Intestinalna opstrukcija: klasifikacija, patogeneza, klinika, diferencijalna dijagnoza, liječenje, komplikacije. Akutna opstrukcija crijeva

Kuzin M.I. Hirurške bolesti. 3. izdanje, revidirano. i dodatne M: Medicina 2002; 784.
Saveliev B.C. Smjernice za hitnu operaciju trbušne šupljine. M: Izdavačka kuća "Triada-X", 2004; 640.
Hirurške bolesti: udžbenik. U 2 toma Savelyeva V.S., Kirienko A.I., ur. Ed. 2., rev. M: GEOTAR-Media 2006. Tom 2; 400.
Priručnik lekara opšte prakse. U 2 toma Paleeva N.R., ur. T. 2. M: "EXMO-press" 2000; 991.
Ermolov A.S., Rudin E.P., Oyun D.D. Izbor metode kirurškog liječenja opstruktivne opstrukcije kod tumora debelog crijeva. Surgery 2004; 2:4-7.
Kochnev O.S. Hitna operacija gastrointestinalnog trakta. Kazan: Kazan. univerzitet 1984; 288.
Parfenov A.I. Enterologija: Vodič za liječnike. 2. izdanje, revidirano. i dodatne M: DOO "MIA" 2009; 880.
Muñoz M.T., Solís Herruzo J.A. Hronična crijevna pseudo-opstrukcija. Rev Esp Enferm Dig 2007; 99(2): 100-111.
Maglinte D.D.T., Heitkamp E.D., Howard J.T., Kelvin M.F., Lappas C.J. Trenutni koncepti u snimanju opstrukcije tankog crijeva. Radiol Clin N Am 2003; 41:263-283.
Dedouit F., Otal P. slike u kliničkoj medicini. Opstrukcija tankog crijeva. N Engl J Med 2008; 358(13): 1381.
Thompson W.M., Kilani R.K., Smith B.B., Thomas J., Jaffe T.A., Delong D.M., Paulson E.K. Preciznost radiografije abdomena kod akutne opstrukcije tankog crijeva: da li je iskustvo recenzenta važno? AJR Am J Roentgenol 2007; 188(3): W233-W238.
Maraš-Šimunić M., Družijanić N., Šimunić M., Roglić J., Tomić S., Perko Z. Upotreba modificirane multidetektorske CT kolonografije za procjenu akutne i subakutne opstrukcije debelog crijeva uzrokovane kolorektalnim karcinomom: studija izvodljivosti. Dis Colon Rectum 2009; 52(3): 489-495.
Maev I.V., Dicheva D.T., Andreev D.N., Penkina T.V., Senina Yu.S. Varijanta tijeka holangiokarcinoma: pregled literature i vlastita klinička opservacija. Modern Oncol 2012; 3:69-76.
Romano S., Bartone G., Romano L. Ishemija i infarkt crijeva povezani s opstrukcijom. Radiol Clin North Am 2008; 46(5): 925-942.
Topuzov E.G., Plotnikov Yu.V., Abdulaev M.A. Rak debelog crijeva kompliciran crijevnom opstrukcijom (dijagnostika, liječenje, rehabilitacija). St. Petersburg 1997; 154.
Lim J.H. Ultrazvučni pregled bolesti gastrointestinalnog trakta. J Korean Med Sci 2000; 15:371-379.
Lasson A., Loren I., Nilsson A., Nilsson P. Ultrasonografija žučnog ileusa: dijagnostički izazov. Eur J Surg 1995; 161(4): 259-263.
Ogata M., Imai S., Hosotani R., Aoyama H., Hayashi M., Ishikawa T. Sonografija abdomena za dijagnozu opstrukcije debelog crijeva. Surg Today 1994; 24(9): 791-794.
Hefny A.F., Corr P., Abu-Zidan F.M. Uloga ultrazvuka u liječenju crijevne opstrukcije. J Emerge Trauma Shock 2012; 5(1): 84-86.
Maev I.V., Samsonov A.A., Dicheva D.T., Andreev D.N. Sindrom opstipacije. Med vestn MVD 2012; 59(4):42-45.
Zielinski M.D., Bannon M.P. Trenutni tretman opstrukcije tankog crijeva. Adv Surg 2011; 45:1-29.
Batke M., Cappell M.S. Adinamički ileus i akutna pseudo-opstrukcija debelog crijeva. Med Clin North Am 2008; 92(3): 649-670.
Harold b. Hitno liječenje bolesnika sa opstrukcijom crijeva. EmergeNurse 2011; 19(1):28-31.
Sule A.Z., Ajibade A. Opstrukcija debelog crijeva odraslih: pregled kliničkog iskustva. Ann Afr Med 2011; 10(1): 45-50.

Vodovod. Osoba treba da konzumira onoliko vode koliko je potrebno da nadoknadi njen dnevni gubitak kroz bubrege i vanbubrežne puteve. Normalna izbalansirana ljudska potreba za vodom kreće se od 1000 do 2500 ml/dan i zavisi od telesne težine, starosti, pola i niza drugih faktora.

U procesu razmjene i korištenja sve tri glavne metaboličke komponente – proteina, ugljikohidrata i masti – jedan od krajnjih proizvoda je voda. Posljedično, tijelo je u stanju djelomično pokriti svoje potrebe korištenjem endogene vode koja se u njemu formira.

Proizvodnjom od 100 kcal (420 kJ) u tijelu nastaje oko 10 ml vode. Oksidacija 100 g proteina je praćena stvaranjem 41 ml vode, 100 g masti - 107 ml i 100 g ugljikohidrata - 55 ml vode. Očigledno, metabolička voda ne sadrži elektrolite. Groznica, traume, infekcije i druge ozbiljne bolesti dovode do povećanja stvaranja endogene vode za 2-3 puta.

Dnevna ravnoteža vode kod odrasle osobe je u prosjeku 1,5 l/m tjelesne površine, što je približno jednako 2-4% tjelesne težine ili 30-45 ml/kg tjelesne težine. Ukupna količina vode koja ulazi u organizam sastoji se od egzogene (enteralno iz spoljašnjih pića - 500-1700 ml i sa hranom - 800-1000 ml, oko 2300 ml ukupno) i endogene vode koja se oslobađa u organizmu tokom oksidacije proteina. , masti i ugljikohidrati - oko 300-400 ml u mirovanju na normalnoj tjelesnoj temperaturi.

Tokom tretmana, voda ulazi u tijelo intravenskom infuzijom, intramuskularnom injekcijom i injekcijom u šupljinu. Varijanta enteralnog unosa vode je uvođenje tekućine i hrane kroz nazogastričnu sondu.

Otpuštanje vode iz tijela zdrave osobe se provodi uglavnom putem bubrega i nebubrežnim putem - kroz crijeva sa izmetom, isparavanjem kroz kožu i pluća. Normalno, samo 1100-1500 ml dnevno se gubi kroz bubrege. Nebubrežni gubici tečnosti kroz kožu i pluća nazivaju se neprimetnim gubicima, čija vrednost može dostići 1 litar i zavisi od faktora kao što su temperatura i vlažnost spoljašnje sredine, temperatura ljudskog tela, minutni volumen plućne ventilacije, fizička aktivnost, itd. Kod pacijenata koji miruju u ugodnim temperaturnim uslovima, neprimjetni gubici su mnogo manji - oko 500 ml i mogu se izjednačiti s količinom endogene vode. Shodno tome, u stanju mirovanja i udobnosti, zbog smanjenja neprimjetnih gubitaka, diureza se povećava. Povećanje tjelesne temperature dovodi do dodatnog gubitka vode znojenjem (isparavanje kroz kožu i pluća), ali se također nadoknađuje povećanjem proizvodnje endogene vode koja osigurava hipertermiju.

Patološki gubici uključuju dijareju, povraćanje ili iscjedak kroz nazogastričnu ili intestinalnu sondu, kroz drenažu, iz otvorenih velikih rana, tokom sekvestracije itd.

Najvažnija stvar koju lekar mora da nauči jeste da postoji zakon prirode – količina vode koja na ovaj ili onaj način uđe u organizam treba da bude jednaka svim gubicima! Kršenje ovog važnog zakona prirode od strane doktora dovodi do ozbiljnih narušavanja ravnoteže vode i soli i komplikacija koje se odnose na kategoriju jatrogenih.

Gubitak tekućine i njihovo patološko kretanje u tijelu. Glavni uzroci poremećaja ravnoteže vode i elektrolita su vanjski gubici tekućine i njihova patološka preraspodjela između glavnih fluidnih medija. Mogu se javiti zbog patološke aktivacije prirodnih procesa u organizmu, posebno kod poliurije, proljeva, prekomjernog znojenja, a također i kod obilnog povraćanja, te konačno, zbog gubitaka kroz razne drenaže i fistule ili s površine rana i opekotina. Unutrašnje kretanje tečnosti je moguće uz razvoj edema u povređenim i inficiranim područjima, ali je uglavnom zbog promene osmolarnosti tečnih medija. Specifični primjeri unutrašnjih pokreta su nakupljanje tekućine u pleuralnoj i trbušnoj šupljini s pleuritisom i peritonitisom, gubitak krvi u tkivu s opsežnim prijelomima, pomjeranje u ozlijeđena tkiva sa crush sindromom itd.

Posebna vrsta unutrašnjeg kretanja tečnosti je formiranje tzv. transcelularnih bazena u gastrointestinalnom traktu (sa intestinalnom opstrukcijom, volvulusom, infarktom creva, teškom postoperativnom parezom).

Formiranje transcelularnih bazena ravno je vanjskom patološkom gubitku tekućine, jer dolazi do sekvestracije tekućine s visokim sadržajem elektrolita. Ukupni volumen dnevne sekrecije na različitim nivoima gastrointestinalnog trakta je normalno 8-10 litara, uključujući pljuvačku 1000-1500 ml, želudačni sok - oko 2500 ml, žuč - 750-1000 ml, sok pankreasa - preko 1000 ml, sekret mali crijeva - oko 3000 ml. Normalno, sva ta količina tečnosti (minus 100-150 ml izlučenih sa izmetom) apsorbuje se u tankom crevu.

Sa izuzetkom žuči i soka pankreasa, sadržaj gastrointestinalnog trakta je hipotoničan u pogledu sastava elektrolita. U teškim stanjima, kao što su ponovljeno povraćanje bilo kojeg porijekla, intestinalni volvulus, crijevna opstrukcija na različitim nivoima ili kao rezultat postoperativnih poremećaja crijevne pokretljivosti, intraintestinalna sekvestracija dostiže nekoliko litara. To dovodi do teških biohemijskih poremećaja u svim vodenim medijima - ćelijskim, intersticijskim i vaskularnim, a gubi se i značajna količina proteina. Svaka litra takve tekućine može sadržavati do 30 g proteina, uglavnom albumina. U plazmi se sadržaj frakcija globulina povećava s općim smanjenjem količine proteina koji cirkulira. Kod velikih rana i opekotina javljaju se značajni vanjski gubici tekućine.

Važan izvor vanjskog gubitka tečnosti je znojenje. U ovom slučaju dolazi do gubitka uglavnom vodene frakcije ekstracelularne tečnosti bez gubitka proteina. Znoj je hipotonična tečnost. Ljeti je toničnost samo 1/3, a zimi se približava 2/3 toničnosti izotonične otopine natrijum hlorida. Vanjski gubitak tekućine tijekom obilnog znojenja može biti značajan, pa je u nekim slučajevima potrebna hitna korekcija. Obilno pijenje tokom znojenja može smanjiti relativni sadržaj Na+ i C1- u plazmi. Iz tog razloga, vanjske gubitke zbog znojenja treba zamijeniti fiziološkim otopinama, ali ne i glukozom.

U kliničkoj praksi, posebno kod hirurških pacijenata, često se javljaju značajna unutrašnja kretanja tečnosti, koja su u prirodi patološke preraspodjele vode u vidu njenog nakupljanja u određenim dijelovima tijela, na primjer, u području opekotine, rane ili opsežne povrede. Za razliku od očiglednih vanjskih gubitaka, unutrašnja sekvestracija, kao i formiranje transcelularnih bazena, ne uzrokuje značajne promjene tjelesne težine.

Područje ljudskog tijela gdje se tekućina privremeno kreće naziva se trećim prostorom (što znači da su prva dva prostora predstavljena ćelijskim i ekstracelularnim sektorima vode). Maksimalna unutrašnja sekvestracija tečnosti javlja se 36-48 sati nakon povrede ili operacije. Nakon tog vremena, proces počinje polako da se povlači i tekućina trećeg prostora počinje da se otapa.

Sadržaj trećeg prostora je obično miješana tekućina, koja uključuje i intracelularnu i intersticijsku tekućinu, te plazmu. Formiranje trećeg prostora obično je praćeno kliničkom slikom nedostatka tekućine, koju karakterizira smanjenje diureze i zgušnjavanje krvi zbog gubitka dijela plazme.

Najznačajnije i najizraženije kretanje tečnosti u organizmu i njena sekvestracija primećuju se kod peritonitisa. Po svom značaju i patofiziološkoj ulozi, sekvestracija tečnosti u peritonitisu je slična poremećajima ravnoteže vode kod teških opekotina u akutnoj fazi. U oba slučaja dolazi do hemokoncentracije, manjka plazme, gubitka proteina i opće dehidracije. Ovisno o prirodi peritonitisa, sekvestracija se razvija različitom brzinom, ali u teškim slučajevima proces može biti gotovo munjevit. Uz adekvatnu terapiju antibioticima ili nakon uspješne kirurške intervencije, dolazi do prilično brzog (unutar 1-2 tjedna) obrnutog razvoja procesa, koji završava gotovo potpunom apsorpcijom tekućine, pa čak i proteina iz trbušne šupljine.

