Спешна помощ за един. Дихателна недостатъчност: причини и развитие, клиника, помощ и лечение

Смъртността при ARF, според някои доклади, може да достигне 40%, а пациентите с този синдром съставляват значителна част от общия брой приети в интензивни отделения.

Най-честите причини за ARF са пневмония, хронична обструктивна белодробна болест (COPD), хронична сърдечна недостатъчност и синдром на остър респираторен дистрес.

Тъй като в местната литература липсват обобщени данни за епидемиологията на ARF, данните, получени в чужбина, като цяло показват увеличаване на разпространението на този синдром.

Така в Съединените щати за 9 години (от 2001 до 2009 г.) броят на пациентите, хоспитализирани с диагноза ARF, почти се е удвоил. Освен това от 2 милиона хоспитализации за ARF, регистрирани през 2009 г., приблизително 380 000 случая са завършили със смърт, а общите разходи за стационарно лечение на пациенти с ARF надхвърлят 54 милиарда щатски долара.

Понастоящем, поради подобряването на медицинските технологии и принципите на респираторната поддръжка, може да има тенденция към намаляване на нивото на вътреболничната смъртност сред пациентите с ARF. Независимо от това, полиетиологичният характер и високото разпространение на синдрома поддържат ARF на едно от първите места в структурата на глобалната смъртност.

Като се има предвид разпространението на синдрома и високото ниво на смъртност при пациенти с ARF, е от голямо значение способността на лекаря да открие навреме дихателната дисфункция, да извърши подходяща спешна корекция на респираторните нарушения и по този начин да предотврати развитието на фатален изход. .

Ключови понятия и патологична физиология

Основната функция на дихателната система е да осигурява непрекъсната оксигенация на кръвта и да отстранява основния летлив метаболитен продукт, въглероден диоксид (CO2), в атмосферата.

ARF е синдром, характеризиращ се с неспособността на дихателната система да поддържа ефективен газообмен. Терминът "остра" се отнася до бързото развитие на дихателна недостатъчност (в рамките на часове или дни).

Има два основни вида ODN:

• хипоксемична ARF (тип I) - е липса на оксигенация, тоест неспособността на дихателната система да достави достатъчно кислород (O2) в кръвта (хипоксемия) и в резултат на това до органите (хипоксия). Диагнозата на хипоксемичната ARF се потвърждава от резултатите от анализа на артериалните кръвни газове (HAK) под формата на намаляване на парциалното налягане на O2 в артериалната кръв (PaO2) под 60 mm Hg. при дишане на атмосферен въздух. Този тип ARF се нарича още хипоксемия без хиперкапния;

• хиперкапнична ARF (тип II) - е резултат от неефективна вентилация (алвеоларна хиповентилация). Този тип ARF се диагностицира, когато парциалното налягане на CO2 в артериалната кръв (PaCO2) надвишава 45 mm Hg.

Нормалната функция на дихателната система изисква изправност и последователна работа на основните структурни компоненти:

• структури на централната нервна система (ЦНС; дихателен център, хеморецептори, пътища) - отговаря за постоянното поддържане и регулиране на респираторната активация (позив за дишане);

• мускулно-скелетна връзка (периферни нервни влакна, дихателни мускули, гръден кош) - изпълнява функцията на дихателна помпа, създавайки градиент на налягането между атмосферата и алвеоларното пространство, поради което се получава вентилация;

• дихателни пътища (орофаринкс, назофаринкс, ларинкс, трахея, бронхи, бронхиоли) - образуват канал за преместване на въздух в дихателната част на белите дробове;

• алвеоларен компонент - участва в преноса на О2 в белодробната циркулация и обратния пренос на СО2 от кръвта през въздушно-кръвната бариера чрез пасивна дифузия.

ARF поради дисфункция на ЦНС обикновено се развива в резултат на фармакологично инхибиране на активността на дихателния център (например при отравяне с опиоиди или седативи) или увреждане на структурите на ЦНС (например при фокални лезии на мозъчния ствол).

Намаляването на честотата на дихателните движения (RR) и дихателния обем (обем на един дъх; VT) води до алвеоларна хиповентилация, повишаване на PaCO2 и образуване на остра респираторна ацидоза. В допълнение, натрупването на CO2 допринася за изместването на O2 от алвеоларното пространство с развитието на хипоксемия.

Мускулно-скелетната недостатъчност на дихателната система често е резултат от слабост на дихателните мускули (напр. миастения гравис, синдром на Guillain-Barré, увреждане на цервикалния гръбначен мозък на ниво C3-5, под въздействието на мускулни релаксанти) или физически ограничения на белите дробове разширение (напр. гръдна травма, синдром на абдоминалното отделение).

Въпреки адекватното стимулиране на дишането от ЦНС, такива пациенти имат нарушена вентилационна функция, често повърхностно дишане (малка VT с висока дихателна честота), повишено PaCO2, намалено pH и PaO2.

ARF, причинена от нарушения на дихателните пътища (например с обостряне на ХОББ, пристъп на бронхиална астма), се характеризира с намаляване на експираторния поток, ограничено движение на въздуха с увеличаване на мъртвото пространство, прогресивна умора на дихателните мускули, и намаляване на минутната вентилация. Последицата от това е алвеоларна хиповентилация, задържане на CO2 в тялото и артериална хиперкапния в комбинация с намаляване на PaO2.

Острата недостатъчност на функцията на алвеоларния компонент на дихателната система обикновено се развива поради дифузно наводняване на алвеолите (например трансудат, кръв или ексудат) или ателектаза. В резултат на това алвеоларната вентилация намалява и достъпът на O2 до въздушно-кръвната бариера се нарушава, което води до значително намаляване на нивото на PaO2.

Честите причини са пневмония, кардиогенен белодробен оток, синдром на остър респираторен дистрес, лобарна ателектаза. Получената хипоксемия обикновено е резистентна към кислородната терапия поради увеличеното шунтиране на кръвта отдясно наляво (вътребелодробен шунт; когато кръвта, идваща от дясното сърце, няма ефективен обмен с кислородния въздух преди да влезе в лявото предсърдие).

Пациентите с интрапулмонален шънт могат да имат необичайно ниско ниво на PaCO2, което е свързано с компенсаторна хипервентилация. По-късно обаче, в резултат на прогресивна умора на дихателните мускули, се развива хиперкапнично състояние.

Обобщавайки горното, трябва да се отбележи, че недостатъчността на първите три структурни компонента на дихателната система (ЦНС, мускулно-скелетен компонент и дихателни пътища) води до остра хиперкапния в резултат на алвеоларна хиповентилация. Следователно, лечението на пациенти с хиперкапнична ARF трябва да бъде насочено предимно към подобряване на алвеоларната вентилация, докато съпътстващата хипоксемия обикновено реагира ефективно на кислородната терапия.

В същото време увреждането на алвеоларния компонент, което често се причинява от наводняване на алвеолите, е придружено от увеличаване на интрапулмоналното шунтиране на кръвта и води до развитие на хипоксемия, рефрактерна на кислородна терапия, при наличие на хипервентилация и намалено PaCO2.

Диагноза

Тежката ARF винаги трябва да се счита за критично състояние. В такива случаи трябва да се предприемат спешни мерки за диагностика и лечение едновременно, за да се избегне по-нататъшното прогресиране на респираторните нарушения и развитието на допълнителни животозастрашаващи усложнения.

Първата стъпка е да се оцени спонтанното дишане. Ако дишането е нарушено, незабавно преминете към управление на дихателните пътища и асистирана вентилация.

Клинични проявления

Въпреки че клиничните прояви не могат точно да предвидят стойностите на PaO2 и PaCO2 и официалната диагноза на ARF при оптимални условия трябва да се основава на резултатите от BAC анализа, различни симптоми могат да показват възможно наличие на хипоксемия, хиперкапния или комбинация от двете .

Ранните клинични признаци на хипоксемия обикновено са учестено дишане, тахикардия, повишено кръвно налягане и цианоза. Прогресията на хипоксията се проявява чрез нарушения на ЦНС (например възбуда, сънливост, конвулсии, кома), инхибиране на активността на дихателния център (обикновено при PaO2 под 20 mm Hg) и необратимо аноксично увреждане на мозъка.

Клиничните прояви на хипоксемична дихателна недостатъчност могат да се влошат при пациенти с нарушения на кръвообращението (напр. Шок), както и при състояния, характеризиращи се с намаляване на кислородния капацитет на кръвта (напр. Анемия, отравяне с въглероден окис).

Докато повишените нива на CO2 могат да повишат активността на симпатиковата нервна система с развитието на тахикардия и хипертония, острата хиперкапния обикновено се проявява като предимно неблагоприятен ефект върху функцията на ЦНС. Като мощен вазодилататор за мозъчните съдове, CO2 повишава вътречерепното налягане, което води до главоболие, световъртеж и объркване.

Прогресията на хиперкапния е придружена от бърза дифузия на CO2 в цереброспиналната течност и инхибиране на активността на ЦНС поради рязко намаляване на рН на цереброспиналната течност. Тежката хиперкапния може да доведе до конвулсии, халюцинации, умствена депресия и кома. При пациенти с хиперкапния са възможни както хипервентилация, така и хиповентилация, в зависимост от основната причина и тежестта на респираторната дисфункция.

Газов анализ на артериална кръв

HAC анализът осигурява измерване на PaO2, PaCO2, pH, наситеността на хемоглобина с кислород и други важни показатели директно в проби от артериална кръв. Физиологичните стойности на PaO2 са в диапазона 80-100 mm Hg. (те могат да намалеят с възрастта и в хоризонтално положение).

Скоростта на PaCO2 е 40 mm Hg. Нивото на PaCO2 е обратно пропорционално на алвеоларната вентилация, право пропорционално на ендогенното производство на CO2 и не зависи от възрастта или позицията на тялото. Производството на CO2 се увеличава от треска и прекомерна консумация на въглехидрати. Въпреки това, повишеното производство на въглероден диоксид обикновено не води до хиперкапния, освен ако процесите на елиминиране на CO2 не са нарушени.

Нивото на pH на артериалната кръв на здрав човек е средно 7,40. Анализът на връзката между pH, PaCO2 и концентрациите на бикарбонат прави възможно разграничаването на респираторната от метаболитната ацидоза.

Пулсова оксиметрия

Пулсоксиметърът е устройство, което с помощта на сензор, приложен към крайната фаланга на пръста или към ушната мида, позволява неинвазивно измерване на процента на хемоглобина в наситено състояние (т.нар. кислородна сатурация на кръвта).

Намалената кислородна сатурация при пулсова оксиметрия (SpO2) може да означава значителна хипоксемия, но приемливото ниво на SpO2 (>90%) не винаги изключва хипоксемия.

По този начин се определя фалшиво високо насищане в случаите, когато хемоглобинът е наситен с вещества, различни от О2 (например образуването на карбоксихемоглобин по време на отравяне с въглероден окис).

Грешките в стойностите на SpO2 може да се дължат на недостатъчност на периферното кръвообращение, двигателни артефакти, тъмна пигментация на кожата или използване на лак за нокти.

Образни методи

Въпреки че рентгенографията на гръдния кош все още е приемлива за първоначално изследване при наличие на клинично съмнение за дихателна недостатъчност, компютърната томография осигурява пълно изследване на белодробния паренхим, включително белодробни области, които не могат да бъдат визуализирани при конвенционална AP рентгенография (напр. преден пневмоторакс , консолидация, ателектаза или заден излив).

Лечение

Докато лечението на заболяването, причиняващо ARF, може да се различава значително в зависимост от специфичното естество на патологичния процес, общите принципи на поддържащото лечение са сходни за всички видове респираторни нарушения и включват управление на дихателните пътища, оксигенация и вентилация.

Управление и защита на дихателните пътища

Лечението на всеки пациент със съмнение за сериозна органна дисфункция, включително ARF, трябва да започне с адекватна защита на дихателните пътища от обструкция (меки тъкани, чужди тела или течности) и аспирация.

Признаците за обструкция на дихателните пътища могат да включват кашлица, дистанционни хрипове, стридор и липса на дишане, ако обструкцията е пълна. Намаляването на мускулния тонус при пациенти с потиснато съзнание често води до оклузия на горните дихателни пътища с езика, епиглотиса и меките тъкани на фаринкса.

Основните техники за премахване на този вид запушване са накланяне на главата с повдигната брадичка и изпъкване на долната челюст. Важно е да запомните, че накланянето на главата е противопоказано при съмнение за нараняване на гръбначния стълб в цервикалната област.

