Korekcija bolesti bubrega. Poremećaj glomerularne filtracije bubrega

nastaje zbog oštećenja bubrega. Normalni, zdravi bubrezi uklanjaju toksine i višak vode iz krvi, koji se izlučuju u obliku urina. Bubrezi su također uključeni u kontrolu krvnog tlaka i formiranje crvenih krvnih stanica (eritrocita). Kod kronične bubrežne bolesti, funkcija bubrega je narušena, pa ne mogu ukloniti otpad iz krvi na isti način kao zdravi bubrezi.

Uzroci hronične bubrežne bolesti

Najčešći uzroci hronične bolesti bubrega su visoki krvni pritisak, dijabetes i bolesti srca. Drugi uzroci hronične bolesti bubrega mogu biti infekcije, autoimuno oštećenje bubrega i opstrukcija mokraće.

Većina ljudi nema rane simptome hronične bolesti bubrega. Progresijom hronične bubrežne bolesti javljaju se sljedeći simptomi:

• umor, umor
• gubitak apetita
• nesanica
• oticanje nogu i gležnjeva
• oštećenje pamćenja, ometanje.

Dijagnoza hronične bubrežne bolesti

Postoje tri jednostavna testa koji će omogućiti doktoru da posumnja na hroničnu bolest bubrega:

• merenje krvnog pritiska
• određivanje proteina u urinu
• određivanje kreatinina u krvnom serumu.

Kako usporiti razvoj hronične bolesti bubrega?

Ako patite od hipertenzije, važno je kontrolirati krvni tlak. Blokatori angiotenzin konvertujućeg enzima i blokatori angiotenzina II snižavaju visok krvni pritisak, a imaju i nefroprotektivni efekat, odnosno sprečavaju pogoršanje hronične bolesti bubrega.

Umjereno vježbanje i zdrava prehrana također pomažu u snižavanju krvnog pritiska.

Ako imate dijabetes, Vaš ljekar će Vam dati savjete o tome kako da održite normalan nivo šećera u krvi.

Ako pušite, prestanite pušiti. Pušenje oštećuje bubrege. Pušenje takođe podiže krvni pritisak i ometa lekove za krvni pritisak. Vaš lekar će Vam propisati dijetu sa niskim sadržajem proteina. Visok sadržaj proteina u hrani otežava rad zahvaćenih bubrega.

Trebalo bi da idete na redovne preglede kod svog lekara. Na taj način će liječnik moći pratiti rad bubrega i liječiti probleme povezane s kroničnom bubrežnom bolešću.

Hronična bolest bubrega može uzrokovati druge probleme:

• visok holesterol
• Anemija. Anemija nastaje kada u krvi nema dovoljno hemoglobina (protein koji prenosi kiseonik iz pluća u druge organe i tkiva u telu). Simptomi anemije uključuju: umor, slabost.
• Oštećenje kostiju. Kao posljedica kronične bolesti bubrega, poremećen je normalan metabolizam minerala - fosfora i kalcija, koji su neophodni za jake kosti. Vaš lekar će vam propisati dijetu koja ograničava određene namirnice kako bi vaše telo bolje apsorbovalo ove minerale.

Apetit je poremećen kod hronične bolesti bubrega. Nutricionista može pomoći u planiranju posebne dijete.

Šta se dešava kako hronična bolest bubrega napreduje?

Čak i uz pravilno liječenje, kronična bolest bubrega postupno dovodi do oštećenja funkcije bubrega i progresije zatajenja bubrega. U nekom trenutku bubrezi prestaju da rade. Otpad se nakuplja u tijelu, koji djeluje kao otrov. Trovanje uzrokuje povraćanje, slabost, oštećenje svijesti i komu.

Dijaliza ili transplantacija bubrega potrebna je za liječenje kronične bolesti bubrega u završnoj fazi. Tokom dijalize, za uklanjanje otpada iz krvi koristi se posebna mašina koja se zove umjetni bubreg. Postoje dvije vrste dijalize: hemodijaliza i peritonealna dijaliza. Hemodijaliza se provodi u bolničkim uslovima. Nakon treninga, pacijent može samostalno obaviti peritonealnu dijalizu kod kuće.

Ako vam je potrebna dijaliza, vaš ljekar će odrediti vrstu dijalize koja vam je potrebna.

Termin hronična bolest bubrega znači da je došlo do problema sa bubrezima. Mnogo je bolesti koje dovode do razvoja hronične bolesti bubrega. Osobe s kroničnom bubrežnom bolešću u bilo kojoj fazi izložene su riziku od razvoja kardiovaskularnih bolesti i moždanog udara. S tim u vezi, važno je otkriti čak i umjerenu kroničnu bolest bubrega, jer liječenje ne samo da usporava napredovanje kronične bubrežne bolesti, već i smanjuje rizik od srčanih bolesti i moždanog udara.

Kako bubrezi rade?

bubrezi- To su organi u obliku pasulja koji se nalaze u lumbalnoj regiji sa obe strane kičme.

Bubrežna arterija opskrbljuje krvlju svaki bubreg. U bubregu se arterija dijeli na mnogo malih krvnih žila (kapilara) kako bi se formirale strukture koje se nazivaju glomerul.

Svaki glomerul je filter. Struktura bubrežnih glomerula omogućava prolaz toksina, viška vode i soli iz krvi u tanke tubule. Tečnost koja ostaje na kraju svake tubule naziva se urin. Urin tada ulazi u sabirni sistem bubrega, koji je predstavljen bubrežnim čašicama i bubrežnom karlicom. Urin zatim prolazi kroz mokraćovod do mokraćne bešike. Urin se skladišti u bešici, a zatim se izbacuje iz tela kroz mokraćnu cijev (uretru).

Glavne funkcije bubrega su:

• Uklanjanje toksina, viška vode iz krvi, stvaranje mokraće
• Kontrola krvnog pritiska - Bubrezi kontrolišu krvni pritisak djelimično tako što uklanjaju višak vode iz tela mokraćom, a bubrezi takođe proizvode hormone koji regulišu krvni pritisak.
• Bubrezi proizvode hormon koji se zove eritropoetin koji stimulira koštanu srž da proizvodi crvene krvne stanice (eritrocite). Eritropoetin sprečava razvoj anemije.
• Bubrezi održavaju određeni nivo soli i elemenata u tragovima u krvi.

Hronična bolest je dugotrajna bolest koja traje. Hronična bolest ne znači uvijek ozbiljnu bolest. Mnogi ljudi pate od umjerene kronične bolesti bubrega.

Hronična bubrežna insuficijencija je pojam sinonim za hroničnu bolest bubrega.

Izraz akutna bubrežna insuficijencija znači da bubrežna funkcija iznenada prestane nakon nekoliko sati ili dana. Na primjer, uzrok akutnog zatajenja bubrega može biti ozbiljna infekcija koja pogađa bubrege, ili trovanje, kao što su surogati alkohola. Ovo je razlika između akutnog zatajenja bubrega i kronične bolesti bubrega, u kojoj se funkcija bubrega postepeno pogoršava tijekom mjeseci ili godina.

Kako se dijagnostikuje hronična bolest bubrega?

Jednostavnim testom krvi možete procijeniti količinu krvi koja se filtrira u glomerulima u određenom vremenskom periodu. Ovaj test se naziva brzina glomerularne filtracije. Normalna brzina glomerularne filtracije je 90 ml/min ili više. Ako se filtracija ne dogodi ili se uspori u nekim bubrežnim glomerulima, tada se smanjuje brzina glomerularne filtracije (GFR), što nam omogućava da zaključimo da je funkcija bubrega poremećena.

Da bi se odredila brzina glomerularne filtracije u krvi, određuje se nivo kreatinina. Kreatinin je proizvod razgradnje proteina. Normalno, kreatinin se uklanja iz krvi putem bubrega. Ako je funkcija bubrega oštećena, nivo kreatinina u krvi raste.

Brzina glomerularne filtracije izračunava se uzimajući u obzir starost, pol i nivo kreatinina u krvi.

Hronična bolest bubrega, u zavisnosti od nivoa glomerularne filtracije, deli se u pet faza:

• Faza 1 – Brzina glomerularne filtracije (90 ml/min ili više) pokazuje normalnu funkciju bubrega, ali imate oštećenje ili bolest bubrega. Na primjer, krv ili protein se mogu pojaviti u urinu, upala bubrega.
• Faza 2 - umjereno oštećenje funkcije bubrega i postoji oštećenje bubrega ili bolest bubrega. Ljudi koji imaju brzinu glomerularne filtracije od 60 do 89 ml/min bez oštećenja bubrega nemaju kroničnu bolest bubrega.
• Faza 3 - oštećena bubrežna funkcija umjerene težine (bez ili sa bubrežnom bolešću). Na primjer, kod starijih osoba, funkcija bubrega se smanjuje bez ikakvih bolesti bubrega: 3A brzina glomerularne filtracije je - 45 - 59 ml/min; 3B, brzina glomerularne filtracije je 30-44 ml/min.
• Faza 4 - teško oštećenje funkcije bubrega. Brzina glomerularne filtracije kreće se od 15 do 29 ml/min.
• Faza 5 - izuzetno teško oštećenje funkcije bubrega. Ovo stanje se naziva i završna faza bubrežne bolesti ili zatajenje bubrega. Brzina glomerularne filtracije manja od 15 ml/min.

Bilješka: Male promjene u brzini glomerularne filtracije su normalne. U nekim slučajevima, fluktuacije u brzini glomerularne filtracije mogu biti značajne za promjenu stadijuma kronične bubrežne bolesti, ali nakon nekog vremena stopa glomerularne filtracije može se ponovo povećati. Međutim, sve dok se brzina glomerularne filtracije ne smanjuje progresivno, mora se uzeti u obzir srednja vrijednost.

Ko treba mjeriti brzinu glomerularne filtracije?

Brzina glomerularne filtracije obično se testira kako bi se pratio status funkcije bubrega kod osoba s bubrežnom bolešću ili drugim bolestima koje mogu utjecati na bubrege, poput visokog krvnog tlaka ili dijabetesa. Proučavanje brzine glomerularne filtracije također se često izvodi u pregledima u različitim medicinskim situacijama. Ako pacijent pati od kronične bolesti bubrega, tada se u redovnim intervalima ispituje brzina glomerularne filtracije kako bi se pratila funkcija bubrega.

Koja je učestalost hronične bolesti bubrega?

Otprilike jedna od 10 osoba ima neki stepen hronične bolesti bubrega. Hronična bolest bubrega može se razviti u bilo kojoj dobi. Razne bolesti mogu dovesti do hronične bolesti bubrega. Incidencija hronične bolesti bubrega je u porastu kod starijih osoba. Hronična bolest bubrega je češća kod žena.

Iako više od polovine ljudi starijih od 75 godina pati od kronične bolesti bubrega, većina njih zapravo nema bolest bubrega, ali dolazi do opadanja bubrežne funkcije usljed starenja.

Većina slučajeva hronične bolesti bubrega je blaga ili blaga.

Šta uzrokuje hroničnu bolest bubrega?

Postoje mnoge bolesti koje mogu uzrokovati oštećenje bubrega i/ili disfunkciju i dovesti do hronične bolesti bubrega. Tri glavna uzroka kronične bolesti bubrega, koji se javljaju u otprilike 3 od 4 slučaja kronične bolesti bubrega kod odraslih, su:

• Diabetes mellitus - dijabetesna bolest bubrega (česta komplikacija dijabetesa)
• Visok krvni pritisak – neliječen ili loše kontrolisan visok krvni pritisak je glavni uzrok hronične bolesti bubrega. Međutim, u nekim slučajevima i sama kronična bolest bubrega je uzrok visokog krvnog tlaka, jer bubrezi sudjeluju u njegovoj regulaciji. Devet od 10 osoba sa stadijumom 3 do 5 hronične bolesti bubrega ima visok krvni pritisak.
• Starenje bubrega – Postoji opadanje funkcije bubrega povezano sa starenjem. Više od polovine ljudi starijih od 75 godina ima neki stepen hronične bolesti bubrega. U većini slučajeva, kronična bolest bubrega ne napreduje dalje od umjerene faze osim ako bubrezi nisu zahvaćeni drugim uzrocima, kao što je dijabetes.

Ostala stanja koja mogu dovesti do razvoja hronične bolesti bubrega uključuju:

• Glomerulonefritis (oštećenje glomerula)
• Stenoza bubrežne arterije
• Hemolitičko-uremijski sindrom
• Policistična bolest bubrega
• Blokada odliva urina
• Oštećenje bubrega zbog trovanja lijekovima ili otrovnim tvarima
• Hronične infekcije bubrega i druge.

U umjerenom stadijumu hronične bolesti bubrega (tj. stadijumi 1-3), malo je vjerovatno da ćete se osjećati loše. Hronična bolest bubrega otkriva se testiranjem brzine glomerularne filtracije prije nego se pojave drugi znakovi i simptomi.

Simptomi se razvijaju kako kronična bolest bubrega napreduje. Simptomi su u početku nejasni, karakteristični za mnoge bolesti, kao što su povećan umor, loše zdravlje, umor.

Kako se težina hronične bolesti bubrega povećava, razvijaju se sljedeći simptomi:

• kvar
• gubitak apetita
• gubitak težine
• suva koža, svrab
• mišićni grčevi
• zadržavanje tečnosti u organizmu i razvoj edema nogu
• natečenost oko očiju
• češće mokrenje
• blijeda koža zbog anemije
• slabost, umor.

Ako se funkcija bubrega nastavi pogoršavati (stadij 4 ili 5 kronične bolesti bubrega), razvijaju se različite komplikacije. Na primjer, anemija i kršenje metabolizma fosfora i kalcija, povećanje razine minerala u krvi. Mogu uzrokovati različite simptome, poput umora zbog anemije ili stanjivanja kostiju i prijeloma zbog neravnoteže kalcija i fosfora. Bez liječenja, 5. stadijum hronične bolesti bubrega je fatalan.

Trebam li dalje testiranje?

Brzina glomerularne filtracije mjeri se kako bi se otkrila kronična bolest bubrega i kontrolirao njen razvoj. Mjerenje brzine glomerularne filtracije provodi se najmanje jednom godišnje kod pacijenata sa 1. ili 2. stadijumom hronične bolesti bubrega, ili češće u stadijumu 3, 4 ili 5 hronične bolesti bubrega.

Imat ćete rutinske pretrage urina kako biste provjerili ima li krvi ili proteina u urinu. Povremeno će se raditi i krvni testovi kako bi se pratili nivoi elektrolita u krvi, kao što su natrij, kalijum, kalcijum i fosfor. Da li su Vam potrebni drugi testovi, odrediće Vaš lekar. Na primjer:

Ultrazvuk bubrega (ultrazvuk bubrega) ili biopsija bubrega radi se ako se sumnja na bolest bubrega. Na primjer, ako se u urinu otkrije velika količina krvi ili proteina, ako ste zabrinuti zbog bolova koji su povezani s bubrezima i tako dalje.

U većini slučajeva ultrazvuk bubrega ili biopsija bubrega nisu potrebni. To je zato što, u pravilu, kronična bolest bubrega nastaje zbog postojećih uzroka oštećenja bubrega, kao što su komplikacije dijabetesa, visokog krvnog tlaka ili promjena u dobi.

Ako kronična bolest bubrega napreduje (stadij 3 ili više), provode se dodatne studije. Na primjer, da bi se otkrila anemija, radi se krvni test za određivanje razine paratiroidnog hormona u krvi. Paratiroidni hormon je uključen u metabolizam kalcijum-fosfora.

Kako se liječi hronična bolest bubrega?

Većinu slučajeva hronične bolesti bubrega liječe liječnici opće prakse. To je zbog činjenice da kronična bolest bubrega 1-3 faze ne zahtijeva liječenje od strane specijaliste. Vaš lekar će vas uputiti specijalisti ako vaša hronična bolest bubrega napreduje u stadijum 4 ili 5, ili ako razvijete simptome u bilo kojoj fazi vaše hronične bolesti bubrega koje treba da ispita specijalista.

Istraživanja su pokazala da kod većine pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću liječenje u ranoj fazi bolesti može spriječiti ili usporiti napredovanje zatajenja bubrega.

Ciljevi terapije uključuju:

• Liječenje osnovne bolesti
• Prevencija ili usporavanje razvoja hronične bolesti bubrega
• Smanjenje rizika od razvoja kardiovaskularnih bolesti
• Liječenje simptoma i komplikacija uzrokovanih kroničnom bolešću bubrega.

Liječenje osnovne bolesti

Hronična bolest bubrega može biti uzrokovana raznim stanjima. Za neke od njih postoje specifični tretmani. Na primjer, dobra kontrola šećera u krvi za osobe sa dijabetesom, kontrola krvnog tlaka za hipertoničare, liječenje antibioticima pacijenata koji pate od kroničnih bubrežnih infekcija, operacije za uklanjanje opstrukcije protoka urina i drugo.

Prevencija ili usporavanje razvoja hronične bolesti bubrega:

Tok hronične bolesti bubrega ima tendenciju da se postepeno pogoršava tokom meseci ili godina. Ovo se može dogoditi čak i ako je temeljni uzrok hronične bolesti bubrega riješen. Vaš ljekar ili medicinska sestra bi trebali biti pod nadzorom kako biste pratili funkciju bubrega (brzinu glomerularne filtracije). Takođe, lekar će Vam propisati lečenje i dati preporuke: kako sprečiti ili usporiti razvoj hronične bolesti bubrega. Glavni cilj liječenja za usporavanje progresije hronične bolesti bubrega je održavanje optimalnog krvnog tlaka. Većini ljudi s kroničnom bolešću bubrega potrebni su lijekovi za kontrolu krvnog tlaka. Lekar će odrediti optimalan nivo krvnog pritiska za vas (obično 130/80 mmHg ili čak niži u nekim slučajevima).

Ako uzimate druge lekove, trebalo bi da razgovarate o svom režimu sa svojim lekarom. Budući da neki lijekovi, utičući na funkcionisanje bubrega, smanjuju njihovu funkciju, što pogoršava tok hronične bolesti bubrega. Na primjer, ako patite od hronične bolesti bubrega, ne biste trebali uzimati protuupalne lijekove bez ljekarskog recepta. Također ćete morati prilagoditi doze lijekova koje uzimate ako vaša kronična bolest bubrega napreduje.

Smanjenje rizika od razvoja kardiovaskularnih bolesti:

Ljudi s kroničnom bubrežnom bolešću su pod visokim rizikom od razvoja kardiovaskularnih bolesti kao što su srčani udar, moždani udar i periferna vaskularna bolest. Ljudi s kroničnom bubrežnom bolešću imaju veću vjerovatnoću da umru od kardiovaskularnih bolesti nego od zatajenja bubrega.

Prevencija kardiovaskularnih bolesti uključuje:

• kontrola krvnog pritiska (i dobra kontrola šećera u krvi ako imate dijabetes)
• kontrola holesterola u krvi
• promjene načina života: prestanak pušenja, zdrava dijeta s malo soli, kontrola tjelesne težine, redovna vježba.

Ako se u testu urina otkrije visok nivo proteina, potrebno je liječenje, čak i ako je vaš krvni tlak normalan. Lijekovi koji se nazivaju blokatori enzima koji konvertuje angiotenzin (npr. kaptopril, enalopril, ramipril, lizinopril) za hroničnu bolest bubrega sprečavaju dalje opadanje funkcije bubrega.

Liječenje simptoma uzrokovanih kroničnom bolešću bubrega

Ako kronična bolest bubrega postane ozbiljna, tada vam je potreban tretman za borbu protiv problema uzrokovanih lošom funkcijom bubrega. Na primjer:

Kod razvoja anemije potrebno je liječenje preparatima željeza i/ili eritropoetinima. Eritropoetin je hormon koji se proizvodi u bubrezima koji stimulira proizvodnju crvenih krvnih stanica (eritrocita).

Neravnoteža fosfora i kalcija u krvi također zahtijeva liječenje.

Morate ograničiti količinu tekućine i soli u hrani. Ostala ograničenja u ishrani su povezana sa kontrolom nivoa kalijuma i kalcijuma u telu.

Ako se razvije kronična bolest bubrega u završnoj fazi, tada vam je potrebna nadomjesna terapija bubrega - dijaliza ili transplantacija bubrega.

Osobe sa stadijumom 3 ili više hronične bolesti bubrega trebale bi da se vakcinišu protiv gripa svake godine, kao i jednu vakcinu protiv pneumokoka. Osobe sa 4. stadijumom hronične bolesti bubrega treba da se vakcinišu protiv hepatitisa B.

Prognoza hronične bubrežne bolesti

Kronična bolest bubrega stadijuma 1-3 u većini slučajeva javlja se kod starijih osoba. Hronična bolest bubrega ima tendenciju da se progresivno pogoršava mjesecima ili godinama. Međutim, stopa progresije varira od slučaja do slučaja i često ovisi o ozbiljnosti osnovnog uzroka. Na primjer, neke bolesti bubrega mogu relativno brzo pogoršati funkciju bubrega. Međutim, u većini slučajeva, kronična bolest bubrega napreduje vrlo sporo. Stadij 5 hronične bolesti bubrega (brzina glomerularne filtracije manja od 15 ml/min) zahtijeva dijalizu ili transplantaciju bubrega.

Članak je informativnog karaktera. Za bilo kakve zdravstvene probleme - ne postavljajte dijagnozu sami i obratite se ljekaru!

V.A. Shaderkina - urolog, onkolog, naučni urednik

Savremene metode liječenja hroničnog zatajenja bubrega
Savremene metode liječenja hroničnog zatajenja bubrega

HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJA

Donedavno se kronična bubrežna insuficijencija (CRF) definirala kao klinički i biokemijski sindrom koji se javlja s oštećenjem bubrega bilo koje etiologije, uzrokovan postupnim progresivnim gubitkom ekskretornih i endokrinih funkcija organa uslijed ireverzibilnog gubitka funkcionalnih nefrona.
U ovom slučaju, za razliku od akutnog zatajenja bubrega, postoji ireverzibilnost patofizioloških procesa koji dovode do ovih poremećaja. Njihov razvoj samo djelomično ovisi o etiologiji osnovne bubrežne bolesti, jer su vodeći patogenetski mehanizmi oštećenja funkcionalnih nefrona u takvoj situaciji intraglomerularna hipertenzija, hiperfiltracija u glomerulu i nefrotoksični učinak proteinurije (tačnije, oštećenje bubrežnog proteina transport).
Otkriće jedinstva mehanizama patogeneze oštećenja bubrežnog tkiva kod kroničnih bolesti ovog organa bio je jedan od važnih faktora koji je doveo do stvaranja fundamentalno novog koncepta – kronične bubrežne bolesti (HBB).
Razlozi za nastanak koncepta CKD.
Trenutno se bilježi dramatičan porast broja pacijenata s kroničnom bubrežnom patologijom.
To je prvenstveno određeno povećanjem incidencije dijabetesa melitusa, starenjem stanovništva i, shodno tome, povećanjem broja pacijenata sa oštećenjem bubrega vaskularne prirode.

Progresivni porast broja takvih pacijenata smatra se pandemijom. Navedeni faktori doveli su do katastrofalnog povećanja broja ljudi kojima je potrebna nadomjesna terapija bubrega (RRT) – različite vrste dijalize ili transplantacije bubrega.
Dugogodišnji pristup sekundarnoj prevenciji završnog stadijuma bubrežne bolesti (ESRD) takođe je doprineo povećanju broja pacijenata na RRT.

Kada je postignut određeni stupanj smanjenja funkcije bubrega, nije se smatralo potrebnim pribjegavati posebnim metodama usporavanja napredovanja patološkog procesa u bubrežnom tkivu.
Osim toga, tijekom proteklih desetljeća, kvalitet RRT tehnologija se kontinuirano poboljšavao, što je uzrokovalo naglo povećanje životnog vijeka pacijenata koji primaju takve tretmane.

Sve je to dovelo do povećanja potreba za mjestima za dijalizu, organa za transplantaciju i povećanja troškova.
Već šezdesetih godina prošlog stoljeća postalo je jasno da su mnogi mehanizmi progresije hroničnih bubrežnih bolesti prilično univerzalni i u velikoj mjeri djeluju bez obzira na etiologiju. Jednako je važna bila i identifikacija faktora rizika za razvoj i napredovanje hroničnog patološkog procesa u bubrežnom tkivu.
Kao i mehanizmi progresije, utvrđeno je da su u velikoj mjeri isti kod raznih kroničnih bubrežnih bolesti i prilično slični faktorima kardiovaskularnog rizika.

Pojašnjenje patogenetskih mehanizama progresije hroničnih bubrežnih bolesti, identifikacija faktora rizika za njihov nastanak i razvoj omogućilo je da se razviju dobro utemeljeni režimi liječenja koji zapravo mogu odgoditi početak RRT-a ili smanjiti broj fatalnih komplikacija.
Pokazalo se da su pristupi renoprotekciji kod različitih bubrežnih bolesti u osnovi identični (inhibitori enzima konvertujućeg angiotenzina, antagonisti angiotenzina II AT1 receptora, nedihidropiridin blokatori kalcijumskih kanala, niskoproteinska dijeta).
Sve navedeno je zahtijevalo preispitivanje, prije svega radi razvoja efikasnih mjera za dalje unapređenje medicinske i socijalne skrbi za pacijente sa hroničnom bolešću bubrega.
Jedan od preduslova za to treba da bude jedinstvo ili barem sličnost kriterijuma za identifikaciju, opisivanje, procenu težine i brzine progresije bubrežne patologije.
Međutim, među nefrolozima nije bilo takvog jedinstva. Na primjer, u literaturi na engleskom jeziku može se pronaći desetak termina koji se koriste za označavanje stanja povezanih s pojavom kronične bubrežne disfunkcije.

Treba napomenuti da je u domaćoj nefrologiji terminološki problem bio manje akutan. Obično se koristio izraz "hronična bubrežna insuficijencija" (CRF) ili, u odgovarajućim slučajevima, "terminalna bubrežna insuficijencija", "terminalni stadijum hronične bubrežne insuficijencije" itd.
Međutim, nije bilo zajedničkog razumijevanja kriterija za kronično zatajenje bubrega i procjene njegove težine.

Očigledno je da bi usvajanje koncepta CKD trebalo drastično ograničiti upotrebu termina „hronična bubrežna insuficijencija“.