Značajna sekvestracija tečnosti u treći prostor može se desiti i kod raširene venske tromboze, posebno u femoralnim i ilijačnim venama.

Sekvestrirane tečnosti se vraćaju u intersticijski prostor iu plazmu jer je uzrok sekvestracije eliminisan. Eliminacijom trećeg prostora i resorpcijom sekvestrirane tekućine, dodatne količine elektrolita ulaze u cirkulirajuću plazmu i intersticijski prostor zajedno s vodom. Ovu okolnost treba uzeti u obzir pri liječenju. Kod zatajenja bubrega proces prirodne eliminacije trećeg prostora može postati opasan zbog mogućnosti patološkog zadržavanja elektrolita u krvi.

Sličan proces reapsorpcije i eliminacije trećeg prostora događa se prilikom otklanjanja crijevne opstrukcije i obnavljanja crijevne motoričke funkcije.

U taktici liječenja, posebno pri određivanju volumena nadoknade gubitaka vode i elektrolita kod takvih pacijenata, treba uzeti u obzir opisane trendove. U periodu oporavka ne treba težiti potpunoj kompenzaciji pojačanog izlučivanja elektrolita, jer to može biti odraz povećanog unosa elektrolita u cirkulirajuću plazmu i intersticijski prostor iz trećeg prostora. Kod nekih pacijenata u ovom periodu se otkriva smanjenje tjelesne težine u kombinaciji s povećanjem diureze bez znakova dehidracije. Hematokrit, sadržaj proteina, kao i Na + i C1 - u krvi se brzo normalizuju. Obično u ovom periodu nema potrebe za nastavkom terapije infuzijom.

