centralnih hemoreceptora. Nastavni rad: Regulacija disanja

Periferni ili arterijski hemoreceptori nalaze se u poznatoj refleksogenoj zoni - aortalnom luku i karotidnom sinusu (Slike 17A i B), a predstavljeni su karotidnim i aortalnim tijelima. Ovdje su lokalizirani i baroreceptori uključeni u regulaciju krvnog tlaka.

Slika 17 A. Periferni hemoreceptori

U vaskularnoj refleksnoj zoni

Od dvije hemoreceptivne zone arterijskog korita - aorte i karotidnog sinusa - zona karotidnog sinusa igra značajnu ulogu u regulaciji disanja. Ova uloga je mnogo skromnija u odnosu na ulogu bulbarnih struktura – kod ljudi obostrano uklanjanje karotidnih tijela ne uzrokuje primjetne promjene u disanju u mirovanju. Karotidna tijela nalaze se na mjestu podjele zajedničke karotidne arterije na unutrašnju i vanjsku.

Tijelo je tvorevina zatvorena u vezivnotkivnu kapsulu, izuzetno je bogato opskrbljena krvlju i inervirana i aferentnim i eferentnim živcima. Protok krvi kroz karotidno tijelo je vrlo visok - do 2 l/min/g, a potrošnja kisika je 3-4 puta veća od one u mozgu.

Slika 17 Refleksogene zone karotidnog sinusa (a) i aorte (b).

IX i X - glosofaringealni i vagusni nervi, 1 - gornji cervikalni simpatički ganglion, 2 - sinusni nerv, 3 - karotidno tijelo, 4 - zajednička karotidna arterija, 5 - okcipitalna arterija, 6 - zvjezdani ganglion, 7 - aorni živac tijelo, 9 - luk aorte

Shema strukture i inervacije karotidnog tijela prikazana je na slici 18.

Slika 18. Šema strukture karotidnog tijela

Ćelije tipa I

Ćelije tipa II

sinusni nerv

Aferentna vlakna sinusnog živca

eferentno vlakno sinusnog nerva

Simpatična vlakna

Krvni sud

Postoje dvije vrste ćelija u tkivu karotidnog tijela. Tip I - glavne ćelije, velike ćelije epitelnog porekla. Ćelije ovog tipa sadrže granule koje nestaju tokom akutne hipoksije. Završeci aferentne grane glosofaringealnog živca (Heringov nerv, sinusni nerv) su u direktnom kontaktu s njima. Upravo te ćelije igraju glavnu ulogu u kemosenzitivnosti - uništavanje ovih stanica zaustavlja kemoreceptivnu aktivnost karotidnog tijela. Male ćelije tipa II su homologne glijalnim ćelijama i podsećaju na Schwannove ćelije. Svojim procesima pletu glavne ćelije.

Adekvatni stimulatori hemoreceptora karotidnog tela su sledeće promene u sastavu arterijske krvi koja ih ispira: 1) smanjenje tenzije kiseonika, 2) povećanje tenzije CO 2 , 3) povećanje koncentracije vodonikovih jona.

Glavni stimulator aktivnosti karotidnog centra je hipoksija.. Čak i umjerena hipoksija je praćena izraženijim povećanjem frekvencije sinusnih nervnih impulsa od teške hiperkapnije.

Kako receptori percipiraju informacije o smanjenju napetosti kisika u krvi? Citoplazma ćelija tipa I sadrži granule u kojima se akumulira dopamin. Nivo kiseonika se procenjuje pomoću posebnih receptora koji se nalaze na membrani ćelija tipa I. Na osnovu eksperimentalnih podataka, predložena je hipotetička šema za rad ovih receptora, prikazana na slici 19.

Slika 19. Senzor kiseonika u karotidnom tijelu

Interakcija senzora kiseonika sa kiseonikom dovodi do aktivacije kalijumovih kanala. Ćelija je u tom stanju gotovo stalno, a kalijumova struja iz citoplazme održava ćelijski potencijal na nivou membranskog potencijala mirovanja. Smanjenje napetosti kiseonika u krvi dovodi do oslobađanja senzora kiseonika, zatvaraju se kalijevi kanali, membranski potencijal se smanjuje i dostiže kritični nivo depolarizacije, a u ćelijama tipa I nastaje akcioni potencijal. Pojava PD dovodi do toga da se u ćelijama otvaraju kalcijumski kanali i oslobađa se dopamin.

Arterijski hemoreceptori se također pobuđuju kada se poveća napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi. Hiperkapnička stimulacija arterijskih hemoreceptora, kao i centralnih, vrši se direktnim uticajem jona H + sa smanjenjem pH krvi. Utjecaj vodikovih jona na ćelije karotidnog tijela posljedica je pomaka u metabolizmu zbog rada redoks sistema. Dakle, i hipoksija i hiperkapnija na različite načine dovode do promjene metaboličkih procesa u stanicama, a proizvodi izmijenjenog metabolizma služe kao stimulatori karotidnih hemoreceptora. Značajna i bitna razlika je u tome reakcija na smanjenje napetosti kisika događa se mnogo brže.

Rezultirajući impuls ekscitacije provodi se duž aferentnih vlakana sinusnog živca i dostiže dorzalnu grupu respiratornih neurona u produženoj moždini. Ekscitacija neurona povećava inspiratornu aktivnost. Frekvencija pulsa se posebno povećava u opsegu napetosti kiseonika od 80 do 20 mm Hg.

Hemoreceptori karotidnog sinusa su pod nervnom kontrolom: povećanje aktivnosti simpatičkog nervnog sistema i oslobađanje norepinefrina povećavaju njihovu osetljivost, dok parasimpatički impulsi i acetilholin smanjuju.

Aortna tijela su po građi slična karotidnim tijelima, a najvažnije funkcije ovih formacija se ne razlikuju, prvenstveno kao senzori kisika. Hemoreceptori koji se nalaze u zoni aorte zauzimaju neznatnu ulogu u regulaciji disanja, njihova glavna uloga se očituje u regulaciji aktivnosti srca i vaskularnog tonusa.

Periferni hemoreceptori dopunjuju aktivnost centralnih. Interakcija centralnih i perifernih struktura posebno je važna u uslovima nedostatka kiseonika.Činjenica je da su centralni hemoreceptori veoma osetljivi na nedostatak kiseonika. Ćelije tijekom hipoksije mogu potpuno izgubiti osjetljivost, dok se aktivnost respiratornih neurona smanjuje. U tim uslovima respiratorni centar prima glavnu ekscitatornu stimulaciju od perifernih hemoreceptora, za koje je glavni stimulans upravo nedostatak kiseonika. T Dakle, arterijski hemoreceptori služe kao „hitni” mehanizam za stimulaciju respiratornog centra u uslovima smanjene opskrbe mozga kiseonikom.

Neophodan uslov za efikasnost plućne razmene gasova je održavanje optimalnih ventilaciono-perfuzijskih odnosa. Ovaj optimalni odnos obezbeđuje konjugovana regulacija respiratornog i cirkulatornog sistema. Manifestacija ove konjugacije je istovremeno povećanje ventilacije pluća (MOD), vaskularnog tonusa i srčane aktivnosti (MOC). Takve simultane promjene posebno su izražene pri fizičkoj aktivnosti, hipoksiji i emocionalnom uzbuđenju. Periferni hemoreceptori se nalaze u istim područjima kao i baroreceptori - nervni završeci koji leže direktno u zidu glavne žile. Takvo susjedstvo, naravno, nije slučajno. Zajednička kontrola disanja i cirkulacije krvi osigurava stalnu opskrbu kisikom vitalnih organa, prvenstveno mozga. Zona aorte nalazi se na "kapijama" čitavog arterijskog sistema i tu vodeću ulogu imaju baroreceptori. Zona karotidnog sinusa nalazi se na "kapijama" cjelokupne vaskulature mozga, a ovdje glavna uloga pripada hemoreceptorima. Projekcije kemoreceptorskih i baroreceptorskih aferentnih vlakana u jezgrama moždanog stabla (solitarne, paramedijalne) ujedinjene su interneuronskim vezama.