Правилно оразмерените орофарингеални и назофарингеални дихателни пътища могат също ефективно да предотвратят запушването на дихателните пътища от корена на езика и меките тъкани на фаринкса. Въпреки това, при пациенти с потиснато съзнание, въвеждането на орофарингеалния дихателен път може да предизвика повръщане, последвано от аспирация на стомашно съдържимо, което допълнително се предразполага от намаляване на тонуса на езофагеалните сфинктери и отслабване на защитните ларингеални рефлекси. В такива случаи е препоръчително да се използва назофарингеален въздуховод, чието инсталиране рядко провокира рефлекс на повръщане.

Докато горните мерки за управление на дихателните пътища са временни, трахеалната интубация чрез директна ларингоскопия е методът на избор за надеждна и дългосрочна защита на дихателните пътища както от обструкция, така и от аспирация.

Алтернативните методи за поддържане на проходимостта на дихателните пътища включват инсталиране на ларингеална маска, комбинирана езофагеално-трахеална тръба (Combitube), перкутанна крикотироидотомия, трахеална интубация с фиброоптичен бронхоскоп.

Ефективното отстраняване на слюнка, кръв или повръщане от горните дихателни пътища се постига чрез използването на електрическо изсмукване. Преоксигенацията (дишане на 100% кислород за > 5 минути) подобрява толерантността към хипоксия в случаите, когато управлението на дихателните пътища е придружено от период на апнея.

оксигенация

Почти всеки случай на ARF изисква кислородна терапия. Вдишване на кислород през назални канюли или маска за лице за поддържане на PaO2 > 60 mm Hg. (съответстващ на SpO2 > 90%) има положителен ефект при повечето пациенти с хипоксия, с изключение на случаите на интрапулмонален кръвен байпас.

Въпреки че корекцията на тежката хипоксемия превишава риска от кислородна токсичност, кислородната терапия трябва да се избягва, ако е възможно, ако O2 фракцията във вдишания въздух е по-голяма от 0,6 (60% O2 в инхалираната газова смес) за повече от 24 часа.

В допълнение, при хронични нарушения на елиминирането на CO2 (например при ХОББ), респираторната активация от ЦНС се поддържа главно поради стимулиращия ефект на хипоксемия, а не на хиперкапния. Увеличаването на PaO2 под въздействието на кислородната терапия в такива случаи може да доведе до намаляване на активността на дихателния център, инхибиране на вентилацията и значително повишаване на PaCO2.

вентилация

Вентилаторната поддръжка е предназначена главно за коригиране на хипоксемия, хиперкапния и ацидоза, както и за намаляване на респираторното натоварване.

Като част от основния пакет за реанимация, вентилацията може да се извършва чрез маска уста в уста, уста в нос или уста в лице. Алтернатива на тези техники е използването на дихателна торба с лицева маска, която позволява ръчна вентилация с положително налягане.

Дихателната торба може да бъде свързана към източник на кислород. Ефективната вентилация на торбичката изисква подходящ дихателен път и уплътнение към лицето на пациента.

Дихателният сак е незаменим за спешна оксигенация преди трахеална интубация и когато не е налично инвазивно управление на дихателните пътища. Едно потенциално усложнение на вентилацията с торбичка е раздуването на стомаха, последвано от аспирация на стомашно съдържимо.

Механичните вентилатори (ALV) са устройства, които позволяват контролирана вентилация на белите дробове на пациента с положително налягане.

Показания за IVL:

• апнея и сърдечен арест;
• персистираща тежка хипоксемия, устойчива на кислородна терапия;
• тежка хиперкапния с респираторна ацидоза (PaCO2 > 55 mmHg при pH< 7,25);
• респираторен дистрес с нестабилна хемодинамика;
• капацитета на белите дробове< 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Механичната вентилация на белите дробове може да се извърши с контрол на обема (вентилация с цикличен обем, VCV) или контрол на налягането (вентилация с цикъл на налягане, PCV).

С VCV предварително зададен дихателен обем (VT; обем на едно механично вдишване) се доставя в белите дробове на пациента при предварително зададена дихателна честота и при постоянен инспираторен поток под положително налягане.

Това повишава налягането в дихателните пътища, докато се достигне предварително определена VT. За да се избегне развитието на баротравма, VT не трябва да надвишава 6-8 ml / kg идеално телесно тегло и освен това е необходимо да се зададе максимално допустимото налягане.

PCV включва механична вентилация при предварително определено налягане в дихателните пътища, а не VT, докато VT става зависима променлива и до голяма степен се определя от белодробния комплайанс. Продължителността на вдишването зависи от предварително зададеното време на вдишване и дихателната честота.

Предимствата на PCV пред VCV са по-ниско пиково налягане в дихателните пътища и следователно по-малък риск от баротравма, както и по-ефективно разпределение на газовата смес в белите дробове. Въпреки това, при пациенти с увредена дихателна механика (намален белодробен комплайанс, повишено съпротивление на въздушния поток), PCV обикновено се характеризира с недостатъчна VT и намалена минутна вентилация.

Режими на механична вентилация

Контролирана принудителна вентилация(контролирана задължителна вентилация, CMV). В този режим на вентилация няма ефективно взаимодействие между пациента и вентилатора, т.е. опитът на пациента да диша спонтанно не действа като начален фактор (тригер) за механично вдишване.

За да се избегне значителен дискомфорт и потенциални усложнения поради некоординация между пациента и вентилатора, режимът CMY трябва да се използва само за пациенти без спонтанно дишане, които са в състояние на дълбока седация и мускулна релаксация. Продължителната CMV води до дисфункционална атрофия на дихателната мускулатура.

Допълнителна контролирана вентилация(помощно-контролна вентилация, ACV). В режим ACV пациентът може да инициира механично вдишване чрез собственото си инспираторно усилие (опит за вдишване) и по този начин да контролира дихателната честота и минутната вентилация. Устройството разпознава опит за вдишване чрез намаляване на налягането в дихателната верига.

В случаите, когато инспираторното усилие на пациента е недостатъчно за активиране на устройството и започване на механично дишане, се извършват задължителни дишания (резервна вентилация), за да се поддържа адекватна минутна вентилация с предварително определена скорост и VT. Чувствителността на устройството към опит за вдишване се определя от лекаря.

Периодична принудителна вентилация(интермитентна задължителна вентилация, IMV). Този режим се използва главно за отвикване от механична вентилация. IMV позволява на пациента спонтанно да диша със собствена честота и VT в интервалите между механичните вдишвания с предварително зададена честота и VT. Тъй като способността на пациента за спонтанно дишане се увеличава, резервната вентилация постепенно се намалява.

За да се избегне припокриването на задължителните и спонтанните вдишвания, механичните вдишвания могат да бъдат синхронизирани със спонтанните инспираторни опити на пациента (синхронизирани IMV, SIMV).

Вентилация за поддържане на налягането(вентилация за поддържане на налягането, PSV). PSV помага на пациента при спонтанно дишане, като осигурява положително налягане в дихателния кръг според предварително зададени стойности. Поддръжката на налягането се поддържа по време на вдишването.

PSV може да се използва като основен режим на вентилация при будни пациенти с нормална активност на дихателния център и лека или умерена патология на белите дробове, както и при отбиване на пациенти от механична вентилация с цел разтоварване на дихателната мускулатура.

PSV се понася по-добре от другите режими на вентилация, тъй като пациентът може самостоятелно да контролира дихателната честота, продължителността на вдишване и скоростта на вдишвания поток.

Вентилация за освобождаване на налягането в дихателните пътища(вентилация с освобождаване на налягането в дихателните пътища, APRV). Позволява на пациента да диша спонтанно при две нива на непрекъснато положително налягане в дихателните пътища (CPAP; „постоянно“ означава, че налягането се поддържа както по време на вдишване, така и по време на издишване).

При APRV по-високото ниво на CPAP (инспираторно положително налягане в дихателните пътища) периодично се нулира (намалява) за кратко до по-ниско ниво (експираторно положително налягане в дихателните пътища), което осигурява по-голям експираторен обем за елиминиране на CO2.

Режимът APRV е предназначен да подобри оксигенацията чрез предотвратяване на алвеоларния колапс чрез поддържане на положително налягане в дихателните пътища през целия дихателен цикъл.

Някои случаи на ARF могат да бъдат коригирани с неинвазивна вентилация с положително налягане (NIPPV), метод за асистирана вентилация, който не изисква поставянето на ендотрахеална или трахеостомна тръба.

При определени категории пациенти NIPPV подобрява газообмена, намалява респираторното натоварване и улеснява дишането. Използването на NIPPV може в някои случаи да избегне трахеална интубация, инвазивна вентилация и усложнения, свързани с тези процедури (напр. нараняване на трахеята при интубация, продължително спиране на вентилатора, нозокомиална пневмония).

Разумни показания за NIPPV са екзацербации на ХОББ и остър кардиогенен белодробен оток. NIPPV е противопоказан при пациенти с обструкция на дихателните пътища, дисфункция на ЦНС и хемодинамична нестабилност.

Birkun A.A., Osunsania O.O.

Острата дихателна недостатъчност е изключително опасно състояние, което е придружено от рязко намаляване на нивото на кислород в кръвта. Такава патология може да възникне по различни причини, но независимо от механизма на развитие, тя представлява сериозна заплаха за човешкия живот. Ето защо е полезно всеки читател да знае какво е такова състояние. Какви симптоми придружава? Какви са правилата за първа помощ?

Какво е дихателна недостатъчност?

Острата дихателна недостатъчност е патологичен синдром, който придружава промяна в нормалния газов състав на кръвта. При пациенти в това състояние се наблюдава намаляване на нивата на кислород с едновременно повишаване на количеството въглероден диоксид в кръвта. За наличието на дихателна недостатъчност се казва, че парциалното налягане на кислорода е под 50 mm Hg. Изкуство. В този случай парциалното налягане на въглеродния диоксид обикновено е над 45 - 50 mm Hg. Изкуство.

Всъщност подобен синдром е характерен за много заболявания на дихателната, сърдечно-съдовата и нервната системи. Развитието на хипоксия (кислородно гладуване) е най-опасно за мозъка и сърдечния мускул - това са органите, които страдат на първо място.

Основните механизми за възникване на дихателна недостатъчност

Към днешна дата има няколко системи за класификация на това състояние. Един от тях се основава на механизма на развитие. Ако вземем предвид този конкретен критерий, тогава синдромът на дихателна недостатъчност може да бъде два вида:

• Дихателна недостатъчност от първи тип (белодробна, паренхимна, хипоксемична) е придружена от намаляване на нивата на кислород и парциалното налягане в артериалната кръв. Тази форма на патология е трудна за лечение с кислородна терапия. Най-често това състояние се развива на фона на кардиогенен белодробен оток, тежка пневмония или синдром на респираторен дистрес.
• Респираторна недостатъчност от втори тип (вентилаторна, хиперкапнична) е придружена от значително повишаване на нивото и парциалното налягане на въглеродния диоксид в кръвта. Естествено, има намаляване на нивата на кислород, но това явление лесно се елиминира с помощта на кислородна терапия. По правило тази форма на недостатъчност се развива на фона на слабост на дихателните мускули, както и при нарушение на дихателния център или наличие на механични дефекти в гръдния кош.

Класификация на дихателната недостатъчност по причини

Естествено, много хора се интересуват от причините за развитието на такова опасно състояние. И веднага трябва да се отбележи, че много респираторни заболявания (и не само) могат да доведат до подобен резултат. В зависимост от причината за недостатъчност на дихателната система е обичайно да се разделя на следните групи:

• Обструктивната форма на недостатъчност е свързана преди всичко със затрудненото преминаване на въздуха през дихателните пътища. Подобно състояние възниква при заболявания като възпаление на бронхите, навлизане на чужди вещества в дихателните пътища, както и патологично стесняване на трахеята, спазъм или компресия на бронхите, наличие на тумор.
• Има и други респираторни заболявания, които водят до недостатъчност. Например, рестриктивният тип на това състояние възниква на фона на ограничена способност на белодробните тъкани да се разширяват и свиват - при пациентите дълбочината на вдъхновение е значително ограничена. Недостатъчност се развива с пневмоторакс, ексудативен плеврит, както и наличието на сраствания в плевралната кухина, пневмосклероза, кифосколиоза и ограничена подвижност на ребрата.
• Съответно, смесената (комбинирана) недостатъчност съчетава и двата фактора (промени в белодробната тъкан и запушване на въздушния поток). Най-често това състояние се развива на фона на хронични сърдечно-белодробни заболявания.
• Естествено, има и други причини. Дихателната недостатъчност от хемодинамичен тип е свързана с нарушено нормално кръвообращение. Например, подобно явление се наблюдава при тромбоемболизъм и някои сърдечни дефекти.
• Съществува и дифузна форма на недостатъчност, която е свързана със значително удебеляване на капилярно-алвеоларната стена. В този случай се нарушава проникването на газове през тъканите.

