стават все по-очевидни.

По този начин е установено, че генетичният контрол на синтеза на фактори на патогенност, които определят адхезията и колонизацията на чревния епител в патогенни Escherichia, проникването и вътреклетъчното възпроизвеждане на Shigella, Salmonella и Yersinia, се осигурява от хромозоми и плазмиди. В същото време плазмидните гени определят факторите на взаимодействие на патогена с епитела, а хромозомните гени определят съществуването и възпроизводството на бактерии извън епитела. Понастоящем в литературата се обсъждат нови разпоредби относно ролята на островите на патогенност (OP) в изразяването на вирулентност. Последните са представени от нестабилни ДНК фрагменти с размери от 1-10 кв. и от 10-30 до 200 кв., открити само в патогенни микроби, включително дискретни вирулентни гени.

Такива "острови" на патогенност носят гени, които контролират синтеза на адхезини, инвазини, редица токсини, модулини, както и гени за лекарствена резистентност, функциониращи гени на фагови интегрази, транспорази и др. ОП са открити в патогенни Escherichia, Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Yersinia, Listeria, Vibrio cholerae и др.

Що се отнася до биологичното значение на факторите на патогенност, трябва да се отбележи, че тяхното действие е насочено към разпознаване на комплементарни структури върху целевите клетки от патогена, свързването с които води до иницииране на инфекциозния процес. Обръща се внимание на факта, че един и същ фактор на патогенност може да участва в различни фази на инфекциозния процес, а различни фактори на патогенност участват в една и съща фаза.

След рецепцията, адхезията на патогена, колонизирането на определени екологични ниши в макроорганизма или паралелно с тези процеси протича интензивен синтез на бактериални токсини, които оказват пряко или индиректно цитопатогенно действие върху клетъчните структури на различни органи и тъкани. Последното е в основата на развитието на комплекс от структурни и функционални нарушения, които определят, от една страна, относителната „специфика“ на инфекциозните заболявания, а от друга страна, са типични патологични реакции и процеси, характерни за различни видове инфекциозни заболявания. . Действието на инфекциозни патогенни фактори води до развитие на директни и цитокин-медиирани системни функционални и метаболитни нарушения, които са в основата на следващите периоди от хода на инфекцията - продромалния период и периода на основните прояви на заболяването. Броят на цитокин-медиираните реакции, които се формират в динамиката на инфекциозния процес, включва предимно имунни реакции, алергични реакции, имунодефицитни състояния, както и автоимунна агресия срещу собствените увредени или неувредени клетъчни структури. Формирането на ефективни реакции на клетъчния и хуморален имунитет на фона на излагане на антигени с бактериално-токсичен характер, както и интензивното производство на адаптационни хормони съвпадат с така наречения синдром на развитие на заболяването или с продромален синдром.

Клинично този период се характеризира с комбинация от неспецифични симптоми на слабост, летаргия, сънливост, раздразнителност, диспептични разстройства, депресия или раздразнителност.

Наред с цитокините, медиаторите на арахидоновата каскада играят важна роля в развитието на системни метаболитни и функционални нарушения в продромалния период.

Характерни неспецифични метаболитни признаци, които се развиват по време на продромалния период и по време на периода на изразени клинични прояви, са промени в протеиновата хомеостаза поради повишен синтез на протеини от острата фаза от хепатоцити и макрофаги. Положителните маркери на острата фаза включват фибриноген, С-реактивен протеин, церулоплазмин, антихемофилен глобулин, коагулационни фактори VII и IX, антикоагулантни протеини С и антитромбин III, плазминоген, алфа-2-макроглобулин, транскобаламин-2, орозомукоид, феритин и компоненти на комплемента. , алфа1-киселинен гликопротеин и др. Лактоферинът идва от неутрофилите. Някои от изброените острофазови протеини присъстват в кръвта в малки концентрации при нормални условия. В същото време С-реактивният протеин, алфа2-макро-фетопротеинът практически отсъства извън отговора на острата фаза. Наред с увеличаването на синтеза на горните положителни маркерни протеини на острата фаза, има намаляване на синтеза на албумин и трансферин, отрицателни маркерни молекули на синдрома на системния възпалителен отговор.

Тъй като много реактиви на острата фаза принадлежат към гликопротеини, алфа- и бета-глобулини, като една от проявите на синдрома на системния възпалителен отговор, възниква диспротеинемия, ESR се увеличава и агрегационните свойства на кръвните клетки се увеличават.

По отношение на биологичното значение на протеините в острата фаза е необходимо да се отбележат техните антиоксидантни свойства (С-реактивен протеин, хаптоглобин, транскобаламин, алфа2-макроглобулин, С-реактивен протеин), антимикробни свойства (С-реактивен протеин, лактоферин, фактори на комплемента) , както и способността да регулира коагулационната хемостаза и фибринолизата.

IL-1, IL-6, IL-8, TNF-алфа и TNF-бета, както и адаптационни хормони - ACTH, глюкокортикоиди, катехоламини.

Една от проявите на отговора на острата фаза или продромалния период е треска, предизвикана от ендогенни пирогени - IL-1, IL-6, TNF, гама-интерферони, CSF и други цитокини.

Освобождаването на катехоламини под действието на стресови стимули от инфекциозен характер води до комплекс от неспецифични функционални промени в сърдечно-съдовата система, както и метаболитни нарушения, промени в клетъчния състав на периферната кръв.

През последните години е натрупана достатъчно информация за медиираната от токсините обусловеност на инфекциозните заболявания, структурата и функцията на токсичните молекули.

Важна роля в индуцирането на типични патологични процеси при инфекциозна патология се отрежда на цитокините.

Същността на тази идея е, че природата на инфекциозното заболяване зависи не толкова от патогенността на вида на патогена, участващ в инфекциозния процес, а от вида на произведения токсин. В съответствие с общоприетите представи, токсините са бактериални биомолекули, които причиняват развитието на специфични симптоми на инфекциозно заболяване. Това определение на токсини съответства на холерни и стафилококови ентеротоксини, ботулинови, тетанични, дифтерийни екзотоксини. По правило токсините проявяват ефекта си в незначителни концентрации в сравнение с други фактори на патогенност. Доста дълго време се смяташе, че истинските токсини се произвеждат само от някои представители на грам-положителните бактерии. От 1967 г. насам са идентифицирани над четиридесет истински токсина, произведени от Грам-отрицателни бактерии. Многобройни данни показват, че клиничната картина на заболявания, причинени от грам-отрицателна микрофлора, се определя не само от цитопатогенните ефекти на липополизахаридите (LPS), но и от биологичните ефекти на съответните екзотоксини и фактори на патогенност. Така термолабилни ентеротоксини са открити не само в Vibrio cholerae, но и в много видове Salmonella. Нови истински токсини продължават да се откриват в грам-положителни патогени (описани са повече от 30 екзотоксина).

