Нарича се регионално ЕЕГ забавяне. Електроклинични характеристики на пациенти със симптоматична фокална епилепсия с феномен на вторична двустранна синхронизация на ЕЕГ

Електроенцефалографското мониториране (EGG мониториране) днес е основният метод за изследване, чиято цел е да регистрира пароксизмално събитие с цел диференциална диагноза между епилептични и неепилептични състояния, като парасомнии, синкопи, стереотипи и др.

Широкото използване на метода за наблюдение на ЕЕГ през първата половина на 90-те години. направи буквално революционни промени в диагностиката на епилепсията, направи възможно разпознаването на клинично сложни конвулсивни припадъци. Стана ясно, че много видове пристъпи не се вписват в класическата картина, описана в учебниците по медицина, което доведе до преразглеждане на възгледите за диагностика и лечение на пациентите.

ЕЕГ се предписва, за да се отговори на следните въпроси:

• Какво е естеството на гърчовете - епилептични или неепилептични? (какво заболяване да лекувам)
• Каква форма на епилепсия? (как да се лекува, какви лекарства)
• Каква е локализацията на атаката? (повдигане на въпроса за целесъобразността на хирургичното лечение в случай на неефективност на медикаментозното лечение)
• Как протича лечението? (промяна, отмяна на лекарства)

Преди да пристъпим към отговорите на тези въпроси, е необходимо да разберем произхода на този метод и след това да стигнем до плодовете, резултатите от многогодишни изследвания, които са израснали в изобилие върху този мощен ствол.

2. Понятия, дефиниращи VEEG

Основните понятия, които могат да бъдат разграничени при анализа на концепцията за видео-ЕЕГ мониториране са ЕЕГ и епилепсия.

Припомнете си определението за епилепсия: епилепсията е едно от най-честите хронични мозъчни заболявания. Епилепсията се дефинира като хронично мозъчно заболяване, характеризиращо се с повтарящи се, непровокирани епизоди на увредени двигателни, сензорни, автономни, умствени или умствени функции в резултат на прекомерни невронни разряди (ILAE, 1989).

Електроенцефалографията е метод за изследване на биоелектричната активност на мозъка, основан на определяне на разликата в електрическите потенциали, генерирани от невроните по време на техния живот. Записващите електроди са разположени така, че всички основни части на мозъка да бъдат представени на записа. Полученият запис - ЕЕГ - е общата електрическа активност на милиони неврони, представена главно от потенциалите на дендритите и телата на нервните клетки: възбуждащи и инхибиторни постсинаптични потенциали и частично от потенциалите на дендритите и телата на нервните клетки. Тоест, ЕЕГ е, така да се каже, визуализиран резултат от функционалната активност на мозъка.

Тук вероятно би било полезно да се обърне малко внимание на анатомията на неврона и неговата физиология.

Невронът е основната клетка на централната нервна система. Формите на невроните са изключително разнообразни, но основните части са еднакви за всички видове неврони: тялото и множество разклонени процеси. Всеки неврон има два вида процеси: аксон, по който възбуждането се предава от неврон на друг неврон, и множество дендрити (от гръцки. дърво), върху които аксоните от други неврони завършват в синапси (от гръцки. контакт) . Невронът провежда възбуждане само от дендрита към аксона.

Основното свойство на неврона е способността да се възбужда (генерира електрически импулс) и да предава (провежда) това възбуждане към други неврони, мускулни, жлезисти и други клетки.

Невроните на различните части на мозъка изпълняват много разнообразна работа и в съответствие с това формата на невроните от различните части на мозъка също е разнообразна.

Години на изследвания в областта на неврофизиологията доведоха до заключението, че следните електрически събития са присъщи на невроните и могат да допринесат за общата биоелектрична активност на мозъка (ЕЕГ): постсинаптични възбудителни и инхибиторни потенциали (EPSP, IPSP) и разпространение акционни потенциали (AP). EPSP и IPSP се срещат или в дендритите, или върху тялото на неврона. APs се генерират в зоната на "възела" на аксона и след това се разпространяват по аксона.

неврон. Възбуден и инхибиторен PSP, потенциал на действие.

Обичайната спонтанна ЕЕГ, нейните основни ритми възникват в резултат на пространственото и времевото сумиране на постсинаптичните потенциали (PSP) на голям брой кортикални неврони. Времевите характеристики на процеса на сумиране са доста бавни в сравнение с продължителността на AP.

Определена степен на синхронизация се задава от различни подкорови структури, които действат като "пейсмейкър" или пейсмейкър. Сред тях таламусът играе най-важната роля в генерирането на ЕЕГ ритми.

Потенциалите на действие на кортикалните неврони не играят съществена роля в генерирането на основните ЕЕГ ритми, тъй като те са много кратки. Решаващата роля на AP във формирането на ЕЕГ модели се проявява в ситуации, при които значителен брой неврони са синхронизирани и едновременно произвеждат изблици или "мигания" на AP. Този режим е типичен за пароксизмални събития, например за епилептични припадъци, а след това морфологията на ЕЕГ вълните до голяма степен се определя от потенциалите за действие. В същото време острите компоненти на ЕЕГ (шипове, остри вълни) не отразяват отделни AP, а по-скоро целия "пакет" от потенциали за действие. Така се формират много епилептиформни ЕЕГ модели, най-известният от които е комплексът спайк-вълна. Трябва да се отбележи, че този модел е приложим и при обясняване на генезиса на физиологичните остри компоненти на ЕЕГ.

По този начин както постсинаптичните потенциали, така и потенциалите на действие участват в генерирането на ЕЕГ. Основният ЕЕГ ритъм се определя от постепенни промени в постсинаптичните потенциали, дължащи се на пространственото и времевото сумиране на отделните PSP в големи популации от неврони, които са относително синхронизирани и са под влиянието на субкортикален пейсмейкър. Пароксизмалните събития, които синхронизират значителен брой неврони, които произвеждат мигания на потенциали за действие, са отговорни за формирането на много епилептиформни ЕЕГ феномени, по-специално, комплекси спайк-вълна.

Всъщност изследването на целия този процес е електроенцефалографията.

2.2. История на изследването на ЕЕГ

Началото на изследването на електрическите процеси на мозъка е положено от Д. Реймънд (Du Bois Reymond) през 1849 г., който показва, че мозъкът, подобно на нервите и мускулите, има електрогенни свойства.

Началото на електроенцефалографските изследвания е положено от В. В. Правдич-Немински, който през 1913 г. публикува първата електроенцефалограма, записана от мозъка на куче. В своите изследвания той използва струнен галванометър. Правдич-Немински въвежда и термина електроцереброграма.

Първият запис на човешка ЕЕГ е получен от австрийския психиатър Ханс Бергер през 1928 г. Той също така предложи да се записват биотоковете на мозъка, за да се обадят "електроенцефалограма».

С усъвършенстването на компютърните технологии през 1996 г. се извършва метод за амбулаторно полиграфско записване с помощта на 17-канален електроенцефалограф (16 ЕЕГ канала и 1 ЕКГ канал) с помощта на преносим персонален компютър (лаптоп).

И накрая, до края на 20-ти век в арсенала на епилетологичните и неврофизиологичните служби бяха получени няколко вида ЕЕГ методи: рутинна ЕЕГ, Холтер ЕЕГ и VEEG.

ЕЕГ се превърна в "острие за бръснене", най-качественият и информативен метод за диагностициране на форма на епилепсия и ви позволява да регистрирате клиничния и електроенцефалографския корелат на епилептичен припадък, което прави възможно установяването на по-точна диагноза и предписването на рационално режим на антиепилептична терапия.

3. Провеждане на ЕЕГ. Изглед от 3 позиции

Мониторингът на ЕЕГ може да се разглежда от 3 позиции: пациентът, лекарят, който провежда изследването в момента, и лекарят, който дешифрира видео-ЕЕГ мониторинга постфактум.

Като предисловие трябва просто да посочите показанията и противопоказанията за провеждане на това изследване (Авакян)

Показания:

• Диагностика на епилепсия и епилептични синдроми.
• Пароксизмални състояния с неизвестен произход, предизвикващи подозрение за наличие на епилепсия.
• Фармакорезистентни припадъци (за идентифициране на псевдоепилептични пароксизми или изясняване на формата на епилепсия).
• Проследяване на ефективността на лечението.
• Медицинска ремисия (обективна декларация за ремисия).
• Подготовка за премахване на антиконвулсивна терапия.
• Предоперативно изследване.
• Субклинична епилептична активност.
• Прогресивни когнитивни и поведенчески разстройства при деца.
• Първи припадък.

Противопоказания:
Няма противопоказания за ЕЕГ.

3.1. Лабораторен апарат VEEG

Същността на метода VEEG е непрекъснатият запис на ЕЕГ сигнала и видеоизображението на пациента за дълго време. Минималната продължителност на изследването е 15 минути, максималната не е ограничена (до 7-14 дни). Задължително условие е перфектната синхронизация на видеоизображението и ЕЕГ във времето.

Основата на системата за мониторинг на ЕЕГ е многоканален усилвател на сигнала, способен да записва 19-32-64-128-канален ЕЕГ, ЕКГ канал, сензор за дишане, електромиографски и електроокулографски канали.

Към усилвателя са свързани подходящи сензори за запис. ЕЕГ електродите за дългосрочен запис се закрепват със специална капачка или лепилна паста. Дизайнът на електродната система позволява на пациента да се движи из отделението, не създава неудобства и прави изследването удобно.

Сигналите от усилвателя се изпращат чрез кабелна или безжична комуникация до работеща компютърна станция.

Видеоизображението се записва с помощта на цифрови видеокамери, техният брой може да бъде произволен, в повечето системи е възможно използването на 1-2 камери.

Резултатите се обработват чрез изследване на синхронно ЕЕГ изображение и видео изображение, скоростта на превъртане на изображението се избира произволно. Програмата за обработка на ЕЕГ включва възможностите за спектрален и кохерентен анализ, програми за триизмерна диполна локализация и други възможности за компютърен анализ.

Отделът за видео-ЕЕГ мониторинг трябва да включва 3 основни връзки:

1. пациентска стая, оборудвана с видеокамери, микрофон, пациентски бутон за регистрация на събития;
2. стая за записващи станции и персонал, наблюдаващ и наблюдаващ пациента.
3. стая за лекари (стая за персонала), където са разположени станции за преглед и анализ на записани данни. Важно изискване за оборудването VEEG е способността да се преглеждат и обработват предварително записани изследвания или текущото изследване, без да се прекъсва текущото изследване.

3.2. Схеми за инсталиране, подготовка на пациента и начало на изследването

Лекарят, който провежда изследването, прилага електроди, вградени в капачката, или последователно залепва всеки електрод според мястото му. В обичайната практика електродите за запис на ЕЕГ се позиционират според международната система "10 -20".

В съответствие със системата "10 -20" на субекта се дават три измервания на черепа:

1. надлъжен размер на черепа - измерете разстоянието по протежение на черепа между точката на преход на челната кост към моста на носа (назия) и тилната изпъкналост;
2. напречен размер на черепа - измерете разстоянието по дължината на черепа през короната (върха) между външните слухови канали на двете уши;
3. обиколка на главата, измерена в същите точки.

Електродите, разположени по средната линия, са маркирани с индекс Z; проводниците в лявата половина на главата имат нечетни индекси, вдясно - четни.

Води в системата "10 -20":

• челен (F1, F2., F3 F4, Fz);
• фронтални полюси (Fp1, Fp2);
• централен (C1, C2, C3, C4, Cz);
• париетален (P1, P2 P3 P4, Pz);
• времеви (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• тилен (O1, O2, 0z).

Монтирането и прилагането на електродите се извършва в следния ред:

1. Електродите са свързани към усилвателя. За да направите това, щепселите на електродите се поставят в гнездата на електродите на усилвателя.
2. С памучен тампон, потопен в спирт, се обезмасляват местата, предназначени за поставяне на електродите.
3. Непосредствено преди поставянето на всеки електрод, електродният гел се нанася върху повърхността в контакт с кожата. Трябва да се помни, че гелът, използван като проводник, трябва да е предназначен за електродиагностика.
4. На пациента се поставя шлем/шапка с вградени повърхностни електроди или всеки повърхностен електрод поотделно със закрепването му със специално лепило - колодий. Практиката на използването на иглени електроди постепенно се премахва според най-новите изследвания на американски и британски учени. Местата на електродите се определят според системата за разположение на електродите. Трябва да се помни, че приложените електроди не трябва да причиняват дискомфорт на пациента.
5. Съгласно обозначенията, посочени на панела на усилвателя, електродите се монтират на местата, предвидени от системата, сдвоените електроди са разположени симетрично.

След правилна инсталация и калибриране започва самото VEEG изследване. В днешната практика се използват VEEG изследвания с продължителност 4-5 часа (сутрин/следобед/вечер), 9-10 часа (нощ), 24 часа или повече (Холтер VEEG мониториране). Най-често срещаните днес са кратки VEEG изследвания (60%), след това нощни - 36%, Холтер - 4-5%

Премедикацията преди изследването по правило не се извършва, тъй като въвеждането на лекарства, които не са включени в режима на лечение, може да промени модела на ЕЕГ, което няма да позволи оценка на истинските параметри на биоелектричната активност на мозъка.

ЕЕГ на съня е от основно значение при диагностицирането на епилепсия. Според водещи експерти... записването на ЕЕГ по време на една минута повърхностен сън предоставя повече информация за диагностицирането на епилепсия, отколкото един час изследване в будно състояние.

4. Концепции за норма и патология при VEEG

4.1. VEEG стандарти

Алфа ритъм.Ритъмът с честота 8-13 Hz със средна амплитуда 50 μV (15-100 μV) е най-изразен в задните (тилни) проводници със затворени очи. Може би появата на модулации на алфа ритъма ("вретена"), състоящи се в периодично увеличаване и намаляване на амплитудата на вълните. Тежестта на алфа ритъма зависи от много условия, които трябва да се вземат предвид при анализа на ЕЕГ. Представянето на алфа ритъма на ЕЕГ и неговата редовност намаляват при отваряне на очите, запис в състояние на тревожност, по време на активна умствена дейност (решаване на проблеми), а също и по време на сън. При жени по време на менструация може да има увеличаване на честотата му. Установено е, че при здрав възрастен човек честотата на алфа ритъма е доста стабилна и е генетично обусловена.

Му (роландичен, дъговиден) ритъм.Ритъм извит, алфа честота (обикновено 8-10 Hz). Амплитудата не надвишава алфа ритъма (обикновено малко по-ниска); регистрирани в централните отдели при 20% от здравите възрастни. При децата този ритъм започва да се определя добре от 3-месечна възраст, по-добре при момичетата. Не реагира на отваряне на очите, но се блокира от едната страна при извършване на движения в контралатералния крайник. Той има малка диагностична стойност, дори със значителното си усилване или изразена асиметрия.

Бета ритъм.Ритъм с честота над 13 Hz, средна амплитуда 10 μV; най-силно изразени в предните части. Типичната честота на бета ритъма обикновено е 18-25 Hz, по-рядко се среща ритъм с честота 14-17 Hz и изключително рядко - над 30 Hz.При 70% от здравите хора амплитудата на бета ритъма не надвишава 10 μV; и само 3% - надвишава 20 μV. Бета ритъмът е максимален във фронто-централните отвеждания. Бета активността е леко повишена по време на сънливост, при заспиване (етап I на съня), по време на FBS и понякога при събуждане. По време на периода на дълбок сън (III, IV етапи на фазата на бавен сън) неговата амплитуда и тежест са значително намалени.

Постоянното повишаване на амплитудата на бета-активността над 25 μV, особено с разпространението му към задните проводници, е признак на патология, но нозологично специфична. Традиционно повишаването на бета активността („прекомерно бързо“) се свързва с текущия епилептичен процес.

Тета ритъм.Ритъм с честота 4-7 Hz, по амплитуда, обикновено надвишаваща основната активност на фоновия запис. Проявява се с различна степен на тежест на ЕЕГ при всички здрави деца. Тета активността започва да се записва в централните региони още от 3-седмична възраст, като постепенно се увеличава с възрастта и достига максимум на 4-6 години. На тази възраст тета ритъмът е доминиращ в ЕЕГ при децата. Повечето изследователи смятат, че при юноши и млади хора, когато са будни със затворени очи, тета активността с ниска амплитуда (не надвишаваща амплитудата на фона) при честота от 6-7 Hz с бифронтално преобладаване е нормална, ако не надвишава 35 % от фоновия запис.

4.2. Запис насън

Сънят е мощен активатор на епилептиформната активност. Важно е неврологът и още повече епилептологът да може да идентифицира фазите и етапите на съня. Известно е, че епилептиформната активност се отбелязва главно в етапи I и II на не-REM сън, докато по време на "делта сън" и в периода на FBS тя най-често се потиска.

Понастоящем за разграничаване на етапите на съня се използва класификацията на Dement & Kleitman в модификациите на Recbtshaffen & Kales (1968).Според тази класификация се разграничават 2 фази на съня: не-REM сън (FMS) и REM сън (FBS). ),

FMS (в английската литература - не-REM сън) се развива на фона на отслабване на влиянието на активиращата кора, възходящата ретикуларна формация и повишаване на активността на синхронизиращите инхибиторни структури.

В FMS има 4 етапа.

I етап на съня (сънливост)характеризиращ се с умерено забавяне на основната активност на ЕЕГ. Проявява се чрез постепенно изчезване на алфа ритъма и появата на ритмична тета активност в централната и фронто-централната област.Във фронталните отводи може да се появи периодична ритмична високоамплитудна бавна активност с честота 4-6 Hz. Продължителността на етап I при здрав човек е не повече от 10-15 минути.

