Preosjetljivost tijela. Preosjetljivost trenutnog i odgođenog tipa

> Preosjetljivost kože

Ove informacije se ne mogu koristiti za samoliječenje!
Obavezno se posavjetujte sa specijalistom!

Preosjetljivost kože ili hiperestezija je patološko stanje kože u kojem i manji vanjski utjecaji na njih izazivaju razvoj vrlo jake reakcije. Takva patologija najčešće postaje posljedica kvara nervnog sistema.

Hiperestezija kože može biti lokalne (lokalne) prirode, kada je osjetljivost povećana samo na jednom ograničenom području, i opća, kada postoji preosjetljivost cijele kože.

Uzroci preosjetljivosti kože

Uzrok lokalne preosjetljivosti može biti povećanje osjetljivosti kožnih nervnih završetaka. To se opaža kod rana, opekotina, herpes zoster infekcije, ekcema, atopijskog dermatitisa. Isti oblik preosjetljivosti kože opažen je kod radikulitisa i neuritisa.

Može postojati i centralni oblik hiperestezije, u kojem se povećava ekscitabilnost nervnih ćelija u centralnom nervnom sistemu. U tom slučaju zahvaćena je cijela koža. Ovo stanje se može javiti kod benignih i malignih tumora, multiple skleroze, encefalitisa, meningitisa, hroničnog trovanja raznim otrovima, hemikalijama, alkoholom ili drogama.

Vrste hiperestezije i karakteristični klinički znaci

Ovisno o vrsti podražaja na koji koža reagira, uobičajeno je razlikovati nekoliko tipova hiperestezije: termička, poliestezija, hiperpatija i parestezija.

Kod termičke varijante povećane osjetljivosti kože iritirajući faktor je hladno ili termičko izlaganje. Istovremeno, visoka ili niska temperatura uzrokuje jak bol na mjestu kontakta, koji ne odgovara primijenjenoj sili.

Kod poliestezije koža reaguje na jednokratnu iritaciju (ubod oštrim predmetom) sa osećajem višestrukih udara (peckanje u zahvaćenom području, „naježivanje“).

Kod hiperpatije čak i najmanji dodir kože izaziva osjećaj intenzivnog pritiska ili bola.

Kod parestezije se javljaju neobični osjećaji na koži čak i bez ikakvog očitog iritantnog faktora, na primjer, osjećaj "puzanja guza" s ishemijom ekstremiteta.

Svi simptomi takve patologije mogu imati različite stupnjeve težine: od najbeznačajnijih do najtežih, kada život osobe postaje mnogo teži, a ponekad čak i invaliditet.

Dešava se da pacijenti s hiperestezijom imaju tegobe povezane s kršenjem trofizma kožnih tkiva. Zabrinuti su zbog pretjerane suhoće i ljuštenja kože, pojave žarišta sa povećanom ili smanjenom pigmentacijom, svrbeža i osjećaja zatezanja.

Često pacijenti s preosjetljivošću kože imaju izražen dermografizam - pojavu crvenog ili bijelog traga na mjestu kontakta, koji ne nestaje dugo vremena.

Kako doktor otkriva preosjetljivost kože?

Dijagnoza hiperestezije uključuje neurološki pregled sa kožnim testovima. U navodnom području hiperestezije kože primjenjuju se lagane injekcije oštrim predmetom, dodiruju kožu različitim stupnjevima pritiska, naizmjenično se epruvete s toplom i hladnom vodom nanose na zahvaćeno područje.

Ako se sumnja na centralno porijeklo preosjetljivosti kože, indicirana je magnetna rezonanca ili kompjuterska tomografija, ispitivanje likvora i analiza krvi na sadržaj toksičnih tvari.

Liječenje i prevencija

Liječenje hiperestezije je uklanjanje uzroka koji je doveo do njenog nastanka. Kod izraženih simptoma moguće je koristiti analgetike, kao i lijekove koji smanjuju ekscitabilnost nervnog sistema.

Ne postoji posebna prevencija za ovo stanje. Sve preventivne mjere sastoje se u pravovremenom liječenju patologije nervnog sistema, odbacivanju loših navika.

Razlikovati preosjetljivost odgođenog tipa i trenutnu. Bez obzira na karakteristike manifestacija, svaka od njih može dovesti do određenih posljedica. Na primjer, izazvati anafilaksiju ili dermatitis. Preosjetljivost ima nekoliko vrsta koje se javljaju zbog raznih bolesti.

Preosjetljivost je pretjerana reakcija imunološkog sistema na bilo koju supstancu. To je jedna od manifestacija alergija. Javlja se u bilo kojoj dobi.