U klasifikaciji NKF-a, fraza "zatajenje bubrega" ostala je samo kao sinonim za čl. V. CKD.
U isto vrijeme, u nefrološkoj literaturi na engleskom jeziku, termin „završna bubrežna bolest“ postao je široko rasprostranjen.
Programeri u NKF-u smatrali su prikladnim zadržati upotrebu ovog termina, jer se on široko koristi u SAD-u i odnosi se na pacijente koji primaju različite vrste dijalize ili transplantacijske terapije, bez obzira na nivo funkcije bubrega.
Očigledno, u domaćoj nefrološkoj praksi vrijedi zadržati koncept "terminalnog zatajenja bubrega". Preporučljivo je u njega uključiti pacijente koji već primaju RRT, kao i pacijente sa V stadijumom CKD, koji još nisu započeli supstituciono lečenje ili kojima se ono ne pruža zbog organizacionih problema.
Definicija i klasifikacija CKD.
Brojna pitanja koja su ukratko gore spomenuta preuzela je američka Nacionalna fondacija za bubrege (NKF). Fondacija je formirala grupu stručnjaka koji su, kao rezultat analize brojnih publikacija o dijagnostici i liječenju, procjenjujući značaj niza indikatora u određivanju brzine progresije bolesti bubrega, terminološke koncepte i dogovore sa predstavnicima uprave, predložili koncept hronične bubrežne bolesti (CKD-chronic bubrežna bolest-CKD).

Razvijajući koncept CKD, stručnjaci radne grupe NKF-a težili su nekoliko ciljeva: Definisanje pojma CKD i njegovih faza, bez obzira na uzrok (etiologiju) bubrežne insuficijencije (bolesti).
Izbor laboratorijskih indikatora (metoda istraživanja) koji adekvatno karakterišu tok HBB.
Određivanje (proučavanje) odnosa između stepena oštećene bubrežne funkcije i komplikacija HBB.
Stratifikacija faktora rizika za progresiju CKD i pojavu kardiovaskularnih bolesti.

Stručnjaci NKF-a predložili su definiciju CKD-a, koja se zasniva na nizu kriterija:
Oštećenje bubrega u trajanju > 3 mjeseca, koje se manifestira kao strukturno ili funkcionalno oštećenje organa, sa ili bez smanjenja GFR.
Ove lezije manifestuju se ili patološkim promjenama u bubrežnom tkivu, ili promjenama u sastavu krvi ili urina, kao i promjenama u korištenju metoda za snimanje strukture bubrega GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Drugim riječima, kronična bolest bubrega može se definirati kao "prisustvo oštećenja bubrega ili smanjenog nivoa bubrežne funkcije tri mjeseca ili više, bez obzira na dijagnozu".

Stručnjaci NKF-a identifikovali su pet faza CKD u zavisnosti od težine pada GFR

Hajde da ponovo obratimo pažnju na veoma važnu tačku.
U klasifikaciji su faktori rizika za razvoj i napredovanje CKD izdvojeni u poseban red.
Jedan od najvažnijih među njima su sistemska arterijska hipertenzija ili proteinurija.
Pri tome, treba imati na umu da, prema zaključku stručnjaka NKF-a, samo prisustvo faktora rizika ne daje osnovu za postavljanje dijagnoze HBB, već zahtijeva određeni skup preventivnih mjera).

Koncept CKD, koji nije direktno vezan za nozološku dijagnozu, ne poništava nozološki pristup dijagnozi određene bolesti bubrega.
Međutim, to nije čisto mehanička povezanost kroničnog oštećenja bubrega različite prirode.
Kao što je ranije napomenuto, razvoj ovog koncepta zasniva se na jedinstvu vodećih patogenetskih mehanizama progresije patološkog procesa u bubrežnom tkivu, zajedništvu mnogih faktora rizika za nastanak i napredovanje bolesti bubrega, te sličnosti koja proizlazi iz toga. u metodama terapije, primarne i sekundarne prevencije.

U tom smislu, CKD je blizak konceptu kao što je koronarna bolest srca (CHD).
Termin CKD, koji se jedva pojavio, osvojio je prava državljanstva ne samo u Sjedinjenim Državama, već iu mnogim drugim zemljama.
VI Kongres Naučnog društva nefrologa Rusije, održan 14-17. novembra 2005. godine u Moskvi, nedvosmisleno je podržao potrebu za širokim uvođenjem koncepta CKD u praksu nacionalne zdravstvene zaštite.

Opće kliničke manifestacije kasnih stadijuma CKD.
Znakovi povezani s razvojem bubrežne disfunkcije i koji malo ovise o osnovnom patološkom procesu u bubrezima obično se počinju otkrivati ​​u trećoj fazi CKD i dostižu maksimalnu težinu do pete. U početku se obično bilježe umjerena poliurija, nokturija, smanjen apetit i sklonost anemizaciji.

Pad GFR ispod 30% normalnog nivoa dovodi do pojave simptoma uremičke intoksikacije, do porasta hiporegenerativne anemije (zbog smanjenja proizvodnje eritropoetina), do poremećaja metabolizma fosfor-kalcijuma i do formiranje simptoma sekundarnog hiperparatireoze (zbog smanjenja intrarenalne sinteze aktivnog metabolita vitamina D-1, 25 (OH) 2D3; sinonimi: 1,25-dihidroksi-holekalciferol, kalcitriol, D-hormon, itd.), metabolička acidoza (zbog smanjenja bubrežnog izlučivanja vodikovih iona i supresije reapsorpcije bikarbonatnih jona).

Kompenzaciju metaboličke acidoze provode pluća zbog pojačane alveolarne ventilacije, što dovodi do pojave dubokog, bučnog disanja. Sekundarni hiperparatireoidizam, uz acidozu, dovodi do razvoja osteodistrofije, koja se može manifestirati kao patološki prijelomi. Osim toga, poremećaji u kalcijum-fosfornoj homeostazi često uzrokuju pojavu ekstrakoštanih kalcifikacija, uključujući vaskularnu kalcifikacija. Sekundarni hiperparatireoidizam, oštećenje skeleta i kalcifikacija mekog tkiva dostižu maksimalnu težinu kod pacijenata koji primaju RRT i kod njih predstavljaju vrlo ozbiljan klinički problem.
Kako CKD napreduje, pacijenti razvijaju poremećaje hemokoagulacije, što je praćeno blagim potkožnim hematomima i povećanim rizikom od krvarenja, uključujući gastrointestinalno krvarenje.

Karakteristična je suhoća kože („svijetli se ne znoje“), mnogi pacijenti doživljavaju bolno svrbež kože, što dovodi do pojave češanja.
U početku prisutna, poliurija može biti zamijenjena oligurijom, što dovodi do hiperhidracije i edema unutrašnjih organa, uključujući edem pluća i mozga.
U kasnim stadijumima CKD može nastati uremični poliserozitis, posebno uremični perikarditis, što je loš prognostički znak i zahtijeva hitan početak RRT.

Ponekad postoji tzv. terminalni nefrotski sindrom.
Cerebralni simptomi se postepeno povećavaju: letargija, pospanost, apatija, a ponekad i poremećaji ritma spavanja.
Gotovo sve bolesnike karakterizira uremijska dislipoproteinemija, što dovodi do ubrzanja procesa aterogeneze i povećanja kardiovaskularnih rizika.

Dijagnostika. Pod uslovom ranog otkrivanja glavnog bubrežnog patološkog procesa (GN, sekundarna nefropatija, dijabetička nefropatija itd.) i dispanzerskog nadzora bolesnika, dijagnoza obično ne izaziva poteškoće. Kao kontrolna funkcija bubrega u praktičnom radu, u dinamici se prati nivo kreatinina u krvnoj plazmi i GFR.
Neke dijagnostičke poteškoće mogu se pojaviti u liječenju pacijenata kod kojih se azotemija otkrije po prvi put. U tim slučajevima, pitanje razlikovanja između akutnog i kroničnog zatajenja bubrega može postati relevantno.

Sada malo matematike, bez koje se, nažalost, ne može izostaviti ovaj dio.
Problem procjene brzine glomerularne filtracije u praktičnoj medicini. Glomerularna ultrafiltracija je početni i glavni mehanizam stvaranja urina.
Izvođenje svih njihovih različitih funkcija od strane bubrega presudno zavisi od njegovog stanja.
Nije iznenađujuće što su članovi radne grupe NKF-a odabrali brzinu glomerularne filtracije (GFR) ne samo kao glavni kriterij za razlikovanje specifičnih stadijuma CKD, već i kao jednu od najvažnijih osnova za postavljanje dijagnoze kronične bubrežne bolesti. Programeri Nacionalne fondacije za bubrege uvjerljivo su pokazali da je stupanj opadanja GFR usko povezan s drugim kliničkim ili metaboličkim promjenama koje se javljaju kako kronična nefropatija napreduje.

Jasno je da uvođenje koncepta CKD zahtijeva pouzdan, jednostavan i jeftin način mjerenja GFR u kliničkoj praksi.

Do danas je razvijen vrlo veliki broj metoda i njihovih modifikacija, koje omogućavaju procjenu GFR s različitim stupnjevima tačnosti. Međutim, njihova upotreba u širokoj kliničkoj praksi ograničena je složenošću i visokim troškovima.
Stoga se obično koriste u specifične istraživačke svrhe.

U cijelom svijetu u praktičnoj medicini glavne procjene GFR do nedavno su bile koncentracija kreatinina u krvnom serumu (Cgr) ili endogeni klirens kreatinina (Ccr).
Obje ove metode imaju niz značajnih nedostataka. Koncentracija kreatinina u serumu kao indeks GFR.

Kreatinin je niskomolekularni proizvod metabolizma dušika.
Uglavnom se izlučuje putem bubrega glomerularnom filtracijom, iako se dio izlučuje u proksimalnim tubulima. Na ulicama sa neometanim kapacitetom filtracije, udio kreatinina koji oslobađaju tubuli je mali. Međutim, doprinos tubularne sekrecije distorziji procjene brzine glomerularne filtracije može se naglo povećati sa smanjenjem funkcije bubrega.

Proces stvaranja kreatinina kod zdravih ljudi je gotovo konstantnom brzinom.
Ovo određuje relativnu stabilnost Cgr.
Uprkos relativnoj stabilnosti proizvodnje kreatinina, postoji značajan broj razloga, uključujući i one koji nisu direktno povezani sa funkcionalnim stanjem bubrega, koji mogu uticati na nivo Cgr. Glavna determinanta nivoa kreatinina u serumu.
očigledno je volumen mišićne mase, budući da je proizvodnja ovog metabolita proporcionalna tom volumenu.
Starost je važan faktor koji utiče na nivo kreatinina u serumu.
GFR kod odraslih progresivno opada nakon 40. godine.
Smanjenje proizvodnje kreatinina uzrokovano godinama prirodno podiže nivo GFR. Cgr kod žena je obično nešto niži nego kod muškaraca. Glavni značaj u pojavi ovih razlika, po svemu sudeći, povezan je i sa manjom mišićnom masom kod ženki.
Stoga se klinička procjena GFR na osnovu kreatinina u serumu ne može provesti bez uzimanja u obzir antropometrijskih, spolnih i starosnih karakteristika pacijenta.

U uslovima patologije, uključujući i patologiju bubrega, svi faktori koji određuju nivo serumskog kreatinina mogu biti modifikovani u jednom ili drugom stepenu.
Dostupni podaci ne dozvoljavaju da se donese konačan zaključak o tome da li je proizvodnja kreatinina povišena, nepromijenjena ili smanjena kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću.

Međutim, kada GFR padne na 25-50 ml/min, pacijenti obično spontano smanjuju unos proteina (mučnina, povraćanje, anoreksija).
Različiti lijekovi mogu utjecati na razinu kreatinina u serumu.
Neki od njih (amnoglikozidi, ciklosporin A, preparati platine, rendgenski kontrastni agensi, itd.) su nefrotoksični lijekovi, kada se propisuju, povećanje Cgr odražava stvarno smanjenje GFR.
Drugi su sposobni da uđu u Jaffeovu reakciju.
Konačno, neki lijekovi selektivno blokiraju proksimalnu tubularnu sekreciju kreatinina bez značajnog utjecaja na GFR.
Ovo svojstvo imaju cimetidin, trimetoprim, a možda i fenacetamid, salicilati i derivati ​​vitamina D3.

Utvrđena vrijednost koncentracije kreatinina u krvnom serumu dosta značajno ovisi o analitičkim metodama koje se koriste za mjerenje ovog pokazatelja. Do sada se nivo kreatinina u biološkim tečnostima najčešće ocjenjivao Jaffeovom reakcijom.
Glavni nedostatak ove reakcije je njena niska specifičnost.
Ova reakcija može uključivati, na primjer, ketone i keto kiseline, askorbinsku i mokraćnu kiselinu, neke proteine, bilirubin, itd. („nekreatininski hromogeni“). Isto važi i za neke cefalosporine, diuretike, ako su propisani u visokim dozama, fenacetamid, acetoheksamid i metildopu (za parenteralnu primenu). Pri normalnim vrijednostima serumskog kreatinina, doprinos nekreatininskih kromogena njegovoj ukupnoj koncentraciji može biti od 5 do 20%.

Kako funkcija bubrega opada, koncentracija kreatinina u serumu prirodno raste.
Ali ovo povećanje nije praćeno proporcionalnim povećanjem nivoa nekreatininskih hromogena.
Stoga se njihov relativni doprinos koncentraciji ukupnog hromogena (kreatinina) u serumu smanjuje i obično ne prelazi 5% u ovoj situaciji. U svakom slučaju, jasno je da će nivo kreatinina, mjeren Jaffeovom reakcijom, podcijeniti stvarne vrijednosti GFR.
Brze promjene u posljednjem parametru također dovode do kršenja jasnoće inverzne veze između koncentracije kreatinina u serumu i GFR.
U odnosu na njih, povećanje ili smanjenje Cgr može biti odgođeno za nekoliko dana.
Stoga se mora obratiti posebna pažnja kada se koristi Cgr kao mjera funkcionalnog stanja bubrega u razvoju i rješavanju akutnog zatajenja bubrega.
Upotreba klirensa kreatinina kao kvantitativne mjere GFR. Upotreba Ccr u odnosu na Cgr nudi jednu značajnu prednost.
Omogućava vam da dobijete procjenu brzine glomerularne filtracije, izraženu kao numerička vrijednost s dimenzijom koja odgovara prirodi procesa (obično ml/min).

Međutim, ova metoda procjene GFR ne rješava mnoga pitanja.
Očigledno je da tačnost mjerenja Ccr u velikoj mjeri zavisi od ispravnosti prikupljanja urina.
Nažalost, u praksi se često krše uslovi za određivanje volumena diureze, što može dovesti do precijenjenja ili potcjenjivanja vrijednosti Csh.
Postoje i kategorije pacijenata kod kojih je kvantitativno prikupljanje urina praktično nemoguće.
Konačno, pri procjeni vrijednosti GFR, vrijednost tubularne sekrecije kreatinina je od velike važnosti.
Kao što je gore navedeno, kod zdravih ljudi, udio ovog spoja koji luče tubule je relativno mali. Ipak, u uvjetima patologije bubrega, sekretorna aktivnost epitelnih stanica proksimalnih tubula u odnosu na kreatinin može se naglo povećati.

Međutim, kod određenog broja osoba, uključujući one sa značajnim smanjenjem GFR, lučenje kreatinina može imati čak i negativne vrijednosti. To sugerira da oni zapravo imaju tubularnu reapsorpciju ovog metabolita.
Nažalost, nemoguće je predvidjeti doprinos tubularne sekrecije/reapsorpcije kreatinina grešci u određivanju GFR na osnovu Ccr kod određenog pacijenta bez mjerenja GFR pomoću referentnih metoda. "Izračunate" metode za određivanje GFR.

Sama činjenica prisustva inverzne, iako ne direktnog, odnosa između Cgr i GFR sugeriše mogućnost dobijanja procene brzine glomerularne filtracije u kvantitativnom smislu samo na osnovu koncentracije kreatinina u serumu.

Mnoge jednačine su razvijene za predviđanje GFR vrijednosti na osnovu Cgr.
Ipak, u stvarnoj praksi "odrasle" nefrologije, Cockcroft-Gaultove i MDRD formule se najčešće koriste.

Na osnovu rezultata multicentrične studije MDRD (Modified of Diet in Renal Disease), razvijen je niz empirijskih formula za predviđanje GFR vrijednosti na osnovu niza jednostavnih indikatora. Najbolju korespondenciju između izračunatih vrijednosti GFR i stvarnih vrijednosti ovog parametra, mjerenih klirensom 125I-iotalamata, pokazala je sedma verzija jednadžbi:

Treba, međutim, imati na umu da postoje situacije u kojima su "procijenjene" metode za određivanje GFR neprihvatljive.

U takvim slučajevima treba koristiti barem standardno mjerenje klirensa kreatinina.
Situacije u kojima je potrebno koristiti metode klirensa za određivanje GFR: Veoma stari. Nestandardne veličine tijela (pacijenti s amputacijom udova). Izražena malaksalost i gojaznost. Bolesti skeletnih mišića. Paraplegija i kvadriplegija. Vegetarijanska dijeta. Brzi pad funkcije bubrega.
Prije propisivanja nefrotoksičnih lijekova.
Prilikom odlučivanja da li započeti terapiju zamjene bubrega.
Također treba imati na umu da formule Cockcroft-Gaulta i MDRD nisu primjenjive kod djece.

Posebnu pažnju treba obratiti na slučajeve akutnog pogoršanja funkcije bubrega kod pacijenata sa već postojećim hroničnim oboljenjem bubrega, tzv. „ARF on CRF“, ili, po terminologiji stranih autora, „akutnim na hronično zatajenje bubrega“.
Sa praktične tačke gledišta, važno je naglasiti da pravovremeno eliminisanje ili prevencija faktora koji dovode do akutne bubrežne disfunkcije kod pacijenata sa CKD može usporiti brzinu progresije pogoršanja funkcije organa.

Uzroci akutne bubrežne disfunkcije kod pacijenata sa CKD mogu uključivati: dehidraciju (ograničenje tečnosti, nekontrolisana upotreba diuretika); CH; nekontrolisana hipertenzija; upotreba ACE inhibitora kod pacijenata sa bilateralnom stenozom bubrežne arterije; opstrukcija i/ili infekcija urinarnog trakta; sistemske infekcije (sepsa, bakterijski endokarditis, itd.); nefrotoksični lijekovi: NSAIL, antibiotici (aminoglikozidi, rifampicin, itd.), tiazidi, radionepropusni agensi.
Treba napomenuti i to da su pacijenti sa CKD posebno osjetljivi na sve potencijalno nefrotoksične faktore, te stoga problemima jatrogeneze i samoliječenja (biljke, sauna i sl.) u ovim slučajevima treba posvetiti posebnu pažnju.

Drugi važan pokazatelj brzine progresije CKD je proteinurija.
U ambulantnim uvjetima, za njegovu procjenu, preporučuje se izračunavanje omjera protein/kreatinin u jutarnjoj porciji urina, što je gotovo ekvivalentno mjerenju dnevnog izlučivanja proteina.
Povećanje dnevne proteinurije uvijek znači ubrzanje progresije CKD.

Tretman. Preporuke za ishranu.
Osnovni principi CKD dijete su sljedeći:
1. Umjereno ograničenje unosa NaCl u zavisnosti od nivoa krvnog pritiska, diureze i zadržavanja tečnosti u organizmu.
2. Maksimalni mogući unos tečnosti u zavisnosti od diureze, pod kontrolom telesne težine.
3. Ograničenje unosa proteina (niskoproteinska dijeta).
4. Ograničenje hrane bogate fosforom i/ili kalijumom.
5. Održavanje energetske vrijednosti ishrane na nivou od 35 kcal/kg tjelesne težine/dan.
S obzirom na to da se razvojem tubulointerstinalne skleroze može smanjiti sposobnost bubrega da reapsorbuju Na, u nekim slučajevima režim soli treba povećati na 8 ili čak 10 g soli dnevno. Ovo se posebno odnosi na pacijente sa takozvanim "bubregom koji troše so".
U svim situacijama potrebno je voditi računa o istodobnoj primjeni diuretika i njihovoj dozi.
Kod određenog broja pacijenata koji uzimaju diuretike petlje u visokim dozama (preko 80-100 mg/dan furosemida), ograničenja u unosu kuhinjske soli s hranom nisu potrebna.
Najadekvatniji način kontrole unosa NaCl je dnevno izlučivanje Na u urinu.
U zdrave osobe dnevno se izluči najmanje 600 milliosmola (mosm) osmotski aktivnih supstanci (OAS).
Intaktni bubrezi su u stanju da značajno koncentrišu urin, a ukupna koncentracija OAB (osmolalnost) u urinu može biti više od četiri puta veća od osmolalnosti krvne plazme (1200 ili više i 285-295 mosm/kg H2O, respektivno).
Bubrezi ne mogu izlučivati ​​OAB (uglavnom ureu i soli) bez izlučivanja vode.
Dakle, zdrava osoba teoretski može izlučiti 600 mina u 0,5 litara urina.

Sa progresijom CKD, koncentracijska sposobnost bubrega se stalno smanjuje, osmolalnost urina se približava osmolalnosti krvne plazme i iznosi 300-400 mosm/kg H20 (izostenurija).

Budući da se ukupno izlučivanje OAV ne mijenja u uznapredovalim stadijumima CKD, lako je izračunati da za izlučivanje istih 600 my OAV volumen diureze treba biti 1,5-2 l/dan.
Iz ovoga postaje jasna pojava poliurije i nokturije, a u konačnici ograničenje unosa tekućine kod takvih pacijenata ubrzava progresiju CKD.

Međutim, takođe treba uzeti u obzir da je kod HBB III-V ul. sposobnost izlučivanja osmotski slobodne vode postepeno se smanjuje, posebno ako pacijent uzima diuretike.
Stoga je preopterećenje tekućinom ispunjeno razvojem simptomatske hiponatremije.

Rukovodeći se gore navedenim principima, dozvoljeno je omogućiti pacijentima režim slobodne vode, uzimajući u obzir provođenje samokontrole dnevne diureze, prilagođene ekstrarenalnom gubitku tekućine (300-500 ml / dan). Također je potrebno redovno pratiti tjelesnu težinu, krvni pritisak, kliničke znakove prekomerne hidracije, određivati ​​dnevno izlučivanje Na urinom i periodično proučavati nivo Na u krvi (hiponatremija!).

Dugi niz decenija u praktičnoj nefrologiji postoji preporuka da se ograniči unos proteina hranom, što ima niz teoretskih premisa.
Međutim, tek nedavno se pokazalo da dijeta s niskim udjelom proteina (LPD) usporava brzinu progresije CKD.

Adaptivni mehanizmi MBD kod pacijenata sa CKD uključuju: poboljšanje intraglomerularne hemodinamike; ograničenje hipertrofije bubrega i glomerula; pozitivan učinak na dislipoproteinemiju, učinak na bubrežni metabolizam, ograničenje potrošnje 02 bubrežnim tkivom; smanjenje proizvodnje oksidansa; uticaj na funkciju T-ćelija; supresija AN i transformirajući faktor rasta b, ograničavajući razvoj acidoze.
MBD se obično propisuje pacijentima, počevši od III veka. CKD.
Na II čl. prikladna je dijeta sa sadržajem proteina od 0,8 g/kg tjelesne težine/dan.

Standardni MBD podrazumijeva ograničavanje unosa proteina na 0,6 g/kg/dan.
Kako bi se ishrana obogatila esencijalnim aminokiselinama, može se propisati niskoproteinska dijeta sa suplementima.
Opcije ishrane sa niskim sadržajem proteina:
- standardni MBD - proteini 0,6 g/kg/dan (na bazi konvencionalne hrane);
- MBD dopunjen mješavinom esencijalnih aminokiselina i njihovih keto analoga (Ketosteril preparat, Fresenius Kabi, Njemačka); proteini hrane 0,4 g/kg/dan + 0,2 g/kg/dan ketosteril;
- MBD suplementirani sojinim proteinima, proteini 0,4 g/kg/dan + 0,2 g/kg/dan sojinog izolata, na primjer Supro-760 (SAD).

Kao što je već spomenuto, prilikom upotrebe MBD-a veoma je važno održavati normalnu energetsku vrijednost ishrane zbog ugljikohidrata i masti na nivou od 35 kcal/kg/dan, jer će u suprotnom tijelo koristiti vlastite proteine ​​kao energetski materijal.
U praktičnom radu bitno je pitanje praćenja pridržavanja MBD od strane pacijenata.

Količina proteina koja se konzumira dnevno može se odrediti na osnovu koncentracije uree u urinu i poznavanja količine dnevne diureze prema modificiranoj Maroni formuli:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
gdje je PB unos proteina, g/dan,
EMM - izlučivanje uree urinom, g/dan,
BMI - idealna tjelesna težina (visina, cm - 100),
*SP - dnevna proteinurija, g/dan (ovaj termin se unosi u jednačinu ako SP prelazi 5,0 g/dan).
U ovom slučaju, dnevno izlučivanje uree može se izračunati na osnovu volumena dnevnog urina i koncentracije uree u urinu, koja se u praksi ruske kliničke laboratorijske dijagnostike obično određuje u mmol / l:
EMM = Uur x D/2,14
gdje je Uur koncentracija uree u dnevnom urinu, mmol/l;
D - dnevna diureza, l.

Renoprotection.
U savremenoj nefrologiji jasno je formiran princip renoprotekcije, koji se sastoji u provođenju kompleksa terapijskih mjera kod pacijenata s bubrežnom bolešću, usmjerenih na usporavanje progresije CKD.

Kompleks terapijskih mjera provodi se u tri faze, ovisno o stepenu poremećene funkcije bubrega:
Faza I - funkcija bubrega koja izlučuje dušik je očuvana (CKD stadijum I-II), može se primijetiti smanjenje funkcionalne rezerve (nema povećanja GFR za 20-30% kao odgovor na opterećenje proteinima).
II stadijum – funkcija bubrega je umjereno smanjena (III faza CKD).
III stadijum - funkcija bubrega je značajno smanjena (CKD stadijum IV - početak V stadijuma CKD).