II етап на съня (етап на "сънни вретена").Наблюдават се следните явления. 1. Характерна особеност на II етап на съня е появата на "сънни вретена" или сигма ритъм. Това явление е ритмично вретеновидно увеличаване и намаляване на амплитудните мигания с честота 12-16 Hz и амплитуда 20-40 μV, главно в централните париетални области. Продължителността на "сънните вретена" варира от 0 до 2 секунди. Високоамплитудните и продължителни (около 3 секунди) сънни вретена с преобладаване на фронталните отвеждания обикновено са признак на патология.

III етап на съняхарактеризиращ се с увеличаване на амплитудата и броя на бавните вълни, главно в делта диапазона. Регистрират се К-комплекси и "сънливи вретена". Делта вълните в епохата на ЕЕГ анализ заемат до 50% от записа. Има намаление на индекса на бета активността.

IV етап на съняхарактеризиращ се с изчезването на "сънливи вретена" и К-комплекси, появата на делта вълни с висока амплитуда (поне 50 μV), които в епохата на ЕЕГ анализ съставляват повече от 50% от записа. III и IV фази на съня са най-дълбокият сън. Те са обединени под общото наименование "делта сън".

Във фазата на REM съня (парадоксален сън, REM сън) има отслабване на влиянието на инхибиторната ретикуларна формация и увеличаване на десинхронизиращите активиращи механизми. Когато влезете във FBS, бета активността се увеличава. Тази фаза на съня се характеризира с появата на ЕЕГ на модел на десинхронизация под формата на неравномерна активност с единични тета вълни с ниска амплитуда, редки групи от бавен алфа ритъм и остри "триони" вълни. FBS се придружава от бързи движения на очните ябълки и дифузно намаляване на мускулния тонус. По време на тази фаза на съня здравите хора сънуват. Началото на съня от REM фазата или настъпването му по-малко от 15 минути след заспиване е признак на патология.

Нормалният сън на възрастни и деца се състои от редуване на поредица от цикли на FMS и FBS. FMS е най-силно изразен през първата половина на нощта и заема 75% от целия сън. През втората половина на нощта е най-застъпена ФБС (фазата на сънуване), която заема около 25% от нощния сън. Продължителността на един цикъл на сън при малки деца е 45-55 минути; при възрастни 75-100 минути. Здравият човек има 4 до 6 цикъла на сън на нощ.

4.3. активност на бавни вълни.

активност на бавни вълни. Този термин включва активност на ЕЕГ под формата на забавяне на ритъма в сравнение с възрастовата норма. Според международната класификация се разграничават следните варианти на активност с бавни вълни:

1. забавяне на основната дейност;
2. периодично забавяне;
3. продължително забавяне.

Забавяне на основната активност се отбелязва, когато основните ритми имат по-бавни честотни характеристики в сравнение с възрастовата норма: на 1 година - честотата е по-малка от 5 Hz, на 4 години - по-малко от 6 Hz, на 5 години - по-малко над 7 Hz, на 8 години и повече - по-малко от 8 Hz.

Периодично забавяне. Периодичното забавяне може да бъде неправилно и ритмично, генерализирано и регионално. При генерализирани форми на епилепсия понякога се наблюдава изразено периодично ритмично генерализирано забавяне (обикновено с преобладаване на фронталните проводници). Неравномерното регионално забавяне (по-често в темпоралните отвеждания) може да бъде индиректен ЕЕГ признак на частична епилепсия или локално органично увреждане на мозъка.

Продължаващото забавяне се отбелязва, ако този модел заема около 90% от записа и няма отговор на външни стимули. Винаги е патологичен признак и показва прогресираща фокално-деструктивна мозъчна лезия. В този случай активността с бавни вълни отразява промяна в кортикалната електрогенеза, причинена от анатомичен дефект в не-железни мрежи. Може да се комбинира с нормален или бавен основен ритъм; възниква в едно от отвежданията (например лявото времево) или в цялото полукълбо. Като правило, той е представен от тета (рядко делта) активност с ниска амплитуда, която не реагира на екзогенни стимули.

4.4. Провокативни тестове

провокиращи тестове. Фоновият запис на биоелектричната активност на мозъка се извършва в състояние на пасивно будност на пациента със затворени очи. За откриване на нарушения на ЕЕГ се използват провокиращи тестове, като най-важните от тях са:

1. Отваряне-затваряне на очи.
2. Хипервентилация.
3. Ритмична фотостимулация.
4. Фоностимулация.
5. Лишаване от сън.
6. Стимулиране на умствената дейност.
7. Стимулиране на ръчната дейност.

Нека разгледаме по-отблизо първия.

Тест за отваряне на очитеслужи за установяване на контакт с пациента. В този случай медицинският работник се уверява, че пациентът е в съзнание и следва инструкциите. Този тест ви позволява да идентифицирате реактивността на алфа ритъма и други видове активност към отварянето на очите. Обикновено при отваряне на окото се блокира алфа ритъма, нормалната и условно нормалната бавновълнова активност. Обратно, неуспехът на шаблонните реакции при отваряне на очите обикновено е признак на патологична активност. Блокирането на активността на тилната пикова вълна при отваряне на очите при пациенти с доброкачествена тилна епилепсия на Gastaut е важен диференциален признак със симптоматична тилна епилепсия. Трябва да се помни, че при някои форми на фоточувствителна епилепсия епилептиформната активност на ЕЕГ възниква в момента на затваряне на очите. Това може да се дължи на изчезването на фиксацията на погледа със затворени очи. Това явление е описано от Panayiotopoulos (1998) и наречено от него "изключване на фиксацията" или фоточувствителност.

Хипервентилациянаистина се извършва при деца след 3 години. Продължителност от 3 минути при деца до 5 минути при възрастни. Хипервентилацията не трябва да се извършва в самия край на ЕЕГ записа, тъй като патологичната активност често се появява известно време след края на теста. Основната цел на хипервентилацията е да открие генерализирана пикова вълнова активност и понякога да визуализира самата атака (обикновено липса). Регионалната епилептиформна активност се проявява по-рядко. По наблюдения на Благо-склонова Н.К. и Novikova L.A. (1994), появата на пароксизмални проблясъци на бавни вълни по време на хипервентилация е характерна за здрави деца и юноши и е вариант на нормата. Според Daly & Pediey (1997), патологичният отговор на хипервентилация включва само появата на пикова вълна или изразена асиметрия на моделите на ЕЕГ. Основно важно е, че всяка друга реакция, включително появата на делта активност, е индивидуална версия на нормата. По този начин, според съвременните възгледи, оценката на пароксизмалната генерализирана (често с бифронтално преобладаване) ритмична тета-делта активност по време на хипервентилация като хипотетична "дисфункция на мезо-диенцефалните структури" е несъстоятелна. Подобна оценка на естествено нормалните модели няма клинично значение; води до терминологично объркване и ненужно безпокойство както за невролозите, така и за самите пациенти.

Ритмична фотостимулация(RFS) е най-важният тест за откриване на патологична активност при фоточувствителни форми на епилепсия. Използва се класическата техника на Jeavons & Harding (1975). Лампата на стробоскопа трябва да е на разстояние 30 см от затворените очи на пациента. Необходимо е да се използва широк диапазон от честоти, започвайки от 1 светкавица в секунда и завършвайки с честота от 50 Hz. Най-ефективният при откриване на епилептиформна активност е стандартният RFS с честота 16 Hz. Възможни са следните реакции към RFS:

• Няма очевиден отговор.
• Асимилация на ритъма: появата на флуктуации на ЕЕГ синхронно с огнищата в RFS.
• Фотомиоклоничен отговор: При RFS трептенето на клепачите и потрепването на приокуларните мускули (миоклонична хиперкинеза) се появяват в синхрон с проблясъци на светлина. Това се отразява на ЕЕГ чрез отчетлив "ритмичен миографски артефакт" в предните отвеждания.
• Фотопароксизмен отговор: появата на епилептиформна активност по време на RFS, по-често се появяват кратки изхвърляния на генерализирана бърза (4 Hz и по-висока) полипикова вълнова активност. Според класификацията на фоточувствителната епилепсия (Binnie et al., 1992) има форма на фоточувствителна епилепсия, при която гърчовете се появяват изключително в лабораторията по време на RFS по време на ЕЕГ изследване. Най-типичната поява на миоклонични пароксизми, включващи мускулите на лицето, раменния пояс и ръцете, синхронно с проблясъци на светлина. В ежедневието няма гърчове, дори когато са изложени на битови фактори RFS (светлинно трептене). По правило тази форма на епилепсия се открива случайно, когато пациентите са насочени за изследване на ЕЕГ по причини, които не са свързани с епилепсията. Повечето автори не препоръчват назначаването на AED в тази форма и самото приписване на такива случаи на епилепсия е съмнително. Фотопароксизмалният отговор е силно свързан с наличието на фоточувствителна епилепсия.

4.5. Артефакти

Артефактите са всички елементи на графиката на ЕЕГ, които не са отражение на електрическата активност на мозъка. Делят се на механични и биоелектрически. Механичните артефакти са инструментални, електродни и от електрическата мрежа. Най-често срещаният артефакт се дължи на „прихващане“ от електрическата мрежа (липса на заземяване, използване на различно медицинско оборудване наблизо) под формата на появата на синусоидални трептения с честота 50 Hz.

Биоелектричните артефакти се категоризират, както следва:

1. миогенни артефакти. Най-често срещаният тип артефакти. Записват се високочестотни трептения на миограмата, обикновено преобладаващи във временните отвеждания. По-често се причиняват от напрежение на дъвкателните мускули, мимическите мускули, мускулите на врата. Артефактът от фасцикулаторния тремор наподобява дъгообразен мю ритъм и се наблюдава максимално във фронтотемпоралните отвеждания. Глосокинетичният артефакт възниква при ритмични движения на езика, като например по време на говорене или сукане (хранене на бебета по време на ЕЕГ изследване).
2. Сърдечни и дихателни артефакти. Електрод, разположен върху голям съд, може да причини артефакт, наподобяващ графичен елемент на реоенцефалограма. Електрокардиографските потенциали могат да бъдат записани на ЕЕГ, което трябва да се разграничи от доброкачествените епилептиформни разстройства в детска възраст. Тези потенциали преобладават на електроенцефалограмата по време на електроцеребрална инактивация (мозъчна смърт). Има и артефакти, дължащи се на екскурзия на гръдния кош (често по време на хипервентилация).
3. Окулографски артефакти. Свързан с дейността на m. orbicularis oculi и обикновено се записват във фронталните отвеждания. Проявяват се с ритмично мигане (тикоидна хиперкинезия), нистагъм.
4. Артефакти, причинени от промени в устойчивостта на кожата. Промените в устойчивостта на кожата могат да се дължат на различни биохимични процеси в тялото. Най-често този тип артефакт се появява, когато пациентите са възбудени по време на ЕЕГ изследване, което е придружено от силно изпотяване.

В същото време наблюдаващият лекар трябва да може да диференцира тези артефакти. Ако например артефактът не изчезне с течение на времето, е необходимо да проверите електрода за целостта на връзката с усилвателя, с пациента и, ако е необходимо, да го смените / регулирате.

5. Епилептиформна активност

Епилептиформната активност се характеризира с появата на остри вълни или пикове на ЕЕГ, които рязко се различават от основната активност на фона и се срещат главно при лица, страдащи от епилепсия. Класификацията на ЕЕГ нарушенията, приета от Американската асоциация на невролозите, се придържа към строга терминология при обозначаването на патологичните явления. В класификацията, общоприетият термин "епилептиформенактивност“, поради изключителното му приложение към електроенцефалографски феномени.

Според класификацията на нарушенията на ЕЕГ се разграничават 9 интериктални (интериктални) и два пристъпа (иктални) епилептиформени модели.

Междупристъпни епилептиформни промени:

• върхове (шипове);
• остри вълни;
• доброкачествени епилептиформни разстройства в детска възраст (DEND, "роландични" комплекси);
• комплекси пик-бавна вълна;
• комплекси пик-бавна вълна 3 Hz;
• комплекси бавен пик-бавна вълна;
• множество пикове (полишипове);
• хипсаритмия;
• фотопароксизмен отговор (фотопароксизмаленреакция).

Иктални епилептиформни промени:

• ЕЕГ атака;
• ЕЕГ статус.

Обмислете всички тези опции за епилептиформни разстройства на ЕЕГ:

1. Върхове (шипове)- епилептиформен феномен, различен от основната активност и имащ пикова форма. Пиковият период е от 40 до 80 ms. Това е специфичен епилептиформен модел, който се наблюдава при различни форми на епилепсия. (обобщени частично). Единичните пикове са изключително редки; те обикновено предхождат появата на вълни. Според основните принципи на електрофизиологията появата на шипове на ЕЕГ отразява процесите на възбуждане на кортикалните неврони, докато бавните вълни отразяват процесите на инхибиране.

2. Остра вълна- епилептиформен феномен, различен от основната активност, чийто период е 80-200 ms. Според редица автори този модел рядко се наблюдава при здрави хора и е силно специфичен за епилепсията. Острите вълни, както и пиковете, могат да бъдат регистрирани като регионални, мултирегионални и генерализирани явления. Остра вълна може да се появи както изолирано (особено при частични форми на епилепсия), така и предшестваща бавна вълна. Трябва да се помни, че острите вълни, подобно на пиковете, могат да представляват нормални физиологични явления: доброкачествени епилептиформни транзити на сън (BETS), потенциали на Wicket, 14 и 6 Hz положителни пикове и някои други.

3. Доброкачествени епилептиформни разстройства в детска възраст (DEND)- епилептиформен феномен, който се представя под формата на стереотипен електрически дипол, състоящ се от остра вълна, последвана от бавна вълна. Амплитудата на отрицателния полюс е 150-300 μV, често 2 пъти по-голяма от положителния. Общият период на комплекса е 80-120 ms. Този модел е лесно разпознаваем поради типичната морфология, наподобяваща QRST зъби на ЕКГ [Mukhin K. Yu. et al., 2001]. Комплексите DEND са склонни да се групират (дублети, триплети и т.н.), както и да увеличат своята представителност и амплитуда по време на не-REM сън. Доброкачествените епилептиформни разстройства в детството се появяват предимно на възраст между 3 и 14 години и са характерен модел при идиопатичните парциални форми на епилепсия. С настъпването на пубертета тяхната тежест намалява и в повечето случаи постепенно изчезват след 14-15 години. Предполага се, че този модел на ЕЕГ зависи от възрастта и е генетично обусловен с автозомно доминантно унаследяване с ниска пенетрантност и променлива експресивност.

4. Комплекси пик-бавна вълна- представляват модел, състоящ се от пик, последван от бавна вълна. Най-често комплексите пик-бавна вълна се записват под формата на генерализирани разряди, представителството и амплитудата на които се увеличават в FMS, по време на GV и RFS. Тази ЕЕГ картина е много специфична за идиопатичните генерализирани форми на епилепсия в детството и юношеството. Въпреки това, според Doose & Baier (1987), в 10-17% от случаите генерализирани комплекси спайк-бавна вълна могат да бъдат открити при клинично здрави индивиди, главно при роднини на пробанди с абсансна форма на епилепсия.

Под формата на единични модели комплексите пик-бавна (или остра-бавна) вълна се срещат при криптогенни и симптоматични форми на частична епилепсия.

5. Комплекси пик-бавна вълна с честота 3 Hz- представляват редовно изхвърляне на генерализирани модели, състоящи се от единични пикове със следващата бавна вълна с честота от 2,5 до 3,5 Hz. Според класификацията на ЕЕГ нарушенията, за да бъдат включени моделите в тази група, продължителността на тези комплекси трябва да бъде повече от 3 секунди. Честотата на комплексите по време на освобождаването от отговорност не е постоянна. В началото на разряда тя е 3-4 Hz, докато към края намалява до 2,5-2,25 Hz. Характерно е амплитудното преобладаване на моделите във фронталните отвеждания. Бавновълновият сън предизвиква активирането на комплексите пик-вълна. В този случай продължителността на изхвърлянията по време на сън се съкращава и в същото време е възможно известно забавяне на честотата на комплексите. Този ЕЕГ модел е типичен за абсансна епилепсия, особено детска абсансна епилепсия. Продължителността на изхвърлянето на комплекси пикова вълна от повече от 3 секунди с висока вероятност е иктален феномен на типични абсанси.

6. Комплекси бавен пик-бавна вълна- представляват неравномерни изхвърляния на комплекси пик (и по-често - остра вълна) - бавна вълна, с честота по-малка от 2,5 Hz. Според класификацията на нарушенията на ЕЕГ, продължителността на тези комплекси трябва да бъде повече от 3 секунди. Комплексите се състоят от дву- и трифазни отрицателни остри вълни с период от 150-200 ms. и следващите високоамплитудни (300 -400 μV) отрицателни бавни вълни. Те са двустранно синхронни, но в някои случаи е възможна тяхната амплитудна асиметрия и първоначална асинхронност. Характерна особеност на този модел е тенденцията към увеличаване на тежестта на промените по време на FMS.

7. Полипики (множество пикове)- се определят като група от обобщени двустранно синхронни, последователни 3 или повече честотни пика от 10 Hz и повече. Всяка група полипики може да завърши с бавна вълна (комплекси полипик-вълна). Генерализираните полипи са специфичен модел за миоклонични форми на епилепсия, като ювенилна миоклонична епилепсия, доброкачествена миоклонична епилепсия в ранна детска възраст. Този модел обаче може да се появи и при парциални форми на епилепсия, при пациенти със синдром на Lennox-Gastaut, както и в случаи на прогресираща епилепсия с миоклонус (болест на Lafort, болест на Unferricht-Lundborg и др.).