Opstruktivna intestinalna opstrukcija nastaje kada je crijevni lumen blokiran tumorima koji izlaze iz crijevne stijenke, cicatricijalnim sužavanjem lumena crijeva nakon zarastanja ulkusa ili hirurških intervencija, žučnim kamencima koji su perforirali zid žučne kese i crijeva; koproliti, spletovi okruglih crva; progutana strana tijela.Opstruktivna opstrukcija se može razviti i zbog zatvaranja crijevnog lumena izvana kada se isti kompresuje adhezijama, tumorima ili velikim cistama koje izlaze iz susjednih organa.nekoliko crijevnih petlji, urušavanje crijevnih petlji u hernijalnom otvoru sa spoljne i unutrašnje kile, inkarceracija creva sa priraslicama mezenterija Intususcepcija se naziva kombinovana mehanička crevna opstrukcija - uvođenje jednog creva u drugo. Istovremeno, uvedeno crijevo začepljuje lumen drugog crijeva (dolazi do opturacije). Uz začepljenje lumena crijeva, kompresiju žila mezenterija, javlja se i invaginirana petlja (strangulacija).Nekolicina autora razlikuje adhezivnu intestinalnu opstrukciju. Time se naglašava samo etiološki momenat nastanka opstrukcije – prisustvo adhezija u trbušnoj šupljini, koje mogu biti posljedica hirurških intervencija ili upalnih bolesti trbušnih organa. Adhezivna opstrukcija crijeva može se odvijati prema opstruktivnom ili strangulacijskom tipu.Dinamičku crijevnu opstrukciju karakterizira ili uporni spazam ili uporna crijevna pareza. Funkcionalni poremećaji koji dovode do dinamičke opstrukcije zasnivaju se na akutnim upalnim procesima u trbušnoj šupljini (holecistitis, pankreatitis, apendicitis, peritonitis) i retroperitonealnom tkivu (paranefritis i dr.); ozljede i traumatske operacije, intoksikacije, akutni poremećaji cirkulacije u trbušnim organima (tromboza mezenteričnih žila, infarkt slezene), retroperitonealni hematomi itd. razvoj dinamičke intestinalne opstrukcije Etiologija i patogeneza U etiologiji akutne opstrukcije crijeva razlikuju se dvije grupe faktora: predisponirajući i produkcijski Predisponirajući faktori urođene i stečene anatomske promjene u trbušnoj šupljini, poremećena motorička funkcija crijeva malrohosigma, dolihozigma defekti u dijafragmi i peritoneumu, koji doprinose stvaranju džepova, i sh. lei u trbušnoj šupljini Stečene patoanatomske promjene su adhezije, cicatricijalne trake, adhezije kao posljedica prethodnog upalnog procesa ili traume, upalni infiltrati, hematomi koji izlaze iz crijevnog zida i okolnih organa, tumori, strana tijela, žučni i fekalni Proizvodni faktori uključuju nagli porast tri-abdominalnog pritiska, što rezultira pomicanjem crijevnih petlji; preopterećenje probavnog trakta i dr. Opći patofiziološki poremećaji kod akutne opstrukcije crijeva uzrokovani su uglavnom gubitkom velike količine vode, elektrolita, proteina, enzima, acidobaznim poremećajima, intoksikacijom i djelovanjem bakterijskog faktora. Težina ovih poremećaja zavisi od vrste i stepena opstrukcije, kao i od vremena proteklog od pojave bolesti.Kod opstruktivne opstrukcije glavni faktori koji određuju težinu opšteg stanja pacijenata su gubitak većeg broja količina vode, elektrolita i proteina, kako sa povraćanjem, tako i njihovim taloženjem u. Poznato je da se u toku dana kod zdrave osobe u lumen želuca i crijeva. U normalnim uslovima većina ih se reapsorbuje u gornjem delu gastrointestinalnog trakta.U akutnom opstruktivnom ileusu gasovi počinju da se akumuliraju u crevima iznad mesta opstrukcije, crevne petlje se nadimaju, a procesi apsorpcije su poremećeni. S tim u vezi, ne dolazi do reapsorpcije probavnih sokova, dolazi do tzv. "sekvestracije" tečnosti u "treći" prostor i oni se isključuju iz metaboličkih procesa. Sekvestracija tečnosti u „trećem“ prostoru nastaje zbog stagnacije crevnog sadržaja u aferentnoj petlji, kompresije krvnih sudova u submukoznom sloju creva sa edemom i curenjem plazme u zid creva, njegov lumen i trbušnu duplju. Kao rezultat fermentacije i truljenja u vodećoj petlji crijeva nastaju osmotski aktivne tvari koje pospješuju sekvestraciju tekućine, što je olakšano i oslobađanjem biogenih amina (histamin, triptamin, serotonin). sa opstrukcijom u "trećem" prostoru može se taložiti i do 8-10 litara probavnih sokova, što s jedne strane dovodi do teške dehidracije, as druge strane stvara veliko mehaničko opterećenje na crijevni zid. , stiskanje sudova submukoznog sloja, prvenstveno vena. Ako se dekompresija ne izvrši na vrijeme, razvijaju se nekrobiotske promjene u crijevnom zidu i može doći do perforacije. Potonji se, zbog posebnosti strukture žila crijevnog zida, najčešće razvija u područjima nasuprot mjesta ulaska mezenteričnih žila. Kao odgovor na mehaničko opterećenje želuca i crijeva plinovitim i tekućim sadržajem, javlja se iritacija centra za povraćanje i ponavljano povraćanje. Povraćanje sa visokom (tankom crevnom) opstrukcijom se javlja ranije nego sa niskom opstrukcijom.Kao rezultat "sekvestracije" u lumen creva i gubitaka sa povraćanjem nastaje jaka dehidracija.opstrukcija,smanjenje zapremine ekstracelularne tečnosti može dostići 50% ili više.Gubitak vode i elektrolita (uočen već u prva 24 sata) dovodi do hemodinamskih poremećaja, smanjenja glomerularne filtracije u bubrezima i smanjenja diureze.Kao odgovor na akutnu dehidraciju, smanjenje volumena ekstracelularnog sektor i gubitak jona natrijuma, dolazi do povećane proizvodnje i lučenja aldosterona.Kao rezultat toga, smanjuje se izlučivanje jona natrijuma i hlorida u urinu, a oni se zadržavaju u organizmu. Međutim, paralelno sa ovim procesom dolazi do pojačanog izlučivanja kalija u urinu, na šta aldosteronski mehanizam ne utiče. Gubitak jona kalijuma sa povraćanjem i urinom vrlo brzo dovodi do nedostatka kalijuma u organizmu i razvoja hipokalijemije.Kalijum je glavni ćelijski katjon čiji je funkcionalni značaj za organizam izuzetno visok. Kalijum je uključen u sve redoks procese, deo je svih enzimskih sistema, učestvuje u sintezi proteina, glikogena, utiče na funkcionalno stanje nervnog i mišićnog sistema. U uslovima hipokalijemije razvijaju se teški patofiziološki poremećaji. Najvažniji od njih su mišićna hipotenzija, slabljenje tetivnih refleksa, izražena slabost, apatija, kardiovaskularni poremećaji (smanjenje krvnog pritiska, poremećaji ritma), smanjen tonus crijevnih mišića, pareza crijeva.Za održavanje homeostaze i vraćanje normalne koncentracije kalija u krvnoj plazmi i u vanćelijskoj tekućini tijela počinje da troši kalijum ćelije. U ovom slučaju, kalijum se kreće iz ćelije u ekstracelularnu tečnost, a joni natrijuma i vodonika iz ekstracelularne tečnosti u ćeliju. U vezi sa kretanjem ovih jona u organizmu dolazi do promene kiselinsko-baznog stanja koje se sastoji u razvoju ekstracelularne alkaloze i intracelularne acidoze.Uz nisku (kolonalnu) opstrukciju, povraćanje u ranom periodu bolesti nije karakteristično. S tim u vezi, gubitak vode, elektrolita i proteina javlja se u manjem volumenu nego kod velike opstrukcije. Zato kod ove vrste opstrukcije u ranom periodu nema teških kardiovaskularnih poremećaja, poremećaja ravnoteže elektrolita i promjena kiselinsko-baznog stanja.U budućnosti, zbog povećanih troškova energije i poremećene apsorpcije, raspoložive zalihe glikogena u tijelu brzo nestati. Nakon glikogena, masti i ćelijski proteini počinju da se troše za pokrivanje troškova energije.Kada se proteini i masti sagorevaju, kiseli metabolički produkti se akumuliraju u tijelu i oslobađa se endogena voda (sagorijevanjem 1 g masti oslobađa se 1 mlendogena voda). Mijenja se kiselinsko-bazno stanje, a ekstracelularna alkaloza, koja je bila prisutna u ranom periodu opstrukcije, zamjenjuje se acidozom. Ovaj posljednji, zbog neizbježnog smanjenja diureze, dolazi do dekompenzacije.Raspad ćelijskih proteina također dovodi do oslobađanja velike količine ćelijskog kalija. Sa oligurijom, kalijumom. Poput metabolita kiseline, zadržava se u tijelu, a u kasnim fazama opstrukcije hipokalemija se zamjenjuje hiperkalemijom. Ovo poslednje je takođe veoma opasno za organizam. U uslovima hiperkalemije pati kardiovaskularna aktivnost i poremećeno je funkcionalno stanje centralnog i perifernog nervnog sistema.Javljaju se aritmija, srčani blok, atrijalna fibrilacija, konvulzije i koma.Razlike u metaboličkim poremećajima sa visokom i niskom opstrukcijom creva, koje su uočene u ranom periodu, u kasnijoj Kod akutne strangulacione intestinalne opstrukcije javljaju se isti metabolički poremećaji kao i kod akutne opturacijske opstrukcije, međutim kod davljenja dolazi do značajnijeg smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Zbog kompresije i oštećenja mezenteričnih žila (pre svega vena tankih stijenki) u lumenu zadavljenog crijeva, u njegovim zidovima i trbušnoj šupljini sa teškim oblicima strangulacione opstrukcije (čvorić, volvulus ili povreda više crijevnih petlji), više od Može se akumulirati 38% sve krvi koja cirkulira u žilama.U patogenezi općih poremećaja pri davljenju javljaju se odgovori na bolne iritacije uzrokovane kompresijom ili torzijom nervnih pleksusa mezenterija crijeva, kao i nekrobiotičke promjene crijevnog zida. , praćeni peritonitisom i intoksikacijom, važni su. Patološka anatomija. Najizraženije promjene se javljaju kod strangulacione crijevne opstrukcije. Karakteriziraju ih poremećaji mikrocirkulacije i limfne drenaže, alterativno-destruktivni procesi i upalne reakcije. Stepen promjena na crijevnom zidu ovisi o vremenu davljenja, ali ovdje nema jasne korespondencije. To može biti zbog različitog stepena kompresije venskih žila u području davljenja.Najizraženije promjene u dijelovima crijeva koji su podvrgnuti davljenju, na mjestu lokalizacije žljebova za davljenje i u aduktivnom dijelu crijeva. Intestinalne petlje eferentnog odseka su u manjoj meri podvrgnute patološkim promenama.Promene u stranguliranoj petlji creva vidi odeljak "Inkarcerirane kile".U crevnim petljama aduktivnog odseka, u prvim satima bolesti, povećan primjećuju se peristaltika i proširenje lumena crijevnih petlji. U zidovima crijeva postoji mnoštvo vena koje se pretvaraju u zastoj krvi. Edem se razvija u svim slojevima crijevnog zida. Na sluznici se pojavljuje nekroza. U mukoznom i submukoznom sloju javljaju se krvarenja različitog oblika i veličine. U kasnijim fazama opstrukcije pojavljuju se perforacije na aduktorskoj petlji crijeva. Nekrotične promjene su izraženije na sluznici, šire se proksimalno od zone nekroze vidljive pri vanjskom pregledu za 40-60 cm.Promjene unutrašnjih organa kod akutne opstrukcije crijeva su nespecifične i odražavaju pojave hipovolemijskog šoka, metaboličkih poremećaja i peritonitisa. Klinika i dijagnoza. Vodeći simptomi akutne opstrukcije crijeva: grčeviti bolovi (bolovi se javljaju u vrijeme peristaltičkog vala, utvrđeni auskultacijom trbušne šupljine, povraćanje, hiperperistaltika, zadržavanje stolice i plinova. Ovi simptomi se uočavaju kod svih oblika crijevne opstrukcije, osim stepen njihove ozbiljnosti varira i zavisi od vrste i prirode opstrukcije, nivoa i vremena proteklog od pojave bolesti. Bol je najraniji i najkonstantniji simptom akutne opstrukcije creva. Počinju iznenada, često bez ikakvog vidljivog Uz opstruktivnu opstrukciju bol je grčevite prirode.Između perioda kontrakcija, bol jenjava za kratko vrijeme (2-3 minute) može potpuno nestati.Kod opstrukcije davljenja, kada se crijevo zadavi zajedno sa mezenterija i krvnih sudova i nerava koji kroz njega prolaze, bolovi su izuzetno intenzivni.Van perioda kontrakcija bolovi ne nestaju u potpunosti i trajne su akutne prirode. Povraćanje se javlja kod većine bolesnika (70%) sa akutnom opstrukcijom crijeva.Kod visoke opstrukcije povraćanje se ponavlja i ne donosi olakšanje. Uz malu opstrukciju, povraćanje je rijetko i ponekad može izostati u ranom periodu. U uznapredovalim oblicima intestinalne opstrukcije povraćanje ima "fekaloidni" karakter zbog truležnog razlaganja sadržaja vodećeg crijeva.Zadržavanje stolice i plinova je važan, ali ne i apsolutno pouzdan simptom bolesti.creva, odnosno pražnjenje iz sadržaja crijeva ispod mjesta opstrukcije. Oslobađanje crijeva od sadržaja kod ovih pacijenata ne ublažava patnju i ne donosi osjećaj potpunog pražnjenja. Kod niskih oblika opstrukcije debelog crijeva (sigmoidni kolon) obično nema stolice.Opće stanje sa opstrukcijom crijeva kod većine pacijenata je teško. Pacijenti zauzimaju prisilan položaj, nemirni. Tjelesna temperatura na početku bolesti je normalna ili subnormalna (35,5-35,8°C). Kada je opstrukcija zakomplikovana peritonitisom, telesna temperatura raste na 38-40°C. Puls i krvni pritisak mogu varirati. Teška tahikardija i nizak krvni pritisak ukazuju na hipovolemijski ili septički šok.Jezik je, sa izraženom kliničkom slikom, suv, prekriven žutim premazom. U terminalnim stadijumima bolesti pojavljuju se pukotine na sluznici, afte, što ukazuje na jaku intoksikaciju, dehidraciju i prisustvo peritonitisa.Nadut abdomena je jedan od karakterističnih znakova akutne opstrukcije crijeva.Jačina ovog simptoma varira. Samo kod visoke opstrukcije tankog crijeva, nadutost može izostati, s opstrukcijom u donjim dijelovima tankog crijeva, primjećuje se simetrično nadutost trbuha. Asimetrija abdomena je izražena u opstrukciji debelog crijeva. U zavisnosti od stepena opstrukcije, samo desna polovina debelog creva ili celo debelo crevo može biti otečeno. U kasnijim fazama, u slučaju insuficijencije ileocekalne valvule (bauhinijevog amortizera), trbuh postaje simetrično otečen. Kod torzije sigmoidnog kolona primećuje se oticanje gornjih delova desne ili leve polovine abdomena, a zatim stomak poprima karakterističan "iskošeni" izgled. Kod dinamičkog paralitičkog ileusa nadutost je ujednačena. Prilikom pregleda ponekad je vidljiva crijevna peristaltika. Simptom "vidljive peristaltike" posebno je izražen u subakutnim i kroničnim oblicima opturacijske opstrukcije, kod kojih ima vremena da se razvije hipertrofija mišićnog sloja crijeva koji dovodi. Istovremeno, peristaltički talas kod mršavih pacijenata sa atoničnim trbušnim zidom može se pratiti do nivoa obturacije.Trbušni zid je obično mekan i bezbolan pri površinskoj palpaciji. Duboka palpacija ponekad može otkriti najveću bol na mjestu crijevnih petlji koje su podvrgnute davljenju. Kod jednog broja pacijenata moguće je palpirati fiksiranu i istegnutu petlju crijeva u obliku balona (Valov simptom), perkusijom preko koje se čuje timpanijski zvuk metalne nijanse (pozitivan simptom Kivula) . U kasnijim stadijumima bolesti, uz jaku distenziju crijeva, utvrđuje se karakteristična rigidnost trbušnog zida (pozitivan Mondorov simptom), koja palpacijom podsjeća na konzistenciju napuhane lopte. Peristaltički šumovi u prvom sati bolesti su povećani, često se čuju na daljinu. Prilikom auskultacije moguće je utvrditi pojačanu peristaltiku (kruljenje, transfuzija, grkljanje, šum padajuće kapi). Nasilna peristaltika je karakterističnija za obturaciju. Kod davljenja se na početku bolesti uočavaju pojačani peristaltički šumovi. U budućnosti, zbog nekroze crijeva i peritonitisa, peristaltički šumovi slabe i nestaju (simptom "smrtonosne tišine"), uz auskultaciju abdomena jasno se čuju respiratorni i srčani šumovi (pozitivni simptom Lotheissena). abdomena preko rastegnutih crijevnih petlji, utvrđuje se visoki timpanitis. Istovremeno se čuje i „šuškanje“ iznad istegnutih crijevnih petlji, što ukazuje na nakupljanje tekućine i plinova u aferentnoj petlji. Digitalnim pregledom rektuma ponekad je moguće utvrditi uzrok opstrukcije: tumor, fekalni kamen, strano tijelo, a u slučaju intususcepcije krv ili krvavi sadržaj. Kod volvulusa sigmoidnog kolona, proširenje rektalne ampule nalik na balon i zjapanje anusa često se opaža zbog slabljenja tonusa rektalnog sfinktera (pozitivan simptom bolnice Obuhov). l, ili 5-- 6 miliona u 1 mm3), povećanje sadržaja hemoglobina, visok nivo hematokrita, au kasnijim fazama sa razvojem upalnih promjena leukocitoza je 10--20*109/l (10000--20000 u 1 mm3) i povećanje ESR-a. Zbog teških patofizioloških promjena, već u ranoj fazi bolesti, laboratorijske studije pokazuju smanjenje volumena cirkulirajuće plazme, različite stupnjeve dehidracije, smanjenje sadržaja kalija i hlorida u krvi, hipoproteinemiju, azotemiju i promjene u kiselo-baznog stanja prema alkalozi i acidozi. Produženjem trajanja bolesti ove promjene se povećavaju.Tokom akutne opstrukcije crijeva uobičajeno je razlikovati tri perioda: prvi period (početni) se određuje sa opstrukcijom strangulacije.Prevladavaju bol i opšti refleksni poremećaji. Drugi period je srednji. Prevladavaju poremećaji cirkulacije u crijevima, poremećaj njegove pokretljivosti, poremećaji metabolizma vode i soli i bjelančevina i početni poremećaji funkcionalnog stanja vitalnih organa. Treći period (terminalni) je period peritonitisa i teške toksikoze. Uočavaju se teška kršenja svih vitalnih funkcija tijela. Često ireverzibilni poremećaji homeostaze Dijagnoza: na osnovu analize anamneze i kliničkog pregleda Od posebnog značaja kod akutne opstrukcije creva je rendgenski pregled koji treba uraditi čim se pojavi sumnja na ovu bolest. pregled kod akutne opstrukcije crijeva sastoji se od obične fluoroskopije i radiografije trbušne šupljine a u dijagnostički teškim situacijama u kontrastnoj studiji tankog i debelog crijeva intestinoskopijom i irigeskopom.Pregledni rendgenski pregled abdomena radi dobijanja više informacija izvodi se u vertikalnom i horizontalnom (u kasnijoj poziciji) položaju subjekta. Pronalaze se odvojene petlje crijeva ispunjene tekućinom i plinom. Normalno, plinovi su prisutni samo u debelom crijevu. Pojava plinova u tankom crijevu ukazuje na opstrukciju. Akumulacije gasova iznad horizontalnih nivoa tečnosti imaju karakterističan izgled preokrenutih čašica (Cloiber cups), koje su jedan od ranih radioloških znakova akutne opstrukcije creva 5 sati Po veličini Kloiberovih čašica, njihovom obliku i lokalizaciji može se suditi nivo opstrukcije Kod tankocrevne opstrukcije Kloiberove šolje širina horizontalnog nivoa tečnosti je veća od visine stuba gasa iznad njega.Horizontalni nivoi tečnosti su ujednačeni. Na pozadini gasova jasno su vidljivi nabori sluzokože (Kerkringovi nabori) koji imaju oblik produžene spirale. Kada je jejunum opstruiran, horizontalni nivoi tečnosti su lokalizovani u levom hipohondrijumu i epigastričnom regionu. Kod opstrukcije u terminalnog ileuma, nivoi tečnosti se nalaze u mezogastričnoj regiji.U slučaju opstrukcije tankog creva, osim čašica Kloyber, na rendgenskim snimcima vidljive su crevne petlje rastegnute gasom, koje imaju oblik "arkada" ili "organa cijevi". Kod opstrukcije kolona, horizontalni nivoi tekućine nalaze se oko periferije trbušne šupljine, u bočnim dijelovima abdomena. Njihov broj je manji nego kod opstrukcije tankog crijeva. Visina klojberovih zdjela prevladava nad širinom.Na pozadini gasa vidljivi su semilunarni nabori sluzokože ("gaustra"). Nivoi tečnosti nemaju ravnu površinu („ogledalo“), što je zbog prisustva u debelom crevu gustih komada fecesa koji plutaju na površini tečnog crevnog sadržaja. Kod dinamičkog paralitičkog ileusa, za razliku od mehaničkog, horizontalna tečnost nivoi se posmatraju istovremeno i u tankom i u debelom crevu.U dijagnostički složenim slučajevima koristi se kontrastna studija tankog creva. Kod opstrukcije tankog crijeva, intestinoskopija omogućava otkrivanje širenja crijeva preko mjesta opstrukcije, dugog prolaska kontrastnog sredstva kroz crijevo (preko 4 sata). Preporučljivo je koristiti kontrastna sredstva topiva u vodi. Kod opstrukcije debelog crijeva irigoskopija pomaže da se utvrdi nivo i uzrok opstrukcije. Rendgenskim zrakama se mogu otkriti suženja i defekti punjenja zbog prisustva tumora u crijevu, sužavanje distalnog sigmoidnog kolona u obliku " kljun" kada se okreće, popunjavanje defekta u vidu "polumeseca", "dva zupca", "trozuba" sa ileocekalnom intususcepcijom. Kod nekih pacijenata, u svrhu rane dijagnostike opstrukcije debelog creva i otkrivanja njenog uzroka , potrebno je koristiti rekto- i kolonoskopiju Diferencijalna dijagnoza između mehaničke i dinamičke opstrukcije crijeva je praktično važna. Tačna preoperativna dijagnoza je veoma važna, jer su taktike, metode preoperativne pripreme i tretmana ova dva tipa opstrukcije različite. Kod paralitičke opstrukcije abdomen je ravnomjerno otečen, mekan, peristaltika je od samog početka oslabljena ili izostaje (veoma važno). Kod spastične opstrukcije bolne prirode, stomak nije otečen, a ponekad je uvučen. Pogreške u dijagnozi crijevne opstrukcije često su povezane s nedostatkom dinamičkog praćenja bolesnika s nejasnom kliničkom slikom bolesti. Ovo dinamičko posmatranje treba da obuhvati palpaciju, perkusiju, auskultaciju abdomena, kao i ponovljene pregledne fluoroskopije trbušnih organa Liječenje: treba biti patogenetski i provoditi uzimajući u obzir kako lokalne promjene u crijevu i trbušnoj šupljini, tako i opće patofiziološke poremećaje. u telu. Prije početka liječenja potrebno je jasno razumjeti s kakvom se vrstom opstrukcije morate nositi. Kod opstrukcije davljenja ili osnovane sumnje na nju indicirana je hitna operacija, jer odlaganje kirurške intervencije može dovesti do nekroze crijeva i difuznog peritonitisa. Dozvoljena je samo kratkotrajna predoperativna priprema kako bi se pacijent doveo u operativno stanje. Kod opstruktivne opstrukcije crijeva može se pokušati konzervativnim liječenjem otkloniti crijevnu opstrukciju, nakon čega slijedi otklanjanje uzroka koji ju je izazvao. upotreba: stalna aspiracija želučanog i crevnog sadržaja. Omogućava velikom broju pacijenata da povrate motoričku funkciju želuca i crijeva tokom atonije.Prilikom evakuacije sadržaja želuca, dvanaestopalačnog crijeva i tankog crijeva dobre rezultate često postiže tanka dvolumenska sonda sa gumenim balonom na naduvavanje. montiran na njegovom kraju (Miller-Abbott sonda): sifonski klistir, koji omogućava opstruktivnu tumorsku opstrukciju crijeva za uklanjanje plinova i crijevnog sadržaja izvan suženog područja; intravenska primjena polijonskih otopina i otopina koje zamjenjuju plazmu, omogućava vam da obnovite volumen cirkulirajuće krvi i eliminišete hidroionske poremećaje. Uvođenje samo polijonskih otopina i 5--10% otopina glukoze dovodi do povećane sekvestracije tekućine u "trećem" prostoru ( zbog visokog osmotskog pritiska u lumenu creva), pa se moraju primenjivati u kombinaciji sa plazmom i rastvorima koji zamenjuju plazmu Konzervativno lečenje (ispiranje želuca, aspiracija duodenalnog i crevnog sadržaja, sifonski klistiri, antispazmodici ili antiholinesterazni agensi) u nedostatku izraženog efekta treba provoditi ne duže od 2 sata. Nastavak konzervativnog liječenja nakon navedenog roka je opasan zbog mogućnosti razvoja ireverzibilnih promjena na crijevima u trbušnoj šupljini i vitalnim organima. Efikasnost konzervativnog lečenja može se utvrditi kontrolnim rendgenskim pregledom trbušnih organa, očuvanje nivoa tankog creva obično ukazuje na odsustvo rezultata konzervativne terapije. Apsolutne kontraindikacije za konzervativnu metodu lečenja kao glavnu u liječenje crijevne opstrukcije su znakovi sve veće intoksikacije i peritonitisa.Liječenje je hirurško kao glavna metoda. Operacije za sve vrste mehaničke opstrukcije, sa izuzetkom onih nekoliko koje se mogu eliminisati konzervativnim mjerama (vidi gore).Glavna vrsta anestezije u operacijama akutne crijevne opstrukcije je kombinirana endotrahealna anestezija uz primjenu miorelaksansa. Ova vrsta anestezije obezbeđuje dovoljnu dubinu anestezije i dobro opuštanje mišića trbušnog zida.Operativni pristup za crevnu opstrukciju zavisi od prirode i lokalizacije opstrukcije u crevu. Najčešće se koristi široka prosječna srednja laparotomija, koja omogućava, uz najmanje traume i brže, da se izvrši potpuna revizija i izvrši sav potreban volumen operacije.novocaine. Ovaj događaj sprečava nastanak šoka tokom operacije i kratkoročno nakon nje.Mesto opstrukcije u crevu određuje se stanjem crevnih petlji. Iznad mjesta opstrukcije crijevne petlje su otečene, ispod su u srušenom stanju.Često su detaljna revizija i određena mjesta opstrukcije otežana zbog oštrog otoka crijeva. Zbog toga se i prije revizije dekomprimiraju natečene crijevne petlje. Pražnjenje naduvanih petlji tankog creva tokom operacije se vrši ili kroz tanku gumenu sondu koja se ubacuje kroz usta (Miller-Abbottova sonda), ili pomoću posebne dvolumenske sonde koja se uvodi tokom operacije. Principi hirurške liječenje akutne mehaničke opstrukcije crijeva: 1) Uklanjanje mehaničke prepreke ili stvaranje zaobilaznog puta za crijevni sadržaj. Kod opstrukcije tankog crijeva treba težiti potpunom otklanjanju uzroka koji je doveo do resekcije crijeva uz nametanje interintestinalne anastomoze (disekcija adhezija, resekcija crijeva u slučaju tumora, disekcija crijeva). crijeva sa uklanjanjem žučnog kamena itd.). ). Ovo pravilo ne vrijedi za opstrukciju debelog crijeva, u čijem liječenju istovremeno nametanje interintestinalne anastomoze dovodi do insuficijencije šavova i razvoja peritonitisa. U drugim slučajevima je prikladnije: a) dvoetapne i b) trofazne operacije Dvoetapna operacija - resekcija crijeva u kojem se nalazi tumor, sa nametanjem neprirodnog anusa na aferentnu petlju, drugi stadij - nametanje anastomoze između aferentne i izlazne petlje Operacija u tri faze - rasterećenje cekostoma ili neprirodnog anusa proksimalno od mjesta obturacije, resekcija debelog crijeva tumorom uz nametanje inter-intestinalne anastomoze; zatvaranje cekostoma ili neprirodnog anusa.2. Uklanjanje nekrotičnih ili sumnjivih dijelova crijeva zbog nekroze Potreba za resekcijom može se javiti i kod strangulacije i kod opturacijske opstrukcije (nekroze aferentne crijevne petlje). Znakovi održivosti crijevne petlje, vidi "Zatvorene kile".3. Rasterećenje proširenog dijela crijeva doprinosi obnavljanju mikrocirkulacije u crijevnom zidu, tonusu crijevnog zida i peristaltici. Rasterećenje proširenog segmenta moguće je postići transnazalnim uvođenjem u tanko crijevo tokom operacije perforiranih sondi ili uvođenjem sličnih sondi kroz gastro- ili cekostomu.Liječenje bolesnika se ne završava hirurškim otklanjanjem opstrukcije. U postoperativnom periodu, patogenetski tretman se sprovodi po istim principima kao i u preoperativnom periodu.Osnovni zadatak postoperativne primene je otklanjanje teških patofizioloških poremećaja, uspostavljanje normalnog metabolizma vode i soli, proteina i ugljenih hidrata. Od posebnog značaja su mere koje imaju za cilj ranu aktivaciju crevnog motiliteta, detoksikaciju, prevenciju tromboembolijskih i upalnih komplikacija.U cilju obnavljanja motoričke funkcije želuca i creva u postoperativnom periodu, stalna (3-4 dana) aspiracija vrši se gastrointestinalni sadržaj kroz nazogastričnu sondu, propisuju se antiholinesterazni lijekovi lijekovi, seanse crijevne elektrostimulacije Detoksikacija se postiže uspostavljanjem normalne diureze, što zahtijeva pažljivu nadoknadu gubitaka vode. Dobar efekat detoksikacije postiže se stimulacijom forsirane diureze uz uvođenje Lasixa (30-40 mg) uz umjerenu hemodiluciju. Sintetičke zamjene za plazmu (reopoliglucin, hemodez) su dobri adsorbenti toksina, pospješuju njihovo izlučivanje bubrezima.Prevencija tromboembolijskih komplikacija provodi se kompleksom mjera: elastična kompresija vena donjih ekstremiteta, aktivni režim, imenovanje antiagregacijskih sredstava, antikoagulansa direktnog i indirektnog djelovanja Spektar djelovanja: intravenozno, intramuskularno i lokalno u trbušnu šupljinu preko mikroirigatora koji se u nju uvode tokom operacije Prognoza: mortalitet nakon operacija akutne opstrukcije crijeva ostaje visok i u prosjeku iznosi 13- 18%. Za smanjenje postoperativnog mortaliteta od velike je važnosti organizacija hitne medicinske pomoći. Rana hospitalizacija i rana hirurška intervencija neophodni su za povoljan ishod liječenja. Prema velikoj statistici, mortalitet kod pacijenata sa akutnom opstrukcijom crijeva operiranih u prvih 6 sati iznosi 3,5%, a kod operisanih nakon 24 sata - 24,7% ili više.

