Infarkt miokarda bočne stijenke. Akutni transmuralni infarkt prednjeg zida miokarda (I21.0)
Trajanje QRS-a je normalno. Ono što može izgledati kao proširenje QRS-a u odvodima V2-V6 je zapravo masivna elevacija ST zbog akutne transmuralne ishemije (akutni infarkt miokarda) prednji zid LV. Postoji recipročna ST depresija u inferiornim elektrodama. Q talasi počinju da se pojavljuju u prednjim odvodima. Ovaj porast ST naziva se monofazna krivulja.
EKG pokazuje akutno prednji septal infarkt miokarda na pozadini blokade desne noge Hisovog snopa. Ovo je primjer činjenice da se ishemija i infarkt mogu dijagnosticirati čak i uz prisustvo poremećaja provodljivosti. U desnim odvodima grudnog koša qR, postoji ST elevacija i pozitivni T talasi. Ovaj obrazac je u suštini patognomoničan za akutni infarkt. 
52-godišnji muškarac. Začinjeno inferolateralno i vjerovatno posteriorni infarkt miokarda sa dubokim Q zubima i elevacijom ST-T talasa i recipročnim promjenama u odvodima V1-V3. Visoki početni R talasi u V1-V3 sa RBBB. 
60-godišnja žena sa antifosfolipidnim sindromom koja pati od bolova u grudima. Sinusni ritam sa periodima Samoilov-Wenckebach sa provođenjem 4:3 na pozadini akutnog infarkta miokarda donji zid. EKG pokazuje Q talase i ST elevaciju u odvodima II, III i aVF. Postoje i recipročne depresije ST segmenta u odvodima I, aVL i V2-3. Ritam je postepeno povećanje PQ intervala, smanjenje R-R intervala i blokada svakog četvrtog P talasa. 
43-godišnji muškarac. Postoji blaga elevacija ST u II, III, aVF iu V5-V6. ST depresija u aVL je recipročna u odnosu na primarnu ST elevaciju u inferolateralno oblasti. 
64-godišnji muškarac sa progresivnim oticanjem nogu. Sinusni ritam. Visoki pravilni R talasi, patološki Q talasi u posterolateralnim presecima. Postoji i ST devijacija u I, aVL, V6. Dakle, pacijent ima CAD, posteriorno-lateralno infarkt miokarda. 
Muškarac od 47 godina. Sinusni ritam sa normalnim EOS-om i intervalima. Dvije poznate primljene činjenice: 1) donji Q infarkt miokard neodređene starosti. 2) difuzna elevacija ST u prednjim i bočnim odvodima. U istoriji - akutni infarkt miokarda sa perikarditisom.
39-godišnji muškarac sa nelagodnošću u grudima. Akutni infarkt miokarda donji zid. Postoji blaga elevacija ST u inferiornim elektrodama sa recipročnom ST depresijom u odvodima I i aVL. 
Pacijent sa nelagodnošću u grudima. EKG pokazuje znakove akutne ishemije stražnja dijafragma oblasti. Postoje negativni T talasi i ST depresija u I, aVL i desnim grudnim odvodima. Pacijentica je doživjela akutni infarkt miokarda i podvrgnuta je koronarnoj trombolizi. 
Visoki R talasi u V1-V2 zbog bočno infarkt miokarda (postoji širok Q u V6, kao i u I, aVL). 
Žena od 78 godina. Sinusni ritam sa atrijalnim ekstrasistolama. Blokada RBBB i patološki Q zup u V1-V3 zbog infarkta miokarda prednji septal oblasti. 
Muškarac od 75 godina. cicatricial promjene u inferolateralno oblasti (Q talasi u I, aVL i V6) i LBBB. 
62-godišnja žena. AV blok II stepena (Mobitz I), akutni infarkt miokarda posteriorno-lateralno oblasti. 
Ritam vještačkog pejsmejkera. Akutni infarkt miokarda stražnja dijafragma oblasti. 
Prednji Q-pozitivan infarkt miokarda, moguće nedavni ili u razvoju. 
Muškarac srednjih godina sa bolom u grudima nakon nesreće (RTI) sa tupom traumom grudnog koša. najoštriji front infarkt miokarda. 
Začinjeno posteriorno-lateralno infarkt miokarda. 
Žena od 75 godina. EKG pokazuje sinusni ritam sa čestim ventrikularnim prijevremenim otkucajima (bigeminija). Osim toga, postoji ST elevacija u odvodima I i aVL sa recipročnom ST depresijom u zadnjem zidu i blagom ST elevacijom u odvodima V5 i V6. Začinjeno anterolateralni infarkt miokarda. 
41-godišnji muškarac. Akutni infarkt miokarda strana zidovi. Postoji ST elevacija u V4, V5 i V6 sa recipročnom ST depresijom u V2 i V3. Q talasi u II, III, aVF su granični, što postavlja pitanje prethodnog infarkta miokarda donjeg zida. 
akutni infarkt miokarda dnu zidovi. 
slučaj broj 2
52-godišnji muškarac. Začinjeno front infarkt miokarda. 
32-godišnji muškarac. Začinjeno front infarkt miokarda. 
Akutni infarkt miokarda front zidovi. 
Začinjeno front infarkt miokarda zbog LBBB 
88-godišnja žena na intenzivnoj njezi žali se na difuzni bol u trbuhu, paroksizmalni VT i hipotenziju. Potpuni AV blok i akutni front infarkt miokarda. 
EKG sa bočnim infarktom mogu biti u dve glavne varijante: 1) direktni i recipročni znaci infarkta velikog žarišta jasno su predstavljeni u 12 opšteprihvaćenih odvoda; 2) direktni znaci srčanog udara su potpuno ili djelimično odsutni (može doći samo do smanjenja amplitude RI, II, V5, V6). ne postoje uvijek uvjerljivi recipročni znakovi i periodično pojavljivanje i nestajanje promjena u RS-T segmentu i T talasu.
Opcija 1. Na EKG-u su promjene karakteristične za lateralni infarkt miokarda (patološki Q, povišen RS segment – T) jasno izražene u odvodima I, II, aVF, V5, V6, a ponekad i odvodima aVL, III, V4. Uključujući i najakutniji stadijum, pomak RS-T segmenta prema gore ponekad može biti usklađen u svim standardnim odvodima (I, II, III). Uz pojavu povećanog QI, II, aVF, V5, V6 talasa, vrlo je karakteristično smanjenje talasa RI, II, V5, V6.
Istovremeno odlučan recipročne promene u krajnjim desnim grudnim odvodima: visoki zub RV1, V2, pomeranje RS segmenta nadole - TV1, V2 (ponekad V3), i dalje koronalno pozitivni TV1, V2 zub (ponekad V3).
Opcija 2. Patološki Q talas se ne detektuje na EKG-u, RS-T segment može biti podignut kratko vreme (prvi dan) u odvodima I, II, aVL ili Vg, pa često nemaju vremena da registruju njegovo pomeranje . Negativan talas TI, II, aVF, III, V5, V6 često se registruje tek drugog dana i to od 10. do 12. dana infarkta. Zbog činjenice da se EKG ne snima uvijek drugog dana, ovaj simptom se često utvrđuje tek na kraju druge sedmice bolesti.
Sa ovom opcijom jedini direktan znak makrofokalnog infarkta tokom prve nedelje može biti smanjenje dinamike amplitude talasa RI, II, V5, V6, ponekad RaVL, aVF. Značajno jasnije definisane recipročne promene u desnom grudnom košu vode u dinamici tokom prve nedelje infarkta:
1) u prvim satima - danu bolesti dolazi do oštrog pomaka naniže od izolinije segmenta RS - TV1, V2 (ponekad V3);
2) povećanje amplitude talasa Rv1,V2 i smanjenje amplitude talasa SV1,V2;
3) pojava pozitivnog koronarnog talasa TV1, V2 (ponekad V3) drugog dana i povećanje njegove visine sa 8-12 dana bolesti na 15-25 dana.
Need Mark. da, kao i kod prve varijante EKG promjena, drugi lateralni infarkt može biti prilično opsežan i transmuralan. Odsustvo patološkog Q talasa verovatno je posledica činjenice da interventrikularni septum koji se naslanja na bočni zid leve komore ne daje dovoljno velike potencijale i pobuđuje se za samo 0,03 - 0,04 sec. te stoga Q vektor skreće udesno (na negativan pol odvoda I, II, aVL, V5, V6) za kratko vrijeme i, shodno tome, ne povećava trajanje i dubinu Q talasa.
Lateralni infarkti
Lateralni infarkti su anatomski bočni.
Njihova orijentacija uvelike varira u zavisnosti od položaja srca:
u srednjem položaju, bočni zid je okrenut prema gore i lijevo - znakovi infarkta nalaze se u odvodu aVL;
pri okretanju u smjeru suprotnom od kazaljke na satu, bočni zid je orijentiran naprijed i lijevo - znaci srčanog udara nalaze se u odvodima V 6.7;
kada se okrene u smeru kazaljke na satu, bočni zid je okrenut unazad, ulevo i nadole - znaci infarkta se nalaze u odvodima V 8.9, a vidljivi su i u odvodima II, III i aVF.
Direktni znaci lateralnog infarkta variraju u zavisnosti od orijentacije srca i širenja oštećenja miokarda. Talasi nekroze, oštećenja i ishemije pojavljuju se, ovisno o slučaju, u aVL (a ponekad i u odvodu I), V 6.7. V8.9. hvatanje u nekim slučajevima II, III, aVF ili mnogih od ovih odvoda. Prednji i lateralni infarkti, koji se često nazivaju prednjim uobičajenim, sastoje se od prednje i lateralne lokalizacije, njihovi znaci su zabilježeni u I, aVL i u svim grudnim odvodima od V 1 do V 7.