8. Хипсаритмия— епилептиформен модел, характеризиращ се с неправилна дифузна разширена активност с висока амплитуда (>300 μV) с бавни вълни (1–3 Hz), срещу която се записват мултирегионални пикове и остри вълни. В някои случаи е възможно преходно краткотрайно изравняване на тази активност (до биоелектрическо мълчание). Ohtahara (1978) нарича този вариант на хипсаритмия модел на флаш-депресия. В някои случаи (симптоматичновариант на синдрома на West), хипсаритмията значително доминира в едно от полукълбата, съчетано с постоянни регионални шипове в тази зона. Сънят значително променя хипсаритмията: по време на FMS амплитудата и представянето на епилептиформните промени се увеличават и стават периодични, докато в REM съня намаляват или изчезват напълно.

9. Фотопароксизмен отговор.Характеризира се с появата на епилептиформна активност, както генерализирана, така и регионална. (главно, в тилната област на мозъчната кора), което се появява при представяне на ритмична фотостимулация с различни честоти. Максималната реакция се наблюдава при RFS честота от около 16 Hz със затворени очи. По-добре се разкрива при редактиране на справки. Фотопароксизмалният отговор може да продължи след края на светлинната стимулация, което е типично за фоточувствителните форми на епилепсия: първична фоточувствителна епилепсия, идиопатична фоточувствителна тилна епилепсия, болест на Unferricht-Lundborg и някои други.

10. Иктални ЕЕГ модели.Припадъчната ЕЕГ е внезапна промяна в биоелектричната активност от регионален или дифузен характер, свързана с епилептичен припадък. В много случаи видео-ЕЕГ мониторирането е единственият метод за диференциална диагностика на иктални и междупристъпни епилептиформни нарушения на ЕЕГ. Въпреки това, кратката продължителност на появата на някои модели (например изхвърляния на генерализирани комплекси пик-вълна, продължаващи 1-2 секунди) не винаги позволява точно да се регистрира наличието на атака, синхронно с нея. В тези случаи някои автори препоръчват използването на термина „субклиниченепилептиформни смущения на ЕЕГ". ЕЕГ моделът на атака може да се появи както генерализиран, така и регионален. Това е много специфичен феномен за епилепсията, дори ако протича без клинични симптоми. При наличие на пароксизми с неясна етиология в клиниката, този модел доказва тяхната епилептична природа.

11. ЕЕГ статуссе определя в случай на продължителни епилептиформни ЕЕГ модели на атака или често повтарящи се ЕЕГ модели на атака без възстановяване на нормалния ритъм на фоновия запис между тях. Трябва да се отбележи, че ЕЕГ статусът може да не корелира с клиничните симптоми на епилептичен статус. Класически пример за това е електрическият епилептичен статус на не-REM сън; тежка форма на епилепсия с тежко когнитивно увреждане, при което честотата и тежестта на епилептичните припадъци може да са минимални или изобщо да липсват. По този начин, дори много специфични ЕЕГ модели на пристъпи и ЕЕГ статус трябва да се разглеждат само в контекста на клиничните находки. Характеристиките на икталната ЕЕГ при различни видове епилептични припадъци в рамките на отделните форми на епилепсия ще бъдат разгледани в следващите глави.

6. Декодиране и заключение на ЕЕГ

Така се доближихме до тълкуването на ЕЕГ смущенията

Тези препоръки не са строги правила. Те се отнасят предимно до стандартната ЕЕГ. При описание на по-специализирани записи (неонатални записи, електроцеребрална тишина) представянето на техническите детайли трябва да бъде по-пълно - в съответствие със стандартите на ACNS (1 - "Минимални технически изисквания (MTR) за извършване на клинична ЕЕГ"; 2 - "Минимални технически изисквания" Стандарти за педиатрична електроенцефалография“; 3 – „Минимални технически стандарти за запис на ЕЕГ при съмнение за мозъчна смърт“).

Докладът VEEG трябва да се състои от 3 основни части:

1. Въведение,
2. описание,
3. тълкуване, включително
1. впечатление (мнение) относно нормалност или степен на аномалия,
2. корелация на данните от ЕЕГ с клиничната картина.

1. Въведение.

Въведението трябва да започне с описание на специалните подготовки, ако има такива, преди записа.

2. Описание.

Описанието на ЕЕГ трябва да включва всички характеристики на записа, включително нормални и необичайни, представени по обективен начин, като се избягват, доколкото е възможно, твърденията за тяхната значимост.

Целта е пълен и обективен доклад, който ще позволи на други специалисти по ЕЕГ да стигнат до заключение за нормалността или степента на аномалия на записа от описанието - без да се налага да преглеждат оригиналното ЕЕГ. Това заключение може да се различава от първоначалното заключение, тъй като е субективно до известна степен.

Описанието започва с фоновата активност, доминиращата активност, нейната честота, количество (постоянно, преходно), локализация, амплитуда, симетрия или асиметрия, независимо дали е ритмична или неправилна. Честотата трябва да бъде в Hz или цикли в секунда. За да се стандартизира отчетът, се препоръчва да се определи амплитудата в отводите, които включват съседни електроди по схемата 10-20. Желателно е, но не е необходимо, да се оцени амплитудата в микроволта. Това ще избегне термини като „нисък“, „среден“ и „висок“. Недоминантната активност - честота, количество, амплитуда, локализация, симетрия или асиметрия, ритмичност или нейната недостатъчност, трябва да се описват с помощта на същите мерни единици, както за доминантната активност.

Ако са проведени тестове, трябва да се опишат реакциите при отваряне и затваряне на очите, както и произволни, целенасочени движения. Включено е описание на индикацията за симетрия или асиметрия, пълнота или непълнота, стабилност или нестабилност.

Анормалните записи, неонаталните записи или записите само на сън може да не съдържат ясен доминиращ ритъм. В такива случаи другите дейности (амплитуда, честота и т.н.) трябва да бъдат описани в произволен ред. Ако записът показва изразена хемисферична асиметрия, характеристиките за всяко полукълбо трябва да се представят отделно (доминантна, недоминантна активност).

Фоновата активност трябва да бъде последвана от описание на смущенията, които не са свързани с фоновата активност. Описанието включва: тип смущение (шипове, остри вълни, бавни вълни), разпространение (дифузно, локално), топография или локализация, симетрия, синхрон (интра- и интерхемисферен), амплитуда, времеви характеристики (непрекъснато, периодично, епизодично или пароксизмална) и броя на анормалните модели. Броят на смущенията се описва по субективен начин, тъй като е невъзможно да се измери точно броят или съотношението в клинична ЕЕГ.

Ако аномалията е епизодична, трябва да се обърне внимание на липсата или наличието на периодичност между епизодите, ритмичността или нередовността на модела във всеки епизод. Трябва да се предостави времеви диапазон за продължителност на епизода.

Описанията на процедурите за активиране трябва да включват изявление за тяхното качество (напр. добра, удовлетворителна или лоша хипервентилация, продължителност на съня, етапи на сън, постигнати по време на изследването). Необходимо е да се посочи вида (глисандо, стъпка по стъпка) фотостимулация и обхвата на честотите на стимулация. Описани са ефектите от хипервентилация и фотостимулация, включително нормални и необичайни реакции. Ако не е извършена хипервентилация или фотостимулация, трябва да се посочи причината. Тъй като изпращащият лекар предполага, че тези процедури се използват по подразбиране, той може да очаква описание на резултатите от тях - дори ако необходимостта от тях не е изрично посочена в направлението.

Не е необходимо да се посочва липсата на определени характеристики, различни от нормалните, като бърза активност с ниска амплитуда, сънни вретена и т.н. Фрази като „няма фокална патология“ или „без епилептиформни разстройства“ могат да се използват само в тълкуването секцио - при очевидно или целево искане на насочващия лекар. Те не трябва да се използват в разказа.

Артефактите трябва да се описват само в случаи на съмнение (например остава възможността те да отразяват церебрална активност) или когато са необичайни, пречат на интерпретацията на записа, а също и когато имат определена диагностична стойност (например миокимия , нистагъм и др.).

3. Тълкуване.

(I) Впечатление- това е субективно мнение на специалист за степента на нормалност на записа. Описанието на записа е предназначено предимно за електроенцефалографа, който го използва за последващо заключение, или друг експерт и трябва да бъде подробно и обективно. Отпечатъкът, от друга страна, се пише предимно за лекуващия лекар и следователно трябва да бъде възможно най-кратък. Повечето клиницисти от предишен опит приемат, че прочитането на подробното описание не им предоставя значителна нова информация и следователно се ограничават до тълкуване. Ако е твърде голям и изглежда нерелевантен за клиничната картина, клиницистът може да загуби интерес, което води до намаляване на полезността на целия ЕЕГ доклад. Ако даден запис се счита за аномален, е желателно да се посочи неговата степен, за да се улесни сравнението между повтарящи се изследвания. Тъй като тази част от доклада е доста субективна, степента на увреждане може да варира от лаборатория до лаборатория. Въпреки това във всяка лаборатория трябва ясно да се определят критериите за степента на увреждане и да се спазват стриктно.

След определяне на степента на нарушенията е необходимо да се посочат причините, на които се основава заключението. Ако има няколко вида нарушения, препоръчително е да се ограничите до списък от две или три основни нарушения, които са най-характерни за даден запис. Ако изброите всички нарушения, най-значимото се "разтваря" в текста и значението на заключенията се губи. Ако има данни от предишни ЕЕГ записи, е необходимо да се включи тяхното сравнение с резултатите от това изследване.

(II) Клинична корелацияе опит да се покаже как ЕЕГ данните се вписват (или не) в общата клинична картина. Може да варира в зависимост от това към кого е адресирано. За адресат, който е далеч от неврологията или ЕЕГ, той трябва да бъде по-задълбочен и проверен.

Ако ЕЕГ е анормален, това показва церебрална дисфункция, тъй като ЕЕГ е отражение на мозъчната функция. Фразата "церебрална дисфункция" обаче може да звучи прекалено зловещо и трябва да се използва само когато разстройството се квалифицира като "повече от леко" и когато има достатъчно клинична информация, за да се приеме такова заключение за реалистично в дадения клиничен контекст. В други случаи са приемливи изречения като „Записът показва лека нередност на церебралната функция“. Някои ЕЕГ модели са потвърждение за повече или по-малко специфични клинични ситуации; делта фокусът може да показва структурна лезия в подходящ клиничен контекст; определени видове шипове или остри вълни потвърждават потенциална епилептогенеза. Ако отклонението от нормата на ЕЕГ е в съответствие с клиничната информация, която съдържа диагноза или подозрение за такова състояние, резултатите от ЕЕГ могат да бъдат посочени като последователни или в подкрепа на диагнозата.

Цифровите методи за запис, генериране и предаване на отчет позволяват, ако е необходимо, да се включат в него кратки сегменти от реален запис, включително примери за нарушения.

7. VEEG мониториране при оценка на ефективността на антиконвулсивната терапия

Един от основните критерии за обективизиране на действието на антиепилептичните лекарства е промяната в биоелектричната активност на мозъка, регистрирана с помощта на ЕЕГ.

Тези промени са от различен характер и зависят от формата на епилепсията и използваната терапия.

В допълнение към ефекта на антиконвулсантите върху епилептичната активност, те също влияят върху естеството на фоновата ритмична активност. Промените във фоновия ритъм, които се появяват при продължителна употреба на бензодиазепини и барбитурати, са добре описани.

С прогресивния ход на заболяването се отбелязва повишаване на индекса на епилептична активност във фокуса.

Друг маркер за отрицателна динамика е появата на допълнителни огнища на епилептична активност. Те могат да зависят от основния фокус или да съществуват независимо.

Характеристиките на проградиентния ход на заболяването включват появата на феномена на вторична двустранна синхронизация (SBS).

ЕЕГ критериите, отразяващи положителния ефект на PEP, включват: намаляване на пароксизмалния индекс във фокуса, намаляване на броя на епилептичните огнища и регресия на ефекта на IBS.

Динамичните VEEG изследвания по време на периода на прекъсване на терапията с висока точност позволяват да се оцени рискът от повторение на пристъпите.

8. Ефективност на ЕЕГ мониторирането

Надеждността на препоръчителната диагноза "Епилепсия" беше анализирана при първични пациенти, приети в епилептологичната болница (SPC за медицински грижи за деца, Министерство на здравеопазването на Москва).

Изследваната група се състои от 1154 пациенти на възраст от 0 до 18 години. Всички пациенти са подложени на следните методи на изследване: оценка на невропсихичния статус, видео-ЕЕГ мониториране с продължителност 6 часа или повече и в повечето случаи ЯМР на мозъка.

Резултати: Диагнозата "епилепсия" е достоверно потвърдена при 643 пациенти (56%); при 240 (20,8%) пациенти не са получени електроенцефалографски модели на епилепсия, но диагнозата е оставена такава, като се вземат предвид данните от историята и други методи на изследване; при 133 пациенти (11,5%) е премахната диагнозата "епилепсия"; 46 (4%) пациенти са диагностицирани с парасомнии; 39 (3,4%) са имали псевдоепилептични (психогенни) пристъпи; 8 (0,7%) са имали тикове; Групата от пациенти от 45 (3,9%) включва деца с афектно-респираторни пароксизми, синдром на Турет, синкоп, хореоатетоза/дистония, мигрена, аутизъм, синдром на Мюнхаузен и мастурбация.

Така при 23,2% (267) от пациентите е изключена диагнозата "епилепсия". Най-честите пароксизмални състояния, имитиращи епилепсия, са парасомнии и психогенни припадъци. Не трябва да забравяме и голяма група (11,5% - 133 пациенти) абсолютно здрави деца, погрешната диагноза "епилепсия", при които в повечето случаи е свързана с неправилна интерпретация на поведенчески реакции, характерни за определена възраст. В по-голямата част от тези случаи причините за свръхдиагностиката на епилепсията са недостатъчно пълно и точно снемане на анамнеза, неправилна интерпретация на резултатите от ЕЕГ, а в някои случаи и психологически натиск от страна на близките на пациента върху лекаря.

9. Заключение

Успешното лечение на епилепсията зависи пряко от навременната и правилна диагноза. Използването на неинформативни диагностични методи в началния етап на лечение на епилепсия води до трудности при избора на адекватна терапия, прогресията на заболяването. В ЕЕГ това се проявява под формата на появата на множество вторични огнища на епилептична активност, развитието на феномена на вторична двустранна синхронизация при фокални форми и значително увеличение на индекса на генерализираните изхвърляния при генерализирани форми на епилепсия.

Често наличието на епилептични припадъци при пациент, въпреки очевидната им лечимост, кара лекаря да наложи необосновано социални ограничения и да използва полифармация при лечението.

От друга страна, неоправданото изявление за ремисия при пациенти с епилепсия също има неблагоприятни последици за пациента, тъй като клинично „невидимите“ видове припадъци или епилептиформна активност на ЕЕГ продължават.

Липсата на промени в записания фрагмент от ЕЕГ на будност до 30 минути (препоръки на ILAE) може да създаде фалшиво впечатление за положителна динамика по време на лечението. Въз основа на получените данни лекарят може погрешно да установи клинична и енцефалографска ремисия. От друга страна, откриването на епилептична активност на контролната динамична ЕЕГ на фона на избраната терапия може да съдържа фрагмент от епилептична активност, който лекарят погрешно интерпретира като „отрицателна динамика“. В някои случаи на кратки фрагменти от записа характеристиките на ЕЕГ може да изглеждат като „нормални“ с продължаващи пристъпи. В същото време обективен анализ на продължаващия запис показва, че характерът на биоелектричната активност на пациента не се е променил значително. Грешките в интерпретацията са свързани с редуването на нормални и патологични ЕЕГ фрагменти.

Може да се твърди, че обективна интерпретация на ЕЕГ промените може да се извърши само при извършване на VEEG мониторинг.

Въвеждането на VEEG мониторинг в алгоритъма за диагностично и динамично изследване позволява, като се използват обективни клинични и неврофизиологични критерии, да се диагностицира навреме заболяването, да се оцени състоянието на пациента на различни етапи от лечението, да се оптимизират терапевтичните тактики и да се избегнат диагностични грешки при пациенти с епилепсия и епилепсия. синдроми.

Анализът на дългосрочното проследяване на пациенти с епилепсия (възрастни и деца) даде възможност да се разработи и внедри в специализирани отделения и кабинети високо надежден интегриран клиничен и неврофизиологичен подход за диференциална диагноза на епилепсия и конвулсивни синдроми и значително подобряват качеството на терапията при тази сложна група пациенти.

ЕЕГ класификация според Luders (Luders)

Забавяне на основния ритъм на ЕЕГ в сравнение с възрастовата норма, както и регионална или латерална активност с честота, по-малка от тази в противоположното полукълбо.

"Определение: честотата на основния фонов ритъм е под нормата. Могат да се използват следните възрастови критерии
1 година - по-малко от 5 Hz
4 години - по-малко от 6 Hz
5 години - по-малко от 7 Hz
на възраст над 8 години - по-малко от 8 Hz Необходимо е да се уверите, че забавянето на основния ритъм не е причинено от сънливостта на пациента. При наличие на предишни ЕЕГ записи, намаляване на основната честота с поне 1 Hz също може да се използва като критерий за забавяне. Тълкуване: увреждане на кортикалните или субкортикалните механизми, отговорни за генезиса на основния ритъм със синхронизация при необичайно ниска честота. Това може да означава дифузна кортикална дисфункция или, по-рядко, субкортикални структури. Фоновото забавяне е неспецифичен ЕЕГ признак. При възрастни една от причините за забавянето може да бъде съдово, метаболитно или токсично увреждане, докато при децата забавянето най-често е резултат от перинатална патология.

