Crvi (parazitoze) kod djece, simptomi, uzroci, liječenje. Kako prepoznati i liječiti parazitske bolesti kod djece Prevencija helmintičkih invazija kod djece

Helmint je vrlo lukav i kada uđe u ljudsko tijelo, imunološki sistem radi slabo i sa zakašnjenjem.

U svom razvoju, helmint prolazi kroz strogo određene faze, od kojih nijedna ne može jednostavno ispasti iz ove serije. U svakoj fazi dolazi do promjene antigenskog sastava, što negativno utječe na zdravlje djeteta: pojavljuje se sve više novih imunoloških reakcija.

• sljepoća i keratitis;
• miokarditis;
• sistemsko imunološko oštećenje.

• citotoksičnost posredovana ćelijama zavisna od antitijela (ADCC);
• alergijska reakcija;
• formiranje imunološkog odgovora T-ćelija uz istovremenu sintezu interleukina, eozinofila i imunoglobulina klase E.

Može se zaključiti da se većina patoloških reakcija razvija na pozadini vlastitog imunološkog odgovora tijela na uvođenje stranog agensa.

Ovo pitanje je prilično diskutabilno i dvosmisleno, pa postoji nekoliko teorija koje su trenutno u upotrebi u svijetu:

• helmintiaze se javljaju kod djece i odraslih koji su u početku predisponirani na atopiju;
• helmintiaze štite od razvoja atopije;
• helmintiaze izazivaju razvoj atopijskih manifestacija.

Najvažnija stvar je to crvi kod dece pogoršavaju alergijsku situaciju.

Ko je u opasnosti?

• radnici u fabrikama za preradu mesa;
• ljudi koji rade u laboratorijama.

Kod takvih osoba postepeno se razvija alergizacija organizma i povećava se osjetljivost na svinjske i ljudske okrugle gliste. U takvim slučajevima razvijaju se ili bronhospazam.

Schistosomatid cercariasis

Nakon prodiranja šistosoma, koža počinje da svrbi, pojavljuje se nodularni ili papulozni osip.

Šuga

Gore opisani simptomi su karakterističan znak kada grinja od šuge izaziva nevjerovatan svrab na koži. Često se dijagnoza bolesti postavlja kasno, zbog čega osoba i sama pati od svraba, a istovremeno zarazi šugom druge osobe u kontaktu s njim.

Pacijent ne može normalno da spava i živi, ​​poremećen mu je apetit, pojavljuje se nervoza. Često se ogrebotine na koži inficiraju i pridruži se sekundarna infekcija.

Svrab najčešće uzrokuje izlučivanje grinja šuga, koje toksično djeluju na kožu, izazivajući alergijsku reakciju.

dirofilarijaza

Bolest je slična konjunktivitisu i angioedemu angioedemu. Simptomi ove parazitoze su sljedeći.

protozoonoza;

Helminthiasis;

Giardiasis;

amebijaza;

Ascariasis;

Enterobiasis

1. Tematski plan učenja:

Vrste protozoonoza;

Etiologija, patogeneza, epidemiologija, klinika, dijagnoza, liječenje i prevencija giardijaze;

Etiologija, patogeneza, epidemiologija, klinika, dijagnostika, liječenje i prevencija amebijaze;

Etiologija, patogeneza, epidemiologija, klinika, dijagnostika, liječenje i prevencija askariaze;

Etiologija, patogeneza, epidemiologija, klinika, dijagnostika, liječenje i prevencija enterobioze.

1. Prezentacija edukativnog materijala:

Helminti mogu imati mehanički učinak na tkiva i organe u svim fazama razvoja, što je povezano s posebnostima njihove biologije. Uzročnici crijevnih helmintijaza u procesu njihovog fiksiranja i kretanja oštećuju crijevni zid, uzrokujući kršenje njegove anatomske strukture. Mnogi od njih opremljeni su posebnim uređajima (guslice, kuke, hitinske ploče, itd.) za pričvršćivanje na crijevnu sluznicu. Helminti mogu začepiti lumene i kanale organa, što može dovesti do ozbiljnih posljedica, čak i smrti.

PROTOZOONOZE

Uzročnici invazija protozoa su jednoćelijski organizmi koji pripadaju vrsti protozoa. (Protozoa). Tipična protozoonoza kod djece je giardijaza (bolest koju izazivaju protozoe iz klase flagelata - Giardia), kao i amebijaza (amebna dizenterija).

Giardiasis

Giardiasis (u stranoj literaturi - Gardijaza)- najčešća, sveprisutna protozojska bolest djece. Gotovo potpuno odsustvo epidemioloških mjera protiv giardijaze dovelo je do visoke prevalencije giardije, posebno kod oslabljene djece.

Među pedijatrima prema invaziji giardije posljednjih godina postoji dvojak stav. Neki istraživači smatraju da je giardija bezopasna i ne uzrokuje patološke promjene u tijelu, dok drugi, naprotiv, smatraju da je giardija osnovni uzrok nastanka ozbiljnih bolesti.

Etiologija.

Giardia ( Lamblia intestinalis, Giarcliu lamblia) imaju dvije faze razvoja: vegetativni i cistični. Vegetativni oblici lamblia (trofozoiti) su vrlo pokretni, imaju kruškoliki oblik (u bočnoj projekciji - srpast, nalik na „krišku limuna“), dug 9-21 mikrona, širok 5-15 mikrona (Sl. 13.1). Giardia se odlikuje bilateralnom simetrijom, tijelo joj je prekriveno ljuskom - pelikulom, protoplazma je prozirna, bez vakuola. U prednjem zaobljenom dijelu tijela Giardia nalazi se i usisni disk (peristom) u obliku čašastog otiska, 2 nukleusa, između kojih prolaze potporne niti šipke. Tijelo Giardia je opremljeno sa 4 para flagela, koji obezbjeđuju translacijske ili rotacijske pokrete mikroorganizma. Razmnožavanje Giardia se događa dijeljenjem uzdužnim dvostrukim prorezom, trofozoiti se udvostručuju svakih 9-12 sati, proces diobe traje 15-20 minuta. Ciste su nepokretni oblici Giardia, dizajnirani da postoje u vanjskom okruženju. Ovalnog su oblika, dužine 10–14 µm, širine 7,5–10 µm, prekrivene prozirnom školjkom dvostruke konture. Zrela cista sadrži 4 jezgra, aksostile. Ciste su, kao i vegetativni oblici, sposobne za podjelu. Odlikuje ih izražena otpornost na kiseline.

Epidemiologija.

Progutane ciste prolaze, ne mijenjajući se pod utjecajem želučanog soka, u tanko crijevo, uglavnom u proksimalni dio, gdje se najaktivnije odvija proces šupljine i parijetalne probave i većina ugljikohidrata, proteina, masti, vitamina, mineralnih soli i mikroelemenata se apsorbuju. Ovdje se ljuska cista otapa pod djelovanjem alkalnog crijevnog soka i one prelaze u vegetativne oblike koji se uzdužnom diobom intenzivno razmnožavaju. Krajnji proizvodi hidrolize nutrijenata koji se akumuliraju u području ruba četkice tokom parijetalne probave nedostupni su crijevnoj mikroflori zbog čvrstog prianjanja resica

jedni drugima. Istovremeno, Giardia može izvlačiti hranjive tvari i razne enzime direktno iz ruba četkice, te stoga ometa proces probave membrane i biti jedan od uzroka njegovog kršenja.

Na mjestima lokalizacije lamblije nakon nekog vremena pojavljuju se otekline, umjerena upalna reakcija sluznice, degenerativne i atrofične promjene.

Ogromna količina cista Giardia se oslobađa iz bolesne osobe u vanjsko okruženje: iz 1 g djetetovog izmeta može se izlučiti više od 200 hiljada cista, iz 1 g fecesa odrasle osobe - do 12 miliona cista (više od 18 milijardi u jednom danu). Giardia ciste, izlučene fecesom pacijenata, mogu ostati održive u vlažnom okruženju do 66-70 dana. Giardia ciste ostaju održive u vlažnom izmetu do 3 sedmice, u vodi iz slavine do 3 mjeseca. Utvrđeno je da koncentracije hlora koje se obično koriste za prečišćavanje vode nemaju štetan učinak na ciste Giardia.

Najčešći izvori infekcije su voda i hrana kontaminirana cistama Giardia (doza inokulacije za odrasle je 100 cista). Giardia se također može prenijeti s osobe na osobu („s ruke na ruku“). Skreće se pažnja na sljedeću činjenicu kod djece koja imaju lošu naviku da prste drže u ustima, grizu nokte, olovke, olovke itd.: Giardia se otkriva u 100% slučajeva. Uzimajući u obzir otpornost cista Giardia na uticaje okoline, posebno kada se krše higijenske mere, dolazi do izražaja visok stepen verovatnoće infekcije svih članova porodice, dece u grupama dece predškolskog uzrasta.

Patogeneza.

U ljudskom tijelu s invazijom giardije uočavaju se sljedeće patološke promjene:

Trauma giardije sluzokože tankog crijeva i, moguće, bilijarnog trakta;

Promjene stanične biokemije u tkivima zahvaćenih područja organa za varenje i uključivanje faktora aktiviranja stresa i neurotransmitera uz razvoj tipičnih reakcija poremećaja metabolizma proteina, ugljikohidrata, lipida;

fosfolipoliza;

Jačanje lizozomske permeabilnosti;

Aktivacija receptorskog aparata ćelija (prema N. N. Kuznetsovu);

Promjena mikrobnog pejzaža crijeva;

Pogoršanje nedostatka enzima i kršenje procesa metabolizma proteina, masti, ugljikohidrata;

Razvoj malapsorpcije;

Razvoj motorno-evakuacionih poremećaja u bilijarnom sistemu i crijevima i formiranje perzistentnih diskinezija;

Smanjena proizvodnja sekretornog IgA, osiromašenje imuniteta;

Pojava i konsolidacija viscero-visceralnih i viscero-kutanih patoloških veza;

Akumulacija metaboličkih produkata, uključujući i na račun supstanci raspadanja vitalne aktivnosti protozoa, i uključivanje opštih i rezervnih adaptivnih sistema uz oslobađanje hormona i neurotransmitera koji ograničavaju stres, što dovodi do supresije FRO;

Aktivacija angioproteolize;

Blokiranje reakcija zavisnih od Hagemana;

Antifosfolipoliza;

Blokiranje prodiranja Ca ++ jona u ćelije zavisne od receptora i napona;

Smanjena permeabilnost lizosoma;

Aktivacija receptorskog aparata ćelija odgovornih za njihovu funkcionalnu inhibiciju (prema N. N. Kuznetsovu).

Klinička slika.

Giardiasis se može razviti u bilo kojoj dobi, uključujući i novorođenčad, ali najčešće se bolest javlja kod djece predškolske dobi. Bolest može biti asimptomatska i klinički izražena. Postoje i akutni i kronični oblici giardijaze.

akutni oblik jasno se manifestuje kod male dece u 40-80% slučajeva. U starijoj dobi simptomi akutne giardije mogu izostati. Nakon infekcije Giardia, češće od roditelja ili starije djece u porodici, zaražene Giardia, dijete razvija dijareju sa niskom temperaturom, mučninom i gubitkom apetita. U početku, stolica može biti česta, do 10 puta dnevno, vodenasta, pjenasta, kasnije - masna, smrdljiva, "plutajuća". Povećava se stvaranje plinova, želudac je otečen. Pojavljuju se grčevi u abdomenu, bez jasne lokalizacije, ponekad toliko izraženi da simuliraju sliku "akutnog abdomena".

Manji dio djece ima kožne manifestacije toksično-alergijske geneze (toksidermija) u vidu sitnog edematoznog svijetloružičastog osipa, koji nestaje nakon 3-5 dana, ili u vidu pojačanih manifestacija alergijskog konstitucijskog dermatitisa (crvenilo na koža očnih kapaka, potkoljenica).

Nažalost, giardijaza u fazi akutnog procesa praktički se ne prepoznaje zbog nedostatka stava liječnika i ciljanog pregleda na ovu infekciju, nedovoljno efikasne laboratorijske dijagnostike. Ubrzo se simptomi bolesti izjednačavaju, kod većeg broja djece moguće je samoizlječenje.

Neko vrijeme nakon akutne giardijaze (1-3 mjeseca) oslabljena djeca razvijaju simptome hronični oblik. Kao rezultat dugotrajnog opstanka Giardia u organizmu, u pozadini smanjene imunološke odbrane, nastaje sindrom endogene intoksikacije (endotoksikoze) i polihipovitaminoze, što dovodi do oštećenja gotovo svih organa i sistema tijela, što manifestira se odgovarajućim kliničkim simptomima.

