Ритъмът на коронарния синус (коронарен синус). Синусов ритъм Коронарен ритъм

сърце, когато RR интервалите се различават един от друг с повече от 0,1 "" или честотата на контракциите му се различава от приетите стандарти. При анализиране на сърдечния ритъм е необходимо да се вземе предвид: наличието или отсъствието на P свързване с QRS комплекса, където се намира пейсмейкърът (номотопичен

- от синусовия възел) или хетеротопно - (от участъци от проводната система на сърцето). Ако ритъмът е хетеротопен, той е постоянен или преходен. При преходен ритъм те търсят модели на възникването му, дали има ретроградна импулсна проводимост към предсърдията. Ако ритъмът е учестен, има ли интермитентно аберантно нарушение на проводимостта във вентрикулите или феномен на ненормално провеждане на импулси в атриовентрикуларния възел.

При някои аритмии се наблюдава атриовентрикуларна дисоциация, т.е. наличието на два независими пейсмейкъра (единият за предсърдията, другият за вентрикулите).

При тахиаритмии тяхната причина може да бъде феноменът на повторно влизане - кръгова вълна на възбуждане, когато един и същ импулс многократно се връща на мястото на произхода си.

Когато анализирате сърдечните аритмии, не трябва да забравяте, че аритмиите често са резултат от коронарни нарушения, чиято диагноза е по-важна от задълбочения анализ на ритъма.

Съществуват редица класификации на сърдечните аритмии. Много от тях са сложни и неудобни за практикуване. Предлага се примерна, лесна за практическа употреба класификация на аритмиите.

1. Номотопни аритмии

1.1. Синусова тахикардия.

1.2. синусова брадикардия.

1.3. синусова аритмия.

1.4. Миграция на пейсмейкъра.

2. Хетеротопни сърдечни аритмии.

2.1. Пасивна хетеротопия.

2.1.1. предсърдни ритми.

2.1.2. Възлова.

2.1.3. Идиовентрикуларен.

2.1.4. Избягали импулси. 2.2. Активна хетеротопия.

2.2.1. Екстрасистолия.

2.2.2. Пароксизмална тахикардия (предсърдна, нодуларна, камерна).

2.2.3. Фибрилация и предсърдно трептене.

2.2.4. Вентрикуларна фибрилация.

3. Парасистолия (комбинация от два центъра на автоматизма).

91. НОМОТОПНИ РЪММИ

9.1.1. Синусова тахикардия

Снусовата тахикардия е най-честата сърдечна аритмия. Причини за тахикардия: невроза с повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система, хипертиреоидизъм, физически и емоционален стрес, сърдечна недостатъчност и др. Синусовата тахикардия намалява диастолата на сърцето, влошава кръвоснабдяването на миокарда и допринася за бързото износване на сърцето.

ЕКГ признаци:

ритъмът е синусов, има свързване на P с QRS комплекса, броят на P вълните е равен на броя на QRS комплексите, PQ е в нормалните граници, QRS комплексът (ако няма интравентрикуларна блокада) не е разширени, RR==RR интервали. Пулсът надвишава 80 в минута и може да достигне 160 - 200 в минута, особено по време на тренировка. При тежка тахикардия при възрастни е възможна депресия на ST над 1,0 mm (синдром на тахикардия), която продължава известно време след спиране на тахикардията (синдром след тахикардия). Тахикардията в такива случаи показва латентна коронарна недостатъчност.

9.1.2. Синусова брадикардия

Среща се при физически тренирани хора, с ваготония, синдром на слабост на синусовия възел, при предозиране на сърдечни гликозиди, β-блокери, кордарон, калциеви блокери, препарати от рауволфия.

Често брадикардията се проявява при неврологични заболявания: мозъчно-съдов инцидент, мозъчни тумори. Синусовата брадикардия увеличава диастолата на сърцето, подобрявайки кръвоснабдяването на миокарда.

ЕКГ признаци:

ритъмът е синусов, има връзка на P с QRS комплекса, броят на P е равен на броя на QRS комплексите, PQ интервалът е в нормалните граници, камерният комплекс не се променя, интервалите RR = RR и надвишава 1,0 секунда, честотата на пулса е по-малка от 60 за минута, сегментният ST е малко по-висок от изолиниите и се превръща във високоамплитудна Т вълна с леко възходящо и стръмно низходящо коляно (ваготонична крива).

9.1.3. синусова аритмия

Синусовата аритмия се наблюдава по-често в детството и юношеството, поради автономна дисрегулация. Разновидност на синусовата аритмия е респираторната аритмия. Наличието на синус

аритмии при възрастни показва нестабилен синусов възел. В същото време липсата на разпространение в RR интервалите не може да се счита за норма. Обикновено синусовият възел се състои от 3 части (горна, средна и долна), всяка от които последователно произвежда импулси, създавайки разпространение на RR интервали.Когато RR интервалите са стабилно равни, функционира само една част от синусовия възел.

ЕКГ признаци на дихателна аритмия:

ритъмът е синусов, броят на P вълните съответства на QRS комплексите, P вълната има връзка с QRS комплекса. Стойността и формата на P са еднакви в рамките на един проводник. RR интервалите се различават с повече от 0,1"".

9.1.4. Миграция на пейсмейкъра

Под миграция на пейсмейкъра се разбира неговото изместване по протежение на проводната система между синусовите и атриовентрикуларните възли и обратно. Миграцията на пейсмейкъра може да се наблюдава при практически здрави индивиди на фона на ваготония, но по-често се случва при предозиране на сърдечни гликозиди, β-адренергични блокери, калциеви блокери, антиаритмични лекарства от серията хинидин, лекарства от рауволфия, с калиева интоксикация в пациенти с бъбречна недостатъчност в стадия на олиго- и анурия.

ЕКГ признаци:

1) формата, амплитудата и полярността на P се променят в рамките на едно отвеждане;

2) аритмия се наблюдава при свиването на вентрикулите, RR интервалите се различават един от друг с повече от 0,1 "";

3) когато пейсмейкърът мигрира, PQ интервалът се променя, когато пейсмейкърът се премества към атриовентрикуларния възел, PQ интервалът се скъсява (фиг. 22).

Клинична оценка на миграцията на пейсмейкъра

При нормална сърдечна честота миграцията на пейсмейкъра се открива случайно, на фона на тежка брадикардия е възможно намаляване на хемодинамиката с проява на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. При пациенти с миграция на пейсмейкър е необходимо да се отменят лекарства, които потискат автоматизма на синусовия възел, да се предпише 0,1% разтвор на атропин, 0,7 ml s / c 2 пъти на ден или препарати от беладона (bellaspon, bellataminal), както и ATP, рибоксин . Необходимо е да се лекува основното заболяване, срещу което се е развила миграцията на пейсмейкъра.

9.2 ПАСИВНА ХЕТЕРОТОПИЯ

С намаляване на автоматизма на синусовия възел или неговото инхибиране, функцията на автоматизма се поема от предсърдията, атриовентрикуларния възел, снопа His и проводната система на вентрикулите.

9.2.1. Дяснопредсърден ритъм

При ритъм на дясното предсърдие вълната Р е намалена, двуфазна или отрицателна. Колкото по-близо до атриовентрикуларния възел е пейсмейкърът, толкова по-изразена е отрицателната посока на P вълната. PQ интервалът обикновено е 0,12–0,16 "". Ритъмът на вентрикулите е правилен, честотата му е 60-80 в минута.

