Синдроми на лезии на субкортикални стволови образувания. Екстрапирамидни нарушения - особености и лечение на неврологични заболявания

Способността на човек да прави автоматични движения, да поддържа баланс, да поддържа мускулите в активно състояние се контролира от екстрапирамидната система, която е комбинация от мозъчни структури (таламус opticus, базални ганглии, хипотуберална област, вътрешна капсула).

Екстрапирамидната система регулира позите на човек, началото на движението, скоростта и правилността на извършване на действия, реда на движенията. Благодарение на връзките на екстрапирамидните структури с други части на мозъка, нервната дейност се осъществява на най-високо ниво.

Класификация и симптоми

Разграничаването на симптомите на нарушения на екстрапирамидната система ви позволява да диагностицирате различни екстрапирамидни синдроми.

Екстрапирамидните нарушения се разделят според тежестта на двигателната активност, възникнала поради нарушение на мускулния тонус. В резултат на това има:

• хипокинеза, характеризираща се с липса на движение (неподвижност);
• хиперкинеза, характеризираща се с излишък от движения с насилствен неконтролиран характер (потрепвания).

Най-често срещаните екстрапирамидни синдроми с хиперкинетичен характер включват:

• акатизия;
• бализъм;
• хорея;
• тремор;
• дистония;
• тикове;
• миоклонус.

Акатизия

Този екстрапирамиден синдром причинява сериозен дискомфорт на пациентите, изразяващ се в непреодолимо желание да се движат през цялото време, да променят позицията на тялото. Поради вътрешно безпокойство, пациентът не може да седи неподвижно, потрепва долните си крайници, докосва и разтрива лицето си, ходи, пръсти. Има сериозен проблем със заспиването, но насън синдромът не се проявява.

бализъм

Патологичното състояние е движение, което се извършва от предмишниците и таза с помощта на големи мускули. Те приличат на загрявка на атлет, хвърляч на диск, те са също толкова остри, с широка амплитуда и ротационен компонент.

Хорея

Синдромът има наследствен характер, който се проявява след тридесетгодишна възраст. Резките движения се правят безредно, не се различават по редовност. Външно подобни на нормалните, разликата е в увеличената амплитуда и острото изпълнение. Този вид "танц" се нарича "танцът на Свети Вит".

Тремор

Движенията на екстрапирамиден тремор са подобни на тремор, произведен в постоянен ритъм с малка амплитуда. Треморът се забелязва, когато пациентът протегне ръцете си напред или иска да докосне носа си с пръст.

дистония

Продължителното свиване на различни мускулни групи в цялото тяло образува усуквания. Пръстите на горните крайници заемат необичайна позиция поради професионалната дейност на писатели и музиканти. Свиването на мускулите на клепачите при възрастни води до слепота. Свободата на повтарящи се движения се нарушава от тежки мускулни спазми, често болезнени, животозастрашаващи.

Тики

Проявява се с потрепвания на отделни мускулни групи, най-често засягащи главата, лицето (тикове на клепачите, устните, брадичката, челото), шията, раменете. Тиковете се появяват при силно нервно напрежение, стрес.

миоклонус

Този синдром се характеризира с кратки потрепвания на мускулни групи, които се появяват синхронно, но не редовно. В резултат на това има внезапно начало под формата на тласък.

паркинсонизъм

Хипокинетичните нарушения на движението включват синдром на Паркинсон.

Това е хронично заболяване с постепенно влошаване на състоянието, което се характеризира със следните симптоми:

• мускулна твърдост и упоритост;
• потрепване на мускулите на лицето, горните крайници;
• намалена яснота и разбираемост на речта;
• промени в позата и походката;
• нарушаване на умствената дейност.

Паркинсонизмът се диагностицира като отделна патология - болестта на Паркинсон. Но може да се развие след нараняване, инфекциозно заболяване, в резултат на неврологични патологии. Всеки трети случай на заболяването има невролептичен произход.

Прогресирането на екстрапирамидните нарушения води до увреждане на пациентите.

Причини за патология

В резултат на увреждане на която и да е структура на екстрапирамидната система или нарушение на връзките между тях възникват нарушения. Те се изразяват в промяна на мускулния тонус, влошаване на двигателната активност. Често патологичните нарушения се развиват по други причини:

• причинени от прием на антипсихотици, антидепресанти;
• лечение с антиаритмични лекарства, литий;
• използването на вещества, които възбуждат холинергичните рецептори;
• използване на антиконвулсанти;
• включване в курса на лечение на антипаркинсонови лекарства.

Тези лекарства променят допаминергичната активност, което води до лекарствени нарушения, по-специално невролептичен екстрапирамиден синдром.

Необходима диагностика

Идентифицирането на хиперкинетични екстрапирамидни синдроми започва с наблюдение на пациента, в резултат на което лекарят съставя списък с двигателни нарушения, открива промени в походката, писането, речта и позата.

При разпознаването на екстрапирамидни синдроми е важно да се създаде картина на движенията, която се състои от следните елементи:

• симетрия на движенията;
• обичайни действия;
• скорост и обхват;
• връзка с движения и пози от произволен характер.