Като се има предвид, че симптоматиката на клиничните прояви на ефектите на LPS върху макроорганизма при различни грам-отрицателни инфекции е от един и същи тип, става очевидно, че "специфичността" на тези форми на патология е свързана с модифициращия ефект на екзотоксините. , някои от които все още не са идентифицирани.

Така различни патогенни щамове на един и същи вид грам-отрицателни и грам-положителни бактерии могат да произведат сложна мозайка от токсини. В същото време литературните данни дават доказателства и за противоположната гледна точка, според която патогенните щамове на някои видове бактерии могат да произвеждат само един токсин. Това се отнася за патогени на дифтерия, тетанус, антракс.

В зависимост от естеството на биологичното въздействие върху макроорганизма всички токсини се разделят на следните групи:

1) увреждане на клетъчните мембрани;

2) инхибитори на протеиновия синтез;

3) активатори на вторични месинджъри;

4) активатори на имунния отговор;

5) протеази.

Токсините от първата група (хиалуронидази, колагенази, фосфолипази) са способни да увреждат извънклетъчните структури или плазмените мембрани на еукариотните клетки чрез ензимна хидролиза или в резултат на образуване на пори, което води до директен клетъчен лизис и разпространение на патогени в макроорганизма.

Бактериалните токсини, обединени във втория клас, засягат клетките-мишени чрез потискане на протеиновия синтез. Субстратите за тези токсини са факторът на удължаване и рибозомната РНК.

Бактериалните токсини от третата група могат да причинят активиране или модифициране на различни вътреклетъчни протеини, което води до драстични нарушения във функционалната активност на клетките без тяхната смърт.

Някои бактериални токсини, посочени в четвъртата група по-горе, действат като суперантигени, действат директно върху антиген-представящите клетки и клетките на имунната система, имат пирогенна активност и увеличават симптомите на ендотоксинов шок. Тези токсини включват термостабилни токсини с ММ от 22 до 30 kD (стафилококови ентеротоксини от серотипове А-Е, пирогени екзотоксини от стрептококи от група А, суперантиген от стрептококи от група А и др.).

Специална категория са невротоксините на причинителите на ботулизъм и тетанус. Ботулиновите токсини инхибират освобождаването на ацетилхолин в синаптичните структури, като по този начин причиняват развитието на невропаралитичен синдром. Токсините на причинителя на тетанус се свързват с рецепторите на пресинаптичната мембрана на моторните неврони и също проникват в инхибиторните и интеркаларните неврони на гръбначния мозък.

Сходната клинична картина на заболяванията, причинени от патогенни щамове на различни бактериални видове, се свързва със способността им да произвеждат едни и същи видове токсини или различни видове токсини с подобен механизъм на действие. Този модел е особено изразен във връзка с холероподобна диария. Под въздействието на холероподобни токсини ентероцитите натрупват сАМР, което води до освобождаване на електролити и вода в чревния лумен с последващо развитие на диария.

Според литературата повече от 50% от всички заболявания са причинени от вирусна инфекция.

Когато се анализират общите закономерности на развитие на инфекциозните заболявания, се взема предвид фактът, че те се основават на типични патологични процеси: възпаление на една или друга локализация, треска, хипоксия, типични нарушения на киселинно-алкалното състояние, системна хемодинамика, регионални кръвен поток и микроциркулация, нарушения на коагулационния потенциал и реологичните свойства на кръвта и др.

Важна роля в индуцирането на типични патологични процеси в инфекциозната патология се приписва на цитокините, с участието на които бактериалните токсини и други фактори на патогенност медиират цитотоксичните ефекти.

Описанието на структурата и биологичните ефекти на цитокините започва през 1957 г. с появата на антисеруми и хибридна технология. Въпреки това, доста интензивно изследване на цитокините започна през 70-те години на миналия век и продължава до днес, което направи възможно откриването на повече от 20 интерлевкина.

По отношение на общата характеристика и класификация на цитокините, участващи в развитието на инфекциозно-алергични възпалителни реакции на предимунните и имунни отговори на организма към действието на антигени - алергени от инфекциозен характер, трябва да се отбележат следните групи основни цитокини :

1) хемопоетични растежни фактори.

2) интерферони.

3) лимфокини.

4) монокини.

5) хемокини.

6) други цитокини.

Първата група хемопоетични растежни фактори включва гранулоцит-макрофаги, гранулоцити, макрофаги колония-стимулиращи фактори (CSF), продуцирани от Т-лимфоцити, моноцити, фибробласти, ендотелни клетки. CSF стимулира процесите на хемопоеза в костния мозък, повишава физиологичната активност на зрелите неутрофили, еозинофили, моноцити и макрофаги. Хематопоетичните растежни фактори също са еритропоетин, продуциран от перитубуларни клетки на бъбреците, клетки на Купфер, както и фактор на стволови клетки, чийто източник са стромалните клетки на костния мозък, ендотелните клетки, фибробластите. Втората група цитокини в тази класификация включва интерферони.

В момента се разграничават 3 вида интерферони: β-интерферон, β-интерферон, β-интерферон и β-интерферон се произвежда от В-лимфоцити, естествени убийци и макрофаги, стимулира антитуморен имунитет, имунна цитотоксичност, експресия на МНС клас I антигени върху различни видове клетки. Същите биологични ефекти имат и β-интерферон, продуциран от фибробласти, епителни клетки, макрофаги.

Изразена антитуморна, антивирусна активност, способност за стимулиране на макрофагите, имунна цитотоксичност, както и експресията на антигени от класове I и II на MHC върху клетки от различни видове, има β-интерферон, продуциран от Т-лимфоцити, К-клетки, лимфоцити.

Интерферони (IFN) - α - и β - силно хомоложни, кодирани на хромозома 6, взаимодействат с един рецептор. Сигналът за производството на тези IFN е контактът на клетките с вириони, техните фрагменти, двойноверижна РНК и ендотоксини. IFNs се свързват с клетъчните рецептори, частично навлизат в таргетните клетки, повишават синтеза на простагландини и левкотриени и повишават съотношението cGMP/cAMP. Последното причинява намаляване на синтеза на иРНК и протеини на вируса. IFN-? има по-слабо изразен антивирусен ефект, кодиран е от 9-та двойка хромозоми, има различен рецептор от IFN-α- и β, е активатор на клетъчния имунитет и автоимунитета и може да действа като TNF синергист.

Лимфокините - гликопротеинови медиатори, продуцирани от лимфоцити на фона на антигенни влияния, както и под въздействието на митогени - са включени в третия клас цитокини.

От 1979 г. гликопротеиновите медиатори на взаимодействията левкоцити-левкоцити се наричат ​​интерлевкини (IL).

IL е семейство от биологично активни молекули, различни по структура и функции. Източник на интерлевкини, в допълнение към лимфоцитите, моноцитите, тъканните макрофаги, могат да бъдат тъканни базофили, фибробласти, ендотелни, епителни и редица други клетки. Интерлевкините се синтезират по време на увреждане на тъканите под въздействието на бактериални, токсични, имуноалергични и други фактори на патогенност, модулират развитието на локални и системни защитни реакции.