При по-нисък ритъм на дясното предсърдие отрицателно P се записва в отвеждания II, III, avF, V1–V6. Появата на отрицателен P е свързана с необичайно разпространение на възбуждане през предсърдията.

Един вид ритъм на дясното предсърдие трябва да се счита за ритъм на коронарния синус. Импулсите идват от така наречения възел на Цан - клъстер от нервни клетки, разположени в долната част

Дясно предсърдие. Импулсът към предсърдията се разпространява ретроградно, това води до регистриране на отрицателни P във II, III, avF отвеждания, P avR е положителен, PV1 -V6 е положителен или двуфазен (+ -). PQ интервал 0,1–0,12 "", сърдечната честота е около 60 за 1 минута. Ритъмът на коронарния синус може да се различава от ритъма на дясното предсърдие само чрез съкратен PQ интервал.

Причините за дяснопредсърден ритъм са почти същите като миграцията на пейсмейкъра. Ритъмът на дясното предсърдие и ритъмът на коронарния синус имат наследствена предразположеност. Терапевтичните мерки са същите.

9.2.2. Ляво предсърден ритъм

Импулсите за възбуждане на сърцето идват от ляво пред

сърце, Р 1, avL, V3 –V6 отрицателен, Р avR положителен, PQ интервал приблизително 0,12 "". С местоположението на пейсмейкъра в долните части на лявото предсърдие на ЕКГ картината е същата като при долния десен атриален ритъм и ритъма на коронарния синус. В такива случаи те говорят за долен предсърден ектопичен ритъм. Обикновено долният предсърден ектопичен ритъм е преходен.

9.2.3. Ритъм на атриовентрикуларното съединение

Атриовентрикуларният възел е центърът на автоматизма от втори ред, той произвежда импулси с честота 40-60 на 1 минута. Импулсите от атриовентрикуларното съединение се разпространяват ретроградно към предсърдията и антеградно към вентрикулите. Има 3 варианта на ритъм от атриовентрикуларното съединение.

1) Предсърдното възбуждане предхожда вентрикуларното. В този случай отрицателен T предхожда QRS, PQ–0.1 "" - 0.08 "", QRS комплексът не се променя, RR = RR интервали, сърдечната честота е по-малка от 60 за 1 минута. Пейсмейкърът се намира в горната трета на AV прехода (фиг. 23).

2) Възбуждането на предсърдията възниква едновременно с възбуждането на вентрикулите. В този вариант отрицателното P е наслоено отгоре

QRS плекс (фиг. 24).

3) Ритъм от атриовентрикуларното съединение с камерно възбуждане, предхождащо предсърдно възбуждане. Шофьор

ритъм се намира в долната трета на възела. (фиг. 25). Отрицателна Т, насложена върху ST сегмента. Отрицателно P се записва във всички отвеждания с изключение на avR.

Ритъмът на AV връзката може да се появи при пациенти с коронарна артериална болест, кардиосклероза, както и при индивиди с ватотония или интоксикация с лекарства, които инхибират функцията на автоматизма.

При ритъм от най-малко 50 удара в минута може да няма клинични симптоми; при ритъм от около 40 удара в минута може да има признаци на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. Необходимо е да се опитате да прехвърлите възловия ритъм в синусовия. За тази цел се извършва атропинизация и се предписва терапия, която подобрява функцията на синусовия възел (АТФ, рибоксин, есенциале). Основното заболяване трябва да се лекува.

9.2.4. Идиовентрикуларен ритъм

AT в някои случаи проводящата система на вентрикулите става център на автоматизма. Ектотичният фокус може да бъде локализиран в клоните на десния или левия крак на снопа His. Тъй като проводната система на вентрикулите се счита за център на автоматизма от III ред, броят на импулсите е 20-40 на 1 минута. Импулсът първо възбужда вентрикула, където се намира ектотичният фокус, и след това, по заобиколен път, през анастомозите в краката на снопа His, той преминава към противоположната камера. Импулсът, идващ от дясната камера, прилича на блокадата на левия крак на пакета His, от лявата камера - блокадата на десния крак на пакета His.

Най-честият идиовентрикуларен ритъм възниква с дистален вариант на пълен напречен блок и винаги показва тежко увреждане на миокарда, предшества асистолия или камерно мъждене и обикновено изисква пейсиране. Идиовентрикуларният ритъм се характеризира с разширени деформирани QRS комплекси повече от 0,12 "", наподобяващи клонов блок

Интервали RR = RR, много рядко импулси от вентрикулите преминават ретроградно към предсърдията и отрицателно P може да последва зад QRS комплексите, чийто брой е равен на QRS комплексите.

По-често предсърдните PP = PP вълни се записват на изолинията, предсърдният ритъм е няколко пъти по-чест от вентрикуларния ритъм, няма свързване на P с QRS комплекса. Камерният ритъм може да се комбинира с предсърдно мъждене и трептене (феномен на Фредерик).

9.2.5. Бягство от импулси

При рядък ритъм, дължащ се на синоаурикуларна или атриовентрикуларна блокада, импулсите се появяват по-често от атриовентрикуларния възел, по-рядко от вентрикулите. Импулсите за бягство са от едно естество, те изпълняват компенсаторна функция. Плъзгащият импулс се предхожда от пауза, по-дълга от нормалната RR (фиг. 27, 28).

Изходните импулси трябва да се разграничават от екстрасистолите. Разликата е, че екстрасистолът се предшества от по-кратка пауза от нормалния RR интервал, изходният импулс се предхожда от по-дълга пауза от нормалния RR интервал.

9.3. АКТИВНА ХЕТЕРОТОПИЯ

При активна хетеротопия възбудимостта на ектопичните огнища може значително да надвиши функцията на автоматизма на синусовия възел. Този процес може да бъде свързан с миокардна исхемия, възпаление на сърдечния мускул, натрупване на катехоламини, които драстично повишават миокардната възбудимост. Много форми на активна хетеротопия застрашават живота на пациента и изискват спешно лечение.

9.3.1. Екстрасистолия

Преждевременното възбуждане и свиване на сърцето или неговите отдели се нарича екстрасистол. Според мястото на възникване екстрасистолите се делят на предсърдни, възлови, стволови и

коремна. Екстрасистолите могат да бъдат редки и чести (повече от 4 екстрасистоли на 40 удара на сърцето), единични, групови (2-5 екстрасистоли подред), залпови като кратък пароксизъм (5-7 екстрасистоли), както и ритмични (алоритмия). Под алоритмия се разбира правилното редуване на екстрасистолни и нормални комплекси. При бигеминия, след всеки нормален комплекс, следва екстрасистола, при тригеминия, екстрасистол се появява след два нормални комплекса, квадригеминия - след три комплекса и т.н. Екстрасистолите могат да идват от една и съща част на проводната система (монотонна) и различни секции (лолитопна) . Екстрасистолите могат да се появят в началото на диастолата (рано от R до T), в средата на диастолата и в края. Ранните екстрасистоли са опасни и могат да провокират камерно мъждене. След екстрасистол се появява пауза, по-дълга от нормалния RR интервал. Компенсаторните паузи могат да бъдат пълни и да бъдат 2RR интервали между нормалните комплекси, включително екстрасистол, и непълни - по-малко от 2RR интервали.