Следващата стъпка е да се установи заболяването, което е причинило хиперкинетичния синдром. Определяне на съпътстващи признаци и фактори, които намаляват или увеличават проявата на патология. Необходимо е да се вземат предвид особеностите на развитието на болестта.

• анализ на урина и кръв за токсини;
• определяне на нивото на медсъдържащ протеин в кръвния серум (церулоплазмин), лактат, пируват;
• хормонални нива;
• наличието на антитела;
• изследване на цереброспиналната течност.

Инструменталната диагностика включва множество методи за изясняване на ситуацията:

• преглед от офталмолог;
• генетични изследвания;
• електрофизиологични;
• невропсихологични тестове;
• изрязване на парчета мускул, кожа, нерв, мозъчна тъкан (биопсия).

Лечението на екстрапирамиден синдром трябва да бъде насочено към заболяването, което е причинило патологични промени. Въпреки че в повечето случаи най-добрият ефект се постига със симптоматична терапия.

Препарати

Използват се следните групи лекарства:

1. Антипсихотици ("Халоперидол", "Трифтазин").
2. Бензодиазепини (типични и атипични, лоразепам, диазепам).
3. Бета-блокери ("Пропранолол", "Тимолол").
4. Премахване на мускулен спазъм (мускулни релаксанти Mydocalm, Sirdalud, Baclofen).
5. Антихолинергици ("Атропин", "Платифилин").
6. Премахнете свободните радикали (антиоксиданти: витамин С, Е, алфа-липоева киселина).
7. Защита на нервните клетки (невропротектори: Церебролизин, Пирацетам).
8. Средства за укрепване на организма.

Лекарствата се предписват индивидуално за всеки пациент, в зависимост от диагностицирания синдром. В хода на лечението се коригира употребата на антипсихотици, които при приемане развиват невролептичен синдром. В някои случаи е необходимо да се намали дневната доза лекарства, ако не можете без тях, в други напълно да ги премахнете.

Други методи

По време на рехабилитационния период се използват физиотерапевтични процедури, включително:

• електрофореза;
• електростатично поле;
• микровълнова терапия;
• светлинна терапия;
• лечение с топлина и кал;
• масаж;
• физиотерапевтични упражнения;
• рефлексология;
• сесии с логопед и психотерапевт.

Народни средства

Всеки тип екстрапирамиден синдром не може да се лекува у дома. Неспокойното, възбудено състояние на пациента може да се стабилизира с успокояващи отвари от лечебни билки.

Използват се следните рецепти:

1. Нарежете корена на валериана на ситно. Изсипете една супена лъжица вряща вода (чаша), оставете за една нощ. Използвайте термос. Пийте по една супена лъжица няколко пъти на ден. При повишена възбудимост изпийте получената отвара на три дози по една трета от чаша.
2. Поставете голяма лъжица листа от мента в съд, добавете вряща вода (чаша), оставете да къкри 10 минути, оставете да изстине. Прецедената течност се пие по половин чаша сутрин и преди лягане.
3. Melissa officinalis се залива с чаша вряла вода (1: 1), настоява се. Пийте отвара във всякакви количества, тъй като няма противопоказания. Можете да го добавите към чай.

Ако пациентът има проблеми със заспиването, качеството на съня е нарушено, използвайте отвари, които действат като сънотворни:

1. Смелете кореновата част на целината. Една препълнена супена лъжица се залива с литър студена вода, която е предварително преварена и охладена. Оставете за 8 часа. Пие се по чаена лъжичка три пъти на ден. Вливаната течност увеличава продължителността на съня.
2. Смелете на ситно плодовете на глога. В 1,5 чаши вряща вода хвърлете 2 големи лъжици плодове. Оставете да изстине. Пийте настойката на три части половин час преди хранене. Премахва безсънието.
3. Шишарки от хмел (10 броя) се заливат с чаша вряща вода, варят се 10 минути. Оставете на топло. Пийте преди лягане. Всеки ден приготвяйте нова инфузия.

Превантивни действия

Екстрапирамидните нарушения могат да бъдат коригирани в ранните етапи на възникване. В допълнение към терапевтичните мерки, като превантивна мярка, трябва да спазвате следните правила:

1. Откажете се от лошите навици (пушене, пиене на алкохол).
2. Редувайте работа и почивки.
3. Уикендите прекарани на открито.
4. Практикувайте дейности на открито (туризъм, каране на ролери, колоездене, излети сред природата, игри на открито с деца).
5. Посещение на басейн, водна аеробика.
6. Осигурете си добър нощен сън поне 8 часа.
7. Премахване на стресови ситуации.
8. Посетете лекари за диспансерен преглед.
9. Използвайте спа процедури.

Изберете санаториум, където има сероводородни, радонови, йодно-бромни бани. Те намаляват депресията и тревожността. Намаляват треперенето и мускулната ригидност при хипотония, топло- и калолечение, апликации с парафин.