Dakle, središnji i periferni kemoreceptori prenose informacije o napetosti kisika i ugljičnog dioksida u krvi u respiratorni centar, pobuđuju se i povećavaju frekvenciju impulsa sa smanjenjem sadržaja kisika i povećanjem ugljičnog dioksida.

Glavna funkcija respiratornog sistema je da obezbedi razmenu gasova kiseonika i ugljen-dioksida između okoline i tela u skladu sa njegovim metaboličkim potrebama. Općenito, ova funkcija je regulirana mrežom brojnih neurona CNS-a koji su povezani s respiratornim centrom produžene moždine.

Ispod respiratorni centar razumeju ukupnost neurona koji se nalaze u različitim delovima centralnog nervnog sistema, obezbeđujući koordiniranu mišićnu aktivnost i prilagođavanje disanja uslovima spoljašnje i unutrašnje sredine. 1825. P. Flurans je izdvojio „vitalni čvor“ u centralnom nervnom sistemu, N.A. Mislavsky (1885) otkrio je inspiratorni i ekspiracijski dio, a kasnije F.V. Ovsyannikov je opisao respiratorni centar.

Respiratorni centar je uparena formacija, koja se sastoji od centra za udisanje (inspiratorno) i centra za izdisanje (ekspiratorno). Svaki centar reguliše disanje istoimene strane: kada je respiratorni centar uništen na jednoj strani, respiratorni pokreti se zaustavljaju na toj strani.

ekspiracijski odjel - dio respiratornog centra koji regulira proces izdisaja (njegovi neuroni se nalaze u ventralnom jezgru produžene moždine).

Inspiracijski odjel- dio respiratornog centra koji reguliše proces udisanja (smješten uglavnom u dorzalnom dijelu produžene moždine).

Imenovani su neuroni gornjeg dijela mosta koji regulišu čin disanja pneumotaksički centar. Na sl. 1 prikazuje lokaciju neurona respiratornog centra u različitim dijelovima CNS-a. Inspiratorni centar ima automatizam i u dobrom je stanju. Ekspiratorni centar se reguliše od inspiratornog centra kroz pneumotaksički centar.

Pneumatski kompleks- dio respiratornog centra, koji se nalazi u predjelu mosta i reguliše udisaj i izdisaj (prilikom udisaja izaziva ekscitaciju centra za izdisaj).

Rice. 1. Lokalizacija respiratornih centara u donjem dijelu moždanog stabla (posteriorni pogled):

PN - pneumotaksički centar; INSP - inspiratorni; ZKSP - ekspiratorni. Centri su dvostrani, ali radi pojednostavljenja dijagrama prikazan je samo jedan na svakoj strani. Transekcija duž linije 1 ne utiče na disanje, duž linije 2 pneumotaksički centar je odvojen, ispod linije 3 dolazi do zastoja disanja

U konstrukcijama mosta razlikuju se i dva respiratorna centra. Jedan od njih - pneumotaksičan - potiče promjenu udisaja u izdisaj (prebacivanjem ekscitacije iz centra udisaja u centar izdisaja); drugi centar djeluje tonik na respiratorni centar produžene moždine.

Ekspiratorni i inspiratorni centri su u recipročnim odnosima. Pod uticajem spontane aktivnosti neurona inspiratornog centra dolazi do čina udisanja, pri čemu se, kada se pluća istegnu, pobuđuju mehanoreceptori. Impulsi iz mehanoreceptora preko aferentnih neurona ekscitatornog nerva ulaze u inspiratorni centar i izazivaju ekscitaciju ekspiratornog i inhibiciju inspiratornog centra. Ovo omogućava promjenu od udisaja do izdisaja.

U promjeni udisaja u izdisaj važnu ulogu ima pneumotaksički centar, koji svoj utjecaj vrši preko neurona ekspiratornog centra (slika 2).

Rice. 2. Šema nervnih veza respiratornog centra:

1 - inspiratorni centar; 2 - pneumotaksički centar; 3 - centar izdisaja; 4 - mehanoreceptori pluća

U trenutku ekscitacije inspiratornog centra produžene moždine, ekscitacija se istovremeno javlja u inspiratornom odjelu pneumotaksičkog centra. Od potonjeg, duž procesa njegovih neurona, impulsi dolaze do ekspiratornog centra produžene moždine, uzrokujući njegovu ekscitaciju i indukcijom inhibiciju inspiratornog centra, što dovodi do promjene s udisaja na izdisaj.

Dakle, regulacija disanja (slika 3) se vrši zahvaljujući koordinisanoj aktivnosti svih odjela centralnog nervnog sistema, ujedinjenih konceptom respiratornog centra. Na stepen aktivnosti i interakcije odjela respiratornog centra utječu različiti humoralni i refleksni faktori.

Vozila respiratornog centra

Sposobnost respiratornog centra za automatizam prvi je otkrio I.M. Sechenov (1882) u eksperimentima na žabama u uvjetima potpune deaferentacije životinja. U ovim eksperimentima, uprkos činjenici da u CNS nisu isporučeni aferentni impulsi, zabilježene su potencijalne fluktuacije u respiratornom centru produžene moždine.

O automatizmu respiratornog centra svjedoči Heimansov eksperiment sa izolovanom psećom glavom. Mozak joj je presečen u nivou mosta i lišen raznih aferentnih uticaja (presečeni su glosofaringealni, lingvalni i trigeminalni nervi). U ovim uslovima respiratorni centar nije primao impulse ne samo iz pluća i respiratornih mišića (zbog preliminarnog odvajanja glave), već ni iz gornjih disajnih puteva (zbog transekcije ovih nerava). Ipak, životinja je zadržala ritmičke pokrete larinksa. Ova činjenica se može objasniti samo prisustvom ritmičke aktivnosti neurona respiratornog centra.

Automatizacija respiratornog centra se održava i menja pod uticajem impulsa iz respiratornih mišića, vaskularnih refleksogenih zona, različitih intero- i eksteroreceptora, kao i pod uticajem mnogih humoralnih faktora (pH krvi, sadržaj ugljen-dioksida i kiseonika u krv, itd.).

Utjecaj ugljičnog dioksida na stanje respiratornog centra

Utjecaj ugljičnog dioksida na aktivnost respiratornog centra posebno je jasno prikazan u Frederickovom eksperimentu s unakrsnom cirkulacijom. Kod dva psa, karotidne arterije i jugularne vene su prerezane i povezane poprečno: periferni kraj karotidne arterije povezan je sa središnjim krajem iste žile drugog psa. Jugularne vene su također unakrsno povezane: središnji kraj jugularne vene prvog psa povezan je sa perifernim krajem jugularne vene drugog psa. Kao rezultat, krv iz tijela prvog psa ide u glavu drugog psa, a krv iz tijela drugog psa ide u glavu prvog psa. Svi ostali sudovi su podvezani.

Nakon takve operacije, prvi pas je podvrgnut stezanju dušnika (gušenju). To je dovelo do toga da je nakon nekog vremena uočeno povećanje dubine i učestalosti disanja kod drugog psa (hiperpneja), dok je prvi pas prestao disati (apneja). To se objašnjava činjenicom da kod prvog psa, kao rezultat stezanja dušnika, nije došlo do izmjene plinova, te se povećao sadržaj ugljičnog dioksida u krvi (došlo je do hiperkapnije) i smanjio sadržaj kisika. Ova krv je tekla do glave drugog psa i zahvatila ćelije respiratornog centra, što je rezultiralo hiperpnejom. Ali u procesu povećane ventilacije pluća u krvi drugog psa smanjio se sadržaj ugljičnog dioksida (hipokapnija), a povećao sadržaj kisika. Krv sa smanjenim sadržajem ugljičnog dioksida ušla je u stanice respiratornog centra prvog psa, a iritacija potonjeg se smanjila, što je dovelo do apneje.

Dakle, povećanje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi dovodi do povećanja dubine i učestalosti disanja, a smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida i povećanje kisika dovodi do njegovog smanjenja do zastoja disanja. U tim zapažanjima, kada je prvom psu omogućeno da udiše razne mješavine plinova, najveća promjena u disanju uočena je s povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi.