POGLAVLJE 4 REHIDRACIJA, ZAMJENA TEČNOSTI I TRANSFUZIJA KOMPONENTI KRVI

Matthias Eberhardt, Torsten Meier

Torsten Meier

4.1. Infuziona terapija

4.1.1. Fiziologija i patofiziologija ravnoteže tečnosti u organizmu

Fiziološka osnova

Udio vode u ukupnoj ljudskoj tjelesnoj težini je oko 60% kod odraslih i ovisi o dobi, spolu i gojaznosti (Sl. 4-l).

2 /3 cjelokupne tjelesne vode nalazi se u intracelularnom prostoru, a 1/3 - u ekstracelularnom prostoru (vidi sliku 4-1).

Zadržavanje tečnosti u vaskularnom krevetu je olakšano koloidno osmotskim pritiskom (normalno 24-28 mm Hg u plazmi) proteina plazme, od čega je 80% zbog albumina (Tabela 4-1).

Osmolarnost plazme pri normalnim nivoima glukoze i uree u plazmi = (Na + +K +)x2. Normalno - 285-295 mosm / l.

Nervni i humoralni sistem (reninangiotenzin-aldosteronski sistem), ADH, atrijalni natriuretski faktor, eritropoetin i simpatoadrenalni sistem su uključeni u održavanje konstantnosti zapremine tečnosti i koncentracije elektrolita.

Tabela 4-1. Ukupni volumen krvi

Rice. 4-1. Raspodjela vode (60% tjelesne težine) u pojedinačnim odjeljcima.

Dehidracija

Izotonična dehidracija

Nedostatak tečnosti u ekstracelularnom prostoru

etiologija:povraćanje, dijareja, opstrukcija crijeva, fistule,

drenaža, sonde, peritonitis, diuretici, poliurija, opekotine,

gubitak krvi.

Kliničke manifestacije: umor, apatija, koma, oligurija, smanjen turgor kože, krvni pritisak, tahikardija.

dijagnostika:Na + - 135-145 mmol / l, osmolarnost plazme - 270-290 mosm / l, hematokrit.

tretman:uvođenje uravnoteženih otopina elektrolita u količini od 1,5-2,4 l / m 2 tjelesne površine dnevno.

Hipertenzivna dehidracija

Nedostatak tečnosti u intra- i ekstracelularnom prostoru etiologija:nedovoljan unos tečnosti, gubitak hipotonične tečnosti tokom dijareje, prekomerno znojenje, osmotska diureza (glukoza T u plazmi, urea T), dijabetes melitus tipa II.

Kliničke manifestacije: apatija, konvulzije, koma (dehidracija moždanih stanica), smanjen turgor kože, otežano gutanje, žeđ, oligurija.

dijagnostika:Na+ >145 mmol/l, osmolarnost plazme >290 mosm/l, hematokrit T.

tretman:unošenje 5% rastvora glukoze* sa čistom vodom; koncentracija Na+ se mora polako smanjivati, brzinom od oko 0,5 mmol/(lhh).

Hipotonična dehidracija

Nedostatak natrijuma

etiologija:unos čiste vode za kompenzaciju znojenja, gubitaka kroz gastrointestinalni trakt; gubitak elektrolita tokom osmotske diureze (glukoza T u plazmi, urea T), insuficijencija nadbubrežne žlijezde, poliurija, dugotrajna upotreba diuretika, TBI.

Kliničke manifestacije: apatija, konvulzije, koma, šok (edem moždanih stanica), smanjen turgor kože, hipotenzija, tahikardija, oligurija.

dijagnostika:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

tretman:uravnotežena primjena 0,9% otopine natrijum hlorida

Na + nedostatak = (Na + zbog - Na + stvarna x 0,2 x tjelesna težina (kg).

pažnja:uz brzu kompenzaciju nedostatka natrijuma, postoji opasnost od disfunkcije moždanog stabla [maksimalna brzina infuzije 0,5 mmol/(lhh)].Hiperhidratacija

Izotonična hiperhidratacija

Višak tečnosti u ekstracelularnom prostoru

etiologija:prekomjeran unos otopina elektrolita, srčana, bubrežna, jetrena insuficijencija, hipoproteinemija.

Kliničke manifestacije: otok, izliv, debljanje.

dijagnostika:uglavnom zadržavanje natrijuma, osmolarnost plazme 270-290 mosm/l, hematokrit ↓

tretman:diuretici, hemofiltracija, dijaliza, restrikcija tekućine.

Hipertenzivna hiperhidracija

Višak natrijuma

etiologija:Connova bolest, Cushingova bolest, uzimanje glukokortikoida, prekomjerno uzimanje otopina koje sadrže natrijum.

Kliničke manifestacije: anksioznost, konvulzije, koma (dehidracija moždanih ćelija), hipertermija, edem.

dijagnostika:Na + >145 mmol/l, osmolarnost plazme >290 mosm/l, hematokrit i.

tretman:uvođenje 5% otopine glukoze; potrebno je polako snižavati koncentraciju Na+, brzinom od oko 0,5 mmol/(l x h); diuretici, hemofiltracija, dijaliza.

Hipotonična hiperhidratacija

višak tečnosti

etiologija:prekomjeran unos vode u organizam, hipersekrecija antidiuretskog hormona ili ADH (paraneoplastični sindrom, TBI, djelovanje farmakoloških lijekova), transuretralna resekcija prostate, histeroskopske intervencije, srčana, jetrena insuficijencija.

Kliničke manifestacije: apatija, konvulzije, koma, šok (oticanje moždanih ćelija), povraćanje, mučnina, krvni pritisak T, edem.

dijagnostika:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

tretman:diuretici, hemodijaliza, hemofiltracija, 5,85% rastvor natrijum hlorida - nadoknada koncentracije natrijuma do 130 mmol/l.

4.1.2. Pre- i intraoperativna ravnoteža tečnosti u organizmu

Preoperativni deficit

razlozi:nedostatak tečnosti zbog gladovanja, abnormalni gubitak tečnosti (npr. groznica, povraćanje, dijareja, ileus, pankreatitis, šok).

tretman:kompenzacija nedostatka povećanjem volumena infuzije za 3-4 puta.

Zapažanje:Za bolju procjenu nedostatka tekućine kod kritično bolesnih pacijenata, koristi se napredno praćenje i prije uvođenja lijekova za anesteziju (mjerenje krvnog pritiska, klinastog pritiska u plućnoj arteriji i CVP).Vazodilatacija zbog upotrebe narkotika i anestezije

razlozi:simpatolitičko djelovanje lijekova.

Tretman

Prije početka anestezije, tijekom koje može biti zahvaćena kičmena moždina (→ simpatolitičko djelovanje), provodi se adekvatan volumen infuzione terapije (npr. epiduralna anestezija u akušerstvu).

Učinak vazodilatacijskih i srčanih depresivnih lijekova za anesteziju kompenzira se zamjenom volumena tekućine (približno 5-7 ml/kg kristaloida do trenutka kada se pacijent uvodi u anesteziju).