(4 оценки, средни: 4,00 от 5)

»» №2 2000 ПРОФЕСОРСКИ ОБХОД ПРОФЕСОР В.Н. НАЛИЧНОСТ,
РЪКОВОДИТЕЛ НА ОТДЕЛЕНИЕТО ПО НЕВРОЛОГИЯ НА РУСКАТА МЕДИЦИНСКА АКАДЕМИЯ ЗА СЛЕДДИПЛОМНО ОБРАЗОВАНИЕ, РЪКОВОДИТЕЛ НА ЦЕНТЪРА ПО ЕКСТРАПИРАМИДНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА MOH RF

ОПЕРАЦИОННА СИСТЕМА. ЛЕВИН,
ДОЦЕНТ НА ​​КАТЕДРАТА ПО НЕВРОЛОГИЯ, КАНДИДАТ НА МЕДИЦИНСКИТЕ НАУКИ

Лекарствен паркинсонизъм

Най-често се развива в резултат на прием на антипсихотици (нениролептичен паркинсонизъм), особено мощни блокери на допаминовите рецептори с ниска антихолинергична активност (халоперидол, флуфеназин, трифтазин). Много по-рядко паркинсонизмът може да бъде причинен от други антагонисти на допаминовите рецептори (блокери) (метоклопрамид, флунаризин), лекарства, които намаляват циркулацията на допамин в синапсите (алфа-метилдопа), намаляват чувствителността на постсинаптичната мембрана към допамин (литиеви лекарства) , централни симпатолитици, които изчерпват резервите на допамин в нервните окончания (например препарати от рауволфия), серотонинергични средства (например флуоксетин), които инхибират активността на допаминергичните неврони на substantia nigra, особено ако се използват в комбинация с антипсихотици.

Признаците на невролептичен паркинсонизъм най-често се появяват 2-12 седмици след началото на лечението с антипсихотик, рязко увеличаване на дозата му или премахване на използвания преди това антихолинергичен коректор. Нениролептичният паркинсонизъм се среща по-често при хора над 40-годишна възраст и е по-рядък при мъжете, отколкото при жените. Характеристики на невролептичния паркинсонизъм - подостро развитие, симетрия на проявите, комбинация с медикаментозни дискинезии (дистония или акатизия), ендокринни нарушения (хиперпролактинемия), непрогресивен курс, липса на постурална нестабилност. Типичен тремор в покой (като „търкаляне на хапчета“) при медикаментозно индуциран паркинсонизъм е рядък, но грубият генерализиран тремор е често срещан, който се открива както в покой, така и по време на движение. Понякога има тремор, обхващащ само периоралната област ("синдром на заек"). В тежки случаи се развиват мутизъм и дисфагия.

В допълнение към антипсихотиците, паркинсонизмът може да бъде свързан с употребата на дипразин (пиполфен), амоксапин, калциеви антагонисти (цинаризин, флунаризин, дилтиазем, амлодипин). Казуистични случаи на поява на този синдром при приемане на амиодарон, индометацин, циклоспорин, амфотерицин В, каптоприл, циметидин, клопамид, цитозин-арабинозид, диазепам, дисулфирам, алфа-интерферон, натриев валпроат, дифенин, литиеви препарати, трициклични антидепресанти, тразодон, са описани и др.

Лечение.След спиране на лекарството паркинсонизмът регресира в рамките на 2-12 седмици (по-бавно при възрастни хора). Ако не е възможно да се спре антипсихотика, трябва да се обмисли намаляване на дозата на лекарството, което е причинило паркинсонизъм, или замяната му с друго лекарство, което причинява екстрапирамидни усложнения в по-малка степен, например тиоридазин (Sonapax) или клозапин (Лепонекс). В същото време трябва да се предписват антихолинергици за период от поне 2-3 месеца. През това време значителна част от пациентите развиват толерантност към екстрапирамидното действие на антипсихотиците и следователно можете да опитате постепенно да отмените антихолинергиците. Ако на фона на премахването на антихолинергичните симптоми на паркинсонизъм се появят отново, тогава трябва да продължите да го приемате дълго време. Амантадинът при лекарствен паркинсонизъм има по-малко постоянен ефект от антихолинергиците. Лекарствата с леводопа обикновено не се предписват, тъй като могат да влошат основното заболяване, за което са предписани антипсихотици.

При някои пациенти симптомите са асиметрични и имат тенденция към прогресиране. В тези случаи вероятно лекарствата разкриват вече съществуващ, но оставащ латентен дегенеративен процес в субстанция нигра.

лекарствена дистония

Най-често се развива като страничен ефект на блокери на допаминовите рецептори (невролептици и метоклопрамид) под формата на остра дистония (остра дистонична реакция) и късна дистония. Причината за лекарствена дистония също са лекарства с леводопа, по-рядко трициклични антидепресанти, селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина, дифенин, карбамазепин, пропранолол, цинаризин, флунаризин, кокаин.