Ovisnost aktivnosti respiratornog centra o plinskom sastavu krvi

Aktivnost respiratornog centra, koji određuje učestalost i dubinu disanja, prvenstveno ovisi o napetosti plinova otopljenih u krvi i koncentraciji vodikovih jona u njoj. Vodeću ulogu u određivanju količine ventilacije pluća ima napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi: ona, takoreći, stvara zahtjev za željenom količinom ventilacije alveola.

Izrazi "hiperkapnija", "normokapnija" i "hipokapnija" koriste se za označavanje povećane, normalne i smanjene napetosti ugljičnog dioksida u krvi, respektivno. Normalan sadržaj kiseonika se naziva normoksija nedostatak kiseonika u organizmu i tkivima - hipoksija u krvi - hipoksemija. Dolazi do povećanja napetosti kiseonika hiperksija. Stanje u kojem istovremeno postoje hiperkapnija i hipoksija naziva se asfiksija.

Normalno disanje u mirovanju se zove epnea. Hiperkapnija, kao i smanjenje pH krvi (acidoza) praćeni su nevoljnim povećanjem ventilacije pluća - hiperpneja usmjereno na uklanjanje viška ugljičnog dioksida iz tijela. Ventilacija pluća se povećava uglavnom zbog dubine disanja (povećanje disajnog volumena), ali se u isto vrijeme povećava i brzina disanja.

Hipokapnija i povećanje pH nivoa krvi dovode do smanjenja ventilacije, a zatim do zastoja disanja - apneja.

Razvoj hipoksije u početku uzrokuje umjerenu hiperpneju (uglavnom kao rezultat povećanja brzine disanja), koja se s povećanjem stupnja hipoksije zamjenjuje slabljenjem disanja i njegovim zaustavljanjem. Apneja zbog hipoksije je smrtonosna. Njegov uzrok je slabljenje oksidativnih procesa u mozgu, uključujući i neurone respiratornog centra. Hipoksičnoj apneji prethodi gubitak svijesti.

Hiperkainia može biti uzrokovana udisanjem mješavine plinova s ​​povećanim sadržajem ugljičnog dioksida do 6%. Aktivnost ljudskog respiratornog centra je pod proizvoljnom kontrolom. Proizvoljno zadržavanje daha u trajanju od 30-60 sekundi uzrokuje asfiksične promjene u plinskom sastavu krvi, nakon prestanka kašnjenja uočava se hiperpneja. Hipokapnija se lako izaziva voljnim pojačanim disanjem, kao i prekomjernom umjetnom ventilacijom pluća (hiperventilacija). Kod budne osobe, čak i nakon značajne hiperventilacije, respiratorni zastoj obično ne dolazi zbog kontrole disanja od strane prednjih područja mozga. Hipokapnija se nadoknađuje postepeno, u roku od nekoliko minuta.

Hipoksija se opaža pri penjanju na visinu zbog smanjenja atmosferskog tlaka, pri izuzetno teškom fizičkom radu, kao i kod kršenja disanja, cirkulacije krvi i sastava krvi.

Prilikom teške asfiksije disanje postaje što dublje, u njemu učestvuju pomoćni respiratorni mišići, javlja se neprijatan osjećaj gušenja. Ovo disanje se zove dispneja.

Općenito, održavanje normalnog sastava plinova u krvi temelji se na principu negativne povratne sprege. Dakle, hiperkapnija uzrokuje povećanje aktivnosti respiratornog centra i povećanje ventilacije pluća, a hipokapnija - slabljenje aktivnosti respiratornog centra i smanjenje ventilacije.

Refleksni efekti na disanje iz vaskularnih refleksnih zona

Disanje posebno brzo reaguje na razne podražaje. Brzo se mijenja pod utjecajem impulsa koji dolaze od ekstero- i interoreceptora do stanica respiratornog centra.

Iritans receptora može biti hemijski, mehanički, temperaturni i drugi uticaji. Najizraženiji mehanizam samoregulacije je promjena disanja pod uticajem hemijske i mehaničke stimulacije vaskularnih refleksogenih zona, mehanička stimulacija receptora u plućima i respiratornim mišićima.

Sinkarotidna vaskularna refleksogena zona sadrži receptore koji su osjetljivi na sadržaj ugljičnog dioksida, kisika i vodikovih jona u krvi. To je jasno prikazano u Heimansovim eksperimentima sa izolovanim karotidnim sinusom, koji je odvojen od karotidne arterije i opskrbljen krvlju druge životinje. Karotidni sinus je bio povezan sa CNS samo nervnim putem - Heringov nerv je očuvan. S povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi koja okružuje karotidno tijelo, dolazi do ekscitacije hemoreceptora ove zone, zbog čega se povećava broj impulsa koji idu u respiratorni centar (u centar inspiracije), a dolazi do refleksnog povećanja dubine disanja.

Rice. 3. Regulacija disanja

K - kora; Ht - hipotalamus; Pvc - pneumotaksički centar; Apts - centar disanja (ekspiratorni i inspiratorni); Xin - karotidni sinus; Bn - vagusni nerv; Cm - kičmena moždina; C 3 -C 5 - cervikalni segmenti kičmene moždine; Dfn - frenični nerv; EM - ekspiracijski mišići; MI — inspiratorni mišići; Mnr - interkostalni nervi; L - pluća; Df - otvor blende; Th 1 - Th 6 - torakalni segmenti kičmene moždine

Do povećanja dubine disanja dolazi i kada ugljični dioksid djeluje na hemoreceptore aortne refleksogene zone.

Iste promjene u disanju nastaju kada su hemoreceptori ovih refleksogenih zona krvi stimulirani povećanom koncentracijom vodikovih jona.

U onim slučajevima kada se sadržaj kisika u krvi povećava, smanjuje se iritacija kemoreceptora refleksogenih zona, zbog čega dolazi do slabljenja protoka impulsa u respiratorni centar i dolazi do refleksnog smanjenja frekvencije disanja.

Refleksni uzročnik respiratornog centra i faktor koji utiče na disanje je promena krvnog pritiska u vaskularnim refleksogenim zonama. S porastom krvnog tlaka dolazi do iritacije mehanoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, uslijed čega dolazi do refleksne respiratorne depresije. Smanjenje krvnog pritiska dovodi do povećanja dubine i učestalosti disanja.

Refleksni efekti na disanje iz mehanoreceptora pluća i respiratornih mišića. Bitan faktor koji uzrokuje promjenu udaha i izdisaja je utjecaj mehanoreceptora pluća, koji su prvi otkrili Hering i Breuer (1868). Pokazali su da svaki udah stimuliše izdisaj. Prilikom udisaja, kada su pluća istegnuta, dolazi do iritacije mehanoreceptora koji se nalazi u alveolama i respiratornim mišićima. Impulsi koji su u njima nastali duž aferentnih vlakana vagusa i interkostalnih nerava dolaze do respiratornog centra i izazivaju ekscitaciju ekspiratornih neurona i inhibiciju inspiratornih neurona, uzrokujući promjenu od udisaja do izdisaja. Ovo je jedan od mehanizama samoregulacije disanja.

Poput Hering-Breuerovog refleksa, postoje refleksni utjecaji na respiratorni centar iz receptora dijafragme. Prilikom udisaja u dijafragmi, kontrakcijom njenih mišićnih vlakana, nadražuju se završeci nervnih vlakana, impulsi koji nastaju u njima ulaze u respiratorni centar i uzrokuju zaustavljanje udisaja i izdisaj. Ovaj mehanizam je od posebnog značaja tokom pojačanog disanja.

Refleksno utiče na disanje sa različitih receptora u telu. Razmatrani refleksni uticaji na disanje su trajni. Ali postoje različiti kratkoročni efekti gotovo svih receptora u našem tijelu koji utiču na disanje.

Dakle, pod djelovanjem mehaničkih i temperaturnih podražaja na eksteroreceptore kože dolazi do zadržavanja daha. Pod dejstvom hladne ili tople vode na veliku površinu kože, disanje prestaje na udah. Bolna iritacija kože uzrokuje oštar dah (vrisak) uz istovremeno zatvaranje glasnih žica.

