Mkb plućna hipertenzija. ICD kod Visoka plućna hipertenzija Idiopatska plućna hipertenzija ICD kod 10
Plućna hipertenzija Kod MKB 10 Kod MKB 10: I27..0 Primarna plućna hipertenzija.. Kod MKB 10: I27 Ostali oblici plućne bolesti srca.. I27..0 Primarna plućna hipertenzija.. Plućna (arterijska) hipertenzija.. Kod MKB 10. : I10-I15 BOLESTI KOJE KARAKTERISTUJU.. vaskularna (I20-I25) neonatalna hipertenzija (P29..2) plućna hipertenzija (I27..0).. Šifra Primarna plućna hipertenzija u MKB - 10 - I27..0 .. Šifra Primarna hipertenzija (I27..0). plućna hipertenzija u međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD - 10 .. Sekundarna plućna hipertenzija povećan pritisak u plućnoj arteriji iznad .. Bronhopulmonalna displazija - ICD 10 P27..127..1 ICD 9 770..7770 ... Sinonimi: primarni . hipertenzija , Aerza-Arilago sindrom, Aerza-ova bolest, Escuderova bolest .. MKB šifra - 10: I27..0 MES 070120 .. ICD odjeljak 10 .. Poremećaji plućnog srca i plućne cirkulacije (I26-I28 .. Dijagnoza šifra .. Dijagnostika kod I27..0.. Naziv dijagnoze.. Illu plućni krug..jpg.. Plućna cirkulacija.. ICD - 10 I27..027..0, I 27..227..2.. ICD-9 416416.. Bolesti DB 10998 MedlinePlus 10998 eMedicine med/1962 MeSH D006976.. Plućna hipertenzija karakterizirana grupom bolesti (PH ) .. vaminfa/wiki-giper..html.. Plućna hipertenzija Kod MKB 10.. Kod MKB 10: I27..0 Primarna plućna hipertenzija.. Kod MKB 10: I27 Ostali oblici I26-I28 Cor pulmonale i poremećaji plućne cirkulacije .. I27..0 Primarna plućna hipertenzija; I27..1 Kifoskoliotična bolest srca .. 18 03 - Shodno tome, ICD kod - 10 će biti I10 (primarni.. Sekundarna plućna hipertenzija - povećan pritisak u plućnoj arteriji.. Zašto nastaje plućna hipertenzija i po čemu.. Sekundarna , nastao iz bilo kog razloga (ICD - 10 kod I28..8).. Pretraga i tumačenje ICD klasifikacionog koda I27..0.. ICD kod: I27..0.. Primarna plućna hipertenzija.. ICD - 10 International klasifikacija.. Koja je opasnost od plućne hipertenzije i kako je izliječiti do .. Sekundarna plućna hipertenzija čije liječenje treba provoditi istovremeno sa liječenjem osnovne bolesti je posljedica.. Dešifriranje šifre I27. .0 prema MKB - 10 .. Bolest "Primarna plućna hipertenzija".. MKB - 10 - Međunarodna klasifikacija bolesti. . Kompanija Master Lab je priznati lider u segmentu medicine u IT industriji i.. Plućna hipertenzija (plućna arterijska hipertenzija) je povećanje pritiska u sistemu.. ICD kod - 10; Razlozi; Simptomi; Gdje te boli? U međuvremenu, u MKB - 10, PE se definiše kao poseban nosološki oblik ...... promene u kardiovaskularnom sistemu sa PE "-" plućna hipertenzija ").... MKB kod - 10 i formulacija dijagnoze .. 4 04 - Plućna hipertenzija (PH) je grupa bolesti koje .. Odsustvo klasifikacijskog koda ICD - 10 dovodi do toga da .. 3) bolesti koje prvenstveno zahvaćaju krvne sudove pluća: - idiopatska plućna hipertenzija ; .. - plućna hipertenzija zbog tromboze i embolije .. Bolest / ICD grupa - 10 .. ICD šifra - 10 ...... Primarna plućna hipertenzija Idiopatska PAH, nasljedna PAH grupa.. 9 01 2016 - po pravilu, primarna plućna hipertenzija MKB šifra 10 osmoza teorije zavjere je nešto.. .. MHSD RK - .. kategorija MKB: Primarna plućna hipertenzija (I27..0) .. Protokol br. 10 od "04" 07. godine.. Plućna.. Šifra protokola: Šifra prema.Plućna hipertenzija novorođenčeta je klinički sindrom, .. MKB šifra - 10 - R29..3 Perzistentna fe talna cirkulacija u novorođenčadi .. Plućna hipertenzija kod novorođenčadi - šta je ovo bolest i kako nastaje .. perzistentna fetalna cirkulacija u novorođenčeta (ICD šifra - 10 P29 .. 3 ) .. Međunarodna klasifikacija bolesti (MKB - 10) > . I27 ..0 Primarna plućna hipertenzija I27..9 Plućno zatajenje srca.. RAS, profesor I..E..Čazova.. Plućna hipertenzija (PH) je grupa.. .. Šta je hipertenzija i šifra bolesti po ICD - 10 .. Arterijska hipertenzija MKB šifra - 10 ima svoje vrste i podvrste ...... i žene Uzroci, simptomi i metode lečenja plućne hipertenzije .. Međunarodna klasifikacija bolesti po MKB 10: Primarne plućne.. Šifra: I27.. 0.. Šifra dijagnoze: 0905I270.. Urednici.. Dodati materijal.. +7 (495) .. 25 04 - kod 42 bolesnika, tromboembolički - kod 10, sindrom.. Eisenmenger .. Plućna arterijska hipertenzija (PAH).. 1 ..1.... ICD KOD 10 .. Plućna hipertenzija (PH) – hronična, a često i fatalna u djetinjstvu, .. hipertenzija (idiopatska) (primarna) (ICD šifra - 10: I27..0) .. Oštećenje ciljnog organa kod arterijske hipertenzije .. MKB - 10: Í26 .. U ovom slučaju, PE dovodi do teške plućne hipertenzije bez. . U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10), varijeteti .. Šifre I26, I27, I28 se razlikuju po etiološkim faktorima .. dostupno, hipertenzija je moguća privremeno uz pogoršanje plućne bolesti ;; u drugom .. Ventavis, rastvor za inhalaciju 10 mcg/1 ml.. arterijska plućna hipertenzija zbog bolesti vezivnog tkiva ili .. ICD kodovi - 10 .. ICD kodovi - 10 .. 3 .. perzistentna plućna hipertenzija novorođenčadi. PFC .. Q22..3 Ostale kongenitalne malformacije plućne valvule.. (klasa X "bolesti RESPIRATORNIH ORGANA" MKB-10). zaključci .. Sekundarna plućna hipertenzija, cor pulmonale (sa njihovim .. ICD KOD - 10 .. .. 10-20 mg 1-2 puta dnevno .. 40 mg 1 put .... perzistentna arterijska hipertenzija, plućna hipertenzija, teška valvularna regurgitacija .. U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti 10 revizijski sindrom .. hipertenzija nakon operacije ventrikularne premosnice - MKB kod G97..2 10;; cerebralni edem .. Znakovi i liječenje plućne hipertenzije Znakovi, dijagnoza i .. 17 04 - MKB kod X .. I10 Esencijalna (primarna) hipertenzija .. zdravstvene zaštite u plućnoj arteriji hipertenzija ".. Insuficijencija plućnih zalistaka i trudnoća.. ICD kod - 10.. plućna arterija, na primjer, kod primarne plućne hipertenzije sa.. BOLESTI KOJE SE KARAKTERISAJU POVEĆANIM KRVNIM PRITISKOM (I10 -I15).. Isključuje: plućnu hipertenziju. .0).. novorođenčad.. 28 05 2009 - ICD kod(i) - 10: I26 Plućni.... Određivanje znakova plućne hipertenzije i akutnog cor pulmonale: otok i.. ateroskleroza, arterijska hipertenzija, dijabetes). .rievs u MKB - 10 predstavljeni su kao zasebni formati - .. koristi se šifra I00 - akutna reumatska .. embolija (plućna embolija); .. MKB - 10, koji se koriste prilikom popunjavanja brojnih računovodstvenih ... .. Šifra MKB - 10: I00-I02 .... Utvrđeno sa visokom plućnom hipertenzijom .. (pritisak u .. MKB - 10 .. I10-I15 Bolesti koje karakteriše visok krvni pritisak .. Opis šifre .. (I27.. 0) Međunarodna klasifikacija bolesti desete revizije MKB-10 (usvojila 43. Svjetska zdravstvena skupština).. Proširi .. F10 -F19 Mentalni poremećaji i poremećaji ponašanja povezani sa ...... I26-I28 Cor pulmonale i poremećaji plućne cirkulacije (10) .. Šifra bolesti po ICD - 10 *. Napomene.. 1.. 2.. 3.. 4.. 5 .... 2B, 3 stepena.. I 50.. b) praćen visokom plućnom hipertenzijom.. I 74 I 26 - I 27.. MKB kod - 10<*> .... 40..0 Infektivni miokarditis; I 15..8 Druga sekundarna hipertenzija; I 27..0 Primarna plućna hipertenzija; I 47..2 Ventrikularni .. ICD kodovi - 10 .. ASD, PDA, koarktacija aorte, stenoza aorte 1 stepen, stenoza plućne arterije 1 stepen.. Plućna hipertenzija (primarna i sekundarna) .. 6 .. ICD - 10 – Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i problema, .... ima svoj ICD kod - 10 i jake kliničke i patoanatomske osnove za .... Sekundarna plućna hipertenzija, cor pulmonale (sa njihovim .. POČETNA · DEFINICIJA · MKB KOD - 10 EPIDEMIOLOGIJA .. ARTERIJE I HRONIČNA POSTEMBOLIJSKA PLUĆNA HIPERTENZIJA .. MKB šifra - 10 , broj reda na obrascu N 16-VN, naziv bolesti.. I 10, 35.36, esencijalna (primarna) hipertenzija 1 tipa, stadijum krize , 3-5 .. srca, Dekompenzirano hronično cor pulmonale, 30-60, ITU.. 26 03 - Bolest/ICD-10 grupa, Sinonimi i nazivi rijetkih bolesti, ...... plućna arterija: dilatacija trupa plućne arterije, prolaps klapni zalistaka .. prisustvo zatajenja cirkulacije, plućne Noa hipertenzija.. Neki MARS imaju nezavisne ICD-10 kodove, na primjer, .. 5 03 - Sistemska sklerodermija (SS) (prema ICD-10 .. plućna hipertenzija određuje glavne uzroke smrti u SJS.. Najviše .. ICD kodovi - 10 .. Naslovi naslova i podnaslova.. Dodato.. vid oba oka, nespecificirano.. 127..2.. Ostala sekundarna plućna hipertenzija.. 148..0.. esencijalna hipertenzija uvod u tezu hipertenzija kod muškaraca posljedice plusevi hipertenzije. hipertenzija oka foto arterijska hipertenzija tipovi noćne dekapitacije, tonus materice u prvom tromjesečju, arterijska hipertenzija kod mladića, hipertenzija crni čaj, hipertenzija 2 stadijum 3, intrakranijalna hipertenzija doktor. problemi hipertenzije plavi jod hipertenzija hipertenzija savremeni lijekovi fizioterapija za hipertenziju hipertenzija opis šta je hipertenzija simptomi da li je hipertenzija kronična bolest. lijek za hipertenziju normalife, koja je razlika između hipertenzije i hipertenzije, arterijska hipertenzija 1 stepen rizik 2 liječenje, vrste arterijske hipertenzije principi liječenja dijagnostika njega, hipertenzija 1 stepen šta je i kako liječiti, hipertenzija 1 stepen 2 stepen, hipertenzija u djeca i adolescenti, očna hipertenzija fotografija. Plućna hipertenzija micb šifra 10 sistolna hipertenzija liječenje maligne hipertenzije simptomi i liječenje joga hipertenzija video hipertenzija stadijum 1 stadijum 2 rizik 1, hipertenzija elena malysheva manastirski čaj, diuretici za hipertenziju i zatajenje srca, meni za hranu za hipertenziju! simptomatsko liječenje hipertenzije, arterijska hipertenzija kod sportaša, dijastolička hipertenzija, portalna hipertenzija kod djece sažetak, bolnički pregled hipertenzija arterijska hipertenzija 1 stepen liječenja hipertenzija na mjestu hipertenzije info Kalmyk yoga hipertenzija stadiji hipertenzije bolesti srca. izolovana sistolna hipertenzija 140 90 umjerena hipertenzija mozga hipertenzija limun hipertenzija kod djece i adolescenata može hipertenzija louise hay hipertenzija autonomna hipertenzija da li je moguće kupati se kod hipertenzije.
Povećanje pritiska u plućnom kapilarnom sistemu (plućna hipertenzija, hipertenzija) je najčešće sekundarna bolest koja nije direktno povezana sa vaskularnim oštećenjem. Primarni uslovi nisu dobro shvaćeni, ali je dokazana uloga vazokonstriktornog mehanizma, zadebljanja arterijskog zida, fibroze (zadebljanja tkiva).
U skladu sa ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti), samo primarni oblik patologije je kodiran kao I27.0. Svi sekundarni znaci se dodaju kao komplikacije osnovne hronične bolesti.
Neke karakteristike dotoka krvi u pluća
Pluća imaju dvostruku opskrbu krvlju: sistem arteriola, kapilara i venula uključen je u izmjenu plinova. A samo tkivo prima hranu iz bronhijalnih arterija.
Plućna arterija je podijeljena na desno i lijevo deblo, zatim na grane i lobarne žile velikog, srednjeg i malog kalibra. Najmanje arteriole (dio kapilarne mreže) imaju prečnik 6-7 puta veći nego u sistemskoj cirkulaciji. Njihovi snažni mišići mogu suziti, potpuno zatvoriti ili proširiti arterijski krevet.
Sa sužavanjem se povećava otpor protoku krvi i povećava se unutrašnji pritisak u žilama, širenje smanjuje pritisak, smanjuje otpornu silu. Pojava plućne hipertenzije zavisi od ovog mehanizma. Ukupna mreža plućnih kapilara pokriva površinu od 140 m2.
Vene plućne cirkulacije su šire i kraće nego u perifernoj cirkulaciji. Ali takođe imaju jak mišićni sloj, u stanju su da utiču na pumpanje krvi prema levom atrijumu.
Kako se reguliše pritisak u plućnim sudovima?
Vrijednost arterijskog tlaka u plućnim žilama reguliše se:
- presorski receptori u vaskularnom zidu;
- grane vagusnog živca;
- simpatički nerv.
Ekstenzivne receptorske zone nalaze se u velikim i srednjim arterijama, na mjestima grananja, u venama. Spazam arterija dovodi do poremećene zasićenosti krvi kiseonikom. A hipoksija tkiva doprinosi oslobađanju u krv tvari koje povećavaju tonus i uzrokuju plućnu hipertenziju.
Iritacija vagusnih nervnih vlakana povećava protok krvi kroz plućno tkivo. Simpatički nerv, naprotiv, izaziva vazokonstriktorski efekat. U normalnim uslovima, njihova interakcija je uravnotežena.
Za normu se uzimaju sljedeći pokazatelji pritiska u plućnoj arteriji:
- sistolni (gornji nivo) - od 23 do 26 mm Hg;
- dijastolni - od 7 do 9.
Plućna arterijska hipertenzija, prema međunarodnim stručnjacima, počinje od gornjeg nivoa - 30 mm Hg. Art.
Faktori koji uzrokuju hipertenziju u malom krugu
Glavni faktori patologije, prema klasifikaciji V. Parin, podijeljeni su u 2 podvrste. Funkcionalni faktori uključuju:
- suženje arteriola kao odgovor na nizak sadržaj kisika i visoku koncentraciju ugljičnog dioksida u udahnutom zraku;
- povećanje minutnog volumena krvi koja prolazi;
- povećan intrabronhijalni pritisak;
- povećanje viskoznosti krvi;
- zatajenje lijeve komore.
Anatomski faktori uključuju:
- potpuna obliteracija (preklapanje lumena) krvnih žila trombom ili embolijom;
- poremećen odliv iz zonskih vena zbog njihove kompresije u slučaju aneurizme, tumora, mitralne stenoze;
- promjena u cirkulaciji krvi nakon uklanjanja pluća operacijom.
Šta uzrokuje sekundarnu plućnu hipertenziju?
Sekundarna plućna hipertenzija nastaje zbog poznatih hroničnih bolesti pluća i srca. To uključuje:
- kronične upalne bolesti bronha i plućnog tkiva (pneumoskleroza, emfizem, tuberkuloza, sarkoidoza);
- torakogena patologija s kršenjem strukture grudnog koša i kralježnice (Bekhterevova bolest, posljedice torakoplastike, kifoskolioza, Pickwickov sindrom kod pretilih osoba);
- mitralna stenoza;
- urođene srčane mane (na primjer, nezatvaranje ductus arteriosus, "prozori" u interatrijalnom i interventrikularnom septumu);
- tumori srca i pluća;
- bolesti praćene tromboembolijom;
- vaskulitis u predjelu plućne arterije.
Šta uzrokuje primarnu hipertenziju?
Primarna plućna hipertenzija se naziva i idiopatska, izolovana. Prevalencija patologije je 2 osobe na milion stanovnika. Krajnji razlozi ostaju nejasni.
Utvrđeno je da žene čine 60% pacijenata. Patologija se nalazi iu djetinjstvu iu starijoj dobi, ali je prosječna starost identifikovanih pacijenata 35 godina.
U razvoju patologije važna su 4 faktora:
- primarni aterosklerotski proces u plućnoj arteriji;
- kongenitalna inferiornost zida malih krvnih žila;
- povećan tonus simpatičkog živca;
- plućni vaskulitis.
Utvrđena je uloga mutirajućeg gena koštanog proteina, angioproteina, njihov utjecaj na sintezu serotonina, povećano zgrušavanje krvi zbog blokiranja antikoagulansnih faktora.
Posebnu ulogu ima infekcija virusom herpesa osmog tipa, koji uzrokuje metaboličke promjene koje dovode do razaranja stijenki arterija.
Rezultat je hipertrofija, zatim proširenje šupljine, gubitak tonusa desne komore i razvoj insuficijencije.
Drugi uzroci i faktori hipertenzije
Postoji mnogo uzroka i lezija koje mogu uzrokovati hipertenziju u plućnom krugu. Neki od njih zaslužuju poseban spomen.
Među akutnim bolestima:
- respiratorni distres sindrom kod odraslih i novorođenčadi (toksično ili autoimuno oštećenje membrana respiratornih lobula plućnog tkiva, što uzrokuje nedostatak surfaktanta na njegovoj površini);
- teška difuzna upala (pneumonitis) povezana s razvojem masivne alergijske reakcije na udahnute mirise boje, parfema, cvijeća.
U ovom slučaju, plućna hipertenzija može biti uzrokovana hranom, lijekovima i narodnim lijekovima.
Plućna hipertenzija kod novorođenčadi može biti uzrokovana:
- kontinuirana cirkulacija fetusa;
- aspiracija mekonija;
- dijafragmatska kila;
- opšta hipoksija.
Kod djece, hipertenziju pospješuju uvećani palatinski krajnici.
Klasifikacija prema prirodi toka
Kliničarima je pogodno podijeliti hipertenziju u plućnim žilama prema vremenu razvoja na akutne i kronične oblike. Takva klasifikacija pomaže da se "kombiniraju" najčešći uzroci i klinički tok.
Akutna hipertenzija nastaje zbog:
- tromboembolija plućne arterije;
- teški astmatični status;
- respiratorni distres sindrom;
- iznenadno zatajenje lijeve komore (zbog infarkta miokarda, hipertenzivne krize).