1. faza:
1. Adekvatna terapija osnovne bubrežne bolesti u skladu sa principima medicine zasnovane na dokazima (procijenjeni indikator je smanjenje dnevne proteinurije ispod 2 g/dan).
2. Kod dijabetesa, intenzivna kontrola glikemije i nivoa glikiranog hemoglobina (procijenjeni indikator - kontrola mikroalbuminurije).
3. Adekvatna kontrola krvnog pritiska i proteinurije upotrebom ACE inhibitora, antagonista ATj receptora za AII ili njihove kombinacije.
4. Pravovremeno i adekvatno liječenje komplikacija: zatajenje srca, infekcije, opstrukcija mokraćnih puteva.
5. Isključivanje jatrogenih uzroka: lijekovi, Rg-kontrastne studije, nefrotoksini.
6. Normalizacija tjelesne težine sa indeksom mase >27kg/m2.
Uspješna patogenetska terapija osnovne bubrežne bolesti je od najveće važnosti u prevenciji nastanka glomerulo- i tubulointersticijalne skleroze, a samim tim i u usporavanju progresije KBB.
U ovom slučaju ne govorimo samo o liječenju novodijagnosticirane patologije, već i o uklanjanju egzacerbacija.
Aktivnost glavnog upalnog procesa (ili njegovih relapsa) podrazumijeva aktivaciju humoralnih i tkivnih imunoloških odgovora, što prirodno dovodi do razvoja skleroze.
Drugim riječima, što je izraženija aktivnost upalnog procesa i što se češće bilježe njegove egzacerbacije, to brže nastaje skleroza.
Ova izjava je u potpunosti u skladu s tradicionalnom logikom kliničara i više puta je potvrđena kliničkim studijama.
Kod glomerularnih bolesti, arterijska hipertenzija nastaje, u pravilu, mnogo prije opadanja funkcije bubrega i doprinosi njihovom napredovanju.
Kod parenhimskih bolesti dolazi do smanjenja tonusa preglomerularnih arteriola i poremećaja sistema njihove autonomne autoregulacije.
Kao rezultat toga, sistemska hipertenzija dovodi do povećanja intraglomerularnog tlaka i doprinosi porazu kapilarnog kreveta.

Prilikom odabira antihipertenzivnih lijekova potrebno je polaziti od tri glavna patogenetska mehanizma parenhimske bubrežne hipertenzije; Zadržavanje natrija u tijelu sa tendencijom hipervolemije; povećana aktivnost RAS; povećana aktivnost simpatičkog nervnog sistema zbog pojačanih aferentnih impulsa iz zahvaćenog bubrega.

U bilo kojoj bubrežnoj patologiji, uključujući dijabetičku nefropatiju, ako je razina kreatinina normalna, a GFR veći od 90 ml/min, potrebno je postići razinu krvnog tlaka od 130/85 mm Hg. Art.
Ako dnevna proteinurija prelazi 1 g/dan, preporučuje se održavanje krvnog pritiska na 125/75 mm Hg. Art.
Uzimajući u obzir trenutne podatke da je noćna hipertenzija najnepovoljnija u pogledu oštećenja bubrega, preporučljivo je prepisati antihipertenzive uzimajući u obzir podatke dnevnog praćenja krvnog tlaka i po potrebi njihov unos prenijeti na večernje sate.

Glavne grupe antihipertenzivnih lijekova koji se koriste u nefrogenoj hipertenziji:
1. Diuretici (za GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Ne-dihidropiridin blokatori kalcijumskih kanala (diltiazem, verapamil).
4. Dihidropiridin CCB izuzetno produženog dejstva.
5. b-blokatori.
Lijekovi su navedeni u opadajućem redoslijedu prema preporučenoj učestalosti upotrebe.
Svaka antihipertenzivna terapija za parenhimsku bubrežnu bolest treba započeti normalizacijom metabolizma Na u organizmu.
Kod bolesti bubrega postoji tendencija zadržavanja Na, što je veća, veća je proteinurija.
Barem u eksperimentalnim studijama, dokazano je direktno štetno djelovanje natrijuma sadržanog u ishrani na glomerule, bez obzira na razinu krvnog tlaka.
Osim toga, joni natrijuma povećavaju osjetljivost glatkih mišića na djelovanje AII.

Prosječan unos soli u ishrani kod zdrave osobe je približno 15 g/dan, tako da je prva preporuka za pacijente s bubrežnom bolešću da ograniče unos soli na 3-5 g/dan (izuzetak može biti tubulointersticijalno oštećenje bubrega – vidi gore).
U ambulantnim uslovima, mjera praćenja pridržavanja propisanih preporuka pacijenta je praćenje dnevnog izlučivanja natrijuma u urinu.
U slučajevima kada je uočena hipervolemija ili pacijent nije u mogućnosti da slijedi dijetu s hiponatrijumom, diuretici su lijekovi prve linije (prioritet).
Uz očuvanu funkciju bubrega (GFR > 90 ml/min) mogu se koristiti tiazidi, uz smanjenje GFR< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Diuretici koji štede kalij su apsolutno kontraindicirani.

Za vrijeme liječenja diureticima neophodna je pažljiva kontrola doze kako bi se spriječio razvoj hipovolemije. U suprotnom, funkcija bubrega može se naglo pogoršati - "ARF na CRF".

Medicinska renoprotection.
Trenutno, mnoge prospektivne placebo kontrolisane studije su dokazale renoprotektivni efekat ACE inhibitora i antagonista AT1 receptora, što je povezano i sa hemodinamskim i nehemodinamskim mehanizmima delovanja AN.

Strategija upotrebe ACE inhibitora i/ili AT1 antagonista u svrhu nefroprotekcije:
- ACE inhibitore treba propisati svim pacijentima u ranim fazama razvoja bilo koje nefropatije sa SPB>0,5-1 g/dan, bez obzira na nivo krvnog pritiska.
ACE inhibitori imaju renoprotektivna svojstva čak i pri niskim nivoima renina u plazmi;
- klinički prediktor efikasnosti renoprotektivnog djelovanja lijekova je djelomičan (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Kod liječenja ACE inhibitorima primjećuje se fenomen ovisnosti o dozi: što je veća doza, to je izraženiji antiproteinurički učinak;
- ACE inhibitori i antagonisti AT1 receptora imaju renoprotektivni efekat, bez obzira na sistemsko hipotenzivno dejstvo.
Međutim, ako razina krvnog tlaka u pozadini njihove primjene ne dosegne optimalnu, potrebno je dodati antihipertenzivne lijekove drugih farmakoloških skupina. U prisustvu viška težine (indeks tjelesne mase > 27 kg/m2), potrebno je postići smanjenje tjelesne težine, čime se pojačava antiproteinuričko djelovanje lijekova;
- u slučaju nedovoljnog antiproteinurijskog učinka primjene bilo kojeg lijeka jedne od grupa (ACE inhibitori ili AT1 antagonisti), može se koristiti njihova kombinacija.

Lijekovi treće linije su nedihidropiridinski CCB (diltiazem, verapamil). Njihovo antiproteinuričko i renoprotektivno djelovanje dokazano je kod dijabetičkih i nedijabetičkih nefropatija.
Međutim, mogu se smatrati samo kao dodatak osnovnoj terapiji ACE inhibitorima ili AT1 antagonistima.

Manje efikasna, u smislu nefroprotekcije, je upotreba dihidropiridinskih CCB-a.
Ovo je povezano sa sposobnošću ovih lijekova da prošire aduktorske arteriole glomerula.
Stoga, čak i uz zadovoljavajući sistemski hipotenzivni efekat, stvaraju se uslovi koji doprinose intraglomerularnoj hipertenziji, a samim tim i progresiji CKD.
Osim toga, kratkodjelujući dihidropiridin CCB aktiviraju simpatički nervni sistem, što samo po sebi štetno djeluje na bubrege.
Dokazano je negativno dejstvo neproduženih doznih oblika nifedipina na tok dijabetičke nefropatije.
Stoga je upotreba ovog lijeka u DN kontraindikovana.
S druge strane, posljednjih godina su se pojavili podaci koji ukazuju na djelotvornost renoprotektivnih svojstava kombinacije ACE inhibitora i produženih dihidropiridinskih CCB-a.

Do danas, b-blokatori kao renoprotektivni lijekovi zauzimaju posljednje mjesto.
Međutim, u vezi sa nedavnim eksperimentalnim studijama koje su dokazale ulogu aktivacije simpatičkog nervnog sistema u progresiji hronične nefropatije, treba revidirati stav o validnosti njihove upotrebe u nefrogenoj hipertenziji.

II faza(pacijent sa bilo kojom patologijom bubrega i GFR 59-25 ml/min).
Plan liječenja u ovoj fazi uključuje:
1. Dijetetske aktivnosti.
2. Upotreba diuretika petlje za kontrolu hipertenzije i hipervolemije.
3. Antihipertenzivna terapija, uzimajući u obzir moguće nuspojave ACE inhibitora. Sa nivoom kreatinina u plazmi od 0,45-0,5 mmol/l, ACE inhibitore ne treba koristiti u visokim dozama.
4. Korekcija poremećaja metabolizma fosfor-kalcijuma.
5. Rana korekcija anemije upotrebom eritropoetina.
6. Korekcija dislipoproteinemije.
7. Korekcija metaboličke acidoze. Sa smanjenjem GFR ispod 60 ml/min (III faza CKD), sva terapija lijekovima provodi se u pozadini dijete s niskim sadržajem proteina.
Potreban je stroži režim unosa natrijuma i tečnosti kako bi se izbjegla hipo- ili hipervolemija.
Diuretici petlje koriste se isključivo kao diuretici. Ponekad je prihvatljiva njihova kombinacija sa tiazidima, ali se ne preporučuje upotreba samo tiazidnih diuretika.
Potrebno je uzeti u obzir mogućnost nuspojava primjene ACE inhibitora sa GFR 59-30 ml/min, i to: pogoršanje ekskretorne funkcije bubrega, što se objašnjava smanjenjem intraglomerularnog tlaka; hiperkalijemija, anemija.
Sa nivoom kreatinina u plazmi od 0,45-0,5 mmol/l, ACE inhibitori nisu lijekovi prve linije i koriste se s oprezom.
Poželjna je kombinacija dugodjelujućih dihidropiridinskih CCB-a i diuretika petlje.
Kada je GFR ispod 60 ml/min, pristupa se lečenju poremećaja metabolizma fosfor-kalcijuma, anemije, dislipoproteinemije i acidoze. Niskoproteinska dijeta s ograničenjem mliječnih proizvoda pomaže u smanjenju ukupne količine neorganskog kalcija koji ulazi u tijelo. Osim toga, kod CKD-a, adaptivni kapacitet crijeva za povećanje apsorpcije kalcija je poremećen (zbog nedostatka 1,25(OH)2D3).
Svi ovi faktori predisponiraju pacijente na razvoj hipokalcemije.
Ako pacijent sa CKD ima hipokalcemiju sa normalnim nivoom ukupnih proteina plazme, preporučuje se upotreba 1 g čistog kalyša dnevno isključivo u obliku kalcijum karbonata za korekciju nivoa kalcijuma u krvi.
Ova vrsta terapije zahtijeva praćenje nivoa kalcija u krvi i urinu. Hiperfosfatemija kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega doprinosi nastanku kalcifikacija mekih tkiva, krvnih sudova (aorte, aortne valvule) i unutrašnjih organa. Obično se registruje kada GFR padne ispod 30 ml/min.

Niskoproteinska dijeta obično podrazumijeva ograničenje unosa mliječnih proizvoda, pa je stoga smanjen unos anorganskog fosfora u tijelo pacijenta.
Međutim, treba imati na umu da produženo i značajno ograničenje unosa proteina može dovesti do negativnog katabolizma proteina i pothranjenosti.
U tim slučajevima preporuča se u ishranu dodati kompletne proteine ​​uz istovremenu primjenu lijekova koji remete apsorpciju fosfata u crijevima.

Najpoznatiji i najšire korišćeni u praksi su kalcijum karbonat i kalcijum acetat, koji stvaraju nerastvorljive fosfatne soli u crevima.
Prednost ovih lijekova je dodatno obogaćivanje organizma kalcijem, što je posebno važno kod istovremene hipokalcemije. Kalcijum acetat se odlikuje velikim kapacitetom vezivanja fosfata i manjim oslobađanjem jona kalcijuma.

Preparate kalcijuma (acetat i karbonat) treba uzimati sa hranom, loze se biraju pojedinačno i u prosjeku se kreću od 2 do 6 g/dan.
Trenutno se aluminijum hidroksidi ne koriste kao veziva fosfata zbog potencijalne toksičnosti potonjih kod pacijenata sa CKD.

Prije nekoliko godina u inozemstvu su se pojavila sredstva za vezivanje fosfata koja ne sadrže ione aluminija ili kalcija - lijek Renagel (sevelamer hidroklorid 400-500 mg).
Lijek ima visoku aktivnost vezanja fosfata, uz njegovu upotrebu nisu uočeni nuspojave, ali nije registriran u Ruskoj Federaciji.

Kod pacijenata sa CKD zbog poremećene endokrine funkcije bubrega dolazi do manjka aktivnog oblika vitamina D.
Supstrat za aktivni oblik vitamina D3 je 25(OH)D3 - 25-hidroksiholekalciferol, koji se stvara u jetri.
Sama bolest bubrega obično ne utiče na nivoe 25(OH)D3, ali u slučajevima sa visokom proteinurijom, nivoi holekalciferola mogu biti smanjeni zbog njegovog gubitka iz proteina koji nose vitamin D.
Ne treba zanemariti razloge kao što su nedovoljna insolacija i proteinsko-energetski nedostatak.
Ako je razina 25(OH)D3 u krvnoj plazmi bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom ispod 50 nmol/l, tada je pacijentima potrebna zamjenska terapija holekalciferolom.
U slučajevima kada se uoče visoke koncentracije paratiroidnog hormona (više od 200 pg/ml) pri normalnoj koncentraciji holekalciferola, primjena lijekova 1,25 (OH) 2D3 (kalcitriol) ili 1a (OH) D3 (alfa-kalicidiol) je neophodno.
Posljednja grupa lijekova se metabolizira u jetri do 1,25(OH)203. Obično se koriste niske doze - 0,125-0,25 mikrograma po 1,25-dihidroksiholekalciferolu. Ovaj režim liječenja sprječava porast nivoa paratiroidnog hormona u krvi, ali još nije razjašnjeno koliko može spriječiti razvoj paratireoidne hiperplazije.

Korekcija anemije
Anemija je jedan od najkarakterističnijih znakova CKD.
Obično se formira kada GFR padne na 30 ml/min.
Vodeći patogenetski faktor anemije u ovoj situaciji je apsolutni ili češće relativni nedostatak eritropoetina.
Međutim, ako se anemija formira u ranim fazama CKD, njena geneza treba uzeti u obzir i faktore kao što su nedostatak željeza (nizak feritin u plazmi), gubitak krvi u gastrointestinalnom traktu zbog razvoja erozivne uremične gastroenteropatije (najčešći uzrok ), proteinsko-energetska insuficijencija (kao posljedica neadekvatne ishrane sa niskim udjelom proteina ili zbog samoograničavanja u ishrani pacijenta u prisustvu teških dispeptičkih poremećaja), manjka folne kiseline (rijedak uzrok), manifestacija osnovne patologije (SLE, mijelom, itd.).

Sekundarni uzroci anemije u CKD moraju se isključiti kad god se prijavljuju niske vrijednosti hemoglobina (7-8 g/dl) kod pacijenata sa GFR iznad 40 ml/min. U svim slučajevima preporučuje se osnovna terapija preparatima gvožđa (oralno ili intravenozno).
Trenutno je među nefrolozima formirano jedinstveno gledište o ranom započinjanju terapije eritropoetinom za anemiju.
Prvo, eksperimentalne i neke kliničke studije su pokazale da korekcija anemije kod CKD eritropoetinom usporava brzinu progresije PI.
Drugo, rana upotreba eritropoetina inhibira napredovanje LVH, koji je nezavisni faktor rizika za iznenadnu smrt u CRF-u (posebno kasnije kod pacijenata na RRT).

Liječenje anemije počinje dozom eritropoetina 1000 jedinica s / c 1 put tjedno; prvo se preporučuje obnavljanje zaliha željeza u tijelu (vidi).
Efekat treba očekivati ​​nakon 6-8 nedelja od početka lečenja.
Nivo hemoglobina se mora održavati unutar 10-11 g/dl. Nereagiranje na liječenje obično ukazuje na nedostatak željeza ili interkurentnu infekciju.
Čak i uz blago poboljšanje pokazatelja crvene krvi kod pacijenata, u pravilu se značajno poboljšava opće zdravstveno stanje: povećava se apetit, fizički i mentalni radni kapacitet.
Tokom ovog perioda potrebno je pridržavati se određenog opreza u liječenju pacijenata, budući da pacijenti samostalno proširuju ishranu, manje su ozbiljni u pogledu usklađenosti sa režimom vode i elektrolita (hiperhidratacija, hiperkalemija).

Od nuspojava liječenja eritropoetinom treba ukazati na moguće povećanje krvnog tlaka, što zahtijeva pojačanu antihipertenzivnu terapiju.
Trenutno, kada se koriste male doze eritropoetina s/c, hipertenzija rijetko poprima maligni tok.

Korekcija dislipoproteinemije
Uremička dislipoproteinemija (DLP) počinje da se formira kada GFR padne ispod 50 ml/min.
Njegov glavni uzrok je kršenje procesa katabolizma VLDL. Kao rezultat, povećava se koncentracija VLDL i lipoproteina srednje gustoće u krvi, smanjuje se koncentracija anti-aterogene frakcije lipolroteida - lipoproteina visoke gustoće (HDL).
U praktičnom radu za dijagnosticiranje uremičnog DLP-a dovoljno je odrediti nivo holesterola, triglicerida i α-holesterola u krvi. Karakteristična obilježja poremećaja metabolizma lipida u CKD će biti: normo- ili umjerena hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija i hipo-a-holesterolemija.

Trenutno postoji rastući trend ka terapiji za snižavanje lipida kod pacijenata sa CKD.
Ovo se objašnjava sa dva razloga.
Prvo, poremećaji metabolizma lipida u CRF-u su potencijalno aterogeni. A ako uzmemo u obzir da su kod CKD prisutni i drugi faktori rizika za ubrzani razvoj ateroskleroze (AH, poremećena tolerancija ugljikohidrata, LVH, endotelna disfunkcija), postaje visok mortalitet pacijenata sa HF od kardiovaskularnih bolesti (uključujući i pacijente na hemodijalizi). razumljivo.
Drugo, DLP ubrzava brzinu progresije PI u bilo kojoj bubrežnoj patologiji. S obzirom na prirodu poremećaja lipida (hipertrigliceridemija, hipo-a-holesterolemija), fibrati (gemfibrozil) bi teoretski trebali biti lijekovi izbora.
Međutim, njihova upotreba u PN je prepuna razvoja ozbiljnih nuspojava u obliku rabdomiolize, budući da se lijekovi izlučuju bubrezima. Stoga se preporučuje uzimanje malih doza (ne više od 20 mt/dan) inhibitora 3-hidroksi-3-metilglutaril reduktaze - koenzima A - statina, koji se metaboliziraju isključivo u jetri.
Štaviše, statini imaju i umjeren hipotrigliceridemijski učinak.
Pitanje kako terapija za snižavanje lipida može spriječiti ubrzano nastajanje (razvoj) ateroskleroze kod kroničnog zatajenja bubrega ostaje otvoreno do danas.

Korekcija metaboličke acidoze
Kod CKD je poremećeno bubrežno izlučivanje vodikovih jona, koji nastaju u organizmu kao rezultat metabolizma proteina i djelimično fosfolipida, te je povećano izlučivanje bikarbonatnog jona.
Niskoproteinska dijeta doprinosi održavanju acido-bazne ravnoteže, stoga je kod teške metaboličke acidoze potrebno liječiti u kasnim stadijumima CKD ili u slučajevima nepoštivanja dijete.
Pacijenti obično dobro podnose metaboličku acidozu sve dok nivo bikarbonata ne padne ispod 15-17 mmol/L.
U tim slučajevima preporučuje se obnavljanje bikarbonatnog kapaciteta krvi oralnim prepisivanjem natrijum bikarbonata (1-3 g/dan), a u slučaju teške acidoze davanje 4% rastvora natrijum bikarbonata IV.

Pacijenti subjektivno lako podnose lake stepene acidoze, stoga je optimalno vođenje pacijenata na nivou deficita baze (BE - 6-8).
Kod produženog unosa natrijum bikarbonata unutra neophodna je stroga kontrola razmene natrijuma u organizmu (mogući su hipertenzija, hipervolemija i povećanje dnevnog izlučivanja natrijuma u urinu).
Kod acidoze je poremećen mineralni sastav koštanog tkiva (koštani pufer) i potisnuta bubrežna sinteza 1,25 (OH) 2D3.
Ovi faktori mogu igrati ulogu u nastanku renalne osteodistrofije.

Faza III Provođenje kompleksa terapijskih mjera kod pacijenata sa CKD označava direktnu pripremu pacijenta za početak bubrežne nadomjesne terapije.
Smjernice NKF-a preporučuju početak RRT-a pri GFR manje od 15 ml/min, a kod pacijenata sa DM-om razumno je započeti takav tretman na višim razinama GFR-a, iako je pitanje njegove optimalne vrijednosti u ovoj situaciji još uvijek predmet rasprave. .

Priprema pacijenata za početak RRT-a uključuje:
1. Psihološka obuka, obuka, informacije za rodbinu pacijenata, rješavanje pitanja zapošljavanja.
2. Formiranje vaskularnog pristupa (u liječenju hemodijalize) - arteriovenske fistule pri GFR 20 ml/min, a kod pacijenata sa dijabetesom i/ili slabo razvijenom venskom mrežom - pri GFR oko 25 ml/min.
3. Vakcinacija protiv hepatitisa B.

Naravno, početak hemodijalize ili terapije peritonealnom dijalizom je uvijek drama za pacijente i njihove porodice.
U tom smislu, psihološka priprema je od velikog značaja za kasniji ishod lečenja.
Potrebna su pojašnjenja u vezi principa predstojećeg lečenja, njegove efikasnosti u poređenju sa metodama lečenja u drugim oblastima medicine (npr. u onkologiji), mogućnosti transplantacije bubrega u budućnosti i tako dalje.

Sa stanovišta psihološke pripreme, grupna terapija i škole pacijenata su racionalne.
Pitanje zapošljavanja pacijenata je od suštinskog značaja, jer su mnogi pacijenti sposobni i voljni da nastave da rade.
Rano stvaranje vaskularnog pristupa je poželjno, jer je za formiranje arteriovenske fistule sa adekvatnim protokom krvi potrebno 3 do 6 mjeseci.

Prema savremenim zahtjevima, vakcinaciju protiv hepatitisa B treba obaviti prije početka liječenja hemodijalizom.
Vakcine protiv virusa hepatitisa B obično se daju tri puta, intramuskularno, u razmaku od mjesec dana nakon prve injekcije, zatim šest mjeseci nakon početka vakcinacije (šema 0-1-6 mjeseci).
Brži imunološki odgovor postiže se primjenom vakcine prema rasporedu 0-1-2 mjeseca. Doza HBsAg za odraslu osobu je 10-20 mcg po injekciji.
Postvakcinalna antitijela perzistiraju 5-7 godina, ali njihova koncentracija postepeno opada.
Sa smanjenjem titra AT na površinski antigen virusa hepatitisa B na nivo manji od 10 IU / l, potrebna je revakcinacija.

transplantacija bubrega
Metoda liječenja koja najviše obećava.
Transplantacija bubrega je dramatičan tretman.
Ubuduće, pacijent je zdrava osoba, ako sve bude kako treba, ako se bubreg transplantira po svim pravilima.
Godine 1952. u Bostonu, u transplantacijskom centru, J. Murray i E. Thomas uspješno su transplantirali bubreg od blizanca, a 2 godine kasnije - od leša.
Ovaj uspjeh učinio je hirurge dobitnicima Nobelove nagrade.
Istu nagradu dobio je A. Carrel za rad na transplantaciji.
Uvođenje savremenih imunosupresiva u praksu transplantacije omogućilo je kosmički porast broja transplantiranih bubrega.
Danas je transplantacija bubrega najčešći i najuspješniji oblik transplantacije unutrašnjih organa.
Ako je 50-ih godina Radilo se o spašavanju pacijenata sa GN, ali sada se bubrezi uspješno presađuju pacijentima sa dijabetičkom nefropatijom, amiloidozom itd.
Do danas je širom svijeta urađeno preko 500.000 transplantacija bubrega.

Preživljavanje transplantacija dostiglo je nivo bez presedana.
Prema registru bubrega Ujedinjene mreže za distribuciju organa (UNOS), jednogodišnje i petogodišnje preživljavanje za kadaverične transplantacije bubrega iznosi 89,4%, odnosno 64,7%.
Slične brojke za transplantacije od živih donora su 94,5% i 78,4%.
Stopa preživljavanja pacijenata u istim terminima sa kadaveričnom transplantacijom iznosila je 95% i 82% 2000. godine.
Nešto je veći kod pacijenata sa transplantiranim bubrezima od živih donora - 98% i 91%.

Stalni razvoj tehnika imunosupresije doveo je do značajnog povećanja "poluživota" transplantata (skoro 2 puta).
Ovaj period je 14 i 22 godine za kadaverične bubrege i bubrege od živih donora.
Prema Univerzitetskoj bolnici u Freiburgu, koja je sumirala rezultate 1086 transplantacija bubrega, 20 godina nakon operacije, stopa preživljavanja primatelja bila je 84%, transplantacija je funkcionisala kod 55% operisanih pacijenata.
Stopa preživljavanja graftova primjetno se smanjuje uglavnom u prvih 4-6 godina nakon operacije, a posebno značajno tokom prve godine. Nakon 6 godina broj gubitaka grafta je zanemarljiv, tako da u narednih 15 godina broj transplantiranih bubrega koji zadržavaju funkciju ostaje gotovo nepromijenjen.