Pojedine promjene u činu disanja koje nastaju pri iritaciji sluznice respiratornog trakta nazivaju se zaštitnim respiratornim refleksima: kašljanje, kijanje, zadržavanje daha, što nastaje pod djelovanjem oštrih mirisa itd.

Respiratorni centar i njegove veze

Respiratorni centar naziva se skup neuronskih struktura smještenih u različitim dijelovima centralnog nervnog sistema koji regulišu ritmičke koordinirane kontrakcije respiratornih mišića i prilagođavaju disanje promjenjivim uvjetima okoline i potrebama tijela. Među tim strukturama razlikuju se vitalni dijelovi respiratornog centra, bez čijeg funkcioniranja disanje prestaje. To uključuje odjele smještene u produženu moždinu i kičmenu moždinu. U kičmenu moždinu, strukture respiratornog centra uključuju motorne neurone koji svojim aksonima formiraju frenične živce (u 3-5. cervikalnim segmentima) i motorne neurone koji formiraju interkostalne živce (u 2-10. torakalnim segmentima, dok respiratorni neuroni su koncentrisani u 2-6, a ekspiratorni - u 8-10 segmentima).

Posebnu ulogu u regulaciji disanja igra respiratorni centar, predstavljen odjelima lokaliziranim u moždanom stablu. Dio neuronskih grupa respiratornog centra nalazi se u desnoj i lijevoj polovini produžene moždine u području dna IV ventrikula. Postoji dorzalna grupa neurona koji aktiviraju inspiratorne mišiće - inspiratorni dio i ventralna grupa neurona koji kontroliraju pretežno izdisaj - ekspiratorni dio.

U svakom od ovih odjela postoje neuroni sa različitim svojstvima. Među neuronima inspiratorne sekcije razlikuju se: 1) rani inspiratorni - njihova aktivnost raste 0,1-0,2 s prije početka kontrakcije inspiratornih mišića i traje tokom inspiracije; 2) puni inspiratorni - aktivan tokom inspiracije; 3) kasni inspiratorni - aktivnost se povećava sredinom udisaja i završava na početku izdisaja; 4) neuroni srednjeg tipa. Dio neurona inspiratornog regiona ima sposobnost spontanog ritmičkog uzbuđivanja. Neuroni sličnih svojstava opisani su u ekspiratornom dijelu respiratornog centra. Interakcija između ovih neuronskih bazena osigurava formiranje frekvencije i dubine disanja.

Važnu ulogu u određivanju prirode ritmičke aktivnosti neurona respiratornog centra i disanja imaju signali koji dolaze u centar duž aferentnih vlakana iz receptora, kao i iz kore velikog mozga, limbičkog sistema i hipotalamusa. Pojednostavljeni dijagram nervnih veza respiratornog centra prikazan je na sl. četiri.

Neuroni inspiratornog odjela primaju informacije o napetosti plinova u arterijskoj krvi, pH krvi iz hemoreceptora krvnih žila i pH likvora od centralnih hemoreceptora koji se nalaze na ventralnoj površini produžene moždine. .

Respiratorni centar prima i nervne impulse od receptora koji kontrolišu rastezanje pluća i stanje respiratornih i drugih mišića, od termoreceptora, bolnih i senzornih receptora.

Signali koji dolaze do neurona dorzalnog dijela respiratornog centra moduliraju vlastitu ritmičku aktivnost i utiču na formiranje eferentnih nervnih impulsnih tokova koji se prenose do kičmene moždine i dalje do dijafragme i vanjskih interkostalnih mišića.

Rice. 4. Respiratorni centar i njegove veze: IC - centar za disanje; PC - insvmotaksnchsskny centar; EC - ekspiracijski centar; 1,2 - impulsi iz receptora za istezanje respiratornog trakta, pluća i grudnog koša

Dakle, respiratorni ciklus pokreću inspiratorni neuroni, koji se aktiviraju automatizacijom, a njegovo trajanje, frekvencija i dubina disanja zavise od uticaja receptorskih signala na neuronske strukture respiratornog centra koje su osetljive na nivo disanja. p0 2 , pCO 2 i pH, kao i drugi faktori intero- i eksteroreceptori.

Eferentni nervni impulsi iz inspiratornih neurona prenose se duž silaznih vlakana u ventralnom i prednjem dijelu lateralnog funiculusa bijele tvari kičmene moždine do a-motoneurona koji formiraju frenične i interkostalne živce. Sva vlakna koja slijede motorne neurone koji inerviraju mišiće izdisaja su ukrštena, a 90% vlakana koja slijede motorne neurone koji inerviraju mišiće udisaja se ukrštaju.

Motorni neuroni, aktivirani protokom nervnih impulsa iz inspiratornih neurona respiratornog centra, šalju eferentne impulse u neuromuskularne sinapse inspiratornih mišića, što osigurava povećanje volumena grudnog koša. Nakon grudnog koša povećava se volumen pluća i dolazi do udisanja.

Tokom udisanja aktiviraju se receptori za istezanje u disajnim putevima i plućima. Protok nervnih impulsa iz ovih receptora duž aferentnih vlakana vagusnog živca ulazi u produženu moždinu i aktivira ekspiratorne neurone koji pokreću izdisaj. Tako je jedan krug mehanizma regulacije disanja zatvoren.

Drugi regulacijski krug također počinje od inspiratornih neurona i provodi impulse do neurona pneumotaksičkog odjela respiratornog centra koji se nalazi u mostu moždanog stabla. Ovaj odjel koordinira interakciju između inspiratornih i ekspiratornih neurona produžene moždine. Pneumotaksički odjel obrađuje informacije primljene iz inspiratornog centra i šalje tok impulsa koji pobuđuju neurone centra za izdisaj. Tokovi impulsa koji dolaze iz neurona pneumotaksične sekcije i iz receptora za istezanje pluća konvergiraju se na ekspiratorne neurone, pobuđuju ih, ekspiratorni neuroni inhibiraju (ali na principu recipročne inhibicije) aktivnost inspiratornih neurona. Slanje nervnih impulsa do inspiratornih mišića prestaje i oni se opuštaju. Ovo je dovoljno za miran izdisaj. S pojačanim izdisajem, eferentni impulsi se šalju iz ekspiratornih neurona, uzrokujući kontrakciju unutrašnjih interkostalnih mišića i trbušnih mišića.

Opisana shema neuronskih veza odražava samo najopštiji princip regulacije respiratornog ciklusa. U stvarnosti, aferentni signal teče iz brojnih receptora respiratornog trakta, krvnih sudova, mišića, kože itd. dolaze u sve strukture respiratornog centra. Na neke grupe neurona djeluju ekscitativno, a na druge inhibitorno. Obradu i analizu ovih informacija u respiratornom centru moždanog stabla kontroliraju i ispravljaju viši dijelovi mozga. Na primjer, hipotalamus ima vodeću ulogu u promjenama u disanju koje su povezane s reakcijama na bolne podražaje, fizičku aktivnost, a također osigurava uključenost respiratornog sistema u termoregulacijske reakcije. Limbičke strukture utiču na disanje tokom emocionalnih reakcija.

Kora velikog mozga osigurava uključivanje respiratornog sistema u reakcije ponašanja, govornu funkciju i penis. Prisutnost utjecaja moždane kore na dijelove respiratornog centra u produženoj moždini i leđnoj moždini svjedoči mogućnost proizvoljnih promjena frekvencije, dubine i zadržavanja daha od strane osobe. Utjecaj kore velikog mozga na bulbarni respiratorni centar ostvaruje se kako kroz kortiko-bulbarne puteve tako i kroz subkortikalne strukture (stropalidarijum, limbik, retikularna formacija).

Receptori kisika, ugljičnog dioksida i pH

Receptori kiseonika su već aktivni na normalnom nivou pO 2 i kontinuirano šalju tokove signala (toničnih impulsa) koji aktiviraju inspiratorne neurone.

Receptori kisika koncentrirani su u karotidnim tijelima (područje bifurkacije zajedničke karotidne arterije). Predstavljaju ih glomusne ćelije tipa 1, koje su okružene potpornim ćelijama i imaju sinaptičke veze sa završecima aferentnih vlakana glosofaringealnog živca.