Do kroničnog toka plućne hipertenzije dovode:
- povećan protok plućne krvi;
- povećanje otpora u malim žilama;
- povećan pritisak u lijevoj pretkomori.
Sličan razvojni mehanizam je tipičan za:
- ventrikularni i interatrijalni septalni defekti;
- otvoreni ductus arteriosus;
- defekt mitralnog zaliska;
- proliferacija miksoma ili tromba u lijevom atrijumu;
- postupna dekompenzacija kronične insuficijencije lijeve klijetke, na primjer, kod ishemijske bolesti ili kardiomiopatija.
Bolesti koje dovode do kronične plućne hipertenzije:
- hipoksična priroda - sve opstruktivne bolesti bronha i pluća, produženi nedostatak kisika na nadmorskoj visini, hipoventilacijski sindrom povezan s ozljedama prsnog koša, disanje na aparatima;
- mehaničkog (opstruktivnog) porijekla povezanog sa sužavanjem arterija - reakcija na lijekove, sve varijante primarne plućne hipertenzije, rekurentne tromboembolije, bolesti vezivnog tkiva, vaskulitis.
Klinička slika
Simptomi plućne hipertenzije javljaju se kada se pritisak u plućnoj arteriji poveća 2 puta ili više. Bolesnici sa hipertenzijom u plućnom krugu primjećuju:
- kratak dah, pogoršan fizičkim naporom (može se razviti paroksizmalno);
- opšta slabost;
- rijetko gubitak svijesti (za razliku od neuroloških uzroka bez napadaja i nevoljnog mokrenja);
- paroksizmalni retrosternalni bol, sličan angini pektoris, ali praćen pojačanim otežanim disanjem (znanstvenici ih objašnjavaju refleksnom vezom između plućnih i koronarnih žila);
- primjesa krvi u sputumu pri kašljanju je karakteristična za značajno povišeni tlak (povezan s oslobađanjem crvenih krvnih stanica u intersticijski prostor);
- promuklost glasa se utvrđuje kod 8% pacijenata (uzrokovana mehaničkom kompresijom lijevog povratnog živca proširenom plućnom arterijom).
Razvoj dekompenzacije kao posljedica zatajenja plućnog srca praćen je bolom u desnom hipohondriju (natezanje jetre), edemom u stopalima i nogama.
Prilikom pregleda pacijenta, ljekar obraća pažnju na sljedeće:
- plava nijansa usana, prstiju, ušiju, koja se pojačava kako se kratak dah pogoršava;
- simptom "bubanj" prstiju otkriva se samo kod dugotrajnih upalnih bolesti, defekata;
- puls je slab, aritmije su rijetke;
- arterijski pritisak je normalan, sa tendencijom pada;
- palpacija u epigastričnoj zoni omogućava vam da odredite povećane šokove hipertrofirane desne komore;
- auskultira se naglašeni drugi ton na plućnoj arteriji, moguć je dijastolni šum.
Povezanost plućne hipertenzije sa trajnim uzrocima i određenim bolestima omogućava nam da razlikujemo varijante u kliničkom toku.
Portopulmonalna hipertenzija
Plućna hipertenzija dovodi do istovremenog povećanja pritiska u portalnoj veni. Pacijent može ili ne mora imati cirozu jetre. Prati hroničnu bolest jetre u 3-12% slučajeva. Simptomi se ne razlikuju od navedenih. Izraženiji otok i težina u hipohondrijumu desno.
Plućna hipertenzija sa mitralnom stenozom i aterosklerozom
Bolest karakterizira težina toka. Mitralna stenoza doprinosi nastanku aterosklerotskih lezija plućne arterije kod 40% pacijenata zbog povećanog pritiska na zid žile. Kombinirani su funkcionalni i organski mehanizmi hipertenzije.
Suženi lijevi atrioventrikularni prolaz u srcu je "prva barijera" za protok krvi. U prisustvu suženja ili začepljenja malih žila, formira se "druga barijera". Ovo objašnjava neefikasnost operacije uklanjanja stenoze u liječenju srčanih bolesti.
Kateterizacijom komora srca detektuje se visok pritisak unutar plućne arterije (150 mm Hg i više).
Vaskularne promjene napreduju i postaju nepovratne. Aterosklerotski plakovi ne narastu do velikih veličina, ali su dovoljni da suze male grane.
Plućno srce
Pojam "cor pulmonale" uključuje kompleks simptoma uzrokovan oštećenjem plućnog tkiva (plućni oblik) ili plućne arterije (vaskularni oblik).
Postoje opcije protoka:
- akutna - tipična za plućnu embolizaciju;
- subakutni - razvija se s bronhijalnom astmom, karcinomatozom pluća;
- kronični - uzrokovan emfizemom, funkcionalnim spazmom arterija, koji se pretvara u organsko suženje kanala, karakteristično za kronični bronhitis, plućnu tuberkulozu, bronhiektazije, česte upale pluća.
Povećanje otpora u krvnim žilama daje izraženo opterećenje desnog srca. Opšti nedostatak kiseonika utiče i na miokard. Debljina desne komore se povećava sa prelaskom u distrofiju i dilataciju (uporno širenje šupljine). Klinički znaci plućne hipertenzije postepeno se povećavaju.
Hipertenzivne krize u krvnim sudovima "malog kruga"
Krizni tok često prati plućnu hipertenziju udruženu sa srčanim defektima. Jednom mjesečno ili više puta moguće je oštro pogoršanje stanja zbog naglog povećanja tlaka u plućnim žilama.
Pacijenti napominju:
- pojačan nedostatak daha u večernjim satima;
- osjećaj vanjske kompresije grudnog koša;
- jak kašalj, ponekad sa hemoptizom;
- bol u interskapularnoj regiji sa zračenjem u prednje dijelove i prsnu kost;
- kardiopalmus.
Prilikom pregleda otkrivaju:
- uzbuđeno stanje pacijenta;
- nemogućnost ležanja u krevetu zbog kratkog daha;
- teška cijanoza;
- slab čest puls;
- vidljiva pulsacija u području plućne arterije;
- natečene i pulsirajuće vene na vratu;
- izlučivanje obilnih količina laganog urina;
- moguća nevoljna defekacija.
Dijagnostika
Dijagnoza hipertenzije u plućnoj cirkulaciji zasniva se na identifikaciji njenih znakova. To uključuje:
- hipertrofija desnog dijela srca;
- određivanje povišenog pritiska u plućnoj arteriji prema rezultatima merenja kateterizacijom.
Ruski naučnici F. Uglov i A. Popov predložili su razliku između 4 povišena nivoa hipertenzije u plućnoj arteriji:
- I stepen (blag) - od 25 do 40 mm Hg. Art.;
- II stepen (srednji) - od 42 do 65;
- III - od 76 do 110;
- IV - iznad 110.
Metode ispitivanja koje se koriste u dijagnostici hipertrofije desnih komora srca:
- Radiografija - ukazuje na proširenje desnih granica srčane sjene, povećanje luka plućne arterije, otkriva njenu aneurizmu.
- Ultrazvučne metode (ultrazvuk) - omogućavaju vam da precizno odredite veličinu komora srca, debljinu zidova. Različiti ultrazvuk - doplerografija - pokazuje kršenje protoka krvi, brzinu protoka, prisutnost prepreka.
- Elektrokardiografija - otkriva rane znakove hipertrofije desne komore i atrijuma karakterističnim odstupanjem udesno od električne ose, uvećanim atrijalnim "P" talasom.
- Spirografija - metoda proučavanja mogućnosti disanja, određuje stepen i vrstu respiratorne insuficijencije.
- U cilju otkrivanja uzroka plućne hipertenzije, plućna tomografija se radi rendgenskim rezovima različite dubine ili na moderniji način - kompjuterizovanom tomografijom.
Složenije metode (radionuklidna scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija za proučavanje stanja plućnog tkiva i vaskularnih promjena koristi se samo u specijaliziranim klinikama.
Prilikom kateterizacije srčanih šupljina ne mjeri se samo pritisak, već se vrši i mjerenje zasićenja krvi kiseonikom. Ovo pomaže u identificiranju uzroka sekundarne hipertenzije. Prilikom zahvata pribjegavaju se uvođenju vazodilatatora i provjeravaju reakciju arterija, što je neophodno pri izboru tretmana.
Kako se provodi tretman?
Liječenje plućne hipertenzije usmjereno je na uklanjanje osnovne patologije koja je uzrokovala povećanje tlaka.
U početnoj fazi pomoć pružaju lijekovi protiv astme, vazodilatatori. Narodni lijekovi mogu dodatno ojačati alergijsko raspoloženje organizma.
Ako pacijent ima kroničnu embolizaciju, tada je jedini lijek kirurško uklanjanje tromba (embolektomija) izrezivanjem iz plućnog trupa. Operacija se izvodi u specijaliziranim centrima, potrebno je prijeći na umjetnu cirkulaciju krvi. Smrtnost dostiže 10%.
Primarna plućna hipertenzija se liječi blokatorima kalcijumskih kanala. Njihova efikasnost dovodi do smanjenja pritiska u plućnim arterijama kod 10-15% pacijenata, praćeno dobrim odgovorom teško bolesnih pacijenata. Ovo se smatra povoljnim znakom.
Epoprostenol, analog prostaciklina, primjenjuje se intravenozno kroz subklavijski kateter. Koriste se inhalacijski oblici lijekova (Iloprost), Beraprost tablete iznutra. Proučava se učinak subkutane primjene lijeka kao što je Treprostinil.
Bosentan se koristi za blokiranje receptora koji uzrokuju vazospazam.
Istovremeno, pacijentima su potrebni lijekovi za kompenzaciju zatajenja srca, diuretici, antikoagulansi.
Privremeni učinak postiže se upotrebom otopina Eufillin, No-shpy.
Postoje li narodni lijekovi?
Nemoguće je izliječiti plućnu hipertenziju narodnim lijekovima. Vrlo pažljivo primijenite preporuke o korištenju diuretičkih naknada, sredstava za suzbijanje kašlja.
Nemojte se uključiti u liječenje ove patologije. Izgubljeno vrijeme u dijagnostici i započinjanju terapije može se zauvijek izgubiti.
Prognoza
Bez liječenja, prosječno vrijeme preživljavanja pacijenata je 2,5 godine. Liječenje epoprostenolom produžava trajanje na pet godina kod 54% pacijenata. Prognoza plućne hipertenzije je nepovoljna. Pacijenti umiru od progresivne insuficijencije desne komore ili tromboembolije.
Bolesnici sa plućnom hipertenzijom na pozadini bolesti srca i arterijske skleroze žive do 32-35 godina. Krizni tok pogoršava stanje pacijenta, smatra se nepovoljnom prognozom.
Složenost patologije zahtijeva maksimalnu pažnju na slučajeve česte upale pluća, bronhitisa. Prevencija plućne hipertenzije je sprječavanje razvoja pneumoskleroze, emfizema, rano otkrivanje i kirurško liječenje urođenih malformacija.
Šta je opasna plućna hipertenzija i kako je izliječiti
- Klasifikacija bolesti
- Potencijalne komplikacije
- LG prognoze
Plućna hipertenzija (PH) je sindrom različitih bolesti udruženih zajedničkim karakterističnim simptomom - povećanjem krvnog tlaka u plućnoj arteriji i povećanjem opterećenja u desnoj srčanoj komori. Unutrašnji sloj krvnih žila raste i ometa normalan protok krvi. Da bi se krv prebacila u pluća, komora je prisiljena da se snažno kontrahira.
Budući da organ nije anatomski prilagođen takvom opterećenju (tokom PH pritisak u sistemu plućne arterije raste na 25-30 mm Hg), to izaziva njegovu hipertrofiju (rast) s naknadnom dekompenzacijom, naglim smanjenjem snage kontrakcija. i preranu smrt.
Prema općeprihvaćenoj klasifikaciji za šifriranje medicinskih dijagnoza koju je razvila Svjetska zdravstvena organizacija, šifra bolesti prema ICD-10 (posljednja revizija) - I27.0 - primarna plućna hipertenzija.
Tok bolesti je težak, sa izraženim smanjenjem fizičkih sposobnosti, srčanom i plućnom insuficijencijom. PH je rijetka bolest (samo 15 slučajeva na milion ljudi), ali je malo vjerovatno da će preživjeti, posebno u primarnom obliku u kasnijim fazama, kada osoba umre kao od raka - za samo šest mjeseci.
Takve rijetke bolesti nazivaju se „siročićima“: liječenje je skupo, lijekova je malo (ekonomski ih nije isplativo proizvoditi ako su potrošači manji od 1% stanovništva). Ali ova statistika je mala utjeha ako je nevolja dotakla voljenu osobu.
Dijagnoza "plućna hipertenzija" postavlja se kada parametri pritiska u plućnim žilama tokom vježbanja dostignu 35 mm Hg. Art. Normalno, krvni pritisak u plućima je 5 puta niži nego u celom telu. To je neophodno kako bi krv imala vremena da bude zasićena kisikom, oslobođena ugljičnog dioksida. S povećanjem pritiska u žilama pluća, nema vremena za primanje kisika, a mozak jednostavno gladuje i isključuje se.
PH je složena, multivarijantna patologija. Prilikom ispoljavanja svih njegovih kliničkih simptoma dolazi do oštećenja i destabilizacije kardiovaskularnog i plućnog sistema. Posebno aktivni i zanemareni oblici (idiopatski PH, PH sa autoimunim oštećenjem) dovode do disfunkcije sistema sa neizbježnom preranom smrću.
PH može biti solo (primarni) oblik bolesti ili nastati nakon izlaganja drugom osnovnom uzroku.
Uzroci PH nisu u potpunosti istraženi. Na primjer, 60-ih godina prošlog stoljeća u Evropi je došlo do porasta bolesti uzrokovanih nekontrolisanim uzimanjem oralnih kontraceptiva i tableta za dijetu.
U slučaju endotelne disfunkcije, preduvjet može biti genetska predispozicija ili izloženost vanjskim agresivnim faktorima. U svakom slučaju, to dovodi do kršenja metaboličkih procesa dušikovog oksida, promjene vaskularnog tonusa (pojava grčeva, upale), rasta unutarnjih zidova krvnih žila uz istovremeno smanjenje njihovog lumena.
Povećana koncentracija endotelina (vazokonstriktora) objašnjava se ili povećanom sekrecijom u endotelu ili smanjenjem njegovog razgradnje u plućima. Znak je tipičan za idiopatski PH, urođene srčane mane u djetinjstvu, sistemske bolesti.
Poremećena je proizvodnja ili dostupnost dušikovog oksida, smanjena je sinteza prostaciklina, povećano izlučivanje kalija - svako odstupanje izaziva spazam arterija, proliferaciju zidova arterija i kršenje protoka krvi u plućnoj arteriji.
Sljedeći faktori također mogu povećati pritisak u plućnim arterijama:
- Srčane patologije različitog porijekla;
- Hronične bolesti pluća (kao što su tuberkuloza ili bronhijalna astma);
- vaskulitis;
- Metabolički poremećaji;
- PE i drugi plućni vaskularni problemi;
- Produženi boravak u visoravni.
Ako se ne utvrdi tačan uzrok PH, bolest se dijagnosticira kao primarna (kongenitalna).
Klasifikacija bolesti
Prema težini, razlikuju se 4 stadijuma PH:
- Prva faza nije praćena gubitkom mišićne aktivnosti. Hipertenzivna osoba može izdržati uobičajeni ritam života bez osjećaja vrtoglavice, nesvjestice, slabosti, bolova u prsnoj kosti ili jakog nedostatka zraka.
- U sljedećoj fazi, fizičke mogućnosti pacijenta su ograničene. Smireno stanje ne izaziva nikakve pritužbe, ali uz standardno opterećenje javlja se nedostatak daha, gubitak snage i poremećena koordinacija.
- U trećoj fazi razvoja bolesti, svi ovi simptomi se manifestiraju kod hipertoničara, čak i uz malu aktivnost.
- Posljednju fazu karakteriziraju jaki simptomi kratkog daha, boli, slabosti, čak i u mirovanju.
Prvi klinički simptomi PH javljaju se tek nakon dvostrukog viška tlaka u plućnim žilama. Ključni simptom bolesti je nedostatak daha sa svojim karakteristikama koje ga mogu razlikovati od znakova drugih bolesti:
Ostali simptomi PH također su uobičajeni za većinu pacijenata:
- Brzi zamor i slabost;
- Nesvjestica i poremećaji srčanog ritma;
- Beskonačan suhi kašalj;
- oticanje nogu;
- Bolne senzacije u jetri povezane s njenim rastom;
- Bol u grudima zbog proširene arterije;
- Promukle note u glasu povezane s oštećenjem laringealnog živca.
Najčešće na konzultacije dolaze hipertoničari sa pritužbama na stalnu otežano disanje, što im otežava uobičajeni život. S obzirom na to da u primarnoj PH nema posebnih znakova koji bi omogućili postavljanje dijagnoze PH prilikom inicijalnog pregleda, pregled se obavlja na složen način - uz učešće pulmologa, kardiologa i terapeuta.
Metode za dijagnosticiranje PH:
Kako bi se izbjegle greške, PH se dijagnosticira samo kao rezultat proučavanja podataka složene vaskularne dijagnostike. Razlog posjete klinici može biti:
- Pojava kratkoće daha uz uobičajeno opterećenje.
- Bol u grudnoj kosti nepoznatog porekla.
- Stalni osjećaj vječnog umora.
- Povećano oticanje donjih ekstremiteta.
U prvim fazama bolest reaguje na predloženu terapiju. Ključna razmatranja pri odabiru režima liječenja trebaju biti:
- Identifikacija i otklanjanje uzroka lošeg zdravlja pacijenta;
- Smanjen pritisak u žilama pluća;
- Prevencija krvnih ugrušaka u arterijama.
Potencijalne komplikacije
Od negativnih posljedica treba napomenuti:
- Otkazivanje Srca. Desna polovina srca ne kompenzira nastalo opterećenje, što pogoršava situaciju pacijenta.
- PE - tromboza arterije pluća, kada su žile začepljene krvnim ugrušcima. Ovo nije samo kritično stanje - postoji stvarna opasnost po život.
- Hipertenzivna kriza i komplikacija u vidu plućnog edema značajno umanjuju kvalitetu života pacijenta i često dovode do smrti. LH izaziva akutni i kronični oblik zatajenja srca i pluća, hipertenziju opasnu po život.
PH se može razviti i u odrasloj dobi i kod dojenčadi. To je zbog posebnosti pluća novorođenčeta. Kada se rodi, dolazi do snažnog pada pritiska u arterijama pluća, zbog pokretanja pluća koja se šire i protoka krvi.
Ovaj faktor služi kao preduslov za PH kod novorođenčadi. Ako kod prvog udisaja krvožilni sistem ne smanji pritisak u žilama, dolazi do dekompenzacije plućnog krvotoka s promjenama karakterističnim za PH.
Dijagnoza "plućne hipertenzije" kod dojenčadi postavlja se ako tlak u njezinim žilama dosegne 37 mm Hg. Art. Klinički, ovaj tip PH karakterizira brzi razvoj cijanoze, jaka kratkoća daha. Za novorođenče ovo je kritično stanje: smrt se obično javlja u roku od nekoliko sati.
U razvoju PH kod djece postoje 3 faze:
- U prvoj fazi, povećan pritisak u plućnim arterijama je jedina anomalija, dijete nema izražene simptome. Prilikom napora može se pojaviti kratak dah, ali čak ni pedijatar ne obraća uvijek pažnju na to, objašnjavajući problem detreniranošću organizma modernog djeteta.
- U drugoj fazi srčani minutni volumen se smanjuje, što pokazuje detaljnu kliničku simptomatologiju: hipoksemija, kratak dah, sinkopa. Pritisak u plućnim žilama je konstantno visok.