Подробно са описани особеностите на биологичното действие и структурата на 14 интерлевкина, включително IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL -14.

Според литературните данни IL-2 е полипептид с ММ 25 kD, определен от 4-та двойка хромозоми, продуциран от Т-лимфоцити, стимулира пролиферацията и диференциацията на Т-лимфоцитите, повишава цитологичната активност на К. -клетки, подпомага пролиферацията на В-лимфоцитите и секрецията на имуноглобулини.

IL-3 е член на семейството хематопоетични растежни фактори, наречени CSF (колония стимулиращи фактори), идентифицирани при хората като мулти-CSF, произведени от Т-лимфоцити, епителни клетки на тимуса, мастни клетки. IL-3 насърчава пролиферацията на плурипотентни прогениторни клетки и диференциацията на хематопоетичните клетки.

IL-4, полипептид с ММ 15-20 kD, се произвежда от Т-лимфоцити, макрофаги, мастоцити, базофили, В-лимфоцити, клетки от костен мозък, стромални клетки, стимулира диференциацията на Т-хелперите, пролиферацията и диференциация на В-лимфоцити, производството на имуноглобулини клас Е, развитието на атонични алергични реакции, е идентифициран като фактор, активиращ макрофагите.

IL-5 е цитокин с ММ 20-30 kD, продуциран от Т-лимфоцити, мастоцити, еозинофили, стимулира растежа и диференциацията на еозинофилите, активира техния хемотаксис, функционална активност, синтез на имуноглобулини от клас А, стимулира диференциацията на В-клетките .

IL-6 е полифункционален протеин с ММ 19-54 kD, синтезиран от Т-лимфоцити, моноцити, макрофаги, фибробласти, мастоцити, хепатоцити, неврони, астроцити. Историята на идентифициране на този интерлевкин се отразява в трансформацията на неговите синоними. Първоначално е наречен "плазмоцитомен хибридомен растежен фактор". Тогава, поради способността му да стимулира синтеза на острофазови протеини, той е определен като фактор, който стимулира хепатоцитите. Понастоящем IL-6 се класифицира като провъзпалителен цитокин; той е един от водещите регулатори на метаболитни промени, характерни за синдрома на системния възпалителен отговор. В същото време IL-6 индуцира диференциацията на хематопоетичните прекурсорни клетки, Т- и В-лимфоцити, съзряването на мегакариоцитите и производството на тромбоцити и е ендогенен пироген.

IL-7 е идентифициран като фактор, поддържащ растежа на пре-В-лимфоцити, неговият синоним е лимфопоетин, с MM от 25 kD.

IL-8 е идентифициран като гранулоцитен хемотаксичен пептид, моноцитен и неутрофил-активиращ пептид.

IL-9 се произвежда от Т-лимфоцитите, повишава активността на стволовите клетки, стимулира еритропоезата, удължава преживяемостта на Т-лимфоцитите, насърчава еритропоезата чрез взаимодействие с еритропоетина.

IL-10 потиска функционалната активност на макрофагите, инхибира производството на провъзпалителни цитокини и секрецията на имуноглобулини. Източник на образуване на IL-10 са Т-лимфоцити, макрофаги, кератиноцити, В-лимфоцити.

IL-13 се образува от Т-лимфоцитите, стимулира растежа и диференциацията на В-лимфоцитите, индуцира синтеза на имуноглобулини от клас Е, инхибира производството на провъзпалителни цитокини от макрофаги и моноцити.

IL-14 стимулира пролиферацията само на антиген-стимулирани В-лимфоцити, източникът на образуване са Т-лимфоцитите.

Сред лимфокините, които играят важна роля в развитието на имунните реакции на организма в отговор на действието на бактериално-токсични антигени-алергени, има и лимфотоксин (TNF-?), продуциран от Т- и В-лимфоцити. Лимфотоксинът има изключителен полиморфизъм на биологичните ефекти, осигурява експресията на гени за растежни фактори, цитокини, транскрипционни фактори, рецептори на клетъчната повърхност и протеини на острата фаза, играе важна роля в осигуряването на антитуморна и антиинфекциозна защита и е ендогенен пироген.

Т-лимфоцитите служат като източник на нискомолекулен растежен фактор В, който стимулира растежа на активираните В-лимфоцити.

Сред лимфокините и монокините е онкостатин, продуциран от Т-лимфоцити, моноцити, макрофаги, инхибиращ пролиферацията на някои солидни тумори, растежа на нормални фибробласти и клетки на саркома на Капоши, свързан със СПИН.

Както бе споменато по-горе, монокините принадлежат към следващата група цитокини, които играят важна роля в развитието на инфекциозния процес, имунните и алергичните реакции, формирани на фона на действието на инфекциозни патогенни фактори.

Монокини - медиатори от клетъчен произход - се образуват от моноцити и тъканни макрофаги на фона на антигенна стимулация. Някои монокини се произвеждат от лимфоцити, хепатоцити, ендотелни и глиални клетки, поради което е невъзможно да се направи ясна граница между лимфокини, монокини и цитокини от друг произход по отношение на мястото на техния синтез и характеристиките на тяхното биологично действие.

Понастоящем са известни около 100 биологично активни вещества, секретирани от моноцити и макрофаги, чиято класификация може да бъде представена по следния начин:

Протеази: плазминогенен активатор, колагеназа, еластаза, ангиотензин конвертаза.

Медиатори на възпаление и имуномодулация: TNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, интерферон, лизозим, фактор за активиране на неутрофилите, компоненти на комплемента (C, C2 , C3, C5).

Растежни фактори: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, фибробластен растежен фактор, трансформиращ растежен фактор.

Фактори на кръвосъсирването и инхибитори на фибринолизата: V, VII, IX, X, инхибитори на плазминогена, инхибитори на плазмина.

Адхезиви: фибронектин, тромбоспондин, протеогликани.

Във връзка с гореизложеното изглежда целесъобразно да се спрем на характеристиката на отделните монокини, които играят важна роля в развитието на имунни и алергични реакции, както и промени в съдовата тъкан при инфекциозна патология.

IL-1, имунорегулаторен левкопептид, се произвежда не само от моноцити и макрофаги, но и от неутрофили, невроглиални клетки и мозъчни астроцити, ендотелни клетки, В-лимфоцити, мозъчни неврони, периферни симпатикови неврони и норадренергични хромафинови клетки на надбъбречната медула . Известни са две форми на IL-1: IL-1-алфа и IL-1-бета, които са кодирани от различни гени като прекурсори с MM от 31 000 D. Производството на IL-1 се задейства от различни антигени, по-специално ендотоксини, липополизахариди, невропептиди. И двете форми на IL-1, въпреки някои разлики в аминокиселинния състав, се свързват с едни и същи рецептори на целевите клетки и имат подобни биологични ефекти. При хората преобладава IL-1-бета.