Glomus ćelije 1. tipa reagiraju na smanjenje pO 2 u arterijskoj krvi povećanjem oslobađanja medijatora dopamina. Dopamin uzrokuje stvaranje nervnih impulsa na završecima aferentnih vlakana jezika faringealnog živca, koji se vode do neurona inspiratornog dijela respiratornog centra i do neurona presorskog dijela vazomotornog centra. Dakle, smanjenje napetosti kisika u arterijskoj krvi dovodi do povećanja učestalosti slanja aferentnih nervnih impulsa i povećanja aktivnosti inspiratornih neurona. Potonji povećavaju ventilaciju pluća, uglavnom zbog pojačanog disanja.

Receptori osjetljivi na ugljični dioksid nalaze se u karotidnim tijelima, aortnim tijelima luka aorte, a također i direktno u produženoj moždini - centralnim hemoreceptorima. Potonji se nalaze na ventralnoj površini produžene moždine u području između izlaza hipoglosnog i vagusnog živca. Receptori ugljičnog dioksida također opažaju promjene u koncentraciji H+ jona. Receptori arterijskih žila reagiraju na promjene pCO 2 i pH krvne plazme, dok se opskrba aferentnim signalima inspiratornim neuronima iz njih povećava s povećanjem pCO 2 i (ili) smanjenjem pH plazme arterijske krvi. Kao odgovor na prijem više signala od njih u respiratorni centar, ventilacija pluća se refleksno povećava zbog produbljivanja disanja.

Centralni hemoreceptori reaguju na promene pH i pCO 2 , cerebrospinalne tečnosti i intercelularne tečnosti produžene moždine. Smatra se da centralni hemoreceptori pretežno reaguju na promjene koncentracije vodonikovih protona (pH) u intersticijskoj tekućini. U ovom slučaju, promjena pH se postiže zbog lakog prodiranja ugljičnog dioksida iz krvi i likvora kroz strukture krvno-moždane barijere u mozak, gdje, kao rezultat njegove interakcije sa H 2 0, nastaje ugljični dioksid, koji se disocira oslobađanjem vodikovih voda.

Signali iz centralnih hemoreceptora se takođe provode do inspiratornih neurona respiratornog centra. Sami neuroni respiratornog centra imaju određenu osjetljivost na promjenu pH vrijednosti intersticijske tekućine. Smanjenje pH i nakupljanje ugljičnog dioksida u likvoru praćeno je aktivacijom inspiratornih neurona i povećanjem ventilacije pluća.

Dakle, regulacija pCO 0 i pH je usko povezana kako na nivou efektorskih sistema koji utiču na sadržaj vodoničnih jona i karbonata u organizmu, tako i na nivou centralnih nervnih mehanizama.

Uz brzi razvoj hiperkapnije, povećanje ventilacije pluća od samo približno 25% uzrokovano je stimulacijom perifernih hemoreceptora ugljičnog dioksida i pH. Preostalih 75% povezano je s aktivacijom centralnih hemoreceptora produžene moždine protonima vodika i ugljičnim dioksidom. To je zbog visoke propusnosti krvno-moždane barijere za ugljični dioksid. Budući da likvor i intercelularna tekućina mozga imaju mnogo manji kapacitet puferskih sistema od krvi, povećanje pCO 2 slično krvi stvara kiseliju sredinu u likvoru nego u krvi:

Kod produžene hiperkapnije, pH likvora se vraća na normalu zbog postepenog povećanja permeabilnosti krvno-moždane barijere za HCO 3 anione i njihovog nakupljanja u cerebrospinalnoj tekućini. To dovodi do smanjenja ventilacije koja se razvila kao odgovor na hiperkapniju.

Prekomjerno povećanje aktivnosti pCO 0 i pH receptora doprinosi nastanku subjektivno bolnih, bolnih osjećaja gušenja, nedostatka zraka. To je lako provjeriti ako dugo zadržavate dah. Istovremeno, s nedostatkom kisika i smanjenjem p0 2 u arterijskoj krvi, kada se pCO 2 i pH krvi održavaju normalnim, osoba ne osjeća nelagodu. To može rezultirati brojnim opasnostima koje nastaju u svakodnevnom životu ili u uvjetima ljudskog disanja s mješavinama plinova iz zatvorenih sistema. Najčešće se javljaju prilikom trovanja ugljičnim monoksidom (smrt u garaži, druga trovanja u domaćinstvu), kada osoba, zbog nedostatka očiglednih osjećaja gušenja, ne poduzima zaštitne mjere.

Regulacija disanja - ovo je koordinirana nervna kontrola respiratornih mišića, koja uzastopno provodi respiratorne cikluse, koji se sastoje od udisaja i izdisaja.

respiratorni centar - ovo je složena višeslojna strukturna i funkcionalna formacija mozga, koja vrši automatsku i voljnu regulaciju disanja.

Disanje je automatski proces, ali je podložan proizvoljnoj regulaciji. Bez takve regulative govor bi bio nemoguć. Istovremeno, kontrola daha je izgrađena na principima refleksa: i bezuslovnog i uslovnog refleksa.

Regulacija disanja je izgrađena na općim principima automatske regulacije koji se koriste u tijelu.

Neuroni pejsmejkera (neuroni - "tvorci ritma") pružaju automatski pojava ekscitacije u respiratornom centru čak i ako respiratorni receptori nisu iritirani.

inhibitorni neuroni omogućavaju automatsko suzbijanje ove pobude nakon određenog vremena.

Respiratorni centar koristi princip recipročan (tj. međusobno isključujuća) interakcija dva centra: udisanje i izdisanje . Njihova ekscitacija je obrnuto proporcionalna. To znači da ekscitacija jednog centra (na primjer, centra udisaja) inhibira drugi centar koji je s njim povezan (centar izdisaja).

Funkcije respiratornog centra
- Osiguravanje inspiracije.
- Osiguravanje izdisaja.
- Osiguravanje automatskog disanja.
- Obezbeđivanje prilagođavanja parametara disanja uslovima spoljašnje sredine i aktivnosti tela.
Na primjer, s porastom temperature (i u okolini i u tijelu) disanje se ubrzava.

Nivoi respiratornog centra

1. Kičma (u kičmenoj moždini). U kičmenoj moždini postoje centri koji koordiniraju aktivnost dijafragme i respiratornih mišića - L-motoneuroni u prednjim rogovima kičmene moždine. Neuroni dijafragme - u cervikalnim segmentima, interkostalni - u grudima. Kada se preseku putevi između kičmene moždine i mozga, disanje je poremećeno, jer. spinalni centri nemaju autonomiju (tj. nezavisnost) i ne podržavaju automatizaciju disanje.

2. bulbar (u produženoj moždini) - glavno odeljenje respiratorni centar. U produženoj moždini i mostu postoje 2 glavna tipa neurona respiratornog centra - inspirativno(udisanje) i expiratory(ekspiratorno).

Inspirativno (udisanje) - uzbuđeni su 0,01-0,02 s prije početka aktivne inspiracije. Tokom inspiracije, povećavaju frekvenciju impulsa, a zatim trenutno prestaju. Podijeljeni su u nekoliko tipova.

Vrste inspiratornih neurona

Po uticaju na druge neurone:
- inhibitorno (zaustavljanje disanja)
- olakšavanje (stimulacija disanja).
Po vremenu ekscitacije:
- rano (nekoliko stotinki prije inspiracije)
- kasno (aktivno tokom cijelog udisaja).
Po vezama sa ekspiratornim neuronima:
- u bulbarnom respiratornom centru
- u retikularnoj formaciji produžene moždine.
U dorzalnom jezgru 95% su inspiratorni neuroni; u ventralnom nukleusu 50%. Neuroni dorzalnog jezgra povezani su s dijafragmom, a ventralni - s interkostalnim mišićima.

Izdisanje (izdisanje) - ekscitacija se javlja nekoliko stotinki sekunde prije početka izdisaja.

razlikovati:
- rano,
- kasno
- ekspiratorno-inspiratorno.
U dorzalnom jezgru 5% neurona je ekspiratorno, au ventralnom jezgru 50%. Općenito, postoji znatno manje neurona izdisaja nego inspiratornih neurona. Ispostavilo se da je udah važniji od izdisaja.

