Šta je biohemija eksternog metabolizma lipida. Metabolizam masti (lipida) u ljudskom tijelu

Lipidi ljudskog tijela uključuju spojeve koji se značajno razlikuju i po strukturi i po funkcijama u živoj ćeliji. Najvažnije grupe lipida u smislu funkcije su:

1) Triacilgliceroli (TAG) su važan izvor energije. Među nutrijentima, oni su najkaloričniji. Oko 35% dnevnih energetskih potreba osobe pokriva TAG. U nekim organima, kao što su srce i jetra, više od polovine potrebne energije daju TAGs.

2) Fosfolipidi i glikolipidi su najvažnije komponente ćelijskih membrana. Istovremeno, neki fosfolipidi obavljaju posebne funkcije: a) dipalmitoilecitin je glavni element plućnog surfaktanta. Njegov nedostatak kod prijevremeno rođenih beba može dovesti do respiratornih poremećaja; b) Fosfatidilinozitol je prekursor sekundarnih hormonskih medijatora; c) faktor koji aktivira trombocite, koji je po svojoj prirodi alkilfosfolipid, igra važnu ulogu u patogenezi bronhijalne astme, koronarne arterijske bolesti i drugih bolesti.

3) Steroidi. Holesterol je dio ćelijskih membrana, a služi i kao prekursor žučnih kiselina, steroidnih hormona, vitamina D 3 .

4) Prostaglandini i leukotrieni su derivati ​​arahidonske kiseline koji vrše regulatorne funkcije u tijelu.

Metabolizam masnih kiselina

Izvor masnih kiselina za organizam su lipidi iz ishrane, kao i sinteza masnih kiselina iz ugljenih hidrata. Upotreba masnih kiselina se odvija u tri pravca: 1) oksidacija do CO 2 i H 2 O sa stvaranjem energije, 2) taloženje u masnom tkivu u obliku TAG, 3) sinteza kompleksnih lipida.

Sve transformacije slobodnih masnih kiselina u stanicama počinju stvaranjem acil-CoA. Ovu reakciju kataliziraju acil-CoA sintetaze koje se nalaze na vanjskoj mitohondrijalnoj membrani:

R-COOH + CoA + ATP → acil-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Uzimajući u obzir ovu okolnost, glavni načini transformacije masnih kiselina mogu se predstaviti na sljedeći način:

Oksidacija masnih kiselina s parnim brojem atoma ugljika

Oksidacija masnih kiselina događa se u mitohondrijskom matriksu. Međutim, acil-CoA formiran u citoplazmi nije u stanju da prodre kroz unutrašnju mitohondrijalnu membranu. Zbog toga se transport acilnih grupa vrši pomoću posebnog nosača - karnitina (koji se smatra vitaminom slična supstanci) i dva enzima - karnitin aciltransferaze I (CAT 1) i CAT 2. Prvo, pod dejstvom CAT 1, acil grupe se prenose sa acil-CoA na karnitin sa formiranjem acil-karnitin kompleksa:

Acyl-CoA + Carnitin → Acyl-Carnitin + CoA

Nastali acil-karnitin prodire u unutrašnju mitohondrijalnu membranu i na unutrašnjoj strani unutrašnje mitohondrijalne membrane, uz učešće CAT 2 enzima, acilna grupa se prenosi sa acil-karnitina na intramitohondrijsku CoA sa stvaranjem acil-CoA:

acil-karnitin + CoA → acil-CoA + karnitin

Oslobođeni karnitin ulazi u novi ciklus transporta acilnih grupa, a ostaci masnih kiselina prolaze kroz oksidaciju u ciklusu koji se naziva β-oksidacija masnih kiselina.

Proces oksidacije masnih kiselina sastoji se u sekvencijalnom cijepanju fragmenata sa dva ugljika sa karboksilnog kraja masne kiseline. Svaki fragment od dva ugljika se odcjepljuje u ciklusu od 4 enzimske reakcije:

Sudbina nastalih proizvoda: acetil-CoA ulazi u ciklus limunske kiseline, FADH 2 i NADH H+ prenose protone i elektrone u respiratorni lanac, a nastali acil-CoA ulazi u novi ciklus oksidacije koji se sastoji od iste 4 reakcije. Ponavljanje ovog procesa mnogo puta dovodi do potpunog razlaganja masne kiseline do acetil-CoA.

Proračun energetske vrijednosti masnih kiselina

na primjeru palmitinske kiseline(Od 16).

Potrebno je 7 ciklusa oksidacije da bi se palmitinska kiselina oksidirala i nastalo 8 molekula acetil-CoA. Broj ciklusa oksidacije izračunava se po formuli:

n \u003d C / 2 - 1,

gdje je C broj atoma ugljika.

Tako se kao rezultat potpune oksidacije palmitinske kiseline formira 8 molekula acetil-CoA i 7 molekula FADH 2 i NADH H+. Svaki acetil-CoA molekul obezbjeđuje 12 ATP molekula, FADH 2 - 2 ATP molekula i NADH H + - 3 ATP molekula. Sumiramo i dobijemo: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. Nakon oduzimanja 2 molekula ATP-a utrošenih u fazi aktivacije masnih kiselina, dobivamo ukupan prinos od 129 molekula ATP-a.

Važnost oksidacije masnih kiselina

Iskorištavanje masnih kiselina β-oksidacijom događa se u mnogim tkivima. Uloga ovog izvora energije u srčanom mišiću i skeletnim mišićima je posebno velika pri dužem fizičkom radu.

Oksidacija masnih kiselina sa neparnim brojem atoma ugljika

Masne kiseline s neparnim brojem atoma ugljika ulaze u ljudski organizam u malim količinama s biljnom hranom. Oksidiraju se istim redoslijedom kao i masne kiseline s parnim brojem “C” atoma, tj. cijepanjem fragmenata sa dva ugljika sa karboksilnog kraja masne kiseline. U ovom slučaju propionil-CoA nastaje u završnoj fazi β-oksidacije. Osim toga, propionil-CoA nastaje tokom katabolizma aminokiselina s razgranatim bočnim radikalom (valin, izoleucin, treonin). Propionil-CoA ima svoj metabolički put:

Prvo, uz učešće propionil-CoA karboksilaze, propionil-CoA se karboksilira i formira metilmalonil-CoA. Metilmalonil-CoA se zatim pretvara pomoću metilmalonil-CoA mutaze u sukcinil-CoA, metabolit ciklusa limunske kiseline. Koenzim metilmalonil-CoA mutaze je deoksiadenozilkobalamin, jedan od oblika koenzima vitamina B12. Uz nedostatak vitamina B 12, ova reakcija se usporava i velike količine propionske i metilmalonske kiseline se izlučuju urinom.