"Определение: Преходно забавяне на основния ритъм, което не е свързано със сънливост. Може да бъде неправилно или ритмично. При здрави деца може да има преходно генерализирано забавяне с неравномерна асиметрия. Необходимо е сравнение с възрастовата норма. Тълкуване: Преходна бавна активност може да бъде генерализиран, регионален или латерален "Основните ритми са добре представени, което показва запазването на кортикалните и субкортикалните механизми на тяхното генериране. Преходното забавяне е неспецифичен ЕЕГ признак, има различни причини. От друга страна, може да бъде ранен признак на последващи по-специфични промени, например продължителна бавна активност и епилептиформни ЕЕГ смущения. Например, преходно забавяне може да се забележи в темпоралните области при пациенти с темпорална епилепсия. Този модел трябва да се разграничава от ритмичните темпорални изблици по време на сънливост, която може да се наблюдава при здрави индивиди и се наричат ​​психомоторни атаки. Фронталните тета вълни, които се появяват в сънливо състояние, също са нормално явление. Наличието на къси, неравномерни бавни вълни във времевите области (с преобладаване вляво) при пациенти над 50 години също не е ясен признак на патология. Генерализирана преходна бавна активност може да бъде резултат от субтенториални или супратенториални лезии. Липсата на такива лезии може да е по-показателна за дифузна кортикална дисфункция или генерализирана епилепсия. Този модел често доминира във фронталните области при възрастни (фронтална интермитентна ритмична делта активност FIRDA) и в тилната област при деца под 10-годишна възраст (тилна интермитентна ритмична делта активност OIRDA). При генерализирана епилепсия епилептиформните изхвърляния обикновено са осеяни с някои изблици на бавни вълни. Общата преходна бавна активност често е неравномерна, асиметрична. Наличието на постоянна и ясна асиметрия показва супратенториална лезия с локализация на страната на по-голяма амплитуда. Може да се запише и нормален ЕЕГ модел, така наречената "хипнагогична хиперсинхрония", която се наблюдава при деца в състояние на сънливост и се състои от генерализирани ритмични тета и делта вълни. Делта вълните, осеяни с основния ритъм в тилната област, също могат да представляват нормален физиологичен модел при деца и юноши. При деца и юноши може да се забележи повече или по-малко ритмична генерализирана бавна активност на делта и тета диапазоните. Преходната бавна активност може да бъде имитирана от различни артефакти, като глосокинетика.

"Определение: продължаващата бавна активност се записва непрекъснато, тя не реагира на външни стимули и представянето й ясно надхвърля възрастовата норма. По правило тя е нередовна (полиморфна), с колебания в делта и тета диапазона. Трябва да се отбележи че продължаващата генерализирана бавна активност може да се счита за вариант на нормата активност при млади пациенти, когато се комбинира с други фонови ритми.Регионалната продължаваща бавна активност винаги трябва да се разглежда като признак на патология.В този случай обаче, възможността за трябва да се вземе предвид фокалното потискане на генерализираната бавна продължителна активност, описана по-горе.Тогава регионалното потискане трябва да се класифицира като асиметрия.Тълкуване: Продължаващата бавна активност е резултат от биохимични или синаптични смущения в кортикалните неврони и има същото значение като фоновото забавяне, но обикновено бележи по-висока степен на аномалия. продължаващата бавна активност е относително "специфична" промяна, която обикновено се причинява от остра или подостра прогресивна деструктивна лезия. Въпреки това, дори статичните лезии могат да предизвикат регионална бавна активност с ниска амплитуда. Трябва да се има предвид, че продължаващата регионална бавна активност може да бъде регистрирана няколко дни след мигренозен пристъп или фокален епилептичен припадък.

Епилептиформените модели са остри вълни или шипове, които се открояват на фона на основната активност и обикновено се наблюдават при пациенти с епилепсия. Винаги трябва да се помни, че могат да възникнат физиологични "остри" епизоди и наличието на епилептиформени изхвърляния не означава непременно епилепсия. Неепилептичните феномени включват върхови вълни, резки положителни окципитални трептения (POST), ламбда вълни. Включени са също 14-6 Hz положителни пикове, доброкачествени епилептиформни феномени на съня (малки остри пикове), 6-Hz "фантомни" уикет пикове, ритмични темпорални тета вълни по време на сънливост ("психомоторни варианти") или субклинични ритмични изхвърляния при възрастни (SREDA ). Физиологични или технически артефакти също могат да имитират епилептиформни модели ("телефонен" артефакт и т.н.). Полярността на основните компоненти на епилептиформните изхвърляния обикновено е отрицателна; положителността е изключение от правилото. В зависимост от възрастта и епилептичния синдром, 98% от пациентите с ясни епилептиформени секрети имат епилепсия. Изключение правят епилептиформните изхвърляния в детството: от тези деца само 8% действително имат епилепсия. Вероятността за регистриране на епилептиформени разряди се увеличава с броя и продължителността на ЕЕГ изследванията. Въпреки това, при редица епилептични синдроми, като grand mal (редки генерализирани тонично-клонични припадъци), рядко се записват междупристъпни епилептични изхвърляния. От друга страна, хората без анамнеза за епилептични припадъци могат да имат епилептиформени разряди. Например, доброкачествени епилептиформни потенциали се регистрират при 1-2% от здравите деца. Класификацията описва 9 междупристъпни епилептиформни модела. Икталните феномени са описани в разделите "ЕЕГ припадък" и "ЕЕГ статус". Локализацията на първия иктален разряд е от особено значение, тъй като може да посочи зоната на генериране. Тъй като все още няма яснота в разбирането на клиничното значение на икталните модели на различни морфологии, не е дадена по-подробна класификация за икталните модели. Интерикталните и икталните явления се класифицират отделно.

"Определение: Епилептиформен разряд с продължителност от 40 до 80 ms. Тълкуване: Счита се за относително типичен за епилепсията. Диагностичната стойност на пиковете и острите вълни е една и съща. Понякога физиологични разряди - "малки остри пикове" или доброкачествени епилептиформи по време на сън (обикновено в етапите на повърхностен сън). Уикет шипове се наблюдават при около 1% от записите на ЕЕГ при възрастни и също трябва да се разграничат от епилептиформните модели. Доста лесно е да се разграничат от епилептиформните изхвърляния така наречените 14 Hz и 6 Hz положителни пикове (понякога наричана „с форма на хребет“) при здрави юноши“.

"Определение: епилептиформни изхвърляния с продължителност от 80 до 200 ms. Тълкуване: моделът се счита за типичен за епилепсия. При лица без епилептични припадъци рядко се наблюдават остри вълни."

„Определение: Регионални или мултирегионални остри вълни, обикновено последвани от отрицателна бавна вълна, понякога с биполярно разпределение. Най-често острите вълни са мултирегионални и лесно се разпознават по характерната им морфология. Ако се записват в централната времева област региони, те се наричат ​​също „роландични шипове". Типично удължаване на съня и тенденция към групиране (серии или клъстери). Този модел обикновено се наблюдава при деца на възраст от 5 до 15 години, които страдат от доброкачествена фокална епилепсия в детството. Заболяването, както и отделянето, обикновено изчезва след пубертета Въпреки това, подобно течение може да бъде регистрирано и при 1-2% от здравите деца. Като цяло, само 8% от децата, при които е регистриран този модел, някога са имали епилептични припадъци. Тълкуване: моделът е относително специфичен за клиничния синдром на доброкачествена фокална детска епилепсия (Забележка. В В Русия този модел често се нарича доброкачествени епилептиформни разстройства на детството - DEND.)".

„Определение: Комплекси от пикове (върхове) и вълни, които се записват в серии и не отговарят напълно на критериите за по-специфични епилептиформени модели, като бавни пикови вълни или 3-Hz пикови вълни. Изолирани остри вълни или пикове се класифицират като остри вълните не са пикови вълни, дори ако са последвани от отрицателна бавна осцилация. Тълкуване: Считат се за относително специфични за епилепсията. Генерализираните пикови вълни често се активират по време на сън с тенденция към групиране, на неравномерни интервали. Сънят може също да допринесе за полипикове Трябва да се разграничат от 6 Hz пикови вълнови комплекси („фантомни“ или „миниатюрни пикови вълни“), които се наблюдават при здрави юноши и възрастни. От друга страна, не може да се пропусне истински епилептиформен спайк-вълнов модел, който също може да последва при честота от 6 Hz обаче имат много по-голяма амплитуда. Препоръчително е да подходите внимателно към тълкуването на високи плутудни ритмични бавни вълни, провокирани от хипервентилация, особено ако понякога са осеяни с резки колебания. Този модел може също да симулира патологични комплекси пик-вълна."

„Определение: Бавните комплекси пик-вълна се състоят от изблици на пик-вълни с редовна честота на повторение, по-бавна от 2,5 Hz. Минималната продължителност на поредица от бавни пик-вълни е около 3 секунди. Тълкуване: често се записват обобщени бавни комплекси пик-вълна при пациенти с рефрактерни генерализирани припадъци (диалептични припадъци, генерализирани миоклонични, генерализирани тонични и атонични припадъци) и хронична енцефалопатия (синдром на Lennox-Gastaut). Действителните пикове при пациенти със синдром на Lennox-Gastaut имат относително голяма амплитуда, като всъщност са остри вълни. В съня има тенденция да се трансформират генерализирани пикове - вълни в полиспайки с активиране на мултирегионални огнища".

"Определение: изблици на пикови вълни с редовна честота на повторение от 2,5 до 3,5 Hz. Минималната продължителност на такава серия трябва да бъде 3 секунди. В самото начало на светкавицата честотата на комплексите пикови вълни може да надвишава 3 Hz.
Тълкуване: Генерализираните 3-Hz пикови вълни са силно свързани с абсансните припадъци. Продължителността на мига от 3-4 секунди и повече обикновено съответства на нарушение на съзнанието в различна степен.

„Определение: Групи от три или повече шипове в непосредствена последователност при честота, по-голяма от 10 Hz. Група полиспайкове може да бъде последвана от бавна вълна, която може да се нарече комплекс полиспайк-вълна. Тълкуване: Счита се за относително епилепсия -специфичен модел. Генерализираните полишипове често се наблюдават при пациенти с генерализирани миоклонични или тонични припадъци, като ювенилна миоклонична епилепсия или синдром на Lennox-Gastaut."

„Определение: генерализирана непрекъсната бавна активност над 300 микроволта, с многорегионални пикове и остри вълни в двете полукълба. Тълкуване: относително специфичен и безспорно епилептогенен модел. Обикновено се наблюдава при епилептични спазми през първата година от живота. По време на припадъци има "сплескване" на ЕЕГ След 5 години е рядко.

"Определение: Генерализиран или доминиран от тила епилептиформен разряд, предизвикан от фотостимулация. Тълкуване: Остри трептения, които са ограничени до тилната област и свързани във времето с отделни фотостимули, не се считат за патологични. От друга страна, генерализирани или регионални фотопароксизмални реакции, които продължават и след прекратяване на фотостимулацията, се считат за относително специфични нарушения на ЕЕГ с потенциално епилептогенен характер. Въпреки това, понякога такива изхвърляния могат да бъдат регистрирани при лица, които не са имали епилептични припадъци в анамнезата. Трябва също така да споменем феномена на асимилация на ритъм - синхронизация на тилната активност с честотата на фотостимулация (или нейните хармоници), което несъмнено е нормално явление."

„Определение: Всички ЕЕГ модели, които се появяват по време на пристъп. Честите междупристъпни разряди обикновено не са свързани с клинични припадъци и трябва да бъдат разграничени от ЕЕГ модел на пристъпи. Това е особено важно при пациенти с регионални епилептиформени разряди. Тълкуване: ЕЕГ моделите на припадъци са силно изразени специфични, дори и да не са придружени от клинични симптоми на пристъп.При наличие на съответните клинични симптоми на ЕЕГ, моделите на пристъпите доказват епилептогенния характер на пароксизмалното клинично събитие.Въпреки това, понякога при здрави възрастни хора такива модели могат да бъдат регистрирани без клинични прояви, те са едностранни или двустранни по природа и се наричат ​​" субклинични ритмични изхвърляния при възрастни (SREDA).

„Определение: непрекъснат ЕЕГ модел на припадък или неговата честа поява без връщане към нормална фонова активност. Тълкуване: Моделът на ЕЕГ статуса е силно специфичен, дори ако не е придружен от клинична картина на епилептичен статус. И в комбинация с клинични симптоми, то предоставя несъмнено доказателство за епилептичния характер на пароксизмалното събитие."

"Определение: Иктален ЕЕГ запис, представен изключително или главно от артефакти. Тълкуване: По време на епилептичен припадък записът може да бъде силно наситен с артефакти. Това е особено вярно за записите на тонични и тонично-клонични припадъци, които са придружени от голям брой двигателни и мускулни артефакти.При наличието на огромен брой артефакти, които правят невъзможно интерпретирането на ЕЕГ, последното не може да се класифицира като патологично, с изключение на определени области (ако има такива), които са достъпни за интерпретация.

„Определение: Най-малко 50% от ЕЕГ записа в будно състояние е представен от доминантна бета активност, по-голяма от 50 микроволта (референтни проводници). Този термин се отнася само до генерализирани ЕЕГ промени. Регионалното увеличение на бета активността се класифицира като асиметрия (например асиметрия под формата на бета вдясно в центропариеталните региони Тълкуване: повишената бета е неспецифично явление, често може да бъде причинено от седативи, като барбитурати или бензодиазепини.Съществува и фамилна бета с ниска амплитуда в тилните отвеждания при здрави индивиди, което не може да се счита за патологично "

„Определение: Терминът се отнася единствено до разлики в амплитудата във физиологичната ЕЕГ активност (напр. фонови ритми, вретена на съня). Асиметрията в честотата се класифицира като регионално или латерално забавяне. Критериите за асиметрия на амплитудата са намаление от поне 50% или увеличение с най-малко 100% амплитуда в сравнение с хомотопната област на контралатералното полукълбо (т.е. 2-кратна разлика в амплитудата) Тълкуване: асиметриите са показателни за регионални структурни лезии, като лезията най-често се характеризира с намалена амплитуда Асиметриите често се наблюдават при пациенти с поренцефални кисти и субдурални хематоми От друга страна, амплитудата на фоновия ритъм може да се увеличи в засегнатата област, например при пациенти с хронични лезии и образуване на белези, както и по време на краниотомия. С други думи, асиметрията показва мозъчно увреждане , но не винаги е възможно да се определи страната на лезията без допълнителни информация за нишката. В такива случаи забавянето може да показва засегнатата страна. Необходимо е също така да се вземат предвид такива явления като физиологичното преобладаване на алфа ритъма в дясната тилна област. Когато се описва асиметрията, винаги е необходимо да се посочи локализацията на намалената или увеличената амплитуда и към кой ритъм се отнася.

„Определение: Началото на фаза на сън с бързо движение на очите (REM) по-малко от 15 минути след заспиване. Тълкуване: Началото на фазата на REM сън показва дисфункция на субкортикалните механизми. Това може да се наблюдава при първични нарушения на съня като нарколепсия или лишаване от сън последвано от "компенсация", особено при честа сънна апнея. Оттеглянето на редица лекарства също трябва да се има предвид при диференциалната диагноза. Началото на съня с REM е нормално явление при новородени. Като цяло, началото на съня с REM предполага нарколепсия, ако се изключат други причини "

„Определение: По-скоро стереотипни флуктуации, които често са епилептиформни по природа и се появяват относително периодично. Този термин се отнася изключително до генерализирани промени, тъй като регионалните или латерализирани периодични модели са включени в категорията на периодичните латерални изхвърляния. Тълкуване: Периодичният модел показва остър или подостра, тежка дифузна енцефалопатия. Честотата на поява и морфологията е доста характерна, в зависимост от подлежащата област на лезията. Периодичен модел с честота повече от 1 шок на всеки 2 секунди се наблюдава най-често при болестта на Кройцфелд-Якоб и при деца с липоидоза, като болестта на Тей-Сакс. Повтарящи се модели с честота веднъж на всеки 4 секунди или повече (комплекси на Радемекер) често се записват при подостър склерозиращ паненцефалит на Ван Богарт"

„Определение: положителни резки колебания с висока амплитуда (> 70 μV), предшествани от отрицателна вълна с ниска амплитуда. Първата отрицателна вълна обикновено е с по-ниска амплитуда от отрицателната след вълна. Разпределението е обобщено, често с най-голяма амплитуда в биполярните фронто-окципитални отвеждания. Такива надлъжни отвеждания създават впечатлението, че латентността на главния положителен компонент в тилната част изостава от латентността във фронталните лобове. Въпреки това, еднополюсните отвеждания не показват такова забавяне. Трифазните вълни най-често се появяват при честота от 1 до 2 Hz Тълкуване: Обикновено трифазните вълни се записват по време на метаболитни, дифузни енцефалопатии, особено често с увреждане на черния дроб. Причините за появата на трифазни вълни са различни, включително тези, които на свой ред могат да генерират периодична ритмична бавна активност , Характерни са умерени нарушения на съзнанието "

„Определение: Остри флуктуации, като шипове и остри вълни, които се появяват повече или по-малко периодично. Те имат странично или регионално разпределение. Те могат да се появят и независимо в двете хемисфери. Често епилептиформените изхвърляния са полифазни и могат да имат сложна морфология. основният компонент е отрицателен Тълкуване: PLED се появяват при следните условия: 1) При пациенти с остри или подостри регионални фокални деструктивни лезии, най-често мозъчни инсулти, бързо растящи тумори или херпетичен енцефалит За разлика от децата, при възрастните изхвърлянията са придружени от нарушена съзнание. Изхвърлянията се появяват няколко седмици след началото на острия процес (напр. инсулт) 2) При пациенти с хронични епилептогенни области без подлежащи остри или подостри лезии И в двата случая пациентите могат да получат фокални епилептични припадъци. При пациенти с обширни структурни лезии гърчовете се появяват при сайтът на nnih етапи. В такива случаи епилептичните припадъци обикновено спират в рамките на една седмица. Навременното ЕЕГ изследване разкрива модели на ЕЕГ пристъпи с постиктално сплескване, последвано от преход към PLEDs"

„Определение: вид периодичен модел със спад в церебралната активност (по-малко от 10 микроволта) между относително високоамплитудни компоненти. Тълкуване: генерализирано потискане на взрива се наблюдава при пациенти в ступор или кома с токсична или аноксична енцефалопатия. значително клинично влошаване на състоянието на пациента, този модел може често. Ако причината е предозиране на лекарство или наркотик, моделът обикновено е обратим, но ако моделът продължава няколко часа след оттеглянето на лекарството, тогава можем да говорим за неблагоприятна прогноза, същото като при електроцеребрална неактивност. също може да се запише само в едно полукълбо, което показва остро дълбоко мозъчно увреждане. Като цяло наличието на модел на потискане на светкавицата е несъмнен признак на патология, признак на лезия от енцефалопатичен тип "

"Определение: Амплитуда на ЕЕГ по-малка от 10 микроволта (референтен проводник). Ако моделът е генерализиран, това показва нарушение на съзнанието от степента на ступор или кома, като пациентът не реагира на сензорни стимули. Постиктално изравняване на фоновата активност, което може да бъде наблюдавано след епилептичен припадък, не се класифицира като инхибиране на фоновата активност. Тълкуване: генерализираното инхибиране показва тежка дифузна енцефалопатия. Ако състоянието на пациента се влоши допълнително, моделът може да се развие в пълна електроцеребрална инактивност. Трябва да се има предвид, че в редки случаи при здрави индивиди фоновото ЕЕГ също не може да надвишава 10 микроволта Следователно моделът може да се счита за признак на патология само ако корелира с ясно и дълбоко увреждане на съзнанието.Регионалното потискане на фоновата активност показва изразен фокален процес или липса на мозъчна тъкан, например с поренцефални кисти "

Специални модели, които се използват само при пациенти в ступор или кома. При такива пациенти ЕЕГ се класифицира според основната честота на фоновата активност.
Алфа кома или алфа ступор
Кома с вретена или ступор с вретена
Бета кома или бета ступор
Тета кома или тета ступор
Делта кома или делта ступор
В допълнение към един от петте основни ЕЕГ модела на кома, може да се посочи всеки друг тип налична ЕЕГ аномалия. Например: "алфа кома, сраствания в лявата темпорална област, продължаваща бавна активност в лявата темпорална област."