Širenje ove obećavajuće metode lečenja pacijenata sa završnom stadijumom CKD ograničeno je prvenstveno nedostatkom donorskih bubrega.
Veliki problem transplantacije je pitanje obezbjeđenja donorskih organa.
Potraga za donorom je veoma teška, jer postoje bolesti koje mogu sprečiti uzimanje bubrega (tumori, infekcije, promene u funkcionalnom stanju bubrega).
Obavezno je odabrati primatelja prema krvnoj grupi i antigenima histokompatibilnosti.
Ovo poboljšava rezultate dugotrajnog funkcionisanja transplantiranog bubrega.
Ova okolnost je dovela do značajnog povećanja vremena čekanja na operaciju.
Uprkos visokim troškovima imunosupresivne terapije u postoperativnom periodu, transplantacija bubrega je isplativija od drugih metoda RRT.

U okruženjima razvijenih zemalja, uspješna operacija može rezultirati uštedom od oko 100.000 dolara tokom 5 godina u poređenju sa pacijentom koji se liječi dijalizom.
Uprkos ogromnom uspjehu ove metode liječenja, mnoga pitanja još uvijek moraju biti riješena.

Težak problem su indikacije i kontraindikacije za transplantaciju bubrega.
Prilikom utvrđivanja indikacija za operaciju, pretpostavlja se da tok kronične bubrežne insuficijencije ima mnoge individualne karakteristike: nivo kreatininemije, brzinu njenog povećanja, efikasnost drugih metoda liječenja, kao i komplikacije kronične bubrežne insuficijencije.

Općeprihvaćena indikacija za transplantaciju bubrega je stanje pacijenata kada su komplikacije u razvoju CRF-a još uvijek reverzibilne.
Kontraindikacije za transplantaciju bubrega su: starost preko 75 godina, teška patologija srca, krvnih sudova, pluća, jetre, maligne neoplazme, aktivna infekcija, aktivni vaskulitis ili glomerulonefritis, teška gojaznost, primarna oksaloza, nekorigovana patologija donjeg urinarnog trakta sa opstrukcijom odliva mokraće, lek ili ovisnost o alkoholu, teški psihosocijalni problemi.

Ne zadržavajući se na čisto tehničkim detaljima operacije, odmah kažemo da postoperativni period zauzima posebno mjesto u problemu transplantacije bubrega, jer se u ovom trenutku određuje daljnja sudbina pacijenta.

Najvažnije su imunosupresivna terapija, kao i prevencija i liječenje komplikacija.
U imunosupresivnoj terapiji vodeće mjesto zauzima „trostruka terapija“ – GCS, ciklosporin-A (takrolimus), mikofenolat mofetil (sirolimus).
Za kontrolu adekvatnosti imunosupresije pri primjeni ciklosporina-A i kontrolu komplikacija liječenja, potrebno je pratiti koncentraciju ovog lijeka u krvi.
Počevši od 2. mjeseca nakon transplantacije, potrebno je održavati nivo CSA u krvi u rasponu od 100-200 µg/l.

Poslednjih godina u kliničku praksu ušao je antibiotik rapamicin, koji sprečava odbacivanje transplantiranih organa, uključujući i bubrege. Zanimljiva je činjenica da rapamicin smanjuje vjerovatnoću sekundarne vazokonstrikcije nakon balon angioplastike. Osim toga, ovaj lijek sprječava metastaziranje određenih kancerogenih tumora i inhibira njihov rast.

Rezultati novih eksperimenata na životinjama na američkoj klinici Mayo sugeriraju da rapamicin povećava učinkovitost liječenja zračenjem malignih tumora mozga.
Ove materijale su dr. Sarcario i njegove kolege predstavili u novembru 2002. godine učesnicima onkološkog simpozijuma u Frankfurtu.
U ranom postoperativnom periodu, pored kriza odbacivanja, pacijentima prijeti infekcija, nekroza i fistula stijenke mjehura, krvarenje i razvoj steroidnog čira na želucu.

U kasnom postoperativnom periodu ostaje rizik od infektivnih komplikacija, razvoja stenoze arterije grafta, recidiva osnovne bolesti u graftu (GN).
Jedan od urgentnih problema moderne transplantologije je očuvanje vitalnosti presađenog organa.
Šanse za obnovu funkcije grafta naglo su smanjene ako razdoblje ishemije bubrega prelazi 1 sat.
Očuvanje kadaveričnog bubrega postiže se njegovom neperfuzijskom konzervacijom u hipotermičnoj otopini koja liči na intracelularnu tekućinu.

hronično zatajenje bubrega b je postepeni pad bubrežne funkcije zbog odumiranja nefrona zbog kronične bolesti bubrega. U početnim fazama je asimptomatski, kasnije se pridružuju poremećaji općeg stanja i mokrenja, edem i svrbež. Postepeno pogoršanje funkcije bubrega dovodi do poremećaja vitalnih funkcija organizma, pojave komplikacija iz različitih organa i sistema. Dijagnoza uključuje kliničke i biohemijske testove, Rebergove i Zimnitsky testove, ultrazvuk bubrega, ultrazvuk bubrežnih sudova. Liječenje CRF-a zasniva se na liječenju osnovne bolesti, otklanjanju simptoma i ponovljenim kursevima ekstrakorporalne hemokorekcije.

Opće informacije

(CRF) je ireverzibilno kršenje filtracione i ekskretorne funkcije bubrega, sve do njihovog potpunog prestanka, zbog odumiranja bubrežnog tkiva. CRF ima progresivni tok, u ranim fazama se manifestuje kao opšta slabost. Uz povećanje kronične bubrežne insuficijencije - izraženi simptomi intoksikacije tijela: slabost, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, oticanje, koža - suha, blijedožuta. Naglo, ponekad na nulu, diureza se smanjuje. U kasnijim fazama razvija se zatajenje srca, plućni edem, sklonost krvarenju, encefalopatija, uremična koma. Prikazana hemodijaliza i transplantacija bubrega.

Uzroci CRF-a

Hronična bubrežna insuficijencija može biti rezultat hroničnog glomerulonefritisa, nefritisa u sistemskim bolestima, hroničnog pijelonefritisa, dijabetičke glomeruloskleroze, amiloidoze bubrega, policistične bolesti bubrega, nefroangioskleroze i drugih bolesti koje zahvataju oba bubrega ili jedan bubreg.

Patogeneza

Patogeneza se zasniva na progresivnoj smrti nefrona. U početku bubrežni procesi postaju manje efikasni, a zatim dolazi do oštećenja funkcije bubrega. Morfološku sliku određuje osnovna bolest. Histološki pregled ukazuje na odumiranje parenhima, koji je zamijenjen vezivnim tkivom. Nastanku CRF-a prethodi period bolovanja od hronične bolesti bubrega u trajanju od 2 do 10 godina ili više. Tok bolesti bubrega prije pojave CRF-a može se podijeliti u nekoliko faza. Definicija ovih faza je od praktičnog interesa, jer utiče na izbor taktike liječenja.

Klasifikacija

Razlikuju se sljedeće faze kroničnog zatajenja bubrega:

1. Latentno. Javlja se bez značajnih simptoma. Obično se otkriva samo na osnovu rezultata dubinskih kliničkih studija. Glomerularna filtracija je smanjena na 50-60 ml/min, javlja se periodična proteinurija.
2. Kompenzirano. Pacijent je zabrinut zbog povećanog umora, osjećaja suvih usta. Povećanje volumena urina sa smanjenjem njegove relativne gustoće. Smanjena glomerularna filtracija na 49-30 ml/min. Povećan nivo kreatinina i ureje.
3. Povremeno. Ozbiljnost kliničkih simptoma se povećava. Postoje komplikacije zbog sve većeg kroničnog zatajenja bubrega. Stanje pacijenta se talasasto menja. Smanjena brzina glomerularne filtracije na 29-15 ml/min, acidoza, uporno povećanje nivoa kreatinina.
4. Terminal. Karakterizira ga postupno smanjenje diureze, povećanje edema, grubo kršenje kiselinsko-baznog i vodeno-solnog metabolizma. Javljaju se pojave srčane insuficijencije, kongestije u jetri i plućima, distrofija jetre, poliserozitis.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega

U periodu koji prethodi razvoju hroničnog zatajenja bubrega, bubrežni procesi perzistiraju. Nivo glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije nije narušen. Nakon toga, glomerularna filtracija se postupno smanjuje, bubrezi gube sposobnost koncentriranja urina, a bubrežni procesi počinju patiti. U ovoj fazi homeostaza još nije poremećena. U budućnosti se broj funkcionalnih nefrona nastavlja smanjivati, a sa smanjenjem glomerularne filtracije na 50-60 ml / min, pacijent ima prve znakove CRF-a.

Pacijenti sa latentnim stadijumom CKD obično se ne žale. U nekim slučajevima primjećuju blagu slabost i smanjeni učinak. Bolesnici s kroničnom bubrežnom insuficijencijom u kompenziranom stadijumu zabrinuti su zbog smanjenja efikasnosti, povećanog umora i periodičnog osjećaja suhih usta. S intermitentnim stadijem kronične bubrežne insuficijencije, simptomi postaju izraženiji. Slabost se povećava, pacijenti se žale na stalnu žeđ i suha usta. Apetit je smanjen. Koža je bleda, suva.

Bolesnici sa završnom bubrežnom insuficijencijom gube na težini, koža im postaje sivo-žuta, mlohava. Karakterizira ga svrbež, smanjen tonus mišića, tremor šaka i prstiju, mali trzaji mišića. Pojačavaju se žeđ i suva usta. Bolesnici su letargični, pospani, ne mogu se koncentrirati.

S povećanjem intoksikacije javlja se karakterističan miris amonijaka iz usta, mučnina i povraćanje. Periodi apatije zamjenjuju se uzbuđenjem, pacijent je inhibiran, neadekvatan. Karakterizira ga distrofija, hipotermija, promuklost, nedostatak apetita, aftozni stomatitis. Trbuh je otečen, često povraćanje, dijareja. Stolica tamna, uvredljiva. Pacijenti se žale na jak svrab kože i česte trzaje mišića. Povećava se anemija, razvija se hemoragični sindrom i renalna osteodistrofija. Tipične manifestacije hroničnog zatajenja bubrega u terminalnoj fazi su miokarditis, perikarditis, encefalopatija, plućni edem, ascites, gastrointestinalno krvarenje, uremična koma.

Komplikacije

CRF karakteriziraju sve veći poremećaji svih organa i sistema. Promjene u krvi uključuju anemiju zbog inhibicije hematopoeze i smanjenja života crvenih krvnih stanica. Primjećuju se poremećaji koagulacije: produženje vremena krvarenja, trombocitopenija, smanjenje količine protrombina. Sa strane srca i pluća uočava se arterijska hipertenzija (kod više od polovine pacijenata), kongestivno zatajenje srca, perikarditis, miokarditis. U kasnijim fazama razvija se uremični pneumonitis.

Neurološke promjene u ranim fazama uključuju rastresenost i poremećaj sna, u kasnijim fazama - letargiju, zbunjenost, u nekim slučajevima delirijum i halucinacije. Na dijelu perifernog nervnog sistema otkriva se periferna polineuropatija. Na dijelu gastrointestinalnog trakta u ranim fazama otkriva se pogoršanje apetita, suha usta. Kasnije se javlja eruktacija, mučnina, povraćanje, stomatitis. Kao rezultat iritacije sluznice tijekom oslobađanja metaboličkih proizvoda, razvijaju se enterokolitis i atrofični gastritis. Formiraju se površinski čirevi želuca i crijeva, koji često postaju izvori krvarenja.

Na dijelu mišićno-koštanog sistema, CRF karakteriziraju različiti oblici osteodistrofije (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalacija, fibrozni osteitis). Kliničke manifestacije renalne osteodistrofije su spontani prijelomi, deformiteti skeleta, kompresija pršljenova, artritis, bolovi u kostima i mišićima. Sa strane imunološkog sistema, limfocitopenija se razvija kod hronične bubrežne insuficijencije. Smanjen imunitet uzrokuje visoku učestalost gnojno-septičkih komplikacija.

Dijagnostika

Ako se sumnja na razvoj kroničnog zatajenja bubrega, pacijent treba konzultirati nefrologa i provesti laboratorijske testove: biokemijsku analizu krvi i urina, Rebergov test. Osnova za dijagnozu je smanjenje nivoa glomerularne filtracije, povećanje nivoa kreatinina i ureje.

Tokom testa Zimnitsky, otkrivena je izohipostenurija. Ultrazvuk bubrega ukazuje na smanjenje debljine parenhima i smanjenje veličine bubrega. Smanjenje intraorganskog i glavnog bubrežnog krvotoka otkriva se ultrazvukom bubrežnih žila. Radiokontrastnu urografiju treba koristiti s oprezom zbog nefrotoksičnosti mnogih kontrastnih sredstava. Lista drugih dijagnostičkih postupaka određena je prirodom patologije koja je uzrokovala razvoj CRF-a.

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Specijalisti iz oblasti moderne urologije i nefrologije imaju široke mogućnosti u liječenju CRF-a. Pravovremeno liječenje u cilju postizanja stabilne remisije često može značajno usporiti razvoj patologije i odgoditi pojavu teških kliničkih simptoma. Prilikom provođenja terapije za bolesnika s ranim stadijem kronične bubrežne insuficijencije, posebna se pažnja poklanja mjerama za sprječavanje napredovanja osnovne bolesti.

Liječenje osnovne bolesti nastavlja se čak i uz kršenje bubrežnih procesa, ali u tom periodu raste važnost simptomatske terapije. Ako je potrebno, propisati antibakterijske i antihipertenzivne lijekove. Prikazan sanatorijski tretman. Potreban je za kontrolu nivoa glomerularne filtracije, koncentracijske funkcije bubrega, bubrežnog krvotoka, nivoa uree i kreatinina. U slučaju kršenja homeostaze, korigiraju se kiselinsko-bazni sastav, azotemija i ravnoteža vode i soli u krvi. Simptomatsko liječenje se sastoji u liječenju anemičnih, hemoragičnih i hipertenzivnih sindroma, uz održavanje normalne srčane aktivnosti.

Pacijentima s kroničnom bubrežnom insuficijencijom propisuje se visokokalorična (oko 3000 kalorija) niskoproteinska dijeta koja uključuje esencijalne aminokiseline. Potrebno je smanjiti količinu soli (do 2-3 g / dan), a s razvojem teške hipertenzije prevesti pacijenta na prehranu bez soli. Sadržaj proteina u ishrani zavisi od stepena poremećene funkcije bubrega, sa glomerularnom filtracijom ispod 50 ml/min, količina proteina se smanjuje na 30-40 g/dan, sa smanjenjem ispod 20 ml/min - do 20- 24 g / dan.

S razvojem renalne osteodistrofije propisuju se vitamin D i kalcijum glukonat. Treba biti svjestan opasnosti od kalcifikacije unutrašnjih organa uzrokovanih velikim dozama vitamina D kod hiperfosfatemije. Za uklanjanje hiperfosfatemije propisuje se sorbitol + aluminij hidroksid. Tokom terapije prati se nivo fosfora i kalcijuma u krvi. Korekcija kiselinsko-baznog sastava provodi se intravenozno 5% otopinom natrijevog bikarbonata. Kod oligurije, za povećanje volumena izlučenog urina, propisuje se furosemid u dozi koja osigurava poliuriju. Za normalizaciju krvnog tlaka koriste se standardni antihipertenzivni lijekovi u kombinaciji s furosemidom.

Uz anemiju, propisuju se preparati željeza, androgeni i folna kiselina, uz smanjenje hematokrita na 25%, izvode se frakcione transfuzije eritrocitne mase. Doziranje kemoterapijskih lijekova i antibiotika određuje se ovisno o načinu izlučivanja. Doze sulfonamida, cefaloridina, meticilina, ampicilina i penicilina smanjuju se 2-3 puta. Kod uzimanja polimiksina, neomicina, monomicina i streptomicina, čak i u malim dozama, mogu se razviti komplikacije (neuritis slušnog živca itd.). Bolesnicima sa CRF-om kontraindicirani su derivati ​​nitrofurana.

Primjena glikozida u liječenju srčane insuficijencije treba biti oprezna. Doza se smanjuje, posebno kod razvoja hipokalijemije. Pacijentima s povremenim stadijem kronične bubrežne insuficijencije tijekom egzacerbacije propisuje se hemodijaliza. Nakon poboljšanja stanja pacijenata, ponovo se prebacuju na konzervativno liječenje. Efikasno imenovanje ponovljenih kurseva.

S početkom terminalne faze i izostankom učinka simptomatske terapije, pacijentu se propisuje redovna hemodijaliza (2-3 puta tjedno). Prelazak na hemodijalizu se preporučuje kada klirens kreatinina padne ispod 10 ml/min, a nivo u plazmi poraste na 0,1 g/l. Prilikom odabira terapijske taktike treba uzeti u obzir da razvoj komplikacija kroničnog zatajenja bubrega smanjuje učinak hemodijalize i isključuje mogućnost transplantacije bubrega.

Prognoza i prevencija

Prognoza za hronično zatajenje bubrega je uvijek ozbiljna. Pravovremenom hemodijalizom ili transplantacijom bubrega moguća je održiva rehabilitacija i značajno produženje života. Odluku o mogućnosti sprovođenja ovih vidova lečenja donose transplantolozi i lekari centara za hemodijalizu. Prevencija podrazumijeva pravovremeno otkrivanje i liječenje bolesti koje mogu uzrokovati kronično zatajenje bubrega.

Catad_tema Hronična bolest bubrega - članci

Hronična bolest bubrega kao opći medicinski problem: moderni principi nefroprofilakse i nefroprotektivne terapije

Hronična bolest bubrega (CKD) je opći medicinski problem koji ima duboke socioekonomske posljedice povezane sa širokom rasprostranjenošću u populaciji (10-15% populacije), invalidnošću i smrtnošću zbog razvoja završnog stadijuma bubrežne bolesti (ESRD). i kardiovaskularne komplikacije (CVC), čiji se rizik u bolesnika s oštećenom bubrežnom funkcijom povećava deset puta.

Opasnost od HBB-a, kao i drugih "tihih ubica" - dijabetes melitusa (DM), hipertenzije, onkoloških bolesti - je u tome što pacijenti dugo vremena ne doživljavaju promjene u svom zdravstvenom stanju, što dovodi do kasnog otkrivanja HBB-a, kada su iscrpljene mogućnosti nefroprotektivne terapije. Posebnost problema CKD-a je prevladavanje sekundarnih nefropatija, te stoga pacijente dugo posmatraju terapeuti i specijalisti - "nefrolozi", a slučajeve HBB-a kao sekundarne bolesti zvaničnici praktički ne uzimaju u obzir. statistika.

2002. godine, u cilju stvaranja metodološke osnove za sistem efikasne nege pacijenata sa bubrežnom bolešću i prevencije ESRD, stručnjaci KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) grupe američke Nacionalne fondacije za bubrege formulisali su koncept CKD, koji je zamenio koncept „hronične bubrežne insuficijencije“, koji nema jasne i univerzalne kriterijume i fokusira se samo na kasne faze bolesti bubrega, što ga čini neprikladnim za programe primarne i sekundarne prevencije. Koncept je prihvaćen u cijelom svijetu, uključujući i Rusiju (postoje Nacionalne preporuke za CKD, kreirane od strane stručnjaka Naučnog društva nefrologa Rusije).

CKD se razume prisustvo markera oštećenja bubrega(karakterizira aktivnost bolesti) i/ili smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR) ispod 60 ml / min / 1,73 m 2(karakteriše stadij i brzinu progresije bolesti), traje 3 mjeseca ili više(Tabela 1).

Tabela 1. Dijagnostički kriterijumi za CKD

Bilješka. Dijagnoza CKD se postavlja kada se otkrije jedan ili više markera oštećenja bubrega i/ili smanjene funkcije bubrega koji su uporni, odnosno perzistiraju tokom ponovljenih studija 3 mjeseca.

HBB nije nova bolest, ali supranozološki koncept, one. alat koji omogućava kod bubrežnih bolesti različite etiologije da se utvrdi stadijum progresije – od intaktne funkcije do ESRD, pravovremeno prepiše nefroprotektivna i bubrežna nadomjesna terapija, procijeni rizik od kardiovaskularnih događaja i provede efikasnu kardioprotekciju.

Koncept CKD nije u suprotnosti sa prioritetom nozološkog pristupa u savremenoj medicini. Naprotiv, osmišljen je da osigura pravovremeno upućivanje pacijenata sa znacima oštećenja bubrega kod nefrologa, koji provodi diferencijalnu dijagnostiku i postavlja nozološku dijagnozu, procjenjuje rizik od progresije i određuje etiotropnu i patogenetsku terapiju. Istovremeno, vrijednost koncepta HBB je u tome što omogućava, čak iu slučaju kada nozološka dijagnoza još nije u potpunosti postavljena, planiranje i provođenje mjera sekundarne prevencije koje utiču na univerzalne mehanizme progresije HBB-a usmjerene na očuvanje funkcije bubrega i smanjenje rizika od KVB.

Populacione epidemiološke studije sprovedene u poslednjoj deceniji daju predstavu o veličini problema CKD. Prevalencija CKD visoka i ne inferiorna u odnosu na prevalenciju društveno značajnih bolesti kao što su dijabetes, hipertenzija, zatajenje srca. U SAD je 14%, dok je bolest bubrega na 4. mjestu u strukturi uzroka smrti. Prema istraživanjima sprovedenim na različitim kontinentima u zemljama različitog etničkog sastava i ekonomskog razvoja (Tabela 2), znaci HBB uočeni su kod 12-18% stanovništva, a HBB najnepovoljnije faze 3-5 - u 5,9-8,1. % stanovnika (u Japanu - do 18,7%).

Tabela 2. Prevalencija HBB-a u svijetu, prema nacionalnim epidemiološkim studijama

Država	Studija	Prevalencija CKD, %
		faze 1-5	faze 3-5
SAD	NHANES, 2005-2010	14,0	6,7
SAD	KEEP, 2000-2011*	23,8	15,7
Holandija	PREVEND, 2005	17,6	-
Španija	EPIRCE, 2005	12,7	-
Portugal	E. De Almeida i dr., 2012	-	6,1
kina	Pekinška studija, 2008	14	6,5
Japan	E. Imam et al., 2007	-	18,7
Indija	SEEK-Indija, 2013	17,2	5,9
Australija	Aus Diab, 2008	13,4	7,7
Kongo	Studija Kinšase, 2009	12,4	8,0

“Studija uključuje odrasle Amerikance s povećanim rizikom od razvoja CKD

Dakle, najmanje svaki deseti stanovnik Zemlje ima znakove CKD. To znači da u našoj zemlji pati od HBB najmanje 14 miliona ljudi. Iako populacione studije o CKD nisu sprovedene u Rusiji, međutim, studije sprovedene u određenim kategorijama stanovništva potvrđuju pretpostavku o visokoj prevalenciji CKD. Tako, prema anketi starijih pacijenata u gradskoj poliklinici br. 107 u Moskvi 2008. godine, kod osoba starijih od 60 godina, znaci CKD su uočeni u 1/2 slučajeva, a u starijim starosnim grupama - u 66,3 %. Među pacijentima radno sposobnog uzrasta koji su bili pregledani u terapijskim odeljenjima Centralne okružne bolnice Kolomna, incidencija CKD, koja je dijagnostikovana na osnovu kriterijuma smanjenja GFR, iznosila je 16%, a kod osoba koje boluju od kardiovaskularnih bolesti dostigla je 26%. Prema drugoj ruskoj studiji, više od 1/3 pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom (CHF) ima znakove CKD.

Podaci o nozološki sastav CKD zahtijevaju pojašnjenje, budući da populacione studije po pravilu ne podrazumijevaju detaljan nefrološki pregled, a trenutno kreirani registri CKD ne uključuju pacijente u ranoj fazi. Osim toga, postoje razlike među zemljama u prevalenciji bubrežnih bolesti različite prirode (visoka incidencija urolitijaze na Bliskom istoku, IgA nefropatija u Japanu, infektivne bolesti bubrega u zemljama u razvoju itd.). Međutim, nema sumnje da, kao što je već spomenuto, vodeće mjesto u strukturi CKD i uzrocima ESRD ne zauzimaju primarne bolesti bubrega, kao što su glomerulonefritis, policistična bolest bubrega, već sekundarna nefropatija kod dijabetesa i hipertenzije.

CKD pogađa duboko štete po javno zdravlje i ima ozbiljne društvene i ekonomske posljedice. Najočiglednija posljedica CKD-a su enormni troškovi terapije zamjene bubrega koja spašava život (dijaliza i transplantacija bubrega), što predstavlja veliki teret za zdravstveni sistem.

U SAD-u su 2011. godine troškovi terapije zamjene bubrega dostigli 7,2% ukupnog budžeta Medicare zdravstvene zaštite, dok su ovi pacijenti činili 1,4% od ukupnog broja ljudi obuhvaćenih ovim sistemom. Istovremeno, u prosjeku je potrošeno 87.945 dolara na liječenje jednog pacijenta sa ESRD-om koji je na hemodijalizi u okviru Medicare sistema. SAD, peritonealna dijaliza - 71 630 dolara. SAD, za pacijenta sa transplantiranim bubregom - 32.922 dolara. SAD. U Rusiji se na liječenje jednog dijaliznog pacijenta tokom godine troši najmanje 1-1,5 miliona rubalja, što je više od 100 puta više od standarda po glavi stanovnika Programa državnih garancija besplatne medicinske zaštite za građane.

Pacijenti koji primaju nadomjesnu bubrežnu terapiju samo su vrh ledenog brijega CKD, koji privlače najveću pažnju zdravstvenih radnika, pružatelja zdravstvenih usluga i medicinske zajednice. U međuvremenu, već umjereni pad funkcije bubrega dovodi do značajnog smanjenja očekivanog životnog vijeka, pogoršanja drugih zdravstvenih pokazatelja i povećanja troškova liječenja. U Sjedinjenim Državama, 28,9% budžeta Medicare potrošeno je na liječenje pacijenata sa CKD koji nisu primali terapiju zamjene bubrega u 2011. godini, što je činilo 12,7% od ukupnog broja ljudi obuhvaćenih Medicare sistemom. Potreba za hospitalizacijom kod pacijenata sa HBB je za 38% veća nego kod osoba bez HBB, mortalitet je 43%.

Glavni uzrok visokog mortaliteta pacijenata sa CKD je MTR, zarazne komplikacije su na drugom mjestu.