Posterolateralni infarkt kombinuje znakove posteriornog i lateralnog infarkta i karakteriše ih pojava talasa nekroze, subepikardijalne povrede i ishemije u odvodima II, III, aVF, V 5-7, a povremeno i u aVL i I.
Prednji i stražnji infarkt (masivni ili duboki septalni) kombiniraju lokalizaciju prednjeg i stražnjeg septuma. Znaci masivnog septalnog (anteroposteriornog) infarkta istovremeno se otkrivaju u II, III, aVF odvodima i u desnom grudnom košu od V 1 do V 3 . a ponekad i u kasnijim grudnim odvodima, u zavisnosti od prevalencije oštećenja slobodnog zida lijeve komore.
infarkt desne komore- rijetka pojava, a izolirana - izuzetna (1-2% svih slučajeva srčanog udara). Kombinovani poraz oba ventrikula uočen je u 10% slučajeva (VE Nezlin, 1951). Obično je stražnji zid desne komore zahvaćen istovremeno sa masivnim postero-septalnim infarktom lijeve komore u slučaju tromboze desne koronarne arterije, znatno rjeđe - istovremeno sa prednjim septalno-apikalnim infarktom kod tromboze lijeve descendentne arterija (2 slučaja su opisali O. N. Vinogradova et al. 1970).
Elektrokardiografski znaci infarkta desne komore mogu se izraziti pojavom patoloških Q ili QS talasa u desnim grudnim odvodima (V 1-3) i pomakom ST segmenta V 1-3 prema gore. ponekad može doći do povećanja amplitude zubaca PII, III, aVF.
U svim slučajevima kombinovanog oštećenja obe komore ili izolovanog oštećenja desne elektrokardiografske znakove infarkta mogu se objasniti samo oštećenjem leve komore, a praktično, ni elektrokardiografski ni klinički, nemoguće je razlikovati infarkt desne komore od infarkta leve komore. (anteriorno-septal ili postero-septal).
"Ishemijska bolest srca", ur. I.E. Ganelina
Lokalizacija srčanog udara
EKG za infarkt miokarda
EKG promjene kod infarkta miokarda zavise od njegovog oblika, lokacije i stadija.
Kod elektrokardiografskih znakova, prije svega, treba razlikovati transmuralni i subendokardni infarkt miokarda.
At transmural(velikofokalna) nekroza, oštećeno je više od 50-70% debljine zida lijeve komore. Budući da većina miokarda ispod elektrode gubi sposobnost ekscitacije, oblik EKG-a u direktnim odvodima određuje vektor depolarizacije suprotnog zida, formirajući QS kompleks ili patološki Q talas. Q talas se smatra patološkim sa u trajanju od 0,04 s ili više, sa amplitudom većom od % talasa R, kao iu grudima vodi desno od prelazne zone. Vektor očuvanog dela miokarda izaziva formiranje r talasa sa manjom amplitudom od prvobitnog.
Kod subendokardijalnog infarkta miokarda, patološki Q talas se ne formira, iako se mogu primetiti nazubljeni inicijalni deo QRS kompleksa. EKG pokazuje znakove samo subendokardnog oštećenja (najizraženije u odvodima V 3 -V 5, rjeđe u odvodima III i aVF). Ovi znakovi ukazuju na srčani udar ako traju najmanje 48 h, naknadno se redovno mijenjaju i praćeni su povećanjem aktivnosti odgovarajućih enzima ili sadržaja kardiospecifičnih proteina u krvi. Subendokardijalni infarkt je gotovo uvijek opsežan, i iako promjene repolarizacije ne ocrtavaju precizno zahvaćeno područje, ne mogu se klasificirati kao male žarišne.
Intramuralni infarkt miokarda se manifestuje izolovanom promenom T talasa, moguće je smanjiti amplitudu R talasa u odnosu na originalni. Kod ove vrste bolesti, patološki Q talas se ne formira, a depresija ST segmenta se ne opaža. Intramuralni infarkti su toliko rijetki da mnogi specijalisti funkcionalne dijagnostike, poput A. B. De Luna (1987), sumnjaju u njihovo postojanje.
Raspodjela ovih oblika je uvjetna i ne poklapa se uvijek s patomorfološkim podacima. Dakle, kod */ 3 bolesnika sa transmuralnim infarktom miokarda (mnogo češće sa oštećenjem cirkumfleksne grane leve koronarne arterije) patološki Q talas se ne detektuje, dok se može javiti kod netransmuralnog infarkta miokarda ili drugih srčanih oboljenja (hipertrofična kardiomiopatija, miokarditis). Infarkt miokarda bez patološkog Q talasa, ali sa naglim smanjenjem amplitude R talasa; na pozadini blokade nogu Njegovog snopa; kada se lokalizira u stražnjim bazalnim regijama ili na bočnom zidu, općenito je teško pripisati bilo kojem tipu elektrokardiografije.
Kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, prognostički su nepovoljni sledeći EKG znaci:
Visok broj otkucaja srca;
Značajna kumulativna elevacija ST segmenta;
Prisustvo teške ili uporne depresije ST segmenta u recipročnim odvodima;
Povećanje trajanja QRS kompleksa do 0,11 ili više;
Prisustvo znakova prethodnog infarkta miokarda (QS kompleksi ili patološki Q zupci u elektrodama udaljenim od akutnog infarkta miokarda).
Lokalna dijagnostika
Postoje četiri glavne vrste lokalizacije infarkta miokarda:
1) prednji - u kome se direktne promene beleže u odvodima V t - V 4;
2) donji (zadnja dijafragma) - sa direktnim promenama u odvodima II, III, aVF;
3) lateralni - sa direktnim promenama u odvodima I, aVL, V 5 -V 6 ;
4) stražnji bazalni - kod kojih nema direktnih promjena u 12 općeprihvaćenih EKG odvoda, a recipročne promjene se bilježe u odvodima Vi-V 2 (visok, uski talas, depresija R, ST segmenta, ponekad visoki, šiljasti T talas) . Direktne promjene mogu se otkriti samo u dodatnim vodovima D, V 7 -V 9 .
Kod oštećenja atrija primećuju se: promena oblika P talasa, depresija ili elevacija PQ segmenta, migracija pejsmejkera, atrijalna fibrilacija ili treperenje, ritam iz AV veze.
Kod infarkta desne komore, direktne promjene (elevacija ST segmenta) se bilježe samo u dodatnim (desni grudni) odvodi V 3 R - V 4 R .
Prikazana je lokalna dijagnoza infarkta miokarda
u tabeli. 7.1.
Na sl. 7.2 prikazuje elektrokardiogram sa prednjim raširenim infarktom miokarda, na sl. 7.3 - sa stražnjim afragmatičnim (donjim) sa širenjem na bočni zid.
Državni univerzitet Uljanovsk
Institut za medicinu, ekologiju i fizičku kulturu
Medicinski fakultet
Zavod za terapiju i profesionalne bolesti
Medicinski karton stacionarnog
Glavna dijagnoza: IHD: Akutni infarkt miokarda bez Q talasa donje-lateralne lokalizacije. Hipertenzija, III stepen, III stepen, rizik 4.
Kustos: Alyapyshev G.S.,
kurs LD 08/9
Datum kustosa: 13.02.12
Predavač: Menzorov M.V.