IL-1 насърчава пролиферацията на В- и Т-лимфоцити, стимулира синтеза на IL-2 и рецептори за IL-2, повишава активността на цитотоксичните Т-лимфоцити, естествени убийци, повишава синтеза на β-интерферон, IL- 4, IL-6, CSF. IL-1 е един от добре познатите имунотрансмитери, има директен ефект върху структурите на централната нервна система, по-специално върху хипоталамо-хипофизно-адренокортикалната система, и има ендопирогенна активност.

Факторът на туморната некроза (TNF) е открит през 1975 г. в кръвния серум на опитни животни. Във връзка със способността да причинява хеморагична туморна некроза, той получи името си. Въпреки това, както се разбра по-късно, има тумори, чувствителни и нечувствителни към действието на TNF.

TNF се произвежда от моноцити, макрофаги, Т и В лимфоцити, NK клетки, неутрофили, астроцити и ендотелни клетки. Генът, локализиран в макрофагите, кодира производството на така наречения TNF-алфа с ММ от 17 kD, който, заедно с други ефекти, инхибира синтеза и отлагането на мазнини, във връзка с което е наречен кахексин. Лимфоцитният ген кодира образуването на TNF-a, или лимфотоксин, който има MM от 25 kD.

TNF е ендопироген, стимулира освобождаването на хистамин от мастоцитите и базофилите, предизвиква активиране на фибробласти, гладки миоцити и съдов ендотел във фокуса на възпалението и индуцира синтеза на протеини от острата фаза. TNF е медиатор на ендотоксинов шок.

Групата монокини-лимфокини включва IL-12, продуциран от В-лимфоцити, макрофаги, който усилва пролиферацията на хемопоетични стволови клетки, диференциация на CD4 - Т-лимфоцити.

IL-15 се произвежда от моноцити, Т-лимфоцити, стромални клетки на костен мозък, биологичната активност е подобна на тази на IL-2.

В развитието на инфекциозния процес участва и факторът на растежа на хепатоцитите, който се произвежда на фона на антигенна стимулация от макрофаги, фибробласти, ендотелни клетки, гладкомускулни елементи, което насърчава растежа на хепатоцити, хемопоетични прекурсорни клетки и епителни клетки.

През последните години важна роля в индуцирането на възпалителни реакции от инфекциозно-алергичен характер, по-специално в развитието на процесите на емиграция и хемотаксис на левкоцитите, се приписва на хемокините. Хемокините включват IL-8, макрофагов възпалителен протеин-I-алфа, макрофагов възпалителен протеин-I-бета, моноцитен хемотоксичен и активиращ фактор и др.

Характеризирайки отделните хемокини, трябва да се отбележи, че IL-8 се произвежда от моноцити, макрофаги, Т-лимфоцити, неутрофили, фибробласти, хепатоцити и ендотелни клетки, стимулира хемотаксиса на неутрофили, Т-лимфоцити, повишава афинитета на неутрофилите към ендотелните клетки .

Макрофагалните възпалителни протеини-I-алфа и I-бета се синтезират от В-лимфоцити, моноцити, стволови клетки, фибробласти, стимулират хемотаксиса на моноцити, Т-лимфоцити.

Хемокините включват моноцитен хемотаксичен протеин I, както и моноцитни хемотаксични и активиращи фактори, източникът на тяхното образуване са моноцити, макрофаги, фибробласти, ендотелни, гладкомускулни клетки. Тези хемокини стимулират хемотаксиса на моноцитите, освобождаването на хистамин от базофилите.

Горното прави очевидно, че биологичните ефекти от излагането на инфекциозни патогени и ензимните и токсични фактори на патогенност, произведени от тях след селективно приемане от определени структури, се реализират до голяма степен поради факторите за производство на патогенност на патогена, медиирани от производството на лимфокини, монокини, хемокини и други цитокини.

Въпреки това, в продромалния период на инфекциозни и неинфекциозни заболявания са формулирани механизми за защита срещу прекомерни цитокин-медиирани метаболитни и функционални промени. На първо място, това се отнася за глюкокортикоидите, които имат способността да инхибират експресията на интерлевкинови гени и синтеза на метаболитите на арахидоновата киселина.

Понастоящем са идентифицирани полипептидни тъканни инхибитори на цитокиновата каскада, които включват уромодулин (протеин на Tamm-Horsfall, който свързва IL-1), конкурентен блокер на клетъчните рецептори за IL-1, трансформиращ растежен фактор - бета, интерферони, антитела към TNF и IL- едно.

Цитокиновият отговор, който се формира веднага след взаимодействието на токсични и ензимни фактори на патогенността на инфекциозните патогени с клетките на лимфоидната тъкан, мононуклеарната фагоцитна система, осигурява не само образуването на адаптационни реакции, но и дезадаптация, която достига максимум в периода на изразени клинични прояви на инфекциозна патология. Продължителността на този период варира в зависимост от биологичните характеристики на патогена и може да варира от няколко часа, дни, седмици, месеци до много години.

Периодът на изразени клинични прояви на инфекциозна патология включва формирането на типични патологични реакции и процеси: типични нарушения на периферното кръвообращение (артериална, венозна хиперемия, тромбоза, емболия), развитие на DIC, нарушение на реологичните свойства на кръвта, развитието на съдови нарушения до бактериално-токсичен колапс.

Клиничните прояви на инфекция могат да бъдат подобни при заболявания с различна етиология, тъй като типичните патологични процеси са в основата на различни заболявания. Някои характеристики на хода на заболяването са силно характерни за инфекцията, по-специално внезапно начало, втрисане, миалгия, фотофобия, фарингит, остра лимфаденопатия, спленомегамия, нарушения на стомашно-чревния тракт, промени в периферната кръв.

Трябва да се отбележи, че наличието на един или повече от горните признаци все още не е доказателство за микробната природа на заболяването при този пациент. В същото време някои фатални инфекциозни заболявания могат да протичат без температура и други симптоми, характерни за много инфекции.

Въпреки че няма надеждни клинични критерии за инфекциозно заболяване, въпреки това диагнозата на много инфекции може да бъде направена въз основа на анамнестични данни, физически преглед, естеството и последователността на симптомите, контакт с болни хора, животни или насекоми.

"Специфичността" на инфекциозното заболяване се определя от селективността на приемане на факторите на патогенност на патогена, особеностите на локализацията на патологичните процеси, тяхната комбинация и разгръщане във времето. Обхватът на проявите на инфекция може да варира в широки граници под формата на клинична картина на заболяването, бактерионосител, усложнения.

Резултатите от инфекциозно заболяване, както е известно, зависят от естеството на динамичното взаимодействие на макроорганизма, патогена и условията на околната среда и могат да се проявят под формата на пълно възстановяване и формиране на имунитет и непълно възстановяване с образуването на бацил носители или патологично състояние.