Vrste preosjetljivosti:

1. Prvi tip. Uključuje trenutnu vrstu reakcije. Pojavljuje se odmah nakon kontakta sa iritantom-alergenom. Manifestacija zavisi od funkcionalnosti ćelija koje su odgovorne za antigen. uključujući histamin. Popularna alergijska reakcija trenutnog tipa na pčelinji otrov. Bolesti kao što su astma, psorijaza, urtikarija, ekcem, sa GNT, javljaju se češće od drugih.
2. Drugi tip. Ova reakcija se najčešće javlja zbog nekompatibilnosti krvne grupe tokom transfuzije. Razlog za njegovu pojavu je povezanost antitijela s antigenima na površini stanica. Kao rezultat, dolazi do fagocitoze.
3. Treći tip. Najčešće se javlja kod serumske bolesti. U tom slučaju nastaju poremećaji u imunološkom sistemu i povećava se broj antigena i antitijela. Tada se imunološke ćelije ne mogu same nositi sa stranim tijelima u krvi. Ako su takvi kompleksi kronični, onda osoba pati od kožnih bakterija poput stafilokoka i streptokoka. Malarija i hepatitis (u ovom slučaju B) su rijetki. Preosjetljivost tipa 3 je praćena neurološkim promjenama. Javlja se nakon upotrebe seruma za tetanus i serumsku bolest.
4. Tip 4 (preosjetljivost odgođenog tipa). Njegov izgled izazivaju različiti virusi, bakterije, gljivice koje prodiru u tijelo. Često se javlja kada se zarazi helmintima. U krvi se javljaju mnoge upalne reakcije, posebno uz učešće T-limfocita. Ove ćelije negativno reaguju na uvođenje vakcine protiv tuberkuloze (tuberkulinska komponenta). Na koži se javljaju neželjene reakcije. Dakle, postoji odgovor na prodor stranih ćelija.

Vrijedi napomenuti da se preosjetljivost svake osobe javlja pojedinačno. Kod svih ljudi istovremeno imuni sistem preterano reaguje na strane ćelije alergena koje stalno i na početku ulaze u organizam. Odatle dolazi pojam "preosetljiv".

Preosjetljivost trenutnog tipa

Alergijske reakcije trenutnog tipa su prilično česte.

To uključuje:

• angioedem;
• bronhijalna astma;
• sezonske alergije, koje su praćene rinitisom i svrabom;
• gotovo sve vrste urtikarije i rijetko alergije na lijekove.

Preosjetljivost neposrednog tipa javlja se pri prvom susretu s alergenom. Ako se osoba prvi put susreće s alergijskom reakcijom. Na primjer, alergija na lijek ili polen. Antitijela se fokusiraju na određeni stimulus. Da bi u potpunosti obavljali svoju funkciju, neophodna je saglasnost makrofaga.

Reakcije preosjetljivosti su različitog stepena složenosti: rane i kasne. Trenutni odgovor zavisi od mastocita i bazofila. Nakon toga počinje učešće eozinofila. U početku se alergija može karakterizirati blagim povećanjem ovih stanica. Kada se alergijska reakcija aktivno manifestira, broj eozinofila se brzo povećava.

Pojava reakcije preosjetljivosti imunološkog sistema dovodi do povećanja vaskularne permeabilnosti. Oštećuje bubrege, pluća, kožu. Povećan rizik od razvoja vaskulitisa.

Povezani video:

Preosjetljivost odgođenog tipa

Alergijska reakcija odgođenog tipa - nastaje zbog makrofaga i Th1-limfocita. Stimulišu imune ćelije. Ovo je 4. tip preosjetljivosti. Pojavljuje se u roku od 24-72 sata nakon što alergen-iritant uđe u tijelo. Spora reakcija izaziva upalu i otvrdnjavanje tkiva.

Postoje određeni oblici takve reakcije. Njihova karakteristika:

1. Kontakt - manifestuje se u periodu do 72 sata. Provocirati limfocite. U obliku bolesti, odgođeni tip se definiše kao ekcem i edem.
2. Tuberkulinska HNL se javlja kao lokalne kožne reakcije.
3. Granulomatozna ima karakterističnu fibrozu. Razvija se tokom 20-28 dana. Ovaj proces uključuje epiteloidne i gigantske ćelije, makrofage. Dovode do zadebljanja kože.

Bolesti kao što su tuberkuloza, toksoplazmoza su zarazne. Reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa izaziva njihov razvoj. U procesu dijagnostičkih studija provode se potkožni alergijski testovi. Uvodi se uzročnik alergena i reakcija se posmatra. Koriste se tuberkulin, tularin, brucelin.

Povezani video:

Preosjetljivost u ljudskom tijelu

Reakcije preosjetljivosti mogu se manifestirati kao disfunkcija određenih organa. Najčešće:

• preosjetljivost zuba (hiperestezija);
• osjetljivost glave penisa;
• pretjerana osjetljivost kože.