- Nakon pojave insuficijencije desnog želuca, bolest prelazi u treću fazu. Unatoč visokom arterijskom tlaku, minutni volumen srca, praćen venskom kongestijom i perifernim edemom, naglo opada.
Svaka faza može trajati od 6 mjeseci do 6 godina - od minimalnih hemodinamskih promjena do smrti. Ipak, mjere liječenja za mlade pacijente su učinkovitije nego za odrasle, jer se procesi plućnog vaskularnog remodeliranja kod djece mogu spriječiti, pa čak i preokrenuti.
LG prognoze
Prognoza u liječenju plućne hipertenzije u većini slučajeva je nepovoljna: 20% zabilježenih slučajeva PH završilo je prijevremenom smrću. Važan faktor je vrsta LH.
Kod sekundarnog oblika, koji se razvija kao posljedica autoimunih neuspjeha, statistika je najgora: 15% pacijenata umire zbog insuficijencije u roku od nekoliko godina nakon postavljanja dijagnoze. Na očekivani životni vijek ove kategorije hipertoničara utječe prosječan krvni tlak u plućima. Ako se održava na oko 30 mm Hg. Art. i iznad i ne reaguje na terapijske mere, očekivani životni vek se smanjuje na 5 godina.
Važna okolnost će biti vrijeme pristupanja plućnoj insuficijenciji, a također i srčanoj. Idiopatsku (primarnu) plućnu hipertenziju karakterizira slabo preživljavanje. Izuzetno se teško liječi, a prosječan životni vijek za ovu kategoriju pacijenata je 2,5 godine.
Da biste smanjili rizik od razvoja tako strašne bolesti, pomoći će jednostavne mjere:
Ako se vaše dijete onesvijesti u školi ili baka ima neobičnu kratak dah, nemojte odlagati posjet ljekaru. Savremeni lijekovi i metode liječenja mogu značajno smanjiti kliničke manifestacije bolesti, poboljšati kvalitetu života u bolovima i produžiti njegovo trajanje. Što se ranije bolest otkrije, što se pažljivije poštuju sva uputstva lekara, veća je verovatnoća da će se bolest pobediti.
Mnogi ljudi su čuli za arterijsku hipertenziju - ovo je naziv hipertenzije. Ali manje se zna o plućnoj hipertenziji - spada u retke bolesti, javlja se kod oko 5 ljudi od 100 hiljada. Kako se bolest manifestuje, koje se efikasne metode koriste u terapiji?
- Uzroci i oblici patologije
- Kako se bolest manifestuje
- Stepeni bolesti
- Dijagnostika
- Konzervativni tretmani
- Kako liječiti kod odraslih
- Patologija tokom trudnoće
- Narodne metode liječenja
- Bijeli luk
- Bilje
- Pravila ishrane
- Predviđanja i posljedice
- Invalidnost
Uzroci i oblici patologije
Plućna arterijska hipertenzija - šta je to? Ovo je naziv bolesti uzrokovane patološkim promjenama u plućnom sistemu, kod kojih dolazi do naglog povećanja intravaskularnog tlaka iznad 35 mm Hg. Art.
Primarna plućna hipertenzija nije potpuno razumljiv oblik bolesti. Razlog za razvoj idiopatskog oblika patologije su genetski poremećaji krvnih žila plućnog sistema. U tijelu se u malim količinama proizvode tvari koje su odgovorne za širenje i sužavanje krvnih žila. Primarna hipertenzija može biti uzrokovana prekomjernom aktivnošću trombocita, što dovodi do vaskularne okluzije.
Sekundarna plućna hipertenzija nastaje kao posljedica raznih kroničnih bolesti - urođene srčane bolesti, trombotične lezije arterije u plućima, Pickwick-ov sindrom, kardiološke i plućne bolesti, bronhijalna astma.
Kronična tromboembolijska plućna hipertenzija je uzrokovana začepljenjem krvnih žila. Bolest karakterizira brzo napredovanje, akutna respiratorna insuficijencija, nizak krvni tlak, hipoksija.
Faktori koji doprinose razvoju bolesti:
- uzimanje amfetamina, kokaina, antidepresiva i sredstava za suzbijanje apetita;
- trudnoća, hipertenzija, HIV, patološke promjene u jetri;
- onkološke bolesti hematopoetskog sistema;
- povećan pritisak u zoni okovratnika;
- hipertireoza;
- česti usponi u planinama;
- kompresija krvnih sudova u plućima tumorom, deformacijom prsne kosti ili zbog gojaznosti.
Kako se bolest manifestuje
Umjerena plućna hipertenzija se razvija sporo, u početnoj fazi, simptomi bolesti nemaju izraženu manifestaciju. Glavni klinički znak bolesti je cor pulmonale. Patologiju karakteriziraju hipertrofične promjene u desnim dijelovima srca.
Zbog kojih simptoma trebate posjetiti ljekara:
- Glavna manifestacija bolesti je otežano disanje, koje se povećava čak i uz manji fizički napor.
- Cardiopalmus. Uzrok tahikardije je respiratorna insuficijencija, nedostatak kisika u krvi.
- Bolni sindrom. Bol kompresivne prirode se javlja iza grudne kosti i u predelu srca. Kod jakog fizičkog napora moguća je nesvjestica.
- Vrtoglavica, slabost, umor.
- Nakupljanje tečnosti u peritoneumu (ascites), jak otok i plava promena boje ekstremiteta, izbočenje vena na vratu. Ovi simptomi se razvijaju u pozadini kronične insuficijencije desne komore - srčani mišić desne komore ne može se nositi s opterećenjem, što dovodi do poremećaja u sistemskoj cirkulaciji.
- Povećanje jetre dovodi do težine i bolova ispod desnih rebara.
- Mučnina, nadutost, povraćanje uzrokovani su nakupljanjem plinova u crijevima. Gubitak težine uz normalnu hranljivu ishranu.
Prsti se zadebljaju u gornjim falangama, nokti postaju kao satovi. Kako se patologija razvija, pojavljuje se sputum s primjesom krvi, što signalizira početak plućnog edema. Pacijent pati od napada angine pektoris i aritmije. U terminalnoj fazi bolesti počinje odumiranje aktivnih tkiva.
Stepeni bolesti
Ovisno o stupnju razvoja cor pulmonale i hipoksije, razlikuju se 3 stupnja patologije.
Plućna hipertenzija 1 stepen. U prolaznom obliku nema kliničkih i radioloških manifestacija. U ovoj fazi mogu se pojaviti primarni simptomi respiratorne insuficijencije.
Plućna hipertenzija 2 stepena. U stabilnom stadijumu bolesti počinje da se razvija otežano disanje i počinje da se formira cor pulmonale. Prilikom slušanja možete čuti početne manifestacije povišenog pritiska u plućnoj arteriji.
U trećoj fazi, jetra se povećava, pojavljuje se natečenost, koža mijenja boju, vene na vratu počinju snažno oticati.
Dijagnostika
Znaci plućne hipertenzije često nisu baš specifični, pa je samo na osnovu pritužbi i eksternog pregleda teško tačno utvrditi osnovni uzrok bolesti. Samo uz pomoć temeljite dijagnoze možete vidjeti sve patologije i kvarove u tijelu. Potrebno je konsultovati pulmologa i kardiologa.
Kako se postavlja dijagnoza:
- Uzimanje anamneze - određivanje, prema riječima pacijenta, vremena pogoršanja stanja, kako se bolest manifestira, što može biti povezano s pojavom neugodnih simptoma.
- Analiza načina života - prisustvo loših navika, nasljednih bolesti, uslova rada.
- Vizuelni pregled - plavilo kože, promjena oblika prstiju i stanje noktiju. Liječnik primjećuje ako postoji otok, promjenu veličine jetre. Obavezno pažljivo slušajte pluća i srce fonendoskopom.
- EKG - uz njegovu pomoć odrediti promjene u veličini desnog srca.
- Rendgen grudnog koša vam omogućava da vidite povećanje veličine srca.
- Kateterizacija (mjerenje pritiska) arterije.
Najinformativnija vrsta dijagnoze je ehokardiografija. Znaci plućne hipertenzije na ultrazvuku srca manifestuju se u vidu hipertrofije desne komore. Indikatori manji od 4 mm ukazuju na odsustvo patologije. Ako debljina stijenke ventrikula prelazi 10 mm, to ukazuje na razvoj plućne hipertenzije.
Konzervativni tretmani
Nakon detaljne dijagnoze, odmah treba započeti liječenje. Cilj terapije je eliminirati ili ispraviti glavne manifestacije bolesti, spriječiti razvoj popratnih bolesti.
Lijekovi izbora za plućnu hipertenziju:
- Blokatori kalcijumskih kanala - Prazosin, Nifedipin. Ovi lijekovi se propisuju u ranoj fazi bolesti. Verapamil se ne preporučuje za liječenje hipertenzije, jer je terapijski učinak lijeka prilično slab.
- Lijekovi koji razrjeđuju krv - Aspirin, Cardiomagnyl.
- Diuretici - Lasix, Furosemid.
- Digoksin je srčani glikozid. Lijek je indiciran za atrijalnu fibrilaciju radi normalizacije srčanog ritma.
- Antikoagulansi - Varfarin, Heparin. Lijekovi se koriste za sprječavanje krvnih ugrušaka.
- Prostaglandini i njihovi analozi - Treprostinil, Epoprostenol. Lijekovi za normalizaciju tlaka u plućnoj arteriji.
- Bosentan - usporava razvoj plućne hipertenzije.
- Lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese u stanicama - Riboksin, Kalij Orotat.
Naučnici već nekoliko godina provode studiju o efikasnosti upotrebe Sildenafila u kompleksnoj terapiji plućne hipertenzije. Sildenafil citrat je glavna komponenta Viagre i dizajniran je za uklanjanje erektilne disfunkcije.
Lijek je korišten na pacijentima 12 sedmica. U kontrolnim grupama koje su primale 20-80 mg lijeka, učinak se značajno poboljšao.
Kako liječiti kod odraslih
Ako nivo hemoglobina kod pacijenta prelazi 170 g / l, vratne vene izbijaju - vrši se puštanje krvi. Pozitivne rezultate daju inhalacije kiseonika koje se moraju raditi u kursevima.
Progresiju bolesti moguće je smanjiti uz pomoć operacije. Koristi se bypass metoda - stvara se umjetni ovalni prozor između atrija, zbog čega se smanjuje visoka plućna hipertenzija. To vam omogućava da produžite život pacijenta, a prognoza tijeka bolesti je značajno poboljšana.
Koristi se i transplantacija organa - da bi se eliminirala patologija, dovoljno je presaditi 1 pluća. Ali nakon 5 godina mnogi pacijenti počinju odbacivati.
Ova patologija ukazuje na nemogućnost prilagođavanja cirkulaciji krvi u plućima izvan maternice i javlja se kod 0,1-0,2% novorođenčadi. Najčešće se bolest dijagnosticira kod djece koja su rođena carskim rezom. Identifikacija bolesti se javlja u prva 3 dana nakon rođenja.
U pozadini hipertenzije, pritisak u žilama pluća počinje naglo rasti, srce doživljava povećan stres. Da bi se izbjeglo zatajenje srca, tijelo počinje da smanjuje pritisak u plućima - smanjuje volumen cirkulirajuće krvi, izbacuje je u ovalni prozor u srcu ili u otvoreni arterijski tok. Takve radnje dovode do povećanja venske krvi, smanjenja sadržaja kisika.
Razlozi za razvoj patologije:
- preneseni prenatalni stres - hipoksija i glikemija mogu uzrokovati grč u novorođenčeta u plućnoj arteriji, kao i sklerotične promjene na zidovima žile;
- odgođeno sazrijevanje vaskularnih zidova - često se javljaju grčevi u takvim žilama;
- prisutnost kongenitalne dijafragmalne kile - s takvom bolešću pluća i krvni sudovi ostaju nerazvijeni i ne mogu funkcionirati u potpunosti;
- prerano zatvaranje embrionalnog arterijskog kanala, što dovodi do povećanja plućnog krvotoka;
- urođene srčane i plućne malformacije.
Hipertenzija u novorođenčeta može se pojaviti u pozadini intrauterine infekcije, sepse. Uzrok može biti policitemija - onkološka bolest u kojoj se broj crvenih krvnih stanica naglo povećava.
Kod novorođenčeta sa plućnom hipertenzijom disanje je teško, počinje otežano disanje, na inspiraciji prsni koš pada prema unutra, koža i sluznice postaju plave. Bez pravovremene kvalifikovane pomoći, 4 od 5 beba sa patologijama umire u prva tri dana nakon rođenja.
Patologija tokom trudnoće
Uzrok razvoja bolesti tokom trudnoće može biti srčana bolest, genetska predispozicija za hipertenziju.
Prvi znaci bolesti kod trudnica:
- pojava kratkog daha čak i u mirovanju;
- kašalj neproduktivnog porijekla;
- slabost i umor;
- česte respiratorne bolesti.
U drugom i trećem tromjesečju javlja se bol u predjelu srca i grudne kosti, vlažni hripavi u plućima i otok. U nedostatku potrebne terapije moguć je spontani pobačaj.
Ženama koje imaju patologije plućnih sudova savjetuje se izbjegavanje trudnoće. Ako se trudnoća prekine, rizik od smrti je 7%. Ako žena ne želi da prekine trudnoću, moraće da provede sve vreme pre nego što se beba pojavi u bolnici. U bolnici će se provoditi terapija kiseonikom, prevencija krvnih ugrušaka.
Stopa mortaliteta među porodiljama je veoma visoka (do 40%), bez obzira na terapiju koja se sprovodi tokom trudnoće. Većina smrtnih slučajeva događa se direktno tokom porođaja ili u prvoj sedmici nakon porođaja.
Narodne metode liječenja
Čak ni tradicionalna medicina nije u stanju potpuno eliminirati plućnu hipertenziju. Terapija će biti efikasna samo ako se može eliminisati uzrok bolesti. Liječenje narodnim lijekovima usmjereno je na smanjenje simptoma.
- Zakuhajte 225 ml kipuće vode 5 g zrelog planinskog pepela, ostavite sat vremena. Uzimajte tri puta dnevno po 110 ml. Trajanje terapije je 1 mjesec.
- Svježim sokom od bundeve možete se riješiti aritmija. Potrebno je popiti 100 ml napitka dnevno.
- Takođe, za liječenje i prevenciju potrebno je jesti 4 bobice kleke dnevno. Od njih možete napraviti i infuziju. 25 g voća sipajte u termosicu, prelijte sa 260 ml kipuće vode, ostavite preko noći. Podijelite lijek u 4 porcije, pijte za 1 dan.
- Adonis pomaže u uklanjanju glavnih manifestacija bolesti, ublažava plućni edem. Zakuhajte 220 ml kipuće vode 3 g sirovina, ostavite 2 sata. Uzmite 30 ml prije jela.
Bijeli luk
Očistite i nasjeckajte 2 svježe glavice bijelog luka, smjesu stavite u staklenu posudu, prelijte sa 230 ml votke. Insistirati 15 dana u tamnoj, hladnoj prostoriji. Tinkturu uzimajte 5 puta dnevno. Jedna doza je 20 kapi - lijek se mora razrijediti u 15 ml tople vode ili mlijeka. Trajanje terapije je 21 dan.
Za intoleranciju na alkohol pravi se lijek od 3 velike glavice bijelog luka i 3 zgnječena limuna. Smjesu sipajte u 1 litar ključale vode, zatvorite posudu i ostavite jedan dan. Uzimati 3 puta dnevno po 15 ml.
Bilje
Alkoholna tinktura se priprema od cvasti nevena. Ulijte 160 ml votke 60 g sirovina, ostavite nedelju dana. Uzimajte po 25 kapi tri puta dnevno tokom 3 meseca.
Evo još recepata:
- Sameljite 22 g osušenih listova breze, prelijte sa 420 ml kipuće vode, stavite u tamnu, hladnu prostoriju 2 sata. Uzimajte po 105 ml četiri puta dnevno. Trajanje tretmana je 15 dana.
- Zakuhajte 245 ml kipuće vode 6 g trave krastače, ostavite sat vremena u zatvorenoj posudi. Uzimajte 35 ml 36 puta dnevno.
- Sameljite kukuruznu svilu u prah. U 50 g praha dodati 100 ml svježeg meda, uzimati lijek 5 g prije jela 3-5 puta dnevno.
Pravila ishrane
Dijeta za plućnu hipertenziju podrazumijeva ograničenje u prehrani soli, životinjskih masti. Takođe je potrebno smanjiti količinu konzumirane tečnosti. Osnova ishrane treba da bude biljna hrana, životinjski proizvodi treba da budu sa minimalnom količinom masti.
stil života:
- prevencija pogoršanja autoimunih bolesti - pravovremena vakcinacija protiv gripe, rubeole i drugih zaraznih bolesti;
- dozirana fizička aktivnost - u početnim fazama bolesti propisuju se posebne fizioterapijske vježbe, u posljednjoj fazi fizičke vježbe su minimizirane ili potpuno ograničene;
- zaštita od trudnoće - povećan stres na srcu s plućnom hipertenzijom može biti fatalan;
- konsultacije sa psihologom za uspostavljanje neuropsihičke ravnoteže - pacijenti s hipertenzijom često doživljavaju depresivna stanja, suicidalne misli.
Da biste spriječili razvoj bolesti, potrebno je eliminirati sve loše navike. Redovnom fizičkom aktivnošću poboljšava se cirkulacija krvi, što sprječava stvaranje krvnih ugrušaka. Ishrana treba da bude potpuna i uravnotežena.
Predviđanja i posljedice
Bez odgovarajućeg liječenja, prosječan životni vijek za plućnu hipertenziju je 2,5 godine. Bolest iz primarnog stadijuma prelazi u sekundarnu, znaci bolesti se pogoršavaju, stanje se primetno pogoršava.
U pozadini neadekvatne opskrbe tkiva kisikom, razvija se jaka i česta otežano disanje, koja se javlja čak iu mirnom stanju. Hipoksija dovodi do povećanja viskoziteta krvi – nastaju krvni ugrušci koji mogu začepiti žile u plućima.
Srednji pritisak u plućnoj arteriji važan je faktor u očekivanom životnom vijeku. Ako su indikatori konstantno iznad 30 mm Hg. Art. i ne smanjuju se pod utjecajem lijekova - životni vijek će biti oko 5 godina.
Plućna hipertenzija često dovodi do invaliditeta. Uz takvu bolest, mnoge vrste i uvjeti rada su kontraindicirani - težak fizički rad, mentalni rad s velikim nervnim preopterećenjem i jakim govornim opterećenjem. Ljudima s takvom dijagnozom zabranjeno je raditi u prostorijama s visokom vlažnošću, jakim padovima temperature i pritiska.
Kod plućne hipoksije nemoguće je raditi u opasnoj proizvodnji - prašina, nadražujući plinovi, otrovi i drugi alergeni mogu pogoršati stanje pacijenta.
Invalidnost
Postoji li invaliditet za plućnu hipertenziju? Da, morate proći kroz posebnu komisiju da biste je dobili. Od dokumenata koje je potrebno dostaviti:
- rendgenski snimak grudnog koša;
- spirografija;
- rezultati kiselinsko-baznog stanja krvi i krvnih plinova;
- ehokardiografija.
Koja se grupa invaliditeta može dodijeliti za plućnu hipertenziju? Kod izrazito progresivne osnovne bolesti koja uzrokuje ograničenje sposobnosti pacijenta i nemogućnost samostalnog opsluživanja, nemogućnost kretanja je određena invalidnošću prvog stepena.
Ukoliko se tokom terapije primećuju nestabilna ili neznatna poboljšanja, pacijent ima ograničenja u samoposluživanju i kretanju, dodeljuje se II grupa invaliditeta. Ponekad se pacijentu preporučuje rad kod kuće ili u posebno stvorenim uslovima.