Kao što je pokazano u brojnim studijama, uključujući i one provedene u Rusiji, znaci remodeliranja srca i krvnih žila uočavaju se kod više od 1/2 pacijenata s umjerenim smanjenjem funkcije, tj. mnogo prije dijalize. Prema američkoj studiji, među starijim pacijentima sa CKD, incidencija kongestivne srčane insuficijencije bila je 42,9% naspram 18,5% kod pacijenata bez CKD, incidencija infarkta miokarda (MI) je bila 15,1 odnosno 6,4%, akutnog cerebrovaskularnog akcidenta i prolaznog ishemijski napadi - 26,7 i 20,3%.

Bubrezi eliminišu faktore koji oštećuju endotel, pa, ako je njihov rad poremećen, povećava se štetno dejstvo na kardiovaskularni sistem tradicionalnih, Framinghamskih faktora rizika (FR): arterijska hipertenzija (AH), insulinska rezistencija, hiperlipidemija. Istovremeno, u GFR2 se počinje manifestirati uloga specifičnih "bubrežnih" faktora rizika za CSR i povećava se njegovim daljnjim smanjenjem: poremećaji metabolizma fosfora i kalcija, sindrom proteinsko-energetskog deficita (PEN), anemija, kronične upale , hiperurikemija. Postoje novi prediktori KVS: serumski nivoi fosfora, kalcijuma, hemoglobina, albumina, paratiroidnog hormona, faktora rasta fibroblasta 23, Klotho proteina, koji zahtevaju posebne metode korekcije. Kao rezultat toga, procjena prognoze kod pacijenata sa CKD koristeći tradicionalnu Framinghamovu skalu je netačna i značajno potcjenjuje i mortalitet i srčane događaje.

Istovremeno, GFR, kao integrativni indikator progresije CKD, počevši od nivoa ispod 60 ml/min/1,73 m 2 , je snažan prediktor KV događaja i mortaliteta. Svaki naredni stadijum CKD, počevši od 3a, karakteriše se dodatnim povećanjem kardiovaskularnog rizika za 1,5-3 puta. Stoga, tradicionalne strategije za kardioprotekciju treba modificirati i dopuniti za pacijente s oštećenom funkcijom bubrega.

Visoka prevalencija HBB, njeni nepovoljni ishodi i komplikacije daju osnov da se postavi problem svrsishodnosti razvoja i sprovođenja mjera na nivou populacije za njegovu prevenciju. rano otkrivanje, nefroprotekcija i nefroprofilaksa. Pitanja racionalne organizacije skrininga, efikasnosti nefroprotektivnih sredstava u različitim kategorijama pacijenata, raspona ciljnih vrednosti najvažnijih faktora progresije i prediktora komplikacija su naširoko diskutovana i nemaju jednoznačna rešenja zbog malog broja pacijenata. baza dokaza do danas.

Izražavaju se kontradiktorna i dvosmislena mišljenja kako o potrebi skrininga cjelokupne populacije u svrhu ranog otkrivanja HBB, tako i o neadekvatnosti praćenja pacijenata sa već dijagnostikovanom HBB. Međutim, nema sumnje da i osobe s rizikom od razvoja CKD i pacijenti sa već razvijenom CKD karakterizira velika nehomogenost u njegovoj prognozi. Za neke, iako postoje rizici, kao što je dijabetes, neće biti znakova CKD do starosti, za druge će se HBB ne samo razviti, već će dovesti do ESRD-a za nekoliko godina.

Ideja populacionog skrininga može se prepoznati kao racionalna ako se veliki troškovi njegove provedbe opravdavaju značajnim poboljšanjem javnozdravstvenih pokazatelja, što daje primjetan farmakoekonomski učinak. Potrebne su velike prospektivne studije da bi se ovaj stav potkrijepio.

Stoga, do danas, sve nacionalne preporuke o taktici otkrivanja CKD smatraju prikladnim redovno određivanje laboratorijskih markera CKD kod ljudi. sa FR njegov razvoj (tabela 3).

Tabela 3 Faktori rizika za HBB koji su indikacije za redovne preglede radi njegovog isključivanja

Hipertenzija, druge kardiovaskularne bolesti (ishemična bolest srca, CHF, oštećenje perifernih arterija i moždanih sudova)

Opstruktivne bolesti urinarnog trakta (kamenje, abnormalnosti urinarnog trakta, bolest prostate, neurogena bešika)

Povijest nefrektomije ili resekcije bubrega

Autoimune i infektivne sistemske bolesti (sistemski eritematozni lupus, vaskulitis, reumatoidni artritis, subakutni infektivni endokarditis, HBV-, HCV-, HIV infekcija)

Bolesti nervnog sistema i zglobova koje zahtevaju redovno uzimanje analgetika i NSAIL (najmanje 1 doza nedeljno ili 4 doze mesečno)

Porodična anamneza ESRD ili nasledne bolesti bubrega

AKI ili nefropatija trudnoće u anamnezi

Slučajno otkrivanje hematurije ili proteinurije, promjena na bubrezima prema ultrazvuku u prošlosti

Bilješka. Ovdje i u tabeli. 5: NSAIL - nesteroidni protuupalni lijekovi.

Budući da su ovi faktori i faktori rizika za ubrzanu progresiju HBB-a, ovaj pristup nam omogućava da selektivno identifikujemo najnepovoljnije slučajeve HBB koji zahtijevaju aktivnu intervenciju.

Faktori rizika uključuju: brojne kronične bolesti, prvenstveno kardiovaskularne, metaboličke, autoimune, opstruktivne bolesti urinarnog trakta i prethodne operacije bubrega, čestu primjenu analgetika i drugih nefrotoksičnih lijekova, porodičnu anamnezu CKD, akutno zatajenje bubrega (ARF) ili anamnezu gestacije nefropatija (vidi tabelu 3). Hiperlipidemija, gojaznost, dob preko 50 godina, pušenje i štetna konzumacija alkohola su priznati faktori rizika za CKD, ali se u većini smjernica ne smatraju nezavisnim indikacijama za skrining na CKD. Međutim, njihovo razmatranje je nesumnjivo važno za individualno planiranje mjera nefroprofilakse i nefroprotekcije.

Za dijagnostika CKD, na osnovu njegove definicije potrebno je istražiti markere oštećenja bubrega i stanje funkcije bubrega. Najpristupačnija laboratorijska metoda za proučavanje markera oštećenja bubrega je opšta analiza urina, omogućava otkrivanje povišenog nivoa ukupnog proteina (proteinurije) u jednoj porciji urina, kao i drugih znakova oštećenja bubrega i urinarnog trakta - hematurije, koja može biti manifestacija tumora bubrega ili mokraćnih puteva, leukociturija, koja ukazuje na prisustvo urinarne infekcije, poremećenu sposobnost koncentracije i tubularne reapsorpcije, karakteristična za hronični tubulointersticijski nefritis i tubulopatije. Nedostaci ove metode uključuju nedovoljnu preciznost, posebno kod nivoa proteinurije ispod 0,5 g/L. Normalan rezultat analize urina ne isključuje CKD.

Test albuminurije omogućava otkrivanje CKD u najranijim fazama, kada opća analiza urina može biti neinformativna. Stoga, skrining programi obično koriste procjenu albuminurije. Kvalitativno ili polukvantitativno ispitivanje urina pomoću štapića treba potvrditi preciznijim kvantitativnim metodama. U poljskoj studiji od 2471 učesnika, povišena albuminurija pronađena je u 15,6% slučajeva; nakon ponovnog pregleda turbidimetrijskom metodom, učestalost povećane albuminurije iznosila je 11,9%. Posebno je vrijedan test na albuminuriju u dijagnozi CKD kod pacijenata sa hipertenzijom, dijabetesom i gojaznošću, kod kojih čak i umjeren porast albuminurije ima nepovoljnu vrijednost, a pojava značajne proteinurije uočava se tek u kasnijim fazama.

„Zlatni standard“ za procjenu funkcije bubrega ostaje određivanje GFR metodama klirensa, međutim, za ambulantne preglede, poželjno je koristiti izračun GFR pomoću posebnih formula zasnovanih na određivanju koncentracije kreatinina u serumu, jer se time eliminiraju organizacijske poteškoće. i tehničke greške povezane sa prikupljanjem dnevnog urina. Najtačnije do danas su CKD-EPI jednadžbe. Cockcroft-Gaultova formula nije dovoljno precizna (može dati precijenjene rezultate), MDRD formula je neprikladna za GFR> 60 ml / min / 1,73 m 2, jer u takvim slučajevima potcjenjuje rezultat. Upotreba formula omogućava da se izbjegnu pogrešne procjene funkcije bubrega povezane s razlikama u kinetici kreatinina zbog starosti, spola, rase i drugih karakteristika ispitanika. Važno je napomenuti da nivo kreatinina u serumu unutar referentnog raspona kod žena i starijih osoba može biti u skladu sa GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.

Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) bubrega omogućava otkrivanje strukturalnih znakova oštećenja bubrega i zauzima značajno mjesto u dijagnozi policistične bolesti bubrega, koja je uzročnik 10% slučajeva ESRD-a, urolitijaze, tumora bubrega, nefrokalcinoze, ali je ne koristi se za skrining na CKD zbog mogućnosti hipo- i hiperdijagnoze, kao i relativno visoke cijene. Međutim, redovan ultrazvuk je preporučljiv za osobe starije od 20 godina koje imaju rođake koji boluju od policistične bolesti bubrega ili ESRD nepoznatog porijekla. Ultrazvuk je takođe neophodan za pregled pacijenata sa već dijagnostikovanom CKD u GFR.<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .

Iako se čini da povećanje albuminurije kao ranog markera CKD treba uvijek nadmašiti smanjenje GFR, a test na albuminuriju može biti dovoljan za otkrivanje CKD, to nije slučaj. Prema studiji NHANES 2005-2010, u različitim podgrupama (kod pacijenata sa dijabetesom, hipertenzijom i drugim kardiovaskularnim bolestima, gojaznošću), prevladavali su slučajevi kada je povećanje albuminurije ili smanjenje GFR uočeno izolovano, i to samo u manjini kod pregledanih, ovi znaci CKD su kombinovani. U istraživanju prevalencije HBB među stanovnicima Moskve starijim od 60 godina, HBB je dijagnostikovana u 49,5% slučajeva, dok je proteinurija od 0,1 g/l i više otkrivena samo u 17,1% ispitanih. Iako ova studija nije koristila test za albuminuriju, ona odražava značajan doprinos izolovanog smanjenja GFR dijagnozi CKD kod starijih osoba. Istovremeno, druga ruska studija o prevalenciji CKD među Moskovljanima radno sposobnog doba otkrila je albuminuriju veću od 30 mg/l kod 50% pregledanih, a GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.

Stoga čak i naučne studije koriste različite pristupe otkrivanju CKD. Test albuminurije ima neospornu prednost što je visoko osjetljiv i ne zahtijeva uzimanje krvi iz vene, što mu omogućava široku primjenu u programima skrininga. Najispravniji pristup je paralelno ispitivanje urina i kreatinina u serumu sa proračunom GFR, posebno kada su u pitanju starije i senilne osobe.

pitanje racionalnog organizacija skrininga CKD je jedan od najvažnijih. U mnogim zemljama postoje tzv skrining centri CKD, kreiran uz podršku države ili dobrotvornih fondacija, u kojem svako može besplatno obaviti anketu i intervju za prisustvo CKD RF, kao i neophodne laboratorijske pretrage. Centri za skrining mogu raditi s punim radnim vremenom ili kao dio Svjetskog dana bubrega i drugih događaja u zajednici. U tu svrhu ponekad se koriste mobilni skrining centri koji se postavljaju na gužve i služe kako za skrining, tako i za informisanje stanovništva o važnosti zdravog načina života i racionalne ishrane za prevenciju HBB.

Centri za skrining su od velike vrijednosti u olakšavanju ranog otkrivanja HBB, edukaciji javnog zdravlja i pružanju vrijednih informacija o prevalenciji HBB. Na primjer, u Brazilu između 2005. i 2010. godine, ukupno 37.771 osoba je pregledano tokom zdravstvenih događaja u São Paulu koristeći test trake za proteinuriju i upitnik za faktor rizika za CKD. Prosječna starost anketiranih je bila 44,6±21,7 godina, među njima 27,7% je patilo od hipertenzije, kod 6,5% je prvi put otkrivena tokom ovog istraživanja, 9,5% je bolovalo od dijabetesa, 0,3% je imalo prvi dijagnoza. Značajna proteinurija (1+ i više) utvrđena je kod 7,3% pregledanih, dok njih 85,5% nije znalo za postojanje promjena u testovima urina u prošlosti.

Međutim, uloga skrining centara je, prije svega, da skrene pažnju na problem HBN, a za njegovo rješavanje potreban je stalan sistematski rad koristeći postojeće strukture sistema preventivne medicine. Dakle, prilikom utvrđivanja albuminurije kod 1623 osobe (prosječne starosti 46 ± 16 godina, DM u 4%, AH u 40%) koje su se prijavile Domovi zdravlja Moskovskoj regiji za pregled i pripremu individualnog plana oporavka, njegov povišeni nivo (iznad 30 mg/l) otkriven je u 42% slučajeva, dok je samo 11% anketiranih u upitniku navelo da je u prošlosti imalo proteinuriju, 11 % u prošlosti otkrivene promjene na bubrezima prema ultrazvuku. Metodom istraživanja otkriveno je niz faktora povezanih sa HBB kod ispitivanih pacijenata: pored prisustva hipertenzije (otkrivene kod 39,7% ispitanika) i dijabetesa (4,0%), to su gojaznost (30,0%), pušenje (37,4%). ), zloupotreba analgetika (30,1%), sedentarni način života, ograničenje unosa tečnosti, prisustvo HBB kod direktnih srodnika. Ispitivanje ne samo da vam omogućava da odredite rizičnu grupu za KBB kojoj je potreban klinički i laboratorijski pregled, već i pomaže da se za ovog pacijenta razviju glavni smjerovi terapijskih i preventivnih mjera kako bi se spriječio razvoj CKD ili njegovo napredovanje, uzimajući u obzir njegovu istoriju, nasledstvo, stil života.

Nažalost, trenutni program rada Domova zdravlja još uvijek ne sadrži upitnik o prisutnosti faktora rizika za HBB i određivanje albuminurije. Pomenuta naučna studija pokazala je i još jedan „kamen spoticanja“ u otkrivanju HBB-a kroz domove zdravlja: zbog organizacionih poteškoća, nedostatka kontinuiteta između preventivnih i nefroloških službi, te niske motivacije samih ispitanika, samo neznatan dio osoba sa visoka albuminurija su bili dalji nefrološki pregledi.

usvojen u našoj zemlji Program ljekarskih pregleda odrasla populacija nudi velike mogućnosti za rano otkrivanje CKD. Obuhvaća opšti pregled urina, biohemijski test krvi sa određivanjem koncentracije kreatinina, dovoljan da se dijagnostikuju najnepovoljniji slučajevi CKD i utvrde indikacije za konsultaciju sa nefrologom. Osim toga, program ljekarskih pregleda omogućava identifikaciju najvažnijih faktora rizika za nastanak i napredovanje CKD: hipertenzija, hiperglikemija, gojaznost, hiperholesterolemija, bolesti donjeg urinarnog trakta.

Drugi važan pravac je otkrivanje CKD kod osoba na pregledima za druge bolesti, trudnoća, stručni pregledi, koji uključuju definiciju poremećaja koji su faktori rizika za nastanak CKD, a često i proučavanje markera CKD. Nažalost, u mnogim slučajevima, ako ne i u većini slučajeva, ovim informacijama se ne posvećuje dužna pažnja i ne doprinosi blagovremenom upućivanju na konsultacije nefrologu.

Metoda za poboljšanje efikasnosti detekcije CKD je praćenje registara i medicinskih elektronskih baza podataka. Na primjer, u Ujedinjenom Kraljevstvu, automatiziranim skriningom 10.975 kartona pacijenata koje su pregledali ljekari opšte prakse identifikovana su 492 slučaja CKD sa GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .

Rizične osobe razvoj CKD, u kojem njegovi markeri nisu identifikovani, treba da dobije preporuke za korekciju faktora rizika koji se mogu modifikovati (videti tabelu 3). Pored preventivnih mjera uobičajenih za druge kronične nezarazne bolesti (korekcija hipertenzije, hiperglikemije, hiperlipidemije, normalizacija tjelesne težine, prestanak pušenja), postoje specifične mjere nefroprofilakse: produženi vodni režim, maksimalno moguće isključenje nefrotoksičnih lijekova, razumno ograničenje radionepropusnih studija, korekcija poremećaja metabolizma purina, opstrukcija urinarnog trakta.

Unos tečnosti od najmanje 2 litre dnevno danas prihvaćena kao norma zdravog načina života. Ograničenje unosa tečnosti, što dovodi do hipovolemije, može dovesti do smanjenja bubrežne perfuzije i razvoja njihove hronične ishemije, patološke aktivacije renin-angiotenzinskog sistema (RAS) i sistema arginin-vazopresin. Epidemiološke studije pokazale su štetni uticaj smanjenog unosa tečnosti na funkciju bubrega. Međutim, prema anketi zaposlenih u jednom od preduzeća u Moskvi, 65,7% ispitanika pokušalo je da ograniči unos tečnosti, što je kombinovano sa značajno većom učestalošću albuminurije u poređenju sa osobama koje su konzumirale mnogo tečnosti: relativni rizik - RR 1,357 (0,837-2,199). 23,3% ispitanika je zloupotrebljavalo analgetike, što je takođe povezano sa povećanim rizikom od HBB - RR 1,266 (0,735-2,180). 25,3% je bilo sedentarno - RR CKD 1,332 (0,782-2,267), respektivno, 27,0% je bilo gojazno - RR CKD 1,686 (0,970-2,929), 55,7% su pušači - RR CKD 1,3521-20.

Hiperurikemija tradicionalno se smatra faktorom oštećenja bubrežnog intersticija, uzrokuje endotelnu disfunkciju, sistemske i bubrežne hemodinamske poremećaje. Poslednjih godina došlo je do novog kruga interesovanja za problem poremećaja metabolizma purina u svetlu nedavnih studija koje pokazuju njegov uticaj na rizik od razvoja ESRD i CVC i otkrivaju nove mehanizme ovog uticaja.

Nakon izrade smjernica za individualnu nefroprofilaksiju potrebno je naknadno praćenje primjene preporuka, praćenje ciljnih indikatora, kao i preispitivanje markera CKD ukoliko faktori rizika za njen razvoj i dalje postoje. Ove aktivnosti treba da sprovode ljekari primarne zdravstvene zaštite, područni ljekari, ljekari ambulanti i domova zdravlja.

Osobe sa identifikovanim znacima CKD potrebno ih je ponovo pregledati radi potvrde, nakon čega se šalju na prve konsultacije sa nefrologom kako bi se postavila nosološka dijagnoza i odredila taktika nefroprotekcije. Sa identifikovanim GFR<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а direktno u regionalni nefrološki centar za registraciju i specijalnu pripremu za bubrežnu nadomjesnu terapiju, budući da je granica vremena do dostizanja ESRD (GFR do nivoa manje od 15 ml/min/1,73 m 2), u pravilu već mala.

Pacijenti sa dijagnostikovanom CKD se podvrgavaju stratifikacija rizika razvoj ESRD i CVE, što je važno i za procjenu prognoze i za razvoj racionalne taktike za vođenje pacijenta (vidi sliku).

Savremeni sistem stratifikacije kombinovanog rizika od ESRD i CVR kod pacijenata sa CKD, koji je predložila ekspertska grupa KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes), zasniva se, kao i otkrivanje CKD, na dve njegove najvažnije karakteristike - nivo GFR i kategorija albuminurije/proteinurije (Tabela 4).

Smjernicama KDIGO-a za liječenje CKD-a iz 2012. godine, koje su postale važna prekretnica u razvoju koncepta CKD-a, prethodila je meta-analiza 45 kohorti, uključujući predstavnike opće populacije, rizične grupe za CKD, osobe s dijagnostikovanom CKD - ​​​ukupno 1.555.332 osobe. Sa visokim stepenom dokaza je utvrđeno da u GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.

Niz meta-analiza objavljenih u protekle 3 godine pokazao je da štetno utiče na rizik od razvoja ESRD i CVD GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .

Princip stratifikacije kombinovanog rizika od ESRD i CVE zasnovan na definiciji kategorija GFR i albuminurije, koji su predložili stručnjaci KDIGO, čini osnovu koherentnog sistema koji određuje ne samo individualnu prognozu, već i učestalost pregleda, kao i stepen učešća nefrologa u zbrinjavanju pacijenta.

Međutim, KDIGO pristupi ne dijele svi i kritiziraju ih i pojedinačni autoritativni stručnjaci i ekspertske grupe. Istovremeno, ukazuju na veliku varijabilnost u vrijednostima albuminurije, nepostojanje velikih studija za provjeru valjanosti, ponovljivosti ovog testa, farmakoekonomske i psihološke posljedice pretjerane dijagnoze i nerazumnih propisivanja. Tako je ekspertska grupa Američkog koledža lekara (ACP), u kojoj nema nijednog nefrologa, poričući preporučljivost populacionog skrininga na albuminuriju (koja je u skladu, kao što je već pomenuto, sa svim glavnim preporukama za CKD), na isto vrijeme ne preporučuje praćenje ne samo albuminurije, već i proteinurije kod pacijenata s CKD stadijuma 1-3 koji primaju inhibitore angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE inhibitore) ili blokatore angiotenzinskih receptora tipa 1 (ARB), koji se preporučuju za sve pacijente sa CKD i hipertenzija. Ovakav stav, zasnovan na činjenici da većina pacijenata sa CKD već ima indikacije za prepisivanje ACE inhibitora ili ARB-a za snižavanje krvnog pritiska (BP) i da prisustvo CKD ništa suštinski ne menja, čini se veoma kontroverznim. Osnovna svrha propisivanja lijekova koji suzbijaju RAS kod CKD je nefroprotekcija, tj. očuvanje funkcije bubrega. Prospektivne kontrolisane studije sprovedene još 90-ih godina prošlog veka pokazale su da je nefroprotektivni efekat ovih lekova u korelaciji sa stepenom smanjenja proteinurije. Albuminurija/proteinurija je najvažniji marker težine oštećenja bubrega, simptom od velike vrijednosti za diferencijalnu dijagnozu bubrežnih bolesti, faktor progresije CKD i razvoja njenih komplikacija te glavni ciljni pokazatelj nefroprotektivne terapije. .

U našoj zemlji postoji kontradikcija između stava nefrološke zajednice, nacionalnih preporuka za vođenje bolesnika sa HBB, koje prepoznaju značaj procene albuminurije, i realne kliničke prakse. Test na albuminuriju ostaje nedostupan i rijetko se koristi čak i kod pacijenata sa dijabetesom i hipertenzijom, suprotno nacionalnim i međunarodnim preporukama. Kvaliteta testiranja na proteinuriju, posebno u manjim laboratorijama primarne zdravstvene zaštite, često je loša, što dovodi do lažno negativnih rezultata.

Zbog nepouzdanosti laboratorijske dijagnostike i čestog potcjenjivanja proteinurije u našoj zemlji, smatramo primjerenim, kao što je gore navedeno, pregled kod nefrologa svakog pacijenta sa novodijagnostikovanom CKD uz ponavljanje analiza dobijenih u primarnoj zdravstvenoj zaštiti, u specijalizovanoj laboratoriji. Po našem mišljenju, u Rusiji je potreban stalni nadzor nefrologa svi pacijenti sa CKD iz grupa visokog i vrlo visokog rizika, ne samo pacijenti sa albuminurijom iznad 300 mg/g i/ili GFR<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.

Sekundarna prevencija CKD ima za cilj minimiziranje rizika od razvoja ESRD i CVE (nefrokardioprotektivna strategija) i uključuje kompleks nemedikamentoznih i farmakoloških efekata na modifikovane faktore rizika identifikovane tokom pregleda (tabela 5).