Preosjetljivost se može manifestirati u određenoj vrsti i imati različite stepene složenosti.

Preosjetljivost zuba

Preosjetljivost zuba. U medicini se ova vrsta reakcije naziva hiperestezija. Lako se određuje prema karakterističnim simptomima: jaka bol koja brzo prolazi. Nastaju zbog kontakta cakline s raznim iritantima: proizvodima za njegu usne šupljine, četkicama za zube. Bol se može pojaviti iz sljedećih razloga:

• zbog hladne i tople hrane i pića;
• upotreba slatkiša;
• kiselo voće.

Povezani video:

Hiperestezija ima faze razvoja:

• 1 - blaga osjetljivost, koja nije praćena bolom,
• 2 - jak bol u kontaktu sa iritantima.

U prisustvu poslednje faze, osoba može patiti od bola, čak i kada udiše hladan vazduh. Hiperestezija spada u listu - alergijske reakcije neposrednog tipa. Ova vrsta reakcije se susreće u različitim životnim dobima. Najčešće se manifestira nakon 25 godina. Ova vrsta preosjetljivosti je uvijek prisutna. Uz pomoć lijekova možete postići dobar rezultat. Ne zaboravite na kvalitetnu oralnu higijenu. U tom slučaju potrebno je koristiti sredstva za preosjetljive zube.

Osetljivost glave penisa

Preosjetljivost glavića penisa poznata je mnogim muškarcima. Uz ovu reakciju, javlja se nelagoda, uglavnom u intimnom području. Dakle, muškarac ima problema da zadovolji ženu. Tip temperamenta kod takvih ljudi je vrlo karakterističan. Razdražljivi su, nesigurni, previše emotivni. Treba napomenuti da se preosjetljivost glave formira na genetskom nivou. Ako se javlja tijekom života, dovoljno je ograničiti kontakt s nadražujućim tvarima. Važno je razlikovati tipove preosjetljivosti od preuranjene erekcije i jakog uzbuđenja. Kondomi smanjuju osjetljivost glave i produžavaju seksualni odnos. Ako u isto vrijeme stalno koristite lubrikant, možete značajno smanjiti preosjetljivost.

Preosjetljivost kože. Prati ga jaka reakcija kože na različite alergene. Ovo je patologija kože koja izaziva poremećaje centralnog nervnog sistema. Reakcije preosjetljivosti kože mogu se manifestirati na različite načine:

• 1 - lokalno;
• 2 - po cijeloj koži.

Sljedeći faktori i bolesti mogu doprinijeti ispoljavanju preosjetljivosti kože:

• rane;
• infekcije kože;
• opekotine.

Bolesti kao što su atopijski dermatitis, ekcem, neuritis izazivaju razvoj osjetljivosti. Loše utiču na tip temperamenta, jer osoba doživljava iritaciju i pati od nesanice. Bolesti kao što su tumori, meningitis, encefalitis, skleroza - ukazuju na ozbiljne poremećaje nervnog sistema. Zbog toga postoji centralni oblik preosjetljivosti.

Postoje određene vrste preosjetljivosti:

1. Thermal.
2. Poliestezija.
3. Hiperplazija.
4. Parestezija.

Tip 1 nastaje usled uticaja hladnoće i toplote. Prati jak bol. Poliestezija se lako prepoznaje po karakterističnom peckanju u zahvaćenom području. Pacijentu se čini da se naježi na ovom mjestu. Hiperplaziju određuje jak bol pri najmanjem dodiru zahvaćenog područja. Tip 4 ima manje jake reakcije. Ishemija ekstremiteta može biti praćena blagom utrnućem. Alergijske reakcije odgođenog tipa kod svakog pacijenta imaju različite simptome i stepen složenosti. U osnovi, liječenje je usmjereno na uklanjanje iritansa. Da biste to učinili, morate posjetiti liječnika i proći sveobuhvatan pregled. Alergijske reakcije trenutnog tipa ili odgođene, zahtijevaju tradicionalno liječenje.

Liječenje preosjetljivosti

Alergijske reakcije odgođenog tipa se mogu liječiti. U ovom slučaju je važno oštećenje imunološkog sistema. Da biste to učinili, potrebno je osloboditi ćelije koje utiču na promjene u funkcionalnosti tkiva i svih organa. U osnovi, alergija trenutnog tipa manifestuje se u obliku urtikarije, astme, Quinckeovog edema. Spada u tip 1 preosjetljivosti i zahtijeva pravovremeno liječenje. Za to se koriste sljedeći lijekovi:

• antihistaminik, antialergijski;
• lijekovi za suzbijanje imunoloških reakcija;
• lijekovi koji sprječavaju oslobađanje medijatora alergije;
• glukokortikosteroidi.