Prilikom određivanja III grupe invaliditeta, osoba se može baviti laganim fizičkim radom iu proizvodnim uslovima, mentalnim radom sa umjerenim mentalnim i emocionalnim preopterećenjem.
Šifra bolesti za primarnu plućnu hipertenziju u međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD 10) je 127. Sekundarna - 128,8.
Plućna hipertenzija je ozbiljna bolest sa visokom stopom smrtnosti. Bolest možete izbjeći odustajanjem od loših navika i pravovremenim savjetovanjem s liječnicima, čak i uz blago pogoršanje zdravlja.
Sindrom vertebrobazilarne insuficijencije
Vertebrobazilarna insuficijencija (VBI) je jedan od oblika oštećenja cerebralnih žila. Ovu vrstu cerebrovaskularne patologije karakteriziraju epizode reverzibilne ishemije moždanih struktura, koje krvlju opskrbljuju žile koje se protežu od glavnih i vertebralnih arterija. Ove epizode se mogu ponoviti. Ovaj sindrom se javlja i kod djece.
- Razlozi
- Simptomi
- Dijagnostika
- Tretman
- Prognoza
- Prevencija
Razlozi
Glavni razlog za razvoj VBN je kršenje prohodnosti glavnih arterija glave. Prije svega, ekstrakranijalni dijelovi arterija kralježnice su podvrgnuti devijaciji. Stenoza često zahvaća arterijska mjesta do tačke u kojoj arterija ulazi u koštani kanal. Ponekad je stenoza lokalizirana u innominalnim ili subklavijskim arterijama. U osnovi, žile su zahvaćene zbog aterosklerotične stenoze. Važnu ulogu imaju i urođene abnormalnosti u strukturi vaskularnog kreveta. Rjeđi uzroci su upalne bolesti poput arteritisa ili disekcije bazilarne ili vertebralne arterije.
Rizik od ishemije u vertebrobazilarnom bazenu se povećava kada je mogućnost kolateralne cirkulacije ograničena. Ovo se posmatra sa sledećim odstupanjima:
- nezatvaranje Willisovog kruga;
- teška hipoplazija bilo koje vertebralne arterije;
- abnormalni iscjedak malih grana iz vertebralnih i bazilarnih arterija.
Nemoguće je ne obratiti pažnju na mogućnost kompresije vertebralnih arterija promijenjenim kralješcima, što može nastati kod spondiloze i osteofita. Ova situacija može biti glavni razlog za razvoj VBI. Osim toga, kolateralna cirkulacija u vertebrobazilarnom bazenu ima značajne mogućnosti, što je posljedica prisustva Zakharchenkoovog prstena gdje se nalazi regija moždanog stabla, Willisovog kruga na bazi mozga, ekstra-intrakranijalnih veza između arterija i anastomotski sistemi na površini mozga. Ovakvi načini zaobilaženja cirkulacije krvi omogućavaju da se u potpunosti nadoknade izraženi defekti u vaskularnom krevetu, bez obzira na karakter, stečeni ili urođeni.
Postoji nekoliko anatomskih faktora koji predisponiraju na veliku kompresiju vertebralnih arterija uz rizik od razvoja teških komplikacija, među kojima je i cerebralna ishemija, koja je jasno vidljiva u dijagnozi:
- egzostoze s formiranjem retroartikularnog kanala;
- anomalija Kimmerle;
- druge anomalije u strukturi vratne kičme.
Ako su ovi faktori prisutni kod osobe, povećava se uloga funkcionalnih faktora, koji uključuju rotaciju vratnih pršljenova sa kompresijom i pomakom arterija, kao i traumu vratne kralježnice.
Intrakranijalne arterije mogu imati takvu varijantu strukture kao dolihoektazija. Savremene neinvazivne i invazivne metode za dijagnostiku cerebrovaskularnog sistema omogućile su češće otkrivanje ovakvih anomalija. Dolihoektazija je osebujna kombinacija znakova ishemije struktura koje se opskrbljuju krvlju iz vertebrobazilarnog bazena i kompresije kranijalnog živca.
Uzrok VBI može biti u porazu arterija malog kalibra. To može biti posljedica dijabetes melitusa i arterijske hipertenzije, kao i kombinacije ova dva poremećaja. Ponekad uzroci leže u kardiogenim embolijama, koje su obično praćene okluzijom velike žile i razvojem teškog neurološkog deficita. Preduvjet za razvoj VBN mogu biti cirkulirajući agregati krvnih stanica i visoka sposobnost agregiranja formiranih elemenata.
Vaskularni poremećaji vertebo-bazilarnog sistema kod odraslih čine 30% akutnih poremećaja cirkulacije mozga i 70% prolaznih poremećaja. Otprilike 80% moždanih udara je ishemijsko, a četvrtina se javlja u vertebrobazilarnom sistemu (VBS). Kao što je navedeno, VBN se javlja i među djecom. Uz pomoć kvalitativne dijagnostike takva se dijagnoza otkriva kod mnoge djece od rođenja, a uzrok može biti natalno oštećenje kralježnih arterija i kralježnice. Danas je sve veći broj ovakvih poremećaja među djecom i mladima. VBN je hronična.
Postoji nekoliko klasifikacija ovog sindroma. Jedan od njih je 1989. godine predstavio Bakulev. On je identifikovao tri faze u razvoju ovog poremećaja:
- Faza 1 - kompenzacija, kada se bilježi asimptomatski tok ili postoje početne manifestacije sindroma u obliku fokalnih neuroloških poremećaja.
- Faza 2 - relativna kompenzacija. Ovdje se javljaju prolazni ishemijski napadi, tj. akutno razvijen poremećaj cerebralne cirkulacije, u kombinaciji sa brzo prolaznim cerebralnim ili općim simptomima. U istoj fazi dolazi do malog moždanog udara, tj. potpuno reverzibilni neurološki deficit i discirkulatorna encefalopatija.
- Faza 3 - dekompenzacija. Ovdje nastaje završeni ishemijski moždani udar, različitog stepena težine, kao i discirkulatorna encefalopatija, ali već u trećem stepenu, dok je u prethodnom stadijumu imao prvi ili drugi stepen.
U skladu sa neurološkom klasifikacijom, razlikuju se 4 stadijuma:
- angiodistonski stadijum. U ovom slučaju prevladavaju subjektivni klinički simptomi, a ne simptomi fokalnog oštećenja mozga.
- Angiodistonično-ishemijski stadijum.
- Ishemijski stadijum, kada simptomi cerebralne ishemije prevladavaju u vertebrobazilarnom bazenu. Vegetativno-iritativni simptomi praktično nestaju.
- Faza rezidualnih fenomena.
Simptomi
Simptomi VBN mogu se podijeliti u dvije grupe:
- Privremeni znakovi se obično razvijaju s prolaznim ishemijskim napadima. Njihovo trajanje varira od nekoliko sati do nekoliko dana. Istovremeno, osoba se žali na bol u potiljku, koji ima pritisnuti karakter, nelagodu u vratu i jaku vrtoglavicu.
- Perzistentni simptomi. Oni su uvijek prisutni uz osobu i postepeno se povećavaju. Mogu se javiti egzacerbacije u kojima dolazi do ishemijskih napada, koji mogu dovesti do vertebrobazilarnog moždanog udara. Među stalnim znacima sindroma mogu se izdvojiti česte glavobolje u potiljku, tinitus, oštećenje vida i ravnoteže, gubitak pamćenja, umor, napadi vrtoglavice, nesvjestica, osjećaj knedle u grlu.
Najčešća manifestacija sindroma je vrtoglavica, koja se javlja naglo. Većina pacijenata opisuje prirodu takve vrtoglavice kao osjećaj pravolinijskog kretanja ili rotacije vlastitog tijela ili okolnih predmeta. Ovo može potrajati nekoliko minuta ili sati. Vrtoglavica se često kombinuje sa hiperhidrozom, mučninom i povraćanjem.
VBN sindrom se može javiti čak i kod djece od 3 do 5 godina, kao iu rasponu od 7-14 godina, iako se ranije smatralo nemogućim. Sada je jasno da ne postoji starosna granica. Postoje specifični znaci VBN kod djece. Ako se uoče, potrebno je hitno kontaktirati medicinsku ustanovu, podvrgnuti se dijagnozi i započeti liječenje. Budućnost djeteta zavisi od pravovremene dijagnoze i liječenja. Znakovi razvoja sindroma kod djece uključuju:
- kršenje držanja;
- česta plačljivost, povećana pospanost i umor;
- dijete ne podnosi začepljenost, što dovodi do nesvjestice, mučnine i vrtoglavice;
- dijete sjedi u neprijatnom položaju.
Neke dijagnoze koje se djeci postavljaju u ranoj dobi mogu izazvati razvoj sindroma. To uključuje perinatalnu encefalopatiju i traumu kičme tokom porođaja ili tokom sporta.
Dijagnostika
Pravovremena dijagnoza pomaže da se započne rano liječenje i izbjegne ozbiljne komplikacije, poput moždanog udara. Dijagnoza je od posebnog značaja za djecu, jer pravodobno liječenje omogućava povoljnu prognozu za razvoj VBI.
Na samom početku dijagnoze važno je na osnovu klinike i rezultata funkcionalnih pretraga utvrditi oštećenje krvnih žila vertebrobazilarnog bazena. Svim pacijentima treba uraditi auskultaciju projekcije supraklavikularne regije. Nedostatak protoka krvi u bazenu možete potvrditi pomoću nekoliko funkcionalnih testova:
- intenzivan ručni rad;
- de Klein test;
- Hautantov test, kada pacijent sjedi ispravljenih leđa i zatvorenih očiju;
- test vertebralne arterije, kada pacijent leži na leđima;
- test vrtoglavice, kada pacijent okreće glavu lijevo i desno, okreće se u stranu samo ramenima.
Na osnovu stanja pacijenta tokom ovih pretraga, moguće je potvrditi kršenje krvotoka u vertebrobazilarnom bazenu. Daljnja dijagnostika uključuje ultrazvučne metode koje se mogu koristiti za određivanje lokalizacije lezije i procjenu hemodinamskog značaja stenoze ili patološke tortuoznosti krvnih žila. Takve metode pomažu u određivanju funkcionalnih i strukturnih rezervi kompenzacije.
Angiografske dijagnostičke metode, kao što su MRI, CT, rendgenska kontrastna angiografija, omogućuju vam da precizno odredite vrstu, opseg i lokalizaciju lezije, kako biste identificirali lezije na više nivoa.
Nakon provođenja svih potrebnih studija, postavlja se dijagnoza u skladu s ICD-10, zatim se propisuje liječenje, a što prije se to učini, to bolje, jer će se izbjeći komplikacije u obliku moždanog udara i drugih posljedica, pa čak i smrt.
Tretman
Ako je sindrom u početnoj fazi razvoja, liječenje se provodi ambulantno. Ako se jasno manifestiraju simptomi akutnog VBN, pacijent se smješta u bolnicu radi promatranja i prevencije moždanog udara.
Najčešće, prilikom propisivanja liječenja, liječnici kombiniraju medicinske metode sa fizioterapijom. Pacijent mora shvatiti da je potrebno redovno pratiti pritisak i pratiti dijetu. S obzirom na hroničnu prirodu bolesti, važno je procijeniti spremnost pacijenta da sistematski koristi propisane lijekove.
Neki oblici bolesti se uopće ne liječe lijekovima. Zato je neophodno što ranije utvrditi prisustvo bolesti. Za svakog pacijenta odabire se individualni tretman. Kada se propisuje liječenje lijekovima, odabiru se lijekovi iz sljedećih grupa:
- Vazodilatatori, tj. vazodilatatori koji sprečavaju okluziju. Najčešće liječenje ovim lijekovima počinje u jesen ili proljeće. U početku se propisuju male doze, koje se postepeno povećavaju. Ako se ne primijeti očekivani učinak, lijek se ponekad kombinira s drugim lijekovima sličnog djelovanja.
- Antiagregacijski agensi koji smanjuju zgrušavanje krvi. Sprječava stvaranje krvnih ugrušaka. Najpopularniji lijek iz ove grupe je acetilsalicilna kiselina. Za jedan dan pacijent treba da konzumira 50-100 miligrama. Međutim, pacijenti sa gastrointestinalnim oboljenjima trebaju biti oprezni kada uzimaju ovaj lijek, jer. može se otvoriti želučano krvarenje, pa je aspirin zabranjeno uzimati na prazan želudac.
- Nootropni i metabolički lijekovi koji poboljšavaju funkciju mozga.
- Antihipertenzivi koji regulišu krvni pritisak.
- Lekovi protiv bolova.
- Tablete za spavanje.
- Antidepresivi.
- Antiemetički lijekovi.
- Lijekovi za smanjenje vrtoglavice.
Koriste se sljedeće vrste terapija:
- Massage. Poboljšava cirkulaciju krvi.
- terapija vježbanjem. Redovne terapeutske vježbe omogućuju vam da se riješite grčeva, ojačate kralježnicu i poboljšate držanje.
- Refleksologija. Takođe ublažava grčeve mišića.
- Magnetoterapija.
Kada kompleksno liječenje ne uspije, propisuje se kirurško liječenje. Operacija se izvodi radi poboljšanja cirkulacije krvi u vertebralnim i bazilarnim arterijama. U ovom slučaju uobičajena je angioplastika, u kojoj se u vertebralnu arteriju ubacuje poseban stent. Ne dozvoljava zatvaranje lumena arterija i održava normalnu cirkulaciju krvi. Kod ateroskleroze se izvodi endarterektomija, čija je suština uklanjanje aterosklerotskog plaka. Mikrodiscektomija pomaže u stabilizaciji kičme.
Kod djece se sindrom lako korigira. Medicinski tretman se praktično ne koristi. Rijetko, kada su slučajevi izuzetno teški, izvodi se operacija.
Mogu se koristiti i alternativne metode liječenja, ali samo kao dodatak glavnom liječenju i nakon konsultacije sa ljekarom. Uočeno je pozitivno djelovanje vitamina C. Za prevenciju tromboze savjetuje se upotreba kaline, brusnice, morske krkavine, ribizle i drugih proizvoda koji sadrže ovaj vitamin.
Prognoza
Prognoza VBI je određena prirodom i težinom osnovne bolesti i stepenom oštećenja vaskularnog korita. Ako suženje arterija napreduje, postoji trajna arterijska hipertenzija i nema adekvatne terapije, prognoza je loša. Ovi pacijenti su pod visokim rizikom od moždanog udara. Oni također mogu razviti discirkulatornu encefalopatiju.
Povoljna prognoza se može napraviti u slučaju kada je stanje vaskularnog sistema glave zadovoljavajuće, a taktika liječenja adekvatna i efikasna. Mnogo ovisi o tome kako se pacijent pridržava medicinskih preporuka.
Prevencija
Sljedeće mjere pomoći će spriječiti pojavu bolesti ili usporiti njen razvoj:
- Dijeta. Potrebno je napustiti bijeli kruh, kobasice, masnu, prženu i dimljenu, konzerviranu hranu. Vrijedi jesti više nemasnog svježeg sira, kiselog bobičastog voća, bijelog luka, morskih plodova, paradajza.
- Prestanite pušiti i pratite količinu konzumiranog alkohola kako ne bi prelazila normu, prirodno je.
- Smanjite unos soli.
- Vježbajte umjereno.
- Kontrolišite krvni pritisak.
- Ne sjedite dugo u jednom položaju.
- Spavajte i sjedite na udobnoj površini.
- Izbjegavajte stres.
- Šetajte više na otvorenom, više plivajte.
VBN je ozbiljan sindrom, ali se uz pravovremeno liječenje i prevenciju mogu izbjeći njegove tužne posljedice.
Ostavljanjem komentara prihvatate Korisnički ugovor
- Aritmija
- Ateroskleroza
- Proširene vene
- Varicocele
- Hemoroidi
- Hipertenzija
- Hipotenzija
- Dijagnostika
- Distonija
- srčani udar
- Ishemija
- Krv
- Operacije
- Srce
- Plovila
- angina pektoris
- tahikardija
- Tromboza i tromboflebitis
- čaj za srce
- Hipertenzija
- Narukvica pod pritiskom
- Normalni život
- Allapinin
- Asparkam
- Detralex
u mirovanju i više od 30 mm Hg. Art. pod opterećenjem.
Sekundarna plućna hipertenzija: uzroci
Etiologija
Patogeneza
Sekundarna plućna hipertenzija: znaci, simptomi
Kliničke manifestacije
Sekundarna plućna hipertenzija: dijagnoza
Dijagnostika
Rendgen organa grudnog koša Važan za otkrivanje parenhimskih plućnih bolesti Omogućava otkrivanje proširenja debla plućne arterije i korijena pluća Proširenje desne silazne grane plućne arterije više od 16-20 mm.
EKG Normalan EKG ne isključuje plućnu hipertenziju P - pulmonale EOS devijacija udesno Znaci hipertrofije desne komore (visoki R talasi u odvodima V1–3 i duboki S talasi u odvodima V5–6) Znaci bloka desne grane snopa.
Ventilaciono-perfuzijska scintigrafija pluća je važna za dijagnozu PE.
Jugularna flebografija Talas visoke amplitude A kod kompenzirane hipertrofije desne komore Talas visoke amplitude V kod insuficijencije desne komore.
Ispitivanje plućne funkcije Smanjen funkcionalni kapacitet pluća Promjena omjera "ventilacija/perfuzija" ukazuje na emboliju proksimalnih plućnih arterija.
Kateterizacija srca je važna za dijagnosticiranje disfunkcije lijeve komore i srčanih mana, kao i za direktno mjerenje tlaka u plućnim žilama. Pritisak plućne arterije (PAP) je povišen. Pritisak klina u plućnoj arteriji (PWPA) je normalan ili povišen Plućni vaskularni otpor (PVR) se izračunava korišćenjem Wood-ove formule: [PPR = (PLAmean - PWLA)/CO], gde je CO minutni volumen srca. Prema SLS-u utvrđuje se težina plućne hipertenzije: blaga - 2-5 jedinica, umjerena - 5-10 jedinica, teška - više od 10 jedinica.
Biopsija jetre - ako se sumnja na cirozu.
Sekundarna plućna hipertenzija: metode liječenja
Tretman
ICD-10. I28. 8 Druge specificirane plućne vaskularne bolesti
Da li vam je ovaj članak pomogao? Da - 1 Ne - 0 Ako članak sadrži grešku Kliknite ovdje 1850 Ocjena:
Kliknite ovdje da dodate komentar na: Sekundarna plućna hipertenzija (bolesti, opis, simptomi, narodni recepti i liječenje)
Drugi oblici plućnog zatajenja srca (I27)
Upotrijebite dodatnu šifru za označavanje osnovne bolesti, ako je potrebno.
Isključuje: Eisenmengerov defekt (Q21.8)
Hronična srčana bolest plućnog porijekla
Cor pulmonale (hronični) NOS
U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument za obračun morbiditeta, razloga zbog kojih se stanovništvo obraća u medicinske ustanove svih odjela i uzroka smrti.
ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. №170
SZO planira objavljivanje nove revizije (ICD-11) za 2017-2018.
Sa amandmanima i dopunama SZO.
Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com
Druga sekundarna plućna hipertenzija
Definicija i pozadina[uredi]
Sekundarna plućna hipertenzija
Etiologija i patogeneza[uredi]
Etiologija: urođene srčane mane, kolagenoza, neotopljeni tromb u plućnoj arteriji, produženo povećanje pritiska u lijevom atrijumu, hipoksemija, HOBP.
Patološka anatomija: ista kao kod primarne plućne hipertenzije. Postoji tromboza i druge promjene u plućnim venama.