Tabela 5 Faktori rizika za napredovanje CKD i razvoj KVB, načini njihove modifikacije

FR	Mogućnost i način modifikacije FR	Target
Postojanost faktora koji su izazvali CKD	Ispravna nosološka dijagnoza Adekvatna etiotropna i patogenetska terapija u skladu s kliničkim smjernicama i protokolima Praćenje markera aktivnosti bolesti, prevencija egzacerbacija i njihovo blagovremeno otklanjanje	Eliminacija etiološkog faktora sekundarnih nefropatija Postizanje trajne remisije primarne bolesti bubrega Nema egzacerbacija
Perzistentna proteinurija 0,5 g/dan ili više	Etiotropna i patogenetska terapija Antiproteinurička (nefroprotektivna) terapija ACE inhibitorima i ARB-ima Kontrolirano ograničenje unosa proteina (0,6-0,8 g/kg tjelesne težine; sa nefrotskim sindromom - 1,0 g/kg)	Potpuni nestanak proteinurije ili njeno trajno smanjenje do nivoa<0,5 г/сут Kod pacijenata sa bolešću bubrega sa masivnom proteinurijom ili nefrotskim sindromom, uporno smanjenje proteinurije do nivoa<1,0 г/сут или уменьшение в 2 раза от исходного уровня
Smanjenje GFR	Najranije moguće otkrivanje CKD i imenovanje etiotropnog, patogenetskog, kao i nefroprotektivnog liječenja: lijekovi koji blokiraju RAS, dijeta s malo proteina, ketoanalozi aminokiselina Eliminacija nefrotoksičnih faktora, uključujući jatrogene	Stabilizacija GFR iznad 45 ml/min/1,73 m2
AG	dijeta sa niskim sadržajem proteina sa ograničenjem soli<5 г/сут) Korekcija prekomjerne težine i gojaznosti Lijekovi koji snižavaju krvni tlak	HELL<140/90 мм рт. ст. при протеинурии <0,5 г/сут HELL<130/80 мм рт. ст. при протеинурии 0,5 г/сут и выше Izbjegavajte epizode hipotenzije!
Prekomjerna konzumacija hrane bogate proteinima	Niskoproteinska dijeta, keto analozi aminokiselina, dok se preporučuje unos proteina: sa stadijumima CKD 3a-3b - 0,6-0,8 g / kg / dan sa CKD stadijumom 4 - do 0,3 g / kg / dan	Stabilizacija GFR i serumskog kreatinina Smanjen nivo uree i mokraćne kiseline Smanjena proteinurija Poboljšan odgovor na antihipertenzivnu terapiju Korekcija hiperkalijemije Praćenje nutritivnog statusa kako bi se isključio PEU (vidi dolje)
hiperglikemija	Dijeta koja ograničava lako dostupne ugljikohidrate Efikasna hipoglikemijska terapija	Glukoza<6,4 ммоль/л Glikirani hemoglobin<7%
Gojaznost	Dijeta, visoka fizička aktivnost, terapija vježbanjem s visokim aerobnim opterećenjem	BMI 20-24,9 kg / m 2 Obim struka<94 см для мужчин и <80 см для женщин
Hiperlipidemija	Dijeta sa ograničenjem životinjskih masti i kalorijskim sadržajem ishrane, konzumacija najmanje 400 g povrća i voća dnevno, dovoljna fizička aktivnost Statini i drugi lijekovi za snižavanje lipida	Holesterol<5,0 ммоль/л, trigliceridi<1,7 ммоль/л
Hiperurikemija	Niskoproteinska dijeta sa dodatnim ograničenjem purinskih baza, keto analoga aminokiselina. Ako dijeta nije dovoljno efikasna, preporučuje se imenovanje alopurinola (sa oprezom u GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 !)	Mokraćna kiselina u krvnom serumu za muškarce<415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л
PEN povezan s anoreksijom	Osigurati dovoljan sadržaj kalorija u prehrani po stopi od 30-35 kcal / kg Uključivanje u prehranu posebnih prehrambenih mješavina, imenovanje lijekova ketoanaloga esencijalnih aminokiselina uz povećanje njihove uobičajene doze	BMI ne manji od 20 kg / m 2 Povećanje mišićne mase (obim bicepsa), debljina masnog nabora Serumski albumin >35 g/l
Poremećaji metabolizma fosfora i kalcija, sekundarni hiperparatireoidizam	Niskoproteinska ili niskoproteinska dijeta sa dodatnim ograničenjem unosa fosfora (<800 мг/сут), кетоаналоги аминокислот Veziva fosfata Preparati vitamina D Agonisti receptora vitamina D Kalcimimetici Paratireoidektomija	Fosfor<1,4 ммоль/л Kalcijum 2,2-2,5 mmol/l Pristupi procjeni nivoa PTH u zavisnosti od stadijuma CKD, znakova poremećenog metabolizma kostiju i kalcifikacije krvnih sudova i srca, vidi Nacionalne smernice o mineralnim i koštanim poremećajima kod hronične bolesti bubrega
Anemija i kronične upale	Pažljiva sanitacija svih žarišta hronične infekcije Identifikacija i korekcija nedostatka gvožđa Lijekovi koji stimulišu eritropoezu	Hemoglobin 100-115 g/l Normalizacija ESR, C-reaktivni protein
metabolička acidoza	Niskoproteinska dijeta, keto analozi aminokiselina Dodavanje natrijum bikarbonata u hranu	Bikarbonat u krvi >22 mmol/l
Opstruktivne bolesti urinarnog trakta	Posmatranje urologa Pravovremena dijagnoza poremećaja i potpuna obnova prohodnosti urinarnog trakta	Nema znakova opstrukcije prema anketi i instrumentalnim studijama
Razvoj akutnog oštećenja bubrega u CKD	Racionalno ograničenje rendgenskih kontrastnih studija, upotreba nefrotoksičnih lijekova	Stabilizacija funkcije bubrega
Štetna konzumacija analgetika i NSAIL, kao i dodataka prehrani za oblikovanje tijela i izgradnju mišića	Pregled kod neurologa, vegetologa, otklanjanje uzroka boli, razvoj kompleksnog nemedikamentoznog tretmana i prevencija sindroma boli, uključujući terapiju vežbanja i svakodnevnu korekciju Informiranje pacijenata o opasnostima samoliječenja	Ako je moguće, ograničite upotrebu analgetika i NSAIL (ne više od 2 doze mjesečno)
Pušenje	Posjeta sobi za prevenciju radi izrade i implementacije individualnog plana za odvikavanje od pušenja Škola protiv pušenja	Potpuni prestanak pušenja
Nedostatak unosa tečnosti	Odabir individualnog vodnog režima uzimajući u obzir karakteristike CKD	Produženi režim tečnosti (više od 2 L/dan), osim kod pacijenata sa nefrotskim sindromom, oligurijom i dijalizom
Štetna konzumacija alkohola	Posjeta sali za prevenciju radi izrade i implementacije individualnog plana odvikavanja od alkohola Po potrebi učešće psihologa	Konzumiranje alkoholnih pića ne više od 20 g čistog etanola dnevno za muškarce i 10 g etanola za žene, ako ne postoje indikacije za potpuno isključivanje alkohola
Hipodinamija	Posjeta sali za vježbanje, odabir individualnog seta vježbi (aerobna i power opterećenja) Nastava u zdravstvenim grupama	Fizička aktivnost: redovne aerobne vježbe - najmanje 2,5-5 sati sedmično, ravnomjerno raspoređene tokom sedmice za nekoliko treninga
Starost >50 godina, pripadnost etničkim manjinama, nizak društveni i obrazovni nivo	-	-
U početku mali broj nefrona (mala porođajna težina, aplazija, hipoplazija bubrega Povijest nefrektomije ili resekcije bubrega	-	-

Bilješka. Terapija vježbanjem - terapija vježbanjem, BMI - indeks tjelesne mase, PTH - paratiroidni hormon, ESR - brzina sedimentacije eritrocita.

Taktika nefroprotektivnog liječenja također je značajno revidirana posljednjih godina. Prije svega, došlo je do odbacivanja agresivnog pristupa snižavanju krvnog tlaka i suzbijanju RAS-a.

Ideja ekspeditivnosti snižavanje krvnog pritiska na nivo ispod visoke normale na osnovu rezultata epidemioloških studija. Tako je MRFIT studija (332.544 muškaraca, prosječno praćenje 16 godina) pokazala da je kod osoba s visokim normalnim krvnim tlakom rizik od ESRD 1,9 puta veći nego kod osoba s optimalnim krvnim tlakom (ispod 120/80 mmHg).

Intervenciona studija MDRD, koja je ispitivala efekat kombinovanja dijete sa niskim sadržajem proteina i stroge kontrole krvnog pritiska na stopu opadanja funkcije bubrega, otkrila je da je stroža kontrola krvnog pritiska u poređenju sa standardnom terapijom (BP<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.

Preostala nesigurnost u vezi sa ciljnim nivoom krvnog pritiska kod CKD, jednog od najvažnijih pitanja u nefroprotektivnoj strategiji, prvenstveno je posledica male baze dokaza. Dokazi o koristi i sigurnosti stroge kontrole krvnog tlaka zahtijevaju studiju koja uključuje vrlo veliki broj pacijenata i dugotrajno praćenje, koje je teže osmisliti od studije specifične za lijek. Najčešći lijekovi za snižavanje krvnog tlaka kod CKD su ACE inhibitori i ARB, koji osim antihipertenzivnog imaju antiproteinuričko i nefroprotektivno djelovanje, osim toga propisuje se niskoproteinska dijeta i druge komponente nefroprotektivnog liječenja. Stoga je težak zadatak analizirati samostalan doprinos postizanju ciljnog krvnog pritiska. Osim toga, stroga kontrola krvnog tlaka može se postići samo u dijelu pacijenata sa CKD, a kod starijih pacijenata, koji čine veliki udio ljudi s CKD, stroga kontrola krvnog tlaka može biti opasna zbog rizika od KV događaja.

Najvažniji faktor koji utiče na efikasnost stroge kontrole krvnog pritiska je nivo proteinurije, kao što je pokazano u MDRD studiji. Dugotrajno praćenje pojedinaca uključenih u AASK studiju, iako nije utvrdilo prednosti strože kontrole krvnog tlaka u cijeloj grupi, pokazalo ih je u podgrupi osoba sa teškom proteinurijom. Meta-analizom je takođe utvrđen značaj početne proteinurije za preporučljivost snižavanja ciljnih vrijednosti krvnog tlaka u CKD u smislu renalnih ishoda.

Dakle, sama formulacija pitanja da li bi se ciljni krvni pritisak kod CKD trebao razlikovati od ciljnog KP usvojenog za sve pacijente sa AH čini se netačnim u svjetlu ovih podataka. Kod većine pacijenata sa CKD, čini se da je neophodno težiti nivoima ispod 140/90 mmHg. Čl., kod starijih pacijenata ciljni krvni pritisak treba da bude viši (kao i kod hipertenzivnih pacijenata bez HBB). Međutim, podaci o nefroprotektivnom i antiproteinuričkom učinku strože kontrole krvnog tlaka (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.

Čini se da je do sada najizbalansiraniji pristup, koji se ogleda u evropskim smjernicama o kontroli krvnog tlaka iz 2013. i u ruskim smjernicama o kardionefrorprotekciji, koji predviđa smanjenje krvnog tlaka na nivo ispod 140/90 mmHg za sve pacijente s CKD. biti najizbalansiraniji. čl., ali ne isključuje pokušaj postizanja krvnog pritiska ispod 130/80 mm Hg. Art. kod mladih i sredovečnih pacijenata sa teškom proteinurijom, pod uslovom da se dobro podnose.

Pitanje donje granice optimalnih vrijednosti krvnog tlaka u CKD, što je izuzetno važno za osiguranje sigurnosti terapije, nije dovoljno reflektovano u postojećim preporukama. KDOQI smjernice za kontrolu krvnog tlaka u CKD ukazuju na donju granicu optimalnih vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka od 110 mm Hg. Art. na osnovu podataka iz meta-analize završene neposredno prije nego što su napisani, a koja je pokazala da su vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka i iznad 130 i ispod 110 mm Hg nepovoljne u odnosu na funkciju bubrega. Art. . Kod niskog krvnog tlaka, zbog centralizacije krvotoka, razvija se ishemija bubrega, što dovodi do njihovog oštećenja. U literaturi se govori o ulozi hipoksije kao nezavisnog faktora u progresiji HBB, ali danas, nažalost, ne postoje dostupne i pouzdane metode koje bi omogućile praćenje promena intrarenalne hemodinamike tokom antihipertenzivne terapije.

Od velike važnosti u CKD, posebno u kasnijim fazama, kada se povećava nestabilnost krvnog pritiska, imaju automatsko dnevno praćenje krvnog pritiska (ABPM), kao i samokontrola. Podaci ABPM-a i redovna samomjerenja daju adekvatniju predstavu o stanju hemodinamike od nasumičnih mjerenja krvnog tlaka od strane liječnika, što je važno za prilagođavanje doza lijekova, uzimajući u obzir podudarnost nivoa prosječni dnevni i prosječni noćni krvni tlak u rasponu optimalnih vrijednosti. Želja da se postigne ciljna razina krvnog tlaka ne bi trebala dovesti do epizoda hipotenzije, koja je ispunjena ne samo pogoršanjem koronarnog i cerebralnog krvotoka, već i razvojem bubrežne ishemije.

blokada RAS, igra važnu ulogu u progresiji CKD, upotreba ACE inhibitora i ARB-a i dalje je centralna za nefroprotektivnu strategiju. Snižavanje krvnog tlaka samo je jedan od mehanizama blagotvornog djelovanja ovih lijekova na tok CKD: oni imaju i antiproteinuričko djelovanje, otklanjaju glomerularnu hipertenziju i ishemiju bubrežnog tubulointersticija, suzbijaju upalu i fibrogenezu. Prema brojnim prospektivnim studijama, liječenje ACE inhibitorima ili ARB-ima značajno smanjuje rizik od razvoja ESRD kod dijabetičara i nedijabetičkih pacijenata sa CKD. Interpretacija ovih podataka dovela je do dva trenda u strategiji zaštite bubrega:

1. Prepisati lijekove koji suzbijaju RAS svim pacijentima sa CKD.
2. Koristite kombinacije lijekova koji blokiraju RAS na različitim razinama, osiguravajući najpotpuniju blokadu.

Oba pristupa ne uzimaju u obzir da RAS u CKD ne samo da je u interakciji sa mehanizmima hemodinamskog i proteinurijskog oštećenja bubrega, već njegova hiperaktivacija igra određenu adaptivnu ulogu, održavajući intraglomerularni pritisak, posebno u uslovima hipoperfuzije bubrega, npr. kod kongestivnog zatajenja srca, ateroskleroze bubrežnih arterija. I nefroprotektivni potencijal i učestalost komplikacija kod lijekova koji suzbijaju RAS uvelike variraju: početni nivo albuminurije/proteinurije, genetske karakteristike, posebno polimorfizam gena enzima koji konvertuje angiotenzin, utiču na efikasnost, podnošljivost - starost i stepen smanjenje funkcije bubrega. Od velike je važnosti rana primjena lijekova koji suzbijaju RAS: iako oni ne gube sposobnost da ispoljavaju antiproteinuričko i nefroprotektivno djelovanje u kasnijim stadijumima bolesti, ipak, trajanje njihove primjene igra odlučujuću ulogu, jer trajanje terapije, pozitivni efekti ovih lijekova na bubrege se povećavaju pri primjeni istih doza.

Polagane nade kombinovana blokada RAS, nisu opravdane, kao što pokazuju brojne studije o različitim kombinacijama ACE inhibitora, ARB-a i inhibitora renina. Od posebnog interesa su rezultati VA NEPHRON-D studije, koja je, za razliku od dobro poznate ONTARGET studije, uključivala pacijente sa dijabetičkom nefropatijom sa teškom albuminurijom (najmanje 300 mg/g, u prosjeku 862 (488-1789) mg/ g u grupi koja je primala losartan i 842 (495-1698) u kombinaciji losartana i lizinoprila, u kojoj je dobrobit kombinovanog liječenja trebala biti najizraženija. U grupi koja je primala kombinirano liječenje, incidencija štetnih bubrežnih ishoda bila je samo nešto niža u poređenju sa samim losartanom, nije bilo koristi u odnosu na mortalitet i kardiovaskularne ishode. Istovremeno, incidencija hiperkalemije i AKI je bila značajno veća kod kombinovane terapije. Sistematski pregled koji je uključivao 21.708 pacijenata takođe nije pokazao prednost kombinovanog lečenja u CKD u smislu rizika od smanjene funkcije bubrega i CVE.

Druga kombinacija, koja je polagala određene nade u efikasniju nefroprotekciju, je dodavanje antagonista aldosterona ACE inhibitoru ili ARB-u, čija se uloga u progresiji nefroskleroze i kardioskleroze aktivno proučava. Nedavna meta-analiza 27 kontrolisanih ili kvazi-kontrolisanih studija koje su ispitivale efekte dodavanja aldaktona ACE inhibitoru ili ARB-u ili kombinaciji ova dva otkrila je da je kombinovani tretman bio efikasniji u smanjenju proteinurije, ali je veća verovatnoća da će izazvati hiperkalemije i nije imao koristi u smislu održavanja funkcije bubrega i rizika od KVB.

Konačno, nedavno završena OSCAR studija, koja je uključivala starije pacijente sa GFR od 60 ml/min/1,73 m u poređenju sa visokom dozom ARB monoterapije.

Za razliku od taktike agresivne blokade RAS-a kod HBB-a, koja je posljednjih godina ozbiljno kritizirana, teza da je svim pacijentima s CKD preporučljivo prepisati ACE inhibitor ili ARB bez uzimanja u obzir njihovih individualnih karakteristika zadržava svoje pristalice: kao što je gore pomenuto, autori ACP smernica za lečenje pacijenata sa stadijumom 1-3 CKD predlažu upotrebu ovih lekova u svim slučajevima HBB sa povišenim krvnim pritiskom, bez obzira na nivo proteinurije i bez praćenja ovog kritičnog indikatora. Čudno je da ih stručnjaci iz ACP-a, koji su nepokolebljivi zagovornici principa medicine zasnovane na dokazima u pitanjima praćenja, potpuno ignorišu u pitanjima liječenja.

U međuvremenu, početni nivo proteinurije, kao što je gore navedeno, ključan je za propisivanje lijekova koji suzbijaju RAS: analiza savremene baze dokaza, prema stručnjacima KDIGO, pokazuje njihove prednosti u odnosu na druge antihipertenzivne lijekove sa dokazima o stupnju B samo sa vrlo visokim albuminurija - više od 300 mg/g što odgovara proteinuriji 0,5 g/dan i više; za albuminuriju 30-300 mg/g, preporuka za preferirani recept za lijekove koji suzbijaju RAS zasniva se samo na mišljenju stručnjaka (dokaz D); kada je albuminurija manja od 30 mg/g, oni nisu korisni.

Pokušaj da se taktika vođenja pacijenata sa CKD učini dostupnijom liječnicima opće prakse i smanji broj "nepotrebnih" laboratorijskih pretraga ne bi trebao dovesti do pojednostavljenog razumijevanja problema, izjednačavanja individualnih karakteristika pacijenata, ignoriranja mehanizama nefroprotektivnog djelovanja. djelovanje lijekova. Preporuku za što širu primenu ACE inhibitora ili ARB-a u CKD treba dopuniti specifičnim merama za kontrolu rizika od neželjenih efekata terapije – akutnog zatajenja bubrega i hiperkalemije, što je tipično ne samo za stadijume 4-5 CKD, već može realizovati mnogo ranije. Blokada RAS-a u svrhu nefroprotekcije je intervencija u finim mehanizmima samoregulacije bubrežnog krvotoka, koja se lako može izvući iz ravnoteže, pa se ne može provesti bez praćenja indikatora koji karakterišu efikasnost i sigurnost izlaganja. . Upravo valjanost i sigurnost terapije danas treba staviti u prvi plan kada se gradi taktika propisivanja lijekova koji suzbijaju RAS, posebno kod starijih pacijenata sa CKD koji su skloni poremećenoj bubrežnoj perfuziji, kojima je indiciran redovni ultrazvučni dopler ultrazvuk bubrežnih sudova, pažljivije praćenje nivoa kreatinina i kalijuma u krvnom serumu.

Stoga je postizanje maksimalnog antiproteinurijskog učinka širokom primjenom ultravisokih doza lijekova koji suzbijaju RAS ili njihove kombinacije rizičan put povezan s rizikom od ozbiljnih komplikacija. Ispravniji pristup je maksimalna individualizacija liječenja, utjecaj na cijeli spektar faktora koji povećavaju proteinuriju, uključujući korištenje dijete s malo proteina i soli.

Pored blokade RAS-a i adekvatnog sniženja krvnog pritiska, potrebno je kontrolisati različite metabolički poremećaj, nalazi se kod većine pacijenata sa CKD, uključujući rane faze. S jedne strane, CKD igra ulogu u njihovom razvoju, as druge strane doprinose njegovom napredovanju u začaranom krugu. Kako se GFR smanjuje, pogoršavaju se poremećaji metabolizma lipida i purina, a u stadijumima 3b-4 dodaju se inzulinska rezistencija i poremećaji metabolizma fosfora i kalcija. Interes za navedene metaboličke poremećaje, njihovu ulogu u progresiji CKD, razvoj kardiovaskularnih događaja i intenzivnu potragu za optimalnim načinima njihove korekcije primjetno su se pojačali posljednjih godina, kada su postala očigledna ograničenja ACE inhibitora i ARB terapije.

O ulozi hiperurikemija u razvoju CKD-a i njegovom napredovanju o kojem je gore raspravljano. Nema sumnje da je dijeta sa niskim sadržajem purina prikladna za sve pacijente s hiperurikemijom. Aktivno se raspravlja o podacima nekoliko studija koje pokazuju da primjena alopurinola kod pacijenata sa CKD i hiperurikemijom pomaže u smanjenju krvnog tlaka, rizika od kardiovaskularnih događaja i, moguće, ima nefroprotektivni učinak. Ozbiljan problem predstavlja povećan rizik od nuspojava alopurinola uz izraženo smanjenje GFR, što ograničava njegovu upotrebu. Od velikog interesa je novi lijek sa antihiperurikemijskim djelovanjem - febuksostat; treba proučiti njegovu efikasnost i sigurnost u CKD.

Krajem 2013. nove KDIGO smjernice za korekcija hiperlipidemije sa CKD. Njihovi autori, s jedne strane, prepoznaju značajan uticaj hiperholesterolemije i hipertrigliceridemije na progresiju KBB, razvoj kardiovaskularnih događaja i mortalitet kod pacijenata sa HBB koji ne primaju bubrežnu nadomjesnu terapiju, s druge strane bilježe povećanu rizik od nuspojava liječenja statinima kod osoba s oštećenom funkcijom bubrega, koji je proporcionalan korištenim dozama. Stoga ekspertska grupa predlaže da se odmakne od principa agresivnog snižavanja nivoa holesterola niske gustine titracijom doza statina na visoke i ultravisoke (princip „tret-to-target”), što, po njihovom mišljenju, čini. nemaju rigoroznu bazu dokaza koji potvrđuju njegovu efikasnost i sigurnost kod pacijenata sa CKD.

Nakon detaljnog pregleda, uključujući i određivanje lipidnog profila u cilju isključivanja nasljednih oblika hiperlipidemije, procjene kardiovaskularnog rizika i utvrđivanja indikacija za primjenu statina, predlaže se nastavak primjene statina po principu “pali i zaboravi”. princip, t .e. bez praćenja lipidnog profila i povećanja doza lijekova. Kao indikacije za propisivanje statina kod pacijenata sa CKD koji ne primaju nadomjesnu terapiju utvrđuje se dob od 50 i više godina, a kod mlađih osoba prisutnost infarkta miokarda ili revaskularizacije koronarne arterije u anamnezi, akutni cerebrovaskularni infarkt, dijabetes melitus, kao i 10-godišnji rizik od smrti od koronarne bolesti srca ili nefatalnog IM >10%.

Ispravnost principa neupotrebe mete u korekciji hiperlipidemije kod CKD ne prepoznaju svi i ostaje predmet rasprave. Međutim, nema sumnje o negativnim posljedicama kako zanemarivanja propisivanja antihiperlipidemijske terapije kod bolesnika s CKD, koje karakterizira visok rizik od KVB, tako i primjene previsokih doza bez uzimanja u obzir stanja bubrega koje utiče na njihovu podnošljivost.

Korekcija poremećaja metabolizma fosfora i kalcija u CKD, danas je prestala biti uski problem posvećen jednoj od komplikacija bubrežne insuficijencije, već je jedno od najvažnijih područja kardionefroprotekcije, koje prolazi kroz period naglog razvoja. Najvažnija dostignuća su otkriće novih medijatora koštano-mineralnih poremećaja faktora rasta fibroblasta 23 i proteina Klotho, revizija taktike vođenja pacijenata sa koštano-mineralnim poremećajima uzrokovanim CKD, što se ogleda u savremenim međunarodnim i ruskim preporukama, pojašnjenje Od glavnih ciljeva, potreba za što potpunijom normalizacijom nivoa fosfora u serumu i praćenjem kalcijuma, odbijanje rutinskog i nekontrolisanog propisivanja preparata vitamina D 3 pacijentima sa CKD, otkrivanje antiproteinuričkih i nefroprotektivnih svojstava VDR agonista parikalcitola.

Koncept tretman anemije u CKD je također pretrpio značajne promjene u posljednjih 10-15 godina, prešavši od, kako se na prvi pogled činilo, uskog problema koji se tiče pacijenata koji primaju bubrežnu zamjensku terapiju, do jedne od važnih komponenti kardionefroprotektivne strategije. Najnovije preporuke za liječenje anemije u CKD karakteriziraju širi pogled na uzroke njenog razvoja i prepoznavanje potrebe za integriranim pristupom njenoj korekciji, uključujući prevenciju apsolutnog i relativnog nedostatka željeza, upozoravajući na rizik agresivne upotrebe lijekova koji stimuliraju eritropoezu, te potrebe za individualizacijom liječenja. Vrlo su poučni razočaravajući rezultati studija o djelotvornosti lijekova za stimulaciju eritropoeze, koji su pokazali da postizanje nivoa hemoglobina koji odgovara prosjeku u općoj populaciji, osmišljenog za bolju zaštitu organa od hipoksije, nije dovelo do smanjenja rizika od hipoksije. of CVD. Ovi podaci snažno upućuju na to da postizanje „normalne“ populacije možda nije opravdano za pacijente s CKD, da su ishodi liječenja u smislu zdravstvenih ishoda kao što su kvalitet i očekivani životni vijek daleko od dosljednih, da je raširena upotreba agresivnih terapija kod pacijenata sa oštećenim performanse bolesti bubrega su povezane s visokim rizicima - ovi nalazi su važni za razvoj cjelokupne kardionefroprotektivne strategije.

Metode bez lijekova kardionefroprotekcija ne gube svoje pozicije, naprotiv, ovaj smjer se nastavlja aktivno razvijati. Veliki značaj pridaje se doziranoj fizičkoj aktivnosti, redovnoj tjelovježbi, pojačanoj fizičkoj aktivnosti, koji igraju važnu ulogu u smanjenju endotelne i autonomne disfunkcije karakteristične za CKD, korekciji metaboličkih poremećaja, smanjenju kardiovaskularnog rizika i mortaliteta, uključujući i kod pacijenata koji primaju nadomjesnu bubrežnu terapiju. terapija.

Strogo ograničenje soli (manje od 5 g natrijum hlorida dnevno) ne samo da smanjuje krvni pritisak, već i proteinuriju, što značajno povećava efikasnost lečenja ACE inhibitorima i ARB-ovima. Od mera sekundarne prevencije još važnije mesto zauzimaju adekvatna hidratacija, pravilan vodni režim, koji, kao što je već navedeno, igraju važnu ulogu u primarnoj prevenciji HBB. Naravno, od suštinskog je značaja informisanje pacijenata, njihova sistematska edukacija i formiranje pridržavanja principa nefarmakološke sekundarne prevencije HBB. Nažalost, u našoj zemlji konsultacije sa nutricionistom nisu dostupne svim pacijentima, čak i sa stadijumom 5 CKD, a sistem preventivne medicine, koji je značajno ojačan poslednjih godina, malo je uključen u poslove sekundarne prevencije. CKD, kao i njegov skrining, koji ima veliki potencijal za to.

dijeta sa niskim sadržajem proteina zaslužuje posebnu pažnju. Prvobitno je predloženo da se smanji opterećenje dušikom i simptomi uremičke toksičnosti kod pacijenata s teškim oštećenjem funkcije bubrega. Međutim, kasnije se pokazalo da su njegove mogućnosti i indikacije za upotrebu mnogo šire. Prema modernim konceptima, niskoproteinska dijeta (0,6-0,8 g proteina po kg idealne tjelesne težine) je indicirana već počevši od GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.