Sinteza i upotreba ketonskih tijela

Acetil-CoA je uključen u citratni ciklus pod uslovima kada je oksidacija ugljenih hidrata i lipida uravnotežena, tk. Uključivanje acetil-CoA, nastalog tokom oksidacije masnih kiselina, u CLA zavisi od dostupnosti oksaloacetata, koji je uglavnom produkt metabolizma ugljikohidrata.

U uslovima gde preovlađuje razgradnja lipida (dijabetes melitus, gladovanje, dijeta bez ugljenih hidrata), nastali acetil-CoA ulazi u put za sintezu ketonskih tela.

Slobodni acetoacetat se reverzibilno reducira u β-hidroksibutirat ili se spontano ili enzimski dekarboksilira u aceton.

Aceton tijelo ne koristi kao izvor energije i izlučuje se iz tijela urinom, znojem i izdahnutim zrakom. Acetoacetat i β-hidroksibutirat normalno djeluju kao gorivo i važni su izvori energije.

Zbog odsustva 3-ketoacil-CoA transferaze u jetri, sama jetra nije u stanju da koristi acetoacetat kao izvor energije, opskrbljujući ga drugim organima. Stoga se acetoacetat može smatrati vodotopivim transportnim oblikom acetilnih ostataka.

Biosinteza masnih kiselina

Sinteza masnih kiselina ima niz karakteristika:

    Za razliku od oksidacije, sinteza je lokalizirana u citosolu.

    Neposredni prekursor sedam (od osam) dvougljičnih fragmenata molekule palmitinske kiseline je malonil-CoA, koji se formira od acetil-CoA.

    Acetil-CoA se koristi direktno u reakcijama sinteze kao sjeme.

    NADPHH+ se koristi za obnavljanje međuprocesa sinteze masnih kiselina.

    Svi koraci u sintezi masnih kiselina iz malonil-CoA su ciklički proces koji se odvija na površini sintaze masnih kiselina ili palmitat sintaze, budući da je palmitinska kiselina glavna masna kiselina u ljudskim lipidima.

Formiranje malonil-CoA iz acetil-CoA događa se u citosolu. Acetil-CoA se, pak, formira iz citrata, koji dolazi iz mitohondrija i koji se cijepa u citoplazmi enzimom ATP-citrat liazom:

Citrat + ATP + CoA → acetil-CoA + oksaloacetat + ADP + H 3 RO 4

Rezultirajući acetil-CoA karboksilira enzim acetil-CoA karboksilaza:

A
cetil-CoA karboksilaza je regulatorni enzim. Reakcija koju katalizira ovaj enzim je ograničavajući korak koji određuje brzinu cjelokupnog procesa biosinteze masnih kiselina. Acetil-CoA karboksilaza se aktivira citratom i inhibira dugolančanim acil-CoA.

Naknadne reakcije se odvijaju na površini palmitat sintaze. Palmitat sintaza sisara je polifunkcionalni enzim koji se sastoji od 2 identična polipeptidna lanca, svaki sa 7 aktivnih mjesta i acil transfer proteina koji prenosi rastući lanac masnih kiselina s jednog aktivnog mjesta na drugo. Svaki od proteina ima 2 centra vezivanja koja sadrže SH grupe. Stoga se ovaj kompleks ukratko označava:

Centralno mjesto u svakom od proteina zauzima acil transfer protein (ACP), koji sadrži fosforiliranu pantotensku kiselinu (fosfopantetein). Fosfopantein ima -SH grupu na kraju. U prvoj fazi, acetilni ostatak se prenosi na SH grupu cisteina, a malonilni ostatak se prenosi na SH grupu 4'-fosfopantetein palmitat sintaze (aktivnost acil transferaze) (reakcije 1 i 2).

Nadalje, u reakciji 3, acetilni ostatak se prenosi na mjesto karboksilne grupe malonilnog ostatka; karboksilna grupa se odvaja u obliku CO 2 . Zatim, sukcesivno, dolazi do redukcije 3-karbonilne grupe (reakcija 4), eliminacije vode sa stvaranjem dvostruke veze između - (2) i - (3) atoma ugljika (reakcija 5), ​​obnavljanje dvostruke veze (reakcija 6). Rezultat je ostatak od četiri ugljične kiseline koji je povezan s enzimom preko pantotenske kiseline (butiril-E). Zatim, nova molekula malonil-CoA stupa u interakciju sa SH-grupom fosfopanteteina, dok se zasićeni acilni ostatak kreće u slobodnu SH-grupu cisteina.

1. Transfer acetila sa acetil-CoA na sintazu.

2. transfer malonila sa malonil-CoA na sintazu.

3. faza kondenzacije acetila sa malonilom i dekarboksilacije nastalog produkta.

4. prva reakcija redukcije

5. reakcija dehidracije

6. druga reakcija redukcije

Nakon toga, butiril grupa se prenosi iz jedne HS grupe u drugu, a novi malonilni ostatak ulazi na ispražnjeno mjesto. Ciklus sinteze se ponavlja. Nakon 7 takvih ciklusa, nastaje konačni proizvod, palmitinska kiselina. Tu se završava proces produžetka lanca i tada se, pod djelovanjem hidrolitičkog enzima, molekula palmitinske kiseline cijepa od molekule sintaze.

Sinteza nezasićenih masnih kiselina

Stvaranje dvostruke veze u molekulu masne kiseline nastaje kao rezultat oksidacijske reakcije katalizirane acil-CoA desaturazom. Reakcija se odvija prema shemi:

palmitoil-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoleyl-CoA + NADP + + H 2 O

U ljudskim tkivima se lako formira dvostruka veza na Δ 9 poziciji molekula masne kiseline, dok formiranje dvostruke veze između Δ 9 dvostruke veze i metilnog kraja masne kiseline nije moguće. Dakle, osoba nije u stanju da sintetiše linolnu kiselinu (C 18 Δ 9.12) i α-linolensku kiselinu (C 18 Δ 9,12,15). Ove višestruko nezasićene masne kiseline se u organizmu koriste kao prekursori u sintezi arahidonske kiseline (C 20 Δ 5,8,11,14), pa se moraju unositi hranom. Ove polinezasićene masne kiseline nazivaju se esencijalnim masnim kiselinama. Arahidonska kiselina, zauzvrat, služi kao prekursor u sintezi prostaglandina, leukotriena i tromboksana.

Regulacija oksidacije i sinteze masnih kiselina u jetri

Enzimski sistemi sinteze i razgradnje masnih kiselina su visoko aktivni u jetri. Međutim, ovi procesi su odvojeni u prostoru i vremenu. Oksidacija masnih kiselina se odvija u mitohondrijima, dok se sinteza odvija u citosolu ćelije. Razdvajanje u vremenu postiže se djelovanjem regulatornih mehanizama koji se sastoje u alosteričnoj aktivaciji i inhibiciji enzima.