Остра дистония(остра дистонична реакция) се среща при 5% от пациентите в първите дни (понякога часове) след началото на приема на антипсихотици или метоклопрамид, обикновено в средна терапевтична доза. Ако лечението започне с малка или, обратно, много висока доза, дистонията се появява по-рядко. Антипсихотиците са по-склонни да причинят дистония при момчета и млади мъже, а метоклопрамид при жени. Дистонията обикновено възниква по време на периода на намаляване на концентрацията на антипсихотика до края на следващата доза и е свързана с увеличаване на синтеза и освобождаването на допамин и / или повишаване на чувствителността на допаминовите рецептори, което се развива като реакция на блокадата на рецепторите от антипсихотик. Дистонията може да се появи и при рязко увеличаване на дозата на антипсихотик или внезапна отмяна на коректори (антихолинергици).

Дистонията обикновено включва мускулите на главата и шията, причинявайки гримаси, тризъм или отваряне на устата, протрузия на езика, принудително отвличане на очните ябълки (окулогирична криза), тортиколис с обръщане на главата или накланяне назад и стридор. С участието на аксиалните мускули на багажника се развива опистотонус, лумбална хиперлордоза и усукване на таза. Рядко се засягат крайниците. При засягане на мускулите на ларинкса са възможни респираторни нарушения. Генерализираната лекарствена дистония е по-честа при деца.

Внезапността, драмата и странността на хиперкинезата често водят до погрешна диагноза хистерия, тетанус или епилепсия. Патогенезата на острата дистония е неизвестна; очевидно има наследствено предразположение към развитието на този синдром. Острата дистония е доброкачествена и регресира от само себе си в рамките на няколко часа след спиране на лекарството. Но в тежки случаи трябва да се прибегне до интравенозно приложение на диазепам, антихистамини (дифенхидрамин), кофеин-натриев бензоат, перорално или интрамускулно инжектиране на антихолинергици - трихексифенидил (циклодол), бипериден (акинетон). В бъдеще е препоръчително да се намали дозата на антипсихотика и допълнително да се предпише антихолинергик за поне 4-6 седмици. Дистонията, която възниква при внезапно спиране на антипсихотика, обикновено изисква второ назначаване на това лекарство. След намаляване или пълна регресия на хиперкинезата, премахването на невролептика трябва да се извършва по-постепенно.

За да се предотврати развитието на паркинсонизъм или остра дистония, антипсихотиците трябва да се използват стриктно според показанията, използвани в минимални ефективни дози, профилактично прилагани като коректор на антихолинергичните средства за най-малко 4-6 седмици - след това вероятността от екстрапирамидни усложнения намалява и може да се направи опит за постепенно премахване на антихолинергиците (особено при възрастни хора, по-чувствителни към техните странични ефекти).

Късна дистониянастъпва няколко месеца след началото на лечението с антипсихотици. Това е сравнително рядък вариант на тардивна дискинезия (вижте по-долу) и е по-често при млади възрастни (средната възраст на поява е 40 години). При приемане на стабилна доза невролептици, признаците на дистония обикновено се появяват и нарастват постепенно. По-често се проявява под формата на фокална дистония (спастичен тортиколис, орофациална дистония, блефароспазъм, спастична дисфония), много по-рядко сегментна или генерализирана. В някои случаи възниква дистония на багажника, по-специално причинявайки страничен наклон на торса - синдром на "Наклонената кула в Пиза". Последното може да бъде и проява на остра дистонична реакция. Възможни са окулогични кризи. Късната дистония често е придружена от стереотипи и акатизия. Протичането е променливо, възможни са спонтанни ремисии в млада възраст.

Късната дистония е трудна за лечение. Понякога помагат антихолинергиците (обикновено във високи дози), резерпин, клоназепам, баклофен. Най-ефективното лечение е многократното инжектиране на ботулинов токсин.

лекарствен тремор

Треморът може да се появи като страничен ефект от редица лекарства. Най-често треперенето се причинява от бета-адренергични агонисти (изопротеренол, тербуталин), литиеви препарати, антиконвулсанти (валпроева киселина, дифенин, невролептици), трициклични антидепресанти и МАО инхибитори, допаминергични лекарства, психостимуланти, метилксантини (кофеин, аминофилин, теофилин), кортикостероиди, антихистамини и антидиабетни средства, пиндолол, новокаинамид, циметидин, антихолинергици, циклоспорин А, калциеви антагонисти (нифедипин, флунаризин). Лекарствата най-често предизвикват повишен физиологичен тремор. Въпреки това, резерпин, антипсихотици, литиеви препарати, калциеви антагонисти (флунаризин, цинаризин), амиодарон могат да причинят тремор в покой или груб постурално-кинетичен тремор.

Понякога треморът се появява с началото на лекарството, но често става забележим само след няколко седмици лечение. След спиране на лекарството или намаляване на дозата му треморът обикновено намалява или изчезва. Но понякога (например при приемане на литиеви препарати) постоянният тремор продължава дълго време след спиране на лекарството.