Treba razlikovati glavne simptome endotoksikoze i polihipovitaminoze: bljedilo kože, "plave" ili "sjene" oko očiju, bol u mišićima potkoljenice, napadi, lomljivost i ispruganost noktiju, lokalna suhoća kože, pukotine u rub usana, ljuštenje kože, gingivitis, folikularna hiperkeratoza, prekrivanje jezika itd.

Glavne tegobe povezane su s narušavanjem funkcionalnog stanja gornjeg probavnog trakta: periodični bol u trbuhu, uglavnom u pupku, desnom hipohondrijumu i epigastrijumu. Što je dijete starije, bolje lokalizira bol. Bol se pojačava nakon grešaka u prehrani, viška kalorične i masne hrane. Dispeptični fenomeni su obavezni simptomi giardijaze. Roditelji se najčešće obraćaju liječniku s pritužbama na smanjenje ili potpuno odsustvo, selektivnost apetita kod bolesnog djeteta, opsesivnu mučninu i spontano povraćanje.

Poremećaji u radu crijeva izraženi su uglavnom nestabilnošću stolice. Kod male djece češće se primjećuju višestruke kašaste stolice u toku dana, rjeđi je zatvor; kod starije djece i adolescenata preovlađuje kratkotrajni zatvor.

Treba napomenuti da se kod djece predškolskog uzrasta simptomi hroničnog oblika giardijaze najčešće javljaju ubrzo nakon polaska u vrtić, krajem ljeta i jeseni. Očigledno, to je zbog slabljenja sanitarno-higijenskih zahtjeva za dijete (u poređenju sa kućnim uslovima), masovne invazije Giardia druge djece, stresa "prvog dana", slabljenja zaštitnih svojstava tijela.

Objektivnim pregledom se otkriva sluzokoža jezika, nadimanje i kruljenje duž crijeva, bol pri palpaciji u piloroduodenalnoj zoni, u mezo- i hipogastrijumu, povećanje veličine jetre, posebno lijevog režnja, često uporna, umjerena gustina jetre pri palpaciji pozitivni cistični simptomi Kerr, Ortner, Murphy.

bakterije (do njihovog odsustva), često se otkriva uslovno patogena mikroflora: enterobakterije, Klebsiella, staphylococcus, rjeđe - Proteus, gljive roda Candida.

Nesistemski poremećaji kod giardijaze kod djece uzrokovani su endotoksičnim djelovanjem na nervni sistem i manifestuju se tegobama na smanjen apetit (depresija centra gladi), opštu slabost, umor, razdražljivost, plitak san sa uznemirujućim snovima, rjeđe - glavobolje, vrtoglavica, pojava tikova, hiperkineza. Često postoje simptomi vegetativne distonije: emocionalna labilnost, lokalna hiperhidroza, periodično subfebrilno stanje. Neki pacijenti doživljavaju epizodične hipotonične krize sa nesvjesticom. Često se kod giardijaze opaža ekstrasistolna aritmija (moguće refleksna, zbog viscero-visceralnih poremećaja). Postoje izvještaji o ulozi invazije giardije u razvoju juvenilne hipertenzije. Svi navedeni nesistemski poremećaji su funkcionalne prirode, nakon etiotropne i patogenetske terapije giardijaze nestaju.

Dijagnoza Giardiasis se utvrđuje na osnovu otkrivanja giardije (ciste u fecesu ili vegetativni oblici u duodenalnom sadržaju tokom mikroskopskog pregleda), uzimajući u obzir kliničke simptome bolesti. Možda će biti potrebno više puta pregledati stolicu i sadržaj duodenuma, jer ciste nisu stalno izolirane. Akutna giardijaza kod djece dijagnosticira se izuzetno rijetko.

Tretman.

Liječnik, u pravilu, mora liječiti pacijente sa hroničnom, dugogodišnjom, giardijazom. Iskustvo u liječenju pacijenata nam omogućava da preporučimo etapnu terapiju za ovu protozoalnu invaziju, uzimajući u obzir patogenetske poremećaje u tijelu.

Pripremna faza. Svrha ove faze terapije je smanjenje stepena endotoksikoze, otklanjanje holestaze, sekretornih i motorno-evakuacionih promena u gornjem delu digestivnog trakta, kao i povećanje zaštitnih sistema makroorganizma. Trajanje tapkanja je od 2 do 4 nedelje, u zavisnosti od težine stanja pacijenta, težine kliničkih manifestacija osnovne bolesti.

Prehrana i dijeta trebaju biti usmjereni na stvaranje uvjeta koji pogoršavaju reprodukciju Giardia. Potrebno je povećati broj proizvoda koji su adsorbenti i sadrže značajnu količinu biljnih vlakana: sive žitarice (heljda, proso, zobene pahuljice), mekinje, pečene jabuke, kruške, povrće (cikla, šargarepa, bundeva, tikvice), brusnice , brusnice, biljna ulja. Ugljikohidrati, posebno oni lako svarljivi, značajno su ograničeni. Treba povećati unos tekućine, preporučuju se različita pića, dekocije koleretskog bilja, niskomineralizirana voda. Režimi posta su strogo kontraindicirani.

Terapija lijekovima treba prvenstveno biti usmjerena na normalizaciju lučenja žuči i korekciju funkcionalnih poremećaja probavnog trakta. U nedostatku kontraindikacija, potrebno je propisati koleretičke lijekove holekinetičkog djelovanja ili mineralnu vodu koja sadrži malu količinu soli (Karachinskaya, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Essentuki br. 4, itd.). Jednom sedmično se preporučuju tubaži sa mineralnom vodom i sorbitolom (ksilitolom): 1 kašičica sorbitola ili ksilitola se dodaje u ½ šolje vrele mineralne vode.

Za poboljšanje metaboličkih procesa i normalizaciju cirkulacije krvi u hepatobilijarnom sistemu, stimulaciju lučenja žuči, miotropne antispazmodike (no-shpu, papaverin, halidor) treba propisati 7-10 dana. Da bi se smanjila težina endotoksikoze, koriste se adsorbenti (enterosgel, smekta, aktivni ugljen, polifepan, itd.) 7-14 dana. Enzimi se propisuju prema indikacijama, ali za malu djecu bez greške (prednost treba dati lijekovima kao što su Creon, pancitrat itd.). Tok enzimske terapije je kratak, za period normalizacije digestivnih disfunkcija (10-14 dana).

Svim pacijentima je potrebna vitaminska terapija, koja bi trebala biti kompleksna i ciklična. Vitaminske preparate preporučuje se parenteralno davati u terapijskim dozama, prednost treba dati vitaminima grupe B, C, A i E. Mora se voditi računa o kompatibilnosti vitaminskih supstanci.

Djeca obično prolaze jedan kurs liječenja specifičnim lijekovima protiv giardije, dok se preparati pripremnog tečaja (holeretici, antispazmodici, enzimi) ne otkazuju. Terapija antigiardijom se ne smije provoditi u periodu teške egzacerbacije bilo koje bolesti.

Kod male djece, furazolidon se koristi u dobnim dozama, tijek liječenja je 10 dana. Nuspojave (uglavnom mučnina) su rijetke. Djeci starijoj od 3 godine s giardijazom daje se kombinirana terapija s dva lijeka istovremeno: metronidazolom i furazolidonom. Metronidazol (trichopolum, flagyl, efloran i dr.) propisuje se 10 dana u dnevnoj dozi: djeca od 2 do 5 godina - 250 mg; 6-10 godina - 375 mg., preko 10 godina - 500 mg u dvije podijeljene doze (ujutro i uveče). Neželjene reakcije se obično ne ispoljavaju uz pravilno sprovedenu pripremnu fazu. Furazolidon se propisuje u dozi od 10 mg/kg dnevno (u 4 doze) takođe tokom 10 dana.

Macmirror (aktivni princip nifuratel) - lijek iz grupe nitrofurana - vrlo je efikasan kod invazija protozoa. Kod giardije, lijek se koristi u obliku tableta ili dražeja, djeci (od 7 godina) se propisuje 15 mg / kg 2 puta dnevno. U normalnim uslovima, nuspojave nisu opisane.

Dobri rezultati su postignuti upotrebom intetrixa (Bofour Ipsen, Francuska). Lijek uzrokuje smrt većine patogenih mikroorganizama, uključujući gljivice i protozoe. Kod giardije, intetrix se propisuje za djecu mlađu od 1 godine, ½ kap., od 1 godine do 7 godina - 1 kap., od 7 do 14 godina - 1-1,5 kap., 3 puta dnevno nakon jela za 7-10 dana.

Mnogi autori ukazuju na česte relapse giardijaze kod oslabljene djece prilikom primjene navedenih lijekova, ali treba uzeti u obzir i mogućnost reinvazije. U svakoj porodici ili predškolskoj ustanovi u kojoj se otkrije bolesnik sa giardijazom treba poduzeti protuepidemijske mjere. Osim toga, poštivanje higijenskih pravila izuzetno je važno za prevenciju reinvazije, te je stoga potrebno djecu naučiti odgovarajućim vještinama.

Posebnu pažnju treba posvetiti imunomodulatornoj terapiji. Djeci je prikazano imenovanje likopida 1 mg (1 tab.) 1 put dnevno tijekom 10 dana, polioksidonija intramuskularno u dozi od 0,07-0,1 mg / kg 1 put dnevno s intervalom od 2 dana (kurs od 5 injekcija ); sublingvalno u dozi od 0,05 mg / kg 1 put dnevno ili intranazalno - 0,05 mg / kg u svaki nosni prolaz 2 3 puta dnevno tokom 10-14 dana. Prikazana je i upotreba 20% alkoholnog ekstrakta propolisa po 5 kapi 2 puta dnevno tokom 2 meseca. (u nedostatku alergije na med i polen).

Osim toga, treba nastaviti kompleksnu vitaminsku terapiju u terapijskim dozama, koristiti vitaminske dodatke ishrani sa elementima u tragovima, pekarski kvasac, vitamine A i E u kapima (aevit), koji doprinose popravljanju sluznice probavnog trakta.

Kada su organi probavnog sistema uključeni u patološki proces, potrebno je nastaviti antiinflamatornu, koleretsku terapiju, uzimanje prokinetika i fizioterapiju. Fitoterapija daje dobar klinički učinak. Uvarak od pupoljaka breze, zobi preporučuje se 2-3 sedmice, nakon pauze (2 sedmice) 12-dnevni unos odvarka od medvjeđeg bobica (ovo stvara uslove pogodne za inhibiciju cista Giardia).

Prevencija.

Amebijaza.

Amebijaza- protozojska bolest koju karakteriziraju ulcerozne lezije debelog crijeva, mogućnost stvaranja apscesa u različitim organima i sklonost dugotrajnom i kroničnom toku. Po kliničkom toku i patoanatomskoj slici podsjeća na bakterijsku dizenteriju pa se ranije zvala amebna dizenterija.

Etiologija, epidemiologija, patogeneza.

Uzročnika amebijaze - dizenterične amebe - prvi je otkrio F.A. Lesh 1875. u Sankt Peterburgu u izmetu pacijenta koji je dugo patio od krvavog proljeva. Godine 1883. R. Koch u Egiptu, tokom patoanatomskog pregleda leševa ljudi koji su umrli od dizenterije, pronašao je amebe u histološkim presjecima tkiva čira crijeva i zidovima apscesa jetre. Godine 1903. F. Schaudin je predstavio detaljan opis dizenterične amebe. 1912. godine emetin hidrohlorid je uveden u praksu liječenja amebijaze.

Uzročnik bolesti je Entamoeba histolytica. Postoje dva oblika dizenteričnih ameba - vegetativna i encistirana, koje mogu prelaziti jedna u drugu u zavisnosti od uslova života u organizmu domaćina.

Vegetativni oblik se dijeli na:

Proziran, živi u gornjim dijelovima debelog crijeva i predstavlja glavnu fazu životnog ciklusa dizenterijske amebe;

Tkivni oblik sadrži fagocitirane crvene krvne ćelije kojima se hrani, uzrokujući iritaciju tkiva u zidu debelog crijeva. Prosječna veličina oblika tkiva amebe je 23-24 mikrona. Kada se bolesnikov patološki proces smiri, tkivni oblici se pretvaraju u luminalne, a potonji se, padajući u osnovne dijelove debelog crijeva, mogu pretvoriti u ciste.