Има няколко механизма за възникване на екстрасистоли: теорията за повторното влизане на импулса е повторно влизане, докато импулсът може отново да се разпространи в миокарда, причинявайки преждевременното му възбуждане. Екстрасистолът може да се дължи на повишаване на възбудимостта на миокарда под синусовия възел в резултат на исхемия, възпаление, калиев дефицит, натрупване на катехоламини и др.

При ритмична екстрасистола в миокарда може да има 2 пейсмейкъра според механизма на парасистола.

Предсърдна екстрасистола -

преждевременно свиване на сърцето от импулси от предсърдията. Импулсът се разпространява ортоградно към атриовентрикуларния възел, снопа на Хис, проводната система на вентрикулите и ретроградно към синусовия възел. Разпространявайки се ортоградно, импулсът предизвиква деполяризация на предсърдията и вентрикулите. Ретроградното разпространение на импулса неутрализира формиращия импулс на синусовия възел, след което импулсът започва да се формира отново, така че компенсаторната пауза ще бъде непълна. Формата на Р вълната на предсърдния екстрасистол зависи от локализацията на импулса, ако импулсът от горните секции - Р вълната се различава малко от обичайната, от долните секции - Р е отрицателен. PQ интервалът на предсърдната екстрасистола е в нормалните граници (фиг. 29).

При ранни предсърдни екстрасистоли импулсът може да бъде блокиран и да не се проведе към вентрикулите (фиг. 30).

Блокираният предсърден екстрасистол трябва да се диференцира от непълен атриовентрикуларен блок II степен. PP интервалът на блокирана екстрасистола е по-кратък от обичайния PP интервал, компенсаторната пауза е по-малка от 2RR интервала.

Екстрасистоли от атриовентрикуларното съединение

При преждевременен импулс от AV връзката, последният се разпространява ортоградно по протежение на His снопа, вентрикуларната проводна система към миокарда и ретроградно към предсърдията и синусовия възел. В същото време той освобождава възникващия импулс на синусовия възел. Във връзка с ретроградното провеждане на импулса, P вълната е отрицателна, компенсаторната пауза е непълна. С импулс от горната трета на AV кръстовището, отрицателен P предхожда QRS комплекса, от средната трета на възела се наслагва върху QRS комплекса, от долната трета следва зад QRS комплекса (фиг. 31) .

Предсърдните и атриовентрикуларните екстрасистоли се наричат ​​надкамерни екстрасистоли. Общата им характеристика е непроменен QRS комплекс. Не винаги е възможно да се намери и определи формата на P вълната.

Стволови (gisovye) екстрасистоли

Преждевременните импулси се формират в снопа His. Импулсът се разпространява ортоградно, ретроградното му провеждане е блокирано и следователно няма P вълна пред QRS комплекса, компенсаторната пауза е пълна (фиг. 32).

Вентрикуларен екстрасистол

Възниква във връзка с преждевременни възбуждания от проводната система на вентрикулите. Ектоличният фокус е локализиран в десния или левия крак на снопа His. Следователно, първо, миокардът на вентрикула се възбужда, в проводната система на която е възникнал импулсът, след това чрез анастомозите импулсът се предава на другия крак на снопа His

и предизвиква възбуждане на другата камера. Ретроградното провеждане на импулси към предсърдията е блокирано, следователно няма P вълна преди QRS комплекса, камерният комплекс е деформиран

и разширена, ширината на QRS надвишава 0b12 "", има дискорданс на основната QRS вълна и крайната част. R или S вълната преминава директно в Т вълната, компенсаторната пауза е пълна (фиг. 33).

Ако екстрасистолът идва от дясната камера, той прилича на блокадата на левия крак на снопа His, ако е от лявата камера, блокадата на десния крак на снопа His.

При екстрасистоли от основата на сърцето в стандартни проводници основните зъби са положителни, от върха на сърцето - отрицателни

Най-честият ектопичен ритъм е ритъмът, произхождащ от областта на коронарния синус.

Възможността за възникване на ритъм от тази област е посочена за първи път от Zahn (1912):данните от електронната микроскопия показват наличието на P-клетки там. Импулси с този ритъм възникват в клетките на пейсмейкъра, разположени в дясното предсърдие, близо до устието на коронарния синус (Л. Томов, Ил. Томов, 1976).

Експерименталните данни показват, че появата на ритъма на коронарния синус се дължи на поражението на синусовия възел.

По време на хистологични изследвания (Rossi, 1969, 1970) е установено, че в повечето случаи, с ритъма на коронарния синус, са засегнати синусовият възел (фиброза, атрофия, амилоидоза) и околните нервни плексуси.

Клиничната картина не е много характерна, ритъмът на коронарния синус понякога се наблюдава при видимо здрави хора. На електрокардиограмата формата на Р вълната и продължителността на P-R интервала се променят. Р вълната предхожда вентрикуларния QRS комплекс. В отвеждания I и aVL вълната Р е положителна и често леко депресирана. В отвежданията II, III и aVF вълната P винаги е отрицателна; в отвеждането aVR тя обикновено е положителна, понякога отрицателна.

В гръдните отвеждания V 1 -V 6 Р вълната обикновено е положителна. R-R интервалът е съкратен (по-малко от 0,12 s), но понякога се удължава, когато импулсът от коронарния синус към вентрикулите се забави. Въпросът за формата на Р вълната в различни отвеждания и продължителността на P-R интервала в ритъма на коронарния синус не може да се счита за окончателно разрешен. Необходими са допълнителни експериментални проучвания и клинични наблюдения.

Ритъмът на коронарния синус не причинява нарушения на кръвообращението.

Диагнозата се установява въз основа на електрокардиографско изследване.

Лечението се състои в въвеждането на 0,1% разтвор на атропин 1 ml подкожно или поглъщане на алупент 0,01 g 3 пъти на ден, а когато се комбинира с пълна напречна блокада, е необходимо да се прибегне до имплантиране на изкуствен пейсмейкър. Ако се открие коронарен синусов ритъм без никакви клинични прояви, не се налага лечение.

"Болести на проводната система на сърцето", L.I. Fogelson

Коронарният синус е най-голямата вена на сърцето. Той е най-малко проучен в сравнение с артериалния си аналог поради жизненоважни интервенционни подходи през коронарната артерия. Повечето съвременни процедури в електрофизиологията изискват задълбочено изследване на коронарния синус и неговите притоци.

Основна анатомия

Това е широк канал - около 2-5,5 см дължина с отвор 5-15 мм в диаметър. Има ендокардна гънка, наречена тибска клапа. Това е каудалната част на дясната клапа на отвора на ембрионалния синус. Намира се в диафрагмалната част на коронарната бразда.

Физиология

Коронарният синус се образува от връзката на голямата сърдечна вена и главната задна странична вена. Първият преминава през интервентрикуларния жлеб, подобно на лявата предна низходяща артерия. Другите основни притоци, влизащи в коронарния синус, са долната лява вентрикуларна и средната сърдечна вена. Също така, предсърдният миокард се влива в него през различни предсърдни съдове и вени на Тибесия.