Bolesnici sa koronarnom bolešću, srčanom insuficijencijom, aterosklerozom trebaju nadoknaditi volumenski deficit prije početka anestezije (reakcija kardiovaskularnog sistema može biti vrlo izražena).Intraoperativni gubitak volumena

razlozi:gubitak tečnosti kao što je krv, ascitična tečnost, pleuralni izliv, GI tečnosti, urin, znoj (u zavisnosti

na temperaturi), gubitak tečnosti tokom mehaničke ventilacije.

tretman:Infuziona terapija tokom operacije zavisi od obima intervencije i treba da bude uravnotežena (Tabela 4-2). ! Svaki gubitak tečnosti treba da evidentira anesteziolog i nadoknadi. (Ne smijemo zaboraviti gubitke kod hirurških zavjesa i na podu operacione sale!) Pacijent može dobro podnijeti gubitak krvi ako se BCC održava na konstantnom nivou. Uz normovolemiju i intaktne rezerve srca, sadržaj Hb 7,5 g/l je podnošljiv (monitoring: S v O 2 , test trake).Sekvestracija tečnosti u "trećem prostoru"

Kada su tkiva oštećena uslijed opsežnih ozljeda, opekotina i kod velikog obima kirurškog zahvata (abdominalna kirurgija), sekvestracija tekućine u „trećem prostoru“ (sistemska upalna reakcija) se neznatno povećava.

4.1.3. Postoperativna infuzijska terapija Dijagnostika

Tačno uzimanje anamneze: neurološki poremećaji (anksioznost, pospanost, koma, napadi), žeđ, lijekovi (npr. diuretici, inzulin, glukokortikoidi, beta-blokatori), bolesti (bubrezi, zatajenje srca, dijabetes melitus, zatajenje jetre), endokrini poremećaji (nadbubrežna insuficijencija, insuficijencija prednje hipofize).

Simptomi

Nedostatak tekućine, npr. suhe sluzokože, povraćanje, dijareja, jako znojenje, kožni nabori koji se ne šire, neurološki poremećaji.

Višak tečnosti, kao što je edem, jugularna venska kongestija, glasni hripavi nad plućima, ascites, neurološki simptomi.

Hemodinamski parametri: promjena srčane frekvencije, krvnog tlaka, indeks šoka> 1, kriva krvnog tlaka („varijabilnost sistolnog tlaka“, „ljuljanje“, slika 4-2), CVP, pritisak klina u plućnoj arteriji, lučenje urina.

Rice. 4-2. "Varijabilnost sistoličkog pritiska" odražava razliku između maksimalnog i minimalnog sistoličkog pritiska tokom jednog ciklusa ventilacije. Povećanje "varijabilnosti sistoličkog pritiska" može ukazivati na povećanje hipovolemije.

Laboratorijski podaci: koncentracija elektrolita, albumina, ukupnog proteina, uree, kreatinina, glukoze u plazmi, hematokrita, plinova u krvi, urina i osmolarnosti plazme.Potreba za tečnošću tokom operacije

Adekvatna tečna terapija je osnova za održavanje dovoljne perfuzije organa. Fickova jednačina odražava MOC vrijednost za dovod kisika. Gubitak/nedostatak tekućine, vazodilatacija i srčana depresija uzrokovana lijekovima smanjuju minutni volumen srca i smanjuju opskrbu tkiva kisikom.

Fikova jednadžba:

Potrošnja kiseonika (VO2)\u003d SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S VO 2). SI = MOS: površina tijela.

Proračun volumena intraoperativne infuzije

Volumen potreban za održavanje perfuzije:

+ kompenzacija preoperativnog deficita;

+ kompenzacija za vazodilataciju povezanu s primjenom lijeka;

+ kompenzacija gubitka tekućine;

+ kompenzacija sekvestracije u "trećem prostoru".

Volumen potreban za održavanje perfuzije tkiva

Može se izračunati prema pravilu 4-2-1: za prvih 10 kg tjelesne težine - 4 ml, za drugih 10 kg - 2 ml, za svaki sljedeći kilogram - 1 ml tekućine. Dakle, pacijentu težine 70 kg potrebno je 110 ml tečnosti na sat (vidi tabelu 4-2).

Kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom ili na hemodijalizi, prebrza nadoknada nedostatka tekućine može dovesti do plućnog edema.

Djeca su vrlo osjetljiva na gubitak tekućine: apstinencija od dnevnog unosa tekućine kod djece i dojenčadi može dovesti do smanjenja tjelesne težine za 10% (posljedice: hemodinamska nestabilnost, acidoza, zatajenje bubrega, vidi 10.4.6) (Tabela 4- 3) ).

Intraoperativno upravljanje

Kod hirurških intervencija sa očekivanim velikim gubitkom tečnosti ili koji traju duže od 3 sata, potrebno je ugraditi urinarni kateter. Dovoljno mokrenje [(ml / (kg x h)] sa zdravim bubrezima je najbolji pokazatelj adekvatne terapije tekućinom.

Liječenje akutnog gubitka krvi (postepena shema)

Proračun procijenjenog gubitka krvi pomoću formule hematokrita

Sumnja na gubitak krvi= [(Hematokrit (tačan)- Hematokrit (cilj)) : Hematokrit (prosjek)] X ukupni volumen krvi.

Hematokrit (prosjek)= Hematokrit (tačan)+ Hematokrit (cilj) : 2 (vidi tabelu 4.1).

gubitak krvi<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

BCC gubitak >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Gubitak tečnosti >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Gubitak tečnosti >80% (>4500 mL): Treba dati infuziju trombocita.

Pogrešna procjena intraoperativnog balansa tekućine može biti fatalna u liječenju tahikardije: na primjer, uzimanje β-blokatora ili antiaritmika u stanjima hipovolemije može dovesti do razvoja akutnog zatajenja srca.

4.1.4. Infuzioni rastvori

Kristaloidni rastvori

Po osmolarnosti: izotonični (270-310 mosm/kg), hipertonični (>300 mosm/kg), hipotonični (<280 мосм/кг).

Prema sadržaju elektrolita: kompletan (120-160 mmol/l kationi), 2/3 (90-120 mmol/l kationi), 1/2 (60-90 mmol/l kationi), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Indikacije:dehidracija, nadoknada početnog volumena, razrjeđivanje lijekova, prevencija tromboze venskih katetera (tabele 4-4).

Za zamjenu tekućine kristaloidima, potrebno je primijeniti volumen koji je 3-4 puta veći od stvarnog gubitka krvi. U roku od nekoliko minuta, ubrizgana tekućina se ravnomjerno raspoređuje između intravaskularnog i međućelijskog prostora. fiziološki rastvor (0,9% rastvor natrijum hlorida) Izotoničan prema plazmi, sadrži 154 mmol/l Na+ i 154 mmol/l Cl - (ne odgovara fiziološkoj koncentraciji u plazmi).

Indikacije:hiponatremija, hipo-, izo-, hipertonična dehidracija, hipokloremija (sa produženim gubitkom želudačnog soka, kod djece s pilorospazmom); također indiciran kod pacijenata s rizikom od hiperkalemije (npr. završna bubrežna bolest, bolest opekotina).

Kontraindikacije: izotonična hiperhidratacija; uz uvođenje velike količine samo fiziološke otopine, postoji opasnost od razvoja hiperhloremičke acidoze.

Ringerovo rješenje*

Rješenje je fiziološko; U poređenju sa 0,9% rastvorom natrijum hlorida, sadrži manje Na+, dok su K+ i Ca 2+ dodatno prisutni. Kationi: Na + - 130 mmol / l, K + - 4 mmol / l, Ca 2 + - 6 mmol / l; anjoni: Cl - -109 mmol / l, laktat - 28 mmol / l (po sastavu, Ringerov rastvor * je fiziološkiji od 0,9% rastvora natrijum hlorida). Nemojte miješati Ringerov rastvor * sa fosfatima. Mehanizam djelovanja: loše kontrolisane kvalitete. Indikacije: gubitak ekstracelularne tečnosti, nadoknada početnog volumena, hipo-, izo-, hipertonična dehidracija, blaga hipohloremijska alkaloza.

Nuspojave: predoziranje razvija hipervolemija sa srčanom insuficijencijom, plućni edem, hiperkalemija kod zatajenja bubrega.

Uz očuvanu funkciju jetre, laktat se pretvara u bikarbonat. Kod unošenja velikih količina ili uz produženu upotrebu, Ringerov rastvor * mora se naizmjenično mijenjati sa 0,9% otopinom natrijum hlorida. Pažljivo propisan za zatajenje jetre (vjerovatna laktacidoza). 5% rastvor glukoze*

1000 ml otopine sadrži 50 mg glukoze; otopina je hipotonična i ne sadrži elektrolite.

Mehanizam djelovanja: u procesu metabolizma nastaje "čista" voda.

Indikacije:parenteralna prehrana (nizak sadržaj kalorija), gubitak vode (hipertonična dehidracija), hipertonična hiperhidracija, hipoglikemija.

Kontraindikacije: izotonični gubitak tečnosti.

Nuspojave: zbog unošenja velike količine otopine smanjuje se koncentracija Na+ u plazmi i rizik od hipotonične hiperhidracije i stvaranja edema.

Koloidne otopine

Homologne ili strane koloidne otopine koje ne sadrže formirane elemente povećavaju koloidno osmotski tlak plazme i na taj način zadržavaju tekućinu u vaskularnom krevetu ("plazma ekspander") ili imaju ista koloidno osmotska svojstva kao plazma (zamjene za plazmu). Ove otopine obično imaju dobro definiranu molekulsku masu, nisu sposobne za slobodnu difuziju kroz membrane i ne prodiru u glomerularnu membranu bubrega.

Prirodne zamjene za plazmu: na primjer, ljudski albumin.

Umjetne zamjene za plazmu: na primjer, derivati škroba, želatina.

Prednosti u odnosu na krvne proizvode: mogućnost neograničene proizvodnje, bez rizika od infekcije (na trenutnom nivou znanja), niska cijena, dug rok trajanja.

Nedostaci u poređenju sa krvnim proizvodima: opasnost od ana-

filaksija, kumulacija, negativan učinak na zgrušavanje krvi.

Idealna koloidna otopina koja zamjenjuje plazmu treba:

poboljšati stanje hemodinamike uzrokovane hipovolemijom, posebno u mikrocirkulacijskom koritu;

održavati homologne regulatorne mehanizme;

ostati u vaskularnom krevetu dok ne dođe do hemodinamske stabilizacije;

smanjiti i eliminirati prekomjernu hidrataciju;

da ne bude alergena.

Ljudski albumin (5,20% rastvor)

Albumini predstavljaju esencijalni dio frakcije proteina plazme i utiču na rezervu aminokiselina, transport lijeka, kapacitet pufera i onkotski tlak.

Rastvori sadrže relativno visok udio natrijuma (130-160 mmol/l) i kalija (<2,5 ммоль/л).

Farmakokinetika: trajanje djelovanja (u velikoj mjeri ovisi o kliničkoj slici) je normalno do 16 sati, dok je hipoalbuminemija (opekotina, peritonitis) znatno kraća (3-4 sata). Volumenski efekat 5% rastvora humanog albumina odgovara 70%.

Indikacije:hipovolemijski šok, za čije liječenje nema dovoljno kristaloidnih i sintetičkih koloidnih otopina ili je postignuta maksimalna doza sintetičkih koloidnih otopina, zbog čega je njihova daljnja primjena nemoguća.

5% rastvor humanog albumina: gubitak proteina iz vaskularnog kreveta uz istovremeni manjak zapremine tečnosti.

20% rastvor humanog albumina: očigledna hipoalbuminemija, hiperonkotična terapija.

Bolesti jetre sa poremećenom sintezom albumina, nefrotski sindrom, supstituciona terapija za odvajanje plazme, smanjena koncentracija albumina u TBI, nadoknada proteina kod opekotine.

Režim doziranja: zavisno od kliničke slike. Nuspojave: alergijske reakcije su rijetke, ne postoji rizik od infekcije, ali primjena lijeka mora biti pažljivo dokumentirana (zakon o transfuziji 7/98), budući da se albumin proizvodi iz krvi i postoji određeni rizik od infekcije prionima.

Indikacije treba strogo utvrditi zbog visoke cijene (ne odnosi se na lijekove prve linije za zamjenu volumena).

Kod bolesti jetre i nefrotskog sindroma ne treba postići normalnu koncentraciju albumina u serumu (dovoljno je da bude veća od 20 g/l).

Uvođenje otopine humanog albumina ne smanjuje smrtnost pacijenata s povećanom propusnošću kapilarnog zida, posebno kod akutne plućne insuficijencije (akutna ozljeda pluća, respiratorni distres sindrom odraslih), ali povećava rizik od intersticijalnog edema.

Ljudski albumin, kao otopina za nadopunjavanje volumena zbog razrjeđivanja krvi, smanjuje koncentraciju faktora koagulacije i hemoglobina.

Hidroksietil skrob

Sintetički koloid. Komercijalno su dostupna različita rješenja (vidjeti tabele 4-4), koja se razlikuju po stepenu hidroksietilacije i molekularnoj težini. Koncentracija natrijuma - 154 mmol/l.

Tabela 4-4. Doze, uticaj na zapreminu i trajanje delovanja zamene za krv

Droga	Maksimalna doza ml/(kg x dan)	Maksimalni uticaj na zapreminu,%	Efektivno trajanje djelovanja, h
3% rastvor želatine	Ne
10% hidroksietil skroba 200:0,5
6% hidroksietil skroba 200:0,62
6% hidroksietil skroba 200:0,5
6% hidroksietil skroba 130:0,4
6% hidroksietil skroba 70:0,5
10% rastvor dekstrana 40*
6% rastvor dekstrana 60*
Ljudski albumin 5%	Ne
Ringerovo rješenje*	Ne

Farmakokinetika: uništena amilazom. Privremeno se akumulira u retikuloendotelnom sistemu i izlučuje se putem bubrega.