Histolitičke ciste amebe nastaju uzastopnim transformacijama iz luminalnog oblika, kada ona, krećući se sa izmetom pod utjecajem nepovoljnih faktora (promjene pH fecesa i razvoj truležnih procesa), prelazi u predcističnu formu, a zatim u cistu. Promjer cista kreće se od 8 do 16 mikrona, pravilnog su sfernog oblika i okružene su bezbojnom ljuskom. Zrela cista sadrži 4 jezgra, au njenoj protoplazmi se nalazi vakuola ispunjena glikogenom. Kada ciste uđu u ljudsko tanko crijevo, njihove membrane se razaraju i iz njih izlazi četveronuklearni majčinski oblik amebe, pri čijoj diobi nastaje 8 jednonuklearnih ameba. Pod povoljnim uvjetima, oni se razmnožavaju, pretvarajući se u vegetativne oblike koji žive u proksimalnom debelom crijevu.

Ciste su vrlo otporne na faktore okoline. U vlažnim fekalijama na temperaturi od 17-20°C iu vodi ne gube vitalnost oko 1 mjesec, au tlu do 8 dana. U ohlađenoj hrani, na voću, povrću i kućnim potrepštinama, ciste mogu trajati nekoliko dana. Visoka temperatura štetno djeluje na ciste. Efekte niskih temperatura (-20°C) ciste tolerišu nekoliko mjeseci. Sušenje ubija ciste gotovo trenutno. Konvencionalni dezinfekcioni rastvori različito deluju na ciste: 5% rastvor formalina i 1% rastvor hloramina na njih ne deluju, au rastvoru sublimiranog (1:1000) ciste umiru u roku od 4 sata.

Mehanizam infekcije je fekalno-oralni. Mogući su različiti načini distribucije - hrana, voda, kontaktno-domaćinstvo. Faktori prijenosa patogena su češće prehrambeni proizvodi, posebno povrće i voće, rjeđe - voda, predmeti za domaćinstvo, posteljina, posuđe, kvake. U nehigijenskim uslovima infekcija je moguća direktnim kontaktom sa izlučivačem ciste. Muhe i žohari doprinose širenju cista amebe. Amebijaza pogađa sve starosne grupe stanovništva oba pola, ali najviše muškarce starosti 20-58 godina. Posebno su podložne amebijazi trudnice i žene u postporođajnom periodu. Amebijaza ima sporadičnu incidenciju. Bolesti se bilježe tokom cijele godine, sa maksimumom u toplim mjesecima. Amebijaza se javlja u svim zemljama svijeta, ali je posebno visoka incidencija zabilježena u područjima tropske i suptropske klime, gdje amebijaza čini 10-15% svih akutnih gastrointestinalnih bolesti ljudi.

Učestalost amebijaze u obliku sporadičnih slučajeva zabilježena je u Srednjoj Aziji, Zakavkazju i u regiji Donje Volge. Izolirani slučajevi bolesti mogu se otkriti i u područjima s umjerenom klimom. To se obično odnosi na ljude koji dolaze iz endemskih žarišta. Učestalost amebijaze je svuda mnogo niža od učestalosti prijenosa dizenterične amebe. Odnos između incidencije i prenosa u endemskim područjima je 1:7, u ostalim - 1:23.

Zrele ciste histolitičke amebe koje ulaze kroz usta ostaju vitalne nakon prolaska kroz želudac, au donjem dijelu tankog crijeva pretvaraju se u vegetativnu luminalnu amebu zbog razaranja membrane ciste. Prozirni oblici ameba obilno se razmnožavaju u cekumu zbog prisustva u njemu najpovoljnijih uslova za postojanje ameba. Većina zaraženih se ne razboli i ostaju nosioci luminalnih ameba i izlučivača cista. U većini slučajeva, invazivne ciste i luminalni oblici ameba mogu dugo živjeti u crijevima bez izazivanja bolesti.

U nepovoljnim uslovima (smanjenje otpornosti organizma, nedostatak proteina u hrani, disbakterioza itd.), amebe prodiru u crevni zid, gde se razmnožavaju.

U patogenezi amebijaze od velikog je značaja stepen virulencije sojeva patogena. Mikrobni pejzaž u crijevima također igra značajnu ulogu. Neke vrste bakterija doprinose unošenju ameba u tkiva. Penetraciju u crijevni zid osiguravaju vlastiti enzimi amebe, koji imaju proteolitičku aktivnost. U crijevima dolazi do citolize i nekroze tkiva sa stvaranjem ulkusa. Patološki proces u crijevnoj amebijazi uglavnom je lokaliziran u slijepom i uzlaznom debelom crijevu. Ponekad je zahvaćen rektum, još rjeđe - drugi dijelovi crijeva. U zidu crijeva formiraju se čirevi, prilično duboki, rubovi su im potkopani, dno je prekriveno gnojem i tkivnim detritusom koji sadrži amebu, postoji hiperemija i edem sluznice oko čira. Šireći se izvan čira u debljini submukoznog sloja crijeva, histolitičke amebe (njihovi tkivni oblici) mogu u njemu formirati prolaze, povezujući pojedinačne čireve. Duboka ulceracija crijevnog zida uzrokuje pojavu crijevnog krvarenja. Hematogeno širenje ameba uzrokuje razvoj ekstraintestinalne amebijaze sa stvaranjem apscesa u jetri, plućima i mozgu.

Klinička slika.

Postoje tri glavna oblika amebijaze:

Intestinal;

ekstraintestinalni;

crijevna amebijaza. Intestinalna amebijaza, ili amebna dizenterija, najčešći je oblik infekcije. Period inkubacije traje od 1-2 sedmice do 3 mjeseca ili duže. Bolest se može javiti u teškim, umjerenim i blagim oblicima. Kod akutne crijevne amebijaze zdravstveno stanje bolesnika ostaje dugotrajno zadovoljavajuće, intoksikacija nije izražena, temperatura je normalna ili subfebrilna. Neki pacijenti imaju opštu slabost, umor, glavobolju, gubitak apetita, osećaj težine u epigastričnom predelu, kratkotrajne bolove u stomaku, nadimanje. Kardinalni simptom crijevne amebijaze je poremećaj stolice. U početku je stolica obilna, fekalna, sa bistrom sluzi, 4-6 puta dnevno, oštrog mirisa. Tada se učestalost defekacije povećava na 10-20 puta dnevno, stolica gubi svoj fekalni karakter, postaje staklasta sluz, kasnije se umiješa krv koja stolici daje izgled želea od maline. U akutnom periodu mogući su stalni ili grčeviti bolovi u trbuhu, pojačani defekacijom. Kada je zahvaćen rektum, primjećuje se bolni tenezmus. Trbuh je mekan ili blago natečen, bolan pri palpaciji duž debelog crijeva.

Endoskopski pregled debelog crijeva otkriva čireve veličine od 2 do 10-20 mm u promjeru, najčešće na vrhovima nabora. Čirevi s potkopanim rubovima, dno može doseći submukozu, prekriveno gnojem i nekrotičnim masama. Sluzokoža, bez čireva, izgleda malo promijenjena, skoro normalna, ali ponekad može doći do blagog otoka i hiperemije.

Irrigoskopija otkriva neravnomjerno punjenje debelog crijeva, prisustvo spazma i brzo pražnjenje crijeva.

Akutni simptomi crijevne amebijaze obično traju ne duže od 4-6 sedmica. Tada, čak i bez specifičnog liječenja, dolazi do poboljšanja dobrobiti i ublažavanja sindroma kolitisa. Remisija može trajati od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci, ali se onda simptomi amebijaze vraćaju. Bolest postaje kronična i bez specifičnog liječenja traje dugi niz godina.

Postoje rekurentni i kontinuirani tijek kronične crijevne amebijaze. S relapsirajućim oblikom bolesti, periodi egzacerbacije se izmjenjuju s periodima remisije, tokom kojih se formira stolica, a zdravlje pacijenta postaje dobro. Uz kontinuirani tok, nema perioda remisije, bolest se nastavlja s periodičnim slabljenjem ili intenziviranjem kliničkih manifestacija. U kroničnom toku crijevne amebijaze postepeno se razvijaju astenični sindrom, hipoproteinemija, nedostatak vitamina i kaheksija. Tokom egzacerbacije, učestalost pražnjenja crijeva dostiže 20-30 ili više puta dnevno. Bolni sindrom nije izražen ili ga uopće nema. Pacijenti se žale na neprijatan ukus u ustima, peckanje i bol u jeziku. Apetit je smanjen ili potpuno odsutan. Trbuh je uvučen, bolan pri palpaciji u ilijačnim regijama. Na dijelu kardiovaskularnog sistema bilježi se labilnost pulsa, tahikardija, prigušeni srčani tonovi. Jetra s nekomplikovanom crijevnom amebijazom obično je normalne veličine ili je blago uvećana, bezbolna. Slezena nije uvećana. U hemogramu se nalaze anemija, eozinofilija, monocitoza, limfocitoza i povećanje ESR.

Endoskopska slika kod kronične crijevne amebijaze je raznolika. Uz čireve se mogu naći ciste, polipi, amebe, koje je teško razlikovati tokom pregleda. Rendgenskim pregledom se otkrivaju iste promjene kao u akutnoj fazi bolesti, kao i izostanak haustacije, ponekad cicatricijalne promjene sa intestinalnom stenozom. Amebomi daju defekte punjenja i simuliraju tumore na fluoroskopiji. Kod crijevne amebijaze mogu se javiti brojne crijevne komplikacije, među kojima su najveći značaj perikolitis, perforacija crijevnog zida s naknadnim peritonitisom, gangrena sluzokože, krvarenje, ameba – striktura crijeva, prolaps rektuma.

Ekstraintestinalna amebijaza. Najčešća amebijaza jetre. Može se javiti s akutnom crijevnom amebijazom ili mjesecima ili čak godinama kasnije. Međutim, kod 30-40% pacijenata nije moguće identificirati crijevne manifestacije amebijaze u anamnezi. Muškarci su češće oboljeli od žena (odnos 36:4).

Amebijaza jetre. Amebijaza jetre javlja se akutno, subakutno i kronično. Uočava se u dva klinička oblika: u obliku amebnog hepatitisa i apscesa jetre.

Akutni amebni hepatitis se razvija na pozadini simptoma crijevne amebijaze. Jetra se povećava, ponekad značajno, oštro bolna, gusta. Žutica se rijetko razvija. Temperatura je često subfebrilna, s periodičnim porastom do visokih brojeva, ali može ostati normalna. U krvi se utvrđuje umjerena leukocitoza.

Uz apsces jetre, jetra je povećana, bol se često bilježi s lokalizacijom na mjestu razvoja patološkog procesa. temperatura raste do 39°C i više. Temperaturne krive remitirajućeg, hektičnog ili konstantnog tipa. Povišenu temperaturu prati zimica, obilno znojenje sa smanjenjem temperature. Izraženi su fenomeni intoksikacije. Karakterističan je tip pacijenata: mršavljenje, šiljaste crte lica, kožni integumenti dobijaju zemljanu nijansu. U teškim slučajevima javlja se oticanje kože, stopala i nogu. Kod pacijenata sa amebnim apscesom jetre pati kardiovaskularni sistem - srčani tonovi su prigušeni, krvni pritisak je snižen, tahikardija. Ponekad se razvije žutica. Trbuh je obično natečen, slabo uključen u čin disanja, često se utvrđuje napetost mišića u desnom hipohondriju. Rendgenskim pregledom se uočava visoko stoje dijafragme sa smanjenjem pokretljivosti desne kupole, uz subdijafragmatsku lokalizaciju apscesa, može se utvrditi izliv u desnom pleuralnom sinusu.

U kroničnom toku amebnog apscesa jetre, temperatura postaje abnormalna, pojačavaju se slabost, iscrpljenost, perzistiraju stalni bolovi u desnom hipohondrijumu. Jetra je uvećana, bolna, s lokalizacijom apscesa na njenoj prednjoj površini, može se palpirati u obliku tumorske formacije. Apscesi su pojedinačni ili višestruki, lokalizirani, u pravilu, u desnom režnju jetre.

U hemogramu s amebnim apscesom jetre nalazi se neutrofilna leukocitoza, ESR je povećan. S dugim tokom razvija se hipohromna anemija. Apscesi jetre su komplikovani perihepatitisom, subdijafragmatičnim apscesom, a kada se probiju - gnojnim peritonitisom, pleuritisom, perikarditisom. Smrtnost u amebnim apscesima jetre bez specifičnog liječenja doseže 25% ili više.