Тежест на дихателната недостатъчност

Тежестта на симптомите, които съпътстват дихателната недостатъчност, също зависи от тежестта на състоянието. Нивата на тежест в този случай са както следва:

• Първата или лека степен на недостатъчност е придружена от задух, който обаче се проявява само при значително физическо натоварване. В покой пулсът на пациента е около 80 удара в минута. Цианозата на този етап или липсва напълно, или е лека.
• Втората или умерена степен на недостатъчност е придружена от появата на задух вече при обичайното ниво на физическа активност (например при ходене). Можете ясно да видите промяната в цвета на кожата. Пациентът се оплаква от постоянно увеличаване на сърдечната честота.
• При третата, тежка степен на дихателна недостатъчност, задухът се появява дори в покой. В същото време пулсът на пациента рязко се ускорява, цианозата е изразена.

Във всеки случай трябва да се разбере, че независимо от тежестта, такова състояние изисква квалифицирана медицинска помощ.

Характеристики и причини за остра дихателна недостатъчност при деца

За съжаление, дихателната недостатъчност при деца в съвременната медицина не се счита за рядкост, тъй като такова състояние се развива с различни патологии. Освен това някои анатомични и физиологични особености на тялото на детето увеличават вероятността от такъв проблем.

Например, за никого не е тайна, че при някои бебета дихателните мускули са много слабо развити, което води до нарушена белодробна вентилация. В допълнение, дихателната недостатъчност при деца може да бъде свързана с тесни дихателни пътища, физиологична тахипнея и по-слаба активност на сърфактанта. На тази възраст недостатъчната работа на дихателната система е най-опасна, тъй като тялото на бебето едва започва да се развива и нормалният газов баланс на кръвта за тъканите и органите е изключително важен.

Основните симптоми на остра дихателна недостатъчност

Веднага трябва да се каже, че клиничната картина и интензивността на симптомите директно зависят от вида на недостатъчността и тежестта на състоянието на пациента. Разбира се, има няколко основни признака, на които определено трябва да обърнете внимание.

Първият симптом в този случай е задухът. Затруднения в дишането могат да възникнат както при физическо натоварване, така и в покой. Поради такива затруднения броят на дихателните движения се увеличава значително. По правило се наблюдава и цианоза. Първо човешката кожа става бледа, след което придобива характерен синкав оттенък, което се свързва с недостиг на кислород.

Острата дихателна недостатъчност от първия тип е придружена от рязко намаляване на количеството кислород, което води до нарушаване на нормалната хемодинамика, както и тежка тахикардия и умерено понижение на кръвното налягане. В някои случаи има нарушение на съзнанието, например, човек не може да пресъздаде скорошни събития в паметта.

Но при хиперкапния (недостатъчност от втори тип), заедно с тахикардия, се появяват главоболие, гадене и нарушения на съня. Рязкото повишаване на нивата на въглероден диоксид може да доведе до развитие на кома. В някои случаи се наблюдава засилване на мозъчното кръвообращение, рязко повишаване на вътречерепното налягане и понякога подуване на мозъка.

Съвременни диагностични методи

Острата дихателна недостатъчност изисква правилна диагноза, която помага да се определи тежестта на такова състояние и да се идентифицират причините за възникването му. Първо, лекарят трябва да прегледа пациента, да измери налягането, да определи наличието на цианоза, да преброи броя на дихателните движения и т.н. В бъдеще ще се изисква лабораторен анализ на газовия състав на кръвта.

След оказване на първа помощ на пациента се провеждат допълнителни изследвания. По-специално, лекарят задължително трябва да проучи функциите на външното дишане - провеждат се тестове като пикова флоуметрия, спирометрия и други функционални тестове. Радиографията ви позволява да откриете лезии на гръдния кош, бронхите, белодробната тъкан, кръвоносните съдове и др.

Остра дихателна недостатъчност: спешна помощ

Често това състояние се развива неочаквано и много бързо. Ето защо е важно да знаете как изглежда първата помощ при дихателна недостатъчност. На първо място, трябва да дадете на тялото на пациента правилната позиция - за тази цел лекарите препоръчват да поставите лицето на равна повърхност (под), за предпочитане на неговата страна. Освен това трябва да наклоните главата на пациента назад и да се опитате да избутате долната челюст напред - това ще помогне да се предотврати прибиране на езика и запушване на дихателните пътища. Естествено, обадете се на екип за линейка, тъй като по-нататъшното лечение е възможно само в болнични условия.

Има някои други мерки, които понякога изисква остра дихателна недостатъчност. Спешната помощ може също да включва изчистване на устата и гърлото от слуз и чужди тела (ако има такива). При спиране на дихателните движения е препоръчително да се направи изкуствено дишане уста в нос или уста в уста.

Хронична форма на дихателна недостатъчност

Разбира се, тази форма на патология също е доста често срещана. Хроничната дихателна недостатъчност, като правило, се развива през годините на фона на определени заболявания. Например, причината може да бъде хронични или остри бронхопулмонални заболявания. Дефицитът може да бъде резултат от засягане на централната нервна система, белодробен васкулит и увреждане на периферните мускули и нерви. Някои сърдечно-съдови заболявания, включително хипертония на белодробната циркулация, също могат да бъдат отнесени към рисковите фактори. Понякога хроничната форма възниква след неправилно проведено или непълно лечение на остра недостатъчност.

Доста дълго време единственият симптом на това състояние може да бъде недостиг на въздух, който се появява по време на физическо натоварване. С напредването на патологията признаците стават по-изразени - появява се бледност, а след това цианоза на кожата, наблюдават се чести заболявания на дихателната система, пациентите се оплакват от постоянна слабост и умора.

Що се отнася до лечението, то зависи от причината за развитието на хронична недостатъчност. Например, на пациентите се препоръчва да се подложат на терапия за определени заболявания на дихателната система, предписват се лекарства за коригиране на работата на сърдечно-съдовата система и др.

Освен това е необходимо да се възстанови нормалният газов баланс на кръвта - за тази цел се използва кислородна терапия, специални лекарства, които стимулират дишането, както и дихателни упражнения, специална гимнастика, балнеолечение и др.

Съвременни методи на лечение

Синдромът на дихателна недостатъчност при липса на терапия рано или късно ще доведе до смърт. Ето защо в никакъв случай не трябва да отказвате медицински срещи или да пренебрегвате препоръките на специалист.

Лечението на дихателната недостатъчност има две цели:

• На първо място е необходимо да се възстанови и поддържа нормалната вентилация на кръвта и да се нормализира газовият състав на кръвта.
• Освен това е изключително важно да се намери основната причина за неуспеха и да се отстрани (например, да се предпише подходяща терапия за пневмония, плеврит и др.).

Техниката за възстановяване на вентилацията и оксигенацията на кръвта зависи от състоянието на пациента. Първата стъпка е кислородната терапия. Ако лицето може да диша самостоятелно, се дава допълнителен кислород чрез маска или назален катетър. Ако пациентът е в кома, тогава лекарят извършва интубация, след което свързва апарата за изкуствено дишане.

По-нататъшното лечение зависи пряко от причината за дефицита. Например, при наличие на инфекции е показана антибиотична терапия. За да се подобри дренажната функция на бронхите, се използват муколитични и бронходилататори. В допълнение, терапията може да включва масаж на гръдния кош, тренировъчна терапия, ултразвукова инхалация и други процедури.

Какви усложнения са възможни?

Струва си да се подчертае още веднъж, че острата дихателна недостатъчност е реална заплаха за човешкия живот. При липса на навременна медицинска помощ вероятността от смърт е висока.

Освен това има и други опасни усложнения. По-специално, при недостиг на кислород централната нервна система страда предимно. Увреждането на мозъка с течение на времето може да доведе до постепенно избледняване на съзнанието до кома.

Често на фона на дихателна недостатъчност се развива така наречената множествена органна недостатъчност, която се характеризира с нарушаване на работата на червата, бъбреците, черния дроб и появата на стомашно и чревно кървене.

Не по-малко опасна е хроничната недостатъчност, която засяга предимно работата на сърдечно-съдовата система. Наистина, в такова състояние сърдечният мускул не получава достатъчно кислород - съществува риск от развитие на деснокамерна сърдечна недостатъчност, хипертрофия на части от миокарда и др.

Ето защо в никакъв случай не трябва да пренебрегвате симптомите. Освен това е изключително важно да знаете за основните симптоми на такова опасно състояние, както и как изглежда първата помощ при остра дихателна недостатъчност - правилните действия могат да спасят живота на човек.

Пензенски държавен университет

медицински институт

отдел по ТО и ВЕМ

курс "Екстремна и военна медицина"

Съставител: кандидат на медицинските науки, доцент Мелников V.L., чл. учител Матросов M.G.

Остра дихателна недостатъчност

Този материал разглежда въпросите на етиологията, патогенезата, клиниката и спешната помощ за остра дихателна недостатъчностразлични етиологии.

Процесът на дишане условно се разделя на три етапа. Първият етап включва доставката на кислород от външната среда до алвеолите.

Вторият етап на дишането е дифузията на кислород през алвеоларно-капилярната мембрана на ацинуса и транспортирането му до тъканите, движението на CO 2 се извършва в обратен ред.

Третият етап на дишането е използването на кислород по време на биологичното окисление на субстратите и в крайна сметка образуването на енергия в клетките.

Ако настъпят патологични промени на някой от етапите на дишането или когато се комбинират, може да възникне остра дихателна недостатъчност (ARF).

ORF се дефинира като синдром, при който дори най-голямото напрежение на жизнено поддържащите механизми на тялото е недостатъчно, за да го снабди с необходимото количество кислород и да премахне въглеродния диоксид. В противен случай можем да кажем, че при ARF от всякаква етиология има нарушение на транспорта на кислород (O 2) до тъканите и отстраняването на въглероден диоксид (CO 2) от тялото.

ODN класификация

В клиниката най-често се използва етиологичната и патогенетична класификация. ЕТИОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯосигурява първичен ODN,свързани с патологията на първия етап на дишането (доставяне на O 2 в алвеолите) и втори,причинени от нарушение на транспорта на O 2 от алвеолите към тъканите.

първична ARFса:

Нарушения на проходимостта на дихателните пътища (механична асфиксия, подуване, спазъм, повръщане и др.),

Намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (пневмония, пневмоторакс, ексудативен плеврит и др.),

Нарушение на централната регулация на дишането (патологични процеси, засягащи дихателния център, кръвоизлив, подуване, интоксикация),

Нарушения на предаването на импулси в нервно-мускулния апарат, причиняващи нарушение на механиката на дишането (отравяне с органофосфорни съединения, миастения гравис, тетанус, ботулизъм

Други патологични състояния.

Най-честите причини за вторичен ODNса:

хипоциркулаторни нарушения,

нарушения на микроциркулацията,

хиповолемични разстройства,

кардиогенен белодробен оток,

Белодробна емболия,

Шунтиране или отлагане на кръв при различни шокови състояния.

Патогенетична класификацияосигурява вентилационни и паренхимни(белодробен) ОДН.

Вентилационна форма ОДНпротича с увреждане на дихателния център от всякаква етиология, с нарушения в предаването на импулси в нервно-мускулния апарат, увреждане на гръдния кош и белите дробове, промени в нормалната механика на дишането при патология на коремните органи (например чревна пареза ).

Паренхимна форма на ARFвъзниква при обструкция, ограничение и стесняване на дихателните пътища, както и при нарушаване на дифузията на газовете и кръвотока в белите дробове.

Патогенеза на ARFпоради развитието на кислородно гладуване на тялото в резултат на нарушения на алвеоларната вентилация, дифузия на газове през алвеоларните мембрани и равномерно разпределение на кислорода в органите и системите. Клинично това се проявява чрез основните синдроми на ARF: ХИПОКСИЯ, ХИПЕРКАПНИЯ и ХИПОКСЕМИЯ.В допълнение, значително увеличение на консумацията на енергия за дишане е от голямо значение в патогенезата на ARF.

Основните синдроми на ARF

ХИПОКСИЯТА се определя като състояние, което се развива с намалена тъканна оксигенация.Като се имат предвид етиологичните фактори, хипоксичните състояния се разделят на две групи.

1. Хипоксия поради намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух (екзогенна хипоксия), например при условия на голяма надморска височина, аварии на подводници и др.

2. Хипоксия при патологични процеси, които нарушават снабдяването на тъканите с кислород при нормалното му парциално налягане във вдишания въздух. Това включва следните видове хипоксия: респираторен (дихателен), циркулаторен, тъканен, хемичен.

В основата на възникването респираторна хипоксияе алвеоларна хиповентилация. Причините за това могат да бъдат нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища, намаляване на дихателната повърхност на белите дробове, травма на гръдния кош, респираторна депресия от централен произход, възпаление или белодробен оток.

Хипоксия на кръвообращениетовъзниква на фона на остра или хронична циркулаторна недостатъчност.