Uljanovsk, 2012
PODACI O PITANJU PACIJENTA
OPŠTI PODACI O PACIJENTU (dio pasoša):
hipertenzija koronarni sindrom
1.PUNO IME: 2.Gender Female .Godina rođenja/starost: 02.05.48 / 64 god .Obrazovanje: srednje tehničko obrazovanje .Adresa stanovanja: ul. Tupolev 28-74 .Mjesto rada: ne radi (penzioner, invalid II grupe) .profesija: .Datum prijema u bolnicu: 23.09.12 17-30 .Datum početka kuriranja: 26.09.12 .Datum izdavanja: .Ko je uputio pacijenta: PSP br. .Uputna dijagnoza ustanove: IHD: akutni koronarni sindrom. .Privremena dijagnoza: Dijagnoza: Ishemijska bolest srca. Akutni koronarni sindrom. Hipertenzija, III stepen, III stepen, rizik 4. Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, III FC. 14.Klinička dijagnoza: Glavna dijagnoza: IHD: Akutni infarkt miokarda bez Q talasa donje-lateralne lokalizacije. Hipertenzija, III stepen, III stepen, rizik 4. Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, III FC. Povezano: Dijabetes melitus tip 2, umjerena težina, subkompenzacija. Posljedice ONMK-a. Gojaznost 3 tbsp. Posttromboflebitska bolest donjih ekstremiteta. ŽALBE NA PRIJEM Glavni: tegobe na pritiskanje retrosternalne boli koja zrači u lijevu ruku i lopaticu, koja nije prestala uzimanjem nitroglicerina, opšta slabost, osjećaj nedostatka zraka. Dodatno: Pritužbe na otežano disanje pri umjerenom fizičkom naporu (pri penjanju na drugi sprat). Pritužbe na retrosternalnu bol, osjećaj nelagode u predjelu srca uz umjeren fizički napor. Pritužbe na žeđ, suva usta, učestalo, obilno mokrenje. Smanjen osećaj na desnoj strani tela. Bol, hiperpigmentacija i oteklina u donjim ekstremitetima. ŽALBE NA DAN KURSANJA 09.12 Zdravstveno stanje pacijenta se blago poboljšalo. Sindrom boli se smanjio. Pritužbe na nedostatak zraka, osjećaj nedostatka zraka u horizontalnom položaju i pri fizičkom naporu. Žalbe na žeđ, suha usta, učestalo, obilno mokrenje; smanjena osetljivost kod desnog pola tela. Žalbe na bol i otok u donjim ekstremitetima. ANAMNEZA MORBI: Sebe smatra bolesnim od svoje 36. godine (od 1976. godine), kada je prvi put počeo da primećuje porast krvnog pritiska na 140/90 mm Hg, što je praćeno glavoboljom, tinitusom. S tim u vezi, obratila se terapeutu na klinici u mjestu prebivališta. Dobila je antihipertenzivnu terapiju. Povremeno podvrgnut bolničkom liječenju. Pritisak se povećao na maksimalnih 250/110 mm Hg. U pozadini antihipertenzivne terapije, krvni pritisak je održavan na nivou od 150/90 mm Hg. Počela je da primjećuje pogoršanje sluha i vida. Godine 1983. povremeno je počela primjećivati palpitacije. Dana 12. januara iznenada je osjetila pogoršanje stanja, mučninu, povraćanje, poremećaj govora, oslabljenu osjetljivost desne polovine tijela. Zabilježen je porast pritiska do 280/110 mm Hg. Rodbina je pozvala hitnu pomoć, on je odvezen u PSO. Postavljena je dijagnoza: Ishemijski moždani udar u LSMA bazenu sa simptomima desnostrane hemipareze. Počela je primjećivati kršenje duboke i površne osjetljivosti, pokretljivosti desne polovice tijela; oštećena memorija za trenutne događaje. Pregledano kod neurologa. Liječena je ambulantno. 2010. godine pojavili su se bolovi u predelu srca pri umerenom fizičkom naporu, koji su zračili u lijevu lopaticu, prestali uzimanjem nitroglicerina. U isto vrijeme počela je primjećivati pojavu kratkoće daha pri umjerenom fizičkom naporu, koja se pogoršava u vodoravnom položaju. Ambulantno je uzimao Concor, Hartil, trombo ACC, nitrosorbid. U protekloj godini primjećuje pojavu retrosternalne boli i otežano disanje uz manji fizički napor. U posljednjih nekoliko godina primjećuje pojavu žeđi, suha usta i obilno mokrenje. Pregledan kod endokrinologa 20.08.12. Postavljena dijagnoza: Dijabetes melitus tip 2. Počeo uzimati Glucophage; pratio dijetu. Pravo pogoršanje stanja je 23. septembra 2012. godine u 15:00 časova, kada su se pojavili pečući bolovi u grudima, koji nisu prestali uzimanjem nitrosorbida. Rodbina je pozvala hitnu pomoć. Odvedena je na prijemni odjel Centralne gradske kliničke bolnice u 17-30 sati. Hitno je hospitalizovana u KRO. ANAMNEZA VITAE: Rođena je 2. maja 1948. godine kao zdravo dijete. Rasla je i razvijala se u skladu sa godinama, nije napuštala svoje vršnjake. Studije je započela sa 7 godina. Oženjen. Radni istorijat: stekao srednje tehničko obrazovanje. Zanimanje - prodavac. Negira profesionalnu štetu. Nasljednost - opterećena sa očeve strane (AH, IHD, AMI). Obroci su redovni - 3 puta dnevno, puni, raznovrsni. Materijalni i životni uslovi su zadovoljavajući. Loše navike se odbijaju. Prethodne bolesti: ARVI, vodene boginje, erizipele donjih ekstremiteta; akutni tromboflebitis donjih ekstremiteta. Tuberkuloza, hepatitis, polno prenosive bolesti - negira. Korištenje nekvalitetnih proizvoda, prisutnost crijevnih disfunkcija u protekla 3 tjedna nije zabilježena. Prisustvo kontakata sa infektivnim i febrilnim bolesnicima, sa glodavcima i insektima negira. Nije bilo operacija. Nije bilo endoskopskih manipulacija i posjeta stomatologu u protekloj godini. Anamneza transfuzije: nije vršena transfuzija krvi. Alergološka anamneza: netolerancija na lijek negira. Sastoji se od ambulante sa terapeutom, neurologom, kardiologom. STATUS PRAESENS: Opće stanje umjerene težine. Svest je jasna. Stas je hipersteničan. Visina 168. Težina 130 kg. [BMI]= 130/2,82=46 (norma 18,5 - 24,9 kg/m2). Obim struka 112 cm. Tjelesna temperatura: 36,6 C. Normalan izraz lica. Koža je suva, čista, normalne boje, umerene vlažnosti. Turgor kože je normalan. Nema osipa. Kosa po ženskom tipu. Hiperpigmentacija kože i oticanje donjih ekstremiteta do nivoa gornje trećine noge. Sluzokože: sluzokože očiju, nosa, usta, umjereno vlažne, blijedo ružičaste, bez osipa. Limfni čvorovi: submandibularni, cervikalni, aksilarni čvorovi meko-elastične konzistencije, nisu zalemljeni jedan sa drugim i okolnim tkivom, prečnika 3-6 mm, pokretni, bezbolni. Ždrijelo nije hiperemično, krajnici nisu uvećani, nema plaka. Mišići: mišićni sistem je umjereno razvijen; pri palpaciji mišići su bezbolni; mišićna snaga je smanjena u desnim gornjim i donjim udovima. Kosti: bez deformacija. Bezbolan pri palpaciji. Zglobovi: zglobovi nisu ograničeni u pokretljivosti, bezbolni na palpaciju, pokreti su očuvani u potpunosti. RESPIRATORNOG SISTEMA: Pregled: oblik nosa je normalan, disanje na nos nije otežano. Glas je tih. Grudni koš je pravilnog hiperstenične forme: supraklavikularne i subklavijske jame su normalno izražene. Interkostalni prostori nisu prošireni. Epigastrični ugao veći od 90 stepeni. Lopatice su umjereno bliske. Prilikom disanja pokreti lopatica su asimetrični. Prilikom disanja desna polovina grudnog koša zaostaje. Nema učešća pomoćnih mišića u činu disanja. Nema zakrivljenosti kičme. Disanje mješovito, ritmično, nije teško. NPV 20-21/min. Komparativna perkusija: zvuk je čist, plućni, simetričan. Auskultacija: vezikularno disanje, oslabljeno u donjim dijelovima, vlažni hripavi se čuju u zadnjim donjim dijelovima pluća; ne čuju se krepitus, trenje pleure. Bronhofonija na simetričnim područjima je umjereno izražena. cirkulatorni sistem Pregled: Vanjske jugularne vene i karotidne arterije su nepromijenjene. Prilikom pregleda regije srca bez promjena, srčana grba je odsutna. Impuls desne komore, pulsiranje trbušne aorte nisu određeni. Grudni koš u predelu srca bez deformacije. Palpacija: vrh vrha je pomaknut ulijevo (u petom interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije), difuzan, nizak, slab, pozitivan; drhtanje srca nije opipljivo. Puls je isti na obje ruke, 60 otkucaja/min, ritmičan, srednjeg punjenja i napetosti; BP na brahijalnoj arteriji desne i lijeve 150/90 mm Hg. Puls - 60 mm Hg. Perkusije: otežane zbog prekomjernog razvoja potkožnog masnog tkiva. Auskultacija: Srčani tonovi su ritmični, prigušeni. I ton je oslabljen, gluv na vrhu, akcenat II ton preko aorte; ne čuju se šumovi, ekstrasistole. Otkucaji srca = 60 otkucaja/min, ritam je ispravan. PROBAVNI SUSTAV Pregled: jezik roze boje, vlažan, blago obložen bijelim premazom, papile jezika su umjereno izražene. Nema pukotina, čireva, otisaka zuba duž ivica. U usnoj duplji se nalaze karijesni i punjeni zubi. Desni su ružičasti, krvare, labave, bez čireva. Sluzokoža ždrijela je ružičasta. Gutanje je slobodno, bezbolno. Trbuh pravilne konfiguracije, simetričan, učestvuje u činu disanja. Pupak je uvučen. Staračke pjege, ožiljci, kile, proširene vene se ne primjećuju. Nema vidljive peristaltike želuca i crijeva. Površnom