Najveća stopa sinteze masnih kiselina i masti uočava se nakon unosa ugljikohidrata. U tim uslovima, velika količina glukoze ulazi u ćelije jetre, glukoza (tokom glikolize) se oksidira u piruvat, koji se često pretvara u oksaloacetat:

piruvat + CO 2 oksaloacetat

piruvat acetil-CoA

Ulaskom u CLC, ova jedinjenja se pretvaraju u citrat. Višak citrata ulazi u citosol ćelije, gdje aktivira acetil-CoA karboksilazu, ključni enzim u sintezi masnih kiselina. S druge strane, citrat je prekursor citoplazmatskog acetil-CoA. To dovodi do povećanja koncentracije malonil-CoA i početka sinteze masnih kiselina. Malonil-CoA inhibira karnitin aciltransferazu I, zbog čega se zaustavlja transport acilnih grupa u mitohondrije, a samim tim i njihova oksidacija. Dakle, kada je uključena sinteza masnih kiselina, njihova se razgradnja automatski isključuje. Naprotiv, u periodu kada se koncentracija oksaloacetata smanjuje, protok citrata u citosol slabi i sinteza masnih kiselina prestaje. Smanjenje koncentracije malonil-CoA otvara put acilnim ostacima u mitohondrije, gdje počinje njihova oksidacija. Ovaj mehanizam osigurava prioritetno korištenje ugljikohidrata: jetra štedi ili čak nadopunjuje zalihe masti u tijelu kada su ugljikohidrati dostupni, a tek kada se potroše, počinje korištenje masti.

Metabolizam triacilglicerola

Prirodne masti su mješavina TAG-a koji se razlikuju po sastavu masnih kiselina. Ljudski TAG sadrži puno nezasićenih masnih kiselina, pa ljudska mast ima nisku tačku topljenja (10–15 o C) i nalazi se u ćelijama u tečnom stanju.

Varenje masti

Masti su jedna od grupa osnovnih ljudskih nutrijenata. Dnevna potreba za njima je 50-100 g.

Kod odrasle osobe uslovi za varenje lipida su samo u gornjim crevima, gde postoji pogodna sredina i gde ulaze enzim – pankreasna lipaza i emulgatori – žučne kiseline. Pankreasna lipaza ulazi u crijevo u reaktivnom obliku - u obliku prolipaze. Aktivacija se događa uz sudjelovanje žučnih kiselina i drugog proteina soka pankreasa - kolipaze. Potonji se veže za prolipazu u molarnom omjeru od 2: 1. Kao rezultat, lipaza postaje aktivna i otporna na tripsin.

Aktivna lipaza katalizira hidrolizu estarskih veza u - i  1-položajima, što rezultira stvaranjem -MAG i oslobađanjem dvije masne kiseline. Osim lipaze, sok pankreasa sadrži monoglicerid izomerazu, enzim koji katalizuje intramolekularni prijenos acila iz -položaja MAG-a u -položaj. A estarska veza u -položaju je osjetljiva na djelovanje pankreasne lipaze.

Apsorpcija produkata probave

Glavni dio TAG-a se apsorbira nakon njihovog cijepanja lipazom na -MAH i masne kiseline. Apsorpcija se odvija uz sudjelovanje žučnih kiselina koje formiraju micele s MAG-ovima i masnim kiselinama, koje prodiru u stanice crijevne sluznice. Odavde žučne kiseline ulaze u krvotok, a s njim - u jetru i ponovno sudjeluju u stvaranju žuči. Hepatoenterična cirkulacija žučnih kiselina od jetre do crijeva i natrag je izuzetno važna, osiguravajući apsorpciju velikih količina MAG-a i masnih kiselina (do 100 ili više g/dan) uz relativno mali ukupni skup žučnih kiselina (2,8). -3,5 g). Normalno, samo mali dio žučnih kiselina (do 0,5 g / dan) se ne apsorbira i izlučuje izmetom. U slučaju kršenja stvaranja žuči ili izlučivanja žuči, pogoršavaju se uslovi za varenje masti i apsorpciju produkata hidrolize, a značajan dio njih se izlučuje izmetom. Ovo stanje se naziva steatoreja. Istovremeno, vitamini rastvorljivi u mastima se takođe ne apsorbuju, što dovodi do razvoja hipovitaminoze.

Resinteza masti u crijevnim stanicama

Većina proizvoda varenja lipida u crijevnim stanicama se ponovo pretvara u TAG. Masne kiseline formiraju acil-CoA, a zatim se acilni ostaci prenose u MAG uz učešće aciltransferaza.

Formiranje masti iz ugljikohidrata

Dio ugljikohidrata koji dolazi s hranom pretvara se u masti u tijelu. Glukoza služi kao izvor acetil-CoA iz kojeg se sintetiziraju masne kiseline. Neophodan za redukcione reakcije, NADPHH+ nastaje tokom oksidacije glukoze u pentozofosfatnom putu, a glicerol-3-fosfat se dobija redukcijom dihidroksiaceton fosfata, metabolita glikolize.

Zbog odsustva glicerol kinaze u masnom tkivu, ovaj put za stvaranje glicerol-3-fosfata jedini je u adipocitima. Tako se iz glukoze formiraju sve komponente potrebne za sintezu masti. Sinteza TAG-a iz glicerol-3-fosfata i acil-CoA odvija se prema shemi:

Sinteza masti iz ugljikohidrata najaktivnija je u jetri, a manje u masnom tkivu.

15.2.3. METABOLIZAM LIPIDA

Lipidi su u tijelu zastupljeni uglavnom neutralnim mastima (trigliceridima), fosfolipidima, kolesterolom i masnim kiselinama. Potonji su također bitna komponenta triglicerida i fosfolipida. U strukturi triglicerida postoje tri molekula masnih kiselina po molekulu glicerola, od kojih su stearinska i palmitinska kiselina zasićene, a linolna i linolenska kiselina nezasićene.

A. Uloga lipida u tijelu. 1.Lipidi su uključeni u plastični i energetski metabolizam. Svoju plastičnu ulogu ostvaruju uglavnom fosfolipidi i holesterol.

rhinom. Ove supstance učestvuju u sintezi tromboplastina i mijelina u nervnom tkivu, steroidnih hormona, žučnih kiselina, prostaglandina i vitamina D, kao i u formiranju bioloških membrana, obezbeđujući njihovu čvrstoću i biofizička svojstva.

2. Holesterol ograničava apsorpciju supstanci rastvorljivih u vodi i nekih hemijski aktivnih faktora. Osim toga, smanjuje neprimjetan gubitak vode kroz kožu. Kod opekotina takvi gubici mogu biti i do 5-10 litara dnevno umjesto 300-400 ml.

3. Uloga lipida u održavanju strukture i funkcije ćelijskih membrana, membrana tkiva, integumenata tijela i u mehaničkom fiksiranju unutrašnjih organa osnova je zaštitne uloge lipida u tijelu.