тъканна хипоксияпричинени от специфично отравяне (например калиев цианид), което води до нарушаване на процесите на абсорбция на кислород на тъканно ниво.

В основата хемичен тип хипоксиясе крие значително намаляване на масата на еритроцитите или намаляване на съдържанието на хемоглобин в еритроцитите (например остра загуба на кръв, анемия).

Всяка хипоксия бързо води до развитие на циркулаторна недостатъчност. Без незабавно отстраняване на причините, тежката хипоксия води до смърт на пациента в рамките на няколко минути. Интегрален показател за оценка на тежестта на хипоксията е определянето на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (p O 2).

В основата ХИПЕРКАПНИЧЕН СИНДРОМсе крие несъответствието между алвеоларната вентилация и излишното натрупване на въглероден диоксид в кръвта и тъканите. Този синдром може да възникне при обструктивни и рестриктивни респираторни нарушения, нарушения на регулацията на дишането от централен произход, патологично намаляване на тонуса на дихателните мускули на гръдния кош и др. Всъщност се оказва, че хиперкапнията се наслагва върху хипоксия на пациента, а тя от своя страна е придружена от развитие на респираторна ацидоза, което само по себе си влошава състоянието на пациента. Прекомерното натрупване на CO 2 в тялото нарушава дисоциацията на окейхемоглобина, причинявайки хиперкатехоламинемия. Последният причинява артериолоспазъм и повишаване на PSS. Въглеродният диоксид е естествен стимулант на дихателния център, поради което в началните етапи хиперкапничният синдром е придружен от развитие на хиперпнея, но тъй като се натрупва прекомерно в артериалната кръв, се развива депресия на дихателния център. Клинично това се проявява с развитието на хипопнея и появата на нарушения на дихателния ритъм, бронхиалната секреция рязко се увеличава, а сърдечната честота и кръвното налягане се повишават компенсаторно. При липса на подходящо лечение се развива кома. Смъртта настъпва от респираторен или сърдечен арест. Интегрален показател за хиперкапничен синдром е повишеното ниво на парциалното налягане на въглеродния диоксид в артериалната кръв (p CO 2).

В основата ХИПОКСЕМИЧЕН СИНДРОМима нарушение на процесите на оксигенация на артериалната кръв в белите дробове. Този синдром може да бъде резултат от хиповентилация на алвеолите с всякаква етиология (напр. Асфиксия), промени в съотношенията вентилация-перфузия в белите дробове (напр. преобладаването на кръвния поток в белите дробове над вентилацията по време на обструкция на дихателните пътища), шунтиране на кръв в тях и нарушен дифузионен капацитет на алвеоларно-капилярната мембрана (например синдром на респираторен дистрес).

Интегрален показател за хипоксемичния синдром е намаленото ниво на частично кислородно напрежение в артериалната кръв (р и О 2).

Симптоматологията на ARF се определя от тежестта на хипоксия и хиперкапния при вентилационни нарушения (хипо- и хипервентилация) и хипоксия без хиперкапния при нарушения на алвеоларно-капилярната дифузия, метаболитни нарушения и техния ефект върху функцията на жизненоважни органи и системи на тялото.

Форма на ARF, при която артериалната кръв не е достатъчно наситена с кислород, се нарича хипоксемичен.Ако ODN се характеризира с повишаване на съдържанието на CO 2 в кръвта и тъканите, тогава се нарича хиперкапничен.Въпреки факта, че хипоксемията и хиперкапнията в крайна сметка винаги присъстват при ARF, е необходимо да се прави разлика между тези форми поради различните подходи към лечението.

Клинична класификация на ARF

Една от класификациите на ARF е вариант, базиран на етиологични фактори:

1. ODN с централен произход.

2. ARF с обструкция на дихателните пътища.

3. ОДН със смесен генезис.

ОДН от централен генезисвъзниква с токсичен ефект върху дихателния център или с неговото механично увреждане (TBI, инсулт и др.).

Обструкция на дихателните пътища и развитие на ARFпротича с ларингоспазъм, бронхиолоспазъм, астматични състояния, чужди тела на горните дихателни пътища, удавяне, белодробна емболия (ПЕ), пневмоторакс, ателектаза, масивен плеврит и пневмония, странгулационна асфиксия, синдром на Менделсон и др.

Комбинацията от горните причини може да доведе до развитие ОДН със смесен генезис.

Симптоми на ОДНсе определя от тежестта на хипоксия и хиперкапния при вентилационни нарушения (хипо- и хипервентилация) и хипоксия без хиперкапния при нарушения на алвеоларно-капилярната дифузия, метаболитни нарушения и техния ефект върху функцията на жизненоважни органи и системи на тялото.

В клиниката се разграничават 3 етапа на ARF. Диагнозата се основава на оценката на дишането, кръвообращението, съзнанието и определянето на парциалното напрежение на кислорода и въглеродния диоксид в кръвта.

ODN етап I. Болният е в съзнание, неспокоен, еуфоричен. Оплаквания за липса на въздух, недостиг на въздух. Кожата е бледа, влажна, лека акроцианоза. Броят на вдишванията (RR) - 25-30 за 1 мин., HR - 100-110 за 1 мин., BP е в нормални граници или леко повишено, p и O 2 намаляват до 70 mm Hg. Чл., p и CO 2 намалява до 35 mm Hg. Изкуство. (хипокапнията има компенсаторен характер, в резултат на задух).

ОДНIIетапи.Съзнанието е нарушено, често се появява психомоторна възбуда. Оплаквания от силно задушаване. Възможна загуба на съзнание, делириум, халюцинации. Кожата е цианотична, понякога в комбинация с хиперемия, обилна пот. Дихателна честота - 30-40 в минута, сърдечна честота - 120-140 в минута, отбелязва се артериална хипертония. ra O 2 намалява до 60 mm Hg. Чл., p и CO 2 се повишава до 50 mm Hg. Изкуство.

ОДНIIIетапи.Съзнанието отсъства. Клонично-тонични гърчове, разширени зеници без реакция на светлина, петниста цианоза. Често има бърз преход от тахипнея (RR от 40 или повече) към брадипноя (RR - 8-10 за 1 мин.). Падащо BP. Пулс над 140 за 1 мин., възможна е поява на предсърдно мъждене. ra O 2 намалява до 50 mm Hg. Изкуство. и по-долу р и CO 2 се повишават до 80-90 mm Hg. Изкуство. и по-високи.

Спешна помощ при ОДН

Характерът и последователността на терапевтичните мерки за ARF зависи от тежестта и причините за този синдром. Във всеки случай терапевтичните мерки трябва да се извършват в следния ред:

1. Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища по цялата им дължина.

2. Нормализиране на общи и локални нарушения на алвеоларната вентилация.

3. Елиминиране на съпътстващи нарушения на централната хемодинамика.

След като осигурите проходимостта на дихателните пътища, проверете генезиса на ARF за тази цел, изведете долната челюст напред и инсталирайте въздуховода в устната кухина, за да елиминирате прибирането на езика. Ако след горните мерки дишането на пациента се нормализира, трябва да се смята, че ARF е възникнала на фона на

обструкция на горните дихателни пътища. Ако след горните ползи признаците на ARF не спрат, най-вероятно централният или смесен генезис на дихателна недостатъчност.

За облекчаване на ОДН I ст. достатъчно е да се проведе кислородна терапия с овлажнен кислород на пациента. Оптималното е 35-40% съдържание на кислород в инхалираната смес. Горната концентрация във вдишания въздух се постига при подаване на кислород през дозиметъра на анестезия или дихателен апарат в обем от 3-5 l / min. Трябва да се подчертае, че използването на кислородни възглавници е неефективно лечение. Директното подаване на кислород към пациента може да се осъществи чрез носни катетри или през маската на анестезиологичния апарат. С ОДН I ст. на фона на елиминираната обструкция на дихателните пътища и при липса на въздуховод, за да се предотврати прибирането на езика, пациентът трябва да получи стабилна странична позиция. Наличието на ОДН II-III чл. е индикация за прехвърляне на пациента на вентилатор. В екстремна ситуация, с бързо нарастване на признаците на ARF, е показана коникотомия или пробиване на трахеята с дебели игли. Извършването на трахеостомия при спешни случаи не се извършва поради продължителността на самата оперативна интервенция. Тази операция трябва да се разглежда като планирана при фрактура на лицето, фрактури на перстновидния хрущял, продължителен (повече от 2-3 дни) престой на пациента на вентилатор.

Абсолютни показания за механична вентилация

1. Хипоксемична ARF (ra O 2 по-малко от 50 mm Hg).

2. Хиперкапнична ARF (p и CO 2 повече от 60 mm Hg).

3. Критично намаляване на резервното дишане (съотношение: дихателен обем в ml / тегло на пациента в kg - става под 5 ml / kg).

4. Неефективност на дишането (патологично състояние, когато с MOD над 15 l / min и с нормални или леко повишени p и CO 2 не се постига адекватно насищане на артериалната кръв с кислород).

Относителни (диференцирани) показания за механична вентилация

1. TBI с признаци на ARF с различна тежест.

2. Отравяне със сънотворни и успокоителни.

3. Травми на гръдния кош.

4.Св. asthmaticus II-III st.

5. Синдром на хиповентилация от централен произход, нарушена нервно-мускулна трансмисия.

6. Патологични състояния, които изискват мускулна релаксация за тяхното лечение: епилептичен статус, тетанус, конвулсивен синдром.

Един от централен генезис

Етиология. ARF от централен произход възниква на фона на заболявания, придружени от повишаване на вътречерепното налягане (например тумори), структурно увреждане на мозъчния ствол (исхемичен или хеморагичен инсулт) или интоксикация (например барбитурати).

Патогенеза. В началните етапи на заболяването, свързано с повишаване на вътречерепното налягане, възникващите нарушения на дихателния ритъм причиняват намаляване на ефективността на белодробната вентилация, което е придружено от намаляване на pO 2 в артериалната и венозната кръв с развитието на хипоксия и метаболитни ацидоза. С помощта на задух тялото се опитва да компенсира метаболитната ацидоза, което води до развитие на компенсаторна респираторна алкалоза (p и CO 2 по-малко от 35 mm Hg). Намаляването на pCO 2 нарушава микроциркулацията на мозъка, задълбочава неговата хипоксия, причинена от основното заболяване, и повишава активността на анаеробната гликолиза. В резултат на това в тъканите се натрупват млечна киселина и Н + йони, а промяната на рН на цереброспиналната течност към киселинната страна рефлексивно засилва хипервентилацията.

В случай на структурно увреждане на мозъчния ствол в областта на дихателния център (исхемичен или хеморагичен инсулт, травма) се развива синдром на долния ствол с дихателна недостатъчност, проявяваща се с намаляване на вентилацията (възниква намаляване и затруднено дишане, нарушения на неговата възниква ритъм, p a O 2 намалява, p a CO 2 се повишава, възниква респираторна и метаболитна ацидоза). Такива нарушения бързо завършват с парализа на дихателния център и спиране на дишането. Клиниката се определя от основното заболяване.

При интоксикация (предимно с хипнотици и седативи) дихателният център се потиска, инервацията на дихателните мускули се нарушава, което само по себе си може да причини тяхната парализа или появата на конвулсивен синдром. Пациентът развива хиповентилация, хипоксия, респираторна и метаболитна ацидоза.

Неотложна помощ. При наличие на признаци на ОДН II-III чл. централен генезис, прехвърлянето на пациента към вентилатора е необходимо. Лечение на основното заболяване.

Един за обструкция на дихателните пътища

Обструкция на дихателните пътища с развитие на ARF може да се наблюдава при ларингоспазъм, бронхиолоспазъм, астматични състояния с различна етиология, чужди тела на горните дихателни пътища, удавяне, PE, спонтанен пневмоторакс, ателектаза на белия дроб, масивен ексудативен плеврит, масивна пневмония, удушаваща асфиксия , аспирационен пневмонит и други патологични състояния .

ларингоспазъм

Етиология.Механично или химическо дразнене на дихателните пътища.

Патогенеза.Синдромът се основава на рефлексен спазъм на набраздените мускули, които регулират функционирането на глотиса.

Клиника.На фона на относително благополучие, жертвата внезапно развива стридорно дишане, бързо се появяват признаци на ARF I етап, преминавайки в ARF II-III стадий за няколко минути, това е придружено от загуба на съзнание, нарушение на сърдечно-съдовата система ( CVS) и развитието на коматозни състояния. Смъртта идва от асфиксия.

Неотложна помощ.При пълен ларингоспазъм, патогенетично обоснован метод на лечение е общата кураризация на пациента, последвана от трахеална интубация и прехвърляне на механична вентилация. В момента, освен мускулни релаксанти, няма други лекарства, които могат бързо (в рамките на няколко десетки секунди - 1 минута) да облекчат спазма на набраздените мускули. Провеждането на спомагателна вентилация с помощта на каквото и да е дихателно оборудване на фона на пълен ларингоспазъм е неефективно, но при частичен ларингоспазъм трябва да се извърши по всеки наличен метод.