Ембриология

По време на развитието на плода, единичната сърдечна тръба дава началото на първичния атриум и синуса на Венера. До четвъртата седмица от бременността трите основни двойки системи на ембриона - кардиналната, пъпната и вентрикуларната, се сливат в синусовата веноза. През четвъртата седмица настъпва инвагинация между левия му поток и лявото предсърдие, което в крайна сметка ги разделя. Когато напречният сегмент на синусовата вена се измества надясно, той издърпва левия поток по протежение на задния вентрикуларен жлеб. Образуват се сърдечни вени и коронарен синус.

Значение

Има две отделни функции. Първо, той осигурява миокарден дренажен път. Второ, предлага алтернативен начин за хранене. Ролята на коронарните синуси е да събират венозна кръв от сърдечните кухини. Коронарният синус събира 60-70% от сърдечната кръв. Той представлява голям интерес в сърдечната хирургия и се използва за:

  • ретроградна стимулация;
  • с екстра-телециркулация;
  • радиочестотна аблация на ушни тахикордии;
  • създаване на протеза при хирургия на митралната клапа.

полза

С развитието на нови интервенционални терапии, коронарният синус се превърна във важна структура. Ползите от него са както следва:

  • вътре в племенните клонове се въвеждат електрокатетърни стимулатори за стимулиране на левите вентрикули;
  • в него се поставят диагностични проводници за запис на електрически потенциали при ендокавитарно електрофизиологично изследване;
  • в трибутарните клонове могат да се извършат транскатетърни аблации на левокамерни тахикардии;
  • в него се извършват аблации на спомагателни греди;
  • може да съдържа проводници за стимулиране на лявото предсърдие, полезни за предотвратяване на предсърдно мъждене;
  • това е анатомична находка за пункция на междукамерната преграда.

Дефекти

В рамките на значителния обем информация, свързана с вродени сърдечни заболявания, аномалиите, свързани с коронарния синус, са получили относително малко внимание. Въпреки че някои от тях могат да бъдат от голямо значение. Те могат да бъдат изолирани и безвредни, но могат да бъдат и компонент на различни сериозни малформации. Неразпознаването на такива дефекти може да доведе до сериозни хирургични проблеми.

Най-честата аномалия е разширението на коронарния синус. Може да се раздели на две широки групи въз основа на наличието или отсъствието на шънт в сърцето.

Следващата аномалия е липсата на коронарен синус. Винаги е свързано с постоянна връзка на лявата горна празна вена с лявото предсърдие, дефект на междупредсърдната преграда и други допълнителни нарушения. Обикновено има дясно-ляв шънт на нивото на дясното предсърдие като част от сложна функционална аномалия.

Друг дефект е атрезия или стеноза на десния коронарен синус. В този случай анормалните венозни канали служат като единствен път или основен страничен отлив на кръв.

Аневризма на синуса на Валсава

Това необичайно разширение на корена на аортата се нарича още аневризма на коронарния синус. Най-често се среща от дясната страна. Възниква в резултат на слаба еластичност на плочата на кръстовището на аортната среда. Нормалният диаметър на синусите е по-малък от 4,0 cm за мъжете и 3,6 cm за жените.

Аневризмата на коронарния синус може да бъде вродена или придобита. Първият може да бъде свързан със заболявания на съединителната тъкан. Свързва се с бикуспидалните аортни клапи. Придобитата форма може да възникне вследствие на хронични промени при атеросклероза и кистозна некроза. Също така причините могат да бъдат гръдна травма, бактериален ендокардит, туберкулоза.

Синдром на болния синус

Терминът е въведен през 1962 г. от американския кардиолог Бърнард Лоун. Диагнозата може да бъде поставена, ако е демонстриран поне един от типичните резултати на електрокардиограмата:

  • неадекватна брадикардия на коронарния синус;
  • избледняване на синусовия възел;
  • синоатриален блок;
  • предсърдно мъждене;
  • предсърдно трептене;
  • суправентрикуларна тахикардия.

Най-честата причина за синдрома е артериалната хипертония, която води до хронично натоварване на атриума и след това до прекомерно разтягане на мускулните влакна. Основният метод за изследване е дългосрочна ЕКГ.

Патологии

Коронарният синус може да бъде засегнат при кардиопатии и заболявания, които нарушават функцията на сърцето. В повечето случаи тези заболявания са свързани с патологии на коронарните артерии. Най-често срещаните от тях:

  1. Ненормално венозно връщане. Тази рядка патология съответства на вродена малформация, засягаща коронарния синус. Той причинява органна дисфункция, която може да доведе до сърдечна недостатъчност.
  2. Инфаркт на миокарда. Нарича се още инфаркт. Съответства на разрушаването на част от миокарда. Лишените от кислород клетки се разпадат и умират. Това води до сърдечна дисфункция и сърдечен арест. Инфарктът на миокарда се проявява с нарушение на ритъма и недостатъчност.
  3. Ангина. Тази патология съответства на потискаща и дълбока болка в гърдите. Най-често това се случва по време на стрес. Причината за болката е неправилното снабдяване на миокарда с кислород, което често се свързва с патологии, засягащи коронарния синус.

Изследване на коронарните синуси

За навременното приемане на мерки за лечение на различни патологии на коронарните вени е необходимо да се подлагат на редовни прегледи. Преминава през няколко етапа:

  1. Клиничен преглед. Извършва се за изследване на ритъма на коронарния синус и оценка на симптоми като задух и сърцебиене.
  2. Медицински преглед. Може да се направи сърдечен или доплер ултразвук, за да се установи или потвърди диагнозата. Те могат да бъдат допълнени с коронарография, CT и MRI.
  3. Електрокардиограма. Това изследване ви позволява да анализирате електрическата активност на тялото.
  4. Стрес електрокардиограма. Позволява ви да анализирате електрическата активност на сърцето по време на тренировка.

Въпреки цялото разнообразие от използвани функционални диагностични методи, в практиката на кардиолога електрокардиографията заема силна позиция като „златен стандарт“ за диагностициране на нарушения на сърдечния ритъм и проводимост.
Електрокардиографията позволява диагностициране и откриване на сърдечни блокове и аритмии, хипертрофия на различни части на сърцето, определяне на признаци на исхемично увреждане на миокарда, както и индиректно преценка на електролитни нарушения, ефектите на различни лекарства, екстракардиални заболявания. Някои електрокардиографски признаци, заедно с характерни клинични прояви, се комбинират в клинични и електрокардиографски синдроми, от които в момента има повече от 40 вида.
Този преглед е посветен на най-трудния раздел от ЕКГ диагностиката - сърдечните аритмии. Разнообразието от сърдечни аритмии, включително тези, причинени от дисфункция на синусовия възел, значително усложнява тяхната диагностика. Независимо от това, уместността на адекватната оценка на дисфункцията на автоматизма на синусовия възел е извън съмнение.
Прегледът представя съвременните възгледи за ЕКГ диагностиката на дисфункциите на автоматизма на синусовия възел. Дадени са характеристики на основните причини за сърдечни аритмии, представени са критерии за диагностициране на нарушения на функцията на автоматизма на синусовия възел, илюстрирани с електрокардиограми. Статията представя съвременна класификация на нарушенията на сърдечния ритъм и проводимостта, както и алгоритми за диференциална диагноза между различни сърдечни аритмии.