približnom i komparativnom palpacijom: abdomen je mekan, područja lokalne napetosti mišića nisu određena. Hernialni prsten nije definisan. Simptomi Mendel, Shchetkin-Blumberg su negativni. Duboka palpacija je otežana zbog teške abdominalne gojaznosti. Buka prskanja, buka padajuće kapi nije određena. Sa perkusijom abdomena - umjeren timpanitis. Auskultacija: aktivna crijevna peristaltika. HEPATOLIENALNI SISTEM Desne akromijalne i skapularne tačke su bezbolne. Kerrovi, Murphyjevi, Frenicusovi simptomi su negativni. Jetra ne viri zbog obalnog luka. Dimenzije jetre prema perkusiji prema Kurlovu: duž desne srednje-klavikularne linije - 9 cm, duž prednje srednje linije - 8 cm, duž ruba lijevog obalnog luka - 7 cm. Slezena nije palpabilna. Dimenzije slezene: dužina duž X rebra: 6 cm, prečnik - 4 cm. URINARY SYSTEM Pregled: koža lica je boje mesa, turgor normalan, paraorbitalni edem nije otkriven; lumbalni dio bez deformiteta. Palpacija: mjehur nije palpabilan, perkusija nije određena. Učestalost mokrenja je 4-5 puta dnevno. Prilikom palpacije, tačke uretera su bezbolne. Perkusija: simptom tapkanja prema Pasternatskom je negativan. ENDOKRINI SISTEM Sekundarne polne karakteristike se razvijaju prema polu i starosti. Štitna žlijezda pri pregledu i palpaciji nije određena. Patološki simptomi oka (Stelwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) su negativni. Gojaznost 3 st. NERVNI SISTEM Stanje uma: jasna svest. Orijentisan u vremenu, prostoru i situaciji. Inteligencija odgovara nivou razvoja. Vid, sluh - smanjen. Miris je normalan. Nema poremećaja ukusa. Cerebralni simptomi nisu izraženi. Spavanje nije poremećeno. Ispitivanje FMN: olfaktorni analizator - normosmija. Vizualni analizator - smanjena vidna oštrina. Percepcija boja je normalna. Konvergencija očnih jabučica je normalna. Diplopija se ne opaža. Puno kretanje očne jabučice. Reakcija na svjetlost je očuvana. Trigeminalni nerv: napetost žvačnih mišića je umjerena. Bol na izlaznim tačkama trigeminalnog živca je odsutan. Auditorni analizator i vestibularna funkcija: pritužbe na teški gubitak sluha. Gutanje je normalno. Nema subjektivnog smanjenja osjetljivosti okusa. Hipoglosalni nerv: jezik u srednjoj liniji. Meningealni simptomi: ukočenost vrata nije otkrivena. Motorna sfera: pasivni pokreti u udovima u potpunosti. Nema mišićnih kontraktura. Smanjen je tonus mišića desne polovine tijela. Hiperkineza nije pronađena. Zaplene su odbijene. Test prst-nos je zadovoljavajući. Nema tremora udova. Refleksi su sačuvani. Govor nije oštećen. Osjetljivost u desnoj polovini tijela je poremećena. Hemipereza desne strane. Autonomni nervni sistem: nema karakteristika. Boja kože normalna, znojenje normalno. Pažnja je sačuvana. Memorija je oslabljena. Delirijum i halucinacije se ne primjećuju. Nema čestih promjena raspoloženja. PRELIMINARNA DIJAGNOZA I NJENO OPRAVDANOST Glavna dijagnoza: IHD: Akutni koronarni sindrom. Hipertenzija, III stepen, III stepen, rizik 4. Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, III FC. Povezano: Dijabetes melitus tip 2. Posljedice ONMK-a. Gojaznost 3 tbsp. Posttromboflebitska bolest donjih ekstremiteta. Opravdanje preliminarne dijagnoze: Akutni koronarni sindrom se zasniva na: -Žalbe na iznenadni intenzivan retrosternalni bol koji zrači u lijevu ruku, lopaticu; slabost; otežano disanje osećaj straha od smrti. -Pritužbe na povišen krvni pritisak do 200/100 mm Hg (prilagođeni krvni pritisak 140/90), koji je praćen glavoboljom, tinitusom, mučninom, opštom slabošću, smanjenom radnom snagom. U anamnezi pritužbe na bolove u srcu tokom vježbanja, zaustavljene nitroglicerinom (angina pektoris). -Prisustvo faktora rizika: starost (64 godine), emocionalni stres, nasljedstvo, dijabetes tipa 2. -Auskultacija: slabljenje 1. tona na vrhu, akcenat 2. tona preko aorte. -BK u brahijalnoj arteriji desne i lijeve 150/90 mm Hg. -Palpacija: apeksni otkucaj je pomjeren ulijevo (u 5. interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije), difuzan (2,5 cm). -Pritužbe na otežano disanje (inspiratorno) nakon obavljanja normalne fizičke aktivnosti, palpitacije. -Objektivni pregled: znaci hipertrofije LV u vidu pomaka apeksnog otkucaja prema van i proširenja lijeve granice srca. -IIA postoje znaci oštećenja jednog kruga cirkulacije: otežano disanje (inspiratorno), auskultacijom: oslabljeno vezikularno disanje, čuju se vlažni hripavi u donjim režnjevima. - PLAN ISTRAŽIVANJA I NJEGOVO OBRAZLOŽENJE 1.Kompletna krvna slika + Tr (kako bi se isključili znaci upale - miokarditis i resorpciono-nekrotični sindrom). 2.Opća analiza urina (kako bi se isključilo oštećenje bubrega kod hipertenzije). .Krv na RW (EMF) (na prisustvo sifilisa). .Konsultacije sa neurologom (u cilju konsultacije, identifikacije oštećenja ciljnog organa; istorija moždanog udara) .Konsultacija oftalmologa (za pregled očnog dna) .Šećer u krvi, glikemijski profil. .Konsultacija vaskularnog hirurga (radi provjere dijagnoze - anamneza tromboflebitisa donjih ekstremiteta; u vrijeme pregleda postoje podaci za posttromboflebitsku bolest donjih ekstremiteta) 1.Biohemijski test krvi: troponin, ALT, AST, ukupni proteini; kreatinin, holesterol, beta-lipoproteini (kako bi se isključili poremećaji metabolizma lipida). 2.Koagulogram. Metode instrumentalne dijagnostike: Ultrazvuk srca (za potvrdu LVH). Ultrazvuk trbušne šupljine (isključuje oštećenje drugih organa). Rendgen organa prsnog koša (za potvrdu promjene konfiguracije srca i isključivanje patologije pluća). Kontrola krvnog pritiska 2 puta dnevno (za otkrivanje težine hipertenzije i korekciju krvnog pritiska, procenu efikasnosti terapije lekovima). PODACI LABORATORIJSKIH I INSTRUMENTALNIH ISTRAŽIVAČKIH METODA. Indikator Rezultati studije Tumačenje Normalno Kod bolesnika sa OAChemoglobinom 120-160 g/l 126 Norma Eritrociti 4,3-5,7 * 10^12.l 4,15 Smanjen hematokrit 37-51% 38,1 Norma Indikator boje 1,50 m Pros. sod. Hb u eritrozu 27-34 pg 29,17 Norma Pros. konc. Hb u eritru 30-38% 34,92 NormAv. объем эритр.80-99 фл91.8НормаСОЭ2-15 мм/ч30УвеличеноЛейкоциты4,8-8,8*10^9/л10,7УвеличеноПалочкоядерные1 - 62НормаСегментоядерные45-7066НормаЭозинофилы0-52 НормаМоноциты2-97НормаЛимфоциты18-4016НормаТромбоциты180-320 *10^9/л188НормаОАМЦвет Соломенно-желтыйСоломенно -желтыйНормаПрозрачностьПрозрачнаяПрозрачнаяНормаУдельный вес 1024-10281015СниженоРекцияНейтральная/слабокислаяСлабокислаяНормаБелок Отсут/следыОтсутствуетНормаЭритроцитыОтстутствуютОтсутствуетНормаЛейкоциты0-2 в поле зрения1-2 в поле зренияУвеличеноЦилиндрыОтстутствуютОтсутствуетНормаСлизьОтстутствует+УвеличеноЭпителийОтсутствует20-30УвеличеноБ/х анализ кровиТропонин ОтсутствуетПрисутствуетПатологияАСТ0,01-31.0 U/l253,7 УвеличеноАЛТ0,01 -34.0 U/l42,6УвеличеноМочевина 1 ,7-8,3 mmol/l5,8 NormHolesterol3,1-6,5 mmol/l6,72 Povećano CPK-MB0-24 U/l188,4Povećano LDH90-180 U/l668,4Povećano Ukupni protein 66-87 g/lG4lukoza60,8Norm /l 12,03 Povišen direktni bilirubin 1,7-20,0 µmol/l 11,9 Normalan Na+122-152 mmol/l 119,5 Smanjen K+3,8 -5,6 mmol/l 3,51 Smanjen Sl-95-110 mmol/l 85,4 Smanjen osmolaritet 285-295 mmol/l 264,5 Smanjeni trigliceridi 0-1,7 mmol/l 1,33 Normalni koagulogram indeks protrombina-26a g0br.% /l 1 Povećano vrijeme rekalcifikacije 60-120 sec145 Povećana tolerancija plazme na heparin 7-15 min15 Norma APTB 30-40 sec48 Povećani test na etanol Negativno Negativno Norma Krv na RW seroreakcija Negativno. 5,5 mmol/l 7,3 mmol/l povećan 20,003,5-5,5 mmol/l 8,7 mmol/l povećan EKG: sinusni ritam, tačan. Otkucaji srca 84 min. EOS je horizontalan. Depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL. Sokolov-Lyon indeks RV5+SV1= 15 mm. BP u dinamici. Datum Jutro Večer24.09.12140/100 mm. rt. st.140/90 mm. rt. artikl 25.09.12140/90 mm. rt. st.130/90 mm. rt. artikl 26.09.12130/80 mm. rt. st.135/85 mm. rt. artikl 27.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. artikl 28.