Patogeneza: ista kao kod primarne plućne hipertenzije. Kod KOPB-a, smanjenje volumena plućnog parenhima igra značajnu ulogu. Sa kolagenozom - vaskulitisom plućnih arterija.
Kliničke manifestacije[uredi]
Kliničke manifestacije: iste kao kod primarne plućne hipertenzije. Kod PE, glavni uzrok progresije plućne hipertenzije je rast neotopljenog tromba, a ne ponovljene PE.
Druga sekundarna plućna hipertenzija: dijagnoza[uredi]
Za dijagnozu parenhimskih bolesti pluća - RTG ili CT grudnog koša, funkcionalne studije pluća. Za dijagnozu PE - ventilaciono-perfuzijska scintigrafija pluća. Za dijagnozu disfunkcije lijeve komore, lijevo-desno šanta, mitralne stenoze - ehokardiografija i kateterizacija srca. Kako bi se isključila ciroza jetre, koja može dovesti do sekundarne plućne hipertenzije, odredite funkciju jetre.
Diferencijalna dijagnoza[uredi]
Druga sekundarna plućna hipertenzija: liječenje[uredi]
HOBP. Godišnje vakcinacije protiv gripe i pneumokoka, aktivno liječenje plućnih infekcija. Propisuju se i sljedeći lijekovi:
a. Osnova liječenja su kisik i diuretici. S bronhospazmom - bronhodilatatori, ponekad u kombinaciji s kortikosteroidima;
b. efikasnost antikoagulansa nije dokazana;
in. zbog rizika od aritmogenih efekata, digoksin se obično ne koristi, osim u slučajevima dekompenzovanog zatajenja desne komore;
Empirijsku upotrebu vazodilatatora treba izbjegavati. Antagonisti kalcija mogu suzbiti hipoksičnu vazokonstrikciju plućnih arteriola, pogoršavajući kršenje ventilacijsko-perfuzijskog omjera i time povećavajući hipoksemiju.
Ostali uzroci: kolagenoze; urođene srčane mane; TELA; intersticijska bolest pluća. Opšte mjere su iste kao za HOBP (vidjeti Poglavlje 18, str. III.B.2). Prije svega se liječi osnovna bolest (imunosupresivi za kolagenoze, valvuloplastika ili zamjena zalistaka kod mitralne stenoze, embolektomija kod tromboembolije velikih grana plućne arterije, kirurška korekcija urođenih srčanih mana). Liječenje:
a. antikoagulansi, digoksin, diuretici, kiseonik – kao kod primarne plućne hipertenzije. Kod urođenih srčanih mana s iscjetkom zdesna nalijevo, kiseonik je neefikasan;
b. pozitivni rezultati testa na reverzibilnost plućne hipertenzije (videti Poglavlje 18, str. III.B.1.d) javljaju se u manje od 5% slučajeva.
Tok bolesti u odsustvu liječenja
Insuficijencija desne komore napreduje. Očekivano trajanje života zavisi i od težine osnovne bolesti i od hemodinamike.
Sekundarna plućna hipertenzija ICD kod 10
Sindrom plućne hipertenzije
Povećanje pritiska u plućnom kapilarnom sistemu (plućna hipertenzija, hipertenzija) je najčešće sekundarna bolest koja nije direktno povezana sa vaskularnim oštećenjem. Primarni uslovi nisu dobro shvaćeni, ali je dokazana uloga vazokonstriktornog mehanizma, zadebljanja arterijskog zida, fibroze (zadebljanja tkiva).
U skladu sa ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti), samo primarni oblik patologije je kodiran kao I27.0. Svi sekundarni znaci se dodaju kao komplikacije osnovne hronične bolesti.
Neke karakteristike dotoka krvi u pluća
Pluća imaju dvostruku opskrbu krvlju: sistem arteriola, kapilara i venula uključen je u izmjenu plinova. A samo tkivo prima hranu iz bronhijalnih arterija.
Plućna arterija je podijeljena na desno i lijevo deblo, zatim na grane i lobarne žile velikog, srednjeg i malog kalibra. Najmanje arteriole (dio kapilarne mreže) imaju prečnik 6-7 puta veći nego u sistemskoj cirkulaciji. Njihovi snažni mišići mogu suziti, potpuno zatvoriti ili proširiti arterijski krevet.
Sa sužavanjem se povećava otpor protoku krvi i povećava se unutrašnji pritisak u žilama, širenje smanjuje pritisak, smanjuje otpornu silu. Pojava plućne hipertenzije zavisi od ovog mehanizma. Ukupna mreža plućnih kapilara pokriva površinu od 140 m2.
Vene plućne cirkulacije su šire i kraće nego u perifernoj cirkulaciji. Ali takođe imaju jak mišićni sloj, u stanju su da utiču na pumpanje krvi prema levom atrijumu.
Kako se reguliše pritisak u plućnim sudovima?
Vrijednost arterijskog tlaka u plućnim žilama reguliše se:
- presorski receptori u vaskularnom zidu;
- grane vagusnog živca;
- simpatički nerv.
Ekstenzivne receptorske zone nalaze se u velikim i srednjim arterijama, na mjestima grananja, u venama. Spazam arterija dovodi do poremećene zasićenosti krvi kiseonikom. A hipoksija tkiva doprinosi oslobađanju u krv tvari koje povećavaju tonus i uzrokuju plućnu hipertenziju.
Iritacija vagusnih nervnih vlakana povećava protok krvi kroz plućno tkivo. Simpatički nerv, naprotiv, izaziva vazokonstriktorski efekat. U normalnim uslovima, njihova interakcija je uravnotežena.
Za normu se uzimaju sljedeći pokazatelji pritiska u plućnoj arteriji:
- sistolni (gornji nivo) - od 23 do 26 mm Hg;
- dijastolni - od 7 do 9.
Plućna arterijska hipertenzija, prema međunarodnim stručnjacima, počinje od gornjeg nivoa - 30 mm Hg. Art.
Faktori koji uzrokuju hipertenziju u malom krugu
Glavni faktori patologije, prema klasifikaciji V. Parin, podijeljeni su u 2 podvrste. Funkcionalni faktori uključuju:
- suženje arteriola kao odgovor na nizak sadržaj kisika i visoku koncentraciju ugljičnog dioksida u udahnutom zraku;
- povećanje minutnog volumena krvi koja prolazi;
- povećan intrabronhijalni pritisak;
- povećanje viskoznosti krvi;
- zatajenje lijeve komore.
Anatomski faktori uključuju:
- potpuna obliteracija (preklapanje lumena) krvnih žila trombom ili embolijom;
- poremećen odliv iz zonskih vena zbog njihove kompresije u slučaju aneurizme, tumora, mitralne stenoze;
- promjena u cirkulaciji krvi nakon uklanjanja pluća operacijom.
Šta uzrokuje sekundarnu plućnu hipertenziju?
Sekundarna plućna hipertenzija nastaje zbog poznatih hroničnih bolesti pluća i srca. To uključuje:
- kronične upalne bolesti bronha i plućnog tkiva (pneumoskleroza, emfizem, tuberkuloza, sarkoidoza);
- torakogena patologija s kršenjem strukture grudnog koša i kralježnice (Bekhterevova bolest, posljedice torakoplastike, kifoskolioza, Pickwickov sindrom kod pretilih osoba);
- mitralna stenoza;
- urođene srčane mane (na primjer, nezatvaranje ductus arteriosus, "prozori" u interatrijalnom i interventrikularnom septumu);
- tumori srca i pluća;
- bolesti praćene tromboembolijom;
- vaskulitis u predjelu plućne arterije.
Šta uzrokuje primarnu hipertenziju?
Primarna plućna hipertenzija se naziva i idiopatska, izolovana. Prevalencija patologije je 2 osobe na milion stanovnika. Krajnji razlozi ostaju nejasni.
Utvrđeno je da žene čine 60% pacijenata. Patologija se nalazi iu djetinjstvu iu starijoj dobi, ali je prosječna starost identifikovanih pacijenata 35 godina.
U razvoju patologije važna su 4 faktora:
Utvrđena je uloga mutirajućeg gena koštanog proteina, angioproteina, njihov utjecaj na sintezu serotonina, povećano zgrušavanje krvi zbog blokiranja antikoagulansnih faktora.
Posebnu ulogu ima infekcija virusom herpesa osmog tipa, koji uzrokuje metaboličke promjene koje dovode do razaranja stijenki arterija.
Rezultat je hipertrofija, zatim proširenje šupljine, gubitak tonusa desne komore i razvoj insuficijencije.
Drugi uzroci i faktori hipertenzije
Postoji mnogo uzroka i lezija koje mogu uzrokovati hipertenziju u plućnom krugu. Neki od njih zaslužuju poseban spomen.
Među akutnim bolestima:
- respiratorni distres sindrom kod odraslih i novorođenčadi (toksično ili autoimuno oštećenje membrana respiratornih lobula plućnog tkiva, što uzrokuje nedostatak surfaktanta na njegovoj površini);
- teška difuzna upala (pneumonitis) povezana s razvojem masivne alergijske reakcije na udahnute mirise boje, parfema, cvijeća.
U ovom slučaju, plućna hipertenzija može biti uzrokovana hranom, lijekovima i narodnim lijekovima.
Plućna hipertenzija kod novorođenčadi može biti uzrokovana:
- kontinuirana cirkulacija fetusa;
- aspiracija mekonija;
- dijafragmatska kila;
- opšta hipoksija.
Kod djece, hipertenziju pospješuju uvećani palatinski krajnici.
Klasifikacija prema prirodi toka
Kliničarima je pogodno podijeliti hipertenziju u plućnim žilama prema vremenu razvoja na akutne i kronične oblike. Takva klasifikacija pomaže da se "kombiniraju" najčešći uzroci i klinički tok.
Akutna hipertenzija nastaje zbog:
- tromboembolija plućne arterije;
- teški astmatični status;
- respiratorni distres sindrom;
- iznenadno zatajenje lijeve komore (zbog infarkta miokarda, hipertenzivne krize).
Do kroničnog toka plućne hipertenzije dovode:
- povećan protok plućne krvi;
- povećanje otpora u malim žilama;
- povećan pritisak u lijevoj pretkomori.
Sličan razvojni mehanizam je tipičan za:
- ventrikularni i interatrijalni septalni defekti;
- otvoreni ductus arteriosus;
- defekt mitralnog zaliska;
- proliferacija miksoma ili tromba u lijevom atrijumu;
- postupna dekompenzacija kronične insuficijencije lijeve klijetke, na primjer, kod ishemijske bolesti ili kardiomiopatija.
Bolesti koje dovode do kronične plućne hipertenzije:
- hipoksična priroda - sve opstruktivne bolesti bronha i pluća, produženi nedostatak kisika na nadmorskoj visini, hipoventilacijski sindrom povezan s ozljedama prsnog koša, disanje na aparatima;
- mehaničkog (opstruktivnog) porijekla povezanog sa sužavanjem arterija - reakcija na lijekove, sve varijante primarne plućne hipertenzije, rekurentne tromboembolije, bolesti vezivnog tkiva, vaskulitis.
Klinička slika
Simptomi plućne hipertenzije javljaju se kada se pritisak u plućnoj arteriji poveća 2 puta ili više. Bolesnici sa hipertenzijom u plućnom krugu primjećuju:
- kratak dah, pogoršan fizičkim naporom (može se razviti paroksizmalno);
- opšta slabost;
- rijetko gubitak svijesti (za razliku od neuroloških uzroka bez napadaja i nevoljnog mokrenja);
- paroksizmalni retrosternalni bol, sličan angini pektoris, ali praćen pojačanim otežanim disanjem (znanstvenici ih objašnjavaju refleksnom vezom između plućnih i koronarnih žila);
- primjesa krvi u sputumu pri kašljanju je karakteristična za značajno povišeni tlak (povezan s oslobađanjem crvenih krvnih stanica u intersticijski prostor);
- promuklost glasa se utvrđuje kod 8% pacijenata (uzrokovana mehaničkom kompresijom lijevog povratnog živca proširenom plućnom arterijom).
Razvoj dekompenzacije kao posljedica zatajenja plućnog srca praćen je bolom u desnom hipohondriju (natezanje jetre), edemom u stopalima i nogama.
Prilikom pregleda pacijenta, ljekar obraća pažnju na sljedeće:
- plava nijansa usana, prstiju, ušiju, koja se pojačava kako se kratak dah pogoršava;
- simptom "bubanj" prstiju otkriva se samo kod dugotrajnih upalnih bolesti, defekata;
- puls je slab, aritmije su rijetke;
- arterijski pritisak je normalan, sa tendencijom pada;
- palpacija u epigastričnoj zoni omogućava vam da odredite povećane šokove hipertrofirane desne komore;
- auskultira se naglašeni drugi ton na plućnoj arteriji, moguć je dijastolni šum.
Povezanost plućne hipertenzije sa trajnim uzrocima i određenim bolestima omogućava nam da razlikujemo varijante u kliničkom toku.
Portopulmonalna hipertenzija
Plućna hipertenzija dovodi do istovremenog povećanja pritiska u portalnoj veni. Pacijent može ili ne mora imati cirozu jetre. Prati hroničnu bolest jetre u 3-12% slučajeva. Simptomi se ne razlikuju od navedenih. Izraženiji otok i težina u hipohondrijumu desno.
Plućna hipertenzija sa mitralnom stenozom i aterosklerozom
Bolest karakterizira težina toka. Mitralna stenoza doprinosi nastanku aterosklerotskih lezija plućne arterije kod 40% pacijenata zbog povećanog pritiska na zid žile. Kombinirani su funkcionalni i organski mehanizmi hipertenzije.
Suženi lijevi atrioventrikularni prolaz u srcu je "prva barijera" za protok krvi. U prisustvu suženja ili začepljenja malih žila, formira se "druga barijera". Ovo objašnjava neefikasnost operacije uklanjanja stenoze u liječenju srčanih bolesti.
Kateterizacijom komora srca detektuje se visok pritisak unutar plućne arterije (150 mm Hg i više).
Vaskularne promjene napreduju i postaju nepovratne. Aterosklerotski plakovi ne narastu do velikih veličina, ali su dovoljni da suze male grane.
Plućno srce
Pojam "cor pulmonale" uključuje kompleks simptoma uzrokovan oštećenjem plućnog tkiva (plućni oblik) ili plućne arterije (vaskularni oblik).
Postoje opcije protoka:
- akutna - tipična za plućnu embolizaciju;
- subakutni - razvija se s bronhijalnom astmom, karcinomatozom pluća;
- kronični - uzrokovan emfizemom, funkcionalnim spazmom arterija, koji se pretvara u organsko suženje kanala, karakteristično za kronični bronhitis, plućnu tuberkulozu, bronhiektazije, česte upale pluća.
Povećanje otpora u krvnim žilama daje izraženo opterećenje desnog srca. Opšti nedostatak kiseonika utiče i na miokard. Debljina desne komore se povećava sa prelaskom u distrofiju i dilataciju (uporno širenje šupljine). Klinički znaci plućne hipertenzije postepeno se povećavaju.
Hipertenzivne krize u krvnim sudovima "malog kruga"
Krizni tok često prati plućnu hipertenziju udruženu sa srčanim defektima. Jednom mjesečno ili više puta moguće je oštro pogoršanje stanja zbog naglog povećanja tlaka u plućnim žilama.
- pojačan nedostatak daha u večernjim satima;
- osjećaj vanjske kompresije grudnog koša;
- jak kašalj, ponekad sa hemoptizom;
- bol u interskapularnoj regiji sa zračenjem u prednje dijelove i prsnu kost;
- kardiopalmus.
Prilikom pregleda otkrivaju:
- uzbuđeno stanje pacijenta;
- nemogućnost ležanja u krevetu zbog kratkog daha;
- teška cijanoza;
- slab čest puls;
- vidljiva pulsacija u području plućne arterije;
- natečene i pulsirajuće vene na vratu;
- izlučivanje obilnih količina laganog urina;
- moguća nevoljna defekacija.
Dijagnostika
Dijagnoza hipertenzije u plućnoj cirkulaciji zasniva se na identifikaciji njenih znakova. To uključuje:
- hipertrofija desnog dijela srca;
- određivanje povišenog pritiska u plućnoj arteriji prema rezultatima merenja kateterizacijom.
Ruski naučnici F. Uglov i A. Popov predložili su razliku između 4 povišena nivoa hipertenzije u plućnoj arteriji:
- I stepen (blag) - od 25 do 40 mm Hg. Art.;
- II stepen (srednji) - od 42 do 65;
- III - od 76 do 110;
- IV - iznad 110.
Metode ispitivanja koje se koriste u dijagnostici hipertrofije desnih komora srca:
- Radiografija - ukazuje na proširenje desnih granica srčane sjene, povećanje luka plućne arterije, otkriva njenu aneurizmu.
- Ultrazvučne metode (ultrazvuk) - omogućavaju vam da precizno odredite veličinu komora srca, debljinu zidova. Različiti ultrazvuk - doplerografija - pokazuje kršenje protoka krvi, brzinu protoka, prisutnost prepreka.
- Elektrokardiografija - otkriva rane znakove hipertrofije desne komore i atrijuma karakterističnim odstupanjem udesno od električne ose, uvećanim atrijalnim "P" talasom.
- Spirografija - metoda proučavanja mogućnosti disanja, određuje stepen i vrstu respiratorne insuficijencije.
- U cilju otkrivanja uzroka plućne hipertenzije, plućna tomografija se radi rendgenskim rezovima različite dubine ili na moderniji način - kompjuterizovanom tomografijom.
Složenije metode (radionuklidna scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija za proučavanje stanja plućnog tkiva i vaskularnih promjena koristi se samo u specijaliziranim klinikama.
Prilikom kateterizacije srčanih šupljina ne mjeri se samo pritisak, već se vrši i mjerenje zasićenja krvi kiseonikom. Ovo pomaže u identificiranju uzroka sekundarne hipertenzije. Prilikom zahvata pribjegavaju se uvođenju vazodilatatora i provjeravaju reakciju arterija, što je neophodno pri izboru tretmana.
Kako se provodi tretman?
Liječenje plućne hipertenzije usmjereno je na uklanjanje osnovne patologije koja je uzrokovala povećanje tlaka.
U početnoj fazi pomoć pružaju lijekovi protiv astme, vazodilatatori. Narodni lijekovi mogu dodatno ojačati alergijsko raspoloženje organizma.
Ako pacijent ima kroničnu embolizaciju, tada je jedini lijek kirurško uklanjanje tromba (embolektomija) izrezivanjem iz plućnog trupa. Operacija se izvodi u specijaliziranim centrima, potrebno je prijeći na umjetnu cirkulaciju krvi. Smrtnost dostiže 10%.
Primarna plućna hipertenzija se liječi blokatorima kalcijumskih kanala. Njihova efikasnost dovodi do smanjenja pritiska u plućnim arterijama kod 10-15% pacijenata, praćeno dobrim odgovorom teško bolesnih pacijenata. Ovo se smatra povoljnim znakom.
Epoprostenol, analog prostaciklina, primjenjuje se intravenozno kroz subklavijski kateter. Koriste se inhalacijski oblici lijekova (Iloprost), Beraprost tablete iznutra. Proučava se učinak subkutane primjene lijeka kao što je Treprostinil.
Bosentan se koristi za blokiranje receptora koji uzrokuju vazospazam.
Istovremeno, pacijentima su potrebni lijekovi za kompenzaciju zatajenja srca, diuretici, antikoagulansi.
Privremeni učinak postiže se upotrebom otopina Eufillin, No-shpy.
Postoje li narodni lijekovi?
Nemoguće je izliječiti plućnu hipertenziju narodnim lijekovima. Vrlo pažljivo primijenite preporuke o korištenju diuretičkih naknada, sredstava za suzbijanje kašlja.