Ключови думи:автоматизъм на сърцето, синусов възел, синусов ритъм, скачащи контракции, блуждаещ ритъм, заместващи ритми, бавен предсърден ритъм, съединителен ритъм, идиовентрикуларен ритъм, синдром на болния синусов възел, сърдечен блок, арест на синусовия възел, предсърдна асистолия.

За цитиране:Задионченко В.С., Ялимов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЕКГ-диагностика на нарушения на функцията на автоматизма на синусовия възел, заместващи комплекси и ритми // RMJ. Кардиология. 2016. № 9. С. -539.
За цитиране:Задионченко В.С., Ялимов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЕКГ-диагностика на нарушения на функцията на автоматизма на синусовия възел, заместващи комплекси и ритми // RMJ. 2016. № 9. стр. 530-539

ЕКГ диагностика на дисфункции на автоматизма на синусовия възел, заместващи комплекси и ритми
СРЕЩУ. Задионченко, А.А. Ялимов, Г.Г. Шехян, А.М. Щикота

ИИ Московски държавен медицински и стоматологичен университет "Евдокимов", Москва, Русия

Въпреки разнообразието от функционални тестове, използвани от кардиолозите, електрокардиографията (ЕКГ) остава златният стандарт за диагностика на нарушения на сърдечния ритъм и проводимост. В момента електрокардиографията може да се направи почти навсякъде, но рядко се извършва интерпретация на ЕКГ от експерт. ЕКГ помага за диагностициране на сърдечна хипертрофия, сърдечен блок и аритмии, миокардно исхемично увреждане, както и за идентифициране на екстракардиални патологии, електролитен дисбаланс и ефектите на различни лекарства. Електрокардиографските признаци и типичните клинични симптоми могат да бъдат групирани в повече от 40 клинични електрокардиографски синдрома. Синдромът на дълъг QT интервал, синдромът след тахикардия, синдромът на Фредерик и синдромът на Волф-Паркинсон-Уайт са най-известните състояния. Статията разглежда най-трудната част от ЕКГ диагностиката, т.е. сърдечните аритмии. Различни проблеми със сърдечния ритъм (включително аритмии, причинени от дисфункция на синусите) затрудняват диагностицирането им. Независимо от това, адекватната интерпретация на дисфункцията на автоматизма на синусовия възел е важен въпрос. Статията обобщава последните мнения за електрокардиографската диагностика на тази патология. Описани са основните причини за проблеми със сърдечния ритъм. Диагностичните критерии за дисфункция на автоматизма на синусовия възел са илюстрирани с ЕКГ. Накрая се прави преглед на текущата система за класифициране на нарушенията на сърдечния ритъм и проводимостта, както и алгоритмите за диференциална диагноза на аритмиите.

ключови думи:сърдечен автоматизъм, синусов възел, синусов ритъм, изходен ритъм, блуждаещ пейсмейкър, заместващи ритми, бавен предсърден ритъм, съединителен ритъм, идиовентрикуларен ритъм, синдром на болния синусов възел, сърдечен блок, синусов арест, предсърдна асистолия.

За цитат:Задионченко V.S., YalymovA.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. ЕКГ диагностика на дисфункции на автоматизма на синусовия възел, заместващи комплекси и ритми // RMJ. Кардиология. 2016. № 9. С. -539.

Статията е посветена на ЕКГ диагностика на нарушения на функцията на автоматизма на синусовия възел, заместващи комплекси и ритми

Синусовият възел (синоаурикуларен възел, възел на Kees-Flac) (SU) е нормалният пейсмейкър на сърцето. Клетките на пейсмейкъра на SU (пейсмейкър от първи ред) имат най-голям автоматизъм, те генерират 60–90 импулса в минута.
Нарушенията на функцията на автоматизма на SU могат да бъдат разделени на видове, които имат и нямат хемодинамично значение, което от своя страна прави тяхната навременна и правилна диагноза изключително важна, което ви позволява да предписвате адекватна терапия, да избягвате (включително ятрогенни) грешки в лечението на процеса, за да се предотврати развитието на внезапна смърт и други усложнения. Таблица 1 представя класификацията на ритъмните и проводните нарушения.

Според етиологията сърдечните аритмии могат да бъдат разделени на следните основни видове:
1. Дисрегулаторни или функционални:свързани с нарушения на невроендокринната регулация, автономна дисфункция, психогенни ефекти, преумора, рефлекторни ефекти (гастрит, пептична язва, аерофагия, синдром на Remheld, холелитиаза, нефроптоза, уролитиаза, колит, запек, метеоризъм, панкреатит, междупрешленна херния, емболия в белодробната система артерии, тумори на медиастинума, бронхобелодробни процеси, плеврални сраствания, операции на гръдния кош, заболявания на половите органи, травма на черепа, мозъчни тумори, множествена склероза).
2. Миогенни или органични:свързани с миокардни заболявания (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардна кардиосклероза, миокардна дистрофия), с увреждане на кардиомиоцитите, които възникват на фона на коронарна болест на сърцето (миокарден инфаркт, исхемична кардиомиопатия), хипертония, сърдечни дефекти.
3. токсичен: възникващи под въздействието на лекарства (сърдечни гликозиди, анестетици, транквиланти, антидепресанти, невролептици, еуфилин и неговите аналози, адреномиметици (адреналин, но-адреналин, мезатон, добутамин, допамин, салбутамол), ацетилхолин, ваголитици (атропин), глюкокортикостероиди, АКТХ, антиаритмични лекарства, цитостатици, антивирусни лекарства, противогъбични лекарства, антибиотици, диуретици, етер, алкохол, кофеин, никотин, соли на тежки метали, бензоли, въглероден окис, отравяне с гъби, инфекции, ендогенна интоксикация при онкопатология, уремия, жълтеница и др. .
4. електролит: хипокалиемия, хиперкалиемия, хипокалцемия, хиперкалцемия, хипомагнезиемия.
5. Дисхормонални: тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, феохромоцитом, пубертет, менопауза, бременност, хипопитуитаризъм, дисфункция на яйчниците, предменструален синдром, тетания.
6. Вродена: вродени нарушения на атриовентрикуларната (AV) проводимост, синдром на удължен QT интервал, синдроми на камерно превъзбуждане (WPW, CLC и др.).
7. Механични: сърдечна катетеризация, ангиография, сърдечна хирургия, сърдечна травма.
8. идиопатичен.
ЕКГ диагностиката на аритмии, причинени от дисфункция на автоматизма на синусовия възел, се извършва с помощта на електрокардиографско изследване, което ни позволява да разграничим следните основни типове.
1. Синусова тахикардия- това е правилният ритъм с непроменени ЕКГ зъби (P вълна, PQ интервал, QRS комплекс и Т вълна не се различават от нормата) от синусовия възел с честота> 90 за 1 минута. Синусовата тахикардия в покой рядко надвишава 150-160 удара в минута (фиг. 1).