Amebijaza pluća. Amebijaza pluća nastaje kada hematogene amebe uđu u pluća ili kada apsces jetre pukne u pleuralnu šupljinu. Klinički teče kao specifična pleuropneumonija ili plućni apsces. Kod upale pluća javljaju se bolovi u grudima, kašalj sa ispljuvakom, ponekad s primjesom krvi. Temperatura je normalna ili subfebrilna. U plućima se čuju fini hripavi. Rendgenski snimak otkriva infiltrativne promjene. U krvi - neutrofilna leukocitoza. ESR povećan. Pneumoniju karakterizira spor tok i bez specifičnog liječenja može prerasti u plućne apscese.

Amebni apscesi pluća imaju tendenciju da poprime hroničan tok. Subfebrilna temperatura sa periodičnim porastom do visokih brojeva. Sputum je krvav, u njemu se može naći ameba. Radiološki utvrđena šupljina u zahvaćenom plućima. Apscesi pluća ponekad dovode do gnojnog pleuritisa, empijema, piopneumotoraksa, hepatopulmonalnih fistula.

Amebijaza mozga. Amebe iz crijeva mogu hematogeno prodrijeti u mozak, gdje se mogu pojaviti amebni apscesi s razvojem fokalnih i cerebralnih simptoma. Pacijenti imaju jake glavobolje, mučninu, povraćanje; subfebrilna ili normalna temperatura. Neurološki simptomi zavise od lokacije apscesa i stepena oštećenja moždanih centara. Doživotna dijagnoza je teška.

Amebijaza drugih organa i sistema. Opisani su amebni apscesi slezene, bubrega, ženskih genitalnih organa sa odgovarajućim simptomima.

amebijaza kože je sekundarni proces. Na koži se javljaju erozije ili čirevi, uglavnom perianalne regije, međice i zadnjice, obično duboki, blago bolni, sa pocrnjelim rubovima, neugodnog mirisa. U struganjima sa čireva nalaze se vegetativni oblici ameba. Prognoza bolesti u odsustvu specifične terapije je ozbiljna, uz neblagovremenu dijagnostiku ekstraintestinalne amebijaze loša. Uz rano prepoznavanje i pravilno liječenje amebijaze, prognoza je povoljna.

Dijagnoza amebijaze.

Prepoznavanje bolesti se zasniva na epidemiološkim podacima i kliničkoj slici sigmoidoskopom. U slučaju oštećenja jetre u dijagnostičke svrhe pribjegavaju se radioizotopskom skeniranju, ultrazvuku, laparoskopiji, laparotomiji sa punkcijom apscesa. Dijagnoza se potvrđuje otkrivanjem pod mikroskopom tkivnih oblika u sputumu, sadržaja apscesa, materijala sa dna čira, te otkrivanjem velikog vegetativnog oblika amebe u stolici. Identifikacija luminalnih oblika i cista amebe u fecesu nije dovoljna za konačnu dijagnozu.

Diferencijalna dijagnoza amebijaze.

Diferencijalna dijagnoza crijevne amebijaze provodi se s drugim protozojskim infekcijama (balantidijaza), bakterijskom dizenterijom, ulceroznim kolitisom, karcinomom crijeva, a s amebnim apscesom jetre - s gnojnim angioholitisom, karcinomom bilijarnog trakta, ponekad s malarijom, visceralnom leđom. Kod apscesa u plućima treba imati u vidu tuberkulozu, apscesirajuću upalu pluća druge etiologije.

Diferencijalna dijagnoza sa bacilarnom dizenterijom. Za razliku od crijevne amebijaze, bakterijsku dizenteriju karakterizira kratak period inkubacije, akutni početak, visoka temperatura, česta krvava stolica i opća intoksikacija. Sigmoidoskopija otkriva površinske ulceracije. U endemskim žarištima amebijaze kod bolesnika često se kombiniraju amebna i bakterijska dizenterija, što uvelike otežava tok svake od ovih bolesti. Čini se da su karakteristični simptomi obje infekcije pomiješani. U takvim slučajevima moguće je postaviti dijagnozu tek nakon pažljivih bakterioloških i protozooloških studija.

Diferencijalna dijagnoza sa nespecifičnim ulceroznim kolitisom. Nespecifični ulcerozni kolitis karakteriziraju difuzne ili žarišne lezije debelog crijeva, razvoj intoksikacije, groznica, tahikardija, povećanje jetre, slezene. Česta je stolica sa sluzi i krvlju. Komplikacije se javljaju rano: polipi na sluznici debelog crijeva, stenoza, periproktitis, crijevna krvarenja, septikopiemija. Liječenje nespecifičnog ulceroznog kolitisa Emitinom nema efekta.

Diferencijalna dijagnoza sa drugim protozoozama. U diferencijalnoj dijagnozi balantidijaze i amebijaze od presudnog je značaja otkrivanje vegetativnih oblika i cista balantidije u ispitivanom materijalu. U postupku dijagnosticiranja apscesa jetre vrši se ispitivanje punktata jetre na tkivne oblike ameba, koriste se serološke reakcije i radi se radiografija.

Liječenje amebijaze.

Za specifičnu terapiju amebijaze predložen je veliki broj efikasnih lijekova. Svi su podijeljeni u 3 grupe.

Grupa I - lijekovi direktnog kontaktnog djelovanja, koji uključuju quiniofon (yatrene) i diyodoquine, koji imaju štetan učinak na luminalne oblike patogena. Koriste se za rehabilitaciju nosilaca amebe i liječenje kronične crijevne amebijaze u remisiji. Yatren se imenuje 0,5 g 3 puta dnevno tokom 10 dana. Ako je potrebno, nakon 10-dnevne pauze, provodi se još jedan kurs liječenja u trajanju od 10 dana u istim dozama. Istovremeno se mogu koristiti klistiri sa jatrenom (1-2 g lijeka na čašu tople vode). Dijodokin se takođe koristi 10 dana u dozi od 0,25-0,3 g 3-4 puta dnevno.

Grupa II - lijekovi koji djeluju na amebe u sluznici (tkivni amebicidi). Djelotvoran protiv tkivnih i luminalnih oblika ameba, koji se koristi u liječenju akutne crijevne, a ponekad i ekstraintestinalne amebijaze. Amitina hidroklorid se koristi u dnevnoj dozi od 1 mg/kg (maksimalna dnevna doza od 60 mg) intramuskularno ili supkutano. Liječenje se provodi u bolnici uz EKG monitoring.

Dihidroemetin se propisuje intramuskularno, subkutano ili oralno u dozi od 1,5 mg/kg dnevno (maksimalna dnevna doza je 90 mg). Lijek je manje toksičan, efikasan kao emetin i brzo se izlučuje iz tijela urinom. Kod crijevne amebijaze emetin i dihidroemitin se koriste 5 dana; kod amebnog apscesa jetre, kurs se udvostručuje na 10 dana.

Ambilgar je bolji po amebocidnom dejstvu od emetina i dihidroemetina. Koristi se oralno, 25 mg/kg dnevno (ali ne više od 1,5 g dnevno) tokom 7-10 dana.

Delagil, koji se koristi za liječenje pacijenata s amebnim apscesima jetre, ima izražen antiprotozoalni učinak, jer se brzo apsorbira iz crijeva i koncentrira u jetri nepromijenjen. Terapija Delagilom se provodi 3 sedmice. Lijek se propisuje u prva dva dana liječenja, 1 g, au svih narednih 19 dana - 0,5 g dnevno.

Grupa III - lijekovi univerzalnog djelovanja, koji se uspješno koriste u svim oblicima amebijaze.

Metronidazol se primenjuje po 0,4-0,8 g 3 puta dnevno tokom 5-8 dana. Tinidazol (Fasigine) se propisuje u dozi od 2 g dnevno tokom 3 dana. Furamid se koristi u istim slučajevima kao i metronidazol, a također (zbog manje toksičnosti) za prevenciju amebijaze u žarištima. Tok liječenja je 5 dana, lijek se uzima po 2 tablete 3 puta dnevno. Dodijelite i tiberal 2 tablete za 2 dana. Antibiotici širokog spektra se koriste kao pomoćna sredstva za promjenu mikrobne biocenoze u crijevima.

Apscesi jetre, pluća, mozga i drugih organa liječe se kirurški u kombinaciji s antiamebicima. Kod amebijaze kože koristi se mast s jatrenom. Potreban je širok spektar patogenetskih i simptomatskih terapija.

Prevencija amebijaze.

Mjere prevencije amebijaze i borbe protiv nje identične su mjerama za druge crijevne infekcije: utvrđivanje i poboljšanje izvora invazije i utjecaja na njeno širenje. Mjere usmjerene na izvor infekcije uključuju identifikaciju i liječenje cista i nositelja amebe. Prevoznici - rekonvalescenti ne smiju raditi u sistemu javnog ugostiteljstva. Od velikog značaja su zaštita spoljašnje sredine od zagađenja fekalijama, strogi sanitarni nadzor stanja kanalizacije, toaleta, septičkih jama i izvora vode. Rekonvalescenti podliježu ljekarskom pregledu u roku od 1 godine uz sistematski pregled u infektivnim ordinacijama. U prevenciji amebijaze važno je pažljivo poštivanje elementarnih higijenskih zahtjeva.

HELMINTOZE

Najčešće helmintoze kod djece su nematode. Posebno su česte ascariasis i enterobiasis.

Ascariasis.

mjeseci. Larva u jajetu postaje infektivna nakon završetka procesa linjanja.

Sazrevši u vanjskoj sredini do drugog stupnja, larve na ovaj ili onaj način (alimentarni put infekcije) ulaze u crijeva čovjeka i pod odgovarajućim uvjetima okoline (visoka koncentracija ugljičnog dioksida, pH, temperatura, prisustvo određenih soli, itd.), proizvode enzime hitinazu i esterazu. Pod utjecajem ovih enzima, ljuska jajeta se uništava, larva se oslobađa iz debele ljuske. Izleganje larvi iz jajeta događa se u roku od nekoliko sati nakon ulaska u crijeva.

stadijuma prodiru kroz mukoznu membranu crevnog trakta u vensku mrežu creva i venskom krvotokom ulaze u jetru, zatim u desnu stranu srca i kroz plućne arterije u pluća. Ovdje, kroz kapilare koje su uništile larve, one izlaze u lumen alveola, gdje prolaze faze trećeg i četvrtog molta. Ličinke četvrtog stadija, kretanjem trepetljika trepljavog epitela respiratornog trakta kroz bronhiole, bronhije, traheju i grkljan, dospiju u usnu šupljinu, gutaju se sa pljuvačkom i ponovo ulaze u tanko crijevo, gdje se linjaju. po peti put, dostizanje

pubertet. Trajanje migracije je 14 -15

dana. Općenito, razvoj okruglih crva od trenutka invazije do početka polaganja jaja od strane ženki traje 10-11 sedmica. Životni vek okruglih glista je 9-10 meseci.

Epidemiologija.

Patogeneza.

U intenzivnim invazijama veliki značaj u patogenezi imaju mehaničke povrede zida tankog crijeva, krvnih žila, parenhima jetre i (posebno) pluća migrirajućim larvama askarisa. U crijevnom stadijumu askariaze senzibilizujući faktor je očuvan, ali je manje izražen u odnosu na migratorni stadijum. Pojava kliničkih manifestacija intestinalnih askarisa u velikoj je mjeri povezana s toksičnim djelovanjem otpadnih produkata odraslih, kao i sa resorpcijom produkata raspadanja tijekom njihove smrti. Refleksni mehanizmi leže u osnovi poremećaja probavnog trakta koji se javljaju tokom askarijaze, kao i epileptiformnih napadaja koji se ponekad uočavaju kod djece. Opstruktivna opstrukcija crijeva moguća je zbog začepljenja njegovog lumena kuglom okruglih crva.

Značajnu ulogu u patogenezi ima nutritivni faktor askarisa, koji se posebno očituje u masivnoj invaziji ili neuravnoteženoj ishrani bolesnika. Metabolički proizvodi Ascaris pokazuju antimetaboličku aktivnost. Okali crvi negativno utječu na metabolizam vitamina i mikroelemenata, posebno dovode do nedostatka piridoksina, retinola, askorbinske kiseline. Osim toga, invazija askarisa doprinosi narušavanju crijevne biocenoze, negativno utječe na tok gastroenteroloških bolesti. Postoje dokazi o imunosupresivnom dejstvu askarisa na djetetov organizam.