4. Uz povećanje energetskog metabolizma, masti se aktivno koriste kao izvor energije. U tim uslovima ubrzava se hidroliza triglicerida, čiji se proizvodi transportuju do tkiva i oksidiraju. Gotovo sve stanice (u manjoj mjeri moždane stanice) mogu koristiti masne kiseline zajedno s glukozom za energiju.

5. Masti su također izvor endogenog stvaranja vode. i svojevrsni su depo energije i vode. Depo masti u organizmu u obliku triglicerida uglavnom predstavljaju ćelije jetre i masnog tkiva. U potonjem, mast može činiti 80-95% volumena ćelije. Uglavnom se koristi u energetske svrhe. Akumulacija energije u obliku masti je najekonomičniji način njenog dugotrajnog skladištenja u tijelu, jer je u ovom slučaju jedinica pohranjene energije u relativno maloj zapremini materije. Ako je količina glikogena pohranjenog istovremeno u različitim tkivima tijela samo nekoliko stotina grama, onda je masa masti koja se nalazi u različitim depoima nekoliko kilograma. Osoba skladišti 150 puta više energije u obliku masti nego u obliku ugljikohidrata. Masni depoi čine 10-25% tjelesne težine zdrave osobe. Njihova nadoknada nastaje kao rezultat jedenja. Ako unos energije sadržane u hrani prevlada nad utroškom energije, povećava se masa masnog tkiva u tijelu – razvija se gojaznost.

6. Uzimajući u obzir da je kod odrasle žene udio masnog tkiva u tijelu u prosjeku 20-25% tjelesne težine – skoro dvostruko više nego kod muškarca (odnosno 12-14%), treba pretpostaviti da mast radi u

takođe i žensko telo specifične funkcije. Konkretno, masno tkivo daje ženi rezervu energije neophodnu za nošenje fetusa i dojenje.

7. Postoje dokazi da se dio muških polnih steroidnih hormona u masnom tkivu pretvara u ženske hormone, što je osnova za indirektno učešće masnog tkiva u humoralna regulacija tjelesne funkcije.

B. Biološka vrijednost raznih masti. Nezasićene linolne i linolenske kiseline su nezamjenjivi nutritivni faktori, jer se ne mogu sintetizirati u tijelu iz drugih supstanci. Zajedno sa arahidonskom kiselinom, koja se u organizmu formira uglavnom iz linolne kiseline i dolazi u malim količinama sa mesnom hranom, nezasićene masne kiseline nazivaju se vitaminom F (od engleskog, mast - mast). Uloga ovih kiselina je u sintezi najvažnijih lipidnih komponenti ćelijskih membrana, koje značajno određuju aktivnost membranskih enzima i njihovu propusnost. Polinezasićene masne kiseline su također materijal za sintezu prostaglandina - regulatora mnogih vitalnih funkcija tijela.

8. Dva puta metaboličke konverzije lipida. Tokom beta-oksidacije (prvi put), masne kiseline se pretvaraju u acetilkoenzim-A, koji se dalje cijepa na CO 2 i H 2 O. Acilcetilkoenzim A nastaje od acetilkoenzima A na drugom putu, koji se dalje pretvara u kolesterol ili ketonska tijela.

U jetri se masne kiseline razgrađuju na male frakcije, posebno na acetilkoenzim A, koji se koristi u energetskom metabolizmu. Trigliceridi se sintetiziraju u jetri, uglavnom iz ugljikohidrata, rjeđe iz proteina. Na istom mjestu dolazi do sinteze drugih lipida iz masnih kiselina i (uz sudjelovanje dehidrogenaza) do smanjenja zasićenosti masnih kiselina.

D. Transport lipida limfom i krvlju. Iz crijeva se sva mast apsorbira u limfu u obliku malih kapi prečnika 0,08-0,50 mikrona - hilomikrona. Na njihovoj vanjskoj površini adsorbira se mala količina proteina apoproteina B, što povećava stabilnost površine kapljica i sprječava da se kapljice zalijepe za zid žile.

Kroz torakalni limfni kanal hilomikroni ulaze u vensku krv, sa

U tom slučaju, 1 sat nakon uzimanja masne hrane, njihova koncentracija može doseći 1-2%, a krvna plazma postaje zamućena. Nakon nekoliko sati, plazma se čisti hidrolizom triglicerida lipoprotein lipazom, kao i taloženjem masti u ćelijama jetre i masnog tkiva.

Masne kiseline, ulazeći u krv, mogu se kombinovati sa albuminom. Takva jedinjenja se nazivaju slobodne masne kiseline; njihova koncentracija u krvnoj plazmi u mirovanju je u prosjeku jednaka 0,15 g/l. Svake 2-3 minute ova količina se napola potroši i obnovi, pa se cjelokupna tjelesna potreba za energijom može zadovoljiti oksidacijom slobodnih masnih kiselina bez upotrebe ugljikohidrata i proteina. U uvjetima natašte, kada se ugljikohidrati praktički ne oksidiraju, budući da je njihova zaliha mala (oko 400 g), koncentracija slobodnih masnih kiselina u krvnoj plazmi može se povećati za 5-8 puta.

Lipoproteini (LP) su također poseban oblik transporta lipida u krvi, čija je koncentracija u krvnoj plazmi u prosjeku 7,0 g/l. Tokom ultracentrifugiranja, LP se dijele u klase prema njihovoj gustini i sadržaju različitih lipida. Dakle, lipoproteini niske gustine (LDL) sadrže relativno mnogo triglicerida i do 80% holesterola u plazmi. Ove LP-ove hvataju ćelije tkiva i uništavaju u lizosomima. Sa velikom količinom LDL-a u krvi, zahvaćaju ih makrofagi intime krvnih žila, akumulirajući tako niskoaktivne oblike kolesterola i sastavni su dio aterosklerotskih plakova.

Molekuli LP visoke gustine (HDL) čine 50% proteina, imaju relativno malo holesterola i fosfolipida. Ovi lijekovi su u stanju da adsorbiraju kolesterol i njegove estere sa zidova arterija i transportuju ih do jetre, gdje se pretvaraju u žučne kiseline. Dakle, HDL može spriječiti razvoj ateroskleroze, pa se omjer koncentracija HDL i LDL može koristiti za procjenu veličine rizika od poremećaja metabolizma lipida koji dovode do aterosklerotskih lezija. Za svakih 10 mg/l smanjenja kolesterola lipoproteina niske gustine došlo je do 2% smanjenja mortaliteta od koronarne bolesti srca, što je rezultat razvoja uglavnom ateroskleroze.

D. Faktori koji utiču na koncentraciju holesterola u krvi. normalna koncentracija-

cija holesterola u krvnoj plazmi kreće se od 1,2-3,5 g/l. Osim hrane, izvor holesterola u plazmi je endogeni holesterol, koji se sintetizira uglavnom u jetri. Koncentracija holesterola u krvnoj plazmi zavisi od niza faktora.