Диференциална диагноза:
- суправентрикуларна непароксизмална тахикардия;
- суправентрикуларна пароксизмална тахикардия;
- предсърдно трептене 2:1;
- предсърдно мъждене с камерна тахисистолия;
- камерна пароксизмална тахикардия.
Етиология:
- физиологична тахикардия: физическа активност, емоции, страх, ортостатични, вродени особености;
- неврогенна тахикардия: невроза, невроциркулаторна астения;
– ССЗ: възпалителни и дегенеративни заболявания на миокарда, клапни пороци, колапс, сърдечна недостатъчност, пулмонално сърце, миокарден инфаркт, артериална хипертония;
- лекарствена и токсична тахикардия: ваголитици (атропин), симпатикотоници (адреналин, норепинефрин, мезатон, добутамин, допамин), аминофилин, кортикостероиди, ACTH, кофеин, кафе, чай, алкохол, никотин;
- инфекциозни заболявания: ТОРС, сепсис, пневмония, туберкулоза и др.;
Други: загуба на кръв, анемия.
2. Синусова брадикардия- забавяне на синусовия ритъм със сърдечната честота< 60 в 1 мин вследствие пониженного автоматизма синусового узла. Синусовая брадикардия с ЧСС < 40 сокращений в 1 мин встречается редко (рис. 2) .

Диференциална диагноза:
– AV блок II ст. 2:1 или 3:1;
- AV блокада III степен;
- предсърдни ритми;
- нодален ритъм;

- предсърдно трептене с проводимост 4:1, 5:1;
– SA блокада, SU недостатъчност;

Етиология:
- физиологична брадикардия: конституционална, при спортисти и хора, занимаващи се с физическа работа, по време на сън, при вагусови тестове (натиск върху очните ябълки, слънчевия сплит и каротидния синус, тест на Валсалва), със задържане на дъха, понякога със страх, емоции, по време на втората половина на бременността, с повръщане и хипотермия;
- екстракардиална вагусна брадикардия: невроза с ваготония, депресия, пептична язва, повишено вътречерепно налягане с мозъчен оток, менингит, мозъчни тумори, мозъчен кръвоизлив, лабиринтни заболявания, синдром на Мениер, свръхчувствителен каротиден синус, шок, повишено кръвно налягане, ваго-вагусни рефлекси с бъбречни, жлъчни, стомашни и чревни колики, чревна обструкция, микседем, хипопитуитаризъм;
- лекарствена и токсична брадикардия: сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин), опиати, ацетилхолин, хинидин, бета-блокери, кордарон, соталол, калциеви антагонисти, анестетици, транквиланти, невролептици, пилокарпин. Уремия, жълтеница, отравяне с гъби, хиперкалиемия;
- инфекциозни заболявания: вирусни инфекции (вирусен хепатит, грип), коремен тиф, дифтерия, холера;
– ССЗ: исхемична болест на сърцето, дифтериен миокардит, ревматизъм, кардиомиопатия.
3. синусова аритмия- неправилна дейност на СУ, водеща до редуване на периоди на повишен и намален ритъм. Разграничете дихателната и нереспираторната синусова аритмия.
При респираторна синусова аритмия сърдечната честота постепенно се увеличава по време на вдишване и се забавя по време на издишване.
Нереспираторната синусова аритмия продължава по време на задържане на дъха и не е свързана с дихателните фази. Нереспираторната синусова аритмия от своя страна се разделя на 2 форми: периодична (периодично, постепенно редуване на ускорение и забавяне на сърдечната дейност) и апериодична (липса на постепенно редуване на фазите на ускорение и забавяне на сърдечната дейност) (фиг. 3 ).
Етиология:
- физиологична аритмия: юноши, възрастни хора;
- екстракардиални заболявания: инфекциозни заболявания, температурни реакции, затлъстяване, плевро-перикардни сраствания, повишено вътречерепно налягане;
– ССЗ: ревматизъм, исхемична болест на сърцето, сърдечни пороци, сърдечна недостатъчност;
- лекарствена и токсична аритмия: опиати, сърдечни гликозиди, ваготоници.
Диференциална диагноза:
– AV блок II степен;
– SA блокада, SU недостатъчност;
- предсърдно мъждене;
- предсърдно трептене (неправилна форма);
- предсърдна екстрасистола.
4. SU стоп(отказ на CS, арест на синуса, пауза в синусите, sinus-inertio) - периодична загуба на способността на CS да генерира импулси. Това води до загуба на възбуждане и свиване на предсърдията и вентрикулите. На ЕКГ има дълга пауза, през която PQRST вълните не се записват и се записва изолинията. Паузата при спиране на УЗ не е кратна на 1 интервал R-R (P-P) (фиг. 4).

Етиология:
- рефлекс: чувствителен каротиден синус, вагусови тестове;
– медикаментозно и токсично спиране на СУ: сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин), опиати, ацетилхолин, хинидин, бета-блокери, калциеви антагонисти. Хипокалиемия, интоксикация;
– ССЗ: исхемична болест на сърцето, миокардит, кардиомиопатии, оперативни увреждания на СУ, слабост на СУ.
Диференциална диагноза:
- AV блок II-III стадий;
- SA-блокада II степен;
- предсърдно мъждене с вентрикуларен брадисистол, синдром на Фредерик;
- нодален ритъм;
- синусова аритмия;
- синусова брадикардия;
- предсърдна асистолия.
5. Предсърдна асистолия(частична асистолия) - липсата на предсърдно възбуждане, което се наблюдава за 1 или (по-често) повече сърдечни цикъла. Предсърдната асистолия може да се комбинира с вентрикуларна асистолия, в такива случаи има пълна асистолия на сърцето. Въпреки това, по време на предсърдна асистолия обикновено започват да функционират пейсмейкъри от II, III, IV ред, които предизвикват възбуждане на вентрикулите (фиг. 5).

Етиология:
- рефлекс: чувствителен каротиден синус, вагусови тестове, интубация, дълбоко дишане, поради дразнене на фаринкса;


Диференциална диагноза:
- AV блок II-III стадий;
- SA-блокада II степен;
- блокирани предсърдни екстрасистоли;
- предсърдно мъждене с камерна брадисистолия;
- Синдром на Фредерик;
- нодален ритъм;
- синусова аритмия, синусова брадикардия;
- стоп SU.
6. Синдром на болния синус(SSSU) (SU дисфункция, синдром на брадикардия и тахикардия, синдром на болния SU, синдром на Short, синдром на болния синус, синдром на ленив синус, синдром на муден синус) е наличието на един или повече от следните признаци:
- персистираща изразена синусова брадикардия (фиг. 2);
- определена по време на ежедневното ЕКГ наблюдение, минималната сърдечна честота за 1 ден<40 в 1 мин, а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 в 1 мин;
- брадисистолна форма на предсърдно мъждене;
– миграция на предсърдния пейсмейкър (фиг. 12);
– спиране на СУ и заместването му с други ектопични ритми (фиг. 6–10, 13);
- синоаурикуларна блокада;
– паузи >2,5 s в резултат на SU стоп, SA блокада или редки заместващи ритми (фиг. 6);

- тахи-бради синдром, редуващи се периоди на тахикардия и брадикардия (фиг. 6);
- рядко пристъпи на камерна тахикардия и/или камерно мъждене;
- бавно и нестабилно възстановяване на функцията на SU след екстрасистоли, пароксизми на тахикардия и фибрилация, както и в момента на спиране на стимулацията по време на електрофизиологично изследване на сърцето (посттахикардна пауза, която обикновено не надвишава 1,5 s, може достигат 4–5 s със SSSU);
- неадекватно забавяне на ритъма при използване дори на малки дози бета-блокери. Запазване на брадикардия с въвеждането на атропин и тест с натоварване.