Nažalost, u praksi se nedovoljno koriste mogućnosti ishrane sa malo proteina. Prema velikoj američkoj studiji, stvarni dnevni unos proteina pacijenata sa stadijumom 3 i 4 CKD uveliko varira i iznosi u proseku 1,22 i 1,13 g/kg, respektivno. Prema našem iskustvu, postoji i nedovoljno korištenje dijeta sa niskim sadržajem proteina od strane liječnika i pacijenata, i neadekvatna, nekontrolirana restrikcija proteina, posebno ako pacijenta ne pregleda nefrolog. Umjesto razvijanja raznovrsne, uravnotežene prehrane koja sadrži potrebnu količinu biološki vrijednih životinjskih bjelančevina, pacijentu se prepisuje da potpuno isključi konzumaciju mesa, neopravdano ograniči kalorijski sadržaj ishrane, fizičku aktivnost, što dodatno pogoršava depresiju i anoreksiju povezane s CKD. Kao rezultat nedostatka u opskrbi esencijalnim aminokiselinama i kalorijama nastaje PEI, koji se karakterizira poremećenom sintezom vitalnih proteina, klinički se manifestira hipoalbuminemijom i sekundarnom imunodeficijencijom, hiperkatabolizmom proteina mišićnog tkiva, koji se počinju koristiti kao rezerve aminokiselina, što je praćeno smanjenjem mišićne mase i povećanjem nivoa produkata u krvi metabolizam dušika, visokim mortalitetom od CVS i infektivnim komplikacijama. Stoga dijeta sa malo proteina zahtijeva redovno praćenje nutritivnog statusa. Imenovanje kompleksa ketoanaloga esencijalnih aminokiselina (ketosteril 1 tableta na 5 kg tjelesne težine dnevno, ili 0,1 g / kg dnevno) i visok kalorijski sadržaj prehrane (30-35 kcal / kg dnevno) u kombinaciji sa dovoljnom fizičkom aktivnošću omogućavaju ograničavanje unosa proteina, izbjegavanje PEU, uz usporavanje napredovanja CKD.

Tako je koncept CKD, nastao prije 12 godina, izdržao test vremena, dobio priznanje od medicinske zajednice, značajno je dopunjen i modificiran, te je u svom modernom obliku univerzalni harmoničan sistem usmjeren na smanjenje potrebe za bubrežnim nadomjesnom terapijom, smanjenjem invaliditeta i mortaliteta, uzrokovanih bolestima bubrega različite etiologije. To je jednostavan i pouzdan alat koji omogućava ljekarima primarne zdravstvene zaštite, kardiolozima, endokrinolozima, urolozima, reumatolozima i drugim specijalistima koji se prvi susreću s manifestacijama HBB-a i koji nemaju specijalnu obuku iz nefrologije, da blagovremeno, efikasno prepoznaju HBB. rešavaju probleme njegove primarne i sekundarne prevencije, efikasnom interakcijom sa nefrolozima i racionalnim korišćenjem raspoloživih resursa nefrološke službe.

Nažalost, efikasnost implementacije mogućnosti nefrokardioprotekcije u realnu praksu ostavlja mnogo da se poželi. Tako je prema analizi grupe pacijenata sa CKD uključenih u američku studiju NHANES 2001-2010, uprkos sve većoj učestalosti upotrebe antihipertenzivnih i antihiperlipidemičkih lijekova nakon usvajanja koncepta HBB, istovremeno postizanje ciljnih vrijednosti ​​BP ​​≤130/80 mm Hg. Art. a holesterol lipoproteina niske gustine ispod 100 mg/dl uočen je samo u 19,5% slučajeva (u uzorku u celini), nešto češće kod pacijenata sa postojećim CVC i DM (28,1 odnosno 24,9%). Ove nezadovoljavajuće niske brojke nisu samo zbog objektivnih razloga povezanih sa rezistentnijom prirodom hipertenzije i hiperlipidemije u CKD. Ukazuju na potrebu revizije sistema ciljeva na osnovu detaljnije i višefaktorske stratifikacije rizika od razvoja ESRD i CVE, kao i rizika od komplikacija terapije, što omogućava formiranje grupa onih pacijenata za koje su jednostavniji pristupi nefrokardioprotekciji. prihvatljivi su i oni kojima je potreban najpersonalizovaniji tretman koristeći agresivnije strategije ili strategije sa više praštanja.

S druge strane, postizanje ciljnih pokazatelja i što potpunije korištenje potencijala nefrokardioprotektivne terapije kod pacijenata sa CKD zahtijeva sistematski i dosljedni napori. Prema iskustvu "Remission Clinic" u Bergamu (Italija), gdje je organizovan sistem vođenja pacijenata sa CKD koji osigurava najpotpunije postizanje ciljeva, samo 3,6% pacijenata uključenih u ovaj program postiglo je ESRD u odnosu na 30,4% u grupnoj istorijskoj kontroli. Još zanimljivije je iskustvo korištenja programa upravljanja CKD-om u Velikoj Britaniji, koji se zasniva na 4 principa: edukacija i motivacija pacijenata, propisivanje nefroprotektivnih lijekova, odabir dijete, optimizacija taktike promatranja i praćenja postizanja ciljeva. Analizirani su podaci 223.287 pacijenata sa HBB stadijuma 4-5 identifikovanih na nivou primarne zdravstvene zaštite praćenjem elektronskih baza podataka. 9 mjeseci nakon uključivanja u program, postotak pacijenata sa normalnim holesterolom porastao je sa 64 na 75%, sa sistolnim krvnim pritiskom<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .

Ovi podaci su od velikog značaja i za našu zemlju, u kojoj se poslednjih godina aktivno razvijaju programi za unapređenje zdravlja stanovništva, ali se problemu prevencije i ranog otkrivanja HBB još uvek ne poklanja dužna pažnja, a razvoju nefrološka služba se odvija isključivo kroz otvaranje novih odjela za hemodijalizu.

Da bi se riješio problem HBB, potreban je set mjera za različite segmente zdravstvenog sistema:

Identifikacija faktora rizika za HBB u populaciji korišćenjem raspoloživih mogućnosti sistema preventivne medicine – domova zdravlja, programa lekarskih pregleda, kao i praćenjem elektronskih baza podataka. Ispitivanje uslovno zdrave populacije na prisustvo faktora rizika za HBB.

Šira svijest javnosti o principima nefroprofilakse.

Odraz zadataka ranog otkrivanja HBB u kliničkim smjernicama i standardima za liječenje bolesti koje su faktori rizika za nastanak HBB.

Razvijanje i povećanje dostupnosti struktura nefrološke službe, prvenstveno mreže konsultacija nefrologa, uspostavljanje mehanizama za njihovu interakciju sa sistemom primarne zdravstvene zaštite.

Obuka područnih terapeuta i doktora ambulanti, domova zdravlja o principima skrininga CKD, nefroprofilakse i nefroprotekcije.

Šira primjena testa albuminurije za otkrivanje CKD, barem kod pacijenata sa dijabetesom i hipertenzijom. Primjena izračuna GFR pomoću CKD-EPI formula uz određivanje serumskog kreatinina.

Praćenje GFR, albuminurije ili proteinurije (kada je nivo ukupnog proteina u urinu iznad 0,5 g/l) kod pacijenata sa identifikovanom CKD u okviru dispanzerskog nadzora učestalošću određenom individualnim rizikom od razvoja ESRD i CVE.

Široka i racionalna upotreba nefarmakoloških sredstava za nefroprotekciju - niskoproteinska dijeta, produženi režim vode, fizičke vježbe. Sveobuhvatno knjiženje i maksimalno moguća korekcija različitih metaboličkih poremećaja povezanih sa nastankom CKD.

Pružanje personaliziranog pristupa izboru taktike nefrokardioprotektivne terapije. Princip korišćenja ciljeva za efikasnost lečenja ne bi trebalo da bude u suprotnosti sa principom praćenja bezbednosti terapije. HBB je problem populacije i zahtijeva rješenja i programe slične onima za druge kronične nezarazne bolesti. U isto vrijeme, kako pokazuje iskustvo posljednjih godina, kod HBB-a su šablonski pristupi posebno opasni i neprihvatljivi, koji niveliraju individualne karakteristike pacijenata. Nefrokardioprotektivna strategija nastavlja da se razvija. Proučavaju se nove grupe lijekova, posebno antagonisti endotelin-1 receptora s antiproteinurskim djelovanjem, lijekovi koji suzbijaju fibrogenezu i upalu - pirfenidon i bardoksolon, inhibitor glikacije proteina aminoguanidin. Povoljni rezultati dobijeni iz eksperimentalnih i kratkoročnih studija na malim pacijentima nisu uvijek potvrđeni u dugoročnim prospektivnim praćenjem. Stoga su studije faze III bardoksolona, ​​propisanog u svrhu nefroprotekcije, prekinute zbog visoke incidencije nuspojava i mortaliteta u grupi koja je primala bardoksolon. Aktuelni pravac je traženje i primjena novih biomarkera bubrežnog oštećenja i poremećene funkcije bubrega, osjetljivijih i specifičnijih, koji dinamičnije reagiraju na promjene u toku HBB i razvoj komplikacija terapije. Najvažniji zadatak ostaje izvođenje opservacijskih prospektivnih studija, kreiranje i analiza registra pacijenata sa CKD prije dijalize, koji će unaprijediti sistem stratifikacije rizika od ESRD i CVE, razjasniti ciljeve, preferirane kombinacije nefroprotektivnih lijekova i optimizirati taktike liječenja. Književnost
1. E. Shilov, V. V. Fomin, M. Yu. Hronična bolest bubrega. Terapeut, arh. 2007; 79(6):75-8.
2. Smirnov A.V. Epidemiologija i socio-ekonomski aspekti kronične bubrežne bolesti. Nefrologija. 200b; 10(1):7-13.
3. Couser WG et al. Doprinos hronične bolesti bubrega globalnom teretu velikih nezaraznih bolesti. Kidney Int Nature Publishing Group 2011; 80(12): 1258-70.
4. Nahas A, Bello A. Hronična bolest bubrega: globalni izazov. Lancet 2005; 365:331-40.
5. Mukhin NA. Smanjenje brzine glomerularne filtracije je opći populacijski marker loše prognoze. Terapeut, arh. 2007; 79(6):1-10.
6. Nacionalne preporuke. Hronična bolest bubrega: osnovni principi skrininga, dijagnostike, prevencije i pristupa liječenju. Ed. AV Smirnova. Nefrologija. 2012; 16(1):15-89.
7. Nacionalna fondacija za bubrege. K/DOQI smjernice kliničke prakse za kroničnu bolest bubrega: procjena, klasifikacija i stratifikacija. Am J Kidney Dis2002 (Suppl. 1); 39(2): S1-266.
8. Radna grupa za poboljšanje globalnih ishoda bolesti bubrega (KDIGO). KDIGO 2012 vodič za kliničku praksu za procjenu i liječenje kronične bolesti bubrega. Kidney Int 2013; 3(1): 1-150.
9. Nacionalne preporuke. Kardiovaskularni rizik i kronična bolest bubrega: strategije kardionefroprotekcije. Ed. V. Smoiseeva, NAMukina. Klin. nefrologija. 2014; 2:4-29.
10 U.S. Renal Data System. USRDS 2013 Godišnji izvještaj o podacima: Atlas kronične bolesti bubrega i završne faze bubrežne bolesti u Sjedinjenim Državama. MD Bethesda: Nacionalni institut za zdravlje, Nacionalni institut za dijabetes i probavne i bubrežne bolesti 2013.
11. Program rane evaluacije bubrega (KEEP). KEEP 2012. Sumarni podaci i analitičke metode. Am J Kidney Dis 2012; 61(4): S33-56. Suppl. 2.
12 Verhave JC et al. Povezanost između faktora rizika od ateroskleroze i funkcije bubrega u općoj populaciji. Kidney Int 2005; 67(5):1967-73.
13. De Almeida EF et al. Evaluacija instrumenta za skrining pacijenata sa rizikom od hronične bolesti bubrega: testiranje SCORED (Skrining za okultnu bubrežnu bolest) u portugalskoj populaciji. Kidney Blood Press Res 2012;35(6):568-72.
14 Imai E et al. Prevalencija hronične bolesti bubrega (CKD) u japanskoj opštoj populaciji predviđena MDRD jednadžbom modifikovanom japanskim koeficijentom. Clinic Exp 2007.
15. Singh A.K. et al. Epidemiologija i faktori rizika hronične bolesti bubrega u Indiji - rezultati SEEK (Skrining i rana evaluacija bolesti bubrega) studije BMC Nephrology 2013; 14(1):114.
16. Antonova T.N. O pitanju rasprostranjenosti hronične bolesti bubrega među starijim osobama u Moskvi i njenoj povezanosti sa kardiovaskularnom patologijom. Nefrologija i dijaliza. 2011; 13(3):353-4.
17. Shalyagin Yud. et al. Smanjena brzina glomerularne filtracije kao marker hronične bolesti bubrega: incidencija i klinička povezanost (prema anketi terapijskih pacijenata hospitalizovanih u Centralnoj okružnoj bolnici Kolomna. Zbirka sažetaka VII kongresa Naučnog društva nefrologa Rusije 19-22. oktobar 2010. M., 2010, str.140-1.
18. Serov V.A. Dobne i spolne karakteristike prevalencije kronične bolesti bubrega kod bolesnika s kroničnom srčanom insuficijencijom. Nefrologija i dijaliza. 2009; 11(4):332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. Efekti hronične bubrežne bolesti na kardiovaskularni sistem. Tiraž 2007.
20. Ritz E, McClellan W. Pregled: povećan kardiovaskularni rizik kod pacijenata sa manjom bubrežnom disfunkcijom: problem u nastajanju sa dalekosežnim posljedicama. J AmSocNephrol2004; 15(3):513-6.
21. VanholderR, Massy Z, Argiles A Hronična bolest bubrega kao uzrok kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta. Nephrol Dial 2005.
22. Kutyrina IM. i saradnici Faktori rizika za vaskularne komplikacije kod pacijenata u preddijaliznoj fazi hroničnog zatajenja bubrega. Terapeut. arh. 2006.
23. Zoccali C. Tradicionalni i novonastali kardiovaskularni i bubrežni faktori rizika: epidemiološka perspektiva. Kidney Int 2006.
24. Milovanova L.Yu. Mehanizmi poremećaja fosfor-kalcijum homeostaze u nastanku kardiovaskularnih komplikacija kod pacijenata sa hroničnom bolešću bubrega. Uloga faktora rasta fibroblasta-23 (FGF-23) i Klotho. Terapeut. arh. 2010; 82(6):66-72.
25. Dobronravov VA. Savremeni pogled na patofiziologiju sekundarnog hiperparatireoidizma. Uloga faktora rasta fibroblasta 23 i kloto. Nefrologija. 2011; 15(4):11-20.
26. Weiner DE et al. Framinghamski instrument za predviđanje kod hronične bolesti bubrega. J Am Coll Cardiol 2007; 50(3):217-24.
27 GoAS et al. Hronična bolest bubrega i rizici od smrti, kardiovaskularnih događaja i hospitalizacije. N Engl J Med 2004; 351(13):1296-305.
28. Hallan SI, Stevens P. Skrining za hroničnu bolest bubrega: koja strategija? J Nephrol 2010; 23(2):147-55.
29. De Jong PE et al. Skrining za hroničnu bolest bubrega: kuda ide Evropa? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3(2):616-23.
30 Qaseem A et al. Skrining, praćenje i liječenje kronične bolesti bubrega od 1. do 3. faze: smjernice za kliničku praksu Američkog koledža liječnika. Ann Intern Med 2013; 159(12): 835-47.
31. Nacionalni centar za saradnju za hronična stanja. Hronična bolest bubrega: nacionalne kliničke smjernice za ranu identifikaciju i liječenje kod odraslih u primarnoj i sekundarnoj zaštiti. Royal Col. London 2008; str. 204.
32 Levin A et al. Smjernice za liječenje kronične bolesti bubrega. Kliničke smjernice Kanadskog društva za nefrologiju. Can Med Assoc J 2008; 179(11): 1154-62.
33. Krdl E et al. Rano otkrivanje hronične bolesti bubrega: rezultati Pol-Nefstudy. Am J Nephrol 2009; 29(3):264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. Nova jednačina za procjenu brzine glomerularne filtracije. Ann Intern Med 2009.
35. Nagaitseva S.S. et al.. Studija albuminurije kao markera hronične bolesti bubrega u odrasloj radnoj populaciji. Klinički almanah. lijek. 2014; 30:3 7-45.
36. De Lima AO et al. Populacioni skrining za hroničnu bolest bubrega: istraživanje koje je uključilo 38.721 Brazilca. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (Suppl. 3): iii135-8.
37. Nagaitseva S.S. Procjena albuminurije korištenjem test traka u svrhu ranog otkrivanja kronične bolesti bubrega kod osoba s različitim stupnjevima rizika (iskustvo domova zdravlja u Podmoskovlju). Terapeut. arh. 2013; 86(6):38-43.
38. Naredba od 03.12.2012. br. 100bn Ministarstva zdravlja Rusije „O odobravanju procedure za medicinski pregled određenih grupa odraslog stanovništva“.
39 Anandarajah S et al. Valjanost pretraživanja rutinski prikupljenih kompjuterskih podataka opšte prakse za identifikaciju pacijenata sa hroničnom bubrežnom bolešću (CKD): ručni pregled 500 medicinskih zapisa. Nephrol Dial Transplant 2005; 20(10): 2089-96.
40 Lot an Y et al. Uticaj unosa tečnosti u prevenciju bolesti urinarnog sistema: kratak pregled. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22(1): S1-10. Suppl. jedan.
41 Clark WF et al. Volumen urina i promjena procijenjene GFR u kohortnoj studiji u zajednici. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6(11):2634-41.
42. SontropJM et al. Povezanost između unosa vode, kronične bolesti bubrega i kardiovaskularnih bolesti: analiza poprečnog presjeka NHANES podataka. Am J Nephrol 2013; 37(5):434-42.
43. Mukhin NA. Hronične progresivne nefropatije i način života savremene osobe. Terapeut. arh. 2004; 76(9):1-9.
44. Balkarov I. et al.. Nastanak arterijske hipertenzije kod uratnog tubulointersticijalnog oštećenja bubrega. Terapeut. arh. 1999; 6:23-7.
45. Shvetsov M et al. Mokraćna kiselina i arterijska hipertenzija. J Vasc Res 1996; 33(2):40.
46. ​​Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. Odnos između serumske mokraćne kiseline i rizika od kardiovaskularnih bolesti kod esencijalne hipertenzije PIUMA studija. Hipertenzija 2000.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. Novi uvidi u efekte mokraćne kiseline na progresiju i prognozu hronične bolesti bubrega. Ren Fail 2012; 34(4): 510-20.
48 Stellato D et al. Mokraćna kiselina: glavna uloga u zamršenom scenariju metaboličkog sindroma sa kardio-renalnim oštećenjem? Intern EmergMed 2012; 7(1):5-8.
49 Sedaghat S et al. Serumska mokraćna kiselina i kronična bolest bubrega: uloga hipertenzije PLoS One 2013; 8(11): e76827.
50. Shcherbak A.V. Hiperurikemija i problem hronične bolesti bubrega. Terapeut. arh. 2013; 86(6):100-4.
51 Levey A et al. Definicija, klasifikacija i prognoza kronične bubrežne bolesti: izvještaj KDIGO Kontroverzi sa konferencije. Kidney Int 2011; 80:17-28.
52 NitschD et al. Povezanost procijenjene brzine glomerularne filtracije i albuminurije sa mortalitetom i zatajenjem bubrega prema spolu: meta-analiza. BMJ 2013; 346:f324.
53 Hallan S.I. et al. Starost i povezanost bubrežnih mjera sa smrtnošću i završnom bubrežnom bolešću. JAMA 2012; 308(22): 2349-60.
54 Mahmoodi BK et al. Povezanost mjera bubrežne bolesti sa smrtnošću i završnom bolešću bubrega kod osoba sa i bez hipertenzije: meta-analiza. Lancet 2012; 380 (9854): 1649-61.
55. Fox C.S. et al. Povezanost mjera bubrežne bolesti sa smrtnošću i završnom bolešću bubrega kod osoba sa i bez dijabetesa: meta-analiza. Lancet 2012; 380 (9854): 1662-73.
56. Moynihan R, Glassock R, DoustJ. Kontroverza o hroničnoj bubrežnoj bolesti: kako proširene definicije nepotrebno označavaju mnoge ljude kao bolesne. BMJ 2013; 347:f4298.
5 7. Molitoris B. Skrining: Skrining za bolest bubrega – izgubljena prilika. Nat Rev Nephrol Nature Publishing Group 2014; 10(1):6-8.
58. Maschio G et al. Efekat inhibitora angiotenzin-konvertujućeg enzima benazeprila na progresiju hronične bubrežne insuficijencije. N Engl J Med 1996; 334(15): 939-45.
59. Ruggenenti P et al. Proteinurija predviđa krajnji stadijum zatajenja bubrega kod nedijabetičkih kroničnih nefropatija. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia (GISEN). Kidney Int Suppl 1997; 63: S54-7.
60. De Jong PE, Navis G. Za smanjenje proteinurije potreban je multifaktorski i individualizirani pristup da bi se zaustavilo napredovanje bubrežne bolesti. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4(12): 654-5.
61. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Kayukov I.G. Višestruka albuminurija: aspekti kliničkog značaja. Nefrologija. 2009; 13(3):33-9.
62. Chazova I.E. i drugo Dijagnostika i liječenje arterijske hipertenzije. Preporuke Ruskog medicinskog društva za arterijsku hipertenziju i Sveruskog naučnog kardiološkog društva. Sistemska hipertenzija. 2010; 3:5-26.
63. Dedov II., Šestakova MV. Dijabetes melitus i arterijska hipertenzija. Dušo. informisati. agencija, 2006.
64. Dedov I.I., Shestakova M.V. Algoritmi specijalizirane medicinske skrbi za bolesnike sa dijabetesom melitusom. 2013; 6:120.
65. Black C et al. Strategije ranog upućivanja za upravljanje osobama sa markerima bubrežne bolesti: sistematski pregled dokaza kliničke efikasnosti, isplativosti i ekonomske analize. Health Technol Assess 2010; 14(21): 1-184.
66 Klag MJ i dr. Krvni pritisak i završna bolest bubrega kod muškaraca. N Engl J Med 1996; 334(1): 13-8.
67. Klahr S et al. Efekti ograničenja proteina u ishrani i kontrole krvnog pritiska na napredovanje hronične bubrežne bolesti. Modifikacija ishrane u studijskoj grupi za bubrežne bolesti. N EnglJ Med 1994; 33 0(13): 877-84
68. Evropsko udruženje za hipertenziju - Odbor za smjernice Evropskog kardiološkog društva. 2003 Evropsko društvo za hipertenziju-Smernice Evropskog kardiološkog društva za lečenje arterijske hipertenzije.J Hypertens 2003; 21(6):1011-53.
69. Chobanian A, Bakris G, BlackH. Sedmi izvještaj zajedničkog nacionalnog komiteta za prevenciju, otkrivanje, evaluaciju i liječenje visokog krvnog pritiska: izvještaj JNC 7. JAMA 2003; 289(19): 2560-73.
70 Nacionalna fondacija za bubrege. K/DOQI smjernice kliničke prakse o hipertenziji i antihipertenzivima kod kronične bubrežne bolesti. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1-290.
71 Apel LJ i dr. Intenzivna kontrola krvnog pritiska kod hipertenzivne hronične bolesti bubrega. N EnglJ Med 2010; 363(10): 918-29.
72 Sarnak MJ i dr. Utjecaj nižeg ciljanog krvnog tlaka na progresiju bolesti bubrega: dugotrajno praćenje modifikacije prehrane u studiji bubrežne bolesti. Ann Intern Med 2005; 142(5): 342-51.
73. Ruggenenti P et al. Kontrola krvnog pritiska za renoprotekciju kod pacijenata sa nedijabetičkom hroničnom bubrežnom bolešću (REIN-2): multicentrično, randomizirano kontrolirano ispitivanje. Lancet 2005; 365 (9463): 939-46.
74. 74. Lv J et al. Efekti intenzivnog snižavanja krvnog pritiska na kardiovaskularne i bubrežne ishode: sistematski pregled i meta-analiza. PLoS Med 2012;9 (8): e1001293.
75 James P et al. 2014 Smjernica zasnovana na dokazima za liječenje visokog krvnog tlaka kod odraslih: izvještaj članova panela imenovanih u Osmi zajednički nacionalni komitet (JNC 8). JAMA 2013; 1097:1-14
76 Weber M et al. Smjernice kliničke prakse za liječenje hipertenzije u zajednici: izjava američkog društva za hipertenziju i međunarodnog društva za hipertenziju. J Clin Hypertens (Greenwich) 2014; 16(1): 14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. Efekti ograničenja proteina u ishrani i kontrole krvnog pritiska na progresiju hronične bubrežne bolesti. New Engl J1994.
78. 78. LvJ et al. Efekti intenzivnog snižavanja krvnog pritiska na progresiju hronične bolesti bubrega: sistematski pregled i meta-analiza. Can MedAssocJ2013; 185(11):949-57.
79. Bolest bubrega: Poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO) Radna grupa za krvni pritisak. KDIGO Vodič za kliničku praksu za upravljanje krvnim pritiskom kod hronične bubrežne bolesti. Kidney Int 2012; 2 (5).
80. Mancia G et al. 2013 ESH/ESC smjernice za liječenje arterijske hipertenzije: Radna grupa za liječenje arterijske hipertenzije Evropskog društva za hipertenziju (ESH) i Evropskog kardiološkog društva (ESC). Eur Heart J 2013; 34(28):2159-219.
81 Jafar T et al. Progresija hronične bubrežne bolesti: uloga kontrole krvnog pritiska, proteinurije i inhibicije enzima koji konvertuje angiotenzin: meta-analiza na nivou pacijenta. Ann Intern Med 2003.
82. Nangaku M, Fujita T. Aktivacija renin-angiotenzin sistema i hronična hipoksija bubrega. Hypertens Res 2008; 31(2): 175-84.
83 Fino LG, Norman JT. Hronična hipoksija kao mehanizam progresije kroničnih bubrežnih bolesti: od hipoteze do novih terapeutika. Kidney Int 2008; 74(7): 867-72.
84- Čović A, Goldsmit D. Ambulantno praćenje krvnog pritiska: osnovni alat za procenu krvnog pritiska kod pacijenata sa uremijom. Nephrol Dial Transplant2002; 17(10): 1737-41.
85-VelezJCQ. Značaj intrarenalnog renin-angiotenzin sistema Nat ClinPractNephrol 2009; 5(2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. Usporavanje napredovanja hronične bolesti bubrega. Kidney Int (Suppl.) Int Soc Nephrology 2013; 3(4):372-6.
87-Kobori H i dr. Intrarenalni sistem renin-angiotenzin: od fiziologije do patobiologije hipertenzije i bolesti bubrega. Pharmacol Rev 2007; 59(3): 251-87.
88. Ruggenenti P et al. Bubrežna funkcija i potreba za dijalizom kod pacijenata sa hroničnom nefropatijom na dugotrajnom ramiprilu: REIN naknadno ispitivanje-Lancet 1998; 352:1252-6.
89- Brenner B et al. Učinci losartana na bubrežne i kardiovaskularne ishode kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 i nefropatijom. New Engl J 2001; 345:861-9.
90 Lewis E et al. Renoprotektivni učinak antagonista angiotenzin-receptora irbesartana kod pacijenata s nefropatijom uzrokovanom dijabetesom tipa 2. New Engl J 2001; 345(12): 851-60.
91. Berl T. Maksimiziranje inhibicije renin-angiotenzin sistema sa visokim dozama inhibitora konvertujućeg enzima ili blokatora angiotenzinskih receptora. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(8):2443-7.
92. Bos H et al. Uloga bolesničkih faktora u terapijskoj rezistenciji na antiproteinuričku intervenciju kod nedijabetičke i dijabetičke nefropatije. Kidney Int Suppl 2000; 75:S32-7. 93 Perna A i dr. ACE genotip i ACE inhibitori inducirali su renoprotekciju kod kroničnih proteinurijskih nefropatija. Kidney Int 2000; 57:274-81. 94. Ruggenenti P et al. ACE inhibitori za prevenciju završnog stadijuma bubrežne bolesti: kada početi i zašto možda nikada ne prestati: post hoc analiza rezultata ispitivanja REIN 2001; str. 2832-7.
95 Mann JFE et al. Bubrežni ishodi sa telmisartanom, ramiprilom ili oba, kod ljudi s visokim vaskularnim rizikom (ONTARGET studija): multicentrično, randomizirano, dvostruko slijepo, kontrolirano ispitivanje. Lancet 2008; 372 (9638): 547-53.
96 Fried LF et al. Kombinirana inhibicija angiotenzina za liječenje dijabetičke nefropatije. N Engl J Med2013; 369(20): 1892-903.
97 Bakris GL et al. Liječenje mikroalbuminurije kod hipertenzivnih osoba s povišenim kardiovaskularnim rizikom: rezultati ispitivanja IMPROVE. Kidney Int2007; 72(7): 879-85.
98. Parving H.H et al. Osnovne karakteristike u ispitivanju Aiskiren kod dijabetesa tipa 2 koristeći kardio-renalne krajnje tačke (ALTITUDE).J Renin Angiotenzin Aldosterone Syst 2012; 13(3): 387-93.
99- Fried LF et al. Kombinirana inhibicija angiotenzina za liječenje dijabetičke nefropatije. N EnglJ Med 2013; 369(20): 1892-903.
100 Maione A et al. Inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima, blokatori angiotenzin receptora i kombinovana terapija kod pacijenata sa mikro- i makroalbuminurijom i drugim kardiovaskularnim faktorima rizika: sistematski pregled randomiziranih kontrolisanih studija. Nephrol Dial Transplant 2011; 26(9): 2827-47.
101 Bolignano D et al. Antagonisti aldosterona za prevenciju progresije hronične bolesti bubrega. Cochrane baza podataka Syst Rev 2014; 4: CD007004.
102. Kim-Mitsuyama S, Ogawa HMK. Kombinacija blokatora receptora angiotenzina II i blokatora kalcijumskih kanala sprječava kardiovaskularne događaje kod starijih visokorizičnih hipertenzivnih pacijenata s kroničnom bolešću bubrega bolje nego sama blokada receptora angiotenzina II visokim dozama. Kidney Int 2013;83: 167-76.
103. Levankovskaya E.I. Inzulinska rezistencija kao rani prediktor štetnog toka kronične bubrežne bolesti nedijabetičke etiologije. Nefrologija i dijaliza. 2010; 12(2):74-81.
104. Bolest bubrega: poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO) Radna grupa za lipide. KDIGO Vodič za kliničku praksu za upravljanje lipidima u hroničnoj bubrežnoj bolesti. Kidney Int Suppl 2013; 3(3):259-305.
105. Shilo V.Yu. Selektivna VDR aktivacija je inovativan pristup prevenciji i liječenju sekundarnog hiperparatireoidizma, kardio- i renoprotekciji. Klin. nefrologija. 2012; 2:32-41.
106. Dobronravov V.A. i dr. Nacionalne preporuke o mineralnim i koštanim poremećajima kod hronične bubrežne bolesti Nefrologija i dijaliza. 2011; 13(1):33-51.
107. Bolest bubrega: poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO) Radna grupa za CKD-MBD. KDIGO vodič za kliničku praksu za dijagnozu, evaluaciju, prevenciju i liječenje kronične bolesti bubrega – mineralnih i koštanih poremećaja (CKD-MBD). Kidney Int 2009; 76 (Suppl. 113): S1-130.
108. Milovanov Yu.S., Milovanova L.Yu., Kozlovskaya L.V. Nefrogena anemija: efekti na kardiovaskularni sistem i napredovanje hronične bolesti bubrega. Klin. nefrologija. 2010; 6:7-18.
109. Bolest bubrega: poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO) Radna grupa za anemiju. KDIGO smjernice za kliničku praksu za anemiju kod kronične bubrežne bolesti. Kidney Int 2012; 2 (4).
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. Normalizacija nivoa hemoglobina kod pacijenata sa hroničnom bubrežnom bolešću i anemijom. N Engl J Med 2006; 355(20): 2071-84.
111 Singh A et al. Korekcija anemije epoetinom alfa kod hronične bolesti bubrega. N Engl J Med 2006; 355:2085-98.
112 Stengel B et al. Faktori načina života, gojaznost i rizik od hronične bolesti bubrega. Epidemiology 2003; 14(4): 479-87.
113. Ritz E et al. So - potencijalni "uremični toksin"? Blood Punf 2005.
114 Fouque D et al. Ishrana i hronične bolesti bubrega. Kidney Int 2011.
115 Moore LW et al. Srednji unos proteina u ishrani u različitim fazama hronične bolesti bubrega je veći od trenutnih smernica. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2013; 83(4): 724-32.
116. Ikizler T.A. et al. Prevencija i liječenje gubitka energije proteina kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću: konsenzusna izjava Međunarodnog društva za renalnu ishranu i metabolizam. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2013; 84(6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. Efekat ishrane sa niskim sadržajem proteina dopunjene keto kiselinama na progresiju hronične bolesti bubrega. J Ren Nutr 2013; 23(3):210-3.
118. Kuznik A Mardekian J, Tarasenko L. Evaluacija opterećenja kardiovaskularnim bolestima i postizanje terapijskih ciljeva kod odraslih u SAD sa hroničnom bolešću bubrega: analiza podataka istraživanja nacionalnog zdravlja i nutricionističkih pregleda, 2001-2010. BMC Nefrologija 2013; 14(1):132.
119 Ruggenenti P et al. Uloga klinika remisije u longitudinalnom tretmanu CKDJAm Soc Nephrol 2008; 19:1213-24.
120 Richards N et al. Lečenje hronične bubrežne bolesti (CKD) zasnovano na primarnoj njezi, zasnovano na izvještavanju o procijenjenoj stopi glomerularne filtracije (eGFR), poboljšava ishode pacijenata. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(2): 549-55.
121 Turner JM et al. Liječenje hronične bolesti bubrega. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2012; 81(4): 351-62.
122. Tayek JA, Kalantar-Zadeh K. Ugašeni BEACON of bardoxolone: ​​nije priča o kvoterbeku u ponedjeljak ujutro. Am J Nephrol 2013; 37(3):208-11.