1. Određuje se količinom i aktivnošću enzima endogene sinteze holesterola.

2. Ishrana bogata zasićenim mastima može dovesti do povećanja koncentracije holesterola u plazmi za 15-25%, jer se time povećava taloženje masti u jetri, stvara se više acetilkoenzima A koji je uključen u proizvodnju holesterola. S druge strane, ishrana bogata nezasićenim masnim kiselinama doprinosi blagom ili umerenom smanjenju nivoa holesterola. Smanjuje koncentraciju holesterola u unosu LDL ovsene kaše, što povećava sintezu žučnih kiselina u jetri i time smanjuje stvaranje LDL.

3. Smanjenju koncentracije holesterola i povećanju sadržaja HDL u krvnoj plazmi doprinosi redovno vežbanje. Posebno su efikasni hodanje, trčanje, plivanje. Prilikom izvođenja fizičkih vježbi, rizik od razvoja ateroskleroze kod muškaraca se smanjuje za 1,5, a kod žena - za 2,4 puta. Kod osoba koje su fizički neaktivne i gojazne, postoji tendencija povećanja koncentracije LDL-a.

4. Pospješuje povećanje koncentracije kolesterola, smanjenje lučenja inzulina i hormona štitnjače.

5. Kod nekih pojedinaca mogu se razviti poremećaji metabolizma holesterola usled promene aktivnosti LP receptora sa normalnom količinom holesterola i LP u krvnoj plazmi. Najčešće je to zbog pušenja i promjene koncentracije navedenih hormona u krvi.

E. Regulacija metabolizma lipida. Hormonska regulacija metabolizma triglicerida ovisi o količini glukoze u krvi. Njegovim smanjenjem ubrzava se mobilizacija masnih kiselina iz masnog tkiva zbog smanjenja lučenja inzulina. Istovremeno, taloženje masti je također ograničeno - većina se koristi za energiju.

Za vrijeme vježbanja i stresa, aktivacija simpatičkog nervnog sistema, pojačano lučenje kateholamina, kortikotropina i glukokortikoida dovode do povećanja aktivnosti hormonski osjetljive triglicerid lipaze masnih stanica, u ponovnom

Kao rezultat, povećava se koncentracija masnih kiselina u krvi. Kod intenzivnog i dugotrajnog stresa to može dovesti do razvoja poremećaja metabolizma lipida i ateroskleroze. Gotovo na isti način djeluje somatotropni hormon hipofize.

Hormoni štitnjače, prvenstveno utičući na brzinu energetskog metabolizma, dovode do smanjenja količine acetilkoenzima A i drugih metabolita metabolizma lipida, kao rezultat toga, doprinoseći brzoj mobilizaciji masti.

Šta je metabolizam masti i kakvu ulogu ima u organizmu? Metabolizam masti igra važnu ulogu u osiguravanju vitalne aktivnosti tijela. Kada je metabolizam masti poremećen, to može postati faktor za razvoj različitih patologija u tijelu. Stoga svi moraju znati šta je metabolizam masti i kako on utiče na osobu.

Obično se u tijelu odvijaju mnogi metabolički procesi. Uz pomoć enzima razgrađuju se soli, proteini, masti i ugljikohidrati. Najvažniji u ovom procesu je metabolizam masti.

Utječe ne samo na harmoniju tijela, već i na opće zdravstveno stanje. Uz pomoć masti tijelo nadoknađuje energiju koju troši na funkcionisanje sistema.

Kada je metabolizam masti poremećen, to može uzrokovati brzo povećanje težine. I takođe izazivaju hormonalne probleme. Hormon više neće pravilno regulisati procese u organizmu, što će dovesti do ispoljavanja raznih bolesti.

Danas se pokazatelji metabolizma lipida mogu dijagnosticirati u klinici. Uz pomoć instrumentalnih metoda moguće je pratiti i kako se hormon ponaša u tijelu. Na osnovu testiranjametabolizma lipida, ljekar može precizno dijagnosticirati i započeti pravu terapiju.

Hormoni su odgovorni za metabolizam masti kod ljudi. U ljudskom tijelu postoji više od jednog hormona. Ima ih veliki broj. Svaki hormon je odgovoran za određeni metabolički proces. Za procjenu rada metabolizma lipida mogu se koristiti i druge dijagnostičke metode. Efikasnost sistema možete vidjeti pomoću lipidograma.

O tome šta su hormoni i metabolizam masti, kao i kakvu ulogu imaju u osiguravanju života, pročitajte u ovom članku u nastavku.

Metabolizam lipida: šta je to? Doktori kažu da je koncept metaboličkog procesa masti kombinovan. U ovaj proces je uključen veliki broj elemenata. Prilikom identifikovanja kvarova u sistemu, pažnja se prvenstveno skreće na sledeće:

  • Unos masti.
  • Podijeliti.
  • Usisavanje.
  • Razmjena.
  • Metabolizam.
  • Izgradnja.
  • Obrazovanje.

Prema predstavljenoj shemi metabolizam lipida se odvija kod ljudi. Svaka od ovih faza ima svoje norme i vrijednosti. Kada postoji povreda barem jednog od njih, to negativno utječe na zdravlje bilo koje osobe.

Karakteristike procesa

Svaki od navedenih procesa doprinosi organizaciji rada tijela. Svaki hormon tu takođe igra važnu ulogu. Za običnog čovjeka nije važno da poznaje sve nijanse i suštinu sistema. Ali morate imati opštu predstavu o njegovom radu.

Prije toga, trebali biste znati osnovne koncepte:

  • Lipidi. Dolaze s hranom i mogu se koristiti za nadoknadu energije koju osoba potroši.
  • Lipoproteini. Sastoji se od proteina i masti.
  • Fosforolipidi. Kombinacija fosfora i masti. Učestvuje u metaboličkim procesima u ćelijama.
  • Steroidi. Spadaju u polne hormone i učestvuju u radu hormona.

Ulaz

Lipidi ulaze u organizam sa hranom, kao i drugi elementi. Ali posebnost masti je u tome što su teško probavljive. Stoga, kada uđu u probavni trakt, masti se u početku oksidiraju. Za to se koriste želudačni sok i enzimi.

Prilikom prolaska kroz sve organe gastrointestinalnog trakta dolazi do postepenog razlaganja masti na jednostavnije elemente, što omogućava tijelu da ih bolje apsorbira. Kao rezultat toga, masti se razlažu u kiseline i glicerol.

Lipoliza

Trajanje ove faze može biti oko 10 sati. Kada se masti razgrađuju, holecistokinin, koji je hormon, je uključen u ovaj proces. Reguliše rad pankreasa i žuči, usled čega oslobađaju enzime i žuč. Ovi elementi iz masti oslobađaju energiju i glicerin.

