Вродена свръхчувствителност на организма към лекарства се нарича. Свръхчувствителност към лекарства

Към чуждо вещество се нарича алергия (от гръцки. "реакция към някой друг"). Името "алергия" е измислено от австрийския учен Клеменс Пирке през 1906 г. Той също така предложи да се използва терминът за описание на ефекта върху тялото на различни фактори от външната среда и веществата, които възбуждат тези алергични реакции, наречени алергени.

Американският алерголог Р. А. Кук през 1947 г. създава първата класификация на алергиите. Според неговата дефиниция има незабавен тип свръхчувствителност и забавен тип свръхчувствителност. Последният тип ще бъде разгледан подробно в тази статия. Важно е, че реакциите на свръхчувствителност от незабавен и забавен тип се различават значително една от друга.

Основна разлика

Незабавен тип свръхчувствителност е реакция към антиген, която се появява 20-25 минути след повторна среща с алерген (антиген). Реакция на свръхчувствителност от забавен тип изразено не по-рано от след 7-8 часа или няколко дни. През 1968 г. P. G. Gell и R. A. Coombs написаха научна статия, наречена „Нова класификация на алергичните реакции“. Според тази класификация има 4 основни вида алергии.

Видове алергии

• Тип 1 - анафилактичен, атопичен, реагиничен. Проявите от този тип включват оток на Quincke, анафилактичен шок, атопична бронхиална астма и уртикария.
• Тип 2 - цитотоксичен или цитолитичен, неговите прояви включват левкемия, хемолитична анемия, Rh несъвместимост.
• Тип 3 - имунокомплекс, или тип Arthus. Оценява се от общата реакция и е основният в етиологията на серумна болест, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус. И трите вида са тясно свързани с хемаглутинина и принадлежат към незабавния тип свръхчувствителност. .
• Тип 4 - свръхчувствителност от забавен тип, механизмът на противодействие се характеризира с клетъчно действие на Т-лимфоцит-хелер антиген.

Сенсибилизация

Реакция на свръхчувствителност от забавен тип е сенсибилизацията на тялото към микробни антигени, бактерии, вируси, гъбички, хелминти, към изкуствени и естествени антигени (химикали, лекарства), към отделни протеини. Свръхчувствителността от забавен тип най-ясно реагира на въвеждането на нискоимуногенни антигени.Малка доза антигени, когато се инжектира подкожно, причинява свръхчувствителност от забавен тип. Механизъм на развитие Алергична реакция от този тип се състои в свръхчувствителност на Т-лимфоцитите на Heller към антигени.Свръхчувствителност на лимфоцититепричинява освобождаване на вещества, например интерлевкин-2, които активират макрофагите, настъпва смъртта на антигена, причинил сенсибилизацията на лимфоцитите. Т-лимфоцитите също включват защитен механизъм, при който умират бактерии, вируси или протозои.

Тази форма на сенсибилизация се наблюдава при много инфекциозни заболявания, като туберкулоза, сифилис, бруцелоза, дифтерия, гъбични инфекции, хелминтози и други, както и при отхвърляне на трансплантант.

Пример

Най-очевидният пример за такива реакции е Манту. Ако туберкулинът се прилага интрадермално на човек, в чието тяло се намира туберкулозен бацил, след 24-48 часа на мястото на инжектиране се образува уплътнение от 10-15 mm с абсцес в центъра.

Хистологичното изследване показва, че инфилтратът се състои главно от лимфоцити и клетки от моноцитно-макрофагалната серия.

Анерия

В редки случаи няма отговор. Това се нарича анергия, тоест липсата на реакция на тялото към стимули.

Положителната енергия възниква, когатоалергенът, попадайки в тялото, умира. В този случай възпалението не възниква.

Негативната анергия възниква, когато организмът не може да се защити, което показва слабостта на индивида. Причината за липсата на реакция или слабата й тежест може да бъде намаляване на броя на Т-лимфоцитите или нарушение на техните функции, а също така може да бъде причинено от повишена активност на Т-супресорите.

Параалергия и псевдоалергия

Има концепции„параалергия” и „псевдоалергия”. Срещат сепри диагностициране на инфекциозни заболявания, изразени чрез алергични реакции.

Параалергия- това е, когато заразен организъм реагира на подобни алергени, например, заразен с туберкулоза реагира на атипични микобактерии.

Псевдоалергия- това е алергия, например, към туберкулин при болен от левкемия.