Alergijske reakcije odgođenog tipa liječe se ovim lijekovima.

Reakcije preosjetljivosti tipa I uzrokovane su interakcijom antigena sa specifičnim imunoglobulinom E povezanim s odgovarajućim Fc receptorima na površini mastocita.

Funkcionisanje efektorskih mehanizama ćelijskog i humoralnog imuniteta zasniva se na aktivaciji T- i B-ćelija, respektivno. Prekomjerna stimulacija ovih mehanizama antigenom kod senzibiliziranog domaćina može dovesti do oštećenja tkiva, u kom slučaju se govori o reakcijama preosjetljivosti. Postoji pet vrsta takvih reakcija. Reakcije I, II, III i V tipa nastaju zbog interakcije antigena sa humoralnim antitijelima i obično se nazivaju reakcijama "neposrednog" tipa, iako se neke razvijaju brže od drugih. Reakcije tipa IV zasnivaju se na interakciji površinskih limfocitnih receptora sa njihovim ligandima, a budući da im je potrebno duže da se razviju, nazivaju se "preosjetljivost odgođenog tipa".

Tip I (anafilaktički)

Reakcije preosjetljivosti tipa I uzrokovane su interakcijom antigena sa specifičnim imunoglobulinom E povezanim s odgovarajućim Fc receptorima na površini mastocita. Kao rezultat, dolazi do degranulacije mastocita, što je praćeno oslobađanjem medijatora - histamina, leukotriena i faktora aktivacije trombocita, kao i kemotaktičkih faktora eozinofila i neutrofila.

Anafilaksija Najčešća alergijska oboljenja su peludna groznica I astma. Antigen koji uzrokuje alergiju može se odrediti kožnim testiranjem; istovremeno se odmah pojavljuju plikovi i eritem na mjestu ubrizgavanja antigena. Za razvoj kronične bronhijalna astmaćelijski odgovori u kasnoj fazi su od velike važnosti. Na alergije postoji jaka nasledna predispozicija. Važan faktor je sklonost sintezi velikih količina imunoglobulina E. Metode simptomatskog liječenja uključuju upotrebu antagonista medijatora i supstanci koje stabiliziraju mastocite. Steroidi se mogu koristiti za suzbijanje reakcija u kasnoj fazi. Ponovljene injekcije antigena mogu dovesti do desenzibilizacije zbog stvaranja blokatora. imunoglobulin G ili A, ili kao rezultat supresije sinteze imunoglobulin E.

Reakcije preosjetljivosti II tip (humoralni citotoksični imuni odgovori)

Reakcije preosjetljivosti tipa II zasnivaju se na procesu ćelijske smrti, s površinskim antigenima za koje su se vezala antitijela. Takve ćelije mogu biti zahvaćene fagocitima koji prepoznaju vezani imunoglobulin G i C3b, ili se mogu lizirati djelovanjem sistema komplementa. Ćelije koje nose imunoglobulin G također mogu biti uništene polimorfonuklearnim leukocitima, makrofagima i K-ćelijama koristeći ekstracelularni mehanizam (ćelijska citotoksičnost zavisna od antitijela).

Autoimune reakcije preosjetljivosti ll tip

Sa autoimunom hemolitičkom anemijom pacijent razvija autoantitijela na vlastite eritrocite. RBC napunjeni takvim antitelima imaju kratak životni vek i eliminišu se prvenstveno fagocitozom. Slični mehanizmi dovode do anemije kod pacijenata čiji serum sadrži hladne aglutinine, a nakon infekcije Mycoplasma pneumoniae sintetiziraju se monoklonski anti-Is. Isto je uočeno u nekim slučajevima paroksizmalne hemoglobinurije uzrokovane Donat-Landsteinerovim litičkim antitijelima specifičnim za antigene krvne grupe P. Serum bolesnika Hashimotov tiroiditis sadrži antitijela koja, u prisustvu komplementa, imaju direktnu citotoksičnost protiv izoliranih stanica štitnjače u kulturi. At Goodpasture sindrom u krvi se otkrivaju antitijela na bazalnu membranu bubrežnih glomerula. Prilikom pregleda biopsijskih uzoraka, utvrđeno je da se ova antitela, zajedno sa komponentama komplementa, vezuju za bazalne membrane, a aktivacija celokupnog sistema komplementa dovodi do ozbiljnog oštećenja ćelija bubrežnih glomerula.

Ova grupa bolesti uključuje miastenija gravis, u kojoj su acetilkolinski receptori motornih nervnih završetaka blokirani autoantitijelima.

netolerancija na lijekove zbog alergije reakcije ll tip

Lijekovi se mogu vezati za različite komponente tijela i tako se pretvoriti u punopravni antigen koji može senzibilizirati određene ljude. Ako se u isto vrijeme formira imunoglobulin E, tada se mogu razviti anafilaktičke reakcije.