лекарствена акатизия

Това е безпокойство, неустоима нужда от движение, за да се намали чувството на вътрешно напрежение и дискомфорт. Акатизия може да се появи в рамките на няколко дни след назначаването или увеличаването на дозата на антипсихотици, много по-рядко - резерпин, трициклични антидепресанти, флуоксетин (Prozac), леводопа и агонисти на допаминови рецептори, МАО инхибитори, калциеви антагонисти или спиране на бензодиазепин (остра акатизия)понякога на фона на продължително лечение с невролептици (късна акатизия).Понякога при екстрапирамидни или психиатрични заболявания акатизията възниква спонтанно, при липса на лекарства.

Патогенезата на акатизията е неизвестна, но се предполага, че е свързана с неправилно функциониране на допаминергичните (мезокортикални), вероятно опиоидни или норадренергични системи. Акатизията е по-честа при жени на средна възраст. Двигателната активност, съпътстваща акатизията, е разнообразна, но често има стереотипен характер - от потропване с пръсти и люлеене на крака до непрекъснато и безцелно "залитане" от ъгъл в ъгъл.

Когато се появи акатизия, трябва да се спре лекарството, което я е причинило - в този случай акатизията обикновено регресира в рамките на няколко дни или седмици, но понякога продължителността й достига няколко месеца. Ако лекарството не може да бъде отменено напълно, е необходимо да се намали дозата му или да се замени с друг, по-безопасен агент. Антихолинергиците, бензодиазепините (клоназепам), бета-блокерите (пропранолол), амантадин допринасят за намаляване на акатизията. В резистентни случаи понякога се прибягва до назначаването на пирацетам, амитриптилин, симпатиколитици (резерпин), клонидин (клофелин). Понякога акатизия се появява при продължително лечение с антипсихотици и продължава дълго време след тяхното оттегляне. (късна акатизия).

лекарствена хорея

Това е резултат от странични ефекти на различни лекарства. Може да бъде причинено от прием на антипсихотици, антипаркинсонови лекарства (леводопа, допаминови агонисти, амантадин, антихолинергици), метоклопрамид, антиконвулсанти (дифенин, фенобарбитал, карбамазепин, етосуксимид, натриев валпроат), психостимуланти (метамфетамин, метилфенидат, кокаин, кофеин), ксантини (теофилин). , еуфилин), трициклични антидепресанти, резерпин и метилдопа, опиати, триазолам, изониазид, диазоксид, анаболни стероиди, калциеви антагонисти (цинаризин, флунаризин, верапамил), циклоспорин, ципрохептадин (перитол) и някои други антихистамини, дигоксин, литиеви препарати, циметидин и ранитидин, баклофен, циклизин. Преходна хорея може да възникне при внезапно спиране на бензодиазепини, особено клоназепам, или невролептици. Но най-често срещаният вариант на медикаментозно индуцирана хорея е тардивна дискинезия, обикновено поради продължителна употреба на антипсихотици (вижте по-долу).

Хорея, предизвикана от орални контрацептиви, обикновено се появява при жени, които са имали малка хорея в детството. Често това се случва през първите три месеца след началото на лекарството. Хиперкинезата се развива подостро, може да бъде асиметрична или едностранна и регресира с премахването на хормоналните средства.

лекарствени тикове

Лекарственият туретизъм е резултат от странични ефекти на антиконвулсанти, невролептици, лекарства с леводопа, психостимуланти, включително амфетамин, кокаин, пемолин, метилфенидат. Оттеглянето на лекарството обикновено води до регресия на хиперкинезата, но при продължителна употреба на антипсихотици може да се развие по-устойчива хиперкинеза, считана за част от тардивна дискинезия (късни тикове).

тардивна дискинезия.Тардивната дискинезия в широк смисъл се разбира като всяка хиперкинезия, която се развива на фона на продължителна употреба на лекарства, които блокират допаминовите рецептори (невролептици, метоклопрамид) и продължава след спиране на лекарството, поне за един месец. Тардивната дискинезия може да се прояви чрез хиперкинеза от различно естество: хореиформна или хореоатетоидна хиперкинеза, дистония, тик, акатизия, миоклонус или комбинация от тях. В тесен смисъл терминът "тардивна дискинезия" се отнася до нейния най-често срещан вариант - хореиформна хиперкинеза, засягаща предимно орофациалната област и езика (буко-лингвомастикаторен синдром).

Тардивна дискинезия се среща при около 20% от пациентите, които приемат антипсихотици за дълго време. Обикновено се развива след многомесечно лечение, но вероятността му не зависи от общата продължителност на терапията, нито от общата доза антипсихотици. В някои случаи дискинезията настъпва след 1-3 месеца лечение, понякога дори след спиране на лекарството, което може да "маскира" нейните прояви до определен момент. Патогенезата на тардивната дискинезия остава неясна. Развитието на хиперкинеза е свързано със свръхчувствителност на допаминовите (D1) рецептори в стриатума, което води до повишена активност на т.нар. "прав път"който следва от стриатума директно към изходните структури на базалните ганглии (медиалния сегмент на globus pallidus и ретикуларната част на substantia nigra) и по-нататък през таламуса до кората и обикновено улеснява движенията, които са адекватни в момента инициирани в премоторния кортекс. Алтернативно или допълващо обяснение е дисфункцията на GABAergic стриатални неврони и намаляване на активността на произлизащите от тях "индиректен начин"който следва от стриатума към изходните структури на базалните ганглии през страничния сегмент на globus pallidus и субталамичното ядро, обикновено води до инхибиране на неадекватни движения. Важна патогенетична роля може да играе оксидативният стрес, предизвикан от невролептични лекарства.