Tokom ovog procesa, osoba se može osjećati pomalo umorno i letargično. Ako dođe do kršenja procesa, tada osoba neće imati apetit i može doći do crijevnog poremećaja. U ovom trenutku se usporavaju i svi energetski procesi. Uz patologiju, može se primijetiti i brz gubitak težine, jer tijelo neće imati pravu količinu kalorija.

Do lipolize može doći ne samo tada. Kada se masti razgrađuju. Tokom posta takođe počinje, ali se u isto vreme razgrađuju one masti koje je telo deponovano „u rezervi“.

Lipoliza razlaže masti u vlakna. To omogućava tijelu da nadoknadi potrošenu energiju i vodu.

Usisavanje

Kada se masti razgrađuju, zadatak tijela je da ih izbaci iz probavnog trakta i iskoristi za nadoknadu energije. Pošto su ćelije izgrađene od proteina, apsorpcija masti kroz njih traje dugo. Ali tijelo je pronašlo izlaz iz ove situacije. Prianja uz ćelije lipoproteina, koji ubrzavaju proces apsorpcije masti u krv.

Kada osoba ima veliku tjelesnu težinu, to ukazuje da je ovaj proces u njemu poremećen. Lipoproteini u ovom slučaju mogu apsorbirati do 90% masti, kada je norma samo 70%.

Nakon procesa apsorpcije, lipidi se prenose krvlju kroz tijelo i opskrbljuju tkiva i stanice, što im daje energiju i omogućava im da nastave da rade na odgovarajućem nivou.

Razmjena

Proces je brz. Zasnovan je na isporuci lipida u organe koji ih zahtijevaju. To su mišići, ćelije i organi. Tamo se masti podvrgavaju modifikaciji i počinju oslobađati energiju.

Zgrada

U stvaranju tvari iz masti koje su potrebne tijelu, ono se odvija uz učešće mnogih faktora. Ali njihova suština je ista – razgrađuju masti i daju energiju. Ako u ovoj fazi postoji neka vrsta kršenja u sistemu, onda to negativno utječe na hormonsku pozadinu. U tom slučaju će rast ćelija biti usporen. Takođe se ne regenerišu dobro.

Metabolizam

Time se pokreće proces metabolizma masti koje se koriste za zadovoljavanje potreba organizma. Koliko je masti potrebno za to zavisi od osobe i njenog načina života.

Uz spor metabolizam, osoba se može osjećati slabo tokom procesa. On takođe ima nepodeljene masti koje se mogu deponovati na tkivima. Sve to postaje razlog da tjelesna težina počinje naglo rasti.

Lithogenesis

Kada osoba potroši mnogo masti i ona je dovoljna da zadovolji sve potrebe organizma, tada se njeni ostaci počinju taložiti. Ponekad se to može dogoditi prilično brzo, jer osoba troši mnogo kalorija, a troši ih malo.

Masnoća se može taložiti i ispod kože i na organima. Kao rezultat toga, masa osobe počinje rasti, što uzrokuje gojaznost.

Proljetni metabolizam masti

U medicini postoji takav izraz. Ova razmjena se može dogoditi svakome i povezana je sa godišnjim dobima. Osoba tokom zime možda neće unositi dovoljno vitamina i ugljenih hidrata. Sve to zbog činjenice da rijetko ko jede svježe povrće i voće u takvom periodu.

Zimi se troši više vlakana, pa se stoga proces lipida usporava. Kalorije koje tijelo za to vrijeme nije iskoristilo pohranjuju se u masti. U proljeće, kada osoba počne jesti svježu hranu, metabolizam se ubrzava.

U proljeće se osoba više kreće, što pozitivno utiče na metabolizam. Lagana odjeća vam također omogućava brže sagorijevanje kalorija. Čak i sa velikom težinom kod osobe tokom ovog perioda, može se primijetiti blagi pad tjelesne težine.

metabolizam kod gojaznosti

Ova bolest je danas jedna od najčešćih. Oni pate od mnogih ljudi na planeti. Kada je osoba debela, to ukazuje da je doživjela kršenje jednog ili više gore opisanih procesa. Stoga tijelo prima više masti nego što troši.

Moguće je utvrditi kršenja u radu lipidnog procesa tokom dijagnoze. Pregled se mora obaviti bez greške, ako je tjelesna težina veća od norme za 25-30 kilograma.

Također možete biti pregledani ne samo zbog pojave patologije, već i radi prevencije. Preporučljivo je provesti testiranje u posebnom centru gdje postoji potrebna oprema i kvalificirani stručnjaci.

Dijagnoza i liječenje

Za procjenu rada sistema i prepoznavanje kršenja u njemu neophodna je dijagnostika. Kao rezultat, doktor će dobiti lipidni profil, prema kojem će moći pratiti odstupanja u sistemu, ako ih ima. Standardna procedura testiranja je davanje krvi kako bi se provjerila količina kolesterola u njoj.

Osloboditi se patologija i vratiti proces u normalu moguće je samo složenim liječenjem. Također možete koristiti metode koje nisu lijekovi. To je dijeta i vježba.

Terapija počinje činjenicom da se u početku eliminišu svi faktori rizika. U ovom periodu vrijedi odustati od alkohola i duhana. Odličan za sportsku terapiju.

Postoje i posebne metode liječenja lijekovima. Pribjegavaju pomoći ovoj metodi u slučaju kada sve druge metode nisu bile efikasne. Kod akutnih oblika poremećaja često se koristi i terapija lijekovima.

Glavne klase lijekova koje se mogu koristiti za liječenje su:

  1. fibrati.
  2. statini.
  3. Derivati ​​nikotinske kiseline.
  4. Antioksidansi.

Učinkovitost terapije uglavnom ovisi o zdravstvenom stanju pacijenta i prisutnosti drugih patologija u tijelu. Također, sam pacijent može utjecati na korekciju procesa. Za to je potrebna samo njegova želja.

Mora promijeniti svoj stari način života, pravilno jesti i vježbati. Također je vrijedno podvrgnuti stalnom pregledu u klinici.

Da biste održali normalan proces lipida, trebali biste koristiti sljedeće preporuke liječnika:

  • Nemojte konzumirati više masti dnevno.
  • Eliminišite zasićene masti iz svoje ishrane.
  • Jedite više nezasićenih masti.
  • Ima masnog do 16.00.
  • Dajte periodična opterećenja na tijelu.
  • Radite jogu.
  • Dovoljno vremena za odmor i spavanje.
  • Izbjegavajte alkohol, duvan i droge.

Ljekari preporučuju metabolizmu lipida da se posveti dovoljno pažnje tokom života. Da biste to učinili, možete jednostavno slijediti gore navedene preporuke i stalno posjećivati ​​liječnika na pregled. Ovo se mora raditi najmanje dva puta godišnje.