Automatsko disanje osiguravaju kompleksi od 4 neurona uz obavezno prisustvo inhibitornih.

Interakcija sa drugim centrima mozga

Respiratorni inspiratorni i ekspiratorni neuroni imaju pristup ne samo respiratornim mišićima, već i drugim jezgrama produžene moždine. Na primjer, kada je respiratorni centar uzbuđen, centar za gutanje je recipročno inhibiran, a istovremeno se, naprotiv, pobuđuje vazomotorni centar za regulaciju srčane aktivnosti.

Na nivou bulbara (tj. u produženoj moždini) može se razlikovati pneumotaksički centar , koji se nalazi na nivou mosta, iznad inspiratornih i ekspiratornih neurona. Ovaj centar regulira njihovu djelatnost i omogućava promjenu udisaja i izdisaja. Inspiracijski neuroni daju inspiraciju i istovremeno ekscitacija iz njih ulazi u pneumotaksički centar. Odatle, ekscitacija teče do neurona izdisaja, koji se aktiviraju i osiguravaju izdisaj. Ako se presijeku putevi između produžne moždine i ponsa, tada će se smanjiti frekvencija respiratornih pokreta, zbog činjenice da se smanjuje aktivacijski učinak PTDC (pneumotaktičkog respiratornog centra) na inspiratorne i ekspiratorne neurone. To također dovodi do produženja inhalacije zbog dugotrajnog očuvanja inhibitornog efekta ekspiratornih neurona na inspiratorne neurone.

3. Suprapontal (tj. "supraponcijalni") - uključuje nekoliko područja diencefalona:
Hipotalamusna regija – kada je iritirana, uzrokuje hiperpneju – povećanje učestalosti respiratornih pokreta i dubine disanja. Zadnja grupa jezgara hipotalamusa uzrokuje hiperpneju, prednja grupa djeluje suprotno. Zbog respiratornog centra hipotalamusa disanje reaguje na temperaturu okoline.
Hipotalamus, zajedno sa talamusom, omogućava promjenu disanja tokom emocionalne reakcije.
Talamus - omogućava promjenu disanja tokom bola.
Mali mozak - prilagođava disanje aktivnosti mišića.

4. Motorni i premotorni korteks velike hemisfere mozga. Pruža uslovnu refleksnu regulaciju disanja. U samo 10-15 kombinacija možete razviti respiratorni uslovni refleks. Zbog ovog mehanizma, na primjer, sportaši razvijaju hiperpneju prije starta.
Asratyan E.A. u svojim eksperimentima uklonio je ova područja korteksa životinjama. Prilikom fizičkog napora brzo su razvili otežano disanje – dispneju, jer. nedostajao im je ovaj nivo regulacije disanja.
Respiratorni centri korteksa omogućavaju dobrovoljne promjene u disanju.

Regulacija respiratornog centra
Bulbarni odjel respiratornog centra je glavni, obezbjeđuje automatsko disanje, ali se njegova aktivnost može promijeniti pod utjecajem humoralni i refleks uticaji.

Humoralni uticaji na respiratorni centar
Fridrikovo iskustvo (1890). Napravio je unakrsnu cirkulaciju kod dva psa - glava svakog psa primila je krv iz trupa drugog psa. Kod jednog psa došlo je do stezanja dušnika, posljedično, povećao se nivo ugljičnog dioksida i smanjio nivo kisika u krvi. Nakon toga, drugi pas je počeo ubrzano disati. Došlo je do hiperpneje. Kao rezultat toga, nivo CO2 u krvi se smanjio, a nivo O2 povećao. Ova krv je tekla do glave prvog psa i inhibirala njegov respiratorni centar. Humoralna inhibicija respiratornog centra mogla bi ovog prvog psa dovesti do apneje, tj. prestati disati.
Faktori koji imaju humoralni efekat na respiratorni centar:
Višak CO2 - hiperkarbija, izaziva aktivaciju respiratornog centra.
Nedostatak O2 - hipoksija, uzrokuje aktivaciju respiratornog centra.
Acidoza - nakupljanje vodikovih jona (acidifikacija), aktivira respiratorni centar.
Nedostatak CO2 - inhibicija respiratornog centra.
Višak O2 - inhibicija respiratornog centra.
Alkoloza - +++ inhibicija respiratornog centra
Zbog svoje visoke aktivnosti, neuroni duguljaste moždine sami proizvode mnogo CO2 i lokalno utiču na sebe. Pozitivne povratne informacije (samopojačavajuće).
Osim direktnog djelovanja CO2 na neurone produžene moždine, postoji i refleksno djelovanje kroz refleksogene zone kardiovaskularnog sistema (Reimansovi refleksi). Kod hiperkarbije dolazi do ekscitacije kemoreceptora i od njih ekscitacija ide do kemosenzitivnih neurona retikularne formacije i do kemosenzitivnih neurona moždane kore.
Refleksno dejstvo na respiratorni centar.
1. Trajni uticaj.
Geling-Breuerov refleks. Mehanoreceptori u tkivima pluća i disajnih puteva pobuđuju se istezanjem i kolapsom pluća. Osetljivi su na istezanje. Od njih impulsi duž vakusa (vagusni nerv) idu do produžene moždine do inspiratornih L-motoneurona. Udah se zaustavlja i počinje pasivni izdisaj. Ovaj refleks omogućava promjenu udisaja i izdisaja i održava aktivnost neurona respiratornog centra.
Kada je vakuum preopterećen i presečen, refleks se poništava: smanjuje se učestalost respiratornih pokreta, promjena udisaja i izdisaja se vrši naglo.
Ostali refleksi:
istezanje plućnog tkiva inhibira naknadni dah (refleks koji olakšava izdisaj).
Istezanje plućnog tkiva pri udisanju iznad normalnog nivoa uzrokuje dodatni dah (Headov paradoksalni refleks).
Heimanov refleks - nastaje od hemoreceptora kardiovaskularnog sistema do koncentracije CO2 i O2.
Refleksni efekat od propreoreceptora respiratornih mišića – kada se respiratorni mišići kontrahuju, dolazi do protoka impulsa od propreoreceptora ka centralnom nervnom sistemu. Prema principu povratne sprege mijenja se aktivnost inspiratornih i ekspiratornih neurona. Kod nedovoljne kontrakcije inspiratornih mišića javlja se respiratorni efekat i povećava se inspiracija.
2. Nestalan
Nadražujuće - nalazi se u disajnim putevima ispod epitela. Oni su i mehano- i hemoreceptori. Imaju vrlo visok prag iritacije, pa djeluju u vanrednim slučajevima. Na primjer, sa smanjenjem plućne ventilacije, volumen pluća se smanjuje, iritantni receptori se pobuđuju i uzrokuju prisilni refleks inspiracije. Kao hemoreceptori, ovi isti receptori su pobuđeni biološki aktivnim supstancama - nikotinom, histaminom, prostaglandinom. Javlja se peckanje, znojenje i kao odgovor - zaštitni refleks kašlja. U slučaju patologije, iritantni receptori mogu izazvati spazam dišnih puteva.
u alveolama, juksta-alveolarni i juksta-kapilarni receptori reaguju na volumen pluća i biološki aktivne supstance u kapilarama. Povećajte brzinu disanja i stežite bronhije.
Na sluznicama respiratornog trakta - eksteroreceptori. Kašljanje, kijanje, zadržavanje daha.
Koža ima receptore za toplotu i hladnoću. Zadržavanje daha i aktivacija daha.
Receptori za bol - kratkotrajno zadržavanje daha, zatim jačanje.
Enteroreceptori - iz želuca.
Propreoreceptori - iz skeletnih mišića.
Mehanoreceptori - iz kardiovaskularnog sistema.