Късната дискинезия често се развива при пациенти в напреднала възраст, страдащи от афективни разстройства и захарен диабет. Освен това се среща по-често при жени, както и при лица, които преди това са имали невролептични екстрапирамидни синдроми. При употребата на тиоридазин (сонапакс) и т. нар. атипични антипсихотици (като клозапин, сулпирид, тиаприд), които имат по-слаб ефект върху стриаталните допаминови рецептори, рискът от тардивна дискинезия е по-малък. Добавянето на антихолинергични коректори към невролептиците не само не предотвратява развитието на тардивна дискинезия, но очевидно приближава момента на нейния клиничен дебют.

Най-често тардивната дискинезия се проявява под формата на хореиформна оро-буко-лингвална (буко-лингво-дъвкателна) дискинезия с изпъкване на езика, облизване на устните, смукателни и дъвкателни движения, отваряне на устата, гримаси. Понякога тази хиперкинеза е придружена и от блефароспазъм, движение на веждите, отвличане на очните ябълки. Когато са включени дихателните мускули, се появяват епизоди на тахипнея, неритмично интермитентно дишане или необичайни вокализации (респираторна дискинезия). В тежки случаи се засягат мускулите на ларинкса и фаринкса, с нарушен говор и преглъщане. Хореиформният характер на хиперкинезата става очевиден, когато се генерализира и включва мускулите на крайниците и торса. Пациентът може да прави люлеещи се или усукващи движения с тялото, понякога това е придружено от характерни движения на таза (копулаторна дискинезия). За разлика от истинската хорея, хореформните движения са по-стереотипни, правилни. Понякога тардивната дискинезия се проявява без засягане на лицевите мускули.

Тардивната дискинезия може също да се прояви под формата на дистония (късна дистония - виж по-горе), миоклонус (късен миоклонус), моторни и вокални тикове (късен тик), акатизия (късна акатизия). Често различни варианти на хиперкинеза се комбинират помежду си, както и със стереотипи (сравнително сложни двигателни действия, наподобяващи целенасочени действия, например триене на ръце или глава, закопчаване и разкопчаване на копчета на дрехите) или тремор (тремор на почивка или постурален - късно тремор). Тардивната дистония и тардивната акатизия са двата най-инвалидизиращи варианта на тардивна дискинезия.

Лечение.Тардивната дискинезия е трудна за лечение. Оттеглянето на антипсихотика, намаляването на дозата му или замяната му с клозапин (лепонекс) или друг атипичен антипсихотик (рисперидон, оланзапин, сероквел) може да причини бавна спонтанна регресия на хиперкинезията в продължение на седмици, месеци или години. Но при значителна част от пациентите дискинезията остава непроменена след спиране на лекарството. Колкото по-млад е пациентът и колкото по-кратък е курсът на лечение с антипсихотици, толкова по-голяма е вероятността от спонтанна ремисия.

Понякога премахването на лекарството провокира увеличаване на хиперкинезата. В този случай възниква изкушението да се предпише отново същото лекарство. Въпреки това, влошаването при спиране на невролептика е временно, докато продължаването на употребата в същата доза значително намалява шансовете за спонтанно подобрение, въпреки че все още е възможно. Симптоматичната терапия се определя от водещия тип хиперкинеза. При най-често срещаната хореиформена хиперкинеза трябва първо да се предписват лекарства, които подобряват GABAergic трансмисията (клоназепам, диазепам, баклофен, натриев валпроат, габапентин), в някои случаи са ефективни централни симпатолитици (резерпин), сулпирид (еглонил) или оланзапин (ципрекса). В резистентни случаи е възможно да се препоръча прием на карбамазепин, калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем, нифедипин), малки дози агонисти на допаминови рецептори (бромокриптин), магнезиеви препарати, клонидин. При някои пациенти също е възможно да се постигне подобрение с помощта на средства, които подобряват холинергичното предаване: прекурсори на ацетилхолин (холин), антихолинестеразни лекарства (такрин), меклофеноксат (ацефен). В същото време антихолинергиците при хореиформна хиперкинеза предизвикват повишена дискинезия и трябва да бъдат прекратени, но могат да бъдат полезни при тардивна дистония (заедно със симпатиколитици, клоназепам и клозапин). При тардивна акатизия бета-блокерите или резерпинът са най-ефективни. Като се има предвид възможната патогенетична роля на оксидативния стрес при увреждане на невроните на базалните ганглии, витамин Е или други антиоксиданти трябва да бъдат включени в лечебния комплекс.