Klinička slika migratorna i crijevna faza askariaze su različite. Tokom perioda migratorna faza simptomi su uzrokovani alergijskim reakcijama, različitih manifestacija. Vrlo često, kod djece starijih dobnih grupa, ova faza je asimptomatska ili subklinička. Prvi znaci migratorne faze bolesti manifestuju se opštom slabošću, slabošću, znojenjem, glavoboljama koje se javljaju u prvim danima nakon infekcije. Istovremeno, groznica je tipična za djetinjstvo s povećanjem tjelesne temperature na +38 ... +40 ° C i više, zimice. Roditelji najčešće ne mogu objasniti razlog ovakvog stanja djeteta zbog odsustva bilo kakvih manifestacija respiratorne infekcije. Kod manjeg broja pacijenata, faza migracije teče u pozadini subfebrilne temperature. Ponekad se djeca žale na bolove u udovima (zglobovima i mišićima). Često se debi askariaze manifestuje obilatim osipom nalik urtikariji, koji prekriva sve zeleno i praćen jakim svrabom, Quinckeovim edemom. U velikom broju slučajeva ovakvi simptomi su uzrokovali hospitalizaciju djece na odjelima intenzivne njege bolnica, ali se pravi uzrok ovog stanja ne može utvrditi, pacijentu se dijagnosticira alergija na hranu ili lijekove.

Kliniku migratorne faze askariaze karakterizira kompleks simptoma oštećenja pluća. Kod pacijenata se javlja kašalj, često suv, ali ponekad sa ispljuvakom i krvlju, često je kašalj spastične („astmatične“) prirode. Prilikom auskultacije čuju se različiti hripanja, a moguće je trljanje pleure trenjem. Tupost zvuka udaraljki nije zabilježena. Mnogo rjeđe se razvija eksudativni pleuritis, u pravilu, benigni i brzo teče. U eksudatu se nalaze eritrociti i eozinofili. opisani su izolirani slučajevi pronalaženja larvi askarida u njemu. Ponovljene rendgenske studije u plućima otkrivaju hlapljive eozinofilne Loefflerove infiltrate: žarišta infiltracije karakteriziraju nestabilnost, varijabilnost u veličini i konfiguraciji i (često) višestrukost. Pojava i nestanak žarišta (ako ih ima više) mogu se pojaviti istovremeno. Žarišta ponekad nestanu nakon 3-5 dana, ali ako se javljaju uzastopno, tok bolesti se može odgoditi i do 2-3 sedmice. Kod eozinofilnih infiltrata pluća u krvi se utvrđuje hipereozinofilija ili, obrnuto, aneozinofilija. U djetinjstvu, manifestacije rane faze askariaze nadopunjuju simptomi disfunkcije kardiovaskularnog sistema: tahikardija i druge vrste aritmije.

kasno, crijevni, stadijum askariaze se također javlja najčešće sa blagim simptomima ili čak asimptomatski. U većini slučajeva, u kliničkoj slici ove faze, postoji kombinacija manifestacija disfunkcije gastrointestinalnog trakta i astenijskog sindroma. Gastroenterološki simptomi uključuju uporni gubitak apetita, mučninu, salivaciju, spontano povraćanje, nelokalizirani paroksizmalni bol u trbuhu. Poremećaji crijeva (nestabilnost stolice) uočeni su kod gotovo svih pacijenata.

Astenični sindrom se manifestira općom slabošću, slabošću, razdražljivošću, stanjima nalik neurozi (na primjer, "škrgutanje" zubima u snu). Djeca postaju hirovita, odsutna, njihov san je nemiran, pojavljuju se noćni strahovi. Kod masovne invazije mogući su znaci toksičnog oštećenja nervnog sistema: psihomotorni razvoj je odgođen, inteligencija je smanjena, bilježe se epileptiformni napadi. Čak i ako se ascariasis pojavi bez očitih kliničkih simptoma. djeca gube na težini, ponekad prilično značajno. U krvi se često otkrivaju hipohromna anemija, umjereno izražena eozinofilija.

Komplikacije.

U crijevnoj fazi askariaze mogu se javiti crijevne i vancrevne komplikacije. Većina njih povezana je s povećanom motoričkom aktivnošću odraslih okruglih crva. Jedna od najčešćih komplikacija askarijaze je opstruktivna opstrukcija crijeva zbog začepljenja lumena crijeva kuglom askarida. Ali mogu postojati i drugi oblici crijevne opstrukcije: češće spastični, rjeđe zbog intususcepcije, volvulusa, nodulacije. Komplikacije povezane s migracijom okruglih crva razvijaju se uglavnom kod djece. Opisani su slučajevi puzanja askarisa u žučnu kesu i žučne kanale, što je izazvalo opstruktivnu žuticu. Migracija askarisa u kanale pankreasa dovodi do razvoja akutnog pankreatitisa, puzanja u slijepo crijevo do upala slijepog crijeva. U prisustvu antiperistaltičkih pokreta i tokom povraćanja, okrugli crvi mogu završiti u jednjaku, odakle dospiju u ždrijelo, respiratorni trakt, što može uzrokovati gušenje. Iscjedak askarisa tijekom povraćanja opažen je kod gotovo svakog petog djeteta. Opisani su kazuistički slučajevi otkrivanja okruglih crva na neuobičajenim mjestima: u paranazalnim sinusima, nasolakrimalnom kanalu itd.

Dijagnoza.

Tretman.

Specifičan tretman u migratornoj fazi praktički nije razvijen. Za liječenje crijevne faze askariaze mogu se koristiti brojni moderni antihelmintički lijekovi - levamisol, mebendazol, pirantel.

Levamisol (Decaris) se koristi jednokratno u dozi od 2,5 mg/kg. Lijek se preporučuje uzimati nakon večere, prije odlaska u krevet. Ponekad se bilježe nuspojave: bol u trbuhu, mučnina, povraćanje, dijareja, glavobolja. Lijek je kontraindiciran kod organskih lezija bubrega i jetre. Učinkovitost liječenja određuje se izlučivanjem askarisa, koje obično počinje 12-48 sati nakon uzimanja lijeka. U nekim slučajevima dozvoljeno je ponovno liječenje nakon 7 dana u istom

Pirantel (kombantrin, helmintoks, nemocid) se obično propisuje jednokratno, za djecu od 6 mjeseci. do 2 godine u dozi od 125 mg, od 2 do 5 godina 250 mg, od 6 do 12 godina - 500 mg i odrasli 750 mg. Kod višestruke invazije, lijek se može primjenjivati ​​3 uzastopna dana. Lijek se uzima bez obzira na vrijeme obroka, u bilo koje doba dana. Tabletu treba dobro sažvakati i isprati sa ½ čaše vode.

Mebendazol (Vermox) se propisuje djeci starijoj od 1 godine, 100 mg 2 puta dnevno (ujutro i uveče) 3 dana. Laksativi se ne koriste. Kupus, grašak, dimljeno meso, masno meso treba isključiti iz prehrane. Voće se zamjenjuje sokovima.

Prevencija.

Kompleks preventivnih mjera usmjeren je na identifikaciju i liječenje pacijenata; zaštita životne sredine i ograničavanje mehanizma infekcije helmintima. Važna je dekontaminacija fekalija dodavanjem izbjeljivača; temeljno čišćenje i sanitarno uređenje naselja i dvorišta; ugradnja poboljšanih toaleta. U sklopu sanitarne propagande potrebno je objasniti stanovništvu nedopustivost korištenja fecesa kao gnojiva, potrebu obaveznog poštivanja pravila lične higijene, temeljitog pranja, po mogućnosti toplom vodom, voćem, povrćem, bobičastim voćem i drugim prehrambenim proizvodima koji nisu podvrgnuti termičkoj obradi. Izgradnja vodovoda, kanalizacione mreže i postrojenja za prečišćavanje doprinosi sprečavanju zagađenja životne sredine jajima askarisa, a važna je i borba protiv muva.

Enterobiasis.

Životni ciklus patogena. Jaja koja izdvaja ženka sadrže larvu, koja konačno sazrijeva u povoljnim uvjetima okoline (temperatura +35 ... +37 ° C, vlažnost 90-100%) i postaje invazivna u roku od 4-5 sati. crijevni trakt djeteta , naime, u donjem dijelu crijevne rase larve izlaze iz zrelih jaja u lumen crijeva. Prelaze u gornji dio debelog crijeva, gdje se pričvršćuju za sluznicu, hraneći se uglavnom sadržajem crijeva, a ponekad i krvlju. U roku od 12-14 dana, larve dostižu polnu zrelost.

blizu anusa u perianalnim naborima, na zadnjici, unutrašnjoj strani bedara, donjem dijelu trbuha, vanjskim genitalijama.

Epidemiologija.

Izvor invazije enterobioze je bolesna osoba. Enterobioza pogađa ljude svih starosnih grupa na svim geografskim širinama. Najčešće obolijevaju djeca od 3-10 godina. Glavni put infekcije je unošenje jajašca pinworma u usta kontaminiranim rukama. Ruke se kontaminiraju jajima pinworma prilikom češanja mjesta koja svrbe, od donjeg rublja, kreveta, u kontaktu sa kontaminiranim predmetima. Prilikom češljanja, veliki broj jaja pada pod nokte djeteta, gdje završava razvoj larve. Navika djece da grizu nokte i stavljaju prste u usta dovodi do autoinvazije. Jaja mogu u organizam ući i hranom, vazduhom (pri tresenju posteljine i nameštanju kreveta).

Patogeneza.

Klinička slika.

U perifernoj krvi zabilježena je blaga eozinofilija.

Dijagnoza utvrđeno na osnovu detekcije jajašca helminta u struganju iz perianalnih nabora. Posljednjih godina uzorkovanje materijala za istraživanje vrši se metodom „ljepljive trake“. Rano ujutro (prije pranja) na perianalne nabore se nanosi komad prozirne trake, zatim se traka uklanja i fiksira na staklo za mikroskopiju. Obično se studija izvodi tri puta.

U koprogramu se mogu slučajno otkriti jajašca pinworma. Uz intenzivnu invaziju, roditelji često primjećuju ženske pinworms na površini svježe izlučenog izmeta djeteta.

Tretman enterobioza se zasniva na upotrebi pirantela, mebendazola ili levamisola.

Pyrantel (Helmintox) se uzima oralno kao tableta ili suspenzija jednom nakon doručka. Za djecu mlađu od 2 godine lijek se propisuje u dozi od 125 mg, od 2-5 godina - 250 mg, od 6-12 godina - 500 mg, starijih od 12 godina i odraslih - 750 mg.

Mebendazol (Vermox) se propisuje djeci starijoj od 1 godine i odraslima 100 mg jednokratno.

Levamisol (Decaris) se daje oralno jednokratno u dozi od 2,5 mg/kg. Preporučuje se uzimanje nakon večere, prije spavanja. Budući da su ponovne infekcije prilično česte, nakon 2 i 4 sedmice nakon uzimanja ovih lijekova preporučuje se ponovljeno farmakološko liječenje.

Neophodan uslov za uspješnu terapiju (uz upotrebu lijekova) su sanitarno-higijenske mjere. Na dan liječenja djeteta vrši se potpuna promjena posteljine; nokti su kratko ošišani; noću i nakon noćnog sna, temeljno operite analno područje, međicu, butine, zadnjicu, donji dio leđa, genitalije sapunom za bebe ili katranom. Nakon pranja dijete se oblači svježom odjećom. Posteljina, donje rublje se mijenja, odmah se pere u jako vrućoj vodi sa prahom ili sapunom za pranje rublja odvojeno od ostalog rublja, suši se na zraku i pegla sa obje strane.

3 sedmice nakon posljednjeg tretmana anthelmintikom, provodi se trostruki kontrolni pregled u razmaku od 1-3 dana. Kod jakog analnog svrbeža, nakon što operete dijete ubrusom, osušite analno područje, podmažite ga heparinskom mašću s anestezinom, Ultraprokt mast. U slučaju upalnog procesa u analnoj regiji, napravite tople kupke sa odvarima bilja (kamilica, sv.

Kako bi zaštitili okoliš od kontaminacije helmintima, potrebno je svakodnevno mokro čišćenje prostorija, stalno dezinficirati dječje posude dezinficijensima. Posteljinu treba prati u jako vrućoj vodi sa prahom ili sapunom, ćebad i jastuke sušiti na suncu, izlagati ultraljubičastom zračenju ili toploti.

Za ograničavanje mogućnosti prenošenja invazije, od velikog je značaja kulturno, sanitarno-higijensko obrazovanje stanovništva, posebno u porodicama u kojima ima oboljelih od enterobioze.