Етапи на алергия

В алергичния период са описани 3 етапа:

1. имунологичен стадий. На този етап се извършват всички модификации.имунна система. Алергенът, който влиза в тялото, се комбинира с антитела и свръхчувствителни лимфоцити.
2. патохимичен стадий. На този етап в клетките се образуват медиатори (биологично активни химикали), монокини, лимфокини,които се образуват в резултат на прикрепването на алергена с антитела и свръхчувствителни лимфоцити.
3. патофизиологичен стадий. На този етап се проявява клиниката на заболяването. Това се случва, защото появилите се медиатори имат пагубен ефект върху тъканите на тялото. На този етап се наблюдават подуване, сърбеж, спазми на гладката мускулна тъкан, нарушения на кръвообращението и др.

Тези етапи определят свръхчувствителността от забавен тип.

Лечение

Това е един от най-трудните въпроси. Терапията трябва да се различава от терапията на свръхчувствителност от незабавен тип, тъй като свръхчувствителността от забавен тип е имунно възпаление.

Ориентация

Лечението трябва да бъде насочено към имунологичния момент, противовъзпалителната терапия и неутрализирането на патогена. Независимо от това, терапията трябва да започне с общите правила за лечение на алергични заболявания. Не забравяйте да следвате хипоалергенна диета. При лечението на този тип свръхчувствителност специално място заема етиологичното лечение, тоест насочено към причината за заболяването.

бавен тип. Лечението им

Този тип свръхчувствителност се разделя на контактна, туберкулинова и грануломатозна, следователно лечението трябва да бъде насочено към определен тип.

Първият е, когато функцията на имунната система не е нарушена, но възниква автоалерген, който причинява нарушение на имунната система. Второто е, когато имунната система се провали, не разбира къде са нейните протеини и къде са непознати, така че вярва, че това е алерген. Лечението е симптоматично и патогенетично, което се състои в използването на имуносупресори. Предимно кортикостероиди.

Свръхчувствителността по време на трансплантация е унищожаването на чуждо тяло, въведено в тялото. Такава алергия може да бъде предотвратена чрез правилен избор на донор, както и чрез предписване на различни имуносупресори за потискане на имунната система.

Следователно реакцията на свръхчувствителност от забавен тип е от съществено значение. В основата на механизма на реакцията на свръхчувствителност е възпалението, което помага да се спре инфекцията в засегнатите области и да се създаде здрава имунна система.

Реакцията на имунната система към ефектите на различни компоненти на произход, които са влезли в тялото с въздух, храна, по време на контакт с кожата или в резултат на лечение с лекарства, се нарича свръхчувствителност.

Причините за свръхчувствителност са нарушения на имунните функции на организма. Реакциите на свръхчувствителност се предизвикват от много антигени и причините варират от човек на човек.

Реакциите на свръхчувствителност се класифицират според имунологичните механизми, които ги причиняват.

Има две форми на реакции на свръхчувствителност:

• свръхчувствителност от непосредствен тип, която включва 3 вида свръхчувствителност (I, II, III);
• свръхчувствителност от забавен тип - тип IV.

Диагностика на реакции от незабавен тип

1. алергична анамнеза. Необходимо е да се събере информацията, необходима за диагностициране и лечение.
2. Цялостен физически преглед. Дихателните органи, кожата, очите, гърдите подлежат на внимателен преглед.
3. Лабораторни изследвания, благодарение на които е възможно да се опровергае или потвърди диагнозата, която е направена според резултатите от анамнезата, както и като се вземат предвид физическите изследвания. Също така лабораторните изследвания помагат при оценката на ефективността на лечението и помагат да се следи състоянието на пациента.
4. Общ кръвен анализ.
5. Намазки от храчки.
6. Кожни тестове.
7. Общото ниво на IgE имуноглобулини в серума.
8. провокативни тестове. Този метод се основава на въвеждането на алергени в целевия орган, което ви позволява да идентифицирате сенсибилизацията.
9. Провеждане на изследвания на дихателните функции. Този метод се използва за диференциална диагноза на неалергични и алергични белодробни заболявания, за да се оцени реактивността на бронхите и тежестта на тези заболявания, както и ефективността на тяхното лечение.
10. рентгеново изследване.

Диагностика на реакции от забавен тип

За диагностициране на тези видове реакции на свръхчувствителност се използват следните методи:

• определяне на нивото на серумните IgE имуноглобулини;
• провеждане на кожни и провокативни тестове с предполагаеми алергени,
• определяне на сенсибилизирани клетки с помощта на тестове, провеждащи реакцията на бластна трансформация на лимфоцити,
• провеждане на реакция на инхибиране на миграцията в левкоцитите;
• извършване на цитотоксични тестове.