Indikacije:hipovolemija, hipovolemijski šok, poremećaji centralne i periferne cirkulacije (→ hemodilucija → smanjenje viskoznosti krvi i agregacije eritrocita s lijekovima male molekularne težine), akutna normovolemijska hemodilucija.

Režim doziranja: 20, 33 ili 66 ml/kg (10, 6 i 3% rastvor hidroksietil skroba) odgovara 1,5-2,0 g/kg, u slučaju šoka doza zavisi od kliničke slike. (Pažnja: zgrušavanje krvi!) Doza se smanjuje u slučaju bubrežne insuficijencije.

Nuspojave: anafilaktoidne reakcije (najrjeđe od svih koloida), pruritus (liječenje: 0,05% kapsaicinska mast* lokalno ili oralno naltrekson 50 mg/dan jednom; antihistaminici nisu efikasni), hiperamilazemija, inhibicija sinteze albumina, zgušnjavanje krvi (zagušenje krvi, promjene u moguće je produženje APTT-a, učinak na agregaciju trombocita, na primjer, uvođenjem dezmopresina na pozadini krvarenja zajedno s hidroksietil škrobom, smanjenjem oslobađanja medijatora tijekom traume, sindromom sistemskog odgovora na upalu i sepsu ( smanjenje edema tkiva i pluća).

Ne može se koristiti za intraoperativnu nadoknadu volumena kod transplantacije bubrega, zatajenja bubrega. Moraju se koristiti druga rješenja.

Kod uvođenja hidroksietil skroba potrebno je pratiti istovremeni unos tečnosti.

Povećana brzina sedimentacije eritrocita (ESR), amilaze i holesterola u plazmi.

Zbog malog broja nuspojava, za liječenje se preferiraju lijekovi male i srednje molekularne (npr. hidroksietil skrob 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).

10% rastvor dekstrana 40*, 6% rastvor dekstrana 60 i 70*

Polisaharid visoke molekularne težine, broj (x1000) iza naziva odražava molekularnu težinu.

Mehanizam djelovanja: koloidna supstanca sposobna da zadrži tečnost u vaskularnom krevetu (hiperonkotična). Inicijalna efikasnost povećanja zapremine je približno 120% (6% rastvor dekstrana 60-70*) i 175% (10% rastvor dekstrana 40*).

Farmakokinetika: trajanje delovanja zavisi od molekulske mase: 10% rastvor dekstrana 40* - 3-4 sata, 6% rastvor dekstrana 60-70 - 4-6 sati.Izlučuje se putem bubrega (≤50 hiljada), mali deo - enzimski (dekstranaza) i kroz GIT.

Indikacije:variraju ovisno o molekularnoj težini.

10% rastvor dekstrana 40: liječenje i prevencija poremećaja mikrocirkulacije, prevencija tromboze, kompenzacija volumena, gubitak sluha, poremećaji periferne i centralne cirkulacije.

6% rastvor dekstrana 60 i 75: liječenje i prevencija hipovolemijskog šoka, akutne normovolemičke hemodilucije.

Režim doziranja: ne više od 1,5 g/kg tjelesne težine dnevno. Nuspojave: anafilaktičke i anafilaktoidne reakcije; opasnost od akutnog preopterećenja zapreminom; nefrotoksičnost; sklonost krvarenju, posebno nakon unošenja velike količine niskomolekularnih dekstrana ("omotavaju" eritrocite i trombocite). Najjače od svih umjetnih koloida utječu na zgrušavanje krvi. Može uticati na laboratorijske rezultate (glukoza, ESR, masne kiseline, holesterol, fruktoza, specifična težina urina).

Kako bi se izbjegle anafilaktičke i anafilaktoidne reakcije, preporučuje se prethodna primjena monovalentnog hapten-dekstrana (Promit?) u dozi od 3 g/l dekstrana (20 ml). Međutim, ni to ne garantuje potpunu zaštitu. Posljednjih godina indikacije su znatno smanjene zbog prijetećih nuspojava u nedostatku terapijskih prednosti u odnosu na druge koloidne otopine. Zamjene za krv na bazi želatine

Mrežasti polipeptid iz goveđeg kolagena. Molekulska težina 35; koncentracija 3,0-5,5%, koncentracija natrijuma 145 mmol/l.

Farmakokinetika: trajanje djelovanja 1,5 h; Izlučuje se uglavnom putem bubrega, manjim dijelom - enzimski i kroz gastrointestinalni trakt.

Mehanizam djelovanja: koloidni izovolemski rastvor. Indikacije: hipovolemija (šok), kompenzacija za inhibiciju simpatičkog nervnog sistema (na primjer, kod spinalne i epiduralne

anestezija), akutna normovolemijska hemodilucija.

Režim doziranja: u dozi dovoljnoj da nadoknadi nedostatak volumena (1,5-2 puta veći volumen gubitka tekućine); ne postoji maksimalna doza, jer lijek ima mali učinak na zgrušavanje krvi.

Nuspojave: anafilaktoidne reakcije, oslobađanje histamina, smanjena sinteza albumina, povećana diureza, opterećenje natrijem.

Interakcije s lijekovima: srčani glikozidi (pojačano djelovanje zbog visoke koncentracije kalcija).

Nakon početne nadoknade nedostatka volumena, bolje je zamijeniti želatinu drugim lijekovima (trajanje njegove cirkulacije u krvi je kraće nego kod drugih koloida).

Infuzione otopine na bazi želatina imaju prednost što imaju vrlo mali učinak na koagulaciju krvi i nemaju nefrotoksičnost (brzo izlučivanje putem bubrega).

Matthias Eberhardt

4.2. Transfuzija krvi i njenih komponenti

4.2.1. Medij za transfuziju krvi

Tabela 4-5. Svojstva i indikacije za upotrebu raznih transfuzije krvi

srijedom

Droga

Opis

Indikacije

Afereza, eritrocitna masa osiromašena leukocitima

Centrifugirani eritrociti, sa hematokritom od približno 70%, sa zapreminom od približno 250 ml; čuvati na 4?2 ?C, rok trajanja prema uputama proizvođača. Uz pomoć posebnih metoda filtracije tokom pripreme, broj leukocita i trombocita se smanjuje za 99%. Lijek se smatra sigurnim protiv infekcije citomegalovirusom ako nema citomegalovirusne negativne eritrocitne mase

Rutinske transfuzije kod akutnog i kroničnog gubitka krvi, posthemoragijske anemije; dovodi do povećanja koncentracije hemoglobina za oko 10 g/l. Imunizacija protiv leukocitnih antigena (HLA sistem) je malo verovatna, ali moguća; povremeno se razvija hipertermična nehemolitička reakcija

Opran eri-

trocitni

težina

Ponovljenim "pranjem" i dodavanjem 0,9% rastvora natrijum hlorida uklanjaju se proteini plazme; priprema zahteva vreme, o tome treba unapred razgovarati sa transfuziolozima

Fenomen intolerancije na proteine plazme umjesto uvođenja eritrocita bezbuffy coat(sa uklonjenim slojem leukocita) ili eritrocitna masa osiromašena leukocitima; antitijela na IgA ili druge proteine plazme

Ozračena eritrocitna masa	Masa eritrocita osiromašena leukocitima se prije transfuzije ozrači dozom od 30 Gy. Potreban poseban zahtjev, moguće samo kratkotrajno skladištenje	Transplantacija koštane srži, teška imunodeficijencija, intrauterina transfuzija, visoke doze kemoterapije, prijevremeno rođene bebe (<37 нед беременности), донорство род- ственников
bazenski trombo- citat mase	Dobija se kombinovanjem u sterilnim uslovima masa trombocita od 4-8 davalaca kompatibilnih sa krvnim grupama (jedna doza mase trombocita donora sadrži približno 5-8 X 10 10 trombocita u najmanje 50 ml plazme). Temperatura skladištenja 22?2 ?C uz stalno mešanje (oštećeno hlađenjem). Rok trajanja maksimalno 5 dana nakon davanja krvi	Tokom operacija, spinalnih ili epiduralnih punkcija, koncentracija trombocita bi trebala biti > 50 X 10 9 / l. Kod velikih ili posebno rizičnih operacija (na očima, mozgu) > 80 X 10 9 / l. Uvođenje trombocitne mase dobijene od 4-6 donora povećava koncentraciju trombocita za 20-30 X 10 9 / l. Izbor se vrši na osnovu kompatibilnosti prema sistemu AB0, uzimajući u obzir Rh faktor
Afereza trombocitne mase	Masa trombocita od jednog donora sa visokim brojem trombocita (otprilike 2-4 x 10 11 u 300 ml plazme) dobijeno odvajanjem ćelija. Temperatura skladištenja 22?2 ?C uz stalno mešanje (oštećeno hlađenjem). Rok trajanja je maksimalno 5 dana nakon davanja krvi. Pore transfuzijskog filtera trebaju biti oko 200 µm u prečniku.	Nizak rizik od senzibilizacije; moguć je odabir donora (npr. HLA-znaci; krv negativna na infekciju citomegalovirusom); prevencija imunizacije ako je potrebno dugotrajno liječenje (na primjer, kod kronične aplazije); prethodna imunizacija transfuzijom ili trudnoća; imunološka trombocitopenija; komplikacije krvarenja kod mladih Rh negativnih žena
Sveže smrznuta plazma	Različite metode proizvodnje (metilen plava plazma, otopljena i prečišćena plazma, karantan plazma); 200-250 ml svježe smrznute plazme sadrži i labilne faktore koagulacije V+VIII uz očuvanje njihovih svojstava. Temperatura i rok trajanja: na -40°3°C - 24 mjeseca; od -40 do -30?3?C - 12 mjeseci. Odmrznite komponente krvi pomoću posebnih uređaja na temperaturi od 30°C (na primjer, Plasmatherm, Fa, Barkey)	hitna terapija. Klinički značajna sklonost krvarenju ili manifestno krvarenje uz kršenje sistema hemostaze (na primjer, teško oštećenje jetre, DIC), zamjenska transfuzija, trombotična trombocitopenična purpura. Ne koristiti za nadoknadu volumena kao izvor albumina i aminokiselina za parenteralnu ishranu ili zamjenu lg. Režim doziranja: 1 ml svježe smrznute plazme/kg povećava sadržaj faktora zgrušavanja za 1-2%. Kontraindikacija - netolerancija na plazmu

Pripremne mjere i provođenje transfuzije

Krvni sastojci i derivati plazme su lijekovi koji podliježu obaveznom obračunu, pravila za njihovu proizvodnju i upotrebu opisana su u „Uredbi o prijemu krvi i njenih sastojaka i upotrebi krvnih pripravaka (hemoterapije)“ (Deutscher rtzteverlag, Kln , april 2005.). Zakon o transfuziji donesen je početkom jula 1998. godine.

Requirement

Zahtjev za krvne proizvode i derivate plazme mora podnijeti nadležni ljekar. Potrebno je navesti ime, prezime, datum rođenja pacijenta, kliničku dijagnozu, anamnezu transfuzije, rezultate serološke pretrage na krvnu grupu, stepen hitnosti, datum transfuzije, količinu leka.

Laboratorijsko istraživanje

Krvna grupa i test na antitela: neophodan za pacijente koji tokom elektivnih intervencija mogu razviti komplikacije koje zahtijevaju hitnu transfuziju. Određivanje krvne grupe po sistemu AB0, određivanje Rh faktora, test na antitela i test kompatibilnosti vrši se u bolničkoj laboratoriji (tabela 4-6).

Pozitivan rezultat testa na antitijela mora biti potvrđen unaprijed.

Antitela na prehladu (anti-H u krvnoj grupi A 1, anti-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N u odsustvu IgG antitela) treba uzeti u obzir prilikom planiranih preventivnih intervencija. U hitnim slučajevima mogu se zanemariti radi što brže pomoći pacijentu. Prvo morate zatražiti svoje proizvode od krvi.

Tabela 4-6. Shema kompatibilnosti za transfuziju neidentične krvne grupe

Epruvete za sakupljanje krvi moraju biti čitko označene (ime, prezime, datum rođenja, broj bar koda ili naljepnica pacijenta). Za identifikaciju krvne grupe odgovoran je ljekar koji je potpisao zahtjev.

Konzervirani preparati

Uz svaki lijek je priložen prateći dokument.

Za daljnje transfuzije, potrebno je izvršiti serološki test kompatibilnosti s novim uzorkom krvi najkasnije 72 sata kasnije kako bi se uhvatila antitijela relevantna za transfuziju koja su se mogla formirati nakon transfuzije tokom posljednje 4 sedmice.

Transfuzija

Kontrola:prije transfuzije, odgovorni ljekar mora lično provjeriti da li je lijek namijenjen ovom primaocu.

primaocu, da li krvna grupa na etiketi lijeka odgovara prethodno utvrđenoj krvnoj grupi primaoca, da li broj lijeka odgovara broju u propratnom dokumentu. Osim toga, trebali biste provjeriti datum isteka, integritet pakovanja i valjanost testa za kompatibilnost.

AB0 test kompatibilnosti (uz krevet pacijenta): odgovorni ljekar mora obaviti neposredno prije transfuzije (mora biti zabilježeno u pisanoj formi!). Nije potrebno samostalno određivati krvnu grupu crvenih krvnih zrnaca, ali je potrebno ponovo provjeriti (osim vlastitih krvnih produkata!).

Tehnika: komponente krvi transfuzuje odgovorni lekar kroz siguran venski pristup (npr. venski kateter 17G, žuti).

Kontinuirano infundirajte 50 ml kroz sistem za transfuziju sa filterom (pola pun).