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. Art. DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA, Znak koronarne arterijske bolesti: angina pektoris IHD: infarkt miokarda Pacijent Bol izazvan fizičkom aktivnošću, emocijama. Ima karakter pritiska, stiskanja, sa osećajem anksioznosti. Traje 5-10 minuta. Uklanja se prestankom fizičke aktivnosti ili uzimanjem nitroglicerina. Nastaje spontano. Oštar, nesnosan bol sa strahom od smrti. Nastavlja se više od 40 minuta. Prolazi nakon promjene narkotičkih analgetika. Ne zaustavlja se uzimanjem nitroglicerina.Pritužbe na pritiskajuće retrosternalne bolove koji zrači u lijevu ruku i lopaticu, koji se ne zaustavljaju uzimanjem nitroglicerina, opšta slabost, osjećaj nedostatka zraka. Resorpciono-nekrotični sindrom Odsutan u b/x testu krvi, leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulijevo, groznica, simptom "makaza", fermentemija: CPK, LDH, ALT, AST (uglavnom LDH1), troponini T i I Troponini -pozitivni. Pomaknite Le formulu ulijevo. Fermentemija: Povišen CPK, ALT, AST, LDH. EKG znaci Depresija ili elevacija ST talasa, T talas u odeljenjima koji reflektuju zonu ishemije Patološki Q talas, možda QS, ST i T talas formiraju monofaznu krivu, u odvodima reflektuju zona nekroze miokarda. Recipročne promene u talasima R i S. Depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL. Patološki Q talas odsutan Zaključak: na osnovu činjenice da: pacijent je imao pritužbe na intenzivan pritiskajući retrosternalni bol koji se širi u lijevu ruku i lopaticu, koji nije prestao uzimanjem nitroglicerina, opću slabost, a također na osnovu b/x krvne pretrage - resorpciono-nekrotični sindrom ( troponini - pozitivni, Le pomak formule ulijevo, fermentemija: povišen CPK, ALT, AST, LDH); EKG snimljen na vrhuncu napada potvrđuje infarkt miokarda (depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL). Dakle, klinički i instrumentalni podaci se uklapaju u dijagnozu: koronarna arterijska bolest: akutni infarkt miokarda bez inferolateralne lokalizacije Q talasa. KLINIČKA DIJAGNOSTIKA I NJENO OPRAVDANOST. Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, III FC. Povezano: Dijabetes melitus tip 2, umjerena težina, subkompenzacija. Posljedice ONMK-a. Gojaznost 3 tbsp. Posttromboflebitska bolest donjih ekstremiteta IHD: Akutni infarkt miokarda bez Q vala donje lateralne lokalizacije dijagnosticiran je na osnovu: Tegobe na intenzivan retrosternalni bol koji zrači u lijevo rame, lijevu lopaticu, koji se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina, produžen, praćen hladnim znojem, strahom od smrti. Auskultatorno: I ton - gluh na vrhu Dodatne metode istraživanja: EKG podaci (depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL; odsustvo patološkog Q talasa) sa karakterističnom naknadnom dinamikom (negativni T talas u III, AvF, V5-V6) Znakovi resorpciono-nekrotičnog sindroma: dinamika KLA (leukocitoza 10,7 * 10 ^ 9 / l, praćeno povećanjem ESR, povećanjem tjelesne temperature), povećanjem nivoa kardiospecifičnih enzima (AST 253 U / l, LDH 668 U/l, MV-CPK 188 U/l, troponin - pozitivan) Hipertenzija III stepen, III stepen, rizik 4 se zasniva na: Pritužbe na povišen krvni pritisak do 200/100 mm Hg (prilagođeni krvni pritisak 140/90), koji je praćen glavoboljom, tinitusom, mučninom; opšta slabost, smanjenje performansi. Prisustvo faktora rizika: starost (64 godine), emocionalni stres, nasljedstvo, dijabetes tipa 2. Auskultacija: slabljenje 1. tona na vrhu, akcenat 2. tona preko aorte. BK u brahijalnoj arteriji desne i lijeve 150/90 mm Hg. Faza III je postavljena na osnovu: Prisutnost angine pektoris, zatajenja srca; ONMK u anamnezi. Palpacija: apeksni otkucaj je pomjeren ulijevo (u 5. interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije), difuzan (2,5 cm). Žalbe na bol u srcu tokom vježbanja, prestanak nitroglicerina (angina pektoris). CHF IIA, III FC je postavljen na osnovu: Pritužbe na otežano disanje (inspiratorno) nakon obavljanja normalne fizičke aktivnosti, palpitacije. Objektivni pregled: znaci hipertrofije LV u vidu pomaka apeksnog otkucaja prema van. IIA postoje znaci oštećenja jednog kruga cirkulacije: otežano disanje (inspiratorno), auskultacijom: disanje je otežano, u donjim režnjevima se čuju vlažni hripavi. III FC se zasniva na njujorškoj klasifikaciji: pacijent ograničava fizičku aktivnost. U mirovanju, zdravstveno stanje je zadovoljavajuće. Lagana fizička aktivnost uzrokuje pretjerani umor, lupanje srca, kratak dah ili napad angine. PODACI O ETIOLOGIJI I PATOGENEZI Srčana ishemija. Ovo je akutna i kronična bolest srca, koja je uzrokovana smanjenjem ili potpunim prestankom isporuke krvi u miokard zbog aterosklerotskih i trombotičkih procesa u koronarnim arterijama, što narušava ravnotežu između potrebe miokarda za kisikom i koronarnog krvotoka. infarkt miokarda akutna bolest uzrokovana pojavom jednog ili više žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka koronarnog krvotoka. Glavni uzrok je ateroskleroza i tromboza koronarnih arterija. U patogenezi vodeću ulogu ima prestanak dotoka krvi u područje miokarda, njegova nekroza, pogoršanje života periinfarktne zone. Faktori rizika za infarkt miokarda, koronarnu aterosklerozu Trenutno se izdvaja više od 20 faktora rizika, koji se po principu mogućnosti njihove korekcije u populaciji aktivnom intervencijom dijele na sve poznate faktore rizika na promjenjive i nepromjenjive. Potonji uključuju genetiku, dob i spol. Dislipoproteinemija. Između nivoa α-holesterola i incidencije koronarne arterijske bolesti i holesterola u potpunosti je određen nivo koncentracije lipoproteina niske gustine (LDL), a postoji jasna inverzna korelacija između nivoa β-holesterola i incidencije bolest koronarnih arterija Hiperholesterolemija. Kod odraslih je optimalan nivo ukupnog holesterola, pri kojem je rizik od koronarne bolesti nizak, manji od 200 mg% (5,2 mmol/l), LDL holesterol je manji od 130 mg% (3,4 mmol/l), HDL holesterol je više od 50 mg % (1,3 mmol/l), a odnos HDL holesterol/holesterol je manji od 5. Arterijska hipertenzija, bez obzira na nivo holesterola, više od 2 puta povećava rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti. Čak i nivo dijastoličkog krvnog pritiska u rasponu od 80-88 mm Hg povećava rizik od razvoja ateroskleroze i bolesti koronarnih arterija. -Pušenje je nezavisan faktor rizika za koronarnu bolest i jedan od najznačajnijih među ostalima, kao što su poremećaji metabolizma lipida, arterijska hipertenzija, sjedilački način života itd. Rizik od razvoja koronarne ateroskleroze kod muškaraca koji puše je 60-70% veći nego u nepušači. Stope iznenadne smrti za muškarce pušače cigareta u dobi od 35-54 godine su oko 2-3 puta veće nego za nepušače. -Gojaznost je praćena hipertrigliceridemijom, bazalnom hiperinzulinemijom, povećanom koncentracijom glukoze i rizikom od razvoja dijabetes melitusa. Rizik od razvoja koronarne bolesti i poremećaja lipida kod gojaznosti povezan je ne samo sa njegovim stepenom, već i sa prirodom raspodjele tjelesne masti na ljudskom tijelu. Centralni tip gojaznosti (muški tip, abdominalna, gornja gojaznost) je više povezan sa rizikom od razvoja koronarne ateroskleroze nego ženski tip. Brži razvoj ateroskleroze i koronarne arterijske bolesti pokazao se kod pacijenata sa abdominalnom varijantom depozicije viška masti. Gornji tip gojaznosti, a posebno taloženje masnoće u predelu stomaka, kako pokazuje proučavanje problematike, najčešće se povezuje sa alimentarnim razlozima - obilnom hranom, jedenjem hrane bogate životinjskim mastima, šećerom, konditorskim proizvodima. -Alkohol smanjuje rizik od infarkta miokarda, ali ne smanjuje rizik od angine pektoris, pa se pretpostavlja da je zaštitni učinak alkohola više u prevenciji tromboze nego ateroskleroze. S druge strane, ukupni i kardiovaskularni mortalitet se povećava s konzumacijom više od 40 g alkohola dnevno i sklonošću prepijanju. Dobiveni su podaci danskih kardiologa da umjerena konzumacija vina, ali ne i žestokih pića i piva, pomaže u smanjenju smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti. Genetski faktori Infarkt miokarda se značajno češće razvija kod nosilaca markera kao što su Lewis a-b, Gm 1 (-), Gc 1-2, a-1-antitripsin M1M1, sektor prema AVN sistemu. Infarkt miokarda se značajno ređe razvija kod nosilaca sledećih markera: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-antitripsin M1M2, nesekretor po AIN sistemu, suvi tip ušnog voska, prosečne visine, hiperstenik i asteničar tipovi konstitucije, odsustvo dijagonalnog nabora uha. Promjenjivi (kontrolirani) faktori rizika također uključuju gojaznost, ponašanje tipa A, stres, upotrebu ženskih polnih hormona i nisku fizičku aktivnost. Promjenjivi (kontrolirani) faktori rizika također uključuju gojaznost, stres, upotrebu ženskih polnih hormona i nisku fizičku aktivnost. Od nepromjenjivih faktora rizika za koronarnu arterijsku bolest izdvajaju se dob, spol, etnička pripadnost i genetski faktori Faktori rizika za fatalni infarkt miokarda: 1) Velika veličina infarkta miokarda 2) Prednja lokalizacija akutnog infarkta miokarda kod primljenih pacijenata u bolnicu u roku od 6 sati od pojave bola, u prisustvu porasta ST segmenta i povećanja trajanja QRS-a 3) Rani infarkt miokarda. 4) Ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, srčani zastoj. 5) Nizak osnovni krvni pritisak. 6) Povećanje aktivnosti kardiospecifičnih troponina u krvnoj plazmi (troponin T u 94% i troponin u 100%) jaki su nezavisni prognostički nepovoljni faktori u smrti pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom. 7) Prisustvo plućne hipertenzije. 8) Starije i senilne dobi. 9) Prethodni infarkt miokarda, posebno sa razvojem srčane aneurizme. 10) Dijabetes melitus. Hipertonična bolest. -Etiologija nije poznata. Faktori rizika: nasljedna predispozicija, fizička neaktivnost, gojaznost, prekomjeran unos soli, nedostatak Ca i Mg, zloupotreba alkohola, hiperlipidemija, pušenje, godine, trauma lubanje, psihosocijalni stres. -U patogenezi najznačajniji mehanizmi regulacije krvnog pritiska uključuju: -neurogeni koncept nastanka arterijske hipertenzije -hiperaktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema -aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema -uloga mineralkortikoida -uloga atrijalnog natriuretskog hormona -poremećaj transporta katjona -poremećena funkcija izlučivanja bubrega -gojaznost i hiperinzulinemija -endotelna disfunkcija PLAN LIJEČENJA I NJEGOVO OBRAZLOŽENJE 1.Režim rada: jedinica intenzivne njege, strogo mirovanje u krevetu. 2.Tabela broj 9. .Antikoagulantna terapija (preparati heparina niske molekularne težine) - lijekovi direktnog djelovanja utiču direktno na zgrušavanje krvi. Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: s/c 2 r/dan. Rp: Aspirini 0.5.t.d. N 10 u tabl.: 1/4 tablete ujutro. Rp.: Clopidrogeli 0,075 S: 1 tab. Ujutro. 5.Antihipertenzivna terapija. Kardioselektivni b1-blokatori su sigurniji u akutnom periodu infarkta miokarda, jer ne povećavaju ukupni periferni otpor kada se daju intravenozno, a samim tim ne povećavaju naknadno opterećenje na lijevoj komori. Rp: Metoprololi 0,025.t.d. N 20 u tabl.: 1 tableta 2 puta dnevno. ACE inhibitori blokiraju sintezu angiotenzina-2. Time je prekinut presorski efekat na krvne sudove i smanjena je aktivacija RAAS i simpatičkog nervnog sistema. Zofenopril se posebno preporučuje u akutnom periodu infarkta miokarda. Rp.: Zofenopril 0,0075 S: 1 tableta 2 puta dnevno. antianginalna terapija. Vazodilatacija. Smanjuje se potreba za kisikom i povećava se njegova isporuka kroz koronarne arterije. Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 u tab.: 1 tab 2 r / dan. 7.statini. Značajno smanjenje LDL i triglicerida. Prevencija i terapija ateroskleroze. Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: 1 tab uveče Sintetički oralni antidijabetički lijekovi. Bigvanidi. Rp.: Metformin 0,85.t.d. N 30.: 1 tableta 2 puta dnevno. DNEVNIK Stanje umjerene težine, bliže teškom. Žalbe na bol u predjelu srca, otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka u horizontalnom položaju i pri najmanjem fizičkom naporu. Pritužbe na žeđ, suva usta, učestalo, obilno mokrenje. Žalbe na bol i otok u donjim ekstremitetima. Svest je jasna. Orijentisan u vremenu i prostoru. Koža je suva, normalne boje. U plućima je disanje vezikularno, oslabljeno u stražnjim donjim regijama. NPV 22 po minuti. Srčani tonovi su prigušeni, ritmični. Puls 64 otkucaja/min, krvni pritisak na desnoj i levoj brahijalnoj arteriji 130/80 mm Hg. Jezik je vlažan i čist. Trbuh nije natečen, mekan. Stolica i diureza su normalni. Svest je jasna. Orijentisan u vremenu i prostoru. Koža je suva, normalne boje. U plućima je disanje vezikularno, oslabljeno u stražnjim donjim regijama. NPV 21 po minuti. Srčani tonovi su prigušeni, ritmični. Ne čuju se šumovi, ekstratonovi. Puls 62 otkucaja/min, krvni pritisak na desnoj i levoj brahijalnoj arteriji 140/80 mm Hg. Jezik je vlažan i čist. Trbuh nije natečen, mekan. Stolica i diureza su normalni. Umjereno stanje. Žalbe na slabost, otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka u horizontalnom položaju i pri fizičkom naporu. Pritužbe na žeđ, suva usta, učestalo, obilno mokrenje. Žalbe na bol i otok u donjim ekstremitetima. Svest je jasna. Orijentisan u vremenu i prostoru. Koža je suva, normalne boje. U plućima je disanje vezikularno, oslabljeno u stražnjim donjim regijama. NPV 20-21 u minuti. Srčani tonovi su prigušeni, ritmični. Ne čuju se šumovi, ekstratonovi. Puls 64 otkucaja/min, krvni pritisak na desnoj i levoj brahijalnoj arteriji 130/80 mm Hg. Jezik je vlažan i čist. Trbuh nije natečen, mekan. Stolica i diureza su normalni. SCENA EPIKRIZA Bolesnica Maksimova Marija Ivanovna, rođena 1948. godine, hospitalizovana je 23.09.2012.godine na odjelu kardioreanimacije Centralne gradske kliničke bolnice sa pritužbama na pritiskajuće retrosternalne bolove koji zrači u lijevu ruku i lopaticu, koji se ne ublažavaju uzimanjem nitroglicerina, op. slabost, osećaj nedostatka vazduha. Žalila se i na nedostatak daha pri umjerenom fizičkom naporu (pri usponu na drugi sprat). Pritužbe na retrosternalnu bol, osjećaj nelagode u predjelu srca uz umjeren fizički napor. Pritužbe na žeđ, suva usta, učestalo, obilno mokrenje. Iz anamneze je poznato da krvni pritisak raste od 1976. godine. 2010. godine počela je da primjećuje retrosternalnu bol tokom manje fizičke aktivnosti. Objektivno istraživanje otkrilo je sljedeća odstupanja od norme: pomak vršnog otkucaja ulijevo (u petom interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije), difuzno (2,5 cm), slabljenje prvog tona na vrhu, naglasak drugog ton preko aorte. Podaci laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja potvrđuju tačnost dijagnoze: EKG: depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL. Prema laboratorijskim studijama: dinamika KLA (leukocitoza 10,7 * 10 ^ 9 / l, praćeno povećanjem ESR, povećanjem tjelesne temperature), povećanjem nivoa kardiospecifičnih enzima (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U / l, troponin - pozitivan) Trenutno je na liječenju sa dijagnozom: Glavna dijagnoza: IHD: Akutni infarkt miokarda bez Q talasa donje-lateralne lokalizacije Hipertenzija III stepen III stepen, rizik 4. Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, III FC. Povezano: Dijabetes melitus tip 2, umjerena težina, subkompenzacija. Posljedice ONMK-a. Gojaznost 3 tbsp. Posttromboflebitska bolest donjih ekstremiteta. Pritužbe na: osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje u horizontalnom položaju. U vreme pregleda: opšte stanje umerene težine, čista svest. Disanje u plućima je vezikularno, oslabljeno u donjim dijelovima. NPV 20 u minuti Srčani tonovi su prigušeni, ritmični. Otkucaji srca 64 min. BP 140/80 mm Hg Edem - potkoljenice. Diureza nije prekinuta. Trajanje liječenja određuje se prema težini stanja. Sproveden tretman: tabela 9; Antikoagulantna terapija (Clexane) Antitrombocitna terapija (aspirin, klopidrogel) Antianginalna terapija (monocinque) Antihipertenzivna terapija (Metoprolol, Zofenopril) statini (atorvastatin) Antidijabetički lijekovi (Metformin) Kao rezultat tretmana, stanje pacijenta se poboljšalo: smanjio se bol iza grudne kosti. Arterijski pritisak se stabilizovao. PROGNOZA Ishemijska bolest srca, hipertenzija su kronične bolesti koje neminovno dovode do pogoršanja, stoga je potrebno doživotno provoditi terapiju održavanja. 1.Prognoza za oporavak je loša. 2.Prognoza za život je nepovoljna. .Prognoza za invaliditet je nepovoljna. Grupa invalida II.Sličan rad kao - Akutni infarkt miokarda bez Q vala donje lateralne lokalizacije. Hipertonična bolest
Opće informacije
- žarište ishemijske nekroze srčanog mišića, koja se razvija kao rezultat akutnog poremećaja koronarne cirkulacije. Klinički se manifestuje pekućim, pritiskajućim ili stežućim bolovima iza grudne kosti, koji zrače u lijevu ruku, ključnu kost, lopaticu, vilicu, otežano disanje, osjećaj straha, hladnog znoja. Razvijeni infarkt miokarda indikacija je za hitnu hospitalizaciju na kardiološkoj intenzivnoj njezi. Ako se ne pruži pravovremena pomoć, moguć je smrtni ishod.
U dobi od 40-60 godina, infarkt miokarda je 3-5 puta češći kod muškaraca zbog ranijeg (10 godina ranije nego kod žena) razvoja ateroskleroze. Nakon 55-60 godina, incidencija kod oba spola je približno ista. Stopa mortaliteta od infarkta miokarda je 30-35%. Statistički, 15-20% iznenadnih smrti je uzrokovano infarktom miokarda.