U nekim slučajevima, posebno kada se koriste masti, može se izazvati preosjetljivost posredovana stanicama. Ako se lijek veže na proteine ​​u serumu, tada su vrlo vjerojatne reakcije tipa III zbog stvaranja imunoloških kompleksa. Primjeri intolerancije na lijekove su hemolitička anemija ponekad uzrokovano dugotrajnom upotrebom hlorpromazina ili fenacetina; agranulocitoza zbog uzimanja amidopirina ili kinidina; trombocitopenična purpura uzrokovano sedativom sedormidom. Kako se ispostavilo, svježi serum takvih pacijenata u prisustvu sedormidalnog lizira trombocite.

Primjeri reakcija preosjetljivosti tipa II uključuju nekompatibilne reakcije transfuzije krvi, hemolitičku bolest novorođenčeta zbog Rh nekompatibilnosti, uništavanje transplantata posredovano antitijelima, autoimune reakcije na krvne stanice i bazalne membrane glomerula i preosjetljivost zbog prianjanja na površinu eritrocita ili trombocita. lekovite supstance.

Preosjetljivost trenutnog tipa (GNT)

Preosjetljivost zbog antitijela (IgE, IgG, IgM) na alergene. Razvija se nekoliko minuta ili sati nakon izlaganja alergenu: krvne žile se šire, povećava se njihova propusnost, razvija se svrab, bronhospazam, osip i oteklina.

Tipovi I, II i III alergijskih reakcija pripadaju GNT: tip I - anafilaktički, uzrokovan delovanjem IgE; Tip II - citotoksični, zbog djelovanja IgG, IgM; Tip III - imunokompleks, koji se razvija tokom formiranja imunog kompleksa IgG, IgM sa antigenima.

HRT

— nisu povezani s antitijelima, posredovani ćelijskim mehanizmima koji uključuju T-limfocite. HNL uključuje sljedeće manifestacije: tuberkulinsku reakciju, odgođenu alergiju na proteine, kontaktnu alergiju.

Za razliku od reakcija tipa I, II i III, reakcije tipa IV nisu povezane sa antitelima, već su uzrokovane ćelijskim reakcijama, prvenstveno T-limfocitima. Reakcije odgođenog tipa mogu se javiti kada je tijelo osjetljivo:

1. Mikroorganizmi i mikrobni antigeni (bakterijski, gljivični, protozoalni, virusni); 2. Helminti; 3. Prirodni i umjetni hapteni (lijekovi, boje);

Mehanizam ove vrste alergijske reakcije je senzibilizacija T-pomoćnih limfocita antigenom. Senzibilizacija limfocita uzrokuje oslobađanje medijatora, posebno interleukina-2, koji aktiviraju makrofage i time ih uključuju u proces uništavanja antigena koji je izazvao senzibilizaciju limfocita.

Glavne vrste reakcija preosjetljivosti:

Tip I - anafilaktički. Nakon početnog kontakta sa antigenom, formiraju se IgE, koji se Fc fragmentom vezuju za mastocite i bazofile. Ponovno uvedeni antigen umrežava se sa IgE na stanicama, uzrokujući njihovu degranulaciju, oslobađajući histamin i druge medijatore alergije.

Primarni unos alergena uzrokuje proizvodnju IgE, IgG4 od strane plazma ćelija. Sintetizirani IgE je vezan Fc fragmentom za Fc receptore bazofila u krvi i mastocitima u sluznicama i vezivnom tkivu. Ponovljenim unosom alergena na mastocite i bazofile nastaju IgE kompleksi sa alergenom, što uzrokuje degranulaciju stanica.

Anafilaktički šok- teče akutno s razvojem kolapsa, edema, grča glatkih mišića; često završava smrću. Koprivnjača- povećava se vaskularna propusnost, koža postaje crvena, pojavljuju se plikovi, svrbež. Bronhijalna astma- razvijaju se upala, bronhospazam, pojačano lučenje sluzi u bronhima.

Tip II - citotoksični. Antigen koji se nalazi na ćeliji "prepoznaju" antitela klase IgG, IgM. U interakciji tipa “ćelija-antigen-antitijelo”, aktivacija komplementa i destrukcija ćelije se javljaju u tri smjera: citoliza zavisna od komplementa; fagocitoza; ćelijska citotoksičnost zavisna od antitijela.

Prema tipu II preosjetljivosti, neke autoimune bolesti nastaju zbog pojave autoantitijela na antigene vlastitog tkiva: maligna mijastenija gravis, autoimuna hemolitička anemija, pemphigus vulgaris, Goodpastureov sindrom, autoimuni hipertireoza, dijabetes tipa II ovisan o insulinu.