Ако не е възможно незабавно да се прехвърли пациентът на механична вентилация с помощта на мускулни релаксанти, е показана спешна коникотомия. Трахеостомията в тази ситуация не е показана поради сложността и продължителността на хирургическата интервенция (3-5 минути). След елиминиране на ларингоспазма и прехвърляне на пациента на механична вентилация се извършва неспецифична антихипоксична терапия.

Бронхиоспазъм

Етиология.Остри и хронични заболявания на горните дихателни пътища, физически и химични стимули, психо-емоционално претоварване, променен алергичен фон, наследствена предразположеност

Патогенеза.Когато алергенът отново навлезе в сенсибилизирания организъм на фона на повишена реактивност на бронхиолите, възниква бронхиолоспазъм, който се основава на бързо и продължително свиване на мускулната тъкан на бронхиолите и малките бронхи. Това води до значително намаляване на техния лумен, до развитието на пълна обструкция.Нарушаването на проходимостта се улеснява от подуване на лигавицата на бронхиолите и бронхите, както и повишена секреция на слуз, поради нарушение на микроциркулацията в стените на дихателните пътища със силно свиване на гладките мускули на венулите, те се притискат повече от артериолите и изтичането на кръв от капилярите почти напълно изчезва. Това води до повишаване на хидростатичното налягане в системата на микроциркулацията, последвано от освобождаване на кръвна плазма от съдовото легло и възникване на реологични нарушения. Този вариант на бронхиален спазъм е най-типичен за атоничната форма на бронхиална астма.

Клиника.Основната проява на бронхиолоспазъм при атонична форма на бронхиална астма е астматичен пристъп със сухи хрипове, които се чуват от разстояние. Аускултаторно дишане в белите дробове се извършва във всички отдели.

Неотложна помощ

1. Прекратяване на контакта с алергена.

2. Въвеждането на симпатикомиметици по два начина:

Адреналин (0,2-0,3 ml от 0,1% разтвор) или ефедрин (1 ml от 5% разтвор) s / c;

Инхалаторно приложение на Новодрин, Алупент, Беротек, Салбутамол.

3. Интравенозно приложение на ксантинови лекарства: аминофилин (2,4% разтвор) със скорост 5-6 mg / 1 kg тегло на пациента през първия час, последвано от доза от 1 mg / 1 kg / 1 час, най-високата дневна доза е 2 g.

4. Ако горната терапия е неефективна, е показано интравенозно приложение на хормони: преднизолон - 60-90 mg или други лекарства от тази група.

5 Обемът на инфузионната терапия за тази патология е малък, приблизително 400-500 ml 5% разтвор на глюкоза. Трябва да се подчертае, че интравенозното приложение на течности в тази ситуация не е патогенетично лечение, а е насочено към избягване на повторни пункции на периферните вени.

Астматични състояния

астматично състояниесе определя като синдром, характеризиращ се с остър пристъп на задушаване. Задушаването се определя като крайна степен на задух, придружен от болезнено усещане за липса на въздух, страх от смъртта.

Етиология.Това състояние може да се развие остро при заболявания на горните дихателни пътища (чужди тела, тумори на ларинкса, трахеята, бронхите, пристъп на бронхиална астма) и при заболявания на сърдечно-съдовата система (сърдечни пороци, ОМИ, перикардит).

Патогенезапоради запушване на дихателните пътища и нарушена дифузия на кислород в кръвта.

В зависимост от причините, предизвикали астматичното състояние, се разграничават сърдечна астма, астматичен статус на фона на бронхиална астма и смесен вариант.

астматичен статус

астматичен статуссе определя като състояние, което усложнява пристъп на бронхиална астма и се характеризира с увеличаване на интензивността и честотата на астматичните пристъпи на фона на резистентност към стандартната терапия, възпаление и подуване на бронхиалната лигавица с нарушение на тяхната дренажна функция и натрупване на гъста храчка.

Етиология.Водещ е инфекциозно-алергичният фактор.

Патогенеза.В тялото на пациента се развиват следните патологични промени:

Нарушаване на дренажната функция на бронхите;

Възпаление и подуване на лигавицата на бронхиолите;

Хиповолемия, съсирване на кръвта;

Хипоксия и хиперкапния;

Метаболитна суб- или декомпенсирана ацидоза.

Тази патологична каскада в крайна сметка причинява експираторни затруднения при продължително вдишване, което допринася за образуването на остър белодробен емфизем. Той засилва съществуващата хипоксия и в пика на своето развитие може да причини механично увреждане на белите дробове под формата на разкъсване на алвеолите с образуването на пневмоторакс.

Клиника.Надеждни диагностични признаци на астматично състояние са нарастващата ARF, симптомите на cor pulmonale и мълчалив бял дроб, както и липсата на ефект от стандартната терапия. При изследване на пациент, който е в астматично състояние, е необходимо да се обърне внимание на общия му вид, степента на физическа активност, цвета на кожата и лигавиците, характера и честотата на дишането, пулса, кръвното налягане. Протичането на астматичния статус традиционно се разделя на 3 етапа и въпреки че това разделение е много произволно, то помага за стандартизиране на лечението.

Астматичен статус 1 етап.Състоянието на пациента е относително компенсирано. Съзнанието е ясно, но най-често се появява страх. Положението на тялото е принудително - пациентът седи с фиксиран раменен пояс. Тежка акроцианоза, задух (RR - 26-40 за 1 мин.). Затруднено издишване, болезнена непродуктивна кашлица без храчки. При аускултация дишането се извършва във всички части на белите дробовеи се определя голям брой сухи, хрипове. Сърдечните тонове са приглушени и понякога трудни за чуване поради многото хрипове и остър емфизем на белите дробове. Отбелязват се тахикардия, артериална хипертония. Признаците на ARF и OHF постепенно нарастват; рН на кръвта в нормалните граници или лека субкомпенсирана метаболитна ацидоза. Парциалното напрежение на кислорода в артериалната кръв достига 70 mm Hg. Чл., p и CO 2 намалява до 30-35 mm Hg. чл., което се обяснява с образуването на компенсаторна респираторна алкалоза. Появяват се първите признаци на обща дехидратация.

Астматичен статус 2 етапа.развива се декомпенсация. Съзнанието е запазено, но не винаги адекватно, могат да се появят признаци на хипоксична енцефалопатия. Общото състояние е тежко или изключително тежко. Пациентите са изтощени, най-малкото натоварване рязко влошава състоянието. Не могат да ядат, да пият вода, да спят. Кожата и видимите лигавици са цианотични, влажни на пипане. Дихателната честота става повече от 40 за 1 минута, повърхностно дишане. Дишането може да се чуе на разстояние няколко метра, но при аускултация на белите дробове има несъответствие между очаквания брой хрипове и действителното им присъствие, появяват се участъци от „мълчаливия“ бял дроб (аускултативна мозайка).Този симптом е характерен за астматичен статус 2 супени лъжици. Сърдечните звуци са рязко заглушени, хипотония, тахикардия (HR 110-120 за 1 мин.). РН на кръвта се измества към суб- или декомпенсирана метаболитна ацидоза, p и O 2 намаляват до 60 mm и по-ниски. rt. Чл., p и CO 2 се повишава до 50-60 mm Hg. Изкуство. Повишени признаци на обща дехидратация.

Астматичен статус 3 етапа.Хипоксемична кома. Общото състояние е изключително тежко. Кожата и видимите лигавици са цианотични, със сив нюанс, обилно покрити с пот. Зениците са рязко разширени, реакцията на светлина е бавна. Повърхностна диспнея. Дихателната честота е повече от 60 за 1 минута, аритмично дишане, възможен е преход към брадипнея. Аускултаторните шумове над белите дробове не се чуват, картина на "мълчалив" бял дроб.Сърдечните звуци са рязко заглушени, хипотония, тахикардия (сърдечна честота над 140 в минута), с възможна поява на предсърдно мъждене. рН на кръвта се измества към декомпенсирана метаболитна ацидоза, p и O 2 намаляват до 50 mm Hg и по-ниски. Чл., p и CO 2 се повишава до 70-80 mm Hg. Изкуство. и по-високи. Признаците на обща дехидратация достигат своя максимум.

Принципи на лечение.Въз основа на гореизложеното, принципите на лечение на астматичен статус, независимо от неговия стадий, трябва да имат следните насоки:

1. Елиминиране на хиповолемия

2. Облекчаване на възпалението и отока на бронхиоларната лигавица.

3 Стимулиране на бета-адренергичните рецептори.

4. Възстановяване на проходимостта на бронхиалните пътища

Неотложна помощ

Лечение на астматичен статус стадий 1

За удобство на представянето на този материал е препоръчително тактиката на лечение условно да се раздели на въпроси на кислородната терапия, инфузионната терапия и експозицията на лекарства.

Кислородна терапия.За да се спре хипоксията, пациентът се снабдява с кислород, навлажнен с вода в количество 3-5 l / min., Което съответства на концентрацията му от 30-40% във вдишания въздух. По-нататъшното повишаване на концентрацията във вдишания въздух не е препоръчително, тъй като хипероксигенацията може да причини депресия на дихателния център.

инфузионна терапия.Препоръчва се инфузионна терапия чрез катетър, поставен в субклавиалната вена. В допълнение към чисто техническите удобства, това дава възможност за постоянно наблюдение на CVP. За адекватна рехидратираща терапия е оптимално да се използва5% разтвор на глюкоза в количество най-малко 3-4 литра през първите 24 часа, след това се препоръчва глюкозата да се прилага със скорост 1,6 l / 1 m 2 телесна повърхност.Към разтвора на глюкозата трябва да се добави инсулин в съотношение 1 единица на 3-4 g глюкоза, което е 8-10 единици инсулин на 400 ml 5% разтвор на глюкоза. Трябва да се помни, че част от инсулина, въведен в разтвора на глюкоза, се адсорбира върху вътрешната повърхност на системата за интравенозно кръвопреливане, следователно очакваната доза инсулин (8-10 IU) трябва да се увеличи до 12-14 IU. Общият дневен обем на инфузионната терапия в крайна сметка не трябва да се определя от горните стойности (3-4 l / 24 h), а от изчезването на признаци на дехидратация, нормализиране на CVP и появата на почасова диуреза в обем най-малко 60-80 ml/h без използване на диуретици.

За подобряване на реологичните свойства на кръвта се препоръчва да се включат 400 ml реополиглюкин в очаквания обем на дневната инфузия и да се добавят 2500 IU хепарин на всеки 400 ml 5% глюкоза. Не се препоръчва използването на 0,9% разтвор на натриев хлорид като инфузионна среда за елиминиране на хиповолемия, тъй като може да увеличи отока на бронхиалната лигавица.

Въвеждането на буферни разтвори като 4% разтвор на сода с астматичен статус 1 супена лъжица. не е показанотъй като пациентите в този стадий на заболяването имат субкомпенсирана метаболитна ацидоза в комбинация с компенсаторна респираторна алкалоза.

Медицинско лечение

Адреналине стимулатор на алфа1-, бета1- и бета2-адренорецепторите, предизвиква отпускане на мускулите на бронхите, последвано от тяхното разширяване, което е положителен ефект на фона на астматичния статус, но в същото време действа върху бета1-адренергичните рецептори на сърцето, причинява тахикардия, повишено сърдечно изтласкване и възможно влошаване на снабдяването на миокарда с кислород.

Адреналин.Лечението на астматичен статус се препоръчва да започне с подкожно приложение на това лекарство. Използват се "пробни" дози в зависимост от теглото на пациента: с тегло под 60 kg - 0,3 ml, с тегло от 60 до 80 kg - 0,4 ml, с тегло над 80 kg - 0,5 ml. 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид. Ако няма ефект, подкожната инжекция в първоначалната доза може да се повтори след 15-30 мин. Не се препоръчва превишаването на тези дози, тъй като прекомерното натрупване на продукти от полуживота на адреналина може да причини парадоксална бронхоконстрикция.

Еуфилин(2,4% разтвор) се предписва в начална доза от 5-6 mg / kg от теглото на пациента и се инжектира бавно интравенозно в продължение на 20 минути. Бързото приложение на това лекарство може да причини хипотония. Последващото назначаване на аминофилин се извършва в размер на 1 mg / 1 kg / 1 час до клинично подобрение на състоянието на пациента. Трябва да се помни, че най-високата дневна доза аминофилин е 2 г. Употребата на аминофилин при лечение на астматичен статус се дължи на неговия положителен ефект върху бета-адренергичните рецептори и индиректни ефекти върху нарушената клетъчна енергия.