Pratiti stanje pacijenta tokom i nakon transfuzije (zdravlje pacijenta dostupno kontaktu, krvni pritisak, puls, temperatura, promene na koži).

Krvni proizvodi se zagrijavaju samo za posebne indikacije (masivna transfuzija, transfuzija novorođenčadi, pacijenti sa antitijelima na prehladu) uz pomoć sertifikovanih uređaja (na primjer, Plasmatherm, Barkey). Pažnja: upotreba vodenog kupatila je neprihvatljiva!

! Masivna transfuzija (operacija) (Tabela 4-7)

Najmanje dva venska pristupa velikog kapaciteta (npr. venski kateter 14G braon, 16G sivi).

Infuzija pod pritiskom posebne manžete.

Kao pravilo, nakon pet doza upakovanih ćelija, daje se sveže smrznuta plazma (npr. jedna doza sveže smrznute plazme za dve doze upakovanih ćelija).

Tabela 4-7. Krvni proizvodi potrebni za elektivnu operaciju

Pažnja

Potrebno je obratiti pažnju na nedostatak faktora koagulacije, trombocita; acidoza (stabilizator).

Preparatima krvi i plazme ne smeju se dodavati nikakvi lekovi ili rastvori za infuziju.

Kako bi se spriječilo preopterećenje volumenom (posebno kod zatajenja srca i bubrega), vrijeme transfuzije treba produžiti na 3-4 sata; inače se daju intravenski diuretici.

Prilikom zbrajanja bilansa tečnosti potrebno je uzeti u obzir izračunatu zapreminu.

Praznu vrećicu od proizvoda od krvi treba čuvati u frižideru 24 sata (razjašnjenje mogućih transfuzijskih reakcija). hitna transfuzija

Indikacije:ograničeno na vitalne znakove. Same organizacione složenosti i propusti opravdavaju odsustvo zahtjeva u vanrednim situacijama. Potreba za krvlju iz banke za planiranu operaciju, neposredno prije koje se pacijent prima u bolnicu, ne može se smatrati hitnim stanjem (vidi tabele 4-5).

Requirementmora biti proglašen od strane odgovornog ljekara sa (primjernom) dijagnozom, označenom kao „hitno stanje“. U kritičnim situacijama moguće je naručiti telefonom.

Potreba za masom eritrocita kompatibilnom po krvnoj grupi: izvršite određivanje krvne grupe. Tek nakon toga se izdaje konzervirana krv iste grupe ili najkompatibilnija krv. Vrijeme provedeno oko 15 min.

Zahtjevi krvne grupe 0(I), Rh- za hitnu transfuziju: krv u konzervi se izdaje neposredno prije grupiranja i unakrsne provjere. Vrijeme provedeno maksimalno 5 min.

Trening

Potrebno je odmah izvršiti određivanje krvne grupe sa odgovarajućim materijalom za istraživanje (izvršiti čak i ako pacijent ima potvrdu o krvnoj grupi).

Uzorak krvi za imunološke studije treba, ako je moguće, uzeti prije početka infuzije ili putem drugog pristupa (iskrivljavanje rezultata istraživanja).

Treba prijaviti poremećaje zgrušavanja krvi kao što je liječenje antikoagulansima ili transfuzija zamjene plazme.

Potvrda identiteta (uzorak krvi<->pacijent) je posebno važno. Ni u kom slučaju ne smijete odstupiti od općeprihvaćenog slijeda radnji! Test kompatibilnosti AB0 s krvlju pacijenta također se mora provesti u hitnim slučajevima i evidentirati u medicinskoj dokumentaciji.

Specifičan rizik od masovne i hitne transfuzije (prema Kretschmer et al.): neblagovremena transfuzija, hipo- i hipervolemija, pogrešna transfuzija, hipotermija, poremećaji hemostaze, pomak krivulje vezivanja kisika ulijevo, acidoza, hiperkalemija, hipokalcemija (reakcija sa citratom), poremećena perfuzija pluća, hemoliza.

! Svi zahtjevi koji se proglašavaju hitnim ne u kliničkom hitnom stanju, već zbog organizacionih propusta ometaju pružanje njege pacijentima koji su zaista u opasnosti. Upotreba tzv. univerzalnih preparata [masa eritrocita grupe 0 (I) Rh- i sveže smrznuta plazma IV (AB)] je dozvoljena samo u hitnim slučajevima u minimalnim količinama, jer su ti preparati u stalnom nedostatku.

Definicija Rh faktora

2-4 mjeseca nakon transfuzije Rh(D)-inkompatibilne krvi, preporučuje se provođenje seroloških studija kako bi se identificirala moguća formirana antitijela. Nakon što ste pronašli ova antitijela, trebali biste razjasniti situaciju i voditi razgovor s objašnjenjem s pacijentom!

Praćenje istraživanja neophodna za stvaranje antitela. Proizvode se najranije 8 sedmica i najkasnije 4 mjeseca nakon transfuzije Rh-nekompatibilne krvi. U ekstraktu treba napomenuti potrebu za provođenjem studije o stvaranju antitijela i riziku od odgođene hemolize sa smanjenjem koncentracije hemoglobina.

Potvrda o krvnoj grupi (za hitne slučajeve): ukoliko se otkriju antitijela, pacijent mora pribaviti odgovarajuću potvrdu od Zavoda za transfuziologiju i hematologiju.

Indikacije za transfuziju trombocita

! Ekstremna potreba za trombocitima (u koncentraciji<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Poremećaji formiranja trombocita: kod leukemije, kemoterapije; sa krvarenjem, ako je koncentracija trombocita manja od 20 9 /l. Kada je koncentracija trombocita manja od 10 9 /l bez krvarenja. Indikacije su proširene u prisustvu faktora rizika (starost preko 60 godina, septička groznica, anamneza krvarenja).

Akutni gubitak krvi ili konzumna koagulopatija: počevši od koncentracije trombocita<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Kontraindikacije: imunološka trombocitopenija, kao što je Werlhofova bolest. Ne smije se primjenjivati kao profilaksa. Uvođenje je moguće samo uz lokalno, nekontrolirano krvarenje ili operaciju (potrebno je razjasniti vrijeme krvarenja).

Obuka:HLA tipizacija (HLA - humani leukocitni antigeni) kod svih pacijenata koji su primili kroničnu zamjenu prije prve transfuzije.

Praćenje efikasnosti lečenja: povećanje koncentracije trombocita pri standardnoj dozi (šest doza konvencionalne mase trombocita ili jedna doza odvojene mase trombocita) za (20-30) 9/l 1 i 24 sata nakon transfuzije. (Pažnja: acetilsalicilna kiselina i heparin inhibiraju funkciju trombocita.)

Heparinom izazvana trombocitopenija

Trombocitopenija (sa ili bez krvarenja) i tromboembolijske komplikacije obično se pojavljuju zajedno.

Etiologija: aktivacija trombocita posredovana heparinom i imunološkim kompleksom.

Liječenje: Heparin treba prekinuti i zamijeniti ga drugim antikoagulansima, kao što je danaparoid (Orgaran®) ili genetski modifikovan hirudin.

Kod transfuzije trombocitne mase stanje se može pogoršati.

4.2.2. Reakcije nakon transfuzije Uvod i etiologija

Hipertermijska nehemolitička reakcija (povećanje tjelesne temperature> 1°C): kada intracelularni sadržaj leukocita i/ili trombocita (na primjer, citokini) uđe u krv primaoca ili u prisustvu prethodno formiranih antitijela na leukocite, trombocite i proteine plazme; bakterijska kontaminacija trombocita ili eritrocitne mase (rijetko).

koprivnjača:nespecifične alergijske reakcije.

Posttransfuzijska purpura: povezana sa antitrombocitnim antitelima (najčešće anti-PLA I - aktivator plazminogena).

Akutna respiratorna insuficijencija povezana s transfuzijom (nekardiogeni plućni edem): anti-granulocitna antitijela transfuzirana doniranom plazmom.

Reakcija kalem protiv domaćina: kod imunosupresivnih pacijenata, kada su donor i primatelj u srodstvu zbog sposobnosti limfocita da proliferiraju.

Anafilaktoidne reakcije: kod pacijenata sa kongenitalnim nedostatkom IgA.

Reakcije nekompatibilnosti: intravaskularna hemoliza s inkompatibilnošću krvnih grupa. Sa inkompatibilnošću za AB0 - rane fulminantne reakcije (smrtnost do 20%), sa nekompatibilnošću za Rh faktor i druge antigene, odložene reakcije u roku od nedelju dana nakon transfuzije.

Trovanje citratom: nakon transfuzije svježe smrznute plazme kod nedonoščadi i novorođenčadi, kod pacijenata s teškim oštećenjem funkcije jetre.

Hiperkalijemija povezana s transfuzijom: kod prijevremeno rođenih beba, pacijenata sa anurijom, kod hitnih i masivnih transfuzija.

Prenosive infekcije (na primjer, HBV, HCV, HIV) se prenose transfuzijom inficiranih komponenti krvi (eritrocita, trombocitne mase).Kliničke manifestacije

Početni simptomi

Bolesnik je pri svijesti: pekući bol u veni kroz koju se vrši transfuzija, anksioznost, osjećaj ukočenosti, mučnina, zimica i groznica, hladan znoj, tahipneja, glavobolja, bol u donjem dijelu leđa, grudima, zglobovima.

Tokom anestezije: hemoliza, hematurija, pad krvnog pritiska, tahikardija.

Tokom daljeg toka procesa: šok (vidjeti 8.3.1), konzumna koagulopatija s obilnim krvarenjem, trombocitopenija,

nedostatak fibrinogena sa znakovima stvaranja produkata njegovog raspadanja; vrijeme zgrušavanja, brza vrijednost, APTT, trombinsko vrijeme se patološki mijenja.Tretman

Potrebno je prekinuti transfuziju, spakovati lijekove

krv u sterilnim uslovima. ! Intenzivno praćenje za sve glavne transfuzije

reakcije.

Tretman šokom:infuzijska terapija (koloidni rastvori) i kateholamini: na primer, epinefrin u dozi od 0,05-0,2 mg intravenozno, dopamin kroz perfuzor u dozi od 10 mg/(kg min) (videti 8.3.1).

diureza:furosemid 20 mg (na primjer, lasix *) i 125-250 ml 20% otopine manitola brzinom većom od 100 ml / h.

Nadgledanje:napredno hemodinamsko praćenje, venski kateteri velikog kapaciteta, redovna analiza gasova u krvi i koncentracija elektrolita.

Isporuka kiseonika: prilagođeno potrebama (povećana plućna premosnica).

Antikoagulansi: natrijum heparin u dozi od 20 hiljada IU/dan za prevenciju konzumne koagulopatije.

glukokortikoidi: u visokim dozama, na primjer, metilprednizolon 0,5-1 g intravenozno (urbazon *). pažnja: imaju dugoročni efekat.

Alkalinizacija urina (kontroverzno).Dijagnostika

Krvni proizvodi: sterilno zapakovane proizvode od krvi zajedno sa 10 ml pune krvi i 5 ml krvi sa dodatkom etilendiamintetraoctene kiseline (EDTA) odmah poslati u banku krvi uz prateći dokument i podatke o količini već transfuzirane krvi.

Laboratorijsko istraživanje: kompletna krvna slika, stanje koagulacionog sistema, uključujući fibrinogen i produkte njegovog raspadanja; također koncentracija bilirubina, uree, haptoglobina, direktna Coombsova reakcija.

urin:koncentraciju hemoglobina i ispitivanje sedimenta. ! Prije liječenja potrebno je uzeti uzorke krvi i urina.

Najčešći razlog je zbunjenost prilikom testiranja kompatibilnosti. Uvijek testirajte uz pacijentov krevet.

Reakcije inkompatibilnosti kod anesteziranog pacijenta prepoznaju se kasnije, poželjna je postoperativna transfuzija.

4.2.3. Transfuzija krvi za Jehovine svjedoke

Napeto pitanje o pravu pacijenta na samoopredjeljenje i medicinskom principu slobode u izboru liječenja.

Suština problema:Vjerska uvjerenja Jehovinih svjedoka isključuju mogućnost parenteralne primjene pune krvi, uniformnih elemenata i plazme. Odbija se i pripremanje preparata vlastite krvi za naknadnu transfuziju, jer će ta krv napustiti tijelo dugo vremena. Istina, mnogi

promatrači dozvoljavaju ekstrakorporalnu cirkulaciju ako je cirkulacija zatvorena izvan tijela (reinfuzija krvi, izovolemička hemodilucija) ili primjena komponenti plazme (faktori zgrušavanja, ljudski albumin, Ig).

Pravna osnova

Odrasli: Transfuzija punoljetnim Jehovinim svjedocima, zasnovana na pravu na samoopredjeljenje i pravu na nepovredivost vlastitog tijela, zabranjena je Ustavom.

Djeca: budući da oni sami nemaju pravo da pristanu na liječenje, zakonski je potrebno tražiti dozvolu od suda za transfuziju protiv volje roditelja (? 1666 njemačkog građanskog zakonika). Ukoliko je potrebna hitna akcija i nema mogućnosti čekanja na odluku suda, ljekar ima pravo da izvrši transfuziju krvi u skladu sa svojom obavezom njege i protiv volje roditelja. U suprotnom će se suočiti sa krivičnim prijavama zbog nepružanja pomoći.

Moguće rješenje: Tokom preoperativnih konsultacija, kliničar i pacijent treba da razgovaraju o alternativnim metodama (npr. preoperativna visoka doza eritropoetina, intraoperativni aprotinin za smanjenje gubitka krvi) i načinima za smanjenje gubitka krvi (upotreba aparata za srce-pluća i cevi sa malim punjenjem, ponovna upotreba krv iz odvoda). Nizak hematokrit treba smatrati normalnim.