Основен литературен индекс

    Афанасьева А.Н., Одинцова И.Н., Удут В.В. // Анестезиология и реанимация. - 2007. - № 4. - S.67-17.

    Агапова О.В., Бондаренко В.М. // Вестник по микробиология.-1998.- №2.- С. 121-125.

    Цинзерлинг А.В. Съвременни инфекции.-Санкт Петербург: Сотис, 1993.-363 с.

    Циркин В.И., Дворянски С.А. Съкратителната дейност на матката (регулаторни механизми). - Киров, 1997. - 270 с.

    Шалигина Н.Б. // Арх. патология. - 1991. - Т. 53, № 6. - С. 3-6.

    Шанин В.Ю. Клинична патофизиология: Учебник за медицинските училища. Санкт Петербург: "Специална литература", 1998. - 569 с.

    Шхинек Е.К., Рибакина Е.Г., Корнева Е.А. //Успехите на съвременната биология. - 1993. - Т.113, - бр. 1.- С. 95-105.

    Щепеткин И.А. // Успехите на съвременната биология. - 1993. - Т. 113, - бр. 5. - С. 617 -623.

1. Патоген.През целия си живот висшите организми са в контакт със света на микроорганизмите, но само незначителна част (приблизително 1/30 000) от микроорганизмите са способни да причинят инфекциозен процес.

Патогенността на патогените на инфекциозни заболявания е отличителна черта, фиксирана генетично и е токсономична концепция, която позволява подразделянето на микроорганизмите на патогенен, опортюнистичени сапрофити.Патогенността съществува в някои микроорганизми като видова характеристика и се състои от редица фактори: вирулентност - мярка за патогенност, присъща на определен щам патогени; токсичност - способността да се произвеждат и отделят различни токсини; инвазивност (агресивност) - способността за преодоляване и разпространение в тъканите на макроорганизма.

Патогенността на патогените се определя от гените, които са част от мобилните генетични елементи (плазмиди, транспозони и умерени бактериофаги). Предимството на мобилната организация на гените се състои в реализирането на възможността за бързо адаптиране на бактериите към променящите се условия на околната среда.

Имуносупресията при инфекции може да бъде обща (потискане по-често на Т- или / и Т- и В-клетъчен имунитет), например при морбили, проказа, туберкулоза, висцерална лейшманиоза, инфекция, причинена от вируса на Epstein-Barr, или специфична, най-често с дълготрайни персистиращи инфекции, по-специално с инфекция на лимфоидни клетки (СПИН) или индукция на антиген-специфични Т-супресори (лепра).

Важен механизъм за увреждане на клетките и тъканите по време на инфекции е действието на екзо- и ендотоксини, като ентеробактерии, причинител на тетанус, дифтерия и много вируси. Токсичните вещества имат локален и системен ефект.

Много инфекции се характеризират с развитие на алергични и автоимунни реакции, които значително усложняват хода на основното заболяване, а в някои случаи могат да прогресират почти независимо от агента, който ги е предизвикал.

Патогените имат редица свойства, които пречат на защитните фактори на гостоприемника да ги повлияят, а също така имат увреждащ ефект върху тези защитни системи. И така, полизахаридите, протеиново-липидните компоненти на клетъчната стена и капсулите на редица патогени предотвратяват фагоцитозата и храносмилането.


Причинителите на някои инфекции не предизвикват имунен отговор, сякаш заобикаляйки придобития имунитет. Много патогени, напротив, предизвикват бурен имунен отговор, което води до увреждане на тъканите както от имунни комплекси, които включват антигена на патогена, така и от антитела.

Защитни фактори на причинителите на заболяването са антигенната мимикрия. Например, хиалуроновата киселина на капсулата на стрептокока е идентична с антигените на съединителната тъкан, липополизахаридите на ентеробактериите реагират перфектно с трансплантационни антигени, вирусът на Epstein-Barr има кръстосан антиген с човешкия ембрионален тимус.

Вътреклетъчното местоположение на инфекциозния агент може да бъде фактор, който го предпазва от имунологичните механизми на гостоприемника (например вътреклетъчното местоположение на Mycobacterium tuberculosis в макрофагите, вирусът на Epstein-Barr в циркулиращите лимфоцити, маларийният патоген в еритроцитите).

В някои случаи инфекцията възниква в области на тялото, които са недостъпни за антителата и клетъчния имунитет - бъбреците, мозъка, някои жлези (вируси на бяс, цитомегаловирус, лептоспира) или в клетките, патогенът не е достъпен за имунен лизис (херпесни вируси). , дребна шарка).

Инфекциозният процес предполага взаимодействие на патогенен принцип и чувствителен към него макроорганизъм. Проникването на патогенни патогени в макроорганизма не винаги води до развитие на инфекциозен процес и още повече до клинично изявено инфекциозно заболяване.

Способността за причиняване на инфекция зависи не само от концентрацията на патогена и степента на вирулентност, но и от входната врата за патогените. В зависимост от нозологичната форма портите са различни и се свързват с понятието "пътища на предаване на инфекцията". Състоянието на макроорганизма също влияе върху ефективността на прилагането на пътищата на предаване на инфекцията, особено на патогени, принадлежащи към опортюнистична микрофлора.

Взаимодействието на инфекциозни агенти и макроорганизъм е изключително сложен процес. Това се дължи не само на описаните по-горе свойства на патогена, но и на състоянието на макроорганизма, неговите специфични и индивидуални (генотипни) характеристики, по-специално тези, образувани под въздействието на патогени на инфекциозни заболявания.

2. Механизми за защита на макроорганизма.Важна роля в осигуряването на защитата на макроорганизма от патогени играят общи или неспецифични механизми, които включват нормална локална микрофлора, генетични фактори, естествени антитела, морфологична цялост на повърхността на тялото, нормална екскреторна функция, секреция, фагоцитоза, наличие на естествени клетки убийци, естеството на храненето, не-антиген-специфичен имунен отговор, фибронектин и хормонални фактори.

Микрофлорамакроорганизмите могат да бъдат разделени на две групи: нормални постоянни и транзитни, които не са постоянни в тялото.

Основните механизми на защитното действие на микрофлората се считат за "конкуренция" с чужди микроорганизми за същите хранителни продукти (интерференция), за същите рецептори на клетките гостоприемници (тропизъм); бактериолизинови продукти, токсични за други микроорганизми; производство на летливи мастни киселини или други метаболити; непрекъснато стимулиране на имунната система за поддържане на ниско, но постоянно ниво на експресия на клас II молекули на комплекса за тъканна съвместимост (DR) върху макрофаги и други антиген-представящи клетки; стимулиране на кръстосани защитни имунни фактори като естествени антитела.

Естествената микрофлора се влияе от фактори на околната среда като диета, санитарни условия, запрашеност на въздуха. В регулирането му участват и хормоните.