Злокачествен невролептичен синдром

Това е рядко усложнение на лечението с невролептици. Генезисът остава неясен, като се предполага, че роля в неговия механизъм играе блокадата на допаминовите рецептори в стриатума и хипоталамуса. Това косвено се потвърждава от случаи на поява на подобен синдром след внезапно спиране на лекарствата леводопа. Не е изключено и вродено предразположение. Синдромът обикновено се развива в първите дни на лечение с антипсихотик или след рязко увеличаване на дозата му. Развитието на синдрома може да бъде улеснено от интеркурентна инфекция, нарушения на водно-електролитния баланс (по-специално дехидратация или хипонатриемия) и едновременното приложение на литиев препарат. Най-често синдромът се проявява при млади мъже с употребата на дългодействащи антипсихотици.

Клинично синдромът се проявява чрез триада от симптоми: хипертермия (до 40-42 ° C), генерализирана мускулна ригидност, депресия на съзнанието (ступор, кома). Картината се допълва от вегетативни нарушения: бледност, изпотяване, тахикардия. В редица случаи се отбелязват тремор, дистония, хореиформна хиперкинеза и понякога епилептични припадъци. Симптомите се увеличават в рамките на 1-3 дни. Постоянното мускулно напрежение може да доведе до мускулна некроза, която се проявява чрез повишаване на нивото на креатин фосфокиназата в кръвта и миоглобинурия, последвано от бъбречна недостатъчност. В 15-25% от случаите смъртта настъпва поради белодробна емболия, бъбречна недостатъчност, остра сърдечна недостатъчност, пневмония. Други изпитват регресия на симптомите в рамките на няколко дни или седмици.

Лечениесе състои в незабавно спиране на приема на невролептик или друго антидопаминергично средство, литий, корекция на водно-електролитни нарушения. В случай на нарушение на дишането и преглъщането са необходими интубация и механична вентилация, въвеждане на назогастрална сонда за хранене и приложение на лекарства. За намаляване на ригидността се предписват амантадин (перорално или интравенозно), бензодиазепини, понякога бромокриптин и леводопа, но ефектът на последните е непостоянен. За предотвратяване на дълбока венозна тромбоза на крака се предписват малки дози хепарин. За понижаване на температурата се използват антипиретици и методи за външно охлаждане. При остра бъбречна недостатъчност е показана хемодиализа. Възобновяване на лечението с антипсихотик (за предпочитане други) е възможно само след регресия на всички симптоми на усложнението, като се започне с малки дози.

Серотонинов синдром

Възниква при употребата на серотонин миметични лекарства (трициклични и тетрациклични антидепресанти, инхибитори на обратното захващане на серотонина и др.), Особено в комбинация с лекарства, които засилват действието на серотонина (МАО инхибитори, литиеви препарати, бромокриптин, пентазоцин). По правило серотониновият синдром се развива в рамките на няколко часа или дни след началото на лечението със серотонинов миметик или увеличаване на дозата му. Клиничната картина включва миоклонус, тремор, ригидност, съживяване на рефлексите, особено в краката, клонус на стъпалото, атаксия, които обикновено са придружени от възбуда, объркване и автономни нарушения (субфебрилна температура, гадене, диария, главоболие, зачервяване на лицето, втрисане, обилно изпотяване, учестено дишане и пулс, колебания в кръвното налягане, разширени зеници). В тежки случаи са възможни висока температура, епилептични припадъци, опистотонус, DIC, миоглобинурия, бъбречна недостатъчност, кома. Симптоматологията на тежък серотонинов синдром прилича на злокачествен невролептичен синдром (повишената активност на серотонинергичната система води до инхибиране на допаминергичните неврони).

Лечение.Серотониновият синдром обикновено отшумява от само себе си в рамките на няколко часа или дни след преустановяване на серотониновия миметик. Въпреки това са описани фатални случаи. Лечението включва предимно симптоматични мерки. Серотониновите антагонисти (метисергид, ципрохептадин) и бета-блокерите (пропранолол) допринасят за по-бързото възстановяване.

ЛИТЕРАТУРА

1. Щок В.Н. Фармакотерапия в неврологията. М., Медицина, 1995.

2. Щок В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. екстрапирамидни разстройства. М., 1998, стр.128. 1 3. Щулман Д.Р., Левин О.С. Хиперкинеза // Справочник на практически лекар по неврология. М., 1999, стр. 255-259.

4. Burke R. Невролептично индуцирани варианти на тардивна дискинезия // В: Lang AE, Weiner WJ, eds. Двигателни разстройства, причинени от лекарства. планината Киско: Футура, 1992, с. 167-198.

5. Burke RE, Fahn S, Jankovic J, et al. Тардивна дистония: късна и персистираща дистония, причинена от антипсихотични лекарства // Neurology, 1982, V.32, p.l335-1346.

6. Cardoso FE, Jankovic J. Двигателни разстройства, свързани с кокаин // Mov. Disord., 1993, т.8, с.175-178.

7. Cornella C. Двигателни разстройства, предизвикани от лекарства// В: Двигателни разстройства в клиничната практика. Изд. G. Sawlc. Оксфорд, 1999, стр.73-92.