Анафилактични реакции - реакции от първи тип

Тази реакция се основава на механизма на увреждане на тъканите, който обикновено протича с участието на имуноглобулини E, G. В този случай биологично активните вещества (серотонин, хистамин, хепарин, брадикинини и други) проникват в кръвта. В този случай се наблюдава повишена секреция, нарушение на пропускливостта на мембраната, мускулен спазъм и интерстициален оток.

Реакциите на свръхчувствителност от този тип се разделят на локални и системни.

Локалните реакции са напълно зависими от мястото на влизане на антигена.

Симптоми на заболяването:

• анафилактичен шок;
• конюнктивит и секреция от носа;
• подуване на кожата;
• сенна хрема и бронхиална астма;
• алергичен гастроентерит.

Системна реакция обикновено се развива в отговор на интравенозно приложение на антиген, към който гостоприемникът вече е сенсибилизиран. След няколко минути може да се развие състояние на шок. Това състояние може да бъде фатално.

Този тип реакция на свръхчувствителност преминава през две фази в развитието си. Симптоми на първата фаза:

• разширяване на кръвоносните съдове, както и повишаване на тяхната пропускливост;
• секреция на жлези или спазъм на гладката мускулатура.

Тези симптоми се появяват 5-30 минути след въвеждането на антигена.

Втората фаза често започва да се развива след 2-8 часа и може да продължи няколко дни.

Симптоми на късна фаза:

• интензивна инфилтрация на неутрофили, еозинофили, базофили и моноцити.
• разрушаване на тъканите.

Цитотоксични реакции - реакции от втори тип

Циркулиращите антитела реагират със съставните части на тъканите и клетъчните мембрани. Този тип реакция протича с участието на имуноглобулини G, M, както и по време на активирането на системата на комплемента. В резултат на това клетъчната мембрана се уврежда. Този тип реакция се появява при тромбоцитопения, хемолитична болест на новородени с резус конфликт, алергии, хемолитична анемия.

По време на този тип реакция на свръхчувствителност в тялото се появяват антитела, насочени срещу антигени, които се намират на повърхността на клетките или други тъканни компоненти.

Има два начина, по които антителата могат да причинят реакция на свръхчувствителност тип 2: опсонизация и директен лизис.

Тип II клинични реакции на свръхчувствителност възникват в такива случаи:

• по време на трансфузия на несъвместима кръв, докато донорните клетки реагират с антителата на гостоприемника;
• по време на еритробластоза на плода, докато има антигенна разлика между плода и майката, а антителата на майката, проникващи в плацентата, могат да причинят разрушаването на червените кръвни клетки в плода;
• по време на тромбоцитопения, анемия и агранулоцитоза, докато се образуват антитела срещу собствените им кръвни клетки, които след това се унищожават;
• по време на някои реакции към лекарства, които образуват антитела чрез реакция с лекарства.

Реакции на имунен комплекс - реакции на свръхчувствителност от трети тип

Реакция на свръхчувствителност тип 3 се причинява от образуването на преципитиращи комплекси антитяло-антиген в малък излишък от антигени. Комплексите, които се отлагат по стените на кръвоносните съдове, активират системата на комплемента, като по този начин причиняват възпалителни процеси, като серумна болест, имунокомплексен нефрит. Механизмът на реакцията е тясно свързан с тъканно увреждане от имунни комплекси и протича с участието на имуноглобулини G, M. Този тип реакция е характерна за алергичен дерматит, екзогенен алергичен конюнктивит, системен лупус еритематозус, имунокомплексен гломерулонефрит, ревматоиден артрит, серумна болест .

Има 2 вида увреждане на имунния комплекс:

1. по време на навлизането в човешкото тяло на екзогенни антигени, като протеин, бактерии, вируси;
2. по време на образуването на антитела срещу собствените антигени

Имунни клетъчни реакции - реакции от четвърти тип

Този тип реакция се причинява от контакта на специфичен антиген с Т-лимфоцити. След многократен контакт с антигена започват да се развиват Т-клетъчно зависими възпалителни забавени реакции, които могат да бъдат локални или генерализирани. Това, например, може да бъде алергичен контактен дерматит. В процеса могат да бъдат включени всякакви органи и тъкани. Този тип реакция е характерна за такива заболявания като бруцелоза, туберкулоза.