Кортикостероиди.Използването им повишава чувствителността на бета-адренергичните рецептори. Въвеждането на лекарства от тази група се извършва според жизненоважни показания. Това се дължи на свойствата на хормоните да осигуряват неспецифични противовъзпалителни, антиедематозни и антихистаминови ефекти. Началната доза кортикостероиди трябва да бъде поне 30 mg за преднизолон, 100 mg за хидрокортизон и 4 mg за дексаметазон. Преднизолон се прилага интравенозно със скорост 1 mg / kg / час. Повтарящите се дози се прилагат поне на всеки 6 часа. Честотата на въвеждането им зависи от клиничния ефект. Максималната доза преднизолон, необходима за облекчаване на астматичен статус 1, може да достигне 1500 mg, но средната стойност е 200-400 mg. Когато се използват други хормонални лекарства, всички изчисления трябва да се правят въз основа на препоръчаните дози преднизолон.

Разреждане на храчкитепо време на астматичен статус се препоръчва да се извършват инхалации с пара и кислород.

Други лекарства

1. Антибиотици.Назначаването им при астматичен статус е оправдано само в 2 случая:

Ако пациентът има радиологично потвърдено

инфилтрат в белите дробове;

При обостряне на хроничен бронхит с наличие на гноен

Забележка.В тази ситуация трябва да се избягва назначаването на пеницилин: той има хистамин-освобождаващ ефект.

2. Диуретици.Противопоказни, тъй като увеличават дехидратацията. Употребата им е препоръчителна само при наличие на хронична сърдечна недостатъчност и първоначално висок CVP (над 140-150 mm воден стълб). Ако пациентът има първоначално високо CVP в комбинация с хемоконцентрация, тогава трябва да се предпочете въвеждането на диуретици пред кръвопускането.

3. Витамини, калциев хлорид, кокарбоксилаза, АТФ.Въвеждането е непрактично - клиничният ефект е много съмнителен, а вредата е очевидна (опасност от алергична реакция).

4. Лекарства, успокоителни, антихистамини.Въвеждането е противопоказано - възможно инхибиране на дихателния център и кашличния рефлекс.

5. Антихолинергични лекарства: атропин, скополамин, метацин.Те намаляват тонуса на гладките мускули, особено ако са били спазматични, но в същото време намаляват секрецията на жлезите на трахеобронхиалното дърво, поради което употребата на лекарства от тази група по време на състоянието не е показана.

6. Муколитици: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин.По-добре е да се въздържате от употребата на лекарства от тази група по време на статуса, тъй като техният клиничен ефект се проявява само във фазата на разрешаване на статуса, т.е. когато стане възможно те да навлязат директно в съсиреци от храчки.

Лечение на астматичен статус стадий 2

Няма фундаментални разлики в лечението на стадий 2 на астматичен статус в сравнение със стадий 1. Инфузионната терапия се провежда в същия обем и по същите правила, но при наличие на декомпенсирана метаболитна ацидоза (рН на кръвта под 7,2) целенасочено се коригира с буферни разтвори. Лекарствената терапия е подобна, но дозата на хормоните (на базата на преднизолон) трябва да се увеличи до 2000-3000 mg / 24 часа. При признаци на ARF II-III чл. е показано прехвърляне към IVL.

Показания за преместване на вентилатор на пациент в астматичен статус са:

1. Равномерна прогресия на астмата въпреки интензивната терапия.

2. Повишаване на RA CO 2 и хипоксемия, потвърдени от серия от тестове.

3. Прогресия на ЦНС симптоми и кома.

4. Нарастваща умора и изтощение.

Забележка.Когато се прехвърляте на вентилатор, трябва да знаете, че пациентът има голямо съпротивление в дихателните пътища на въздушния поток, така че инспираторното налягане трябва да бъде високо, не по-ниско от +60 mm воден стълб. Препоръчителни параметри за IVL: DO - 700-1000 ml, MOD - до 20 литра. При този режим на вентилация се удължава вдишването, което е необходимо за вентилация в условия на високо бронхиално съпротивление. За синхронизиране на пациента с респиратор може да се използва халотан, натриев оксибутират, реланиум. Трябва да се помни, че механичната вентилация не премахва бронхиалната обструкция, така че е необходима честа санация на трахеобронхиалното дърво.

Добър клиничен ефект по време на механична вентилация е използването на техниката PEEP (положително крайно експираторно налягане). Същността на този метод е, че се създава постоянно съпротивление върху издишната клапа на респиратора поради частичното му припокриване, което води до повишаване на средното налягане в дихателните пътища и когато това налягане се изравни с налягането на въздуха в алвеолите, , вентилацията им става възможна.

Към допълнителни методи за лечение на астматичен статус 2 супени лъжици. включват извършване на ендоскопска санация на дихателните пътища, ретростернална новокаинова блокада, продължителна епидурална анестезия на ниво D 3 -D 6, даване на краткотрайна халотанова анестезия в отворена верига. Флуоротановата анестезия има бронходилатиращ ефект, пациентът заспива, по време на сън има частично възстановяване на физическата и психическата сила, но като правило след края на анестезията състоянието се възстановява.

Лечение на астматичен статус стадий 3

Лечението е подобно на принципите и обхвата, дадени във втория стадий на астматичен статус.

Основният клиничен признак за облекчаване на астматичния статус е появата на продуктивна кашлица с отделяне на вискозна, гъста храчка, съдържаща съсиреци, които приличат на отпечатъци от бронхиалното дърво, и след това появата на голямо количество течна храчка. Аускултативно с началото на облекчаване на астматичния статус в белите дробове се появяват кабелни влажни хрипове. На този етап, за да се ускори втечняването на храчките, се препоръчва да се премине към инхалаторни муколитици.

проблеми с хоспитализацията.Пациентите с астматичен статус 1 подлежат на лечение в терапевтични отделения, ако имат статус 2-3 супени лъжици. - хоспитализации в интензивни отделения (интензивни отделения).

Чужди тела в горните дихателни пътища

Чужди тела в горните дихателни пътищапричиняват клиника на ARF с различна тежест. Това патологично състояние е най-често при деца и психично болни. Тежестта на клиничната картина зависи от размера на чуждото тяло. Клиничните симптоми, които възникват в този случай, ще бъдат характерни признаци на ARF: възниква астматичен пристъп, придружен от силна кашлица, дрезгав глас, афония, болка в гърлото или гърдите. Недостигът на въздух е инспираторен по природа.

Неотложна помощ.Ако пострадалият е в съзнание, трябва да се направи опит за отстраняване на чуждото тяло от горните дихателни пътища с удар в гърба (виж фиг. 1) или коремни компресии, извършени на височината на вдъхновение (виж фиг. 2). При нарушено съзнание или липсата му се правят удари по гърба (виж фиг. 3). Ако по този начин не може да се възстанови проходимостта на дихателните пътища и не е възможно извършването на спешна директна ларингоскопия, се извършва конико- или трахеостомия, последвано от отстраняване на чуждото тяло по ендоскопски или оперативен начин.

Белодробна емболия

Белодробна емболия(PE) - се определя като синдром на остра респираторна и сърдечна недостатъчност, която възниква, когато кръвен съсирек или ембол навлезе в системата на белодробната артерия. Етиология.Предразполагащи фактори за възникване на БЕ са наличието на периферен тромбофлебит или флеботромбоза, напреднала възраст, хронични и остри заболявания на сърдечно-съдовата система, злокачествени новообразувания, продължително обездвижване, костни фрактури, всякакви хирургични интервенции и др.

Патогенеза.Механично блокиране на общия ствол на белодробната артерия от масивен тромб или ембол причинява каскада от патологични рефлексни реакции:

1. Мигновено възниква генерализиран артериолоспазъм в белодробната циркулация и колапс на съдовете на големия кръг. Клинично това се проявява чрез спадане на кръвното налягане и бързо нарастване на артериалната хипертония на малкия кръг (повишена CVP).

2. Генерализираният артериолоспазъм е придружен от тотален бронхиоспазъм, който причинява развитието на ARF.

3. Бързо се образува деснокамерна недостатъчност, в резултат на работата на дясната камера срещу високо съпротивление в малкия кръг.

4. Малко изтласкване на лявата камера се образува поради катастрофално намаляване на притока на кръв в нея от белите дробове. Намаляването на ударния обем на лявата камера причинява развитие на рефлексен артериолоспазъм в микроциркулационната система и нарушаване на кръвоснабдяването на самото сърце, което може да провокира появата на фатални аритмии или развитието на ОМИ. Тези патологични промени бързо водят до формирането на остра тотална сърдечна недостатъчност.

5. Масовият прием на голямо количество биологично активни вещества от местата на исхемия в кръвния поток: хистамин, серотонин, някои простагландини повишават пропускливостта на клетъчните мембрани и допринасят за появата на интероцептивна болка.

Анатомични варианти на БЕ по локализация

A. Проксимално ниво на емболична оклузия:

1) сегментни артерии;

2) лобарни и междинни артерии;

3) главните белодробни артерии и белодробния ствол.

Б. Страна на поражението:

1 останало; 2) дясно; 3) двустранно.

Клинични форми на ПЕ

1. Мълния. Смъртта настъпва за минути.

2. Остър (бърз). Смъртта може да настъпи в рамките на 10-30 минути.

3. Подостра. Смъртта може да настъпи в рамките на часове или дни.

4. Хронична. Характеризира се с прогресивна деснокамерна недостатъчност.

5. Повтарящи се.

6. Изтрит.

Клиника. В клиничната картина НА ПЪРВО МЯСТО Е ВНЕЗАПНО ПОЯВИЛАЯ СЕ диспнея, както в покой, така и след леко физическо усилие. Характерът на задуха е "тих", броят на вдишванията е от 24 до 72 за 1 минута. Може да бъде придружено от болезнена, непродуктивна кашлица. Почти веднага се появява компенсаторна тахикардия, пулсът става нишковиден и всеки четвърти пациент може да получи предсърдно мъждене. Има рязък спад на кръвното налягане, развива се ангинозен синдром. В зависимост от локализацията на тромба, синдромът на болката може да има характер на ангиноза, белодробно-плеврален, абдоминален или смесен

отивам. Кожата става бледа на цвят (възможен е пепеляв оттенък), влажна, студена на допир. На фона на малко освобождаване възникват синдроми на увреждане на ЦНС: неадекватно поведение, психомоторна възбуда.

Трябва да се подчертае, че хемоптизата е по-характерна за 6-9 дни от заболяването, а не за 1-2 дни.

Електрокардиографията и рентгенографията на гръдния кош могат да помогнат при диагностицирането на БЕ. Понастоящем няма убедителни лабораторни данни, потвърждаващи тази патология.

ЕКГ. Има неспецифични признаци на претоварване на дясното сърце: картина S I Q II, T III, която се състои от дълбока S вълна в стандартно отвеждане I, дълбока Q вълна и инверсия на T вълна в отвеждане III. В допълнение, има увеличение на R вълната в олово III и изместване на преходната зона наляво (в V 4 -V 6), разцепване на QRS комплекса в V 1 -V 2, както и признаци на блокада на десния крак на пакета His, но този симптом може да отсъства.

Рентгенови данни.Характерни са деформацията на корена на белия дроб и липсата на съдов модел от страната на лезията, огнища на уплътняване в белите дробове с плеврална реакция (особено множествени). Трябва да се подчертае, че доста често рентгеновата картина изостава от клиниката. Освен това трябва да знаете следното: за да получите висококачествено изображение, е необходимо да прегледате пациента на стационарен рентгенов апарат със задържане на дъха. Мобилните устройства, като правило, затрудняват получаването на висококачествено изображение. Въз основа на това лекарят трябва недвусмислено да реши дали пациент в тежко състояние се нуждае от рентгеново изследване.

Принципи на интензивното лечение на БЕ

I. Поддържане на живота в първите минути.

II. Премахване на патологични рефлексни реакции.

III. Елиминиране на тромби.

аз. Поддържане на животавключва набор от мерки за реанимация.

II. Премахване на патологични рефлексни реакциивключва борбата със страха, болката. За тази цел използвайте:

Провеждането на анестезия по метода на невролептаналгезия (NLA) намалява страха и болката, намалява хилеркатехоламинемията, подобрява реологичните свойства на кръвта,

Хепаринът се използва не само като антикоагулант, но и като антисеротониново лекарство,

За облекчаване на артериоло- и бронхиален спазъм се използват лекарства от ксантиновата група, атропин, преднизолон или негови аналози.

III. Елиминиране на тромбиможе да се извърши по консервативен и оперативен начин, но последният начин (оперативен), въпреки многократните опити за използването му, не е получил широко разпространение поради големи технически трудности и високо ниво на следоперативна смъртност. Неотложна помощ.След провеждане на реанимационни мерки (ако е необходимо) се провежда консервативно патогенетично лечение, което има 2 направления:

1. Тромболитична терапия.