8. Fibiger HC, Lloyd KG. Невробиологични субстрати на тардивна дискинезия: GABA хипотезата // Trends Neurosci, 1984, V.7, p.462-464.

9. Fitzgerald PM, Jankovic J. Tardive oculogyric crises // Neurology, 1989, V.39, p.l434-1437.

10. Гершанич О.С. Дискинезии, предизвикани от лекарства //В: J.Jankovic, E.Tolosa (eds). Болест на Паркинсон и двигателни разстройства, 3-то издание - Балтимор, Уилямс и Уилкинс, 1998 г., стр. 579-599.

11. Gimenez-Roldan S, Mateo D, Bartolome P. Тардивна дистония и тежка тардивна дискинезия // Acta Psychiatr. Scand., 1985, V.71, p.488-494.

12. Гурме Л.М., Андрен П.Е.; Животински модел за съвместно съществуваща тардивна дискинезия и тардивен паркинсонизъм: глутаматна хипотеза за тардивна дискинезия // Clin. Neuropharmacol., 1993, V.16, p.90-95.

13. Jankovic J. Тардивни синдроми и други двигателни разстройства, предизвикани от лекарства // Clin. Ncuropharmacol., 1995, V.18, p.197-214.

14. Kang UJ, Burke RE, Fahn S. Естествена история и лечение на тардивна дистония // Mov. Disord., 1986, V.I, p. 193-208.

15 Khot V, Egan MF, Hyde TM, Wyatt RJ. Невролептици и класическа тардивна дискинезия. В: Lang AE, Weiner WJ, редактори. Двигателни разстройства, причинени от лекарства. планината Киско: Футура, 1992, с. 121-166.

16. Klawans HL, Tanner CM, Goetz CG. Епидемиология и патофизиология на тардивна дискинезия // Adv. Neurol., 1988, V.49, p.185-197.

17. Ланг А.Е. Акатизия и неспокоен синдром // В: J. Jankovic, E. Tolosa (eds). Болест на Паркинсон и двигателни разстройства, 2-ро ръководство - Балтимор, Уилямс и Уилкинс, 1993 г., стр. 399-419.

18. Stacy M, Cardoso F, Jankovic J. Тардивна стереотипия и други, двигателни разстройства при тардивни дискинезии // Неврология, 1993, V.43, p.937-941.

19. Стейси М, Янкович Дж. Тардивен тремор // Mov. Disord., 1992, т.7, с.53-57.

20. Wojcik JD, Falk WE, Fink JS, Cole JO, Геленберг AJ. Преглед на 32 случая на тардивна дистония // Am. J. Psychiatry, 1991, V.148, p.1055-1059.

Локален субкортикален вестибуларен синдромописан от Н.С. Благовещенская, В.К. Егорова, 1976. Наблюдава се от авторите с интрацеребрални невроектодермални тумори на мозъчните полукълба, разположени в теменно-темпоралната, париетално-темпорално-тилната, фронтотемпоралната и фронто-париеталната области. Синдромът се характеризира с ясно преобладаване на експериментален нистагъм, по-често към фокуса, инхибиране и дисоциация на експериментален нистагъм. Поради въздействието на тумора върху подкоровите диенцефални структури се наблюдават изразени вегетативни, сетивни и двигателни реакции по време на вестибуларните тестове. Посочената симптоматика предхожда появата на церебрални симптоми или се открива с тяхната ниска тежест.

При лезии на фронталния лоб има отслабване на оптико-кинетичния нистагъмв посока, противоположна на фокуса, което е свързано с увреждане на кортикалния център на погледа (поле 8).

Когато огнището се намира в дълбоки части на темпоралния лобима отслабване или загуба на оптокинетичен нистагъм от страната, контралатерална на фокуса, което обикновено се комбинира с хемианопия.

При дълбоко разположени тумори на теменно-темпоралната и теменно-темпорално-окципитална локализацияима загуба или рязко отслабване на оптокинетичния нистагъм в посока, обратна на фокуса. Това се дължи на страданието на опто-моторните пътища в дълбоките паравентрикуларни региони на мозъчните полукълба. Тази локализация на тумора често се усложнява от дислокационни синдроми, което води до усложняване на вестибуларните нарушения поради добавянето на стволови вестибуларни нарушения. При определяне на топичната диагноза на увреждане на вестибуларния път трябва да се има предвид, че вестибуларните нарушения могат да бъдат причинени от процеси в периферията.

Да, миофасциален тригерни точки, разположени в областта на ключицата на стерноклеидомастоидните мускули (мускулите), могат да причинят нарушение на вестибуларната функция и нарушение на пространственото възприятие с нарушение на баланса и ориентацията на тялото в пространството, постурално замайване. Някои пациенти не са в състояние да оценят пространствените отношения и, когато се опитват да преминат през вратата, се натъкват на рамката на вратата от страната, където са разположени най-активните тригерни точки.