"Определение: ЕЕГ на пациент в кома или ступор с преобладаваща алфа активност. Тълкуване: ЕЕГ на пациент в ступор или кома може да изглежда като "будно" ЕЕГ и има следните причини:
- фокална лезия на понтомезенцефално ниво, причиняваща нарушение на съзнанието, без да се засягат механизмите на генериране на основните ЕЕГ ритми, в някои случаи със запазен отговор на фотостимулация. Подобен модел може да се регистрира и при пациенти със синдром на "заключен" с интактно съзнание.
- Тежка аноксична енцефалопатия без отговор на сензорни стимули.
- наркотична интоксикация.
Алфа комата винаги има лоша прогноза, освен в случаите на лекарствена интоксикация.

„Определение: ЕЕГ наподобява типичен модел на сън в стадий II и се записва при пациенти в ступор/кома. Наблюдава се най-често при пациенти с мозъчни лезии, които причиняват нарушено съзнание, но не засягат структурите, отговорни за механизмите на генериране на сън. Фокусът обикновено се намира на понтомезенцефално ниво, в горните части. Прогнозата е сравнително благоприятна, ако няма допълнително увеличаване на основния фокус "

„Определение: ЕЕГ с доминираща бета активност над 30 микроволта при пациенти в състояние на ступор или кома. Тълкуване: Бета кома или бета ступор най-често се причиняват от интоксикация и следователно обикновено са обратими“

"Определение: ЕЕГ при пациенти в ступор или кома с доминираща тета активност и амплитуда над 30 микроволта. Интерпретация: записва се при пациенти в кома или ступор, които са причинени от тежка дифузна енцефалопатия. Прогнозата зависи от основния процес и е потенциално обратимо"

„Определение: ЕЕГ при пациенти в състояние на ступор или кома с преобладаване на неравномерна делта активност с висока амплитуда. Тълкуване: делта комата е ЕЕГ модел при пациенти, чиято причина за кома (ступорно) състояние е тежка дифузна енцефалопатия. Вероятно в генезисът на неправилните делта трептения, кортикалната деаферентация играе основна роля. Прогнозата до голяма степен зависи от основния процес. Потенциално обратимо състояние"

„Определение: електроцеребрална неактивност („биоелектрическо мълчание“) е ЕЕГ модел с амплитуда, която не надвишава 2 μV, когато се записва с електроди на скалпа в референтни проводници (междуелектродно разстояние най-малко 7 cm, импеданс не повече от 10 kOhm). Следното трябва да бъдат изпълнени изискванията:
- запис от поне 8 скалп електрода и два ушни електрода.
- проверка на работата на оборудването (например тестване за артефакти при докосване)
- подходящо усилване на сигналите (за ниво от 2 микроволта)
- намаляване на долните филтри (до 0,3 Hz), високи филтри не по-малко от 30 Hz
- документиране на ЕКГ, дихателни и двигателни артефакти
- Време за запис минимум 30 минути
- не трябва да има ЕЕГ активност в отговор на силни соматосензорни, слухови и зрителни стимули.
Тълкуване: Нито един пациент с документирана електроцеребрална неактивност не е оцелял, ако са използвани следните критерии:
- отговаря на критериите за клинична мозъчна смърт най-малко 6 часа
- комата не е причинена от предозиране на успокоителни
- телесната температура е над 35 градуса
- пациентът не е имал хипотензивен епизод непосредствено преди записа
Тези препоръки се отнасят за възрастни и може да не са подходящи за деца, особено бебета.

Краткосрочна, нередовна преходна бавна активност на делта / тета диапазоните, по-често с преобладаване на амплитудата вляво при пациенти на възраст над 50 години.

Преходните делта вълни с висока амплитуда, които се записват в задните области на фона на основния тилен ритъм, са нормално физиологично явление и нямат клинично значение. Срещат се предимно на възраст 10-12 години.

Възниква в резултат на движенията на езика, може да има ритмичен характер, честота в делта диапазона. Глосокинетичният артефакт е диполен по природа и се причинява от потенциалната разлика между върха (негативност) и основата на езика. Поради това тя е по-изразена по амплитуда в предната и долната част. Може да възникне и по време на дъвкателни движения, в този случай се записват характерни бавни трептения в комбинация с ЕМГ активност с висока амплитуда

Генерализирани проблясъци на ритмични трептения с честота 6-7 Hz с максимум във фронталните области. Възникват в състояние на сънливост

Сравнително правилни, синусоидални или трионообразни (зъб на трион) вълни, записани най-вече като изблици от 1,5-2,5 Hz във фронталните области на едното или двете полукълба. Фронтална интермитентна ритмична делта активност - FIRDA. Появата на FIRDA в резултат на хипервентилация е нормално явление. Спонтанният FIRDA не е епилептиформен модел, но може да е показателен за неспецифична енцефалопатия.

Краткосрочно или дългосрочно заместване на нормалната честота на алфа ритъма от неговите субхармоници: например появата на трептения с честота 5-6 Hz вместо трептения от 10-12 Hz, които също доминират в тилната област. региони. Наричани още „алфа варианти“. Не е патологично явление

Двуфазни остри вълни, възникващи в тилната област в будно състояние по време на зрителна задача („изследване“). Основният компонент е положителен по отношение на други области. Времево синхронизирано със сакадични движения на очите, със закъснение от около 100 ms. Амплитудата варира, оставайки предимно в рамките на 50 uV

Остър компонент с максимум в тилната област, положителен спрямо други области, възникващ по време на лек сън, по-често в 1-ви или 2-ри етапи. Тя може да бъде единична или повтаряща се (серии от 4-5 в секунда). Амплитудата варира, но обикновено е под 50 uV. Те се наблюдават при деца, юноши и възрастни, след 50 години те са много по-рядко срещани. Положителен остър окципитален преход на сън - ПУБЛИКАЦИИ.

Доброкачествени епилептиформни компоненти на съня. Доброкачествени епилептиформни преходни процеси на сън - ЗАЛОГИ. Малки остри пикове (SSS) с много кратка продължителност и ниска амплитуда, които могат да бъдат последвани от малка тета вълна. Възникват във времевите или фронталните области в състояние на сънливост или повърхностен сън. Този модел е с малко клинично значение и не показва повишена епилептогенеза.

Подобни на шипове единични отрицателни вълни или поредица от такива вълни, които се появяват във времевите области в състояние на сънливост, имащи дъговидна форма или наподобяващи мю ритъм. Наблюдава се предимно при възрастни хора и е доброкачествен вариант с малко клинично значение.

Остри положителни колебания с честота около 6 Hz, повече във времевите области. Анализът на отвеждания с назофарингеален електрод или отвеждания A1-A2 показва, че те са причинени от положителен генератор. При възрастните хора те се срещат под формата на отделни флуктуации. При деца и юноши те се наблюдават по-често под формата на проблясъци на положителни пикове с честота 14 или 6 Hz

Остри потенциали, максимални в областта на върха, отрицателни по отношение на други области, възникващи спонтанно по време на сън или в отговор на сензорен стимул по време на сън или будност. Срещат се отделно или групирани с К-комплекси. Може да бъде единична или повтаряща се. Общата амплитуда рядко надвишава 250 uV. Съкращение: V вълна.

Артефакти, отразяващи сраствания на m.rectus lateralis по време на хоризонтални движения на очите. Основно генериран от ипсилатералния мускул, обикновено се записва под електродите F7/F8

Спайк-бавни вълнови комплекси с честота 4-7 Hz, главно 6 Hz (понякога наричани фантомни). Те се появяват в кратки проблясъци двустранно и синхронно, симетрично или асиметрично, с преобладаване на амплитудата в предната или задната област на главата. Амплитудата на пиковия компонент е много малка (понякога наричана миниатюрен пик). Амплитудата варира, но обикновено е по-малка от комплексите пик-бавна вълна, които се повтарят с по-ниска честота. Този модел е с малка клинична значимост и трябва да се разграничи от епилептиформните изхвърляния.

Хипервентилацията, като правило, причинява забавяне на основния ритъм, могат да се наблюдават проблясъци на бавни колебания с висока амплитуда, по-специално FIRDA. В такива случаи е възможно да се наслагват трептения с висока честота (например бета) върху бавни вълни, което може да доведе до подвеждащо впечатление за наличието на епилептиформна активност под формата на комплекси спайк-бавна вълна.

Светкавица по време на сън на дъгообразни вълни с честота 13-17 Hz и / или 5-7 Hz (обикновено 14 и / или 6 Hz), главно в задната темпорална и съседни области от едната или от двете страни. Острите пикови компоненти на факела са положителни спрямо други области. Амплитудата варира, но обикновено е по-малка от 75 uV. Вижда се най-добре при референтно монтиране с помощта на контралатералната ушна мида или друг дистанционен референтен електрод. Към днешна дата няма данни, показващи патологичното значение на този модел.

Технически артефакт под формата на трептения с постоянна или нарастваща честота, ясно свързан с телефонно обаждане. Такъв артефакт често се появява под електрод с висок импеданс.

Положителни вибрации "в такт" с честотата на ритмичната фотостимулация, със закъснение от около 100 милисекунди. Това е нормално явление, което отразява предизвиканата активност в тилната кора. Фотошофиране.

Характерни изблици на вълни от 4-7 Hz, често с наслагване на бърза активност, възникващи във времевите области на главата в състояние на сънливост. Те се появяват асиметрично, могат да продължат от няколко секунди до 30-40 секунди и внезапно изчезват. Обикновено се наблюдава при тийнейджъри и възрастни. Синоним: психомоторна разновидност (термин не се препоръчва). Коментар: Това е модел на сънливост, който няма клинично значение.

Ритмичният модел, който се среща при възрастното население, е съставен от различни честоти, често доминирани от тета диапазона. Може да прилича на изтичане на пристъп, но не е придружено от никакви клинични симптоми. Продължителност от няколко секунди до минута. Може да има рядък вариант под формата на делта трептения с максимум в челните области. Може да се появи по време на хипервентилация. Клиничното значение на този модел е несигурно и трябва да се разграничава от модела на епилептичен припадък.

Ритмични тета или делта вълни с висока амплитуда в състояние на дрямка. Това е нормален модел на сънливост при деца. В някои случаи бета трептенията могат да бъдат насложени върху бавни вълни, което може да доведе до погрешни заключения.

ЕЕГ артефакти, възникващи от движенията на очите. Очната ябълка е дипол с положителност в роговицата спрямо ретината. Съответно погледът нагоре предизвиква положително (надолу) отклонение, движенията надолу предизвикват отрицателно (нагоре) отклонение с максимум под електродите Fp1 и Fp2. Поглед наляво - съответно положително отклонение (надолу) под F7 и отрицателно (нагоре) под F8 - противоположни промени при гледане надясно. Когато се анализират очните артефакти, трябва да се вземе предвид феноменът на Бел - нормалното рефлексно отвличане на очните ябълки нагоре при затваряне на клепачите.

Моторните артефакти имат голямо разнообразие от форми и могат да възникнат поради много причини. Най-често двигателните артефакти възникват в резултат на механично въздействие върху електрода, увеличаване на импеданса. Доста често двигателните артефакти могат да наподобяват ритмична активност. Внимателният анализ в различни отвеждания и монтажи, особено при наличие на видеоизображение, дава възможност да се разграничат артефактите от патологичната ЕЕГ активност.

Разпределението на ЕКГ артефактите в различни отвеждания отразява диполния характер на източника. Честа причина за ЕКГ артефакт е лошият импеданс. Най-лесният начин да избегнете трудностите при анализа на модели, за които се предполага, че имат ЕКГ произход, е да включите ЕКГ канал в монтажа.

Основните енцефалографски прояви на епилептична активност, отразяващи промените в биоелектричната активност в епилептичния фокус при симптоматична епилепсия, са комплекси остра-бавна вълна, комплекси пик-вълна, регионални остри вълни и регионално забавяне.

По този начин може да се отбележи, че регионалните остри вълни са значително по-чести в групата на нелезионната епилепсия и регионалното забавяне в групата на лезионната епилепсия.

Таблица 8

^ Семиология на епилептичната активност при лезионна и нелезионна епилепсия

^ Тип епилептична активност		Остра-бавна вълна	пикова вълна	Регионални остри вълни	Регионално забавяне
Лезионна епилепсия, N=159	PTE	54 (75,0%)	14 (19,4%)	68 (94,4%)	11 (15,3%)
	PINSE	32 (74,4%)	8 (18,6%)	34 (79,1%)	32 (74,4%)
	Тумори	35 (79,5%)	9 (20,5%)	32 (72,7%)	30 (68,2%)
	Обща сума	121 (76,1%)	31 (19,5%)	135 (84,9%)	73 (45,9%)
	ХИМ	52 (72,2%)	15 (20,8%)	62 (86,1%)	16 (22,2%)
	Алкохол	82 (82,0%)	18 (18,0%)	100(100,0%)	34 (34,0%)
	Обща сума	134 (77,9%)	33 (19,2%)	162 (94,2%)	50 (29,1%)
^P (общо)		0,696	0,943	0,005	0,002

При сравняване на локализационните приоритети на епилептичната активност при симптоматична епилепсия с различна етиология се откриват значителни разлики. При нелезионна епилепсия се определя значително преобладаване на източници на епилептична активност в медиобазалните части на мозъка, други части на мозъка при нелезионна епилепсия не участват в епилептогенезата.

Таблица 9

^ Локализация на епилептичната активност при пациенти според ЕЕЕГ

Локализация	Лезионна епилепсия				^ Нелезионна епилепсия			R (общо)
	PTE	PINSE	Тумори	Обща сума	ХИМ	Алкохол	Обща сума
Фронтален	31 (43,1%)	15 (34,9%)	10 (22,7%)	56 (35,2%)	3 (4,2%)	0	3 (2,5%)
Темпорална странична	13 (18,1%)	12 (27,9%)	13 (29,5%)	38 (23,9%)	0	0	0
Темпорален медиален	9 (12,5%)	6 (3,9%)	11 (25,0%)	26 (16,4%)	50 (69,4%)	84 (84,0%)	134 (77,9%)
Париетален	4 (5,5%)	0	4 (9,1%)	8 (5,0%)	0	0	0	0,003
Тилен	0	3 (7,0%)	4 (9,1%)	7 (4,4%)	0	0	0	0,005
Мултифокалност	11 (15,3%)	4 (9,3%)	2 (4,6%)	17 (10,7%)	14 (19,4%)	16 (16,0%)	30 (17,4%)	0,079
Не е намерено	4 (5,5%)	3 (7,0%)	0	7 (4,4%)	5 (6,9%)	0	5 (4,1%)	0,467
ОБЩА СУМА	72 (100%)	43 (100%)	44 (100%)	159 (100%)	72 (100%)	100 (100%)	172 (100%)

При 17 (10,7%) от 159 пациенти с лезионна епилепсия и при 30 (17,4%) от 172 пациенти с нелезионна епилепсия е открит повече от 1 източник на епилептична активност на мозъка, няма значими разлики между групи. Механизмите на мултифокалност се различаваха и се дължаха на етиологията на епилепсията, по-специално при лезионна епилепсия, мултифокалността на ЕЕГ беше свързана с мултифокално мозъчно увреждане или с голямо количество (повече от 1 дял на мозъка) фокално увреждане и при нелезионна епилепсия мултифокалността винаги има бигипокампална локализация (Таблица 1). 9).