Nemojte se uključiti u liječenje ove patologije. Izgubljeno vrijeme u dijagnostici i započinjanju terapije može se zauvijek izgubiti.
Prognoza
Bez liječenja, prosječno vrijeme preživljavanja pacijenata je 2,5 godine. Liječenje epoprostenolom produžava trajanje na pet godina kod 54% pacijenata. Prognoza plućne hipertenzije je nepovoljna. Pacijenti umiru od progresivne insuficijencije desne komore ili tromboembolije.
Bolesnici sa plućnom hipertenzijom na pozadini bolesti srca i arterijske skleroze žive do 32-35 godina. Krizni tok pogoršava stanje pacijenta, smatra se nepovoljnom prognozom.
Složenost patologije zahtijeva maksimalnu pažnju na slučajeve česte upale pluća, bronhitisa. Prevencija plućne hipertenzije je sprječavanje razvoja pneumoskleroze, emfizema, rano otkrivanje i kirurško liječenje urođenih malformacija.
Šta je opasna plućna hipertenzija i kako je izliječiti
- Opis bolesti
- Uzroci plućne hipertenzije
- Klasifikacija bolesti
- Znakovi PH
- Liječenje PH
- Potencijalne komplikacije
- Plućna hipertenzija kod djece
- LG prognoze
- Preporuke za prevenciju PH
Plućna hipertenzija (PH) je sindrom različitih bolesti udruženih zajedničkim karakterističnim simptomom - povećanjem krvnog tlaka u plućnoj arteriji i povećanjem opterećenja u desnoj srčanoj komori. Unutrašnji sloj krvnih žila raste i ometa normalan protok krvi. Da bi se krv prebacila u pluća, komora je prisiljena da se snažno kontrahira.
Budući da organ nije anatomski prilagođen takvom opterećenju (sa PH, tlak u sustavu plućne arterije raste na 1000000000000000000), to izaziva njegovu hipertrofiju (rast) s naknadnom dekompenzacijom, naglim smanjenjem snage kontrakcija i preranom smrću.
Opis bolesti
Prema općeprihvaćenoj klasifikaciji za šifriranje medicinskih dijagnoza koju je razvila Svjetska zdravstvena organizacija, šifra bolesti prema ICD-10 (posljednja revizija) - I27.0 - primarna plućna hipertenzija.
Tok bolesti je težak, sa izraženim smanjenjem fizičkih sposobnosti, srčanom i plućnom insuficijencijom. PH je rijetka bolest (samo 15 slučajeva na milion ljudi), ali je malo vjerovatno da će preživjeti, posebno u primarnom obliku u kasnijim fazama, kada osoba umre kao od raka - za samo šest mjeseci.
Takve rijetke bolesti nazivaju se „siročićima“: liječenje je skupo, lijekova je malo (ekonomski ih nije isplativo proizvoditi ako su potrošači manji od 1% stanovništva). Ali ova statistika je mala utjeha ako je nevolja dotakla voljenu osobu.
Dijagnoza "plućna hipertenzija" postavlja se kada parametri pritiska u plućnim žilama tokom vježbanja dostignu 35 mm Hg. Art. Normalno, krvni pritisak u plućima je 5 puta niži nego u celom telu. To je neophodno kako bi krv imala vremena da bude zasićena kisikom, oslobođena ugljičnog dioksida. S povećanjem pritiska u žilama pluća, nema vremena za primanje kisika, a mozak jednostavno gladuje i isključuje se.
PH je složena, multivarijantna patologija. Prilikom ispoljavanja svih njegovih kliničkih simptoma dolazi do oštećenja i destabilizacije kardiovaskularnog i plućnog sistema. Posebno aktivni i zanemareni oblici (idiopatski PH, PH sa autoimunim oštećenjem) dovode do disfunkcije sistema sa neizbježnom preranom smrću.
Uzroci plućne hipertenzije
PH može biti solo (primarni) oblik bolesti ili nastati nakon izlaganja drugom osnovnom uzroku.
Uzroci PH nisu u potpunosti istraženi. Na primjer, 60-ih godina prošlog stoljeća u Evropi je došlo do porasta bolesti uzrokovanih nekontrolisanim uzimanjem oralnih kontraceptiva i tableta za dijetu.
U slučaju endotelne disfunkcije, preduvjet može biti genetska predispozicija ili izloženost vanjskim agresivnim faktorima. U svakom slučaju, to dovodi do kršenja metaboličkih procesa dušikovog oksida, promjene vaskularnog tonusa (pojava grčeva, upale), rasta unutarnjih zidova krvnih žila uz istovremeno smanjenje njihovog lumena.
Povećana koncentracija endotelina (vazokonstriktora) objašnjava se ili povećanom sekrecijom u endotelu ili smanjenjem njegovog razgradnje u plućima. Znak je tipičan za idiopatski PH, urođene srčane mane u djetinjstvu, sistemske bolesti.
Poremećena je proizvodnja ili dostupnost dušikovog oksida, smanjena je sinteza prostaciklina, povećano izlučivanje kalija - svako odstupanje izaziva spazam arterija, proliferaciju zidova arterija i kršenje protoka krvi u plućnoj arteriji.
Sljedeći faktori također mogu povećati pritisak u plućnim arterijama:
- Srčane patologije različitog porijekla;
- Hronične bolesti pluća (kao što su tuberkuloza ili bronhijalna astma);
- vaskulitis;
- Metabolički poremećaji;
- PE i drugi plućni vaskularni problemi;
- Produženi boravak u visoravni.
Ako se ne utvrdi tačan uzrok PH, bolest se dijagnosticira kao primarna (kongenitalna).
Klasifikacija bolesti
Prema težini, razlikuju se 4 stadijuma PH:
- Prva faza nije praćena gubitkom mišićne aktivnosti. Hipertenzivna osoba može izdržati uobičajeni ritam života bez osjećaja vrtoglavice, nesvjestice, slabosti, bolova u prsnoj kosti ili jakog nedostatka zraka.
- U sljedećoj fazi, fizičke mogućnosti pacijenta su ograničene. Smireno stanje ne izaziva nikakve pritužbe, ali uz standardno opterećenje javlja se nedostatak daha, gubitak snage i poremećena koordinacija.
- U trećoj fazi razvoja bolesti, svi ovi simptomi se manifestiraju kod hipertoničara, čak i uz malu aktivnost.
- Posljednju fazu karakteriziraju jaki simptomi kratkog daha, boli, slabosti, čak i u mirovanju.
Znakovi PH
Prvi klinički simptomi PH javljaju se tek nakon dvostrukog viška tlaka u plućnim žilama. Ključni simptom bolesti je nedostatak daha sa svojim karakteristikama koje ga mogu razlikovati od znakova drugih bolesti:
- Ona se manifestuje čak iu mirnom stanju;
- Sa bilo kojim opterećenjem, intenzitet se povećava;
- U sjedećem položaju napad ne prestaje (u poređenju sa srčanom dispnejom).
Ostali simptomi PH također su uobičajeni za većinu pacijenata:
- Brzi zamor i slabost;
- Nesvjestica i poremećaji srčanog ritma;
- Beskonačan suhi kašalj;
- oticanje nogu;
- Bolne senzacije u jetri povezane s njenim rastom;
- Bol u grudima zbog proširene arterije;
- Promukle note u glasu povezane s oštećenjem laringealnog živca.
Dijagnoza plućne hipertenzije
Najčešće na konzultacije dolaze hipertoničari sa pritužbama na stalnu otežano disanje, što im otežava uobičajeni život. S obzirom na to da u primarnoj PH nema posebnih znakova koji bi omogućili postavljanje dijagnoze PH prilikom inicijalnog pregleda, pregled se obavlja na složen način - uz učešće pulmologa, kardiologa i terapeuta.
Metode za dijagnosticiranje PH:
- Primarni medicinski pregled sa fiksiranjem anamneze. Plućna hipertenzija je također posljedica nasljedne predispozicije, pa je važno prikupiti sve podatke o porodičnoj anamnezi bolesti.
- Analiza životnog stila pacijenta. Loše navike, manjak fizičke aktivnosti, uzimanje određenih lijekova igraju ulogu u određivanju uzroka nedostatka zraka.
- Fizikalnim pregledom možete procijeniti stanje vratnih vena, ton kože (cijanotičan u slučaju hipertenzije), veličinu jetre (u ovom slučaju uvećanu), prisutnost otoka i zadebljanja prstiju.
- EKG se radi kako bi se otkrile promjene u desnoj polovini srca.
- Ehokardiografija pomaže u određivanju brzine protoka krvi i promjena u arterijama.
- CT pomoću slojevitih slika će vam omogućiti da vidite proširenje plućne arterije i povezane bolesti srca i pluća.
- Kateterizacija se koristi za precizno mjerenje tlaka u krvnim žilama. Posebnim kateterom se kroz punkciju u bedru vodi do srca, a zatim do plućne arterije. Ova metoda nije samo najinformativnija, već se odlikuje minimalnim brojem nuspojava.
- Testiranje "6 min. hodanje“ pokazuje odgovor pacijenta na dodatno vježbanje kako bi se ustanovila klasa hipertenzije.
- Krvni test (biohemijski i opšti).
- Angiopulmonografija ubrizgavanjem kontrastnih markera u krvne žile omogućava vam da vidite njihov tačan uzorak u području plućne arterije. Tehnika zahtijeva veliku pažnju, jer manipulacije mogu izazvati hipertenzivnu krizu.
Kako bi se izbjegle greške, PH se dijagnosticira samo kao rezultat proučavanja podataka složene vaskularne dijagnostike. Razlog posjete klinici može biti:
- Pojava kratkoće daha uz uobičajeno opterećenje.
- Bol u grudnoj kosti nepoznatog porekla.
- Stalni osjećaj vječnog umora.
- Povećano oticanje donjih ekstremiteta.
Liječenje PH
U prvim fazama bolest reaguje na predloženu terapiju. Ključna razmatranja pri odabiru režima liječenja trebaju biti:
- Identifikacija i otklanjanje uzroka lošeg zdravlja pacijenta;
- Smanjen pritisak u žilama pluća;
- Prevencija krvnih ugrušaka u arterijama.
- Lijekovi koji opuštaju vaskularne mišiće posebno su efikasni u ranim fazama PH. Ako se liječenje započne prije pojave ireverzibilnih procesa u krvnim žilama, prognoza će biti povoljna.
- Lijekovi za razrjeđivanje krvi. Kod jakog viskoziteta krvi, lekar može propisati puštanje krvi. Hemoglobin kod takvih pacijenata trebao bi biti na nivou do 170 g / l.
- Inhalatori kiseonika, koji ublažavaju simptome, propisuju se kod teške kratkoće daha.
- Preporuke za ishranu hrane sa malo soli i do 1,5 litara vode dnevno.
- Kontrola fizičke aktivnosti - dozvoljena su opterećenja koja ne izazivaju nelagodu.
- Diuretici se propisuju za komplikacije PH patologije desne komore.
- Uz zapuštenu bolest pribjegavaju drastičnim mjerama - transplantaciji pluća i srca. Metoda takve operacije kod plućne hipertenzije tek se savladava u praksi, ali statistika transplantacija uvjerava u njihovu efikasnost.
- Jedini lijek u Rusiji za liječenje PH je Traklir, koji smanjuje pritisak u plućnim arterijama inhibirajući aktivnost indotelina-1, moćne vazoaktivne tvari koja izaziva vazokonstrikciju. Zasićenje kisikom u plućima se obnavlja, opasnost od oštrog nedostatka kisika s gubitkom svijesti nestaje.
Potencijalne komplikacije
Od negativnih posljedica treba napomenuti:
- Otkazivanje Srca. Desna polovina srca ne kompenzira nastalo opterećenje, što pogoršava situaciju pacijenta.
- PE - tromboza arterije pluća, kada su žile začepljene krvnim ugrušcima. Ovo nije samo kritično stanje - postoji stvarna opasnost po život.
- Hipertenzivna kriza i komplikacija u vidu plućnog edema značajno umanjuju kvalitetu života pacijenta i često dovode do smrti. LH izaziva akutni i kronični oblik zatajenja srca i pluća, hipertenziju opasnu po život.
Plućna hipertenzija kod djece
PH se može razviti i u odrasloj dobi i kod dojenčadi. To je zbog posebnosti pluća novorođenčeta. Kada se rodi, dolazi do snažnog pada pritiska u arterijama pluća, zbog pokretanja pluća koja se šire i protoka krvi.
Ovaj faktor služi kao preduslov za PH kod novorođenčadi. Ako kod prvog udisaja krvožilni sistem ne smanji pritisak u žilama, dolazi do dekompenzacije plućnog krvotoka s promjenama karakterističnim za PH.
Dijagnoza "plućne hipertenzije" kod dojenčadi postavlja se ako tlak u njezinim žilama dosegne 37 mm Hg. Art. Klinički, ovaj tip PH karakterizira brzi razvoj cijanoze, jaka kratkoća daha. Za novorođenče ovo je kritično stanje: smrt se obično javlja u roku od nekoliko sati.
U razvoju PH kod djece postoje 3 faze:
- U prvoj fazi, povećan pritisak u plućnim arterijama je jedina anomalija, dijete nema izražene simptome. Prilikom napora može se pojaviti kratak dah, ali čak ni pedijatar ne obraća uvijek pažnju na to, objašnjavajući problem detreniranošću organizma modernog djeteta.
- U drugoj fazi srčani minutni volumen se smanjuje, što pokazuje detaljnu kliničku simptomatologiju: hipoksemija, kratak dah, sinkopa. Pritisak u plućnim žilama je konstantno visok.
- Nakon pojave insuficijencije desnog želuca, bolest prelazi u treću fazu. Unatoč visokom arterijskom tlaku, minutni volumen srca, praćen venskom kongestijom i perifernim edemom, naglo opada.
Svaka faza može trajati od 6 mjeseci do 6 godina - od minimalnih hemodinamskih promjena do smrti. Ipak, mjere liječenja za mlade pacijente su učinkovitije nego za odrasle, jer se procesi plućnog vaskularnog remodeliranja kod djece mogu spriječiti, pa čak i preokrenuti.
LG prognoze
Prognoza u liječenju plućne hipertenzije u većini slučajeva je nepovoljna: 20% zabilježenih slučajeva PH završilo je prijevremenom smrću. Važan faktor je vrsta LH.
Kod sekundarnog oblika, koji se razvija kao posljedica autoimunih neuspjeha, statistika je najgora: 15% pacijenata umire zbog insuficijencije u roku od nekoliko godina nakon postavljanja dijagnoze. Na očekivani životni vijek ove kategorije hipertoničara utječe prosječan krvni tlak u plućima. Ako se održava na oko 30 mm Hg. Art. i iznad i ne reaguje na terapijske mere, očekivani životni vek se smanjuje na 5 godina.
Važna okolnost će biti vrijeme pristupanja plućnoj insuficijenciji, a također i srčanoj. Idiopatsku (primarnu) plućnu hipertenziju karakterizira slabo preživljavanje. Izuzetno se teško liječi, a prosječan životni vijek za ovu kategoriju pacijenata je 2,5 godine.
Da biste smanjili rizik od razvoja tako strašne bolesti, pomoći će jednostavne mjere:
- Pridržavajte se principa zdravog načina života uz prestanak pušenja i redovnu fizičku aktivnost.
- Važno je na vrijeme prepoznati i efikasno liječiti bolesti koje izazivaju hipertenziju. To je sasvim realno uz redovne preventivne ljekarske preglede.
- U prisustvu hroničnih oboljenja pluća i bronhija potrebno je obratiti pažnju na tok bolesti. Dispanzersko promatranje pomoći će u sprječavanju komplikacija.
- Dijagnoza "plućna hipertenzija" ne zabranjuje fizičku aktivnost, naprotiv, hipertoničarima je indicirana sistematska vježba. Važno je samo poštovati mjeru.
- Treba izbjegavati situacije koje izazivaju stres. Učešće u sukobima može pogoršati problem.
Ako se vaše dijete onesvijesti u školi ili baka ima neobičnu kratak dah, nemojte odlagati posjet ljekaru. Savremeni lijekovi i metode liječenja mogu značajno smanjiti kliničke manifestacije bolesti, poboljšati kvalitetu života u bolovima i produžiti njegovo trajanje. Što se ranije bolest otkrije, što se pažljivije poštuju sva uputstva lekara, veća je verovatnoća da će se bolest pobediti.
Hronična tromboembolijska plućna hipertenzija
- Rusko medicinsko društvo za arterijsku hipertenziju
Ključne riječi
- hronična tromboembolijska plućna hipertenzija
- plućna hipertenzija
- plućna arterijska hipertenzija
- idiopatska plućna hipertenzija
- pritisak u plućnoj arteriji
- inhibitori fosfodiesteraze tipa 5
- dušikov oksid
- antagonisti endotelinskih receptora
- prostaglandin E1
- rastvorljivi stimulansi gvanilat ciklaze
- kateterizacija desnog srca
- tromboendarterektomija
- plućne embolije
- balon angioplastika
Spisak skraćenica
Antagonisti endotelinskih receptora
Aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme
Klinasti pritisak u plućnoj arteriji
Pritisak u plućnoj arteriji/srednji pritisak u plućnoj arteriji
Pritisak u desnoj pretkomori
Srčana ishemija
Inhibitori fosfodiesteraze tipa 5
Kateterizacija desnog srca
Plućna arterijska hipertenzija/plućna hipertenzija
Plućni vaskularni otpor
donja šuplja vena
Akutni farmakološki test
randomizirano kliničko ispitivanje
Sistolni pritisak u plućnoj arteriji
Test hodanja od 6 minuta
Plućne embolije
Hronična tromboembolijska plućna hipertenzija
Ekstrakorporalna membranska oksigenacija
Parcijalni pritisak kiseonika/ugljičnog dioksida
N-terminalni fragment natriuretskog propeptida mozga
Termini i definicije
Kronična tromboembolijska plućna hipertenzija (CTEPH) je prekapilarni oblik plućne hipertenzije, kod kojeg kronična opstrukcija velikih i srednjih grana plućnih arterija, kao i sekundarne promjene u mikrovaskulaturi pluća, dovode do progresivnog povećanja plućnog vaskularnog otpora. i pritisak u plućnoj arteriji sa razvojem teške disfunkcije desnog dijela srca i zatajenja srca.
1. Kratke informacije
1.1. Definicija
Kronična tromboembolijska plućna hipertenzija (CTEPH) je prekapilarni oblik plućne hipertenzije, kod kojeg kronična opstrukcija velikih i srednjih grana plućnih arterija, kao i sekundarne promjene u mikrovaskulaturi pluća, dovode do progresivnog povećanja plućnog vaskularnog otpora. i pritisak u plućnoj arteriji sa razvojem teške disfunkcije desnog preseka srčane insuficijencije CTEPH je jedinstven oblik plućne hipertenzije (PH) jer se potencijalno može lečiti operacijom.
Dijagnoza CTEPH se postavlja u prisustvu kriterijuma za prekapilarni PH prema kateterizaciji desnog srca (RHC): srednji pritisak plućne arterije (MPav) ? 25 mm Hg; pritisak klina u plućnoj arteriji (PWP) ? 15 mmHg; vrijednost plućnog vaskularnog otpora (PVR)> 2 jedinice. Wood (sve hemodinamske parametre treba mjeriti u mirovanju); otkrivanje kroničnih/organiziranih tromba/embolusa u elastičnim plućnim arterijama (plućni trup, lobar, segmentne, subsegmentne plućne arterije) uz efikasnu antikoagulansnu terapiju u trajanju od najmanje 3 mjeseca.