Lipid se sastoji od četiri faze: cijepanje, apsorpcija, srednja i konačna izmjena.

Metabolizam lipida: cijepanje. Većinu lipida koji su dio hrane tijelo apsorbira tek nakon prethodnog cijepanja. Pod uticajem probavnih sokova hidroliziraju se (razgrađuju) do jednostavnih jedinjenja (glicerol, više masne kiseline, steroli, fosforna kiselina, azotne baze, viši alkoholi i dr.), koje apsorbuje sluznica probavnog kanala. .

U usnoj šupljini hrana koja sadrži lipide mehanički se drobi, miješa, vlaži pljuvačkom i pretvara u grudvicu hrane. Zdrobljene mase hrane ulaze u želudac kroz jednjak. Ovdje se miješaju i prodiru sadrže lipolitički enzim - lipazu, koja može razgraditi emulgirane masti. Iz želuca mase hrane u malim porcijama ulaze u duodenum, zatim u jejunum i ileum. Ovdje se završava proces cijepanja lipida i apsorbuju se proizvodi njihove hidrolize. U razgradnji lipida učestvuju žuč, sok pankreasa i crevni sok.

Žuč je tajna koju sintetiziraju hepatociti. Uključuje žučne kiseline i pigmente, produkte razgradnje hemoglobina, mucin, holesterol, lecitin, masti, neke enzime, hormone itd. Žuč učestvuje u emulzifikaciji lipida, njihovom cijepanju i apsorpciji; potiče normalnu pokretljivost crijeva; ima baktericidni učinak na crijevnu mikrofloru. sintetizovan iz holesterola. Masne kiseline smanjuju površinsku napetost kapljica masti, emulgirajući ih, potiču lučenje soka gušterače, a također aktiviraju djelovanje mnogih enzima. U tankom crijevu, prehrambene mase prodiru kroz sok gušterače, koji sadrži natrijum bikarbonat i lipolitičke enzime: lipaze, holinesteraze, fosfolipaze, fosfataze itd.

Metabolizam lipida: apsorpcija. Najveći dio lipida se apsorbira u donjem dijelu duodenuma iu gornjem dijelu.Produkti razgradnje lipida hrane apsorbiraju se u epitelu resica. Usisna površina je povećana zbog mikroresica. Krajnji produkti hidrolize lipida sastoje se od malih čestica masti, di- i monoglicerida, viših masnih kiselina, glicerola, glicerofosfata, azotnih baza, holesterola, viših alkohola i fosforne kiseline. U debelom crijevu nema lipolitičkih enzima. Sluz debelog crijeva sadrži malu količinu fosfolipida. Kolesterol koji se ne apsorbira reducira se u fekalni koprosterol.

Metabolizam lipida: međurazmjena. U lipidima ima neke karakteristike, koje leže u činjenici da u tankom crijevu, odmah nakon apsorpcije proizvoda cijepanja, dolazi do resinteze lipida svojstvene ljudima.

Metabolizam lipida: konačni metabolizam. Glavni krajnji proizvodi metabolizma lipida su ugljični dioksid i voda. Potonji se izlučuje u sastavu urina i znoja, dijelom fecesa, izdahnutog zraka. Ugljični dioksid se uglavnom izlučuje kroz pluća. Konačna razmjena za određene grupe lipida ima svoje karakteristike.

Poremećaji metabolizma lipida. Metabolizam lipida je poremećen kod mnogih infektivnih, invazivnih i nezaraznih bolesti. Patologija metabolizma lipida uočava se kršenjem procesa cijepanja, apsorpcije, biosinteze i lipolize. Među poremećajima metabolizma lipida najčešće se bilježi gojaznost.

Gojaznost je predispozicija organizma ka prekomernom povećanju telesne težine usled prekomernog taloženja masti u potkožnom tkivu i drugim telesnim tkivima i međućelijskom prostoru. Masti se skladište u masnim ćelijama kao trigliceridi. Broj lipocita se ne povećava, već se povećava samo njihov volumen. Upravo je ta hipertrofija lipocita glavni faktor gojaznosti.

Kako nastaje masnoća u ljudskom tijelu?

Ljudsko tijelo može formirati lipide ili trigliceride ne samo iz prehrambenih masti, već i iz ugljikohidrata i proteina. Masti sa dolaznom hranom ulaze u gastrointestinalni trakt, apsorbiraju se u tankom crijevu, prolaze kroz proces transformacije i razlažu se na masne kiseline i glicerol. Postoje i unutrašnje, endogene masti koje se sintetiziraju u jetri. Masne kiseline su izvor velike količine energije, kao svojevrsno "gorivo" organizma.

Oni se apsorbiraju u krv i uz pomoć posebnih transportnih oblika - lipoproteina, hilomikrona, prenose se u različite organe i tkiva. Masne kiseline se mogu ponovo koristiti za sintezu triglicerida, masti, au njihovom višku se skladište u jetri i ćelijama masnog tkiva – adipocitima. Upravo adipociti sa velikom zalihom triglicerida stvaraju nelagodu osobi, a manifestuju se viškom naslaga potkožnog masnog tkiva i viškom kilograma. Tjelesna mast se također može formirati iz ugljikohidrata.

Glukoza, fruktoza koja ulazi u krvotok uz pomoć hormona inzulina, može se deponovati kao trigliceridi u jetri i ćelijama. Dijetetski proteini se također mogu transformirati u trigliceride kroz kaskadu transformacija: podijeljeni proteini do aminokiselina apsorbiraju se u krv, ulaze u jetru, pretvaraju se u glukozu i, pod djelovanjem inzulina, postaju trigliceridi pohranjeni u adipocitima. Dakle, vrlo je pojednostavljeno zamisliti proces stvaranja lipida u ljudskom tijelu.

2 Funkcije lipida u tijelu

Teško je precijeniti ulogu masti u ljudskom tijelu. Oni su:

  • glavni izvor energije u tijelu;
  • građevinski materijal za stanične membrane, organele, niz hormona i enzima;
  • zaštitni "jastučić" za unutrašnje organe.

Masne ćelije vrše termoregulaciju, povećavaju otpornost organizma na infekcije, luče supstance slične hormonima - citokine, a takođe regulišu metaboličke procese.

3 Kako se koriste masti?

Trigliceridi deponovani „u rezervi“ mogu da napuste adipocite i da se koriste za potrebe ćelija kada primaju nedovoljno energije ili zahtevaju strukturni materijal za izgradnju membrana. Tjelesni hormoni koji imaju lipolitički učinak – adrenalin, glukagon, somatotropin, kortizol, tiroidni hormoni, daju signal adipocitima – dolazi do lipolize ili procesa razgradnje masti.