Лечение на реакции на свръхчувствителност

Лечението се състои от редица дейности. Най-важното е да спрете излагането на алергена. За да направите това, е необходимо да изолирате пациента от животни, да инсталирате климатици с филтри и да откажете много лекарства и хранителни продукти. Ако е напълно невъзможно да се елиминира алергена, тогава трябва да намалите интензивността му на експозиция.

За лечение се използват и антихистамини.

Свръхчувствителност от незабавен тип (GNT)

Свръхчувствителност, дължаща се на антитела (IgE, IgG, IgM) срещу алергени. Развива се няколко минути или часове след излагане на алергена: съдовете се разширяват, тяхната пропускливост се увеличава, развиват се сърбеж, бронхоспазъм, обрив и подуване.

Типове I, II и III на алергични реакции принадлежат към GNT: тип I - анафилактичен, причинен от действието на IgE; Тип II - цитотоксичен, поради действието на IgG, IgM; Тип III - имунокомплекс, развиващ се по време на образуването на имунен комплекс от IgG, IgM с антигени.

ХЗТ

— не е свързан с антитела, медииран от клетъчни механизми, включващи Т-лимфоцити. ХЗТ включва следните прояви: туберкулинова реакция, забавена алергия към протеини, контактна алергия.

За разлика от реакциите от тип I, II и III, реакциите от тип IV не са свързани с антитела, а са причинени от клетъчни реакции, предимно от Т-лимфоцити. Реакции от забавен тип могат да възникнат, когато тялото е сенсибилизирано:

1. Микроорганизми и микробни антигени (бактериални, гъбични, протозойни, вирусни); 2. Хелминти; 3. Естествени и изкуствени хаптени (лекарства, багрила);

Механизмът на този тип алергична реакция е сенсибилизацията на Т-хелперните лимфоцити от антиген. Сенсибилизацията на лимфоцитите предизвиква освобождаване на медиатори, по-специално интерлевкин-2, които активират макрофагите и по този начин ги включват в процеса на разрушаване на антигена, който е причинил сенсибилизацията на лимфоцитите.

Основните видове реакции на свръхчувствителност:

Тип I - анафилактичен. При първоначален контакт с антигена се образуват IgE, които се прикрепват чрез Fc фрагмента към мастоцитите и базофилите. Повторно въведеният антиген се свързва с IgE върху клетките, което ги кара да дегранулират, освобождавайки хистамин и други медиатори на алергията.

Първичният прием на алергена предизвиква производството на IgE, IgG4 от плазмените клетки. Синтезираният IgE се прикрепя чрез Fc фрагмент към Fc рецепторите на базофилите в кръвта и мастоцитите в лигавиците и съединителната тъкан. При многократно постъпване на алергена върху мастоцитите и базофилите се образуват IgE комплекси с алергена, причинявайки клетъчна дегранулация.

Анафилактичен шок- протича остро с развитието на колапс, оток, спазъм на гладката мускулатура; често завършва със смърт. Копривна треска- съдовата пропускливост се увеличава, кожата се зачервява, появяват се мехури, сърбеж. Бронхиална астма- развиват възпаление, бронхоспазъм, повишена секреция на слуз в бронхите.

Тип II - цитотоксичен. Антигенът, разположен върху клетката, се "разпознава" от антитела от класове IgG, IgM. При взаимодействието от типа "клетка-антиген-антитяло" активирането на комплемента и разрушаването на клетките протича в три посоки: комплемент-зависима цитолиза; фагоцитоза; антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност.

Според тип II свръхчувствителност, някои автоимунни заболявания се развиват поради появата на автоантитела към антигени на собствените им тъкани: злокачествена миастения гравис, автоимунна хемолитична анемия, пемфигус вулгарис, синдром на Goodpasture, автоимунен хипертиреоидизъм, инсулинозависим диабет тип II.

Тип III - имунокомплексен. Антитела от класове IgG, IgM образуват имунни комплекси с разтворими антигени, които активират комплемента. При излишък на антигени или липса на комплемент, имунните комплекси се отлагат върху стените на кръвоносните съдове, базалните мембрани, т.е. структури, които имат Fc рецептори.

Основните компоненти на свръхчувствителност тип III са разтворими имунни комплекси антиген-антитяло и комплемент (анафилатоксини C4a, C3a, C5a). При излишък на антигени или липса на комплемент, имунните комплекси се отлагат по стените на кръвоносните съдове, базалните мембрани, т.е. структури с Fc рецептори. Увреждането се причинява от тромбоцити, неутрофили, имунни комплекси, комплемент.