Tip III - imunokompleks. Antitijela klasa IgG, IgM formiraju imune komplekse sa rastvorljivim antigenima, koji aktiviraju komplement. Uz višak antigena ili nedostatak komplementa, imunološki kompleksi se talože na zidu krvnih sudova, bazalnim membranama, odnosno strukturama koje imaju Fc receptore.

Primarne komponente preosetljivosti tipa III su rastvorljivi imuni kompleksi antigen-antitelo i komplement (anafilatoksini C4a, C3a, C5a). Uz višak antigena ili nedostatak komplementa, imunološki kompleksi se talože na zidovima krvnih sudova, bazalnim membranama, tj. strukture sa Fc receptorima. Oštećenje izazivaju trombociti, neutrofili, imuni kompleksi, komplement.

Serumska bolest javlja se uvođenjem visokih doza antigena, kao što je toksoid konjskog tetanusa. Nakon 6-7 dana u krvi se pojavljuju antitijela protiv konjskog proteina, koja u interakciji s ovim antigenom formiraju imunološke komplekse koji se talože u zidovima krvnih žila i tkiva. Razvijaju se sistemski vaskulitis, artritis (taloženje kompleksa u zglobovima), nefritis (taloženje kompleksa u bubrezima).

Artusova reakcija razvija se uz ponovljenu intradermalnu primjenu antigena, koji lokalno formira imunološke komplekse s prethodno akumuliranim antitijelima. Manifestuje se edemom, hemoragijskom upalom i nekrozom.

58 542

Vrste alergijskih reakcija (reakcije preosjetljivosti). Preosjetljivost trenutnog i odgođenog tipa. Faze alergijskih reakcija. Mehanizam razvoja alergijskih reakcija korak po korak.

1. 4 vrste alergijskih reakcija (reakcije preosjetljivosti).

Trenutno, prema mehanizmu razvoja, uobičajeno je razlikovati 4 vrste alergijskih reakcija (preosjetljivost). Sve ove vrste alergijskih reakcija u pravilu se rijetko javljaju u čistom obliku, češće koegzistiraju u različitim kombinacijama ili prelaze iz jedne vrste reakcije u drugu.
Istovremeno, tipovi I, II i III su uzrokovani antitelima, jesu i pripadaju reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa (ITH). Reakcije tipa IV uzrokovane su senzibiliziranim T-ćelijama i pripadaju reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa (DTH).

Bilješka!!! je reakcija preosjetljivosti koju pokreću imunološki mehanizmi. Trenutno se sve 4 vrste reakcija smatraju reakcijama preosjetljivosti. Međutim, pod pravom alergijom se podrazumijevaju samo patološke imunološke reakcije koje se odvijaju po mehanizmu atopije, tj. prema tipu I, a reakcije tipa II, III i IV (citotoksične, imunokompleksne i ćelijske) tipovi se klasifikuju kao autoimuna patologija.