Jaja crva i ciste protozoa su faze razvoja koje su stabilne u vanjskom okruženju i savršeno se čuvaju u stojećoj stolici.

Šta učiniti ako dijete ima helmintičku invaziju? Prvo, nemojte paničariti. Još uvijek ne živimo u divljoj Africi, a teške infekcije koje su opasne po život, kod nas se praktički ne javljaju. Morate kontaktirati pedijatra, dobiti preporuke za liječenje; ujedno pažljivo pročitajte upute za lijek - nažalost, naši liječnici ne znaju potrebne doze ovih lijekova, a liječenje niskim dozama neće dovesti do dehelmintizacije. Drugi problem su razlike između preporuka domaćeg Farmaceutskog komiteta i međunarodno prihvaćenog pristupa liječenju invazija. Nedavno su se pojavile upute za pirantel na uputama da se ovaj lijek ne preporučuje djeci mlađoj od 2 godine, a SZO o tome govori već 10 godina.

Neke majke se boje liječiti djecu antihelmintičkim lijekovima, smatrajući ih vrlo toksičnim. Ovo je takođe mit. Moderni antihelmintički lijekovi su tako pametno dizajnirani da su smrtonosni za crve, ali imaju mali učinak na ljudsko tijelo. Ipak, nemoguće ih je dati djeci radi „prevencije“, kao što to neki roditelji rade, pa čak i preporučuju ne baš kompetentni ljekari. Lijekovi nisu slatkiši i treba ih davati striktno prema indikacijama. Zbog toga je analiza toliko važna.

1. Helmintiaze

Klasifikacija helmintioza. Prema biološkom principu: nematodoze (okrugle gliste), cestodoze (trakavice), trematodoze (metilji).

Prema epidemiološkom: geohelmintiaze, biohelmintiaze, kontakt.

Ascariasis

Klinika. Migratorna faza često se odvija pod maskom akutnih respiratornih infekcija, bronhitisa (uključujući malaksalost, suhi kašalj ili oskudan sputum, subfebrilnu temperaturu, suhe i vlažne hropove u plućima).

Moguća urtikarija, vezikularni osip na šakama i stopalima, hlapljivi eozinofilni infiltrati u plućima. U intestinalnoj fazi razlikuje se gastrointestinalni oblik (salivacija, mučnina, gubitak apetita, grčeviti bolovi oko pupka, ponekad poremećaji stolice i gastrične sekrecije); hipotonični (smanjenje krvnog pritiska, slabost) i neurološki (vrtoglavica, glavobolja, umor, poremećaj sna, vegetativno-vaskularni poremećaji) oblici.

Komplikacije. Askaridoza crijevne opstrukcije, ascariasis appendicitis, perforativni peritonitis, ascariasis jetre s razvojem žutice, subdijafragmatični apsces, pankreasna ascariasis sa simptomima akutnog pankreatitisa, puzanje ascarisa u respiratorni trakt s razvojem asfiksije.

Dijagnoza na osnovu laboratorijskih podataka, na detekciji larvi nematoda u sputumu i antitijela u krvi, u kasnoj crijevnoj fazi - jaja ascaris u fecesu.

Tretman. Za protjerivanje mladih jedinki i odraslih okruglih crva koriste se piperazin, levamisol i kombantrin. Piperazin se propisuje nakon obroka 2 puta dnevno sa intervalom između doza od 2-3 sata tokom 2 uzastopna dana u dozi od 1,5-2 g po dozi (3-4 g dnevno). Efikasnost se povećava kada se piperazin uzima nakon večere, prije spavanja. Levamisol (Decaris) se propisuje nakon obroka u dozi od 150 mg jednokratno, pirantel se preporučuje jednom nakon obroka u dozi od 10 mg/kg. Tretman kiseonikom provodi se na prazan želudac ili 3-4 sata nakon doručka 2-3 dana za redom.

Prognoza. U nedostatku komplikacija koje zahtijevaju hiruršku intervenciju, povoljno.

Prevencija. Masovno ispitivanje stanovništva i liječenje svih zaraženih askariozom. Zaštita zemljišta vrtova, voćnjaka, bobičastih polja od kontaminacije fekalijama. Povrće i voće temeljno operite i oparite kipućom vodom. Mere lične higijene.

2. Alveokokoza

Etiologija, patogeneza. Uzročnik je larvalni stadijum alveokoka. Do infekcije dolazi nakon ulaska onkosfera u usta nakon kontakta sa kontaminiranom kožom lisica, arktičkih lisica, pasa, vodom iz stajaćih rezervoara i jedenjem šumskog voća sakupljenog u endemskim područjima. Akumulacije larvi (obično u jetri) infiltriraju se i rastu u tkiva, ometaju dotok krvi u organe i uzrokuju degeneraciju i atrofiju tkiva.

Klinika. Dugo vremena ostaje asimptomatski, dolazi do progresivnog povećanja jetre, javlja se težina i pritisak u desnom hipohondrijumu, tupi bolovi.

Nakon nekoliko godina, jetra postaje kvrgava i vrlo gusta. Može se razviti žutica, ponekad je povećana slezina. S dezintegracijom čvorova, tjelesna temperatura raste, uočava se znojenje.

Dijagnoza. Na osnovu laboratorijskih podataka - leukocitoza, eozinofilija, povećana ESR, hiperproteinemija, hipergamaglobulinemija. Stavite serološke reakcije sa alveokoknim antigenom. Da bi se razjasnila lokalizacija, koriste se rendgenski i ultrazvuk, skeniranje jetre i kompjuterska tomografija. Probna punkcija je zabranjena zbog opasnosti od kontaminacije drugih organa.

diferencijalna dijagnoza. Razlikovati sa tumorima, ehinokokozom i cirozom jetre.

Tretman. Hirurški i simptomatski.

3. Ankilostomijaza (ankilostomijaza i nekatorijaza)

Odrasli helminti su hematofagi. Kada se fiksiraju na sluznicu crijeva, oštećuju tkiva, dovode do stvaranja krvarenja, uzrokuju krvarenje, anemiju, održavaju alergijsko stanje, diskineziju gastrointestinalnog trakta i dispepsiju.

Klinika. Svrab i peckanje kože, astmatični fenomeni, groznica, eozinofilija. U kasnoj fazi javljaju se mučnina, salivacija, povraćanje, bol u trbuhu, disfunkcija crijeva (zatvor ili proljev) i nadutost.

Dijagnoza. Potvrđeno detekcijom jajašca u izmetu i povremeno u duodenalnom sadržaju.

Tretman. Dehelmintizacija se provodi kombantrinom ili levamisolom. Kod teške anemije (hemoglobin ispod 67 g / l), koriste se preparati željeza, transfuzija eritrocitne mase.

Prognoza. Povoljno u većini slučajeva.

Prevencija. U žarištima ankilostomijaze ne treba hodati bos i ležati na tlu bez posteljine. Voće, povrće, bobice potrebno je dobro oprati i opeći kipućom vodom prije jela, ne možete piti neprokuhanu vodu.

4. Difilobotrioza

Klinika. Karakteriziraju ga mučnina, slabost, vrtoglavica, bol u trbuhu, nestabilna stolica, izlučivanje ostataka strobilusa tokom defekacije.

Dijagnoza. Potvrđeno detekcijom jajašca trakavice i ostataka strobila u izmetu.

Tretman. U slučaju teške anemije, prije helmintizacije, propisuje se vitamin B u dozi od 300-500 mcg intramuskularno 2-3 puta sedmično mjesec dana, preparati željeza, hemostimulin, hematogen. Za dehelmintizaciju koristite fenasal, ekstrakt muške paprati, odvar od sjemenki bundeve.

Prognoza. U nedostatku komplikacija - povoljno.

Prevencija. Nemojte jesti sirovu, nedovoljno kuvanu ili nedovoljno soljenu i sušenu ribu, kao ni "živi" kavijar štuke.

5. Opisthorchiasis

Klinika. Period inkubacije je oko 2 sedmice. U ranom periodu mogu se javiti povišena temperatura, bolovi u mišićima i zglobovima, povraćanje, dijareja, bol i povećanje jetre, rjeđe slezine, leukocitoza i visoka eozinofilija, alergijski osip na koži. U hroničnom stadijumu, tegobe na bol u epigastričnoj regiji, desnom hipohondrijumu, koje zrače u leđa i lijevi hipohondrij, napadi bola kao što su kolike u žučnoj kesi.

Česte vrtoglavice, razne dispeptične pojave. Otkrivaju se otpor mišića u desnom hipohondrijumu, povećanje jetre, povremeno ikterus bjeloočnice, povećanje žučne kese, simptomi pankreatitisa. Najčešće se s opisthorhijazom razvijaju fenomeni kolecistitisa, bilijarne diskinezije, kroničnog hepatitisa i pankreatitisa, rjeđe - simptomi gastroduodenitisa, enterokolitisa. Opistorhijaza može biti asimptomatska.

Dijagnoza. Temelji se na otkrivanju jajašca helminta u izmetu i duodenalnom sadržaju.

Tretman. Dehelmintizacija se provodi mebendazolom (Vermox).

Prevencija. Objašnjenje stanovništvu opasnosti od jedenja sirove, odmrznute i smrznute (stroganine), slabo usoljene i nedovoljno pržene ribe.

6. Tenijaza

Dijagnoza staviti na osnovu ponovljene studije izmeta na prisustvo segmenata helminta i sluzi iz perianalnih nabora (struganjem) na prisustvo jaja trakavice.

Tretman. Tretman vermoxom. Ponekad se koristi esencijalni ekstrakt muške paprati i sjemenki bundeve.

Prevencija. Ne možete jesti nedovoljno kuvanu i nedovoljno pečenu svinjetinu.

7. Trichuriasis

Klinika. Uznemireni salivacijom, ponekad se primjećuju smanjenje (rijetko povećanje) apetita, bol u desnoj strani trbuha i epigastrijuma, mučnina, zatvor ili proljev, glavobolja, vrtoglavica, nemiran san, razdražljivost; moguća je umjerena hipohromna anemija i blaga leukocitoza. S niskim intenzitetom, invazija bičeve je asimptomatska.

Dijagnoza. Ustanovljava se kada se u izmetu pronađu jaja biča.

Tretman. Prepisati mebendazol i druge antihelmintičke lijekove. Prethodno se pacijentu daje klistir za čišćenje.

Prognoza. Povoljno.

8. Fascioliasis

Etiologija, patogeneza. Uzročnici su jetreni metilj i džinovski metilj. Glavni izvor ljudske invazije su razne domaće životinje. Infekcija ljudi obično se javlja u toplom godišnjem dobu kada se larve fasciole progutaju s vodom, kiselicom, zelenom salatom i drugim biljem. Životni vijek helminta u tijelu je oko 10 godina. Bitna je traumatizacija i toksično-alergijska oštećenja hepatobilijarnog sistema. Fasciola se može prenijeti u druga tkiva i organe.

Klinika. Bolest karakteriziraju eozinofilija, alergijske pojave, poremećaji jetre i žučne kese, nalik simptomima opistorhije (češći su žutica i napadi žučne kolike).

Dijagnoza. Dijagnoza rane faze fascioliaze je teška, jer se jaja helminta oslobađaju tek 3 do 4 mjeseca nakon infekcije. Koriste se imunološke metode. U kasnoj fazi, dijagnoza se zasniva na otkrivanju jajašca fasciole u duodenalnom sadržaju i izmetu.

Tretman. Prepisuju se antihelmintici, a nakon dehelmintizacije propisuju se i holagogiti 1 do 2 mjeseca. Neophodan je dugotrajan (najmanje godinu dana) lekarski pregled pacijenata.

Prognoza povoljno u lečenju.

Prevencija. Zabrana korištenja vode iz stajaćih rezervoara, temeljitog pranja i parenja zelja kipućom vodom.

9. Ehinokokoza

Etiologija. Uzročnik hidatidne ehinokokoze je larvalni stadij male cestode koja ima skoleks sa 4 sisa i udice i 3-4 proglotida ispunjena jajima. Larva je jednokomorni mjehur, čiji se zid sastoji od dva sloja (spoljašnjeg i unutrašnjeg), od ćelija koje formiraju male parijetalne izbočine. Šupljina mehurića je ispunjena tečnošću. Jaja ehinokoka su vrlo stabilna u vanjskom okruženju, podnose sušenje i izlaganje niskim temperaturama.