Koncept CKD relativno nedavno koriste nefrolozi i doktori drugih specijalnosti. Kroničnu bolest bubrega karakterizira prisustvo morfoloških ili funkcionalnih poremećaja u radu organa.

Doktori različitih specijalnosti znaju šta je CKD, ali nefrolozi i kardiolozi, kao i urolozi, češće se susreću sa ovim supranozološkim konceptom.

Hronična bolest bubrega je teška patologija koja će, ako se ne liječi, na kraju dovesti do teškog zatajenja bubrega. Na kraju, pacijent će dobiti hemodijalizu ili transplantaciju bubrega.

Definiciju koncepta uvela je još 2000. godine američka Nacionalna fondacija za bubrege. Radna grupa za poboljšanje ishoda bolesti bubrega također je uložila napore da razvije radnu klasifikaciju.

Kronična insuficijencija bubrežne funkcije ne uključuje anatomske promjene u strukturi bubrega koje se javljaju kao rezultat ili na pozadini patologija mokraćnog sustava. To odražava samo kršenje izlučivanja dušika i drugih funkcija tijela.

U tom kontekstu, kronična bolest bubrega je širi pojam. Nije uzalud što se CKD odnosi na supranozološke koncepte.

HBB se ne smatra zasebnom bolešću. Ovo je više indikacija za pacijenta i doktora da postoji povreda funkcije ili strukture bubrega, što znači da su potrebne radnje za liječenje i sprječavanje napredovanja patologije.

Osnova nastanka CKD su bolesti glomerularnog aparata ili bubrežnog parenhima. Ali patologije svih organa i sistema mogu dovesti do oštećenja funkcije bubrega. Dakle, kardiolozi govore o kardiovaskularnim poremećajima, upozoravajući da se zatajenje srca i zatajenje bubrega razvijaju i napreduju paralelno.

Prema opšteprihvaćenoj definiciji, HBB obuhvata svako stanje praćeno oštećenom funkcijom bubrega, koje traje tri ili više meseci, kao i kliničke manifestacije sa morfološkim znacima oštećenja bubrega.

Formulacija dijagnoze zahtijeva izračunavanje brzine glomerularne filtracije. Prvo se ukazuje na stepen ili stadijum CKD. Zatim, u zagradama, potrebno je to potvrditi izračunavanjem GFR pomoću jedne od dobro poznatih formula (na primjer, CKD-EPI ili Cockcroft-Gault).

Klasifikacija i stadijumi CKD

Glavni klasifikacioni kriterijum za određivanje stepena hronične bolesti bubrega je brzina glomerularne filtracije. Ovaj parametar je funkcionalan. U ovoj fazi je teško odrediti pomoću laboratorijskih ili drugih objektivnih metoda istraživanja. Stoga pribjegavajte korištenju formula za izračunavanje.

Najpopularniji je CKD-EPI. Stadij CKD zavisi od GFR. Izračun prema formuli može se izvršiti pomoću posebnog kalkulatora koji se može naći na Internetu. U zavisnosti od indikatora, CKD se klasifikuje u stadijume.

Brzina glomerularne filtracije ovisi o mnogim parametrima. Među njima su tjelesna težina osobe, stopa rasta, kao i spol, starost. Svi ovi parametri uključeni su u elektronsku formulu za izračunavanje GFR.

Za određivanje brzine glomerularne filtracije pomoću ove formule potrebno je znati još jedan važan pokazatelj - kreatinin u serumu. Određuje se tokom biohemijskog testa krvi. Mjeri se u mikromolima po litri.

Što je više parametara pacijenta, to će biti preciznije moguće odrediti brzinu glomerularne filtracije. Stadij je određen nivoom kreatinina i GFR.

Faze bolesti

Klasifikacija CKD uključuje 5 faza. Među njima, CKD u fazi 3 se dijeli na dva perioda - C3a i C3b. Glavni kriterij je brzina glomerularne filtracije u određenom stupnju CRF-a.

U stadijumu 1 CKD, GFR je veći od 90 ml/min/1,73 m². Ali postoje znaci oštećenja bubrega. Najčešće je to hipertenzija ili dijabetes sa promjenama u mokraći. U stadijumu 2 CKD, GFR se kreće od 60 do 89. Razvoj hronične bubrežne bolesti praćen je stalnim padom brzine glomerularne filtracije bez adekvatnog lečenja.

Nadalje, bolest urinarnog sistema napreduje. To utiče na funkciju i funkciju bubrega. Stoga, stadijum 3 CKD karakterizira još izraženiji pad brzine glomerularne filtracije.

Kod CKD C3a, GFR se kreće od 45 do 60, dok je kod hronične bubrežne bolesti stadijuma C3b tipično smanjenje na 30 ml/min/1,72 m². Od nefrologa su potrebne odlučne mjere za liječenje i prevenciju.

Sa stadijumom 4 CKD, priprema za dijalizu je u toku. Nivo GFR dostiže 15 ml/min. Ova vrijednost je marginalna. GFR ispod 15 ml / min / 1,72 m² - osnova za dijagnozu "terminalnog oštećenja bubrega" - CKD stadijum 5.

Razlozi

Glavni etiološki faktori u osnovi insuficijencije bubrežne funkcije su bolesti urinarnog sistema.

Najčešća patologija je pijelonefritis. Ovo je upalna bolest koja zahvaća bubrežni parenhim i zdjelični sistem. Hronični pijelonefritis uključuje perzistenciju infektivnog agensa u urinarnom traktu i bubrezima. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, povećanje bubrežne disfunkcije napreduje uz postupno smanjenje brzine filtracije u glomerulima.

Uzroci hroničnog zatajenja bubrega uključuju glomerulopatije. Ovo je grupa bolesti kod kojih je prvenstveno oštećen glomerularni aparat. To uključuje:

• poststreptokokni glomerulonefritis;
• dijabetička nefropatija;
• gihtna bolest bubrega;
• ANCA-glomerulonefritis;
• glomerulopatije povezane s bolešću vezivnog tkiva.

S ovim patologijama, proces filtracije je poremećen. Bez liječenja, sve funkcije bubrega su narušene, CKD se povećava. U krvi se povećava koncentracija kreatinina i drugih dušičnih spojeva. Brzina glomerularne filtracije se smanjuje, kronična bolest bubrega napreduje.

Faktori rizika za bolesti bubrega i CKD uključuju visok krvni pritisak, česte genitourinarne infekcije, dijabetes melitus, trudnoću, rani početak seksualne aktivnosti i česte promjene seksualnih partnera.

Posebna pažnja se poklanja hipertenziji. Prema savremenim kardiološkim preporukama, postoji cijeli dio u liječenju hipertenzije, posvećen nefroprotekciji. Kardiolozi i terapeuti moraju izračunati brzinu glomerularne filtracije i dati odgovarajuće preporuke kako bolest ne bi napredovala.

Dijabetička nefropatija je česta komplikacija dijabetesa. Ako se razina glukoze u krvi ne kontrolira, vjerovatnoća oštećenja bubrega značajno se povećava. Brzina glomerularne filtracije se brzo smanjuje, kronična bolest bubrega napreduje.

Simptomi

Znaci hronične bolesti bubrega su nespecifični. Manifestacije CKD na stepenu 1 i 2 mogu biti maskirane osnovnom bolešću.

Kod kroničnog pijelonefritisa uznemirujuća je bol u donjem dijelu leđa vučne ili bolne prirode. Pacijent se povremeno žali na poremećaje mokrenja. Kod pogoršanja infekcije može doći do osjećaja peckanja ili boli prilikom pražnjenja mjehura.

Glomerulopatije su praćene hipertenzivnim i edematoznim sindromom. Pritisak naglo raste, dok se dijastolni pritisak u većoj meri menja, pulsni pritisak opada. Edem se pojavljuje na licu, u periorbitalnoj zoni.

Tada pacijenti primjećuju natečenost lica. Uz nekontrolirani tok bolesti, edem se širi na udove. U početku se prstenje ne stavlja na prste. Zatim se javljaju poteškoće s obućom zbog jakog oticanja nogu i stopala. U pozadini uzimanja diuretika, višak tekućine se eliminira.

Simptomi uremije se javljaju u kasnijim stadijumima CKD (rjeđe kod C3, češće kod C4, C5). U fazi 5, ekstrarenalno pročišćavanje krvi je već neophodno. Kod uremije su moguće sljedeće tegobe:

• teška slabost;
• sedžda;
• nemotivisani umor;
• gubitak apetita;
• razdražljivost, emocionalna labilnost;
• astenizacija;
• glavobolja;
• povećan broj otkucaja srca;
• bol u trbuhu (uzrokovana djelovanjem dušičnih spojeva na sluznicu želuca i crijeva s razvojem gastritisa, kolitisa i enterokolitisa);
• smanjenje volumena izlučenog urina (oligurija, do anurije);
• respiratorni poremećaji po vrsti kratkog daha;
• natečenost;
• porast krvnog pritiska.

Hronična bolest bubrega u kasnijim stadijumima teško se leči. Malo je vjerovatno da će uzimanje lijekova pomoći u obnavljanju funkcije bubrega. Ali moguće je usporiti napredovanje bolesti.

Dijagnoza bolesti

Prije svega, da bi se postavila ispravna dijagnoza, potrebno je pažljivo prikupiti pritužbe i anamnezu. Važno je razumjeti koja je patologija uzrokovala takvu bolest kao što je kronična bolest bubrega.

Sljedeća faza nakon razjašnjavanja pritužbi, prikupljanja anamneze života i bolesti je objektivna studija. Specijalista procjenjuje stanje pacijenta holistički i za svaki organski sistem.

Kod kronične bubrežne bolesti mijenja se boja kože, smanjuje se njena vlažnost i turgor. Boja kože je obično blijeda ili žućkasto zemljana. Blijedilo je uzrokovano kršenjem sinteze eritropoetina, koji proizvode stanice bubrega. Obično se javlja u kasnijim stadijumima bolesti.

Zemljana boja kože nastaje zbog taloženja pigmenata uključenih u metabolizam bilirubina - urohroma. S CKD i kroničnom bubrežnom insuficijencijom, izlučivanje dušičnih spojeva, uključujući ureu, se smanjuje. Kod nedovoljne bubrežne funkcije, ovaj metabolit se izlučuje kroz pluća, gastrointestinalni trakt i kožu. Ovo joj daje napudrani izgled. Koža postaje veoma suva.

CKD je uzrok poremećaja tečnosti i elektrolita. Natrijum se gubi u početnim fazama. Pacijent je žedan. Oseća se slabo. Koža postaje suha, turgor se smanjuje. Prilikom mjerenja krvnog tlaka postoji tendencija hipotenzije.

Naprotiv, u završnoj fazi bolesti, natrijum se odlaže. Istovremeno, pritisak raste, višak tečnosti se nakuplja u tkivima i organima. Pacijent je natečen. Zbog zastoja u plućnoj cirkulaciji ima pojačanu otežano disanje.

Kod uremije, doktor vidi da pacijent pati od kratkog daha. Ona je mešana. Uremični gastritis se manifestuje bolom u abdomenu u projekciji epigastrijuma.

Palpacijom ovog područja dijagnosticira se preosjetljivost ili bol. Uremični kolitis je praćen bolom duž crijeva. Možda pojava patoloških nečistoća u izmetu.

Laboratorijske i instrumentalne metode u dijagnostici CKD

Za svaku sumnju na bolest bubrega, propisane su opšte kliničke pretrage. Ovo je analiza krvi i urina. U krvi liječnika bit će zanimljiv nivo leukocita, eritrocita, hemoglobina i brzina sedimentacije eritrocita (ESR).

Leukocitoza (povećanje broja belih krvnih zrnaca) će ukazivati ​​na prisustvo pijelonefritisa. Anemija, koju karakterizira smanjenje nivoa hemoglobina ili crvenih krvnih zrnaca, razvija se u C3-C5 stadijumima bolesti bubrega.

Analiza urina ima za cilj da pomogne kliničaru da odluči o daljim istraživanjima. Leukociturija diktira potrebu za bakteriološkom kulturom. Promjene parametara urina moraju biti potvrđene Nechiporenko testom. Pouzdanije pokazuje ćelijski sastav i omogućava preliminarnu diferencijalnu dijagnozu.

Određivanje proteina u urinu je kvantitativno i kvalitativno. Druga metoda se češće koristi. U općoj analizi, stepen proteinurije je prikazan u križevima: što ih je više, to je više proteina u urinu. Kod dijabetesa treba odrediti i prisustvo mikroalbumina. Ovo je vrlo specifičan test za ranu dijagnozu vrlo ranih faza oštećenja ili disfunkcije bubrega.

Među ostalim važnim pokazateljima urina - glukoza, urobilin, aceton u urinu. Ali oni se ne mogu koristiti za procjenu prisutnosti CKD. Ovi parametri samo ukazuju na uzrok primarnog oštećenja bubrega.

Biohemijski test krvi je od interesa za doktore u smislu izračunavanja brzine glomerularne filtracije. Ovisno o koncentraciji kreatinina u serumu, GFR može biti smanjen ili povećan. Gore navedeno opisuje kako se formule koriste za izračunavanje.

Procjena funkcije bubrega također se provodi pomoću Zimnitsky testa. Dijagnostikuje se smanjenje ili gubitak koncentracijske sposobnosti organa.

Tehnike snimanja (ultrazvuk, radiografija, tomografija) su dizajnirane za identifikaciju primarne bolesti bubrega.

Tretman

1. Liječenje osnovne patologije koja je dovela do poremećene funkcije bubrega.
2. Sporo napredovanje CKD.
3. Prevencija kardiovaskularnih komplikacija.
4. Odlučivanje o preporučljivosti terapije dijalizom, priprema za nju.
5. Liječenje uključuje medikamentozne i nelijekove intervencije. Osnova režima za bubrežnu patologiju je usklađenost s preporukama o prehrani. Zavise od stepena i vrste poremećaja vode i elektrolita. Kod hronične bubrežne bolesti u ranim fazama preporučuje se tabela broj 7 prema Pevzneru.
6. Ograničite unos proteina i soli. Ovo je važno kod sve većeg zatajenja bubrega.

Kronična insuficijencija bubrežne funkcije javlja se s kršenjem izlučivanja natrija, kalija, fosfora. Unos ovih elektrolita ishranom je ograničen koliko god je to moguće. Mliječni proizvodi, riba, žele su pod zabranom.

Kuvanoj hrani ne treba dodavati so. Dodaje se samo tokom termičke obrade. Maksimalna dozvoljena dnevna količina kuhinjske soli kod hronične bolesti bubrega je 1,5-3,0 grama. Prekoračenje ove norme će dovesti do pogoršanja sindroma hipertenzije.

Velika pažnja se posvećuje količini unesene tečnosti. Trebalo bi da prelazi za pola litra količinu koja se dnevno izluči iz organizma. Izuzetak su situacije s dekompenzacijom srčane aktivnosti.

S obzirom da je poremećen proces izlučivanja uz pomoć bubrega, potrebno je stvoriti sve uslove za normalizaciju probavnog trakta. Potrebno je postići svakodnevno pražnjenje crijeva, eliminirati zatvor.

Dijeta u liječenju stadijuma 4 ili završnog stadijuma CKD na pozadini hemodijalize ili peritonealne dijalize ne podrazumijeva značajna ograničenja u režimu hrane, vode. Prehrana treba biti potpuna, sadržavati potrebnu količinu vitamina, elemenata u tragovima.

Principi liječenja lijekovima

U prvim stadijumima CKD propisan je zaštitni tretman. To rade liječnici primarne zdravstvene zaštite – liječnici opće prakse, ljekari opšte prakse, kao i kardiolozi sa endokrinolozima.

U prva dva stadijuma pacijent ima neki oblik bolesti bubrega sa ili bez disfunkcije.

Suština liječenja je nefroprotekcija. Ovo je profilaktički recept za lijekove koji sprječavaju napredovanje patologije i poboljšavaju funkcioniranje nefrona. Za maksimalno nefroprotektivno djelovanje koriste se lijekovi iz grupe blokatora renin-angiotenzin-aldosteron sistema.

ACE inhibitori i blokatori angiotenzinskih receptora pokazali su svoju najbolju stranu. Doziranje ovisi o početnom nivou krvnog tlaka i prisutnosti popratne vaskularne patologije.

U trećem stadijumu i kasnije pacijent treba da se leči kod nefrologa. Lijekovi se propisuju za smanjenje stepena uremije.

U stacionarnim uslovima, to je natrijum bikarbonat. Terapija je usmjerena na ograničavanje unosa nefrotoksičnih lijekova. Još jedno važno područje je stalno praćenje metabolizma dušika.

Anemija se leči suplementima gvožđa. Uz neefikasnost, indicirani su eritropoetini. I oni imaju pravo da imenuju samo nefrologa na regionalnom nivou ili gradskom nefrocentru.

Dijagnostički znaci stadijuma C4 i C5 trebali bi biti razlog za početak pripreme za dijalizu. Razgovaraju se o mogućim metodama terapije, razgovaraju se sa pacijentom i rodbinom.

Prognoza

Život sa hroničnom bolešću je teško iskustvo i za pacijenta i za porodicu. Stoga će vam u ranim fazama biti potrebna pomoć psihoterapeuta.

Prognoza hronične bolesti bubrega zavisi od mnogih faktora:

• starost pacijenta;
• prisutnost prateće otežavajuće patologije;
• opšte stanje pacijenta;
• blagovremenost lečenja.

Uzimaju se u obzir i druge bolesti koje na ovaj ili onaj način utiču na stanje bubrega. To su jetrene i kardiovaskularne bolesti, trovanja, sistemske patologije.

Ako se pravovremeno započne nefroprotektivni tretman, pacijent se evidentira kod nefrologa u nefrocentru i tamo se stalno prati, ima šansu da živi dug i sretan život.

Pacijent treba da osluškuje šta se dešava u njegovom telu i da se na vreme obrati lekaru. Ako se bolest otkrije u završnoj fazi, prognoza je sumnjiva. Ali dijaliza i transplantacija bubrega su izlaz iz ove teške situacije.