Серумна болествъзниква при въвеждането на високи дози антиген, като конски тетаничен токсоид. След 6-7 дни в кръвта се появяват антитела срещу конски протеин, които, взаимодействайки с този антиген, образуват имунни комплекси, които се отлагат в стените на кръвоносните съдове и тъканите. Развиват се системни васкулити, артрит (отлагане на комплекси в ставите), нефрит (отлагане на комплекси в бъбреците).

Реакция на Артуссе развива при многократно интрадермално приложение на антиген, който локално образува имунни комплекси с предварително натрупани антитела. Проявява се с оток, хеморагично възпаление и некроза.

Бурна и понякога непредвидима реакция на тялото може да бъде причинена от вещества и продукти, които са познати на пръв поглед. Свръхчувствителността е реакция на имунната система към ефектите на компоненти от различен произход, които влизат в тялото с храна, въздух, при контакт с кожата или в резултат на лечение с лекарства. Причината за това заболяване се счита за различни нарушения на имунните функции на организма. Имунната система реагира на проникването на чужди вещества чрез освобождаване на антитела, насочени към неутрализиране и унищожаване на алергените. Този процес е придружен от освобождаване на хистамин с образуване на оток, възпаление и сърбеж на кожата. Тежестта на реакцията може да бъде умерена или опасна под формата на шоково състояние (анафилаксия).
Алергени като прашец от различни растения, животински косми, домашен прах, отпадъчни продукти от бълхи, прахови акари могат да предизвикат реакция на свръхчувствителност. Проявите на реакция към такива дразнители могат да бъдат астматични пристъпи и задух. Храните, които най-често предизвикват алергична реакция, са мляко, яйца, плодове, ядки и хитинови миди (раци, раци, омари). Хранителната алергична реакция обикновено се проявява чрез нарушение на състоянието на кожата (лющене, сухота, зачервяване, контактен дерматит, атопична екзема), но също така възникват храносмилателни разстройства. Контактният дерматит е следствие от свръхчувствителност на кожата към различни дразнители (метали, козметика, прахове за пране, гума, циментови разтвори). Чувствителността към ужилвания от насекоми (оси, пчели и др.) и лекарства (сулфонамиди, аспирин) може да предизвика тежка реакция на организма, изразяваща се в появата на анафилактичен шок и увреждане на клетките на мозъка, черния дроб, бъбреците. Появата на това състояние изисква спешна медицинска намеса.
Диагностика на предразположеност към свръхчувствителност и идентифициране на алергени, които провокират това състояние, се извършва с помощта на тест за убождане. Предполагаемият дразнител се прилага върху предварително увредена област на кожата и реакцията определя дали веществото е алерген или не. При идентифициране на алерген е необходимо по всякакъв начин да се избягва контакт с това вещество. Някои видове свръхчувствителност могат да бъдат лекувани с лекарства, които потискат (понижават) имунния отговор чрез редовно инжектиране на минимални дози от алергена. Тежките шокови състояния (оток, респираторни спазми) се елиминират чрез инжектиране на хормонални и антихистаминови лекарства.
По принцип склонността към определена свръхчувствителност е генетична и се предава по наследство. Състоянието на околната среда, социалната среда и начина на живот могат да бъдат приписани на факторите, влияещи върху появата и развитието на това заболяване.

Актуализирано: 2019-07-09 23:52:34

• Мигрената е силно главоболие поради различни причини. Мигрена може да предизвика промени в атмосферното налягане, преумора
• Структурата и естеството на реакциите на тялото към масажа са различни всеки път в зависимост от: 1) функционалното състояние на висшите

Реакциите на свръхчувствителност тип I се причиняват от взаимодействието на антигена със специфичен имуноглобулин Е, свързан със съответните Fc рецептори на повърхността на мастоцитите.

Функционирането на ефекторните механизми на клетъчния и хуморалния имунитет се основава на активирането съответно на Т- и В-клетките. Свръхстимулирането на тези механизми от антиген в сенсибилизиран гостоприемник може да доведе до тъканно увреждане, в който случай се говори за реакции на свръхчувствителност. Има пет вида такива реакции. Реакции тип I, II, III и V се дължат на взаимодействието на антигена с хуморалните антитела и обикновено се наричат ​​реакции от "незабавен" тип, въпреки че някои се развиват по-бързо от други. Реакциите от тип IV се основават на взаимодействието на повърхностните лимфоцитни рецептори с техните лиганди и тъй като тяхното развитие отнема повече време, се наричат ​​"забавен тип свръхчувствителност".