Epidemiologija. Rasprostranjena je u cijelom svijetu, infekcija populacije je vrlo raširena, češće obolijevaju pastiri, lovci i osobe koje imaju stalni kontakt sa krajnjim vlasnicima ehinokoka.

Mehanizam prenošenja invazije. Fekalno-oralni (kao rezultat gutanja invazivnih jaja ehinokoka u kontaktu sa psima, ovcama, na čijoj vuni mogu biti jaja helminta), put prenošenja je hrana, voda, domaćinstvo.

Klinika. Bol u grudima različite prirode, suhi kašalj, zatim s gnojnim sputumom, hemoptiza, otežano disanje. Ako mjehur probije u bronh, dolazi do jakog kašlja, cijanoze, gušenja, sadržaj mjehurića se može naći u sputumu. Uz gnojenje ehinokoknih mjehurića razvija se plućni apsces.

Kod ehinokokoze jetre pacijenti gube apetit, pojavljuju se slabost, gubitak težine, glavobolja, smanjena učinkovitost, osjećaj težine u epigastriju. Bol u desnom hipohondrijumu, povećanje jetre, induracija i osjetljivost pri palpaciji, mučnina, povraćanje, uznemirena stolica. U rijetkim slučajevima, subekteričnost kože i pojava žutice.

Dijagnostika. Na osnovu kliničkih i laboratorijskih podataka koriste se serološke reakcije (RSC, RNHA, reakcija lateks aglutinacije sa antigenom iz tečnosti ehinokoka mokraćne bešike), dodatne metode istraživanja, RTG prsnog koša, kompjuterizovana tomografija pluća, ultrazvuk pluća.

Tretman. Obično operacijom.

Prevencija. Prevencija zaraze životinja i ljudi, poštovanje pravila lične higijene, periodični helmintološki pregled pasa i pravovremena dehelmintizacija zaraženih životinja i ljudi. Informacije iz medicinskih i veterinarskih ustanova su od posebnog značaja.

10. Enterobioza

Etiologija. Uzročnik je ženka pinworma dužine 9-12 cm, mužjaci 3-4 cm. Mužjaci uginu nakon oplodnje, ženke izlaze iz anusa i polažu jaja u perianalnu regiju i u perineum. Infekcija nastaje kao rezultat gutanja invazivnih jaja. Moguća autoinvazija. U gornjem dijelu tankog crijeva, infektivne larve napuštaju ljuske jajeta i dostižu spolnu zrelost u debelom crijevu. Pinworms se lijepe za crijevnu sluznicu i prodiru do mišićnog sloja, proizvodeći toksine.

Klinika. Uz blagu invaziju, pritužbe mogu izostati. Pojavljuju se svrab oko anusa, grebanje, infekcija, ubrzana stolica sa patološkim nečistoćama. Simptomi intoksikacije, djevojčice imaju vulvovaginitis.

Dijagnostika. Na osnovu detekcije jajašca pinworma u izmetu ili struganjem po jajima pinworma. U krvi - eozinofilija.

Tretman. Mebendazol (vermox) od 2 do 10 godina, 25-50 mg/kg jednokratno, pirantel (kombantrin) 10 mg/kg (jednom nakon doručka, žvakati), piperazin do 1 godine 0,2 2 puta 5 dana; 2 - 3 godine - 0,3; 4 - 5 godina - 0,5; 6 - 8 godina - 0,5; 9 - 12 godina - 1,0; 13 - 15 godina - 1.5.

Prevencija. Usklađenost sa ličnom higijenom.

Reumatizam kod djece i adolescenata

Reumatizam je sistemska inflamatorna bolest vezivnog tkiva sa primarnom lezijom srca.

Etiologija, patogeneza. Glavni etiološki faktor kod akutnih oblika bolesti je ? Hemolitički streptokok grupe A.

Kod pacijenata sa produženim i kontinuirano rekurentnim oblicima reumatske bolesti srca često nije moguće utvrditi vezu između bolesti i streptokoka. U nastanku reumatizma od posebnog su značaja poremećaji imuniteta.

Pretpostavlja se da senzibilizirajući agensi (streptokoki, virusi, nespecifični antigeni itd.) mogu u prvim fazama dovesti do imunološke upale u srcu, a zatim i do promjene antigenskih svojstava njegovih komponenti sa njihovom transformacijom u autoantigene i razvojem. autoimunog procesa. Važnu ulogu u razvoju reumatizma igra genetska predispozicija.

Klasifikacija reumatizma: potrebno je istaknuti prethodno neaktivnu ili aktivnu fazu bolesti. Aktivnost može biti minimalna (I stepen), srednja (II stepen) i maksimalna (III stepen). Za procjenu koristi se i težina kliničkih manifestacija i promjene laboratorijskih parametara.

Klasifikacija se vrši i prema lokalizaciji aktivnog reumatskog procesa (karditis, artritis, horeja itd.), stanju krvotoka i toku bolesti. Postoji akutni tok reumatizma, subakutni, produženi, kontinuirano pregledavajući i latentni (klinički asimptomatski).

Izolacija latentnog toka opravdana je samo za retrospektivne karakteristike reumatizma: latentno formiranje srčanih bolesti itd.

Klinika. Najčešće se bolest razvija 1 do 3 sedmice nakon upale grla ili, rjeđe, druge infekcije. Kod ponovljenih napada ovaj period može biti kraći. Relapsi bolesti se često razvijaju nakon bilo kakvih interkurentnih bolesti, hirurških intervencija, fizičkog preopterećenja. Manifestacija reumatizma je kombinacija akutnog migratornog i potpuno reverzibilnog poliartritisa velikih zglobova sa umjereno teškim karditisom.

Početak bolesti je akutan, buran, rjeđe subakutni. Poliartritis se razvija brzo, praćen povratnom groznicom do 38-40°C sa dnevnim kolebanjima od 1-2°C i jakim znojenjem, ali obično bez zimice.

Prvi simptom reumatskog poliartritisa je rastući akutni bol u zglobovima, pojačan najmanjim pasivnim i aktivnim pokretima. Bol je praćen oticanjem mekih tkiva u predjelu zglobova, a istovremeno se pojavljuje izljev u zglobnoj šupljini. Koža iznad zahvaćenih zglobova je vruća, njihova palpacija je oštro bolna, opseg pokreta je ograničen zbog boli.

Karakteristična je simetrična lezija velikih zglobova - obično koljena, ručnog zgloba, skočnog zgloba, lakta. Tipična je "promjenjivost" upalnih promjena, koja se očituje u brzom i obrnutom razvoju artritičnih pojava u nekim zglobovima i njihovom jednako brzom porastu u drugim.

Sve zglobne manifestacije nestaju bez traga; čak i bez tretmana, ne traju duže od 2 do 4 sedmice. Reumatski miokarditis u odsustvu pratećeg defekta nije težak sa pritužbama na blagu bol ili nejasnu nelagodu u predelu srca, blagi nedostatak daha pri naporu, rjeđe - palpitacije ili prekidi.

Kod perkusije srce je normalne veličine ili umjereno uvećano ulijevo, uz auskultaciju i FCG, zadovoljavajuću zvučnost tonova ili blago prigušenje I tona, ponekad pojava III, rjeđe IV tona, sistolni šum mekih mišića na karakteristični su vrh srca i projekcije mitralne valvule.

Krvni pritisak je normalan ili umjereno nizak. Na EKG-u - spljoštenje, proširenje i nazubljenost P talasa i QRS kompleksa, rjeđe produženje PQ intervala za više od 0,2 s. Kod jednog broja pacijenata bilježi se blagi pomak ST intervala prema dolje od izoelektrične linije i promjene T vala (nizak, negativan, rjeđe dvofazni, prvenstveno u odvodima V1 - V3). Rijetko se primjećuju ekstrasistole, atrioventrikularni blok II ili III stepena, intraventrikularni blok, spojni ritam.

Difuzni reumatski miokarditis se manifestuje snažnom upalom miokarda sa izraženim edemom i disfunkcijom. Od početka bolesti uznemiruju jaka otežano disanje, prisiljavanje da se zauzme položaj ortopneje, stalni bolovi u srcu, lupanje srca. Karakterizira ga "blijeda cijanoza", oticanje jugularnih vena.

Srce je značajno i difuzno prošireno, apeksni otkucaji slabi. Tonovi su oštro prigušeni, često se čuje jasan III ton (protodijastolni galopski ritam) i izrazit, ali tih sistolni šum. Puls je čest, slabog punjenja. Arterijski pritisak je snižen.

Venski pritisak brzo raste, ali s početkom kolapsa i pada. Na EKG-u se bilježi smanjenje napona svih zuba, spljoštenje G vala, promjena ST intervala i atrioventrikularna blokada.

Ishod reumatskog miokarditisa u nedostatku aktivnog liječenja može biti kardioskleroza miokarda, čija težina često odražava stepen miokarditisa. Fokalna kardioskleroza ne narušava funkciju miokarda.

Kardiosklerozu difuznog miokarditisa karakteriziraju znaci smanjenja kontraktilne funkcije miokarda: slabljenje otkucaja vrha, prigušeni tonovi (posebno I), sistolni šum.

Reumatski endokarditis, koji je uzročnik reumatske bolesti srca, vrlo je siromašan u simptomima. Njegova bitna manifestacija je jasan sistolni šum sa dovoljnom zvučnošću tonova i odsustvom znakova izraženog oštećenja miokarda.

Za razliku od šumova povezanog sa miokarditisom, endokardni šum je grublji i ponekad ima muzički ton. Njegova zvučnost se povećava s promjenom položaja pacijenta ili nakon vježbanja.

Pouzdan znak endokarditisa je varijabilnost već postojećih šuma, a posebno pojava novih s nepromijenjenim (posebno normalnim) srčanim granicama. Lagani i prilično brzo nestaju dijastolički šumovi, koji se ponekad čuju na početku reumatskog napada na projekciju mitralnog zaliska ili krvnih žila, također mogu biti dijelom povezani s endokarditisom.

Duboki endokarditis (valvulitis) kvržica mitralne ili aortne valvule kod određenog broja pacijenata odražava se na ehokardiogramu: zadebljanje kvržica, njihovo „čupavo“, višestruki odjeci iz njih. Perikarditis u klinici savremenog reumatizma je rijedak.

Suvi perikarditis Manifestuje se stalnim bolom u predjelu srca i šumom trenja perikarda, koji se češće čuje duž lijeve ivice grudne kosti. Intenzitet buke je različit, obično se određuje u obe faze srčanog ciklusa. EKG se karakteriše pomakom na gore u ST intervalu u svim odvodima na početku bolesti. U budućnosti se ovi intervali postepeno vraćaju na izoelektričnu liniju, istovremeno se formiraju dvofazni ili negativni T talasi. Ponekad su EKG podaci indikativni. Suhi perikarditis sam po sebi ne uzrokuje proširenje srca.

Eksudativni perikarditis- u suštini daljnja faza u razvoju suvog perikarditisa. Često je prvi znak izliva nestanak boli zbog odvajanja upaljenih perikardnih slojeva nagomilanim eksudatom. Postoji nedostatak daha, pogoršan u ležećem položaju. Predio srca sa velikom količinom eksudata donekle otiče, međurebarni prostori su zaglađeni, apeksni otkucaji nisu opipljivi.

Srce je jako uvećano i poprima karakterističan oblik trapeza ili okruglog dekanta. Pulsacija kontura tokom fluoroskopije je mala. Tonovi i šumovi su veoma prigušeni (zbog izliva). Puls je čest, malog punjenja, krvni pritisak je snižen. Venski pritisak je skoro uvek povećan, dolazi do oticanja cervikalnih pa čak i perifernih vena. Elektrokardiogram je u osnovi isti kao kod suhog perikarditisa; dodatni simptom je samo izrazito smanjenje napona QRS kompleksa.

Bitna dijagnostička vrijednost je ehokardiografija koja nesumnjivo utvrđuje prisustvo tečnosti u srčanoj vrećici. Kod lezija kože praktički je patognomoničan prstenasti eritem, koji su ružičasti prstenasti elementi koji nikada ne svrbe, a nalaze se uglavnom na koži unutrašnje površine ruku i nogu, trbuha, vrata i trupa. Nalazi se samo u 1-2% pacijenata. Reumatski čvorići opisani u starim priručnicima sada praktički ne postoje. Nodularni eritem, hemoragije, urtikarije su potpuno nekarakteristični.

Kod oštećenja bubrega dolazi do blago izražene proteinurije i hematurije (zbog generaliziranog vaskulitisa i oštećenja bubrežnih glomerula i tubula), promjene na nervnom sistemu i osjetilnim organima.