1.2 Etiologija i patogeneza
Uprkos činjenici da je prevalencija venske tromboze prilično visoka, a rizik od akutne venske tromboze tokom života osobe dostiže 5%, CTEPH je rijetka bolest, epizoda je prisutna ne više od polovine pacijenata sa verifikovanom dijagnozom. Strane studije su pažljivo proučavale faktore povezane sa razvojem CTEPH. Nezavisni faktori rizika za nastanak CTEPH su: prethodna splenektomija, ventrikulo-venski šantovi za liječenje hidrocefalusa, postavljanje centralnih intravenskih katetera ili elektroda pejsmejkera, nadomjesna terapija tiroidnim hormonima, onkološke i kronične upalne bolesti (Tabela 1).
Provocirajući faktori za nastanak akutne PE su teške ozljede, hirurške intervencije, prijelomi donjih ekstremiteta i zglobova, te upotreba oralnih kontraceptiva. Transfuzije krvi i lijekovi koji stimuliraju eritropoezu također su povezani s povećanim rizikom od PE.
Tabela 1 – Faktori rizika za hroničnu tromboembolijsku plućnu hipertenziju
Bolesti i stanja povezana sa CTEPH
Faktori rizika za razvoj CTEPH identifikovani tokom dijagnoze akutne PE
- Splenektomija
- Ventrikulo-atrijalni šantovi (za liječenje hidrocefalusa)
- Centralni IV kateteri i elektrode pejsmejkera
- Hronične upalne bolesti (osteomijelitis, upalna bolest crijeva)
- Bolesti raka
- Hormonska nadomjesna terapija za hipotireozu
- Mlade godine
- Odloženo PE
- Idiopatska PE (bez okidača)
- Veliki poremećaj perfuzije
- Ponovljena PE
Identifikovani faktori rizika
tokom dijagnoze CTEPH
Faktori rizika za plazmu,
povezan sa CTEPH
- Krvna grupa II,III,IV
- Trombofilija
- Veliki poremećaj perfuzije
- Antifosfolipidni sindrom
- Hemoglobinopatije
- Mutacije faktora V
- Povišeni nivoi faktora VIII
povišeni nivoi lipoproteina(a).
U krvi pacijenata sa CTEPH češće se otkrivaju lupusni antikoagulant (10% pacijenata), antifosfolipidna antitijela i/ili lupus antikoagulant (20%). Povećana aktivnost faktora VIII, proteina povezanog sa nastankom venske tromboze, nalazi se kod 39% pacijenata sa CTEPH.Bolesnike sa CTEPH karakteriše prisustvo II, III ili IV krvne grupe, kod kojih se po pravilu otkriveni su povišeni nivoi von Willebrandovog faktora. Poremećaji fibrinolize nisu tipični. Ako su tradicionalni faktori rizika za vensku tromboemboliju nedostatak antitrombina III, proteina C i S, nedostatak faktora V i plazminogena, onda studija ovih faktora kod pacijenata sa CTEPH u poređenju sa pacijentima sa idiopatskim PH i zdravim dobrovoljcima nije uspela da otkrije razlike između grupe. U plazmi pacijenata sa CTEPH često se nalaze povišeni nivoi ukupnog holesterola i lipoproteina (a). Potonji se takmiči s plazminogenom, inhibirajući fibrinolizu i može biti uključen u oštećenje vaskularnog zida.
U analizi faktora rizika za nastanak CTEPH tokom postavljanja dijagnoze akutne PE, prediktori dugotrajne komplikacije bili su: mlada dob pacijenata i veliki defekt perfuzije prema scintigrafiji pluća u periodu akutne PE. Nasljedna trombofilija ili anamneza venske tromboze nisu povezani sa CTEPH.Nedovoljna antikoagulantna terapija, velike trombotičke mase, rezidualni trombi i rekurentna PE doprinose razvoju CTEPH. Međutim, kada se proučavaju nezavisni prediktori CTEPH 12 mjeseci nakon PE, vrsta terapije (trombolitici ili heparini) nije utjecala na incidencu bolesti u narednim godinama.
Slika 1. Patogeneza kronične tromboembolijske plućne hipertenzije
Složena i složena patogeneza CTEPH još uvijek nije u potpunosti shvaćena. Proučavanje mogućeg genetskog supstrata nije otkrilo specifične mutacije odgovorne za razvoj bolesti. Osnova patobioloških procesa je formiranje trombotičkih masa koje nisu podvrgnute lizi, koje se kasnije fibrozuju, što dovodi do mehaničke opstrukcije velikih i srednjih grana plućnih arterija (Sl. 1). Početno povećanje tlaka u plućnoj arteriji (PAP) uzrokuje razvoj sekundarnih vaskularnih promjena. Remodeliranje mikrovaskulature pluća doprinosi progresiji PH čak i u odsustvu rekurentnih tromboembolijskih događaja. Kraj bolesti, kao i kod drugih oblika PH, je teška disfunkcija desne komore (RV) i zatajenje srca.
PE se smatra akutnom epizodom sa očiglednim reverzibilnim tokom u slučaju efikasne trombolize. Međutim, u toku prospektivnog praćenja pacijenata koji su podvrgnuti akutnoj PE, ventilaciono-perfuzionom scintigrafijom i kompjuterizovanom tomografijom (CT) pluća utvrđeni su značajni poremećaji perfuzije kod 57% odnosno 52% pacijenata. Prilikom skrininga na CTEPH pomoću ehokardiografije (EchoCG), 2-44% pacijenata pokazuje znakove povećanog PAP i/ili RV preopterećenja. 12 mjeseci nakon PE, bolest se češće razvijala kod pacijenata sa sistolnim tlakom u plućnoj arteriji (SPPA) > 50 mm Hg. tokom akutne epizode. Ova činjenica ukazuje na vjerovatnoću razvoja CTEPH kod pacijenata sa akutnom plućnom embolijom sa upornim opstruktivnim lezijama plućnog vaskularnog korita. Embolijski materijal nije potpuno liziran, zamijenjen je vezivnim tkivom, deformira lumen krvnih žila. Ako u isto vrijeme ukupni stepen stenoze plućnog vaskularnog kreveta dostigne 50-60%, moguć je razvoj CTEPH.
Za razliku od akutne PE, ne postoji linearna veza između stepena povećanja PVR i težine opstruktivne plućne vaskularne bolesti u CTEPH. Morfološki supstrat CTEPH su i: generalizirani spazam arteriola plućne cirkulacije zbog oslobađanja vazokonstriktivnih supstanci iz trombocita i endotela, sekundarna tromboza, progresivno remodeliranje malih plućnih arterija i arteriola.Plućna embolija ili in situ tromboza do poremećaja u kaskadi koagulacije krvi, uključujući disfunkciju endotelnih stanica i trombocita. Patologija trombocita i prokoagulativne promjene mogu igrati potencijalnu ulogu u formiranju lokalne tromboze u CTEPH. U većini slučajeva ostaje nejasno jesu li tromboza i disfunkcija trombocita uzrok ili posljedica bolesti. Inflamatorni infiltrati se u pravilu nalaze u morfološkom materijalu dobivenom tromboendarterektomijom. Često otkrivanje patologija imunog sistema, onkoloških bolesti, hroničnih infekcija ukazuje na uključivanje upalnih i imunoloških mehanizama u patogenezu CTEPH.
Opstruktivne lezije uočene u distalnim plućnim arterijama mogu biti povezane s različitim faktorima kao što su stres smicanja zbog povećanog pritiska, upalni procesi, oslobađanje citokina i medijatora koji pospješuju proliferaciju stanica. U tim slučajevima, bolest je vjerojatno inicirana trombotičnim ili inflamatornim lezijama plućnih sudova. Postoje hipoteze da se CTEPH može razviti zbog in situ tromboze u izmijenjenim arterijama bez prethodne epizode PE, ali ovaj koncept treba potvrditi.
Dakle, promjene na plućnim arterijama kod CTEPH mogu se podijeliti na dvije komponente. Prva komponenta uključuje promjene u velikim žilama do nivoa subsegmentnih grana. Patološke lezije su predstavljene u obliku organiziranih tromba, čvrsto vezanih za vaskularni zid plućnih arterija elastičnog tipa. Mogu potpuno zatvoriti lumen ili formirati različite stupnjeve stenoze, mreže i niti. Druga komponenta su promjene na malim plućnim žilama i mikrovaskularnom koritu. U neokludiranim područjima može se razviti arteriopatija koja se ne razlikuje od plućne arterijske hipertenzije (PAH), uključujući formiranje pleksiformnih lezija.Ozbiljnost ovih komponenti može varirati. Uz dominaciju promjena na velikim arterijama, postoji "klasični" - tehnički operabilan oblik CTEPH. Dominacija druge komponente tipična je za distalni oblik bolesti, koji se smatra neoperabilnim.
CTEPH se karakteriše razvojem kolateralnog krvotoka iz sudova sistemske cirkulacije do reperfuzije, barem djelomične, u područjima distalnim od okludiranih lezija. Ulogu kolaterala obavljaju bronhijalne arterije, arterije dijafragme i stražnji medijastinum. U nekim slučajevima adhezivni proces je izrazito izražen sa parcijalnom revaskularizacijom kroz formirane adhezije. Bronhijalne arterije najčešće polaze od luka aorte i jasno su vidljive na kompjuterizovanim tomogramima. Pronalaženje velikih kolateralnih arterija potvrđuje dijagnozu CTEPH.
1.3. Epidemiologija
Tačni epidemiološki podaci o rasprostranjenosti CTEPH u svijetu i kod nas trenutno nisu dostupni. Prema stranim zapažanjima, u spektru različitih oblika PH, udio pacijenata sa CTEPH čini oko 1,5-3%. CTEPH je prilično rijetka bolest sa prevalencijom od 8-40 slučajeva na 1 milion stanovnika, incidencija je 5-10 slučajeva na 1 milion stanovnika godišnje. Prema španskom registru pacijenata PH, prevalencija i incidencija CTEPH iznosile su 3,2 slučaja na 1 milion stanovnika i 0,9 slučajeva na 1 milion godišnje u populaciji, respektivno. U Velikoj Britaniji, incidencija CTEPH se procjenjuje na 1-1,75 slučajeva na milion stanovnika godišnje. U jednoj epidemiološkoj studiji u Švicarskoj, 29% pacijenata s dijagnosticiranim PH imalo je dijagnozu CTEPH.
Venska tromboza je čest klinički događaj sa incidencom, prema različitim izvorima, od 20 do 70 slučajeva na 100 hiljada ljudi. populacije godišnje, CTEPH je kasna komplikacija akutne PE sa stopom razvoja od 0,1-9,1% tokom prve dvije godine nakon epizode.
Vjeruje se da prava prevalencija CTEPH može biti mnogo veća. Zaista, kod 50-60% pacijenata sa CTEPH u anamnezi nema dokaza o akutnoj plućnoj emboliji ili dubokoj venskoj trombozi donjih ekstremiteta, što otežava pravovremenu dijagnozu bolesti i procjenu stvarne incidencije i prevalencije . U većini studija, incidencija CTEPH je procijenjena tokom prvih mjeseci nakon akutne PE, iako se početak bolesti može odgoditi na mnogo godina zbog postepenog razvoja distalne vaskulopatije.
Dijagnoza CTEPH se češće postavlja u dobi. Prosječna starost ruskih pacijenata u trenutku postavljanja dijagnoze, prema Nacionalnom registru, je 45,8±13,7 godina. Smatra se da je prevalencija patologije u populaciji među ženama i muškarcima ujednačena. U japanskoj studiji, CTEPH se češće dijagnosticira kod žena, što se poklapa sa ruskim podacima: u registru CTEPH udio žena s potvrđenom dijagnozom dostiže 75%. Kod djece je ova patologija rijetka.
U nedostatku liječenja, prognoza CTEPH je nepovoljna i zavisi od stepena PH. Prema stranim studijama, desetogodišnja stopa preživljavanja pacijenata sa inoperabilnim CTEPH sa PLAav.u rasponu mm.Hg. iznosi 50%; u DLAav. od 41 do 50 mm Hg -dvadeset%; u DLAav. više od 50 mm Hg - 5% Prema međunarodnom CTEPH registru, trogodišnje preživljavanje pacijenata nakon uspješne tromboendarterektomije (TEE) iznosi 89%, dok kod inoperabilnih oblika - 70%.
1.4 ICD kodiranje
I27.8 - Drugi specificirani oblici plućnog zatajenja srca
1.5. Klasifikacija
U savremenoj kliničkoj klasifikaciji PH, kreiranoj sa ciljem standardizacije dijagnostičkih i terapijskih mjera na osnovu sličnosti patogenetskih i kliničkih karakteristika, pristupa dijagnostici i liječenju, izdvaja se pet kategorija ili grupa PH. Prikazana je klinička klasifikacija PH. u kliničkim smjernicama „Plućna hipertenzija“ sa ostalim opstrukcijama plućne arterije (tumori, vaskularne anomalije, embolije), pripada IV grupi (Tabela 2).
Tabela 2. Klinička klasifikacija CTEPH (grupa IV)
2. Dijagnostika
Dijagnostička strategija CTEPH uključuje sveobuhvatan pregled radi postavljanja dijagnoze PH i potvrđivanja kliničke grupe, kao i procjene funkcionalnog i hemodinamskog statusa pacijenata radi određivanja taktike liječenja i prije svega rješavanja pitanja potencijalne operabilnosti. Faze dijagnostičkog i diferencijalno dijagnostičkog procesa prikazane su na slici 2.
Slika 2. Algoritam za dijagnosticiranje hronične tromboembolijske plućne hipertenzije
CTEPH se javlja u gotovo svim starosnim grupama, češće kod pacijenata srednjih i starijih godina.
- Kod svih pacijenata sa PH nepoznatog porekla preporučuje se isključivanje tromboembolijske prirode bolesti.
Primarni uslovi nisu dobro shvaćeni, ali je dokazana uloga vazokonstriktornog mehanizma, zadebljanja arterijskog zida, fibroze (zadebljanja tkiva).
U skladu sa ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti), samo primarni oblik patologije je kodiran kao I27.0. Svi sekundarni znaci se dodaju kao komplikacije osnovne hronične bolesti.
Neke karakteristike dotoka krvi u pluća
Pluća imaju dvostruku opskrbu krvlju: sistem arteriola, kapilara i venula uključen je u izmjenu plinova. A samo tkivo prima hranu iz bronhijalnih arterija.
Plućna arterija je podijeljena na desno i lijevo deblo, zatim na grane i lobarne žile velikog, srednjeg i malog kalibra. Najmanje arteriole (dio kapilarne mreže) imaju prečnik 6-7 puta veći nego u sistemskoj cirkulaciji. Njihovi snažni mišići mogu suziti, potpuno zatvoriti ili proširiti arterijski krevet.
Sa sužavanjem se povećava otpor protoku krvi i povećava se unutrašnji pritisak u žilama, širenje smanjuje pritisak, smanjuje otpornu silu. Pojava plućne hipertenzije zavisi od ovog mehanizma. Ukupna mreža plućnih kapilara pokriva površinu od 140 m2.
Vene plućne cirkulacije su šire i kraće nego u perifernoj cirkulaciji. Ali takođe imaju jak mišićni sloj, u stanju su da utiču na pumpanje krvi prema levom atrijumu.
Kako se reguliše pritisak u plućnim sudovima?
Vrijednost arterijskog tlaka u plućnim žilama reguliše se:
- presorski receptori u vaskularnom zidu;
- grane vagusnog živca;
- simpatički nerv.
Ekstenzivne receptorske zone nalaze se u velikim i srednjim arterijama, na mjestima grananja, u venama. Spazam arterija dovodi do poremećene zasićenosti krvi kiseonikom. A hipoksija tkiva doprinosi oslobađanju u krv tvari koje povećavaju tonus i uzrokuju plućnu hipertenziju.
Iritacija vagusnih nervnih vlakana povećava protok krvi kroz plućno tkivo. Simpatički nerv, naprotiv, izaziva vazokonstriktorski efekat. U normalnim uslovima, njihova interakcija je uravnotežena.
Za normu se uzimaju sljedeći pokazatelji pritiska u plućnoj arteriji:
- sistolni (gornji nivo) - od 23 do 26 mm Hg;
- dijastolni - od 7 do 9.
Plućna arterijska hipertenzija, prema međunarodnim stručnjacima, počinje od gornjeg nivoa - 30 mm Hg. Art.
Faktori koji uzrokuju hipertenziju u malom krugu
Glavni faktori patologije, prema klasifikaciji V. Parin, podijeljeni su u 2 podvrste. Funkcionalni faktori uključuju:
- suženje arteriola kao odgovor na nizak sadržaj kisika i visoku koncentraciju ugljičnog dioksida u udahnutom zraku;
- povećanje minutnog volumena krvi koja prolazi;
- povećan intrabronhijalni pritisak;
- povećanje viskoznosti krvi;
- zatajenje lijeve komore.
Anatomski faktori uključuju:
- potpuna obliteracija (preklapanje lumena) krvnih žila trombom ili embolijom;
- poremećen odliv iz zonskih vena zbog njihove kompresije u slučaju aneurizme, tumora, mitralne stenoze;
- promjena u cirkulaciji krvi nakon uklanjanja pluća operacijom.
Šta uzrokuje sekundarnu plućnu hipertenziju?
Sekundarna plućna hipertenzija nastaje zbog poznatih hroničnih bolesti pluća i srca. To uključuje:
- kronične upalne bolesti bronha i plućnog tkiva (pneumoskleroza, emfizem, tuberkuloza, sarkoidoza);
- torakogena patologija s kršenjem strukture grudnog koša i kralježnice (Bekhterevova bolest, posljedice torakoplastike, kifoskolioza, Pickwickov sindrom kod pretilih osoba);
- mitralna stenoza;
- urođene srčane mane (na primjer, nezatvaranje ductus arteriosus, "prozori" u interatrijalnom i interventrikularnom septumu);
- tumori srca i pluća;
- bolesti praćene tromboembolijom;
- vaskulitis u predjelu plućne arterije.
Šta uzrokuje primarnu hipertenziju?
Primarna plućna hipertenzija se naziva i idiopatska, izolovana. Prevalencija patologije je 2 osobe na milion stanovnika. Krajnji razlozi ostaju nejasni.
Utvrđeno je da žene čine 60% pacijenata. Patologija se nalazi iu djetinjstvu iu starijoj dobi, ali je prosječna starost identifikovanih pacijenata 35 godina.
U razvoju patologije važna su 4 faktora:
- primarni aterosklerotski proces u plućnoj arteriji;
- kongenitalna inferiornost zida malih krvnih žila;
- povećan tonus simpatičkog živca;
- plućni vaskulitis.
Utvrđena je uloga mutirajućeg gena koštanog proteina, angioproteina, njihov utjecaj na sintezu serotonina, povećano zgrušavanje krvi zbog blokiranja antikoagulansnih faktora.
Posebnu ulogu ima infekcija virusom herpesa osmog tipa, koji uzrokuje metaboličke promjene koje dovode do razaranja stijenki arterija.
Rezultat je hipertrofija, zatim proširenje šupljine, gubitak tonusa desne komore i razvoj insuficijencije.
Drugi uzroci i faktori hipertenzije
Postoji mnogo uzroka i lezija koje mogu uzrokovati hipertenziju u plućnom krugu. Neki od njih zaslužuju poseban spomen.
Među akutnim bolestima:
- respiratorni distres sindrom kod odraslih i novorođenčadi (toksično ili autoimuno oštećenje membrana respiratornih lobula plućnog tkiva, što uzrokuje nedostatak surfaktanta na njegovoj površini);
- teška difuzna upala (pneumonitis) povezana s razvojem masivne alergijske reakcije na udahnute mirise boje, parfema, cvijeća.
U ovom slučaju, plućna hipertenzija može biti uzrokovana hranom, lijekovima i narodnim lijekovima.
Plućna hipertenzija kod novorođenčadi može biti uzrokovana:
- kontinuirana cirkulacija fetusa;
- aspiracija mekonija;
- dijafragmatska kila;
- opšta hipoksija.