Hemoreceptorska kontrola disanja (CCD) provodi se uz učešće:

- Centralni hemoreceptori - nalazi se u rostralnim dijelovima ventralne respiratorne grupe, u strukturama plave mrlje., u retkikularnim jezgrama raphe moždanog stabla. Reaguju na jone vodonika u međućelijskoj tekućini mozga koja ih okružuje. Central chem. - Neuroni koji su CO2 receptori, budući da pH vrijednost određuje Parc.R CO2, kao i činjenica da koncentracija vodonikovih jona u međućelijskoj tekućini mozga zavisi od Parc.R CO2 u arterijskoj krvi. Povećana ventilacija pluća tokom stimulacije centralnih hemisfera. joni vodonika - Centralni hemorefleks , imaju izražen uticaj na disanje. Central chem. Sporo reaguju na promjene CO2 u arterijskoj krvi, što je posljedica njihove lokalizacije u moždanom tkivu. Central chem. Oni stimulišu linearno povećanje ventilacije pluća sa povećanjem CO2 u arterijskoj krvi iznad praga = 40 mm Hg.

- Periferni hemoreceptori - Nalazi se u karotidnim tijelima u bifurkaciji zajedničkih karotidnih arterija i u tijelima aorte u području luka aorte. HRP reaguje na promene koncentracije vodikovih jona, Del.R O2 u arterijskoj krvi. Za vrijeme hipoksije, HRP se aktiviraju pod utjecajem povećanja koncentracije u arterijskoj krvi, prvenstveno vodonikovih jona i PCO2. Djelovanje ovih iritansa na HRP se povećava kako se PO2 smanjuje u krvi. Hipoksija povećava osjetljivost HRP na i CO2 - asfiksija a javlja se kada se ventilacija zaustavi. Impulsi iz HRP-a duž vlakana karotidnog sinusnog živca i aortne grane vagusnog živca dopiru do senzornih neurona jezgra solitarnog trakta produžene moždine => prelaze na neurone respiratornog centra. Njegova ekscitacija dovodi do povećanja ventilacije pluća.

144. Mehanoreceptorska kontrola disanja. Mehanoreceptori pluća: vrste, adekvatni podražaji. . Uloga proprioceptora respiratornih i nerespiratornih mišića u regulaciji disanja. MKD se provodi refleksima koji se javljaju kada su mehanoreceptori respiratornog trakta pluća iritirani. U tkivima ovih puteva postoje 2 glavna tipa mehanoreceptora, impulsi iz kojih idu do neurona respiratornog centra:

- Receptori koji se brzo prilagođavaju (BR) - nah. U epitelu ili subepitelnom sloju, u rasponu od gornjih disajnih puteva do alveola.

BR pokreću reflekse kao što je njuškanje.

Oni su uzbuđeni kada iritansi (prašina, sluz, duvanski dim) uđu u mukoznu membranu dušnika i bronhija.

U zavisnosti od lokacije iritantnih receptora u respiratornom traktu, javljaju se specifične refleksne reakcije disanja.

Iritacija receptora sluzokože nosne šupljine uz sudjelovanje trigeminalnog živca uzrokuje refleks kihanja. Mukozni receptori od traheje do bronhiola su vagusni nerv. Receptori sluzokože larinksa i traheje - kroz vlakna vagusnog živca - Refleks kihanja.

- Polagano prilagođavanje receptora za rastezanje pluća . Nah. U glatkim mišićima dišnih puteva bronhijalnog stabla i iritirani su kao rezultat povećanja volumena pluća. Receptori su povezani sa neuronima dorzalne respiratorne grupe respiratornog centra mijeliniziranim aferentnim vlaknima vagusnog živca. Stimulacija ovih receptora izaziva Hering-Breuerov refleks. Kod budne osobe, ovaj refleksni efekat se javlja kada plimni volumen pređe 3 puta svoju normalnu vrijednost tokom tihog disanja.

-J-receptori pluća . Nah. Unutar zidova alveola na mjestu kontakta s kapilarima i sposobni su odgovoriti na podražaje iz pluća i plućne cirkulacije. Receptori su povezani sa respiratornim centrom nemijeliniziranim aferentnim C-vlaknima. Receptori povećavaju svoju aktivnost povećanjem koncentracije vodikovih jona u krvnoj plazmi, sa kompresijom plućnog tkiva. Najaktivniji su tokom fizičke aktivnosti velike snage i prilikom penjanja na velike visine. Nastala iritacija receptora uzrokuje često, plitko disanje, otežano disanje.

-Proprioreceptori. Respiratorni centar kontinuirano prima aferentne inpute od mišićnih prorioreceptora (mišićna vretena i receptori Golgijeve tetive) duž uzlaznih spinalnih puteva. Ovi aferentni ulazi su i nespecifični (receptori smješteni u mišićima i zglobovima ekstremiteta) i specifični (receptori smješteni u respiratornim mišićima). Impuls iz proprioreceptora širi se uglavnom na spinalne centre respiratornih mišića, kao i na centre mozga koji kontroliraju tonus skeletnih mišića. Aktivacija proprioceptora na početku fizičke aktivnosti glavni je razlog za povećanje aktivnosti respiratornog centra i povećanje ventilacije pluća. Proprioreceptori interkostalnih mišića i dijafragme refleksno regulišu ritmičku aktivnost respiratornog centra produžene moždine u zavisnosti od položaja grudnog koša u različitim fazama respiratornog ciklusa, a na segmentalnom nivou - tonus i snagu kontrakcije respiratornog sistema. mišiće.

Proprioceptivna kontrola disanja. Receptori grudnih zglobova šalju impulse u moždanu koru i jedini su izvor informacija o kretanju grudnog koša i respiratornih volumena.

Interkostalni mišići, u manjoj mjeri dijafragma, sadrže veliki broj mišićnih vretena. Aktivnost ovih receptora se manifestuje tokom pasivnog istezanja mišića, izometrijske kontrakcije i izolovane kontrakcije intrafuzalnih mišićnih vlakana. Receptori šalju signale u odgovarajuće segmente kičmene moždine. Nedovoljno skraćivanje mišića udaha ili izdisaja pojačava impulse iz mišićnih vretena, koji povećavaju aktivnost α-motornih neurona kroz γ-motorne neurone i tako doziraju mišićni napor.

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

Glavna svrha regulacije vanjskog disanja je održavanje optimalnonogo gasnog sastava arterijske krvi - O 2 naprezanja, CO 2 naprezanja i, samim tim, u velikoj mjeri - koncentracija vodikovih iona.

Kod ljudi se relativna konstantnost napetosti O 2 i CO 2 arterijske krvi održava čak i pri fizičkom radu, kada se potrošnja O 2 i stvaranje CO 2 povećava nekoliko puta. To je moguće jer se tokom rada ventilacija pluća povećava proporcionalno intenzitetu metaboličkih procesa. Višak CO 2 i nedostatak O 2 u udahnutom zraku također uzrokuje povećanje volumetrijske brzine disanja, zbog čega parcijalni tlak O 2 i CO 2 u alveolama i u arterijskoj krvi ostaje gotovo nepromijenjen.

Posebno mjesto u humoralna regulacija aktivnost respiratornog centra ima promjenu krvnog tlaka CO 2. Kada se udahne gasna mešavina koja sadrži 5-7% CO 2, povećanje parcijalnog pritiska CO 2 u alveolarnom vazduhu odlaže uklanjanje CO 2 iz venske krvi. Povezano povećanje napetosti CO 2 u arterijskoj krvi dovodi do povećanja plućne ventilacije za 6-8 puta. Zbog tako značajnog povećanja volumena disanja, koncentracija CO 2 u alveolarnom zraku ne raste za više od 1%. Povećanje sadržaja CO 2 u alveolama za 0,2% uzrokuje povećanje ventilacije pluća za 100%. Uloga CO 2 kao glavnog regulatora disanja otkriva se i u činjenici da nedostatak CO 2 u krvi smanjuje aktivnost respiratornog centra i dovodi do smanjenja volumena disanja, pa čak i do potpunog prestanka disanja. respiratorni pokreti. (apneja). To se događa, na primjer, tijekom umjetne hiperventilacije: proizvoljno povećanje dubine i učestalosti disanja dovodi do hipokapnija- smanjenje parcijalnog tlaka CO 2 u alveolarnom zraku i arterijskoj krvi. Stoga, nakon prestanka hiperventilacije, pojava sljedećeg udisaja se odgađa, a dubina i učestalost sljedećih udisaja u početku se smanjuje.