1. Prvi tip (I) je atopijski, anafilaktičkog ili reaginskog tipa - zbog antitijela klase IgE. Kada alergen stupi u interakciju sa IgE fiksiranim na površini mastocita, te ćelije se aktiviraju i oslobađaju se deponovani i novonastali medijatori alergije, nakon čega dolazi do razvoja alergijske reakcije. Primjeri takvih reakcija su anafilaktički šok, angioedem, pollinoza, bronhijalna astma itd.
2. Drugi tip (II) - citotoksični. Kod ovog tipa, alergeni postaju vlastite ćelije organizma, čija je membrana stekla svojstva autoalergena. To se događa uglavnom kada ih oštete lijekovi, bakterijski enzimi ili virusi, uslijed čega se stanice mijenjaju i imunološki sistem ih percipira kao antigene. U svakom slučaju, da bi se pojavila ova vrsta alergije, antigenske strukture moraju steći svojstva autoantigena. Citotoksični tip nastaje zbog IgG- ili IgM, koji su usmjereni protiv antigena koji se nalaze na modificiranim stanicama vlastitog tkiva tijela. Vezivanje At za Ag na površini ćelije dovodi do aktivacije komplementa, što uzrokuje oštećenje i destrukciju ćelija, zatim fagocitozu i njihovo uklanjanje. Proces također uključuje leukocite i citotoksične T- limfociti. Vezivanjem za IgG, oni su uključeni u formiranje ćelijske citotoksičnosti zavisne od antitijela. Po citotoksičnom tipu dolazi do razvoja autoimune hemolitičke anemije, alergije na lijekove i autoimunog tiroiditisa.
3. Treći tip (III) - imunokompleks, u kojem se tjelesna tkiva oštećuju cirkulirajućim imunološkim kompleksima koji uključuju IgG- ili IgM, koji imaju veliku molekularnu težinu. To. kod tipa III, kao i kod tipa II, reakcije su posledica IgG i IgM. Ali za razliku od tipa II, kod alergijske reakcije tipa III, antitijela stupaju u interakciju sa rastvorljivim antigenima, a ne sa ćelijama na površini. Nastali imunološki kompleksi dugo kruže u tijelu i fiksiraju se u kapilare različitih tkiva, gdje aktiviraju sistem komplementa, izazivajući priliv leukocita, oslobađanje histamina, serotonina, lizozomalnih enzima koji oštećuju endotel krvnih sudova i tkiva u kojima je fiksiran imuni kompleks. Ova vrsta reakcije je glavna kod serumske bolesti, alergija na lijekove i hranu, te kod nekih autoalergijskih bolesti (SLE, reumatoidni artritis i dr.).
4. Četvrti (IV) tip reakcija je preosjetljivost odgođenog tipa ili preosjetljivost posredovana ćelijama. Reakcije odgođenog tipa razvijaju se u senzibiliziranom organizmu 24-48 sati nakon kontakta s alergenom. U reakcijama tipa IV ulogu antitijela obavljaju senzibilizirani T- limfociti. Ag, u kontaktu sa Ag-specifičnim receptorima na T-ćelijama, dovodi do povećanja broja ove populacije limfocita i njihove aktivacije uz oslobađanje medijatora ćelijskog imuniteta - upalnih citokina. Citokini izazivaju nakupljanje makrofaga i drugih limfocita, uključuju ih u proces uništavanja AG, što rezultira upalom. Klinički se to manifestira razvojem hiperergijske upale: formira se ćelijski infiltrat čija su stanična osnova mononuklearne stanice - limfociti i monociti. Ćelijski tip reakcije je u osnovi razvoja virusnih i bakterijskih infekcija (kontaktni dermatitis, tuberkuloza, mikoze, sifilis, guba, bruceloza), nekih oblika infektivno-alergijske bronhijalne astme, odbacivanja transplantata i antitumorskog imuniteta.

2. Preosjetljivost trenutnog i odloženog tipa.

Koja je suštinska razlika između sve ove 4 vrste alergijskih reakcija?
A razlika je u dominantnom tipu imuniteta - humoralnom ili ćelijskom - zbog ovih reakcija. U zavisnosti od toga, postoje:

3. Faze alergijskih reakcija.

Kod većine pacijenata alergijske manifestacije su uzrokovane antitijelima IgE klase, stoga ćemo razmotriti i mehanizam razvoja alergije na primjeru alergijskih reakcija tipa I (atopija). U njihovom toku postoje tri faze:

• Imunološka faza- uključuje promjene u imunološkom sistemu koje nastaju pri prvom kontaktu alergena sa tijelom i stvaranje odgovarajućih antitijela, tj. senzibilizacija. Ako se do trenutka formiranja At alergen ukloni iz tijela, nema alergijskih manifestacija. Ako alergen više puta ulazi ili nastavlja biti u tijelu, formira se kompleks alergen-antitijelo.
• patohemijski oslobađanje biološki aktivnih medijatora alergije.
• Patofiziološki- stadijum kliničkih manifestacija.

Ova podjela na faze je prilično uslovna. Međutim, ako zamislite razvoj alergije korak po korak, to će izgledati ovako:

1. Prvi kontakt sa alergenom
2. Formiranje IgE
3. Fiksacija IgE na površini mastocita
4. Senzibilizacija tijela
5. Ponovljeno izlaganje istom alergenu i stvaranje imunih kompleksa na membrani mastocita
6. Oslobađanje medijatora iz mastocita
7. Djelovanje medijatora na organe i tkiva
8. Alergijska reakcija.

Dakle, imunološka faza uključuje tačke 1 - 5, patohemijska faza - tačku 6, patofiziološka faza - tačke 7 i 8.