2. Прекратяване на по-нататъшна тромбоза.

Тромболитична терапия

За тромболитична терапия се използват активатори на фибринолизата: лекарства като стрептокиназа, стрептаза, стрептодеказа, урокиназа. Оптималният метод за тромболитична терапия е въвеждането на тромболитици чрез катетър, поставен в белодробната артерия и под контрола на електронно-оптичен преобразувател, доведен директно до тромба. По време на лечението със стрептокиназа през първите 30 минути. 250-300 хиляди единици се инжектират интравенозно, разтворени в изотоничен разтвор на натриев хлорид или глюкоза. През следващите 72 часа това лекарство продължава да се прилага със скорост 100-150 хиляди единици на час. За да се спрат възможните алергични реакции с първата доза, се препоръчва да се инжектират 60-90 mg преднизолон интравенозно. Тромболитична терапия със стрептокиназа или други тромболитици трябва да се провежда при постоянно наблюдение на параметрите на системата за коагулация на кръвта. След 72 часа пациентът започва да въвежда хепарин и след това се прехвърля на прием на индиректни антикоагуланти. Спешна помощ при определени видове коронарна артериална болест.

Терапия с антикоагуланти

Прекратяването на по-нататъшната тромбоза при липса на тромболитици се постига чрез употребата на хепарин. През първите 24 часа от заболяването е необходимо да се инжектират 80-100 хиляди единици хепарин интравенозно; впоследствие, в продължение на 7-10 дни, приложението на това лекарство продължава. Дозата му преди всяко приложение се подбира така, че

времето на съсирване се увеличава 2-3 пъти в сравнение с нормата. Впоследствие се извършва преход към приемане на индиректни антикоагуланти.

Обемът на спешната помощ при съмнение за ПЕ

1. Осигурете реанимационна помощ, ако е необходимо.

2. Последователно, интравенозно, чрез поток, въведете 10-20 хиляди IU хепарин, 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин, 90-120 mg преднизолон.

3. Ако е необходимо, въведете лекарства, аналгетици, мезатон, норепинефрин.

4. Запишете ЕКГ, ако е възможно, ако състоянието на пациента позволява, направете рентгенова снимка на гръдния кош.

5. При потвърждаване на диагнозата започнете антикоагулантна терапия.

6. Трансфер и по-нататъшно лечение в интензивно отделение и реанимация.

Забележка.Въвеждането на сърдечни гликозиди при БЕ е противопоказано!

Спонтанен пневмоторакс

Спонтанен пневмоторакссе определя като синдром на остра дихателна недостатъчност в резултат на разкъсване на висцералната плевра и последващо увреждане на дихателната функция на белия дроб.

Етиология.Най-често този синдром се проявява в ранна възраст. Причините за спонтанен пневмоторакс са разкъсване на висцералната плевра на фона на различни хронични заболявания на дихателната система, които не са били диагностицирани преди това: булозна форма на емфизем, по-рядко белодробен абсцес и изключително рядко разпадащ се тумор на белия дроб. или хранопровода.

Патогенеза.При възникване на пневмоторакс се повишава вътреплевралното налягане, белият дроб се свива, в резултат на което се нарушава неговата вентилация и сърдечният дебит намалява поради намаляване на притока на кръв към белодробната циркулация. Тежестта на състоянието на пациента зависи от вида на пневмоторакса и степента на увреждане на белите дробове.

Има 3 вида спонтанен пневмоторакс:

1. Отворете.

2. Затворено.

С отворен пневмоторакствърдостта на белодробната тъкан или срастванията не позволяват на белите дробове да се срутят, на този фон в плевралната кухина постоянно се поддържа налягане, равно на атмосферното, и количеството въздух в нея не намалява, тъй като постоянно навлиза там през съществуваща руптура на висцералната плевра.

При затворен пневмотораксдупката в белия дроб бързо се затваря поради колапса на околната белодробна тъкан, в плевралната кухина се поддържа отрицателно налягане и въздухът, който е влязъл в нея, постепенно се засмуква. Този тип пневмоторакс има най-благоприятния курс и рядко представлява сериозна опасност за здравето на пациента.

При напрежение (клапа)пневмоторакс, дупката в белия дроб се отваря по време на вдишване и се затваря по време на издишване, което води до натрупване на голямо количество въздух в плевралната кухина, който няма изход. Този вариант на пневмоторакс винаги изисква спешна помощ.

Клиника.Клиничната картина за всеки тип пневмоторакс зависи от обема и скоростта на въздуха, навлизащ в плевралната кухина. Заболяването в типичен случай се проявява чрез появата на спонтанна краткотрайна, продължаваща само няколко минути, остра болка в една от половините на гръдния кош; в бъдеще те могат или напълно да изчезнат, или да придобият тъп характер. Често жертвата с голяма точност може да посочи времето на началото на болката. След появата на синдрома на болката има остър задух, тахикардия, хипотония, бледност на кожата, акроцианоза, студена пот. Температурата на кожата е нормална или ниска. Пациентът заема принудително положение (полуседнал, наклонен към лезията или легнал на болната страна). При напрегнат пневмоторакс от страната на лезията, тонусът на гръдния кош се повишава, междуребрените пространства се изглаждат или набъбват (особено при вдишване). Гласовото треперене е рязко отслабено или липсва. Засегнатата половина на гръдния кош изостава при дишане, перкусия се определя тимпанит, долната граница на белите дробове не се измества по време на дишане, медиастинума и сърцето се изместват към здравата страна и пролапс на черния дроб с десен пневмоторакс или пролапс на стомаха с левостранен пневмоторакс. Аускултацията се определя от значително отслабване или отсъствие на дихателни шумове от страната на лезията и тяхното засилване над здравия бял дроб.

Диференциална диагноза трябва да се направи със заболявания, които причиняват внезапна гръдна болка и задух: ОМИ, БЕ, масивна пневмония, астматичен статус, масивен ексудативен плеврит и др.

Неотложна помощ.При наличие на напрегнат пневмоторакс, патогенетичното лечение ще бъде декомпресия на плевралната кухина, но ако има съмнение относно правилността на диагнозата, пункцията на плевралната кухина трябва да се въздържа от получаване на резултатите от рентгенография на гръдния кош и изключване на белодробна емболия, ОМИ и други заболявания. Плевралната кухина трябва да се пробие с дебела игла във 2-ро междуребрие, по средноключичната линия. Към иглата е прикрепена гумена тръба, другият й край се спуска в контейнер с фурацилин или физиологичен разтвор. На частта от тръбата, която се спуска в течността, се препоръчва да завържете пробит пръст от гумена ръкавица. В допълнение към патогенетичното лечение може да са необходими и симптоматични терапевтични мерки: облекчаване на OSHF, синдром на болка, кашлица, аспирация на течност, гной или кръв от плевралната кухина, противовъзпалителна терапия и др. Спешна консултация с хирург. Хоспитализация в хирургичния отдел.

Белодробна ателектаза

Белодробна ателектаза- патологичен синдром, който се развива със стесняване или обструкция на аферентния бронх, което води до колапс на белия дроб и клиника на ARF с различна тежест.

Етиология.Основните причини за стесняване или запушване на бронхите:

чужди тела,

Доброкачествени или злокачествени неоплазми

Притискане на бронхите отвън.

Клиника.При острото развитие на ателектаза на първо място са признаците на ARF: задух в покой, акроцианоза, кашлица, най-често непродуктивна, гръдна болка от страната на лезията. Трябва да се подчертае, че болката при белодробна ателектаза е значително различна от синдрома на болката при спонтанен пневмоторакс: тя е по-малко интензивна, естеството на нейното увеличаване е постепенно. Обективното изследване показва изоставане на засегнатата половина на гръдния кош по време на дишане, притъпяване на перкуторния звук от страната на лезията, отслабване или липса на дишане над засегнатата област на белия дроб. Възможно изместване на сърцето към засегнатия бял дроб. Рентгеновата картина се характеризира с наличието на хомогенно потъмняване на белия дроб от страната на лезията и замъгляване на белодробния модел.

Неотложна помощ.Патогенетично лечение - премахване на обструкцията чрез хирургични или ендоскопски методи. Симптоматичната помощ е да се премахнат признаците на ARF: даване на кислород, въвеждане на сърдечни гликозиди, аминофилин, според показанията - кортикостероиди.

Масивен ексудативен плеврит

Масивен ексудативен плевритвъзниква, когато значително количество течност се натрупва в плевралната кухина и причинява компресия на белия дроб с последващо развитие на признаци на ARF.

Етиология.Основният фактор за развитието и натрупването на ексудат в плевралната кухина е увреждането на кръвоносните и лимфните съдове на кортикалните и субкортикалните слоеве на белите дробове с повишаване на тяхната пропускливост и повишено изпотяване на кръвна плазма и тъканна течност през плеврата. При това патологично състояние процесите на ексудация преобладават над процесите на абсорбция. Най-честият плеврит с инфекциозна етиология.

В основата на инфекциозния плеврит се разграничават 3 фактора:

Наличие на източник на инфекция

Промени в местната и обща тъканна реактивност,

Наличието на непроменена плевра със запазване на свободна плеврална кухина.

Патогенеза.Налице е вентилационна недостатъчност от рестриктивен тип.

Клиникасе състои от следните симптоми:

1. Общи и локални прояви на основното заболяване.

2. Общи и локални прояви на самия плеврит.

За общи проявиплеврит включват: повишаване на температурата, поява на симптоми на интоксикация, увеличаване на признаците на ARF.

към локални проявиплевритът включва: болка в страната с пронизващ характер, редуваща се с усещане за тежест и пълнота от страната на лезията, когато се натрупва ексудат; симптоми на натрупване на течност в плевралната кухина.

Пациентът доста често заема принудително положение - лежи на болната страна. В допълнение към признаците на ARF има суха, непродуктивна кашлица, умерена акроцианоза и компенсаторна тахикардия. При обективен преглед се установява изоставане на болната страна на гръдния кош при дишане; междуребрените пространства са разширени и донякъде изгладени, треперенето на гласа е отслабено или липсва, тъпота на перкуторния звук, при аускултация - отслабване или липса на дихателни звуци в областта на тъпотата.

Неотложна помощ.Пункция на плевралната кухина от страната на лезията в 8-9 интеркостално пространство между задните аксиларни и скапуларни линии. Ако е необходимо - симптоматична терапия. Лечение на основното заболяване.

масивна пневмония

масивна пневмонияе вариант на хода на остра пневмония и се характеризира с поражение на един или повече белодробни дялове от инфекциозен възпалителен процес. Заболяването се характеризира с фазов поток.

Етиология.Инфекция с патогенна микрофлора.

Патогенеза.При обширно възпаление се наблюдава значително намаляване на дихателната повърхност на белите дробове. Това се влошава от намаляване на разтегливостта на белодробната тъкан и нарушение на дифузията на газовете през алвеоларно-капилярните мембрани, нарушение на дренажната функция на белите дробове. Формира се ARF, което налага преместването на пациента на вентилатор.

Клиника.Обикновено заболяването започва остро с втрисане и бързо повишаване на телесната температура до високи стойности (39-40 ° C) на фона на главоболие и болка в гърдите, свързани с дишането. Болката в гърдите е локализирана от страната на лезията. Типичните случаи са придружени от кашлица с трудно отделяща се храчка. В началните етапи на заболяването храчките са вискозни, мукопурулентни, светли на цвят, впоследствие стават ръждиви или дори червени. Физическите данни зависят от местоположението и степента на лезията, както и от фазата на процеса. Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина и рентгеновото изследване на белите дробове. Най-тежката масивна пневмония се среща при изтощени пациенти, алкохолици и възрастни хора.

Принципи на лечение

1. Антибиотична терапия, като се вземе предвид индивидуалната чувствителност.

2. Неспецифична детоксикационна терапия.

3. Симптоматична терапия.

Неотложна помощ.При увеличаване на признаците на ARF и наличието на индикации е необходимо пациентът да се прехвърли на механична вентилация. Оптималният метод за IVL е използването на режим PEEP. След преминаване към механична вентилация пациентът трябва да продължи започнатото по-рано специфично лечение.

Аспирационен пневмонит

Аспирационен пневмонит (синдром на Менделсон) -патологичен синдром в резултат на аспирация на стомашно съдържимо в респираторния тракт и се проявява чрез развитие на признаци на ARF, последвано от добавяне на инфекциозен компонент.

Етиология.Най-често този синдром се среща в анестезиологичната практика, когато на пациента се прилага обща анестезия на фона на пълен стомах. Това патологично състояние обаче може да се развие и при несъстоятелност на сърдечния сфинктер (при бременни жени за период от 20-23 седмици), при тежка алкохолна интоксикация, различни коми в комбинация с повръщане или спонтанна аспирация на стомашно съдържимо.