Dobivši "instrukcije" od hormona, trigliceridi se razlažu na masne kiseline i glicerol. Masne kiseline se prenose u krv pomoću nosača koji se nazivaju lipoproteini. Lipoproteini u krvi stupaju u interakciju sa ćelijskim receptorima, koji razgrađuju lipoproteine ​​i oduzimaju masne kiseline za dalju oksidaciju i upotrebu: izgradnju membrana ili stvaranje energije. Lipoliza se može aktivirati tijekom stresa, pretjeranog fizičkog napora.

4 Zašto je poremećen metabolizam lipida?

Dislipidemija ili poremećaj metabolizma lipida je stanje u kojem iz različitih razloga dolazi do promjene sadržaja lipida u krvi (povećanje ili smanjenje), odnosno do pojave patoloških lipoproteina. Stanje je uzrokovano patološkim procesima u sintezi, razgradnji masti ili njihovom nepotpunom uklanjanju iz krvi. Poremećaji u metabolizmu lipida mogu dovesti do viška masti u krvi - hiperlipidemije.

Prema studijama, ovo stanje je tipično za 40% odrasle populacije, a javlja se čak iu djetinjstvu.

Poremećaj metabolizma lipida može biti izazvan nizom faktora koji pokreću patološke procese neravnoteže u unosu i iskorištavanju lipida. Faktori rizika uključuju:

  • hipodinamija ili sjedilački način života,
  • pušenje,
  • zloupotreba alkohola,
  • povećana aktivnost hormona štitnjače,
  • prekomjerna težina,
  • bolesti koje izazivaju metaboličke poremećaje lipida.

5 Primarni poremećaji metabolizma lipida

Svi poremećaji metabolizma lipida dijele se na primarne i sekundarne. Primarni su uzrokovani genetskim defektima i nasljedne su prirode. Postoji nekoliko oblika primarnih poremećaja u metabolizmu lipida, a najčešća je porodična hiperholesterolemija. Ovo stanje je uzrokovano defektom u genu koji kodira sintezu, funkciju receptora koji se vezuju za određene lipoproteine. Postoji više oblika patologije (homo- i heterozigotni), ujedinjeni su nasljednom prirodom bolesti, visokim nivoom kolesterola od trenutka rođenja, ranim razvojem ateroskleroze i koronarne arterijske bolesti.

Liječnik može posumnjati na nasljednu dislipoproteinemiju kod pacijenta ako:

  • rani infarkt miokarda;
  • značajno oštećenje krvnih žila aterosklerotskim procesom u mladoj dobi;
  • dostupni podaci o incidenci koronarne bolesti, kardiovaskularnih nezgoda kod bliskih srodnika u mladoj dobi.

6 Sekundarni poremećaji metabolizma lipida

Ovi poremećaji metabolizma lipida nastaju kao posljedica brojnih bolesti, kao i kao posljedica upotrebe određenih lijekova.

Uzroci povišenih lipida u krvi:

  • dijabetes,
  • gojaznost,
  • hipotireoza,
  • lijekovi: progesteron, tiazidi, estrogeni, glukokortikoidi,
  • hronično zatajenje bubrega,
  • stres.

Razlozi za nizak nivo lipida:

  • sindrom malapsorpcije,
  • pothranjenost, pothranjenost,
  • tuberkuloza,
  • hronična bolest jetre,
  • AIDS.

Sekundarna dislipidemija je vrlo česta kod dijabetes melitusa tipa 2. Uvijek ga prati ateroskleroza - promjena zidova krvnih žila sa taloženjem "plakova" viška holesterola i drugih lipidnih frakcija na njima. Među pacijentima sa dijabetesom, najčešći uzrok smrti je koronarna arterijska bolest uzrokovana aterosklerotskim poremećajima.

7 Posljedice visokih lipida u krvi

Previše „masna” krv je neprijatelj broj 1 za tijelo. Prekomjerna količina lipidnih frakcija, kao i nedostaci u njihovom korištenju, neminovno dovode do činjenice da se "sve suvišno" taloži na vaskularnom zidu uz stvaranje aterosklerotskih plakova. Poremećaji metabolizma lipida dovode do razvoja ateroskleroze, što znači da se kod takvih pacijenata višestruko povećava rizik od razvoja koronarne bolesti srca, moždanog udara i poremećaja srčanog ritma.

8 Znakovi koji ukazuju na poremećaj metabolizma lipida

Iskusni ljekar može posumnjati na dislipidemiju kod pacijenta prilikom pregleda. Vanjski znakovi koji upućuju na postojeće prekršaje će biti:

  • višestruke žućkaste formacije - ksantomi koji se nalaze na trupu, trbuhu, koži čela, kao i ksantelazma - žute mrlje na kapcima;
  • muškarci mogu iskusiti ranu sijedu kosu na glavi i grudima;
  • mat prsten na ivici šarenice.

Svi vanjski znakovi su relativni pokazatelj kršenja metabolizma lipida, a da bi se to potvrdilo, potreban je kompleks laboratorijskih i instrumentalnih studija kako bi se potvrdile pretpostavke liječnika.

9 Dijagnoza poremećaja metabolizma lipida

Postoji program skrininga za otkrivanje dislipidemije, koji uključuje:

  • opšta analiza krvi, urina,
  • BAK: određivanje ukupnog holesterola, TG, LDL holesterola, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubina, proteina, proteinskih frakcija, uree, alkalne fosfataze,
  • određivanje glukoze u krvi, a ako postoji tendencija porasta - test tolerancije glukoze,
  • određivanje abdominalnog obima, Queteletov indeks,
  • merenje krvnog pritiska,
  • Pregled sudova fundusa,
  • ehokardiografija,
  • Rendgen OGK.

Ovo je opšta lista studija, koja se, u slučaju poremećaja metabolizma lipida, može proširiti i dopuniti prema nahođenju lekara.

10 Liječenje poremećaja lipida

Terapija sekundarnih dislipidemija prvenstveno je usmjerena na otklanjanje osnovne bolesti koja je uzrokovala poremećaj metabolizma lipida. Korekcija nivoa glukoze kod dijabetes melitusa, normalizacija telesne težine kod gojaznosti, lečenje malapsorpcije i u gastrointestinalnom traktu garantovano poboljšavaju metabolizam lipida. Uklanjanje faktora rizika i dijeta za snižavanje lipida uz kršenje metabolizma lipida najvažniji je dio na putu oporavka.

Pacijenti bi trebali prestati pušiti, prestati piti alkohol, voditi aktivan način života i boriti se protiv fizičke neaktivnosti. Hrana treba biti obogaćena PUFA (sadrže tečna biljna ulja, riba, plodovi mora), treba smanjiti ukupan unos masti i namirnica koje sadrže zasićene masti (maslac, jaja, vrhnje, životinjske masti). Terapija lijekovima za poremećaje lipida uključuje primjenu statina, fibrata, nikotinske kiseline, sekvestrata žučne kiseline, prema indikacijama.

YouTube ID T1sovCwX-Z0?rel=0 je nevažeći.