4. Korak po korak mehanizam za razvoj alergijskih reakcija.

1. Prvi kontakt sa alergenom.
2. Formiranje Ig E.
   U ovoj fazi razvoja, alergijske reakcije nalikuju normalnom imunološkom odgovoru, a također su praćene proizvodnjom i akumulacijom specifičnih antitijela koja se mogu kombinirati samo s alergenom koji je uzrokovao njihovo stvaranje.
   Ali u slučaju atopije, to je stvaranje IgE kao odgovor na dolazni alergen, i to u povećanim količinama u odnosu na ostalih 5 klasa imunoglobulina, pa se naziva i Ig-E zavisna alergija. IgE se proizvode lokalno, uglavnom u submukozi tkiva u kontaktu sa spoljašnjom sredinom: u respiratornom traktu, koži i gastrointestinalnom traktu.
3. Fiksacija IgE na membranu mastocita.
   Ako sve druge klase imunoglobulina slobodno cirkulišu u krvi nakon njihovog formiranja, tada IgE ima svojstvo da se odmah veže za membranu mastocita. Mastociti su imune ćelije vezivnog tkiva koje se nalaze u svim tkivima u kontaktu sa spoljašnjom sredinom: tkivima respiratornog trakta, gastrointestinalnog trakta, kao i vezivnog tkiva koje okružuje krvne sudove. Ove ćelije sadrže takve biološki aktivne supstance kao što su histamin, serotonin itd., i nazivaju se medijatori alergijskih reakcija. Imaju izraženu aktivnost i imaju niz efekata na tkiva i organe, uzrokujući alergijske simptome.
4. Senzibilizacija tijela.
   Za razvoj alergije potreban je jedan uslov - preliminarna senzibilizacija organizma, tj. pojava preosjetljivosti na strane tvari - alergene. Preosjetljivost na ovu supstancu formira se pri prvom susretu s njom.
   Vrijeme od prvog kontakta s alergenom do pojave preosjetljivosti na njega naziva se period senzibilizacije. Može se kretati od nekoliko dana do nekoliko mjeseci ili čak godina. Ovo je period tokom kojeg se IgE akumulira u tijelu, fiksiran za membranu bazofila i mastocita.
   Senzibilizirani organizam je onaj koji sadrži zalihu antitijela ili T-limfocita (u slučaju HNL-a) koji su senzibilizirani na taj određeni antigen.
   Senzibilizacija nikada nije praćena kliničkim manifestacijama alergije, jer se u tom periodu akumuliraju samo antitijela. Imuni kompleksi Ag + Ab još nisu formirani. Oštećenje tkiva, koje uzrokuje alergiju, nije sposobno za pojedinačna antitijela, već samo imuni kompleksi.
5. Ponovljeni kontakt sa istim alergenom i stvaranje imunoloških kompleksa na membrani mastocita.
   Alergijske reakcije se javljaju samo kada se senzibilizirani organizam više puta susreće s ovim alergenom. Alergen se veže za već pripremljene trbušnjake na površini mastocita i formiraju se imuni kompleksi: alergen + abs.
6. Oslobađanje medijatora alergije iz mastocita.
   Imunološki kompleksi oštećuju membranu mastocita, a iz njih medijatori alergije ulaze u međućelijsku sredinu. Tkiva bogata mastocitima (kožni sudovi, serozne membrane, vezivno tkivo, itd.) oštećuju se oslobođenim medijatorima.
   Uz produženo izlaganje alergenima, imunološki sistem koristi dodatne ćelije da se odbrani od invazivnog antigena. Formira se niz hemijskih medijatora koji izazivaju dodatnu nelagodu kod alergičara i povećavaju težinu simptoma. Istovremeno se inhibiraju mehanizmi inaktivacije medijatora alergije.
7. Djelovanje medijatora na organe i tkiva.
   Djelovanje medijatora određuje kliničke manifestacije alergije. Razvijaju se sistemski efekti - širenje krvnih sudova i povećanje njihove propusnosti, lučenje sluzokože, stimulacija nerava, grčevi glatkih mišića.
8. Kliničke manifestacije alergijske reakcije.
   Ovisno o tijelu, vrsti alergena, putu ulaska, mjestu na kojem se odvija alergijski proces, dejstvu jednog ili drugog medijatora alergije, simptomi mogu biti sistemski (klasična anafilaksa) ili lokalizirani u pojedinačnim tjelesnim sistemima (astma - u respiratornom traktu, ekcem - u koži).
   Javljaju se svrab, curenje iz nosa, suzenje, oteklina, otežano disanje, pad pritiska itd. I razvija se odgovarajuća slika alergijskog rinitisa, konjuktivitisa, dermatitisa, bronhijalne astme ili anafilakse.

Za razliku od neposredne preosjetljivosti opisane gore, alergiju odgođenog tipa uzrokuju senzibilizirane T stanice, a ne antitijela. A time se uništavaju one ćelije organizma na kojima je došlo do fiksacije imunokompleksa Ag + senzibilizirani T-limfocit.

Skraćenice u tekstu.

• Antigeni - Ag;
• Antitijela - At;
• Antitijela = isto kao imunoglobulini(At=Ig).
• Preosjetljivost odgođenog tipa - HNL
• Preosjetljivost neposrednog tipa - HNT
• Imunoglobulin A - IgA
• Imunoglobulin G - IgG
• Imunoglobulin M - IgM
• Imunoglobulin E - IgE.
• Imunoglobulini— Ig;
• Reakcija antigena sa antitelom - Ag + Ab