Chorea minor, tipični "nervni oblik" reumatizma, javlja se pretežno kod djece, posebno djevojčica. Manifestira se kombinacijom emocionalne labilnosti sa mišićnom hipotenzijom i nasilnim maštovitim pokretima trupa, udova i mimičkih mišića.

Chorea minor se može javiti s recidivima, ali do 17-18 godina gotovo uvijek prestaje. Karakteristike ovog oblika su relativno mala oštećenja srca i blago izraženi laboratorijski pokazatelji aktivnosti reumatizma.

Dijagnostika provjerit će se na osnovu anamneze, kliničkih i laboratorijskih podataka. U testu krvi - neutrofilna leukocitoza sa pomakom ulijevo, trombocitoza, povećanje ESR do 40 - 60 mm / h. Karakteristično je povećanje titara antistreptokoknih antitela: antistreptohiapuronidaza i antistreptokinaza više od 1:300, antistreptolizin više od 1:250. Visina titara antistreptokoknih antitela i njihova dinamika ne odražavaju stepen aktivnosti rheumatizma.

U biohemijskoj studiji, povećanje nivoa fibrinogena u plazmi iznad 4 g/l, globulina iznad 10%, ? -globulini iznad 20%, seromukoidi iznad 0,16 g/l, pojava C-reaktivnog proteina u krvi.

U većini slučajeva, biohemijski pokazatelji aktivnosti su paralelni sa vrednostima ESR.

Postoje veliki dijagnostički kriterijumi za reumatizam (karditis, poliartritis, koreja, prstenasti eritem, reumatski čvorići) i mali (povišena temperatura (ne niža od 38°C), artralgija, reumatizam u prošlosti ili prisustvo reumatske bolesti srca, povećan ESR ili pozitivna reakcija na C-reaktivni protein, produženi PQ interval na EKG-u).

Dijagnoza se smatra sigurnom ako pacijent ima dva glavna kriterija i jedan manji, ili jedan veći i dva manja, ali samo ako istovremeno postoji jedan od sljedećih dokaza o prethodnoj streptokoknoj infekciji: nedavna šarlah (koja je neosporna streptokokna bolest) ; setvu streptokoka grupe A iz sluzokože ždrijela; povećan titar antistreptolizina O ili drugih streptokoknih antitijela.

Tretman. Pridržavajte se kreveta 2-3 sedmice ili više. U prehrani se preporučuje ograničavanje soli, ugljikohidrata, dovoljan unos proteina i vitamina. Isključivanje proizvoda koji izazivaju alegrizaciju.

Antibakterijska terapija benzilpenicilin natrijum soli u trajanju od 2 sedmice, zatim lijekovima dugog djelovanja (bicilin-5).

Uz netoleranciju na peniciline, zamjena sa cefalosporinima, makrolidima. Prepisati vitaminsku terapiju, preparate kalijuma. Patogenetska terapija: glukokortikoidi (prednizolon). Nesteroidni protuupalni lijekovi (indometacin, voltaren).

Aminohinolinski pripravci (rezokhin, delagil) - sa sporim, dugotrajnim i kroničnim tijekom. Imunosupresivi se rijetko koriste. Provodi se simptomatska terapija zatajenja srca. Kada je indicirano, propisuje se diuretska terapija. Antireumatski lijekovi ne utječu direktno na manifestacije chorea minor.

U tim slučajevima preporučuje se u tekuću terapiju dodati luminalne ili psihotropne lijekove kao što je hlorpromazin ili posebno seduksen. Za zbrinjavanje pacijenata sa horejom od posebnog je značaja mirno okruženje, prijateljski odnos drugih i ulivanje poverenja pacijenta u potpuni oporavak.

U nužnim slučajevima potrebno je poduzeti mjere za sprječavanje samoozljeđivanja pacijenta uslijed nasilnih pokreta.

Liječenje u bolnici 1,5 - 2 mjeseca, zatim liječenje u lokalnom sanatoriju 2 - 3 mjeseca, gdje se liječe hronična žarišta infekcije i vrši dispanzerski nadzor okružnog pedijatra i kardioreumatologa.

Prevencija: primarno ispravno liječenje streptokokne infekcije, sanacija žarišta kronične infekcije, racionalna prehrana.

Sekundarna prevencija uključuje profilaksu bicilinom za sve pacijente, bez obzira na godine i prisustvo ili odsustvo srčanih oboljenja, koji su podvrgnuti značajnom reumatskom procesu.

Prognoza povoljno.



Enterobiasis- helmintioza uzrokovana okruglim helmintima.

Ascariasis- bolest uzrokovana helmintom ascarisom.

Simptomi. Kliničke manifestacije larvalni stadijum askariazu karakteriziraju alergijske manifestacije, otečeni limfni čvorovi, razvoj plućnog sindroma: pojava otežano disanje, bol u grudima, kašalj, moguć je i razvoj teških astmatičnih stanja. crevni stadijum askariaza se manifestuje mehaničkim djelovanjem askarisa na crijevne zidove, pogoršanjem crijevne mikroflore, smanjenom želučanom sekrecijom, dispeptičkim poremećajima, gubitkom tjelesne težine i smanjenim imunološkim statusom.

Askariaza se često može javiti s blagim simptomima: neurastenijom, dispeptičkim poremećajima, smanjenom performansom. Ali ponekad tijek postaje ozbiljan - mogu se razviti žarišne lezije pluća, urtikarija, groznica, opstrukcija crijeva, apscesi jetre, upala slijepog crijeva.

1. Organizovanje i sprovođenje higijenske obuke za osoblje vrtića o sledećim pitanjima:

- sanitarno-higijenski zahtjevi za održavanje i opremanje predškolskih ustanova;

- lična higijena uslužnog osoblja, pravilna briga o djeci, usađivanje vještina lične higijene kod djece;

- sanitarno-obrazovni rad na prevenciji i suzbijanju helmintoza (osnovne informacije o helmintozama i mjerama za njihovo suzbijanje).

2. Testiranje sa osobljem putem upitnika ili intervjua.

3. Teorijska obuka roditelja (predavanja o patogenoj ulozi helminta, načinima zaraze, prevenciji i sanitarno-higijenskom režimu u porodici i dr.).

11. Rahitis i spazmofilija. Etiologija, simptomi, briga o bolesnoj djeci i prevencija

rahitis - bolest povezana sa oštećenjem kostiju, mišića, nervnog sistema, unutrašnjih organa usled hipovitaminoze D.

Etiologija. Jedan od glavnih faktora je nedostatak vitamina D egzogenog ili endogenog porijekla. Osim nepravilnog hranjenja i nutritivnog nedostatka vitamina D, može biti uzrokovan i kršenjem formiranja njegovih aktivnih oblika u tijelu s nedostatkom ultraljubičastih zraka (zimi i jeseni, u gradovima), bolestima jetre i bubrezi (formiraju aktivne oblike vitamina). Određenu ulogu igra nedonoščad (nezrelost enzimskog sistema), brz rast deteta, nedovoljan unos soli kalcijuma i fosfora.

kliničku sliku. Prema težini, sljedeće stepen rahitisa:

I stepen (svjetlo)– male promjene u nervnom i mišićnom sistemu; ne daje rezidualne efekte.

II stepen (srednji) – izražene promjene u koštanom, mišićnom, nervnom i hematopoetskom sistemu, umjerena disfunkcija unutrašnjih organa, blago povećanje veličine jetre i slezene, anemija;

III stepen (težak) – izražene promjene u centralnom nervnom, koštanom i mišićnom sistemu, unutrašnjim organima. Česte komplikacije.

Početni periodčešći 2 – 3. mjesec, ali se može pojaviti tokom prve godine života. Znojenje, ćelavost potiljka, anksioznost, mišićna distonija; nenaglo omekšavanje rubova velike fontanele. Trajanje 2 – 3 sedmice Nema radioloških promjena.

AT vršni period bolesti, uz pojave inhibicije nervnog sistema, pojavljuju se promjene na kostima; promjene na kostima lubanje, grudnog koša, udova. Koštane promjene, koje su slabo uočljive kod rahitisa I stepena i izražene kod II stepena, prelaze u deformaciju kod rahitisa III stepena. Otkrivaju se kršenja statičkih funkcija, funkcija unutarnjih organa, hipotonija mišića, dodaje se anemija. Kod rahitisa II i III stepena, slezina i jetra su uvećane. Dana 2 – U dobi od 3 godine postoje samo posljedice u vidu deformiteta kostiju, ponekad i anemije.

At akutni tok dolazi do brzog razvoja simptoma rahitisa. U početnom periodu – jaka anksioznost, jako znojenje, usred bolesti, značajno omekšavanje kostiju, teška hipotenzija mišića. Akutni tok se češće opaža u prvim mjesecima života, posebno kod nedonoščadi i djece koja brzo rastu.

Subakutni tok karakteriše sporiji razvojni proces. Češće kod djece starije od 6 godina – 9 meseci, kao i kod dece sa pothranjenošću. Fenomeni omekšavanja kostiju su znatno manje izraženi. Osteoidna hiperplazija prevladava nad osteomalacijom, javljaju se frontalni i parijetalni tuberkuli, brojanice na rebrima, zadebljanje epifiza cjevastih kostiju.

Ponavljajući kurs praćeno povremenim uslovima, obično boljim leti i lošijim zimi.

Briga o bolesnoj djeci. Važnu ulogu igra racionalna prehrana, normalizacija režima uz dovoljno izlaganje svježem zraku, masaža i gimnastika. Uzimanje propisanih preparata vitamina D, soli kalcijuma i fosfora; ultraljubičasta terapija.

Prognoza uz pravovremeno liječenje i otklanjanje uzroka, povoljno je. U težim slučajevima može doći do zastoja u psihomotornom razvoju, deformiteta skeleta i poremećenog držanja.

Prevencija. Racionalna ishrana, dovoljna insolacija, boravak na otvorenom, sanitarno-higijenski režim, kaljenje, odgovarajuća edukacija. Povrće i voće treba na vrijeme uvesti u ishranu djeteta. Komplementarna hrana treba da sadrži dovoljnu količinu vitamina, soli. Namirnice koje sadrže prirodni vitamin D 3 (žumance, riblje ulje) su važne. Dodavanje limunske kiseline (25% otopine, 1 čajna žličica 3 puta dnevno) u prehranu umjetno hranjenog djeteta potiče stvaranje kalcijum citrata koji se lako apsorbira, a samim tim i apsorpciju fosfora. Jela od brašna, žitarice sadrže fosfor u obliku koji je slabo probavljiv za dijete i može doprinijeti razvoju rahitisa, stoga je poželjno da njihov broj u dnevnoj prehrani djeteta prve godine života ne prelazi 180 – 200

spazmofilija - bolest male djece, koju karakterizira sklonost toničnim i klonično-toničkim konvulzijama zbog hipokalcemije.

Etiologija. Sadržaj kalcija u krvnom serumu kod rahitisa se smanjuje u početnoj fazi, tokom egzacerbacije. Apsorpcija kalcija je također poremećena kod probavnih poremećaja i crijevnih infekcija. U vezi sa padom nivoa kalcijuma, ekscitabilnost nervnog sistema se značajno povećava, sve do konvulzivnog sindroma.

Simptomi. Latentna spazmofilija otkriva se pri pregledu simptoma Khvosteka (tapkanje prstom na izlaznom mjestu n. facialis po zigomatskom luku i u kutu donje vilice izaziva brzu kontrakciju mišića lica), Trousseaua (stiskanje ramena s manžetna tonometra ili prstiju izaziva grč mišića šake – „ruka akušera“), fleksija prstiju pri tapkanju u predelu spoljašnjeg kondila lakta).

Manifestna spazmofilija manifestira se generaliziranim toničnim i kloničnim konvulzijama, grčem mišića šake – "akušersku ruku", ponekad paroksizmalni laringospazam u vidu blagog suženja glotisa ili kratkotrajnog, ali potpunog zatvaranja.

Dijagnoza se postavlja na osnovu znakova rahitisa kod djeteta i simptoma povećane neuromuskularne ekscitabilnosti, otkrivanja hipokalcemije i alkaloze.

Prva pomoć tokom napada. At laringospazam– svež vazduh, prskanje hladnom vodom, isparenja amonijaka, tapšanje po telu, promena položaja tela. Za konvulzije - antikonvulzive koje je ljekar propisao u supozitorijama ili medicinskim klistirima, pozovite hitnu pomoć.

Prognoza povoljno uz blagovremeno liječenje.

Prevencija - vidi Rahitis.