Патогенеза.Има два варианта за появата на този синдром. В първия случай доста големи частици несмляна храна със стомашен сок, като правило, с неутрална или леко кисела реакция, навлизат в дихателните пътища. Има механично запушване на дихателните пътища на ниво средни бронхи и има клиника на ARF I-III ст. Във втория вариант киселинният стомашен сок се аспирира в дихателните пътища, вероятно дори без добавка на храна, това причинява химическо изгаряне на трахеалната и бронхиалната лигавица, последвано от бързо развитие на оток на лигавицата; в крайна сметка формира бронхиална обструкция.

Клиника.Независимо от варианта на патогенезата, пациентите имат три етапа на хода на този синдром:

1. В резултат на рефлексен бронхиолоспазъм възниква ARF от I-III стадий. с възможна смърт от задушаване.

2. Ако пациентът не умре на първия етап, след няколко минути, в резултат на частично спонтанно облекчаване на бронхиолоспазма, се отбелязва известно клинично подобрение.

3. Патогенезата на третия етап е бързото появяване и нарастване на оток и възпаление на бронхите, което причинява увеличаване на признаците на ARF.

Неотложна помощ

1. Спешна санация на устната кухина и назофаринкса, трахеална интубация, прехвърляне на механична вентилация, аспирационна санация на трахеята и бронхите.

2. Провеждане на механична вентилация чрез хипервентилация (MOD - 15-20 l) с вдишване на 100% кислород в режим PEEP.

3. Аспирация на стомашно съдържимо.

4. Санитарна бронхоскопия.

5. Симптоматична, деконгестантна и противовъзпалителна терапия.

6. В началния стадий на заболяването профилактичната употреба на антибиотици не е показана, тъй като обикновено аспирираното съдържание (при условие, че не е имало аспирация от червата по време на чревна обструкция) е стерилно и остава такова най-малко 24 часа. Впоследствие, с появата на треска, левкоцитоза и други признаци на прикрепване на инфекциозен компонент, е необходима антибиотична терапия.

7. В случай на аспирация на фона на чревна обструкция е показано незабавно прилагане на натоварващи дози антибиотици от пеницилиновата серия в комбинация с аминогликозиди.

Остра дихателна недостатъчност от смесен произход

Този тип патология възниква при комбинация от етиологични фактори от централен и обструктивен генезис. Естеството на спешната помощ, въпросите на диагностиката и последващото лечение се определят индивидуално, като се вземе предвид водещият патогенетичен фактор.

Не забравяйте, че ARF придружава всяко критично състояние, дори при липса на първично белодробно увреждане.

Патологични синдроми, водещи до ARF:

• болка;
• хиповолемия;
• хипоксия;
• хипертермия;
• интоксикация и отравяне.

Водещи симптоми на ARF

• задух, парадоксално дишане;
• тревожност, възбуда като първоначална проява на ARF;
• нарушение на съзнанието с различна тежест.

Причини за ODN

ODN с централен генезис:

• потискане на дихателния център с лекарства, хапчета за сън, успокоителни и други лекарства;
• увреждане на дихателния център в случай на нараняване на главата, инсулт, повишено вътречерепно налягане, мозъчен оток;

ARF поради механична асфиксия:

• обтурация с чуждо тяло;
• ларингоспазъм;
• бронхоспазъм;
• оток на лигавицата с изгаряне на горните дихателни пътища.

ARF поради нарушено нервно-мускулно предаване:

• с инфекциозни заболявания: ботулизъм, тетанус, полиомиелит;
• полирадикулоневрит, миастения гравис, миопатия, спинобулбарен полиомиелит;
• нараняване на гръбначния стълб.

ODN в нарушение на дифузията на газовете през алвеоларно-капилярната мембрана:

• Пневмония.
• Белодробен оток.
• Поражение от задушаващи газове - токсичен алвеолит.
• SOPL / RDVS.
• Усложнение на тежка травма, хеморагичен шок, панкреатична некроза, сепсис.
• Аспирация и др.

ARF, причинена от увреждане и заболяване на дихателния апарат:

• Нарушаване на рамковата функция на гръдния кош (множество фрактури на ребрата).
• Компресия на белите дробове с пневмоторакс, хемоторакс.
• Хидроторакс (пиоторакс) като усложнение на възпалително заболяване.
• Запушване на бронхите и трахеята със слуз, храчки, кръв.

ODN смесен тип:

• Удавяне.
• Висящи
• ARF при вирусна пневмония
• ARF при бременни жени с грип.

Етапи на ОДН

• Компенсирано дишане: тахипнеозно 22-26 в минута; намаляване на паузите между вдишване и издишване, умерена тахикардия; BP не се променя; еуфория.

• Непълна компенсация на дишането: тахипнея над 26 в минута, вдишване с усилие, шумно дишане, чуто от разстояние, при вдъхновение видимо отдръпване на супраклавикуларните и подключичните ямки, междуребрените пространства, епигастриума; бледост; хипертония; напрегнат пулс; акроцианоза.

• Декомпенсирано дишане: бързо повърхностно дишане 36 в минута, бледа влажна кожа, акроцианоза, дифузна цианоза, принудително седнало положение с отметната назад глава, нишковиден пулс, рязко спадане на кръвното налягане, аритмия; при дишане се виждат движения на ларинкса; объркване до степен на объркване.

• Терминален стадий: патологичен тип дишане (Biota, Cheyne-Stokes); бледност, хипотония, мидриаза, кома, неволно уриниране.

Да открия оплаквания, събирайте анамнезазаболявания. Харча проверкапациент, преценете тежестта на състоянието, обърнете внимание на:

• ниво на нарушено съзнание; явления на хипоксична енцефалопатия - глупост, неадекватно поведение (микросимптоми на ARF);
• позиция на пациента: активна, пасивна, принудена;
• формата на гърдите;
• Честота на дишане и наличие на патологични видове дишане, участие на спомагателни мускули в акта на дишане. Дишане през устата, носа, удължаване на вдишването или издишването;
• цвят и влажност на кожата, лигавиците: цианоза, сив, землист цвят, бледност; голяма пот;
• кашлица: често лаене - с ларингоспазъм; непродуктивни - с пристъп на астма; с хиперпродукция - с бронхорея (бронхит, бронхиектазии); естеството на храчките;
• по време на аускултация, звуци на дишане и тяхната природа (шумно стридорно дишане с механична асфиксия; шумно, трудно - с астматичен пристъп), наличие на тихи зони, естеството и локализацията на хрипове;
• хемодинамични параметри, ЕКГ данни.

Дизайн"SMP телефонна карта".

Чрез PPV фелдшер:

• обадете се на SB EMS по показания, като вземете предвид възможностите на лечебното заведение;
• информира съответния отдел на лечебното заведение за спешна хоспитализация на пациент в тежко състояние.

Мониторингобщо състояние на пациента. Дихателна честота, сърдечна честота, пулс, кръвно налягане, ЕКГ е за предпочитане в 12 отвеждания. Пулсова оксиметрия. Термометрия.

При транспортиране на пациента до профилното отделение на лечебното заведение, продължете наблюдението.

Обемът и тактиката на терапевтичните мерки

Основни принципи на лечение на ARF

• Осигурете и поддържайте проходимостта на VRT.
• Започнете адекватна респираторна поддръжка в началото на ARF.
• Извършете адекватен подбор на газовия състав на дихателната смес, като вземете предвид показателите на пулсовата оксиметрия.
• Лекувайте основното заболяване, което е причинило ARF (вижте съответния раздел на тактическите препоръки).
• Провеждайте симптоматична терапия

Възстановете проходимостта на дихателните пътища

Пациент в съзнание:

• Заемете полуседнало положение.

За пациент в безсъзнание, който все още диша:

• Извършване на тоалетната на орофаринкса.
• Ако е необходимо, отстранете видимите чужди тела.
• Приложете техниката Safar или заемете стабилна странична позиция.

Пациент в безсъзнание с тежък респираторен дистрес (RR над 35 на минута или по-малко от 10 на минута):

• Трахеална интубация или използване на алтернативни дихателни устройства.
• IVL в нормовентилационен режим.
• Ако трахеалната интубация не е възможна, извършете коникотомия.

Респираторна поддръжка по показания и общи правила.

Извършете адекватна анестезия (вижте "").

Осигурете гарантиран венозен достъп и адекватна програма за инфузионна терапия, попълнете BCC. Поддържайте SBP най-малко 90 mm Hg. Изкуство.

Лекувайте основното заболяване, елиминирайте причината за ODN. Провеждайте симптоматична терапия.

За TBI и мозъчен оток вижте "".

В случай на катастрофа в коремната кухина: отстранете стомашното съдържание през сонда (стомашна декомпресия), вижте "".

В случай на изгаряне: анестезия, попълване на BCC. См. " ".".

С SOPL / rdsv прехвърлете на вентилатор (вижте "").

Ако е в безсъзнание: Адекватна вентилация и предотвратяване на аспирация.

Транспортиране на носилка с фиксация в транспортно положение с повдигнат раменно-главен край на торса на пациента. Продължете дихателната поддръжка на пациента по време на транспортирането.

Хоспитализирайте в профилното отделение на лечебното заведение.

При остра респираторна недостатъчност (ARF) от всякаква етиология има нарушение на транспорта на кислород до тъканите и отстраняването на въглероден диоксид от тялото.

Има няколко класификации на остра дихателна недостатъчност.

Етиологична класификация на ARF

Разграничете първичен(патология на доставката на кислород към алвеолите) и втори(нарушен транспорт на кислород от алвеолите към тъканите) остра дихателна недостатъчност.

Причини за първична ARF:

• нарушение на проходимостта на дихателните пътища;
• намаляване на дихателната повърхност на белите дробове;
• нарушение на централната регулация на дишането;
• нарушения на предаването на импулси в нервно-мускулния апарат, причиняващи нарушение на механиката на дишането;
• други патологии.

Причини за вторична ARF:

• хипоциркулаторни нарушения;
• нарушения на микроциркулацията;
• хиповолемични разстройства;
• кардиогенен белодробен оток;
• белодробна емболия (ТЕЛА);
• шунтиране (депозиране) на кръв при различни шокове.

Патогенетична класификация на ARF

Разграничете вентилацияОДН и белодробна(паренхимни) ОДН.

Причини за вентилационната форма на ODN:

• увреждане на дихателния център от всякаква етиология;
• нарушения в предаването на импулси в нервно-мускулния апарат;
• увреждане на гръдния кош, белите дробове;
• промяна в нормалната механика на дишане при патология на коремните органи.

Причини за паренхимната форма на ARF:

• запушване, ограничаване, свиване на дихателните пътища;
• нарушения на дифузията на газовете и кръвния поток в белите дробове.

Клинична класификация на ARF

ОДН от централен генезисвъзниква с токсичен ефект върху дихателния център или с неговото механично увреждане.

ARF с обструкция на дихателните пътищавъзниква, когато:

• ларингоспазъм;
• бронхиолоспазъм;
• астматични състояния;
• чужди тела на горните дихателни пътища;
• удавяне;
• ТЕЛА;
• пневмоторакс;
• ателектаза;
• масивен плеврит и пневмония;
• удушаваща асфиксия.

Комбинацията от горните причини ОДН със смесен генезис.

В клиниката се разграничават 3 етапа на ARF:

• ODN етап I.Болният е в съзнание, неспокоен (еуфоричен), оплаква се от липса на въздух. Кожата е бледа, влажна, има лека акроцианоза. Дихателна честота 25..30 / min, сърдечна честота - 100..110 удара / min, кръвно налягане в нормални граници (или леко повишено), pO 2 намалено до 70 mm Hg, pCO 2 - до 35 mm Hg. , хипокапнията има компенсаторен характер, в резултат на задух.
• ODN етап II.Съзнанието на пациента е нарушено, възниква психомоторна възбуда. Оплаквания от силно задушаване, възможна загуба на съзнание, халюцинации. Кожата е цианотична, обилна пот. Дихателна честота 30..40/min, сърдечна честота - 120..140 удара/min, високо кръвно налягане, pO 2 намалено до 60 mm Hg, pCO 2 - повишено до 50 mm Hg.
• ОДН етап III.Съзнанието липсва, има клинично-тонични гърчове, разширени зеници, липса на реакция на светлина, петниста цианоза. Има бърз преход от тахипнея (дихателна честота 40 или повече) към брадипнея (RR = 8..10). Кръвното налягане спада, сърдечната честота е 140 удара / мин или повече, възможно е предсърдно мъждене, pO 2 се намалява до 50 mm Hg, pCO 2 - се повишава до 80..90 mm Hg. и още.

ВНИМАНИЕ! Информация предоставена от сайта уебсайте със справочен характер. Администрацията на сайта не носи отговорност за евентуални негативни последици при прием на каквито и да е лекарства или процедури без лекарско предписание!