Най-ефективното средство за защита на макроорганизма от патогена е морфологична цялост на повърхността на тялото.Ненарушената кожа образува много ефективна механична бариера за микроорганизмите, освен това кожата има специфични антимикробни свойства. Само много малко патогени могат да проникнат през кожата, следователно, за да се отвори път за микроорганизми, физически фактори като травма, хирургично увреждане, наличие на вътрешен катетър и др., трябва да бъдат изложени на кожата.

Секретът, секретиран от лигавиците, който съдържа лизозим, който причинява лизиране на бактерии, също има антимикробни свойства. Секретът на лигавиците също съдържа специфични имуноглобулини (главно IgG и секреторен IgA).

След проникване през външните бариери (обвивки) на макроорганизма, микроорганизмите се сблъскват с допълнителни защитни механизми. Нивото и локализацията на тези хуморални и клетъчни компоненти на защитата се регулират от цитокини и други продукти на имунната система.

Допълнениее група от 20 суроватъчни протеина, които взаимодействат един с друг. Въпреки че активирането на комплемента най-често се свързва със специфичен имунитет и се осъществява по класическия път, комплементът може да се активира и от повърхността на някои микроорганизми по алтернативен път. Активирането на комплемента води до лизиране на микроорганизми, но също така играе важна роля във фагоцитозата, производството на цитокини и прилепването на левкоцитите към инфектираните места. Повечето компоненти на комплемента се синтезират в макрофагите.

фибронектин- протеин с високо молекулно тегло, който се намира в плазмата и на повърхността на клетките, играе основна роля в тяхната адхезия. Фибронектинът покрива рецепторите на повърхността на клетките и блокира прилепването на много микроорганизми към тях.

Микроорганизмите, които навлизат в лимфната система, белите дробове или кръвния поток, се улавят и унищожават фагоцитни клетки,чиято роля се изпълнява от полиморфонуклеарни левкоцити и моноцити, циркулиращи в кръвта и проникващи през тъканите до местата, където се развива възпалението.

Мононуклеарните фагоцити в кръвта, лимфните възли, далака, черния дроб, костния мозък и белите дробове са моноцитната макрофагова система (наричана преди това ретикулоендотелна система). Тази система премахва микроорганизмите от кръвта и лимфата, както и увредените или стареещи клетки гостоприемници.

Острата фаза на отговора на въвеждането на микроорганизми се характеризира с образуването на активни регулаторни молекули (цитокини, простагландини, хормони) от фагоцити, лимфоцити и ендотелни клетки.

Производството на цитокини се развива в отговор на фагоцитозата, прилепването на микроорганизмите и техните вещества към повърхността на клетките. Мононуклеарни фагоцити, естествени убийци, Т-лимфоцити и ендотелни клетки участват в регулирането на острата фаза на отговора на въвеждането на микроорганизми.

Най-честият симптом на острата фаза е треската, чиято поява е свързана с повишено производство на простагландини в и около хипоталамусния терморегулаторен център в отговор на повишено освобождаване на цитокини.

3. Механизми на проникване на микроорганизми в организма гостоприемник.Микроорганизмите причиняват инфекция и увреждане на тъканите по три начина: апри контакт или проникване в клетките на гостоприемника, причинявайки тяхната смърт;

▲ чрез освобождаване на ендо- и екзотоксини, които убиват клетките от разстояние, както и ензими, които причиняват разрушаване на тъканни компоненти или увреждат кръвоносните съдове;

▲ провокиране на развитие на реакции на свръхчувствителност, водещи до увреждане на тъканите.

Първият начин е свързан предимно с излагане на вируси.

Увреждане на вирусни клеткигостоприемникът възниква в резултат на проникването и репликацията на вируса в тях. Вирусите имат протеини на повърхността си, които се свързват със специфични протеинови рецептори на клетките гостоприемници, много от които изпълняват важни функции. Например вирусът на СПИН свързва протеин, участващ в представянето на антиген от хелперни лимфоцити (CD4), вирусът на Epstein-Barr свързва рецептора на комплемента върху макрофагите (CD2), вирусът на бяс свързва ацетилхолиновите рецептори върху невроните, а риновирусите свързват ICAM- 1 адхезивен протеин върху лигавичните клетки.черупки.

Една от причините за тропизма на вирусите е наличието или отсъствието на рецептори върху клетките гостоприемници, които позволяват на вируса да ги атакува. Друга причина за тропизма на вирусите е способността им да се репликират в определени клетки. Вирионът или неговата част, съдържаща генома и специалните полимерази, проникват в цитоплазмата на клетките по един от трите начина: 1) чрез транслокация на целия вирус през плазмената мембрана;

2) чрез сливане на вирусната обвивка с клетъчната мембрана;

3) с помощта на рецепторно-медиирана ендоцитоза на вируса и последващото му сливане с ендозомни мембрани.

В клетката вирусът губи своята обвивка, отделяйки генома от другите структурни компоненти. След това вирусите се репликират с помощта на ензими, които са различни за всяко от вирусните семейства. Вирусите също използват ензими на клетката гостоприемник, за да се репликират. Новосинтезираните вируси се събират като вириони в ядрото или цитоплазмата и след това се освобождават навън.

Вирусна инфекция може да бъде абортивен(с непълен цикъл на вирусна репликация), латентен(вирусът е вътре в клетката гостоприемник, като херпес зостер) и упорит(вирионите се синтезират непрекъснато или без нарушаване на клетъчните функции, като хепатит В).

Има 8 механизма за унищожаване на клетките на макроорганизма от вируси:

1) вирусите могат да причинят инхибиране на синтеза на ДНК, РНК или протеин от клетките;

2) вирусният протеин може да бъде въведен директно в клетъчната мембрана, което води до нейното увреждане;

3) в процеса на репликация на вируса е възможен клетъчен лизис;

4) при бавни вирусни инфекции заболяването се развива след дълъг латентен период;

5) клетките-гостоприемници, съдържащи на повърхността си вирусни протеини, могат да бъдат разпознати от имунната система и унищожени с помощта на лимфоцити;

6) клетките-гостоприемници могат да бъдат увредени в резултат на вторична инфекция, която се развива след вирусна;

7) унищожаването на клетки от един тип от вирус може да доведе до смъртта на клетките, свързани с него;

8) вирусите могат да причинят клетъчна трансформация, водеща до туморен растеж.

Вторият начин на увреждане на тъканите при инфекциозни заболявания е свързан главно с бактерии.

Увреждане на бактериални клеткизависят от способността на бактериите да се придържат или да навлизат в клетката гостоприемник или да отделят токсини. Адхезията на бактериите към клетките гостоприемници се дължи на наличието на тяхната повърхност на хидрофобни киселини, способни да се свързват с повърхността на всички еукариотни клетки.

За разлика от вирусите, които могат да нахлуят във всяка клетка, факултативните вътреклетъчни бактерии заразяват главно епителните клетки и макрофагите. Много бактерии атакуват интегрини на клетката гостоприемник, протеини на плазмената мембрана, които свързват комплемента или протеини на извънклетъчната матрица. Някои бактерии не могат директно да проникнат в клетките гостоприемници, но навлизат в епителните клетки и макрофагите чрез ендоцитоза. Много бактерии могат да се размножават в макрофагите.