Više informacija - u Informativnoj službi

Bolnice za Jehovine svjedoke: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, tel.: (06483)/41-29-91 ili 41-0.

4.2.4. Pravni aspekti

Rješenje? 6 Njemačka sudska komora za građanske predmete

Vrhovni sud (17.12.1991.).

Objašnjenje:pacijenta prije planirane operacije, tokom ili nakon koje može biti potrebna transfuzija, treba informisati o riziku od infekcije hepatitisom i HIV-om prilikom transfuzije tuđe krvi. Osim toga, trebao bi biti svjestan mogućnosti transfuzije vlastite krvi kao alternative transfuziji tuđe krvi.

Funkcije anesteziologa u oblasti transfuziologije

Utvrditi indikacije za transfuziju.

Organizacija pravovremene isporuke potrebne količine krvnih produkata prije velike kirurške intervencije.

Izvođenje testa podudaranja krvne grupe i praćenje transfuzije.

Planiranje i provođenje mjera za očuvanje krvi.

4.2.5. Reinfuzija krvi i autohemotransfuzija

Cell saver(aparat za reinfuziju krvi).

princip:priprema krvi iz kirurškog polja ili iz rupe koja krvari i trenutna transfuzija natrag pacijentu.

Prednosti

Potpuna imunološka kompatibilnost primljene krvi.

Manja potreba za darovanom krvlju, mali rizik od prenošenja zaraznih bolesti, manje razrjeđivanje krvi tokom intervencija vantjelesnom cirkulacijom.

Lako dostupan u hitnim situacijama.

! Općenito prihvaćen od strane Jehovinih svjedoka. Indikacije: danas se koriste u hirurškim intervencijama sa velikim gubitkom krvi (>1000 ml).

Kardiovaskularna hirurgija: intervencije ekstrakorporalne cirkulacije, aneurizme torakalne i abdominalne aorte, visceralna vaskularna hirurgija, periferna vaskularna rekonstrukcija.

Opća hirurgija i hitne situacije: hirurgija jetre i žučnih puteva, transplantacija organa, povrede abdomena i grudnog koša.

Ginekologija: vanmaterična trudnoća, histerektomija.

Neurohirurgija: operacije benignih tumora mozga, aneurizme.

Urologija: prostatektomija (samo za benigne tumore).

Ortopedija: totalna artroplastika kuka i koljena, operacija kičme.

! Kontraindikacije: onkološke intervencije, bakterijska kontaminacija (sepsa). pažnja: nedovoljno izlučivanje antikoagulansa i kod pacijenata sa koagulopatijom.

Tehnika izvođenja

Krv koja se izlije tokom operacije sakuplja se posebnim aparatom u sterilni kontejner za jednokratnu upotrebu, filtrira, opere i potom izliva nazad pacijentu. Krv se sakuplja hirurškim aspiratorom, heparinizira i zatim se pomoću vakuum pumpe prenosi u rezervoar, gdje se kroz filtere čisti od kontaminacije i mjehurića zraka koji ulaze u sistem prilikom korištenja aspiratora. Ciklus pripreme krvi počinje čim se u posudi nakupi dovoljno krvi da napuni rotirajuće zvono.

Napredak

Faza punjenja: Krv se iz rezervoara prenosi u zvono, gdje se, nakon centrifugiranja, komponente krvi talože proporcionalno njihovoj težini. Sastavni delovi veće mase su spolja, dok su manji taloženi duž unutrašnjeg prečnika; događa se određenim redoslijedom: crvena krvna zrnca, bijela krvna zrnca, trombociti i plazma.

Faza ispiranja: ispiranje koncentrovanih eritrocita fiziološkim rastvorom. Kao rezultat ponovljenog razrjeđivanja i centrifugiranja, iz krvi se uklanjaju neželjene nečistoće, posebno: fragmenti stanica, slobodni hemoglobin, antikoagulansi, aktivirani stanični i enzimi plazme, rezidualni fragmenti proteinskih molekula, produkti razgradnje fibrinogena i bakterije.

Faza pražnjenja: isprana krv iz zvona ulazi u rezervoar za reinfuziju.

Heparin

Priprema rastvora heparina: vodeći se činjenicom da je 3 IU natrijum heparina dovoljno da spreči zgrušavanje 1 ml krvi, 30 hiljada IU natrijum heparina se razblaži u 1 litru 0,9% rastvora natrijum hlorida.

Prije početka uzimanja krvi: “pripremite” rezervoar za krv sa 250 ml ovog rastvora heparina.

Tokom uzimanja krvi: brzina približno 60-100 kapi u minuti; osim toga, set za infuziju treba povremeno protresti kako bi se izbjeglo taloženje natrijum heparina na zidovima posude. Najčešće je 50 ml otopine navedene koncentracije (tj. 1,5 hiljada IU natrijum heparina) dovoljno da spriječi koagulaciju 500 ml krvi.

Brzina protoka: što je veća brzina protoka Cellsavera, to je niži hematokrit. Zato u fazi punjenja brzina treba biti što manja kako bi se održao što veći hematokrit (Tabela 4-8).

Dobijanje ispranih sopstvenih eritrocita zavisi od temeljitosti aspiracije i modela vakuum aspiratora (aspiracija pod promajem od 30-60 mm Hg). reinfuzija: provodi se 6 sati (opasnost od kontaminacije). pažnja: prilikom reinfuzije ne zaboravite da povežete filter sa prečnikom pora od 40 mikrona.

Tabela 4-8. Hematokrit u odnosu na brzinu protoka čuvara ćelija

Konzervacija vlastite krvi za autotransfuziju

Preoperativno očuvanje vlastite krvi zahtijeva velike organizacijske napore. Usko je vezan za očekivano trajanje operacije i zahtijeva saradnju uključenih odjela (anesteziologija, hirurgija, transfuziologija).

Indikacije:planirane hirurške intervencije (vidi gore).

Kontraindikacije

Apsolutno: teška kardiovaskularna bolest, respiratorna insuficijencija, hematokrit<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Relativni: ishemijska bolest srca, kompenzovana srčana insuficijencija, umereni respiratorni poremećaji, trudnoća, poodmaklo i senilno doba.

Treba uzeti u obzir

Procjena potrebe za vlastitom krvlju (možete pripremiti 2-4 doze krvnih pripravaka, po 500 ml).

Treba uzeti u obzir brzinu regeneracije krvi.

Rok trajanja krvnih pripravaka, ovisno o stabilizatoru, 39-45 dana.

Potrebno je čitko upisati krvne proizvode (da bi se izbjegle greške).

Razmak između davanja krvi je 7-10 dana.

Potrebno je stimulirati eritropoezu željeznim sulfatom*300 ml/dan oralno (na primjer ceferro*), u posebnim slučajevima moguće je prepisati eritropoetin* (eripro*).

Odvajanje na komponente krvi (masa eritrocita, svježe smrznuta plazma) je standard u transfuziologiji, ali nije preduvjet za transfuziju.

Sekvencijalna filtracija pune krvi je neophodna u svim slučajevima kada razdvajanje na komponente nije moguće.

Serološki testovi krvi (antitijela na HIV, HB S Ag, anti-HCV).

Preoperativna hemodilucija Suština metode

Dobivanje vlastitih eritrocita uz pomoć preoperativnog uzimanja krvi, kompenzacija volumena krvi koloidnim otopinama.

Tokom operacije dolazi do gubitka krvi osiromašene crvenim krvnim zrncima.

Reinfuzija vlastitih krvnih produkata nakon gubitka krvi. Preduvjeti: normovolemija, normalno funkcionisanje

kardiovaskularnog i respiratornog sistema.

Indikacije:nemogućnost drugih mjera za očuvanje krvi; kao dodatak drugim metodama; sa policitemijom.

Kontraindikacije

Apsolutno: anemija (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Relativno: hipovolemija, patologija pluća, napredna dob, teška disfunkcija jetre.

ponašanje:Tajming se određuje pojedinačno (prije/poslije uvođenja u anesteziju, prije početka operacije) paralelno sa prestankom uvođenja koloidnih otopina. Potrebno je kontrolisati koncentraciju hemoglobina i hematokrita na kraju hemodilucije. Retransfuzija se vrši obrnutim redoslijedom.

Jasna identifikacija krvnih proizvoda (ime pacijenta, datum rođenja, krvna grupa, odgovorni ljekar, datum).

Testirajte pored pacijentovog kreveta, ako retransfuziju obavlja drugi lekar ili u drugoj operacionoj sali.

Praćenje tokom operacije: Krvni pritisak, EKG (HR), hematokrit, diureza, CVP.

Ocjena

Prednosti: poboljšana mikrocirkulacija sa smanjenjem viskoznosti krvi, prevencija tromboembolije kod pacijenata sa perifernom arterijskom insuficijencijom, pojačano mokrenje, smanjen gubitak krvi i povezana šteta.

Nedostaci: opasnost od postoperativnog preopterećenja ekstracelularnom tečnošću, plućni edem, rizik od češćih intracelularnih

operativni pad krvnog pritiska, moguća neravnoteža elektrolita.

Optimalna vrijednost hematokrita

Imenovanje hematokrita, koji u odsustvu arterijske hipoksemije zbog razrjeđivanja krvi ili povećane fluidnosti osigurava optimalni kapacitet transporta kisika. Vrijednost se kreće u rasponu od 25-30%.

Sadržaj predmeta "Šok. Šok stanja. Klasifikacija šoka. Hipovolemijski (posthemoragijski) šok. Traumatski šok. Opekoni šok. Kardiogeni šok. Septički šok.":
1. Šok. šokova stanja. Definicija šoka. etiologija šoka.
2. Patološki sindromi na nivou makrocirkulacije. Akutno zatajenje cirkulacije. Akutno zatajenje srca. Akutna vaskularna insuficijencija.
3. Metode kontrole makrocirkulacijskog sistema. Arterijski pritisak. Centralni venski pritisak (CVP). Normalan pritisak. Pritisak u lijevoj komori.
4. Poremećaji mikrocirkulacije. Kriterijumi za poremećaje mikrocirkulacije. Krv. Glavne funkcije krvi. Reologija. Reološka svojstva. Fenomen mulja.
5. Faze poremećaja mikrocirkulacije. Sekvestracija. Depozit. Principi terapije za kršenje reoloških svojstava krvi. klasifikacija šokova.
6. Hipovolemijski (posthemoragijski) šok. Etiologija hipovolemijskog šoka. Patogeneza posthemoragijskog šoka.
7. Traumatski šok. Etiologija traumatskog šoka. Patogeneza traumatskog šoka.
8. Šok od opekotina. Etiologija (uzroci) šoka od opekotina. Patogeneza šoka od opekotina.
9. Kardiogeni šok. Etiologija (uzroci) kardiogenog šoka. Patogeneza kardiogenog šoka.
10. Septički šok. Etiologija (uzroci) septičkog šoka. Patogeneza septičkog šoka. Faze poremećaja mikrocirkulacije. Sekvestracija. Depozit. Principi terapije za kršenje reoloških svojstava krvi. klasifikacija šokova.

Svaki poremećaj protoka krvi u mikrocirkulacijskom sistemu prolazi kroz četiri faze:
1. Kršenje reoloških svojstava krvi (agregacija).
2. Sekvestracija krvi.
3. Hipovolemija.
4. Generalizirano oštećenje mikrocirkulacije i metabolizma.

Sekvestracija- nakupljanje krvi u kapilari i njeno isključivanje iz opće cirkulacije. Razlika između sekvestracije i taloženja je u tome što se fizičko-hemijska svojstva krvi u depou ne narušavaju i krv izbačena iz njega odmah je pogodna za upotrebu. Sekvestrirana krv mora proći kroz plućno-kapilarni filter. Tamo se ne samo čisti od staničnih agregata, masnih kapljica, aktivnih polipeptida i drugih opasnih metabolita, već se normalizuju njegova koagulaciona svojstva, sastav proteina itd.

Principi terapije za kršenje reoloških svojstava krvi
1. Infuziona terapija za kompenzaciju nedostatka tečnosti u kombinaciji sa upotrebom niskomolekularnih dekstrana.
2. Povećanje brzine protoka krvi.
3. Upotreba antikoagulansa.

Klasifikacija šoka

U skladu sa modernim konceptima glavnih etioloških i patogenetskih faktora u razvoju šoka, može se pripisati jednoj od tri kategorije, ovisno o kršenju jedne ili druge komponente cirkulacije:
1. Hipovolemijski (posthemoragijski) šok.
2. Kardiogeni šok.
3. vaskularni šok(šok povezan sa smanjenim vaskularnim otporom).

Raznolikost hipovolemijski šok su traumatski i šok od opekotina. Vaskularni tipovi šoka uključuju septički i anafilaktički šok.

Zauzvrat, svaka od ovih vrsta šoka ima njihova detaljna klinička klasifikacija. U hirurgiji je klasifikacija hipovolemijskog šoka G. A. Ryabova (1979; vidi tabelu 18) postala prilično raširena; u kardiologiji je opštepriznata klasifikacija kardiogenog šoka E. I. Chazova (1969) itd.

Intestinalna opstrukcija: klasifikacija, patogeneza, klinika, diferencijalna dijagnoza, liječenje, komplikacije. Akutna opstrukcija crijeva

POGLAVLJE 4 REHIDRACIJA, ZAMJENA TEČNOSTI I TRANSFUZIJA KOMPONENTI KRVI

Faze poremećaja mikrocirkulacije. Sekvestracija. Depozit. Principi terapije za kršenje reoloških svojstava krvi. klasifikacija šokova.

Klasifikacija šoka

Najnoviji

To se mora znati