Kršenje opskrbe krvlju miokarda u trajanju od 15-20 minuta ili više dovodi do razvoja nepovratnih promjena u srčanom mišiću i poremećaja srčane aktivnosti. Akutna ishemija uzrokuje odumiranje dijela funkcionalnih mišićnih stanica (nekrozu) i njihovu naknadnu zamjenu vlaknima vezivnog tkiva, odnosno stvaranje postinfarktnog ožiljka.
U kliničkom toku infarkta miokarda postoji pet perioda:
- 1 period- predinfarkt (prodromalni): povećana učestalost i intenziviranje napada angine, može trajati nekoliko sati, dana, sedmica;
- 2 period- najakutniji: od razvoja ishemije do pojave nekroze miokarda, traje od 20 minuta do 2 sata;
- 3 period- akutni: od formiranja nekroze do miomalacije (enzimska fuzija nekrotičnog mišićnog tkiva), traje od 2 do 14 dana;
- 4 period- subakutni: početni procesi organizacije ožiljaka, razvoj granulacionog tkiva na mestu nekrotičnog tkiva, trajanje 4-8 nedelja;
- 5 period- postinfarkt: sazrevanje ožiljaka, adaptacija miokarda na nove uslove funkcionisanja.
Uzroci infarkta miokarda
Infarkt miokarda je akutni oblik CAD. U 97-98% slučajeva osnova za razvoj infarkta miokarda su aterosklerotične lezije koronarnih arterija, koje uzrokuju suženje njihovog lumena. Često se akutna tromboza zahvaćenog područja žile pridružuje aterosklerozi arterija, što uzrokuje potpuni ili djelomični prestanak opskrbe krvlju odgovarajućeg područja srčanog mišića. Formiranje tromba je olakšano povećanim viskozitetom krvi uočenim kod pacijenata sa koronarnom bolešću. U nekim slučajevima, infarkt miokarda nastaje na pozadini spazma grana koronarnih arterija.
Nastanak infarkta miokarda pospješuju dijabetes melitus, hipertenzija, gojaznost, neuropsihički stres, ovisnost o alkoholu, pušenje. Oštar fizički ili emocionalni stres na pozadini koronarne arterijske bolesti i angine pektoris može izazvati razvoj infarkta miokarda. Češće se razvija infarkt miokarda lijeve komore.
Klasifikacija infarkta miokarda
prema dimenzijama fokalne lezije srčanog mišića luče infarkt miokarda:
- makrofokalna
- mali fokus
Malo žarišni infarkt miokarda čini oko 20% kliničkih slučajeva, međutim, često se mala žarišta nekroze u srčanom mišiću mogu transformirati u infarkt miokarda velikog žarišta (kod 30% pacijenata). Za razliku od infarkta velikih žarišta, aneurizma i ruptura srca se ne javljaju kod malih žarišnih infarkta, tok potonjeg je rjeđe kompliciran srčanom insuficijencijom, ventrikularnom fibrilacijom i tromboembolijom.
Ovisno o dubini nekrotične lezije infarkt miokarda je izolovan iz srčanog mišića:
- transmuralni - s nekrozom cijele debljine mišićnog zida srca (obično makrofokalne)
- intramuralni - s nekrozom u debljini miokarda
- subendokardijalni - s nekrozom miokarda u području uz endokard
- subepikardijalni - s nekrozom miokarda u području uz epikard
Prema promjenama zabilježenim na EKG-u, razlikovati:
- "Q-infarkt" - sa formiranjem patološkog Q talasa, ponekad ventrikularnog QS kompleksa (češće velikofokalni transmuralni infarkt miokarda)
- “ne Q-infarkt” – nije praćen pojavom Q zupca, koji se manifestuje negativnim T-zubima (češće infarkt miokarda malih žarišta)
Po topografiji a zavisno od oštećenja pojedinih grana koronarnih arterija, infarkt miokarda se deli na:
- desna komora
- leva komora: prednji, bočni i zadnji zidovi, interventrikularni septum
Po učestalosti pojavljivanja razlikovati infarkt miokarda:
- primarni
- rekurentni (razvija se u roku od 8 sedmica nakon primarnog)
- ponovljeno (razvija se 8 sedmica nakon prethodnog)
Prema razvoju komplikacija infarkt miokarda se deli na:
- komplikovano
- nekomplikovano
Prema prisutnosti i lokalizaciji sindroma boli razlikovati oblike infarkta miokarda:
- tipično - s lokalizacijom boli iza grudne kosti ili u prekordijalnoj regiji
- atipično - sa atipičnim manifestacijama bola:
- periferni: lijevo-skapularni, lijevoruki, laringealno-ždrelni, mandibularni, maksilarni, gastralgični (abdominalni)
- bezbolno: kolaptoidno, astmatično, edematozno, aritmično, cerebralno
- asimptomatski (izbrisan)
- kombinovano
Prema periodu i dinamici razvoj infarkta miokarda izdvajaju:
- stadijum ishemije (akutni period)
- stadijum nekroze (akutni period)
- faza organizacije (subakutni period)
- faza ožiljaka (postinfarktni period)
Simptomi infarkta miokarda
Predinfarktno (prodromalno) razdoblje
Oko 43% pacijenata bilježi nagli razvoj infarkta miokarda, dok većina pacijenata ima period nestabilne progresivne angine različitog trajanja.
Najakutniji period
Tipične slučajeve infarkta miokarda karakterizira izrazito intenzivan bolni sindrom s lokalizacijom bola u grudima i zračenjem u lijevo rame, vrat, zube, uho, ključnu kost, donju vilicu, interskapularnu zonu. Priroda bola može biti kompresivna, lučna, pečuća, pritiskajuća, oštra ("bodež"). Što je veća zona oštećenja miokarda, bol je izraženija.
Napad bola se odvija u talasima (ponekad pojačavajući, a zatim slabeći), traje od 30 minuta do nekoliko sati, a ponekad i danima, ne zaustavlja se ponovljenim davanjem nitroglicerina. Bol je povezan sa jakom slabošću, uznemirenošću, strahom, kratkim dahom.
Možda atipičan tok najakutnijeg perioda infarkta miokarda.
Bolesnici imaju oštro bljedilo kože, lepljiv hladan znoj, akrocijanozu, anksioznost. Krvni pritisak tokom napada je povišen, a zatim umjereno ili naglo opada u odnosu na početni (sistolni< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .
U tom periodu može se razviti akutna insuficijencija lijeve komore (srčana astma, plućni edem).
Akutni period
U akutnom periodu infarkta miokarda, sindrom boli u pravilu nestaje. Očuvanje boli uzrokovano je izraženim stepenom ishemije blizu infarktne zone ili dodatkom perikarditisa.
Kao rezultat procesa nekroze, miomalacije i perifokalne upale razvija se groznica (od 3-5 do 10 i više dana). Trajanje i visina porasta temperature tokom groznice zavise od područja nekroze. Arterijska hipotenzija i znaci zatajenja srca perzistiraju i pojačavaju se.
Subakutni period
Nema osjećaja boli, stanje pacijenta se poboljšava, tjelesna temperatura se normalizira. Simptomi akutnog zatajenja srca postaju manje izraženi. Nestaje tahikardija, sistolni šum.
Postinfarktno razdoblje
U postinfarktnom periodu nema kliničkih manifestacija, laboratorijski i fizikalni podaci su praktički bez odstupanja.
Atipični oblici infarkta miokarda
Ponekad postoji atipični tok infarkta miokarda sa lokalizacijom bola na atipičnim mjestima (u grlu, prstima lijeve ruke, u predjelu lijeve lopatice ili cervikotorakalne kičme, u epigastriju, u donjoj čeljusti) ili bezbolnih oblika, čiji vodeći simptomi mogu biti kašalj i teško gušenje, kolaps, edem, aritmije, vrtoglavica i konfuzija.
Atipični oblici infarkta miokarda češći su kod starijih pacijenata s teškim znacima kardioskleroze, zatajenja cirkulacije, na pozadini rekurentnog infarkta miokarda.
Međutim, samo najakutniji period obično teče atipično, daljnji razvoj infarkta miokarda postaje tipičan.
Izbrisani tok infarkta miokarda je bezbolan i slučajno se otkriva na EKG-u.
Komplikacije infarkta miokarda
Često se komplikacije javljaju već u prvim satima i danima infarkta miokarda, što pogoršava njegov tok. Kod većine pacijenata u prva tri dana uočavaju se različite vrste aritmija: ekstrasistola, sinusna ili paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija, potpuna intraventrikularna blokada. Najopasnija je ventrikularna fibrilacija, koja može prerasti u fibrilaciju i dovesti do smrti pacijenta.
Zatajenje srca lijeve komore karakterizira kongestivno piskanje, srčana astma, plućni edem, a često se razvija u najakutnijem periodu infarkta miokarda. Izuzetno težak stepen zatajenja lijeve komore je kardiogeni šok, koji se razvija uz opsežni srčani udar i obično je fatalan. Znakovi kardiogenog šoka su pad sistolnog krvnog pritiska ispod 80 mm Hg. Art., poremećena svijest, tahikardija, cijanoza, smanjena diureza.
Ruptura mišićnih vlakana u području nekroze može uzrokovati tamponadu srca - krvarenje u perikardijalnu šupljinu. Kod 2-3% pacijenata infarkt miokarda je komplikovan tromboembolijom sistema plućnih arterija (može izazvati infarkt pluća ili iznenadnu smrt) ili sistemskom cirkulacijom.