Бактериалният ендотоксин е липополизахарид, който е структурен компонент на външната обвивка на грам-отрицателните бактерии. Биологичната активност на липополизахарида, проявена чрез способността да предизвиква треска, да активира макрофагите и да индуцира В-клетъчна митогенност, се дължи на наличието на липид А и захари. Те също са свързани с освобождаването на цитокини, включително фактор на туморна некроза и интерлевкин-1, от клетките гостоприемници.

Бактериите отделят различни ензими (левкоцидини, хемолизини, хиалуронидази, коагулази, фибринолизини). Ролята на бактериалните екзотоксини в развитието на инфекциозни заболявания е добре установена. Известни са и молекулярните механизми на тяхното действие, насочени към разрушаване на клетките на организма гостоприемник.

Третият начин за увреждане на тъканите по време на инфекции - развитието на имунопатологични реакции - е характерен както за вирусите, така и за бактериите.

Микроорганизмите могат да избягат имунни защитни механизмигостоприемник поради недостъпност за имунния отговор; резистентност и свързани с комплемента лизис и фагоцитоза; променливост или загуба на антигенни свойства; развитие на специфична или неспецифична имуносупресия.

Инфекциозният процес е сложен процес, състоящ се от много компоненти, който включва взаимодействието на различни инфекциозни агенти с човешкото тяло. Освен всичко друго, той се характеризира с развитие на сложни реакции, различни промени във функционирането на вътрешните органи и системи от органи, промени в хормоналния статус, както и различни имунологични и резистентни фактори (неспецифични).

Инфекциозният процес е в основата на развитието на всеки характер. След сърдечните заболявания и онкологичните патологии природата по разпространение е на трето място и в тази връзка познаването на тяхната етиология е изключително важно в медицинската практика.

Причинителите на инфекциозните заболявания включват всички видове микроорганизми от животински или растителен произход - низши гъбички, рикетсии, бактерии, вируси, спирохети, протозои. Инфекциозният агент е основната и задължителна причина, която води до появата на заболяването. Именно тези агенти определят колко специфично ще бъде патологичното състояние и какви ще бъдат клиничните прояви. Но трябва да разберете, че не всяко проникване на „вражески“ агент ще доведе до заболяване. В случай, че механизмът на адаптация на организма надделее над механизма на увреждане, инфекциозният процес няма да бъде достатъчно завършен и ще настъпи изразен отговор на имунната система, в резултат на което инфекциозните агенти ще преминат в неактивно състояние. форма. Възможността за такъв преход зависи не само от състоянието на имунната система на организма, но и от степента на вирулентност, патогенност, както и инвазивност и много други свойства, характерни за патогенния микроорганизъм.

Патогенността на микроорганизмите е тяхната пряка способност да предизвикат появата на заболяване.

Инфекциозният процес се изгражда на няколко етапа:

Преодоляване на бариерите на човешкото тяло (механични, химични, екологични);

Колонизация и адхезия от патогена на достъпни кухини на човешкото тяло;

Размножаване на вредни агенти;

Формиране на защитни реакции на организма към вредното въздействие на патогенен микроорганизъм;

Именно тези периоди на инфекциозни заболявания най-често преминават през всеки човек, в чието тяло влизат "вражески" агенти. Вагиналните инфекции също не са изключение и преминават през всички тези етапи. Трябва да се отбележи, че времето от проникването на агента в тялото и до появата на болестта се нарича инкубация.

Познаването на всички тези механизми е изключително важно, тъй като инфекциозните заболявания са едни от най-разпространените на планетата по честота на възникване. В тази връзка е изключително важно да се разберат всички характеристики на инфекциозните процеси. Това ще позволи не само да се диагностицира болестта навреме, но и да се избере правилната тактика на лечение за нея.

Инфекцията е проникване и размножаване на патогенен микроорганизъм (бактерия, вирус, протозоа, гъбичка) в макроорганизъм (растение, гъба, животно, човек), който е податлив на този вид микроорганизъм. Микроорганизъм, способен да зарази, се нарича инфекциозен агент или патоген.

Инфекцията е преди всичко форма на взаимодействие между микроб и засегнат организъм. Този процес е продължителен във времето и протича само при определени условия на околната среда. В опит да се подчертае времевият обхват на инфекцията се използва терминът "инфекциозен процес".

Инфекциозни болести: какви са тези болести и как се различават от незаразните болести

При благоприятни условия на околната среда инфекциозният процес придобива крайна степен на проява, при която се появяват определени клинични симптоми. Тази степен на проявление се нарича инфекциозно заболяване. Инфекциозните заболявания се различават от неинфекциозните патологии по следните начини:

  • Причинителят на инфекцията е жив микроорганизъм. Микроорганизмът, който причинява определено заболяване, се нарича причинител на това заболяване;
  • Инфекциите могат да се предават от засегнат организъм към здрав - това свойство на инфекциите се нарича заразност;
  • Инфекциите имат латентен (латентен) период – това означава, че не се проявяват веднага след навлизането на патогена в организма;
  • Инфекциозните патологии причиняват имунологични промени - те предизвикват имунен отговор, придружен от промяна в броя на имунните клетки и антитела, а също така причиняват инфекциозни алергии.

Ориз. 1. Помощници на известния микробиолог Пол Ерлих с лабораторни животни. В зората на развитието на микробиологията голям брой животински видове се отглеждат в лабораторни вивариуми. Сега често се ограничава до гризачи.

Фактори на инфекциозни заболявания

И така, за появата на инфекциозно заболяване са необходими три фактора:

  1. патогенен микроорганизъм;
  2. Организмът гостоприемник, податлив на него;
  3. Наличието на такива условия на околната среда, при които взаимодействието между патогена и гостоприемника води до появата на заболяването.

Инфекциозните заболявания могат да бъдат причинени от опортюнистични микроорганизми, които най-често са представители на нормалната микрофлора и причиняват заболяването само при намалена имунна защита.

Ориз. 2. Кандида – част от нормалната микрофлора на устната кухина; причиняват заболяване само при определени условия.

И патогенните микроби, намиращи се в тялото, може да не причинят заболяване - в този случай те говорят за носителство на патогенен микроорганизъм. В допълнение, лабораторните животни далеч не винаги са податливи на човешки инфекции.

За възникване на инфекциозен процес има значение и достатъчен брой микроорганизми, попаднали в организма, което се нарича инфекциозна доза. Чувствителността на организма гостоприемник се определя от неговия биологичен вид, пол, наследственост, възраст, хранителна адекватност и най-важното от състоянието на имунната система и наличието на съпътстващи заболявания.

Ориз. 3. Plasmodium malaria може да се разпространи само в онези територии, където живеят техните специфични носители - комари от рода Anopheles.