Вероятността за откриване на епилептична активност в различни циркадни периоди не е еднаква при лезионна и нелезионна епилепсия. В будно състояние епилептичната активност се регистрира значително по-често при лезионна епилепсия, варираща от 61,1% при посттравматична епилепсия до 34,0% при епилепсия, дължаща се на мозъчни тумори.

Във фазите на бавния сън вероятността за откриване на епилептична активност е еднаква при лезионна и нелезионна епилепсия и варира от 93,0-100,0%.

Таблица 10

^ Циркадно разпределение на епилептичната активност според данните от ЕЕЕГ при пациенти с лезионна и нелезионна епилепсия *

Циркадно разпределение	Лезионна епилепсия, N=159				Нелезионна епилепсия, N=172				R (общо)
	PTE	PINSE	Тумори	Обща сума		ХИМ	Алкохол	Обща сума
будност (заден план)	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)		12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
Фотостимулация	14 (19,4%)	15 (34,9%)	15 (34,0%)	44 (27,7%)		6 (8,3%)	26 (26,0%)	32 (18,6%)	0,05
Хипервентилация	10 (13,9%)	10 (23,3%)	27 (61,4%)	47 (29,6%)		5 (6,9%)	32 (32,0%)	37 (21,5%)	0,093
I-II етапи на съня	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)		67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467
III етап на съня	2 (2,8%)	0	0	2 (1,3%)		0	0	0	0,140

* епилептична активност по време на REM сън и повишаване на пароксизмалния индекс на епилептична активност след събуждане отсъстваха и в двете групи

Такива циркадни приоритети за откриване на епилептична активност определят различната информативност на рутинното ЕЕГ и VEEG мониториране при симптоматична епилепсия при възрастни. По-продължителният запис в будно състояние, записът на ЕЕГ по време на сън определя значително по-висока информативност на ЕЕЕГ мониторинга при симптоматична епилепсия в сравнение с рутинната ЕЕГ, независимо от структурната основа на епилепсията (Таблица 11).

Таблица 11

^ Сравнителна информативна стойност на рутинното ЕЕГ и VEEG мониториране при лезионна и нелезионна епилепсия

^ ЕЕГ техника								Р (Обща сума)
	PTE	PINSE	Тумори	Обща сума	ХИМ	Алкохол	Обща сума
Рутинна ЕЕГ	5 (6,9%)	5 (11,6%)	5 (11,4%)	15 (9,4%)	0	7 (7,0%)	7 (4,1%)	0,05
VEEG на будност	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)	12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
VEEG сън	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)	67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467

При сравняване на клиничните характеристики на хода на епилепсията при групи пациенти с различна структурна основа на епилепсията се установяват значителни разлики (Таблица 12).

При лезионна епилепсия структурното увреждане определя значително преобладаване на прости парциални припадъци и парциални вторично генерализирани припадъци с бавна клинична генерализация в сравнение с нелезионната епилепсия (пациентите усещат началото на атака). В случай на нелезионна епилепсия в структурата на епилепсията преобладават вторично генерализирани припадъци с бърза клинична генерализация (пациентите не усещат началото на атака), които са определени при 148 (86,0%) пациенти.

Таблица 12

^ Видове епилептични припадъци при пациенти с лезионна и нелезионна епилепсия*

^ Видове епилептични припадъци	Лезионна епилепсия, N=159				Нелезионна епилепсия, N=172			R (общо)
	PTE	PINSE	Тумори	Обща сума	ХИМ	Алкохол	Обща сума
Вторично генерализирани припадъци, при които пациентите усещат началото на атака	25 (34,7%)	24 (55,8%)	20 (45,5%)	69 (43,4%)	8 (11,1%)	6 (6,0%)	14 (9,1%)
Вторично генерализирани припадъци, при които пациентите не усещат началото на пристъп	42 (58,3%)	11 (25,6%)	18 (40,9%)	71 (44,7%)	54 (75,0%)	94 (94,0%)	148 (86,0%)
Комплексни парциални пристъпи	4 (5,6%)	4 (9,3%)	11 (25,0%)	19 (11,9%)	18 (25,0%)	18 (18,0%)	36 (20,9%)	0,028
Прости парциални припадъци	7 (9,7%)	9 (20,9%)	13 (29,5%)	29 (18,2%)	2 (2,8%)	0	2 (1,2%)
Комбинация от различни видове припадъци	6 (8,3%)	5 (11,6%)	18 (40,9%)	29 (18,2%)	10 (13,9%)	18 (18,0%)	28 (16,3%)	0,637

* броят на видовете припадъци може да надвишава броя на пациентите (ако пациентът има повече от 1 тип пристъпи на активност)

При анализиране на циркадното разпределение на гърчовете при нелезионна епилепсия се разкрива значително преобладаване на гърчове, развиващи се по време на будност (Таблица 13).

Таблица 13

^ Циркадно разпределение на пристъпите при лезионна и нелезионна епилепсия

^ Време на припадък	Лезионна епилепсия, N=159				Нелезионна епилепсия, N=172			R (общо)
	PTE	PINSE	Тумори	Обща сума	ХИМ	Алкохол	Обща сума
будност	28 (38,9%)	20 (46,5%)	22 (50,0%)	70 (44,0%)	30 (41,7%)	72 (72,0%)	102 (59,3%)	0,005
Мечта	29 (40,3%)	15 (34,9%)	13 (29,5%)	57 (35,9%)	26 (36,1%)	16 (16,0%)	42 (24,4%)	0,023
В будност И насън	15 (20,8%)	8 (18,6%)	9 (20,5%)	32 (20,1%)	16 (22,2%)	12 (12,0%)	28 (16,3%)	0,364
Обща сума	72 (100,0%)	43 (100,0%)	44 (100,0%)	159 (100,0%)	72 (100,0%)	100 (100,0%)	172 (100,0%)

Анализът на циркадното разпределение на SHSP потвърждава значително преобладаване на атаките на будност при нелезионна епилепсия в сравнение с лезионна епилепсия.

Таблица 14

^ Циркадно разпределение на SHSP при лезионна и нелезионна епилепсия

^ Време на припадък	Лезионна епилепсия, N=140				Нелезионна епилепсия, N=162			Р (Обща сума)
	PTE	PINSE	Тумори	Обща сума	ХИМ	Алкохол	Обща сума
будност	29 (43,3%)	15 (42,9%)	17 (44,7%)	61 (43,6%)	26 (41,9%)	72 (72,0%)	98 (60,5%)	0,005
Мечта	24 (35,8%)	14 (40,0%)	12 (31,6%)	50 (35,7%)	20 (32,3%)	16 (16,0%)	36 (22,2%)	0,01
Наяве и на сън	14 (20,9%)	6 (17,1%)	9 (23,7%)	29 (20,7%)	16 (25,8%)	12 (12,0%)	28 (17,3%)	0,528
Обща сума	67 (100,0%)	35 (100,0%)	38 (100,0%)	140 (100,0%)	62 (100,0%)	100 (100,0%)	162 (100,0%)

Методи за невроизобразяване при нелезионна епилепсия.

Невроизобразяването е окончателният метод за in vivo определяне на лезионната или нелезионната етиология на епилепсията. Сравнението на хистологичния субстрат на епилептичния фокус и резултатите от неговото интравитално изследване чрез невроизобразителни методи ни позволява да определим няколко основни варианта на тези взаимоотношения.

In vivo определяне на лезионния произход на епилепсията остава въпросът за епилептогенността на откритите структурни нарушения. Изолираното откриване на структурни аномалии при пациенти с епилепсия не означава, че те участват в епилептичното заболяване. Интерпретацията на разкритата структурна аномалия като неразделна част от епилептичния фокус е възможна само в случай на електрографско потвърждаване на наличието на епилептична активност в областта на структурната аномалия (в случай на глиома) или в перифокалните зони (при посттравматична, слединсултна епилепсия и мозъчни менингиоми).

Липсата на структурни нарушения при пациенти със симптоматична епилепсия по време на невроизобразяване може да се дължи на недостатъчната разделителна способност на метода. Последните десетилетия бяха белязани от активно усъвършенстване на хардуерните и софтуерните технологии. Понастоящем технологиите за повърхностно сканиране, 3-D изображения на мозъка, MRI-VR протоколи са достъпни за широката практика. Развитието на тези техники непрекъснато увеличава броя на симптоматичните лезионни форми на епилепсия. Пример за този подход е откриването на микрокисти в областите на хипокампа по време на MRI-VR при 12 пациенти с посттравматична епилепсия. Провеждането на стандартни режими на невроизображение не разкрива значителна структурна патология на мозъка.

Истинската нелезионна епилепсия не разкрива значителни фокални промени в структурата на мозъка. Откритите атрофични промени са неспецифични, според данните от ЕЕГ не се откриват структурни нарушения в областта на локализация на епилептичната активност. Тези тенденции се потвърждават от следоперативно или постмортално хистологично изследване на мозъка.

Правилното определение на анатомичната основа на епилепсията е основата за конструиране на тактиката на лекарствената терапия, определяща хирургичните перспективи в случай на резистентен към лекарства курс на епилептично заболяване.

Неврофизиологични методи на изследване при епилепсия.

В редица неврофизиологични методи за изследване използвахме рутинно ЕЕГ и продължително VEEG мониториране.

Унифицирането и протоколизирането на диагностичните процедури е прост и ефективен механизъм, който осигурява приблизително съответствие между диагностичното ниво на водещи изследователски институции и малки клиники. В допълнение, прилагането на диагностичния протокол позволява да се намали времето за установяване на диагнозата на епилептично заболяване, за да се избегне използването на неинформативни методи за диагностициране на епилепсия.

Документът показва, че рутинната ЕЕГ не е много информативна по отношение на откриването на епилептична активност както при нелезионна епилепсия (4,1%), така и при лезионна епилепсия (9,4%) при възрастни. Фалшиво-отрицателните резултати от рутинна ЕЕГ по отношение на епилепсията могат да насочат диагностичното търсене от епилептичната етиология на пароксизмите до равнината на разкриване на кардиологична, съдова и психиатрична патология.

Ниското информационно съдържание на рутинните ЕЕГ по отношение на мултифокалността показва необходимостта от продължителни записи при пациенти с няколко потенциално епилептогенни морфологични огнища.

Според резултатите от изследването е предложен протокол за провеждане на ЕЕЕГ при епилепсия при възрастни в зависимост от стадия на хода на заболяването.

1. 
   Първоначална диагноза епилепсия.

Мониторингът на VEEG се извършва при съмнение за наличие на епилептично заболяване, за да се изясни естеството на епилептичната активност (фокална, генерализирана), да се определи пароксизмалния индекс на епилептична активност, да се изясни броят на източниците на епилептична активност, да се определи реактивността на епилептична активност спрямо стандартните функционални тестове (фотостимулация и хипервентилация). Ако се подозира провокирана природа на пароксизмите, се извършват допълнителни провокационни тестове (работа на компютър, звукови стимули, реакции на стрес и др.).

1. 
   определение за ремисия.

При постигане на клинична ремисия се извършва ЕЕЕГ, за да се определи вида на ремисията (клинична, клинично-енцефалографска), динамичните промени в епилептичната активност се определят на фона на лекарствената терапия.

1. 
   Определяне на риска от прекъсване на терапията.

Проучването се провежда 3 години след края на ремисията, за да се определи потенциалният риск от повторна поява на гърчове с намаляване на дозите на антиконвулсантите и прекратяване на терапията.

1. 
   Допълнителни показания.

Провеждането на допълнителни изследвания е препоръчително при резистентен курс на епилепсия.

Проучването показа, че многократните записи на рутинна ЕЕГ не повишават значително информационното съдържание на метода. Това прави спорна икономическата осъществимост на множество рутинни ЕЕГ изследвания. Увеличаването на продължителността на етапа на първоначална диагностика на епилепсията води до увеличаване на броя на хоспитализациите за продължаващи пристъпи в болници, включително отделения за интензивно лечение, увеличаване на продължителността на инвалидността на пациентите и също така допринася за развитието на социалната стигматизация, десоциализация и развитие на тревожни разстройства при пациентите.

Високата информативност на VEEG мониторинга се дължи до голяма степен на неограничената продължителност на записа, регистрацията на биоелектричната активност на мозъка в състояние на сън и бодърстване и възможността за провеждане на кинематико-енцефалографски анализ на икталните прояви на епилепсия. Нашият опит с използването на продължителни ЕЕГ записи, синхронизирани с аудио-видео изображения, направи възможно формулирането на перспективите и обосновката за използването на ЕЕГ мониторинг при епилепсия при възрастни.

Варианти на генерализация на тонично-клонични припадъци при пациенти със симптоматична епилепсия.

Проучването показа, че определянето на клиничните и енцефалографските характеристики на епилептичните припадъци дава възможност да се определи морфологичната основа на епилепсията с голяма вероятност. При лезионна епилепсия половината от пациентите (69 от 159) са имали вторично генерализирани припадъци с бавна клинична и енцефалографска генерализация. Фокалната природа на епилепсията се показва от наличието на модел на електрографски припадъци във фазата на припадъци, предшестващи конвулсивни прояви. Клинично в тази фаза пациентите могат да почувстват обикновен парциален припадък или да има затъмнение под формата на сложен парциален припадък. Това се доказва и от наличието на изолирани парциални припадъци при тази група пациенти.

Латерализацията на източника на епилептична активност не повлиява скоростта на клиничната генерализация на припадъка.

В случай на нелезионен характер на епилепсията, като пример за алкохолна епилепсия, повечето от пристъпите са имали бърза клинична и енцефалографска генерализация, пациентите не са усетили началото на атаката и фокалната фаза на атаката е продължила не повече от 0,5 сек на ЕЕГ.

Един от механизмите за бързо генерализиране на атаката е медиобазалното местоположение на източника на епилептична активност, което определя неговата анатомична близост до комисуралните влакна на мозъка, което осигурява почти мигновено разпространение на изхвърлянето във всички части на мозъка. Важен е и дифузният характер на токсичното церебрално увреждане, което осигурява патологична "епилептизация" на мозъка и инактивиране на антиепилептичната система.

Като се има предвид епилепсията при хронична церебрална исхемия в този контекст, можем да посочим нейното междинно положение между лезионните и нелезионните форми.

Преобладаването на вторично генерализирани припадъци с бърза клинична и енцефалографска генерализация в структурата на епилепсията, локализирането на източниците в проекцията на хипокампалните области на мозъка, наличието на бигипокампална епилептична активност и липсата на фокална структурна патология според невроизображението данните свидетелстват в полза на нелезионния характер.

Характеристиките на лезионната епилепсия са: наличието на комплексни парциални припадъци, фокални електрографски припадъци и индуцирана от лекарства трансформация на вторично генерализирани припадъци в парциални.

Липсата на специфична структурна основа за епилепсия при CCI може да се обясни с недостатъчната разделителна способност на използваните техники за невроизображение, но продължаващите хистопатологични изследвания на мозъка на пациентите показват преобладаването на ролята на функционалните нарушения над анатомичните макро- и микроструктурни патология при тези пациенти.

Методи за откриване на епилептична активност, когато източникът се намира в проекцията на хипокампуса.

Както показа нашето проучване, ролята на неспецифичното увреждане на хипокампуса в произхода на симптоматичната епилепсия при възрастни е изключително висока. За разлика от мезиалната склероза, която е причина за резистентна епилепсия при възрастни, диагностицирането чрез невроизображение на увреждане на хипокампа при възрастни е трудно. При повечето пациенти не могат да бъдат открити промени в областта на хипокампа, дори когато се използват модифицирани ориентации на MRI срезове. Това измества фокуса на диагностичния вектор към електроенцефалографските изследвания.

Но ако в случай на диспластична етиология на хипокампалната склероза при деца, ЕЕГ, в допълнение към епилептичната активност, разкрива и индиректни електрографски признаци - продължаващо регионално забавяне, тогава увреждането на хипокампа при възрастни е лишено от тези характеристики.

Друга трудност са циркадните характеристики на откриването на епилептични разряди, тяхната преобладаваща електрографска проява във фази 1-2 на не-REM сън. По време на будност електрическата активност на конвекса "абсорбира" изхвърляния с подобна амплитуда от подлежащите структури, което прави невъзможно откриването им. С дезактивирането на кортикалната активност по време на сън, способността на ЕЕГ на скалпа да открива епилептична активност, произтичаща от дълбоките структури на мозъка, се увеличава значително.

Не беше възможно да се определят истинските циркадни промени в пароксизмалния индекс на епилептичната активност, излъчвана от базалния кортекс в тази работа, тъй като не сме провели проучвания с инвазивни и сфеноидални електроди.

Проучването показа, че визуалният анализ на ЕЕГ при пациент с медиобазално местоположение на източника на епилептична активност има свои собствени характеристики. Използването на биполярни електроди с малко междуелектродно разстояние при визуален анализ на фокална епилептична активност, излъчвана от хипокампуса, не само не позволява тя да бъде локализирана, но изобщо не я открива, оставяйки ЕЕГ анализа в монополярни проводници като единствено възможен метод за визуалното му откриване.

Сложността на визуалната локализация на източника на епилептична активност, произтичаща от медиобазалните структури на мозъка, е регистрацията на разряда под всички конвекситални електроди на ипсилатералното и контралатералното полукълбо с максимум във фронто-централните проводници, без ясна странична амплитудно преобладаване. Този проблем може да бъде решен чрез използване на метода на многоетапна диполна локализация при обработката на ЕЕГ.

Мултифокални източници на епилептична активност при симптоматична епилепсия.

Мултифокалността при симптоматична епилепсия е доста често срещано явление и се открива при 10,7% от пациентите с лезионна епилепсия и 17,4% с нелезионна епилепсия.

Произходът на мултифокалността може да има няколко механизма, те се различават при пациенти с лезионна и нелезионна епилепсия.

При лезионна епилепсия неврофизиологичната мултифокалност се основава на мултифокална структурна патология: церебрална глиоматоза, множество мозъчни контузии и повтарящи се удари.