Тип I (анафилактичен)

Реакциите на свръхчувствителност тип I се причиняват от взаимодействието на антигена със специфичен имуноглобулин Е, свързан със съответните Fc рецептори на повърхността на мастоцитите. В резултат на това настъпва дегранулация на мастоцитите, която е придружена от освобождаване на медиатори - хистамин, левкотриени и тромбоцитен активиращ фактор, както и хемотактични фактори на еозинофилите и неутрофилите.

Анафилаксия Най-честите алергични заболявания са сенна хрема и астма. Антигенът, причиняващ алергия, може да се определи чрез кожен тест; в същото време веднага се появява мехур и еритема на мястото на инжектиране на антигена. За развитието на хронични бронхиална астмаКлетъчните реакции в късната фаза са от голямо значение. Към алергии има силно наследствено предразположение. Важен фактор е тенденцията да се синтезират големи количества имуноглобулин Е. Методите за симптоматично лечение включват използването на медиаторни антагонисти и вещества, които стабилизират мастоцитите. Стероидите могат да се използват за потискане на късните фазови реакции. Повтарящите се инжекции на антиген могат да доведат до десенсибилизация поради образуването на блокиращи агенти. имуноглобулин Gили НО, или в резултат на потискане на синтеза имуноглобулин Е.

Реакции на свръхчувствителност II вид (хуморални цитотоксични имунни отговори)

Реакциите на свръхчувствителност тип II се основават на процеса на клетъчна смърт, с повърхностните антигени, с които антителата са се свързали. Такива клетки могат да бъдат погълнати от фагоцити, които разпознават свързания имуноглобулин G и C3b, или могат да бъдат лизирани от действието на системата на комплемента. Клетките, носещи имуноглобулин G, могат също да бъдат унищожени от полиморфонуклеарни левкоцити, макрофаги и К-клетки, като се използва извънклетъчен механизъм (антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност).

Автоимунни реакции на свръхчувствителност ще напиша

С автоимунна хемолитична анемияпациентът развива автоантитела към собствените си еритроцити. Червените кръвни клетки, заредени с такива антитела, имат кратък живот и се елиминират основно чрез фагоцитоза. Подобни механизми водят до анемия при пациенти, чийто серум съдържа студови аглутинини, а след инфекция с Mycoplasma pneumoniae се синтезират моноклонални анти-I. Същото се наблюдава в някои случаи на пароксизмална хемоглобинурия, причинена от литични антитела на Donat-Landsteiner, специфични за антигени на кръвна група P. Серум на пациенти Тиреоидит на Хашимотосъдържа антитела, които в присъствието на комплемент имат директна цитотоксичност срещу изолирани тироидни клетки в култура. При Синдром на Гудпасчърв кръвта се откриват антитела към базалната мембрана на бъбречните гломерули. При изследване на биопсични проби се установява, че тези антитела заедно с компонентите на комплемента се свързват с базалните мембрани и активирането на цялата система на комплемента води до сериозно увреждане на клетките на бъбречните гломерули.

Тази група заболявания включва Миастения гравис, при което ацетилхолиновите рецептори на моторните нервни окончания са блокирани от автоантитела.

лекарствена непоносимост поради алергия реакции ще напиша

Лекарствата могат да се прикрепят към различни компоненти на тялото и по този начин да се превърнат в пълноправен антиген, който може да сенсибилизира определени хора. Ако в същото време се образува имуноглобулин Е, тогава могат да се развият анафилактични реакции.

В някои случаи, особено при използване на мехлеми, може да се предизвика клетъчно медиирана свръхчувствителност. Ако лекарството се свърже със серумните протеини, тогава реакции от тип III, дължащи се на образуването на имунни комплекси, са доста вероятни. Примери за лекарствена непоносимост са хемолитична анемияпонякога причинени от продължителна употреба на хлорпромазин или фенацетин; агранулоцитозапричинени от приема на амидопирин или хинидин; тромбоцитопенична пурпурапричинени от успокоителното лекарство седормид. Както се оказа, пресният серум на такива пациенти в присъствието на седормиден лизира тромбоцитите.

Примери за реакции на свръхчувствителност тип II включват реакции на несъвместимо кръвопреливане, хемолитична болест на новороденото поради Rh несъвместимост, медиирано от антитела разрушаване на присадката, автоимунни реакции срещу кръвни клетки и гломерулни базални мембрани и свръхчувствителност, дължаща се на прилепване към повърхността на еритроцити или тромбоцити , лекарствени вещества.