Важни са и условията на околната среда, при които развитието на инфекциозния процес е максимално улеснено. Някои заболявания се характеризират със сезонност, редица микроорганизми могат да съществуват само в определен климат, а някои изискват вектори. Напоследък на преден план излязоха условията на социалната среда: икономическото състояние, условията на живот и труд, нивото на развитие на здравеопазването в държавата и религиозните характеристики.

Инфекциозен процес в динамика

Развитието на инфекцията започва с инкубационен период. През този период няма прояви на наличие на инфекциозен агент в тялото, но инфекцията вече е настъпила. По това време патогенът се размножава до определен брой или освобождава прагово количество от токсина. Продължителността на този период зависи от вида на патогена.

Например, при стафилококов ентерит (заболяване, което се проявява при ядене на замърсена храна и се характеризира с тежка интоксикация и диария), инкубационният период отнема от 1 до 6 часа, а при проказа може да се простира с десетилетия.

Ориз. 4. Инкубационният период на проказата може да продължи години.

В повечето случаи продължава 2-4 седмици. Най-често пикът на инфекциозност настъпва в края на инкубационния период.

Продромалният период е периодът на предвестници на заболяването - неясни, неспецифични симптоми, като главоболие, слабост, световъртеж, промяна в апетита, треска. Този период продължава 1-2 дни.

Ориз. 5. Маларията се характеризира с треска, която има специални свойства при различни форми на заболяването. Формата на треската подсказва вида на плазмодия, който я е причинил.

Продромът е последван от пика на заболяването, който се характеризира с появата на основните клинични симптоми на заболяването. Може да се развие както бързо (тогава те говорят за остро начало), така и бавно, бавно. Продължителността му варира в зависимост от състоянието на тялото и възможностите на патогена.

Ориз. 6. Коремен тиф Мери, която работеше като готвачка, беше здрав носител на тифни бацили. Тя заразява повече от 500 души с коремен тиф.

Много инфекции се характеризират с повишаване на температурата през този период, свързано с проникването в кръвта на така наречените пирогени вещества - вещества от микробен или тъканен произход, които причиняват треска. Понякога повишаването на температурата е свързано с циркулацията в кръвния поток на самия патоген - това състояние се нарича бактериемия. Ако в същото време микробите също се размножават, те говорят за септицемия или сепсис.

Ориз. 7. Вирус на жълта треска.

Краят на инфекциозния процес се нарича изход. Съществуват следните опции:

  • Възстановяване;
  • Летален изход (смърт);
  • Преход към хронична форма;
  • Рецидив (рецидив поради непълно почистване на тялото от патогена);
  • Преходът към здрав носител на микроби (човек, без да знае, носи патогенни микроби и в много случаи може да зарази други).

Ориз. 8. Пневмоцистите са гъбички, които са водещата причина за пневмония при имунокомпрометирани хора.

Класификация на инфекциите

Ориз. 9. Оралната кандидоза е най-често срещаната ендогенна инфекция.

По естеството на патогена се изолират бактериални, гъбични, вирусни и протозойни (причинени от протозои) инфекции. Според броя на видовете патогени има:

  • Моноинфекции - причинени от един вид патогени;
  • Смесени или смесени инфекции - причинени от няколко вида патогени;
  • Вторични - възникващи на фона на вече съществуващо заболяване. Специален случай са опортюнистични инфекции, причинени от опортюнистични микроорганизми на фона на заболявания, придружени от имунодефицити.

Според произхода си те биват:

  • Екзогенни инфекции, при които патогенът прониква отвън;
  • Ендогенни инфекции, причинени от микроби, които са били в тялото преди началото на заболяването;
  • Автоинфекции - инфекции, при които възниква самоинфекция чрез прехвърляне на патогени от едно място на друго (например орална кандидоза, причинена от въвеждането на гъбички от влагалището с мръсни ръце).

Според източника на инфекцията има:

  • Антропонози (източник - човек);
  • Зоонози (източник - животни);
  • Антропозонози (източникът може да бъде както човек, така и животно);
  • Сапронози (източник - обекти на околната среда).

Според локализацията на патогена в организма се разграничават локални (локални) и общи (генерализирани) инфекции. Според продължителността на инфекциозния процес се разграничават остри и хронични инфекции.

Ориз. 10. Mycobacterium проказа. Проказата е типична антропоноза.

Патогенезата на инфекциите: обща схема за развитие на инфекциозния процес

Патогенезата е механизъм за развитие на патологията. Патогенезата на инфекциите започва с проникването на патогена през входната врата - лигавиците, увредените обвивки, през плацентата. Освен това микробът се разпространява в тялото по различни начини: чрез кръвта - хематогенно, чрез лимфата - лимфогенно, по нервите - периневрално, по дължината - разрушавайки подлежащите тъкани, по физиологичните пътища - по протежение напр. храносмилателния или гениталния тракт. Мястото на крайната локализация на патогена зависи от неговия вид и афинитет към определен тип тъкан.

Достигайки мястото на крайната си локализация, патогенът оказва патогенно действие, като уврежда различни структури механично, чрез отпадъчни продукти или чрез отделяне на токсини. Изолирането на патогена от тялото може да стане с естествени секрети - изпражнения, урина, храчки, гноен секрет, понякога със слюнка, пот, мляко, сълзи.

епидемичен процес

Епидемичният процес е процес на разпространение на инфекции сред населението. Връзките на епидемичната верига включват:

  • Източник или резервоар на инфекцията;
  • предавателен път;
  • чувствително население.

Ориз. 11. Вирус Ебола.

Резервоарът се различава от източника на инфекция по това, че патогенът се натрупва в него между епидемиите и при определени условия се превръща в източник на инфекция.

Основните начини за предаване на инфекции:

  1. Фекално-орално - с храна, замърсена с инфекциозен секрет, ръце;
  2. Airborne – по въздуха;
  3. Трансмисивно - чрез носител;
  4. Контактен – полов, чрез допир, чрез контакт със заразена кръв и др.;
  5. Трансплацентарно - от бременна майка на дете през плацентата.

Ориз. 12. Грипен вирус H1N1.

Фактори на предаване - предмети, които допринасят за разпространението на инфекцията, например вода, храна, предмети от бита.

Според обхвата на инфекциозния процес на определена територия се разграничават:

  • Ендемични - инфекции, "вързани" на ограничена територия;
  • Епидемии - инфекциозни заболявания, обхващащи големи територии (град, регион, държава);
  • Пандемиите са епидемии, които имат мащаба на няколко държави и дори континенти.

Инфекциозните заболявания съставляват лъвския дял от всички болести, пред които е изправено човечеството. Те са специални с това, че при тях човек страда от жизнената дейност на живи организми, макар и хиляди пъти по-малки от него. Преди това те често завършваха фатално. Въпреки факта, че днес развитието на медицината значително намали смъртността при инфекциозни процеси, е необходимо да сме нащрек и да знаем за особеностите на тяхното възникване и развитие.