Bolesnici s ekstenzivnim transmuralnim infarktom miokarda u prvih 10 dana mogu umrijeti od rupture ventrikula zbog akutnog prestanka cirkulacije krvi. Kod opsežnog infarkta miokarda može doći do zatajenja ožiljnog tkiva, njegovog ispupčenja s razvojem akutne aneurizme srca. Akutna aneurizma može se pretvoriti u kroničnu, što dovodi do zatajenja srca.
Taloženje fibrina na zidovima endokarda dovodi do razvoja parijetalnog tromboendokarditisa, koji je opasan za mogućnost embolije žila pluća, mozga i bubrega odvojenim trombotičnim masama. U kasnijem periodu može se razviti postinfarktni sindrom koji se manifestuje perikarditisom, pleuritisom, artralgijom, eozinofilijom.
Dijagnoza infarkta miokarda
Među dijagnostičkim kriterijumima za infarkt miokarda najvažniji su anamneza bolesti, karakteristične promene na EKG-u i pokazatelji aktivnosti enzima krvnog seruma. Tegobe bolesnika sa infarktom miokarda zavise od oblika (tipične ili atipične) bolesti i stepena oštećenja srčanog mišića. Na infarkt miokarda treba posumnjati kod teškog i dugotrajnog (dužeg od 30-60 minuta) napada retrosternalne boli, poremećaja provodljivosti i srčanog ritma, akutnog zatajenja srca.
Karakteristične promjene na EKG-u uključuju formiranje negativnog T vala (s malim žarišnim subendokardnim ili intramuralnim infarktom miokarda), patološkog QRS kompleksa ili Q talasa (kod transmuralnog infarkta miokarda velikog žarišta). Ehokardiografija otkriva kršenje lokalne kontraktilnosti ventrikula, stanjivanje njenog zida.
U prvih 4-6 sati nakon bolnog napada u krvi utvrđuje se povećanje mioglobina, proteina koji prenosi kiseonik u ćelije.Povećavanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) u krvi za više od 50% se opaža nakon 8-10 sati od razvoja infarkta miokarda i smanjuje se na normalu nakon dva dana. Određivanje nivoa CPK se vrši svakih 6-8 sati. Infarkt miokarda je isključen sa tri negativna rezultata.
Za kasniju dijagnozu infarkta miokarda pribjegavaju se određivanju enzima laktat dehidrogenaze (LDH), čija se aktivnost povećava kasnije od CPK - 1-2 dana nakon formiranja nekroze i dolazi na normalne vrijednosti nakon 7-14. dana. Visoko specifično za infarkt miokarda je povećanje izoformi miokardnog kontraktilnog troponin proteina - troponin-T i troponin-1, koji se također povećavaju kod nestabilne angine pektoris. U krvi se utvrđuje povećanje ESR, leukocita, aktivnosti aspartat aminotransferaze (AcAt) i alanin aminotransferaze (AlAt).
Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogućava vam da ustanovite trombotičku okluziju koronarne arterije i smanjenje ventrikularne kontraktilnosti, kao i procijenite mogućnost premosnice koronarne arterije ili angioplastike - operacije koje pomažu u obnavljanju protoka krvi u srcu.
Liječenje infarkta miokarda
Kod infarkta miokarda indikovana je hitna hospitalizacija na kardiološkoj intenzivnoj njezi. U akutnom periodu pacijentu se propisuje mirovanje u krevetu i mentalni odmor, frakcijski, ograničena u volumenu i kalorijskoj prehrani. U subakutnom periodu pacijent se sa odjela intenzivne njege prebacuje na kardiološki odjel, gdje se nastavlja liječenje infarkta miokarda i postepeno se proširuje režim.
Ublažavanje boli se provodi kombinacijom narkotičkih analgetika (fentanila) s neurolepticima (droperidol), intravenskom primjenom nitroglicerina.
Terapija infarkta miokarda ima za cilj prevenciju i otklanjanje aritmija, zatajenja srca, kardiogenog šoka. Dodijeliti antiaritmičke lijekove (lidokain), ß-blokatore (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilna kiselina), antagoniste Ca (verapamil), magnezij, nitrate, antispazmodike itd.
U prva 24 sata nakon razvoja infarkta miokarda moguće je vratiti perfuziju trombolizom ili hitnom balon koronarnom angioplastikom.
Prognoza za infarkt miokarda
Infarkt miokarda je teška bolest povezana s opasnim komplikacijama. Većina smrtnih slučajeva javlja se prvog dana nakon infarkta miokarda. Kapacitet pumpanja srca zavisi od lokacije i zapremine infarktne zone. Ako je oštećeno više od 50% miokarda, u pravilu srce ne može funkcionirati, što uzrokuje kardiogeni šok i smrt pacijenta. Čak i uz manje opsežna oštećenja, srce se ne nosi uvijek s opterećenjem, što dovodi do zatajenja srca.
Nakon akutnog perioda, prognoza za oporavak je dobra. Nepovoljni izgledi kod pacijenata sa komplikovanim infarktom miokarda.
Prevencija infarkta miokarda
Neophodni uslovi za prevenciju infarkta miokarda su održavanje zdravog i aktivnog načina života, izbegavanje alkohola i pušenja, uravnotežena ishrana, isključenje fizičkih i nervnih napora, kontrola krvnog pritiska i nivoa holesterola u krvi.
Treća (subakutna) faza odražava promjene na EKG-u povezane s prisustvom zone nekroze, u kojoj se u ovom trenutku odvijaju procesi resorpcije, proliferacije, popravke i organizacije, te sa prisustvom "ishemijske zone", promjene u kojoj su uzrokovane u maloj mjeri zbog nedovoljne opskrbe krvlju miokarda i uglavnom zbog upalne reakcije zbog kontakta sa žarištem nekroze koji se povlači. U ovoj fazi razvoja infarkta obično ne postoji zona oštećenja. Na EKG-u u odvodima sa pozitivnom elektrodom iznad infarkta, uočeni su uvećani Q i negativni simetrični T talas.
Trajanje subakutnog stadijuma varira od 1 do 2 mjeseca, u zavisnosti od veličine infarkta i toka bolesti. Tokom ovog perioda, dubina T talasa postepeno se smanjuje na EKG-u zbog smanjenja „ishemijske zone“.
Četvrta faza- faza formiranja zuba na mjestu srčanog udara. Na EKG-u postoje samo promjene u QRS kompleksu. Glavni je povećani O val, koji je posljedica smanjenja elektromotorne sile ovog područja zbog zamjene miokarda električnim neaktivnim ožiljnim tkivom. Osim toga, EKG pokazuje smanjeni ili podijeljeni R val u odvodima iznad ožiljka i visoki P val u suprotnim pozicijama. ST segment je na izoliniji, a T val je obično negativan. Ponekad je T talas pozitivan.
Povećani Q talas obično se određuju na EKG-u dugi niz godina, često i cijeli život. Međutim, može se i smanjiti. Ponekad se Q talas smanjuje prilično brzo (unutar nekoliko mjeseci) ili postepeno (tokom nekoliko godina) do normalne veličine. U ovim slučajevima na EKG-u nema znakova infarkta miokarda.
Takve mogućnost treba imati na umu kako ne bi pogriješili u složenim slučajevima. Obično se potpuni nestanak elektrokardiografskih znakova srčanog udara opaža s relativno malim ožiljkom ili kada se nalazi na područjima koja su nedostupna konvencionalnim EKG elektrodama. Razlog za tako postupno smanjenje patološkog Q talasa na EKG-u u dinamici može biti povezan sa kompenzatornom hipertrofijom mišićnih vlakana unutar ožiljka ili kružno duž periferije ožiljka.
Smanjena dinamika EKG-a prema fazama razvoja infarkta miokarda je od praktične važnosti, jer vam omogućava da pravilno odredite vrijeme nastanka srčanog udara i uporedite dinamiku toka bolesti i EKG u svakom slučaju.
Ovisno o preferencijama poraz u jednom ili drugom području srca razlikuju se sljedeće glavne lokalizacije infarkta miokarda:
I. Infarkti prednjeg zida lijeve komore:
a) rašireni infarkt prednjeg zida leve komore koji zahvata prednji deo interventrikularnog septuma i bočni zid (česti prednji infarkt);
b) infarkt prednjeg zida, susednih delova bočnog zida i vrha leve komore (anterolateralni infarkt);
c) infarkt prednjeg dijela interventrikularnog septuma;
e) infarkt gornjih delova prednjeg zida (visoki prednji);
f) rašireni infarkt gornjih dijelova prednjeg i bočnog zida lijeve komore (visoki anterolateralni infarkt).
II. Infarkti zadnjeg zida lijeve komore:
a) infarkt donjeg desnog dijela stražnjeg zida lijeve komore, obično zahvaćajući stražnji interventrikularni septum (stražnji dijafragmatski infarkt);
b) infarkt donjih delova zadnjeg zida i bočnog zida leve komore (posterolateralni infarkt);
c) infarkt gornjih delova zadnjeg zida leve komore (stražnji bazalni infarkt).
III. duboki srčani udar interventrikularni septum i susjedni dijelovi prednjeg i stražnjeg zida komore (duboki septalni infarkt).
IV. Infarkt bočnog zida lijeve komore:
a) ekstenzivni infarkt, pretežno donjih delova bočnog zida leve komore (lateralni infarkt);
b) infarkt ograničen na gornje dijelove bočnog zida lijeve komore (visoki lateralni infarkt).
V. Subendokardijalni malofokalni infarkt lijeve komore (jedna od lokalizacija navedenih u paragrafima I, II, III, IV).
VI. Intramuralni malofokalni infarkt lijeve komore (jedna od lokalizacija navedenih u paragrafima I, II, III, IV).
VII. Infarkt desne komore.
VIII. Atrijalni infarkt.