При нелезионна етиология на епилепсията мултифокалността има независима битемпорална локализация, която се дължи на симетрична епилептизация на хипокампуса поради токсично и исхемично увреждане на мозъка.

Решение на актуалния проблем с лезионната и нелезионната епилепсия при възрастни.

Идентифицирането на окончателните характеристики на лезионната и нелезионната епилепсия е основният фактор при определяне на хирургичните перспективи при лечението на епилепсия. Определението за изолирана структурна патология на мозъка не може да бъде основа за установяване на причинно-следствената връзка между морфологичен дефект и епилепсия; при решаването на такъв проблем е необходимо да се вземе предвид целият набор от клинични, анатомични и неврофизиологични аномалии, които определя естеството на епилепсията. Като се има предвид, че всички епилепсии при възрастни се основават на фокален симптоматичен произход, правилното определяне на неговата етиологична синдромна принадлежност определя тактиката на лечение и прогнозата на заболяването.

Заключение.

Тази статия представя ретроспективен анализ на пациенти със симптоматична епилепсия при възрастни. В зависимост от структурната основа на епилептичния фокус и етиологията на епилептогенното увреждане бяха разделени групи с лезионна епилепсия (пациенти с идентифицирана структурна епилептогенна патология на мозъка) и нелезионна епилепсия (липса на клинично значими епилептогенни разстройства според данните от невроизображението). образувани.

Проучването показа, че съществуващата в момента клинична и енцефалографска класификация на епилепсията изисква подобрение и усъвършенстване, като се вземе предвид етиопатогенетичната основа на заболяването.

Получените данни позволиха да се формират анатомичните, клиничните и енцефалографските основи на таксонометричното разделение на епилепсията с различна етиология. Показани са зависимият от възрастта дебют на посттравматична и алкохолна епилепсия, развиваща се в млада възраст, епилепсия поради цереброваскуларна патология - в напреднала възраст. За разлика от идиопатичните форми на епилепсия, където възрастта на началото се определя от генетичната основа на заболяването, при симптоматична епилепсия възрастта на началото се определя от характеристиките на социалната активност и свързаната с възрастта прогресия на соматичната патология.

Неврофизиологичното изследване определя основните локализационни приоритети на епилептичната активност. При нелезионна епилепсия източниците на епилептична активност са разположени главно в хипокампалните области, при лезионна епилепсия - в зоните на перифокално увреждане на мозъка.

ИЗВОДИ

1. 
   Естеството на структурните и функционални връзки в епилептичния фокус определя вариантите на клиничните прояви на епилепсията. Лезионната епилепсия се характеризира с висока степен на анатомична и неврофизиологична корелация между структурно увреждане и патологична епилептиформена активност; източниците на епилептична активност са локализирани в зоната на перифокалното органично увреждане. Фокалната симптоматична епилепсия без лезии се характеризира с преобладаващо епилептогенно увреждане на хипокампалните области на мозъка, което води до преобладаване на епилепсията на темпоралния лоб в структурата на придобитата епилепсия.
2. 
   При алкохолната епилепсия доминиращият тип епилептични припадъци са парциални вторично генерализирани припадъци с бърза клинична и енцефалографска генерализация, а източникът на епилептична активност е разположен в медиобазалните области на мозъка.
3. 
   В случай на симптоматична епилепсия с лезионна и нелезионна етиология, ЕЕГ наблюдението на нощния сън е най-информативно за идентифициране на епилептична активност, което позволява да се идентифицира и локализира епилептичната активност при 96,4% от пациентите.
4. 
   При лезионна епилепсия с посттравматична, туморна и съдова етиология основният тип припадъци са парциални вторично генерализирани припадъци с бавна клинична и енцефалографска генерализация; записва се честа комбинация от вторично генерализирани припадъци с прости парциални и сложни парциални пароксизми.
5. 
   Продължителните видеоенцефалографски изследвания на етапа на първоначалната диагноза са показани за всички пациенти със симптоматична епилепсия.
6. 
   При липса на структурни промени по време на първоначалното невроизобразяване при пациенти с фокална епилептична активност на ЕЕГ, е показан динамичен ЯМР, за да се изключи клиничната и анатомична дисоциация на тумора.

^ ПРАКТИЧЕСКИ ПРЕПОРЪКИ

1. 
   Препоръчително е в протокола за изследване на възрастни пациенти с епилепсия да се включи продължително VEEG мониториране, за да се изясни броят и локализацията на източниците на епилептична активност.
2. 
   За да се изяснят структурните и функционалните връзки на различните зони на епилептичния фокус, се препоръчва да се използва сравнение на данните от невроизображението и резултатите от компютърната обработка на ЕЕГ, като се използва методът на многоетапна диполна локализация.
3. 
   Нощното VEEG мониториране се препоръчва при пациенти със симптоматична епилепсия, за да се открият своевременно неконвулсивни епилептични припадъци с различни симптоми.
4. 
   Ако се подозира посттравматична етиология на епилепсията, при липса на видими структурни нарушения според MRI, се препоръчва MRI с висока разделителна способност за идентифициране на микроструктурни епилептогенни посттравматични нарушения.
5. 
   За да се определи потенциалната епилептогенност на TBI и инсулти, се препоръчва да се вземе предвид степента на корелация между локализацията на структурното увреждане според данните от невроизобразяването и местоположението на източника на епилептична активност според данните за обработка на ЕЕГ, използвайки многоетапна диполен метод за локализация. При корелация от 1 степен (в рамките на фракцията) причинно-следствената връзка между структурните увреждания и развитието на епилепсия се оценява като много вероятна.

Използвайки метода на електроенцефалографията (съкращение ЕЕГ), заедно с компютърно или магнитно резонансно изображение (CT, MRI), се изследва дейността на мозъка, състоянието на неговите анатомични структури. На процедурата се отрежда огромна роля в откриването на различни аномалии чрез изследване на електрическата активност на мозъка.

ЕЕГ е автоматичен запис на електрическата активност на невроните в мозъчните структури, извършван с помощта на електроди върху специална хартия. Електродите са прикрепени към различни части на главата и записват мозъчната активност. По този начин ЕЕГ се записва под формата на фонова крива на функционалността на структурите на мисловния център при човек на всяка възраст.

Извършва се диагностична процедура за различни лезии на централната нервна система, например дизартрия, невроинфекции, енцефалит, менингит. Резултатите позволяват да се оцени динамиката на патологията и да се изясни конкретната локализация на увреждането.

ЕЕГ се извършва по стандартен протокол, който проследява съня и бодърстването, със специални тестове за реакцията на активиране.

Възрастните пациенти се диагностицират в неврологични клиники, отделения на градски и областни болници и психиатричен диспансер. За да сте сигурни в анализа, препоръчително е да се свържете с опитен специалист, работещ в отделението по неврология.

За деца под 14 години ЕЕГ се извършва изключително в специализирани клиники от педиатри. Психиатричните болници не правят процедурата на малки деца.

Какво показват резултатите от ЕЕГ?

Електроенцефалограмата показва функционалното състояние на мозъчните структури по време на психически, физически стрес, по време на сън и будност. Това е абсолютно безопасен и прост метод, безболезнен, не изисква сериозна намеса.

Днес ЕЕГ се използва широко в практиката на невролозите при диагностицирането на съдови, дегенеративни, възпалителни лезии на мозъка, епилепсия. Също така, методът ви позволява да определите местоположението на тумори, травматични наранявания, кисти.

ЕЕГ с излагане на пациент на звук или светлина помага да се изразят истински зрителни и слухови увреждания от истерични. Методът се използва за динамично наблюдение на пациенти в интензивни отделения, в състояние на кома.

Норма и нарушения при деца

1. ЕЕГ за деца под 1 година се извършва в присъствието на майката. Детето се оставя в шумо и светлоизолирана стая, където се поставя на кушетка. Диагностиката отнема около 20 минути.
2. Главата на бебето се навлажнява с вода или гел, след което се поставя капачка, под която се поставят електроди. На ушите се поставят два неактивни електрода.
3. Със специални скоби елементите се свързват с проводници, подходящи за енцефалографа. Поради ниската сила на тока, процедурата е напълно безопасна дори за бебета.
4. Преди да започнете наблюдението, главата на детето се позиционира равномерно, така че да няма накланяне напред. Това може да причини артефакти и да изкриви резултатите.
5. ЕЕГ се прави на бебета по време на сън след хранене. Важно е да оставите момчето или момичето да се насити точно преди процедурата, така че да заспи. Сместа се дава директно в болницата след общ физикален преглед.
6. За бебета под 3 години енцефалограмата се прави само в състояние на сън. По-големите деца може да останат будни. За да успокоите детето, подарете играчка или книга.

Важна част от диагнозата са тестове с отваряне и затваряне на очите, хипервентилация (дълбоко и рядко дишане) по време на ЕЕГ, свиване и разтискане на пръстите, което ви позволява да дезорганизирате ритъма. Всички тестове се провеждат под формата на игра.

След получаване на ЕЕГ атласа лекарите диагностицират възпаление на мембраните и структурите на мозъка, латентна епилепсия, тумори, дисфункции, стрес, преумора.

Степента на забавяне на физическото, психическото, умственото, речево развитие се осъществява с помощта на фотостимулация (мигаща крушка със затворени очи).

ЕЕГ стойности при възрастни

За възрастни процедурата се провежда при следните условия:

• дръжте главата неподвижна по време на манипулацията, изключете всякакви дразнещи фактори;
• не приемайте успокоителни и други лекарства, които засягат функционирането на полукълбата (Nerviplex-N) преди диагнозата.

Преди манипулацията лекарят провежда разговор с пациента, като го настройва положително, успокоява и вдъхва оптимизъм. След това специални електроди, свързани към устройството, са прикрепени към главата, те четат показанията.

Изследването трае само няколко минути, напълно безболезнено.

При спазване на горните правила, с помощта на ЕЕГ се определят дори незначителни промени в биоелектричната активност на мозъка, което показва наличието на тумори или началото на патологии.

Ритми на електроенцефалограмата

Електроенцефалограмата на мозъка показва правилни ритми от определен тип. Тяхната синхронност се осигурява от работата на таламуса, който е отговорен за функционалността на всички структури на централната нервна система.

ЕЕГ съдържа алфа, бета, делта, тетра ритъм. Те имат различни характеристики и показват определени степени на мозъчна активност.

Алфа - ритъм

Честотата на този ритъм варира в диапазона 8-14 Hz (при деца от 9-10 години и възрастни). Появява се при почти всеки здрав човек. Липсата на алфа ритъм показва нарушение на симетрията на полукълбата.

Най-високата амплитуда е типична в спокойно състояние, когато човек е в тъмна стая със затворени очи. При умствена или визуална дейност тя е частично блокирана.

Честота в диапазона 8-14 Hz показва липсата на патологии. Нарушенията се индикират от следните показатели:

• алфа активността се записва във фронталния лоб;
• асиметрия на полукълба над 35%;
• нарушена е синусоидността на вълните;
• има разпространение на честотата;
• полиморфна графика с ниска амплитуда под 25 μV или висока (повече от 95 μV).

Нарушенията на алфа ритъма показват вероятна асиметрия на полукълбата (асиметрия) поради патологични образувания (сърдечен удар, инсулт). Високата честота показва различни мозъчни увреждания или травматично увреждане на мозъка.

При дете отклоненията на алфа вълните от нормата са признаци на умствена изостаналост. При деменция алфа активността може да липсва.

Обикновено полиморфната активност е в рамките на 25–95 µV.

Бета активност

Бета ритъмът се наблюдава в граничния диапазон от 13-30 Hz и се променя, когато пациентът е активен. При нормални стойности се изразява във фронталния лоб, има амплитуда 3-5 μV.

Високите флуктуации дават основание да се диагностицира мозъчно сътресение, появата на къси вретена - енцефалит и развиващ се възпалителен процес.

При деца патологичният бета ритъм се проявява при индекс от 15-16 Hz и амплитуда от 40-50 μV. Това е сигнал за висока вероятност от забавяне на развитието. Бета активността може да доминира поради приема на различни лекарства.

Тета ритъм и делта ритъм

Делта вълните се появяват по време на дълбок сън и в кома. Регистрирани в зони на мозъчната кора, граничещи с тумора. Рядко се наблюдава при деца на възраст 4-6 години.

Тета ритмите варират от 4-8 Hz, произвеждат се от хипокампуса и се откриват по време на сън. При постоянно увеличаване на амплитудата (над 45 μV) те говорят за нарушение на функциите на мозъка.

Ако тета активността се увеличи във всички отдели, може да се говори за тежки патологии на централната нервна система. Големите флуктуации сигнализират за наличието на тумор. Високата честота на тета и делта вълните в тилната област показва инхибиране в детството и забавяне на развитието, а също така показва нарушения на кръвообращението.

BEA - Биоелектрична активност на мозъка

Резултатите от ЕЕГ могат да бъдат синхронизирани в сложен алгоритъм - BEA. Обикновено биоелектричната активност на мозъка трябва да бъде синхронна, ритмична, без огнища на пароксизми. В резултат на това специалистът посочва кои нарушения са идентифицирани и въз основа на това се прави ЕЕГ заключение.

Различни промени в биоелектричната активност имат ЕЕГ интерпретация:

• относително ритмичен BEA - може да показва наличието на мигрена и главоболие;
• дифузна активност - вариант на нормата, при условие че няма други отклонения. В комбинация с патологични генерализации и пароксизми, това показва епилепсия или склонност към конвулсии;
• намален BEA - може да сигнализира за депресия.

Други показатели в заключенията

Как да се научите сами да тълкувате експертни мнения? Декодирането на ЕЕГ показателите е представено в таблицата:

Индекс	Описание
Дисфункция на средните структури на мозъка	Умерено увреждане на невронната активност, характерно за здрави хора. Сигнали за дисфункции след стрес и др. Изисква симптоматично лечение.
Интерхемисферна асиметрия	Функционално увреждане, което не винаги е показателно за патология. Необходимо е да се организира допълнителен преглед от невролог.
Дифузна дезорганизация на алфа ритъма	Дезорганизираният тип активира диенцефално-стволовите структури на мозъка. Вариант на нормата, при условие че пациентът няма оплаквания.
Фокусът на патологичната активност	Увеличаване на активността на изследваната област, което сигнализира за появата на епилепсия или предразположение към конвулсии.
Дразнене на мозъчните структури	Свързани с нарушения на кръвообращението с различна етиология (травма, повишено вътречерепно налягане, атеросклероза и др.).
Пароксизми	Те говорят за намаляване на инхибирането и увеличаване на възбудата, често придружени от мигрена и главоболие. Възможна склонност към епилепсия.
Намален гърчов праг	Косвен признак на склонност към конвулсии. Това се доказва и от пароксизмална активност на мозъка, повишена синхронизация, патологична активност на медианните структури, промени в електрическите потенциали.
епилептиформна активност	Епилептична активност и повишена чувствителност към конвулсии.
Повишен тонус на синхронизиращите структури и умерена аритмия	Да не се прилага при тежки нарушения и патологии. Изискват симптоматично лечение.
Признаци на неврофизиологична незрялост	При децата те говорят за забавяне на психомоторното развитие, физиология, лишения.
Остатъчно-органични лезии с повишена дезорганизация на фона на тестове, пароксизми във всички части на мозъка	Тези лоши признаци са придружени от силно главоболие, разстройство с дефицит на вниманието и хиперактивност при дете, повишено вътречерепно налягане.
Нарушена мозъчна дейност	Възниква след наранявания, проявяващи се със загуба на съзнание и световъртеж.
Органични структурни промени при деца	Последица от инфекции, например цитомегаловирус или токсоплазмоза, или кислороден глад по време на раждане. Те изискват комплексна диагностика и терапия.
Регулаторни промени	Фиксиран при хипертония.
Наличието на активни изхвърляния във всички отдели	В отговор на физическа активност се развиват нарушено зрение, слух и загуба на съзнание. Натоварванията трябва да бъдат ограничени. При тумори се появява бавно вълнова тета и делта активност.
Десинхронен тип, хиперсинхронен ритъм, плоска ЕЕГ крива	Плоският вариант е характерен за мозъчно-съдовите заболявания. Степента на смущение зависи от това доколко ритъмът ще се хиперсинхронизира или десинхронизира.
Забавяне на алфа ритъма	Може да придружава болестта на Паркинсон, Алцхаймер, постинфарктна деменция, група заболявания, при които мозъкът може да демиелинизира.

Онлайн консултациите с медицински специалисти помагат на хората да разберат как могат да бъдат дешифрирани определени клинично значими показатели.

Причини за нарушения

Електрическите импулси осигуряват бързо предаване на сигнала между невроните на мозъка. Нарушаването на проводимата функция се отразява в здравословното състояние. Всички промени се фиксират върху биоелектричната активност по време на ЕЕГ.

Има няколко причини за нарушения на BEA:

• травма и мозъчно сътресение - интензивността на промените зависи от тежестта. Умерените дифузни промени са придружени от неизразен дискомфорт и изискват симптоматична терапия. При тежки наранявания е характерно тежко увреждане на проводимостта на импулсите;
• възпаление, обхващащо веществото на мозъка и цереброспиналната течност. БЕА нарушения се наблюдават след менингит или енцефалит;
• съдово увреждане от атеросклероза. В началния етап нарушенията са умерени. Тъй като тъканта умира поради липса на кръвоснабдяване, влошаването на невронната проводимост прогресира;
• експозиция, интоксикация. При радиологично увреждане възникват общи нарушения на BEA. Признаците на токсично отравяне са необратими, изискват лечение и засягат способността на пациента да изпълнява ежедневните задачи;
• свързани нарушения. Често се свързва с тежко увреждане на хипоталамуса и хипофизната жлеза.