Класификация
Няма единна класификация на SSSU. В зависимост от естеството на лезията се разграничават истински (органични), регулаторни (вагусни), лекарствени (токсични) и идиопатични SSS (фиг. 6).
Според клиничните прояви има:
– латентен SSSU: няма промени в ЕКГ, а патологията на SU се открива чрез допълнителни функционални изследователски методи (EPS);
- компенсиран SSSU: няма клинични промени, има промени на ЕКГ;
– декомпенсиран SSSU: има клинични и ЕКГ прояви на заболяването.
Според ЕКГ признаците има:
- брадиаритмичен вариант на SSSU.
- синдром на тахикардия-брадикардия.
Етиология:
– ССЗ: исхемична болест на сърцето, миокардит, кардиомиопатия, хирургични увреждания на СУ, ревматизъм, вродени малформации;
- рефлекс: чувствителен каротиден синус, вагусови тестове, рефлексни ефекти при пептична язва, холелитиаза, хиатална херния;
- лекарствени и токсични: сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин), опиати, ацетилхолин, хинидин, бета-блокери, калциеви антагонисти. Хиперкалиемия, интоксикация, хипоксемия;
- идиопатични форми.

Пасивни ектопични комплекси и ритми
Намалената активност на SU или пълната блокада на синусовите импулси поради функционално или органично увреждане на SU причинява активиране на автоматични центрове от II ред (клетки на предсърдния пейсмейкър, AV съединение), III ред (His система) и IV ред (Purkinje влакна, вентрикуларни мускули).
Автоматичните центрове от II ред причиняват непроменени камерни комплекси (суправентрикуларен тип), докато центровете III и IV от ред генерират разширени и деформирани камерни комплекси (вентрикуларен, идиовентрикуларен тип). Заместващ характер имат следните ритъмни нарушения: предсърдни, възлови, миграция на пейсмейкъра през предсърдията, камерни (идиовентрикуларен ритъм), скачащи контракции.
7. предсърден ритъм(бавен предсърден ритъм) - много бавен ектопичен ритъм с огнища на генериране на импулси в предсърдията (Таблица 2).

Ектопичен ритъм на дясното предсърдие - ритъмът на ектопичен фокус, разположен в дясното предсърдие. На ЕКГ се записва отрицателна Р вълна във V1-V6, II, III, aVF отвеждания. PQ интервалът е с нормална продължителност, QRST комплексът не е променен.
Коронарен синусов ритъм (коронарен синусов ритъм) - импулси за възбуждане на сърцето идват от клетки, разположени в долната част на дясното предсърдие и вената на коронарния синус. Импулсът се разпространява през предсърдията по ретрограден начин отдолу нагоре. Това води до регистриране на отрицателни Р вълни във II, III, aVF отвеждания. RaVR вълната е положителна. В отвеждания V1-V6 вълната Р е положителна или двуфазна. PQ интервалът е кратък и обикновено< 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ.
Левопредсърден ектопичен ритъм – импулси за възбуждане на сърцето идват от лявото предсърдие. В същото време на ЕКГ се записва отрицателна P вълна в II, III, aVF, V3-V6 отвеждания. Възможно е също появата на отрицателни P вълни в I, aVL; P вълната в aVR е положителна. Характерен признак на ритъма на лявото предсърдие е P вълната в олово V1 с начална заоблена куполообразна част, последвана от заострен връх - „щит и меч“ („купол и камбанария“, „лък и стрела“). P вълната предхожда QRS комплекса с нормален P-R интервал от 0,12–0,2 s. Предсърдна честота - 60-100 удара в минута, рядко< 60 (45–59) в 1 мин или >100 (101–120) за 1 мин. Ритъмът е правилен, QRS комплексът не е променен (фиг. 7).

Редовен ритъм с отрицателна P вълна I, II, III, aVF, V3-V6 преди QRS комплекса. P-вълна в отвеждане V1 с начален заоблен купол, последван от заострен връх – „щит и меч“. Нормален интервал P-R=0,12-0,2 s.
Долен предсърден ектопичен ритъм - ритъмът на ектопичен фокус, разположен в долните части на дясното или лявото предсърдие. Това води до регистриране на отрицателни Р вълни във II, III, aVF отвеждания и положителна Р вълна в aVR. PQ интервалът е скъсен (фиг. 8).
Диференциална диагноза:
- синусова аритмия;
- нодален ритъм;
– миграция на пейсмейкъра през предсърдията;
- предсърдно трептене;

- предсърдни ритми (дясно предсърдно, ляво предсърдно, долно предсърдно, коронарен синусов ритъм).
8. съединителен ритъм(AV ритъм, заместващ AV ритъм на свързване) - сърдечен ритъм под въздействието на импулси от AV връзката с честота 40–60 за 1 минута. Има 2 основни типа AV ритъм:
- нодален ритъм с едновременно възбуждане на предсърдията и вентрикулите (нодален ритъм без P вълна, нодален ритъм с AV дисоциация без P вълна): на ЕКГ се записва непроменен или леко деформиран QRST комплекс, няма P вълна (фиг. 9);

– съединителен ритъм с възбуждане на вентрикулите по различно време, а след това и на предсърдията (нодален ритъм с ретроградна Р вълна, изолирана форма на AV ритъм): на ЕКГ се записва непроменен QRST комплекс, последван от отрицателна Р вълна ( Фиг. 10).

Диференциална диагноза:
- синусова брадикардия;
- предсърден ритъм;
– миграция на пейсмейкъра през предсърдията;
- политопна предсърдна екстрасистола;
- идиовентрикуларен ритъм.
9. Миграция на пейсмейкъра през предсърдията(блуждащ ритъм, плъзгащ ритъм, мигриращ ритъм, миграция на пейсмейкър, блуждаещ пейсмейкър). Има няколко варианта на скитащ (скитащ) ритъм:
Блуждаещ ритъм в СУ. P вълната е синусова по произход (положителна при II, III, aVF), но нейната форма се променя с различни сърдечни удари. P-R интервалът остава относително постоянен. Винаги има изразена синусова аритмия.
Блуждаещ ритъм в предсърдията. P вълната е положителна при II, III, aVF, нейната форма и размер се променят при различни сърдечни удари. Заедно с това се променя продължителността на P-R интервала.
Блуждаещ ритъм между синусовите и атриовентрикуларните възли. Това е най-честият вариант на блуждаещия ритъм. При него сърцето се съкращава под въздействието на импулси, които периодично сменят мястото си: те постепенно се придвижват от СУ, предсърдните мускули към AV кръстовището и отново се връщат в СУ. ЕКГ критериите за миграция на пейсмейкъра през предсърдията са ≥ 3 различни P вълни в поредица от сърдечни цикли, промяна в продължителността на P-R интервала. QRS комплексът не се променя (фиг. 11, 12).

Етиология:
- рефлекс: здрави хора с ваготония, чувствителен каротиден синус, вагусови тестове, интубация, дълбоко дишане;

– ССЗ: исхемична болест на сърцето, ревматизъм, сърдечни пороци, сърдечни операции.
Диференциална диагноза:

– AV блок II степен;
- предсърдно мъждене;
- синусова аритмия;
- политопна предсърдна екстрасистола.
10. Идиовентрикуларен (камерен) ритъм(вътрешен вентрикуларен ритъм, вентрикуларен автоматизъм, интравентрикуларен ритъм) - в самите вентрикули възникват импулси на вентрикуларна контракция. ЕКГ критерии: разширен и деформиран QRS комплекс (>0,12 s), ритъм със сърдечна честота< 40 в 1 мин (20–30 в 1 мин). Терминальный идиовентрикулярный ритм – очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или наличии 1 очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе (exit block). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание / трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ-диссоциация) (рис. 13, 14) .