Ove promene u gasnom sastavu unutrašnje sredine tela utiču na respiratorni centar indirektno, preko posebnog hemosenzitivni receptori, nalazi se direktno u strukturama produžene moždine ( „centralnihemoreceptori") i u vaskularnim refleksnim zonama (« perifernih hemoreceptora«) .

Regulacija disanja centralnim (medularnim) hemoreceptorima

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

Centralni (medularni) hemoreceptori , stalno uključeni u regulaciju disanja, nazvane neuronske strukture u produženoj moždini, osjetljive na napetost CO 2 i kiselo-bazno stanje intercelularne cerebralne tekućine koja ih ispire. Hemosenzitivne zone su prisutne na anterolateralnoj površini produžene moždine u blizini izlaza hipoglosnog i vagusnog živca u tankom sloju medule na dubini od 0,2-0,4 mm. Medularne hemoreceptore konstantno stimulišu vodikovi joni u međućelijskoj tečnosti moždanog debla, čija koncentracija zavisi od tenzije CO2 u arterijskoj krvi. Cerebrospinalna tekućina je odvojena od krvi krvno-moždanom barijerom, relativno nepropusnom za H+ i HCO 3 ione, ali slobodno propusnom za molekularni CO 2 . S povećanjem napetosti CO 2 u krvi, on difundira iz krvnih žila mozga u cerebrospinalnu tekućinu, uslijed čega se u njoj akumuliraju H+ joni koji stimuliraju medularne hemoreceptore. Sa povećanjem napona CO 2 i koncentracije vodikovih jona u tekućini koja okružuje hemoreceptore medule, povećava se aktivnost inspiratornih neurona, a smanjuje aktivnost ekspiratornih neurona respiratornog centra oblongate moždine. Kao rezultat, disanje postaje dublje i ventilacija pluća se povećava, uglavnom zbog povećanja volumena svakog udisaja. Naprotiv, smanjenje tenzije CO 2 i alkalizacija međustanične tekućine dovodi do potpunog ili djelomičnog nestanka reakcije povećanja respiratornog volumena na višak CO 2 (hiperkapnije) i acidoze, kao i do oštre inhibicije inspiratorna aktivnost respiratornog centra do zastoja disanja.

Regulacija disanja perifernim hemoreceptorima

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

Periferni hemoreceptori, Sagledavajući gasni sastav arterijske krvi, nalaze se u dva područja:

1) luk aorte,

2) Lokacija divizije (bifurkacija) zajedničke karotidne arterije (karotidna sinos),

one. u istim područjima kao i baroreceptori koji reaguju na promjene krvnog tlaka. Međutim, hemoreceptori su nezavisne formacije zatvorene u posebna tijela - glomerule ili glomus, koja se nalaze izvan žile. Aferentna vlakna iz hemoreceptora idu: iz luka aorte - kao dio aortne grane vagusnog živca, i iz sinusa karotidne arterije - u karotidnu granu glosofaringealnog živca, takozvanog Heringovog živca. Primarni aferenti nerava sinusa i aorte prolaze kroz ipsilateralno jezgro solitarnog trakta. Odavde, hemoreceptivni impulsi stižu do dorzalne grupe respiratornih neurona u produženoj moždini.

Arterijski hemoreceptori uzrokuju refleksno povećanje plućne ventilacije kao odgovor na smanjenje napetosti kisika u krvi (hipoksemija).Čak iu običnom (normoksičan) uslovima, ovi receptori su u stanju stalne ekscitacije, koja nestaje tek kada osoba udahne čisti kiseonik. Smanjenje napetosti kiseonika u arterijskoj krvi ispod normalnog nivoa uzrokuje povećanje aferentacije od hemoreceptora aorte i karotidnog sinusa.

Hemoreceptori karotidni sinus. Udisanje hipoksične smjese dovodi do povećanja učestalosti i pravilnosti impulsa koje šalju kemoreceptori karotidnog tijela. Povećanje tenzije CO2 u arterijskoj krvi i odgovarajuće povećanje ventilacije je takođe praćeno povećanjem impulsne aktivnosti koja se šalje u respiratorni centar iz hemoreceptorikarotidni sinus. Karakteristika uloge arterijskih hemoreceptora u kontroli napetosti ugljen-dioksida je da su oni odgovorni za početnu, brzu, fazu ventilacionog odgovora na hiperkapniju. Kod njihove denervacije ova reakcija se javlja kasnije i pokazuje se sporijom, jer se u tim uvjetima razvija tek nakon što se poveća tenzija CO 2 u području hemoosjetljivih moždanih struktura.

Hiperkapnička stimulacija arterijski hemoreceptori, poput hipoksije, su trajni. Ova stimulacija počinje pri graničnom naponu CO 2 od 20-30 mm Hg i stoga se odvija već u uslovima normalne napetosti CO 2 u arterijskoj krvi (oko 40 mm Hg).

Interakcija humoralnih respiratornih stimulusa

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

Važna tačka za regulaciju disanja je interakcija humoralnih podražaja disanja. To se očituje, na primjer, u činjenici da na pozadini povećane arterijske napetosti CO 2 ili povećane koncentracije vodikovih iona, ventilacijska reakcija na hipoksemiju postaje intenzivnija. Stoga, smanjenje parcijalnog tlaka kisika i istovremeno povećanje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku uzrokuje povećanje plućne ventilacije koje premašuje aritmetički zbir odgovora koje ovi faktori izazivaju, djelujući zasebno. Fiziološki značaj ovog fenomena leži u činjenici da se navedena kombinacija respiratornih stimulansa javlja tokom mišićne aktivnosti, što je povezano sa maksimalnim porastom razmene gasova i zahteva adekvatno povećanje rada respiratornog aparata.

Utvrđeno je da hipoksemija snižava prag i povećava intenzitet respiratornog odgovora na CO 2 . Međutim, kod osobe s nedostatkom kisika u udahnutom zraku, do povećanja ventilacije dolazi tek kada je arterijska napetost CO 2 najmanje 30 mm Hg. Sa smanjenjem parcijalnog tlaka O 2 u udahnutom zraku (na primjer, pri udisanju mješavine plinova s ​​niskim sadržajem O 2, pri niskom atmosferskom tlaku u tlačnoj komori ili u planinama), dolazi do hiperventilacije koja ima za cilj spriječiti značajno smanjenje parcijalnog pritiska O 2 u alveolama i njegove napetosti u arterijskoj krvi. Istovremeno, zbog hiperventilacije, parcijalni tlak CO 2 u alveolarnom zraku se smanjuje i razvija se hipokapnija, što dovodi do smanjenja ekscitabilnosti respiratornog centra. Stoga, tokom hipoksične hipoksije, kada se parcijalni pritisak CO 2 u udahnutom vazduhu smanji na 12 kPa (90 mm Hg) i niže, sistem za kontrolu disanja može samo delimično da održava napetost O 2 i CO 2 na odgovarajućem nivou. U ovim uslovima, uprkos hiperventilaciji, tenzija O 2 i dalje opada, a javlja se umerena hipoksemija.

U regulaciji disanja, funkcije centralnih i perifernih receptora stalno se nadopunjuju i općenito pokazuju sinergija. Dakle, impulsacija hemoreceptora karotidnog tela pojačava efekat stimulacije medularnih hemosenzitivnih struktura. Interakcija centralnih i perifernih hemoreceptora je od vitalnog značaja za organizam, na primer, u uslovima nedostatka O2. Tijekom hipoksije, zbog smanjenja oksidativnog metabolizma u mozgu, osjetljivost medularnih kemoreceptora slabi ili nestaje, uslijed čega se smanjuje aktivnost respiratornih neurona. U tim uslovima respiratorni centar dobija intenzivnu stimulaciju od arterijskih hemoreceptora, za šta je hipoksemija adekvatan stimulans. Dakle, arterijski hemoreceptori služe kao "hitni" mehanizam za reakciju disanja na promjene u plinovitom sastavu krvi, a prije svega na nedostatak opskrbe mozga kisikom.