ЕЕГ помага да се разкрие естеството на вариабилността на BEA и да се предпише компетентно лечение, което спомага за активиране на биопотенциала.

Пароксизмална активност

Това е записан индикатор, показващ рязко увеличение на амплитудата на ЕЕГ вълната с определен фокус на възникване. Смята се, че това явление е свързано само с епилепсия. Всъщност пароксизмът е характерен за различни патологии, включително придобита деменция, невроза и др.

При деца пароксизмите могат да бъдат вариант на нормата, ако няма патологични промени в структурите на мозъка.


При пароксизмална активност се нарушава главно алфа ритъма. Двустранно синхронните проблясъци и флуктуации се проявяват в дължината и честотата на всяка вълна в покой, сън, будност, тревожност и умствена дейност.

Пароксизмите изглеждат така: преобладават заострени проблясъци, които се редуват с бавни вълни, а при повишена активност се появяват така наречените остри вълни (шипове) - множество пикове, които следват един след друг.

EEG пароксизмът изисква допълнителен преглед от терапевт, невролог, психотерапевт, миограма и други диагностични процедури. Лечението е да се премахнат причините и последствията.

При наранявания на главата се отстраняват щети, възстановява се кръвообращението и се провежда симптоматична терапия.При епилепсия се търси причината за нея (тумор и др.). Ако заболяването е вродено, сведете до минимум броя на пристъпите, болката и негативните ефекти върху психиката.

Ако пароксизмите са резултат от проблеми с налягането, се лекува сърдечно-съдовата система.

Дизритмия на фоновата активност

Означава неравномерността на честотите на електрическите мозъчни процеси. Това се случва поради следните причини:

1. Епилепсия с различна етиология, есенциална хипертония. Има асиметрия в двете полукълба с неравномерна честота и амплитуда.
2. Хипертония - ритъмът може да намалее.
3. Олигофрения - възходяща активност на алфа вълните.
4. тумор или киста. Има асиметрия между лявото и дясното полукълбо до 30%.
5. Нарушения на кръвообращението. Честотата и активността намаляват в зависимост от тежестта на патологията.

За да се оцени аритмията, показанията за ЕЕГ са заболявания като вегетативно-съдова дистония, свързана с възрастта или вродена деменция, черепно-мозъчна травма. Също така процедурата се провежда при повишено налягане, гадене, повръщане при хора.

Иритативни ЕЕГ промени

Тази форма на нарушение се наблюдава главно при тумори с киста. Характеризира се с церебрални промени в ЕЕГ под формата на дифузно-кортикални ритми с преобладаване на бета трептения.

Също така могат да възникнат иритативни промени поради патологии като:

• менингит;
• енцефалит;
• атеросклероза.

Каква е дезорганизацията на кортикалния ритъм

Те се появяват в резултат на наранявания на главата и сътресения, които могат да провокират сериозни проблеми. В тези случаи енцефалограмата показва промени, настъпващи в мозъка и подкорието.

Благосъстоянието на пациента зависи от наличието на усложнения и тяхната тежест. Когато недостатъчно организираният кортикален ритъм доминира в лека форма, това не засяга благосъстоянието на пациента, въпреки че може да причини известен дискомфорт.

Посещения: 49 624

** надеждността е изчислена с помощта на метода на таблиците за непредвидени обстоятелства и критерия font-size: 13.0pt; line-height: 150% "> Неврологични разстройства. При анализ на неврологичния статус на изследваните групи промените са значително по-чести (стр <0,05) выявлялись в группе II (82,9%) спрямо групатааз (59,6%). Преобладават симптомите на пирамидата (сухожилна хиперрефлексия от едната страна, анизотония, наличие на признаци на краката и ръцете): при 48,8% от пациентите в групата II, 23,4% - в I група . Преходни координационни нарушения са отбелязани в 26,8% от случаите в групата II, 17% - в I група.

Рядко се откриват изразени промени в неврологичния статус под формата на централна хемипареза, спастична тетрапареза и нарушения на черепните нерви (амблиопия, страбизъм, сензоневрална загуба на слуха): в 4,3% от случаите в групатааз и 9,8% - сред пациентите от групата II.

Когнитивните увреждания (конструктивна апраксия, лошо формиране на визуално-конструктивна дейност, намалена концентрация на вниманието, невъзможност за асимилиране на нов материал, нарушения на говора) са по-често наблюдавани при пациенти от групата II (31,7%), отколкото в групатааз (8,5%). Поведенческите разстройства трябва да се отбележат като прояви на дисфункция на фронталните части на мозъчната кора, под формата на хиперактивност, инфантилизъм, аутистично поведение, агресивност, липса на чувство за дистанция при 10,6% от пациентите в групата.аз и в 19,5% - в групата II.

Електроенцефалографско изследване. При записване на ЕЕГ на будност е отбелязано забавяне на основната активност на фоновия запис в 10,6% от случаите сред пациентите.аз група и при 9,8% от пациентите от групата II , беше установено, че корелира с интелектуалното увреждане. Периодично или нередовно продължително регионално забавяне в тета и/или делта диапазона е отбелязано при 12,8% от пациентите в групата I и 19,5% - II група . Наличието на регионално забавяне на ЕЕГ може да показва локална мозъчна лезия, която е потвърдена от невроизобразяване. Сред изследваните пациенти (при 2 пациенти от групатааз и 2 пациенти от групата II ) регионално забавяне във фронталната област на ЕЕГ, свързано със зоната на структурни (постипоксични) нарушения според резултатите от ЯМР на мозъка. Също така, изразеното регионално забавяне може да корелира със зоната на началото на атаката (иктогенна зона), по-специално от темпоралния лоб (Панет - Реймънд Д ., 1990), което е потвърдено при 2 пациенти от изследваните групи.

Видео - ЕЕГ мониториране. През 1964 г. Гибс Ф. и Гибс А . отбелязва, че „една минута изследване в съня предоставя повече информация за диагностицирането на епилепсия, отколкото един час запис в будно състояние“. Фактът за увеличаване на честотата на междупристъпните епилептиформни изхвърляния по време на повърхностните етапи на съня е многократно потвърден в по-нови проучвания (Самаритано М. Р., 1991; Тасинари К. А. 1992 г.; Стериада, 1994; Beelke M., Nobili L., 2000).

При записване на ЕЕГ по време на сън (като правило, по време на повърхностните етапи) се забелязва редовно увеличаване на честотата на запис на междупристъпна епилептиформна активност в сравнение със записа на ЕЕГ по време на будност. пациентиаз групи, междупристъпните епилептиформни смущения на ЕЕГ са значително по-чести (стр <0,05) констатированы во время сна (85,1%) по сравнению с записью ЭЭГ бодрствования (40,4%). Такая же закономерность отмечена среди пациентов группы II : ЕЕГ на сън разкрива междупристъпна епилептиформна активност в 87,8% от случаите в сравнение с ЕЕГ в будно състояние (46,3%). В изследваните групи ЕЕГ записът по време на сън по-често помага за откриване на епилептиформна активност във фронталните области (17% - групааз; 31,7% - II група ) и явлението вторична двустранна синхронизация. Феноменът на вторична двустранна синхронизация по време на ЕЕГ на сън в сравнение с ЕЕГ на будност е значително по-често (стр <0,05) зафиксирован как у пациентов группы аз (23,4%) и групи II (36,6%). Сред пациентите И ЕЕГ групата на съня по-често разкрива две независими огнища на епилептиформена активност с преобладаване на фронтално-централно-темпорална локализация (19,5%).

Тъй като сънят се задълбочава и III и IV етапи на съня (делта сън), беше отбелязано намаляване на индекса и амплитудата на епилептиформната активност, което е в съответствие с предишни проучванияЛиб Дж. (1980) и Montplaisir J. (1982).

Трябва да се отбележи, че при 9,8% от пациентите II субклинични иктални ЕЕГ модели, характерни за епилептичен миоклонус и тонични припадъци, са записани по време на видео-ЕЕГ мониториране на съня.

При видео-ЕЕГ мониториране при пациентите от групата са регистрирани епилептични припадъциаз в 23,4% от случаите, групи II - 34,1%. Всички пристъпи са записани вЕтап I - II NREM сън с пикова поява на гърчове 20-30 минути след заспиване и непосредствено преди събуждане. Това се обяснява с факта, че сънят е хетерогенно състояние и междупристъпната епилептиформна активност може да се активира от преходни фази между етапите, особено в началото на съня и преди събуждане (Пасуан П ., 1975). В нито един случай горепосочените атаки не са извършени в REM сън.

Видео-ЕЕГ мониторирането показа широк спектър от иктални ЕЕГ модели. Най-често при пациенти от групатааз регистрирани са фокални моторни припадъци с хиперкинетични автоматизми (45,4%); в група II - при 7,1% от пациентите. Икталната ЕЕГ се характеризира с появата на регионална или бифронтално ритмична алфа, тета или делта активност в една от фронталните области. По време на припадъци се наблюдава дифузно сплескване с появата на бърза активност или увеличаване на амплитудата на бифронталните делта форми с включването на шипов компонент в тяхната структура ( фиг.1Аи 1Б). При един пациент по време на атаката се забелязва появата на регионални комплекси на остра-бавна вълна във фронто-централните области с тенденция към дифузно разпространение. В периода след атаката беше отбелязано дезорганизация биоелектрична активност с достъп до дифузна делта активност.

Фиг.1А, 5 години. Фокална кортикална дисплазия. Симптоматична фокална фронтална епилепсия.По време на видео-ЕЕГ наблюдение по време на сън, фокален моторен припадък с хиперкинетични автоматизми.Иктално ЕЕГ ( началото на атака) - появата на ритмична алфа и тета активност бифронтално, но с ясно преобладаване в лявата фронтална и предна област на върха с включването в структурата му на компонент с ниска амплитуда, бързи комплекси с шип-вълна с преход към групи от заострени иктални форми на алфа диапазона в предно-централния S > D и върхови секции.

font-size:11.0pt">Фиг.1Б

Същият пациент. Иктално ЕЕГ ( продължаване на фокален моторен припадък с хиперкинетични автоматизми) - дифузно изравняване на биоелектричната активност с появата на голям брой двигателни артефакти в динамиката (с появата на хиперкинетични автоматизми).

« Псевдогенерализирани" пристъпи са регистрирани при 42,9% от пациентите от групата II и при 36,4% от I група . Икталната ЕЕГ се характеризира с появата на единични или групови дифузни изхвърляния на спайкови, мулти-спайк-вълнови комплекси с амплитудна доминация във фронталните области на алтернативна латерализация, кулминиращи в някои случаи с бифронтално делта забавяне ( фиг.2). Появата на дифузни разряди е предшествана от епилептиформни промени с преобладаване в една от фронталните области, което потвърждава фокалния генезис на гърчовете. Икталната ЕЕГ на тоничните припадъци се характеризира с появата на дифузна бърза активност в нискочестотния бета диапазон, последвана от краткотрайна десинхронизация и поява на продължаваща регионална пикова вълнова активност в епохите на ЕЕГ след пристъпа.

font-size:11.0pt">фиг.2 3,5 гр Вероятно симптоматична фокална фронтална епилепсия. По време на видео-ЕЕГ наблюдение по време на сън, припадък на епилептичен миоклонус. Икталната ЕЕГ се характеризира с появата на дифузен разряд на комплекси спайк-полиспайк-вълна с бифронтална D > S амплитудно преобладаване, предшествано от регионални двойни шипове във фронтотемпоралните области D > S.

Сред пациентите II групите най-често регистрират фокални тонично-автомоторни припадъци (28,6%); в групааз - при 9,1% от пациентите. В началото на тонично-автомоторните пристъпи ЕЕГ показва дифузно изравняване на биоелектричната активност с феномени на десинхронизация и поява на латерална по протежение на едното полукълбо или дифузна бърза иктална активност; по време на атаката е имало промяна в морфологията на икталната активност към групирани остри вълни или делта активност с дифузно разпространение.

В редица случаи са регистрирани фокални тонични асиметрични пристъпи (при 14,3% от пациентите от групата II ), вторично генерализирани конвулсии (при 9,1% от пациентите от групатааз ) и фокални геластични гърчове (при 7,1% от пациентите от групата II).

Обобщавайки данните за влиянието на съня върху появата на припадъци от различни части на мозъчната кора, важно е да се отбележи, че доминират припадъците, произхождащи от фронталните области (72,7% от случаите в групата I, в 64,3% - във II група ). Припадъците, произтичащи от темпоралната област по време на сън, се проявяват по-рядко (при 27,3% от пациентите в групата I и 35,7% - II група ). Тези разлики не са статистически значими. Получените резултати са в съответствие с даннитеКреспел A. et al.(1998): 61% от фронталните припадъци се появяват по време на сън и само 11% от темпоро-лобарните припадъци. СпоредХерман С. Т., Базил С. У . (2001) фронто-лобарните припадъци са значително по-чести по време на сън при 57,1%, докато темпорално-лобарните припадъци са 43,5%. Произведения от автори като напрСайги С. (1992) и Канер А . (1990) показват, че фокалните гърчове, произхождащи от фронталните области, са значително по-чести по време на сън.

Според невроизобразяванеструктурни нарушения на мозъка са открити при 48,8% от пациентите в групата II и 19,1% от случаите в групатааз . Разликите са статистически значими (стр<0,01). По данным Park S . A . et al. (1998), 11 от 61 пациенти с "фокална сънна епилепсия" показват промени в ЯМР на мозъка, които възлизат на 18%.

Таблица 2. Промени, открити при ЯМР на мозъка при изследвани пациенти

Промени, открити на ЯМР	Групааз ( н=47)	ГрупаII ( н=4 1 )
	10,6%	22%
Фокални кортикални дисплазии	6,4%	12,2%
Постисхемичен фокус	2,1%	2,4%
Вентрикуломегалия едностранна	-	4,9%
хипокампална склероза	-	4,9%
Диспластична атрофия на хипокампуса	-	2,4%
ОБЩА СУМА:	19,1%	48,8%

Диагностика на епилептични синдроми при пациенти с гърчове по време на сън се основава на интегрирането на медицинска история, клиника, рутинни ЕЕГ резултати, видео-ЕЕГ мониторинг с включване на запис на сън и ЯМР на мозъка.

font-size:13.0pt;line-height: 150%"> В хода на изследването е установена структурата на епилептичните синдроми, проявяващи се с гърчове изключително или предимно по време на сън ( фиг.3и 4 ).

font-size:13.0pt;line-height:150%">Трябва да се отбележи големият дял в групатааз пациенти с идиопатични форми на заболяването (53,2%) в сравнение с групата II (19,5%). Тези разлики са статистически значими (стр<0,005).

Най-често в групатааз с диагноза доброкачествена детска епилепсия с централно-темпорални сраствания - 12 пациенти (25,5%); в група II при 2 пациенти (4,9%). При пациенти от групатааз заболяването дебютира на възраст 3-12 години (средна възраст 6,5±3,3). Характеристика на кинематиката на гърчовете при тази форма на епилепсия е доминирането на вторично генерализирани конвулсивни (58,3%), хемиклонични (50%) и хемифациални (50%) гърчове. Хемифациалните гърчове като правило са краткотрайни и протичат на фона на непокътнато съзнание. Неврологичният статус на всички изследвани пациенти е без патология. Когато ЕЕГ се извършва в будно състояние, основната активност във всички случаи съответства на възрастта. Интериктални епилептиформни разстройства под формата на доброкачествени епилептиформни модели на детството (BEPD), локализирани в централните темпорални отвеждания в будност, са открити при 41,7% от пациентите, докато ЕЕГ по време на сън - в 100% от случаите (стр<0,01).

Сред пациентите от групатааз са диагностицирани: идиопатична окципитална епилепсия - 3 пациенти (6,4%), доброкачествена психомоторна епилепсия - 2 пациенти (4,3%) и автозомно-доминантна фронтална епилепсия с нощни пристъпи - 2 пациенти (4,3%); при пациенти от групата II те отсъстваха.

Средната възраст на поява на идиопатичната окципитална епилепсия е 4,2±1,9 години. Клиничната картина е доминирана от тонични адверсивни (100%), хемиклонични (66,6%), хемифациални (33,3%) и вторично генерализирани конвулсивни пристъпи с преобладаване на едностранния клоничен компонент (33,3%). В структурата на тоничните адверзивни и хемиклонични припадъци са отбелязани вегетативни нарушения под формата на гадене, многократно повръщане и бледност на кожата. 2 пациенти са имали главоболие в периода след пристъпа. Неврологични разстройства не са отбелязани. ЕЕГ в будно състояние разкрива епилептиформни нарушения като BEPD и регионални шипове в тилните отвеждания при 33,3% от пациентите, докато по време на ЕЕГ по време на сън, интерикталната епилептиформна активност е регистрирана в 100% от случаите.

Доброкачествената психомоторна епилепсия дебютира на възраст 3-5 години и се характеризира със стереотипни припадъци (внезапно събуждане, скок от леглото, възбуда, страх, вегетативни симптоми), настъпващи в рамките на 2 часа след заспиване.Няма неврологични разстройства. ЕЕГ мониторирането на съня е информативно при всички пациенти, докато ЕЕГ в будно състояние разкрива регионални епилептиформни нарушения от типа BEPD в централните темпоро-париетални области само при един пациент.

Автозомно-доминантната фронтална епилепсия с нощни припадъци дебютира през първите две години от живота (средна възраст на поява 1,3±0,7). Имаше атаки с промени в мускулния тонус (флексорен тоничен компонент) и развитие на хипермоторни автоматизми като "педализиране" и "боксиране". Честотата на пристъпите е 2-5 на месец.Неврологичният статус е без патология. Рутинната ЕЕГ не разкрива епилептиформна активност; основната дейност съответстваше на възрастта. ЕЕГ на съня разкрива регионални епилептиформни нарушения при един пациент.