Диференциална диагноза:
- AV блокада III степен;
- SA-блокада II-III ст.;
- предсърдно мъждене с вентрикуларен брадисистол, синдром на Фредерик;
- нодален ритъм;
- синусова брадикардия;
- изскачащи съкращения.
Етиология:
- лекарствени и токсични ефекти: сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекциозни заболявания, интоксикация;
– CVD: исхемична болест на сърцето, миокардит, кардиомиопатии, оперативни увреждания на SU, слабост на SU, терминално сърдечно състояние.
11. Изскачащи съкращения(replacement systoles, escape systoles, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, отделни автоматични вентрикуларни контракции) - единични импулси от AV връзката или вентрикулите. Разликата между скачащите контракции от нодалния или идиовентрикуларния ритъм е липсата на дълъг период на контракции.
Нодални изскачащи контракции (QRS комплексът не е променен и съвпада по форма с останалите вентрикуларни комплекси. Изскачащото съкращение може да се разпознае по позицията на отрицателната P вълна или по нейното отсъствие) (фиг. 15) .
Вентрикуларни изскачащи контракции (QRS комплексът е деформиран и разширен) (фиг. 16).

ЕКГ критерии: R-R интервалът преди изскачащата контракция винаги е по-дълъг от 1 цял интервал, а не скъсен, както при екстрасистола. R-R интервалът след изскачащата контракция е с нормална дължина, а не удължен, както при екстрасистола, и във всички случаи е по-кратък от интервала, предхождащ изскачащата контракция.
Етиология:
- лекарствени и токсични ефекти: сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекциозни заболявания, интоксикация;
– CVD: исхемична болест на сърцето, миокардит, кардиомиопатии, оперативни увреждания на SU, слабост на SU, терминално сърдечно състояние.
Диференциална диагноза:
- синусова аритмия;
- предсърдна екстрасистола;
- камерна екстрасистола;
– миграция на предсърден пейсмейкър;
- SA-блокада II степен, недостатъчност на SU;
– AV блок II степен;
- нодален ритъм;
- идиовентрикуларен ритъм.

Заключение
Разнообразието от нарушения на функцията на автоматизма на SU значително усложнява тяхната диагностика. Независимо от това, уместността на адекватната оценка на SU дисфункцията е извън съмнение.

Литература

1. Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Ялимов А.А. Практическо ръководство за електрокардиография. М.: Анахарсис, 2013. С. 257.
2. Кушаковски M.S. Аритмии на сърцето. СПб.: Хипократ, 1992. 524 с. .
3. Орлов В.Н. Ръководство за електрокардиография. М .: Агенция за медицинска информация, 1999. 528 с. .
4. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Диагностика и лечение на сърдечни аритмии. М.: Бином. Лаборатория Знание, 2003. 168 с. .
5. Ялимов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. Ръководство за електрокардиография / изд. СРЕЩУ. Задионченко. Саарбрюкен, Германия: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. КГ, 2011.
6. Сърдечни аритмии / изд. W.J. Мандела. Москва: Медицина, 1996. 512 с. .
7. Бокарев И.Н., Попова Л.В., Фомченкова О.И. синдром на аритмия. М.: Практическа медицина, 2007. 208 с. .
8. Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., Шлик С.В. Нарушаване на сърдечния ритъм. М.: Overlay, 2006. 320 с. .
9. Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Ялимов А.А. Принципи на диференциална диагноза на тахикардия с широки QRS комплекси. Наръчник на поликлиничен лекар. 2012. № 3. С. 53–58.
10. Исаков И.И., Кушаковски М.С., Журавлева Н.Б. Клинична електрокардиография. Л .: Медицина, 1984. 272 ​​с. .
11. Кардиология във въпроси и отговори / изд. Ю.Р. Ковальов. Санкт Петербург: Фолиант, 2002. 456 с. .
12. Кушаковски М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и сърдечни блокове (атлас на електрокардиограми). Л.: Медицина, 1981. 340 с. .
13. Мурашко В.В., Струтински А.В. Електрокардиография: Proc. надбавка. 3-то издание, преработено. и допълнителни Москва: Medpress; Елиста: АПП "Джангар", 1998. 313 с. .
14. Недоступ А.В., Благова О.В. Как да се лекува аритмия. Диагностика и лечение на ритъмни и проводни нарушения в клиничната практика. 3-то изд. М.: MEDpress-inform, 2008. 288 с. .
15. Томов Л., Томов И. Нарушения на сърдечния ритъм. София: Медицина и физкултура, 1979. 420 с. .
16. Цимерман Ф. Клинична електрокардиография. М.: Бином, 2011. 423 с. .
17. Денис А.Р., Ричардс Д.А., Коди Д.В. et al. Прогностично значение на вентрикуларна тахикардия и фибрилация, индуцирани при програмирана стимулация и забавени потенциали, открити на усреднените по сигнала електрокардиограми на оцелели от остър миокарден инфаркт // Кръвообращение. 1986 том. 74. С. 731–745.


Ритъм на коронарния синус

форма на пасивен хетеротопен автоматизъм на сърцето, при който пейсмейкърът е миокардната област, разположена в непосредствена близост до коронарния синус на сърцето; диагностицира се само чрез електрокардиография.


1. Малка медицинска енциклопедия. - М.: Медицинска енциклопедия. 1991-96 2. Първа помощ. - М.: Велика руска енциклопедия. 1994 3. Енциклопедичен речник на медицинските термини. - М.: Съветска енциклопедия. - 1982-1984 г.

Вижте какво е "Ритъмът на коронарния синус" в други речници:

    Форма на пасивен хетеротопичен автоматизъм на сърцето, при който пейсмейкърът е миокардната област, разположена в непосредствена близост до коронарния синус на сърцето; диагностицира се само чрез електрокардиография. Голям медицински речник

    - (гръцка аритмия липса на ритъм, нередовност) различни нарушения на функциите на автоматизма, възбудимостта и проводимостта на миокарда, често водещи до нарушение на нормалната последователност или сърдечната честота. Промени всъщност... Медицинска енциклопедия

    СЪРЦЕ- СЪРЦЕ. Съдържание: I. Сравнителна анатомия........... 162 II. Анатомия и хистология ........... 167 III. Сравнителна физиология .......... 183 IV. Физиология .................. 188 V. Патофизиология ................. 207 VI. Физиология, патент.......

    Тази статия е по обща анатомия; за човешката анатомия вижте: Човешко сърце. Този термин има други значения, вижте Сърце (значения). Работата на сърцето Сърце (латински cor, гръцки ... Wikipedia

    ВВГБТАТНВЦ-АЯ- HEt BHiH C I C ГОДИНА 4 U ВЕГЕТАТИВЕН NEGPNAN CIH TFMA III d*ch*. 4411^1. Jinn RI "И ryagshsh ^ chpt * dj ^ LbH)