Kod djece, hipertenziju pospješuju uvećani palatinski krajnici.
Klasifikacija prema prirodi toka
Kliničarima je pogodno podijeliti hipertenziju u plućnim žilama prema vremenu razvoja na akutne i kronične oblike. Takva klasifikacija pomaže da se "kombiniraju" najčešći uzroci i klinički tok.
Akutna hipertenzija nastaje zbog:
- tromboembolija plućne arterije;
- teški astmatični status;
- respiratorni distres sindrom;
- iznenadno zatajenje lijeve komore (zbog infarkta miokarda, hipertenzivne krize).
Do kroničnog toka plućne hipertenzije dovode:
- povećan protok plućne krvi;
- povećanje otpora u malim žilama;
- povećan pritisak u lijevoj pretkomori.
Sličan razvojni mehanizam je tipičan za:
- ventrikularni i interatrijalni septalni defekti;
- otvoreni ductus arteriosus;
- defekt mitralnog zaliska;
- proliferacija miksoma ili tromba u lijevom atrijumu;
- postupna dekompenzacija kronične insuficijencije lijeve klijetke, na primjer, kod ishemijske bolesti ili kardiomiopatija.
Bolesti koje dovode do kronične plućne hipertenzije:
- hipoksična priroda - sve opstruktivne bolesti bronha i pluća, produženi nedostatak kisika na nadmorskoj visini, hipoventilacijski sindrom povezan s ozljedama prsnog koša, disanje na aparatima;
- mehaničkog (opstruktivnog) porijekla povezanog sa sužavanjem arterija - reakcija na lijekove, sve varijante primarne plućne hipertenzije, rekurentne tromboembolije, bolesti vezivnog tkiva, vaskulitis.
Klinička slika
Simptomi plućne hipertenzije javljaju se kada se pritisak u plućnoj arteriji poveća 2 puta ili više. Bolesnici sa hipertenzijom u plućnom krugu primjećuju:
- kratak dah, pogoršan fizičkim naporom (može se razviti paroksizmalno);
- opšta slabost;
- rijetko gubitak svijesti (za razliku od neuroloških uzroka bez napadaja i nevoljnog mokrenja);
- paroksizmalni retrosternalni bol, sličan angini pektoris, ali praćen pojačanim otežanim disanjem (znanstvenici ih objašnjavaju refleksnom vezom između plućnih i koronarnih žila);
- primjesa krvi u sputumu pri kašljanju je karakteristična za značajno povišeni tlak (povezan s oslobađanjem crvenih krvnih stanica u intersticijski prostor);
- promuklost glasa se utvrđuje kod 8% pacijenata (uzrokovana mehaničkom kompresijom lijevog povratnog živca proširenom plućnom arterijom).
Razvoj dekompenzacije kao posljedica zatajenja plućnog srca praćen je bolom u desnom hipohondriju (natezanje jetre), edemom u stopalima i nogama.
Prilikom pregleda pacijenta, ljekar obraća pažnju na sljedeće:
- plava nijansa usana, prstiju, ušiju, koja se pojačava kako se kratak dah pogoršava;
- simptom "bubanj" prstiju otkriva se samo kod dugotrajnih upalnih bolesti, defekata;
- puls je slab, aritmije su rijetke;
- arterijski pritisak je normalan, sa tendencijom pada;
- palpacija u epigastričnoj zoni omogućava vam da odredite povećane šokove hipertrofirane desne komore;
- auskultira se naglašeni drugi ton na plućnoj arteriji, moguć je dijastolni šum.
Povezanost plućne hipertenzije sa trajnim uzrocima i određenim bolestima omogućava nam da razlikujemo varijante u kliničkom toku.
Portopulmonalna hipertenzija
Plućna hipertenzija dovodi do istovremenog povećanja pritiska u portalnoj veni. Pacijent može ili ne mora imati cirozu jetre. Prati hroničnu bolest jetre u 3-12% slučajeva. Simptomi se ne razlikuju od navedenih. Izraženiji otok i težina u hipohondrijumu desno.
Plućna hipertenzija sa mitralnom stenozom i aterosklerozom
Bolest karakterizira težina toka. Mitralna stenoza doprinosi nastanku aterosklerotskih lezija plućne arterije kod 40% pacijenata zbog povećanog pritiska na zid žile. Kombinirani su funkcionalni i organski mehanizmi hipertenzije.
Suženi lijevi atrioventrikularni prolaz u srcu je "prva barijera" za protok krvi. U prisustvu suženja ili začepljenja malih žila, formira se "druga barijera". Ovo objašnjava neefikasnost operacije uklanjanja stenoze u liječenju srčanih bolesti.
Kateterizacijom komora srca detektuje se visok pritisak unutar plućne arterije (150 mm Hg i više).
Vaskularne promjene napreduju i postaju nepovratne. Aterosklerotski plakovi ne narastu do velikih veličina, ali su dovoljni da suze male grane.
Plućno srce
Pojam "cor pulmonale" uključuje kompleks simptoma uzrokovan oštećenjem plućnog tkiva (plućni oblik) ili plućne arterije (vaskularni oblik).
Postoje opcije protoka:
- akutna - tipična za plućnu embolizaciju;
- subakutni - razvija se s bronhijalnom astmom, karcinomatozom pluća;
- kronični - uzrokovan emfizemom, funkcionalnim spazmom arterija, koji se pretvara u organsko suženje kanala, karakteristično za kronični bronhitis, plućnu tuberkulozu, bronhiektazije, česte upale pluća.
Povećanje otpora u krvnim žilama daje izraženo opterećenje desnog srca. Opšti nedostatak kiseonika utiče i na miokard. Debljina desne komore se povećava sa prelaskom u distrofiju i dilataciju (uporno širenje šupljine). Klinički znaci plućne hipertenzije postepeno se povećavaju.
Hipertenzivne krize u krvnim sudovima "malog kruga"
Krizni tok često prati plućnu hipertenziju udruženu sa srčanim defektima. Jednom mjesečno ili više puta moguće je oštro pogoršanje stanja zbog naglog povećanja tlaka u plućnim žilama.
- pojačan nedostatak daha u večernjim satima;
- osjećaj vanjske kompresije grudnog koša;
- jak kašalj, ponekad sa hemoptizom;
- bol u interskapularnoj regiji sa zračenjem u prednje dijelove i prsnu kost;
- kardiopalmus.
Prilikom pregleda otkrivaju:
- uzbuđeno stanje pacijenta;
- nemogućnost ležanja u krevetu zbog kratkog daha;
- teška cijanoza;
- slab čest puls;
- vidljiva pulsacija u području plućne arterije;
- natečene i pulsirajuće vene na vratu;
- izlučivanje obilnih količina laganog urina;
- moguća nevoljna defekacija.
Dijagnostika
Dijagnoza hipertenzije u plućnoj cirkulaciji zasniva se na identifikaciji njenih znakova. To uključuje:
- hipertrofija desnog dijela srca;
- određivanje povišenog pritiska u plućnoj arteriji prema rezultatima merenja kateterizacijom.
Ruski naučnici F. Uglov i A. Popov predložili su razliku između 4 povišena nivoa hipertenzije u plućnoj arteriji:
- I stepen (blag) - od 25 do 40 mm Hg. Art.;
- II stepen (srednji) - od 42 do 65;
- III - od 76 do 110;
- IV - iznad 110.
Metode ispitivanja koje se koriste u dijagnostici hipertrofije desnih komora srca:
- Radiografija - ukazuje na proširenje desnih granica srčane sjene, povećanje luka plućne arterije, otkriva njenu aneurizmu.
- Ultrazvučne metode (ultrazvuk) - omogućavaju vam da precizno odredite veličinu komora srca, debljinu zidova. Različiti ultrazvuk - doplerografija - pokazuje kršenje protoka krvi, brzinu protoka, prisutnost prepreka.
- Elektrokardiografija - otkriva rane znakove hipertrofije desne komore i atrijuma karakterističnim odstupanjem udesno od električne ose, uvećanim atrijalnim "P" talasom.
- Spirografija - metoda proučavanja mogućnosti disanja, određuje stepen i vrstu respiratorne insuficijencije.
- U cilju otkrivanja uzroka plućne hipertenzije, plućna tomografija se radi rendgenskim rezovima različite dubine ili na moderniji način - kompjuterizovanom tomografijom.
Složenije metode (radionuklidna scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija za proučavanje stanja plućnog tkiva i vaskularnih promjena koristi se samo u specijaliziranim klinikama.
Prilikom kateterizacije srčanih šupljina ne mjeri se samo pritisak, već se vrši i mjerenje zasićenja krvi kiseonikom. Ovo pomaže u identificiranju uzroka sekundarne hipertenzije. Prilikom zahvata pribjegavaju se uvođenju vazodilatatora i provjeravaju reakciju arterija, što je neophodno pri izboru tretmana.
Kako se provodi tretman?
Liječenje plućne hipertenzije usmjereno je na uklanjanje osnovne patologije koja je uzrokovala povećanje tlaka.
U početnoj fazi pomoć pružaju lijekovi protiv astme, vazodilatatori. Narodni lijekovi mogu dodatno ojačati alergijsko raspoloženje organizma.
Ako pacijent ima kroničnu embolizaciju, tada je jedini lijek kirurško uklanjanje tromba (embolektomija) izrezivanjem iz plućnog trupa. Operacija se izvodi u specijaliziranim centrima, potrebno je prijeći na umjetnu cirkulaciju krvi. Smrtnost dostiže 10%.
Primarna plućna hipertenzija se liječi blokatorima kalcijumskih kanala. Njihova efikasnost dovodi do smanjenja pritiska u plućnim arterijama kod 10-15% pacijenata, praćeno dobrim odgovorom teško bolesnih pacijenata. Ovo se smatra povoljnim znakom.
Epoprostenol, analog prostaciklina, primjenjuje se intravenozno kroz subklavijski kateter. Koriste se inhalacijski oblici lijekova (Iloprost), Beraprost tablete iznutra. Proučava se učinak subkutane primjene lijeka kao što je Treprostinil.
Bosentan se koristi za blokiranje receptora koji uzrokuju vazospazam.
Istovremeno, pacijentima su potrebni lijekovi za kompenzaciju zatajenja srca, diuretici, antikoagulansi.
Privremeni učinak postiže se upotrebom otopina Eufillin, No-shpy.
Postoje li narodni lijekovi?
Nemoguće je izliječiti plućnu hipertenziju narodnim lijekovima. Vrlo pažljivo primijenite preporuke o korištenju diuretičkih naknada, sredstava za suzbijanje kašlja.
Nemojte se uključiti u liječenje ove patologije. Izgubljeno vrijeme u dijagnostici i započinjanju terapije može se zauvijek izgubiti.
Prognoza
Bez liječenja, prosječno vrijeme preživljavanja pacijenata je 2,5 godine. Liječenje epoprostenolom produžava trajanje na pet godina kod 54% pacijenata. Prognoza plućne hipertenzije je nepovoljna. Pacijenti umiru od progresivne insuficijencije desne komore ili tromboembolije.
Bolesnici sa plućnom hipertenzijom na pozadini bolesti srca i arterijske skleroze žive do 32-35 godina. Krizni tok pogoršava stanje pacijenta, smatra se nepovoljnom prognozom.
Složenost patologije zahtijeva maksimalnu pažnju na slučajeve česte upale pluća, bronhitisa. Prevencija plućne hipertenzije je sprječavanje razvoja pneumoskleroze, emfizema, rano otkrivanje i kirurško liječenje urođenih malformacija.
Šta je opasna plućna hipertenzija i kako je izliječiti
- Opis bolesti
- Uzroci plućne hipertenzije
- Klasifikacija bolesti
- Znakovi PH
- Liječenje PH
- Potencijalne komplikacije
- Plućna hipertenzija kod djece
- LG prognoze
- Preporuke za prevenciju PH
Plućna hipertenzija (PH) je sindrom različitih bolesti udruženih zajedničkim karakterističnim simptomom - povećanjem krvnog tlaka u plućnoj arteriji i povećanjem opterećenja u desnoj srčanoj komori. Unutrašnji sloj krvnih žila raste i ometa normalan protok krvi. Da bi se krv prebacila u pluća, komora je prisiljena da se snažno kontrahira.
Budući da organ nije anatomski prilagođen takvom opterećenju (sa PH, tlak u sustavu plućne arterije raste na 1000000000000000000), to izaziva njegovu hipertrofiju (rast) s naknadnom dekompenzacijom, naglim smanjenjem snage kontrakcija i preranom smrću.
Opis bolesti
Prema općeprihvaćenoj klasifikaciji za šifriranje medicinskih dijagnoza koju je razvila Svjetska zdravstvena organizacija, šifra bolesti prema ICD-10 (posljednja revizija) - I27.0 - primarna plućna hipertenzija.
Tok bolesti je težak, sa izraženim smanjenjem fizičkih sposobnosti, srčanom i plućnom insuficijencijom. PH je rijetka bolest (samo 15 slučajeva na milion ljudi), ali je malo vjerovatno da će preživjeti, posebno u primarnom obliku u kasnijim fazama, kada osoba umre kao od raka - za samo šest mjeseci.
Takve rijetke bolesti nazivaju se „siročićima“: liječenje je skupo, lijekova je malo (ekonomski ih nije isplativo proizvoditi ako su potrošači manji od 1% stanovništva). Ali ova statistika je mala utjeha ako je nevolja dotakla voljenu osobu.
Dijagnoza "plućna hipertenzija" postavlja se kada parametri pritiska u plućnim žilama tokom vježbanja dostignu 35 mm Hg. Art. Normalno, krvni pritisak u plućima je 5 puta niži nego u celom telu. To je neophodno kako bi krv imala vremena da bude zasićena kisikom, oslobođena ugljičnog dioksida. S povećanjem pritiska u žilama pluća, nema vremena za primanje kisika, a mozak jednostavno gladuje i isključuje se.
PH je složena, multivarijantna patologija. Prilikom ispoljavanja svih njegovih kliničkih simptoma dolazi do oštećenja i destabilizacije kardiovaskularnog i plućnog sistema. Posebno aktivni i zanemareni oblici (idiopatski PH, PH sa autoimunim oštećenjem) dovode do disfunkcije sistema sa neizbježnom preranom smrću.
Uzroci plućne hipertenzije
PH može biti solo (primarni) oblik bolesti ili nastati nakon izlaganja drugom osnovnom uzroku.
Uzroci PH nisu u potpunosti istraženi. Na primjer, 60-ih godina prošlog stoljeća u Evropi je došlo do porasta bolesti uzrokovanih nekontrolisanim uzimanjem oralnih kontraceptiva i tableta za dijetu.
U slučaju endotelne disfunkcije, preduvjet može biti genetska predispozicija ili izloženost vanjskim agresivnim faktorima. U svakom slučaju, to dovodi do kršenja metaboličkih procesa dušikovog oksida, promjene vaskularnog tonusa (pojava grčeva, upale), rasta unutarnjih zidova krvnih žila uz istovremeno smanjenje njihovog lumena.
Povećana koncentracija endotelina (vazokonstriktora) objašnjava se ili povećanom sekrecijom u endotelu ili smanjenjem njegovog razgradnje u plućima. Znak je tipičan za idiopatski PH, urođene srčane mane u djetinjstvu, sistemske bolesti.
Poremećena je proizvodnja ili dostupnost dušikovog oksida, smanjena je sinteza prostaciklina, povećano izlučivanje kalija - svako odstupanje izaziva spazam arterija, proliferaciju zidova arterija i kršenje protoka krvi u plućnoj arteriji.
Sljedeći faktori također mogu povećati pritisak u plućnim arterijama:
- Srčane patologije različitog porijekla;
- Hronične bolesti pluća (kao što su tuberkuloza ili bronhijalna astma);
- vaskulitis;
- Metabolički poremećaji;
- PE i drugi plućni vaskularni problemi;
- Produženi boravak u visoravni.
Ako se ne utvrdi tačan uzrok PH, bolest se dijagnosticira kao primarna (kongenitalna).
Klasifikacija bolesti
Prema težini, razlikuju se 4 stadijuma PH:
- Prva faza nije praćena gubitkom mišićne aktivnosti. Hipertenzivna osoba može izdržati uobičajeni ritam života bez osjećaja vrtoglavice, nesvjestice, slabosti, bolova u prsnoj kosti ili jakog nedostatka zraka.
- U sljedećoj fazi, fizičke mogućnosti pacijenta su ograničene. Smireno stanje ne izaziva nikakve pritužbe, ali uz standardno opterećenje javlja se nedostatak daha, gubitak snage i poremećena koordinacija.
- U trećoj fazi razvoja bolesti, svi ovi simptomi se manifestiraju kod hipertoničara, čak i uz malu aktivnost.
- Posljednju fazu karakteriziraju jaki simptomi kratkog daha, boli, slabosti, čak i u mirovanju.
Znakovi PH
Prvi klinički simptomi PH javljaju se tek nakon dvostrukog viška tlaka u plućnim žilama. Ključni simptom bolesti je nedostatak daha sa svojim karakteristikama koje ga mogu razlikovati od znakova drugih bolesti:
- Ona se manifestuje čak iu mirnom stanju;
- Sa bilo kojim opterećenjem, intenzitet se povećava;
- U sjedećem položaju napad ne prestaje (u poređenju sa srčanom dispnejom).
Ostali simptomi PH također su uobičajeni za većinu pacijenata:
- Brzi zamor i slabost;
- Nesvjestica i poremećaji srčanog ritma;
- Beskonačan suhi kašalj;
- oticanje nogu;
- Bolne senzacije u jetri povezane s njenim rastom;
- Bol u grudima zbog proširene arterije;
- Promukle note u glasu povezane s oštećenjem laringealnog živca.
Dijagnoza plućne hipertenzije
Najčešće na konzultacije dolaze hipertoničari sa pritužbama na stalnu otežano disanje, što im otežava uobičajeni život. S obzirom na to da u primarnoj PH nema posebnih znakova koji bi omogućili postavljanje dijagnoze PH prilikom inicijalnog pregleda, pregled se obavlja na složen način - uz učešće pulmologa, kardiologa i terapeuta.
Metode za dijagnosticiranje PH:
- Primarni medicinski pregled sa fiksiranjem anamneze. Plućna hipertenzija je također posljedica nasljedne predispozicije, pa je važno prikupiti sve podatke o porodičnoj anamnezi bolesti.
- Analiza životnog stila pacijenta. Loše navike, manjak fizičke aktivnosti, uzimanje određenih lijekova igraju ulogu u određivanju uzroka nedostatka zraka.
- Fizikalnim pregledom možete procijeniti stanje vratnih vena, ton kože (cijanotičan u slučaju hipertenzije), veličinu jetre (u ovom slučaju uvećanu), prisutnost otoka i zadebljanja prstiju.
- EKG se radi kako bi se otkrile promjene u desnoj polovini srca.
- Ehokardiografija pomaže u određivanju brzine protoka krvi i promjena u arterijama.
- CT pomoću slojevitih slika će vam omogućiti da vidite proširenje plućne arterije i povezane bolesti srca i pluća.
- Kateterizacija se koristi za precizno mjerenje tlaka u krvnim žilama. Posebnim kateterom se kroz punkciju u bedru vodi do srca, a zatim do plućne arterije. Ova metoda nije samo najinformativnija, već se odlikuje minimalnim brojem nuspojava.
- Testiranje "6 min. hodanje“ pokazuje odgovor pacijenta na dodatno vježbanje kako bi se ustanovila klasa hipertenzije.
- Krvni test (biohemijski i opšti).
- Angiopulmonografija ubrizgavanjem kontrastnih markera u krvne žile omogućava vam da vidite njihov tačan uzorak u području plućne arterije. Tehnika zahtijeva veliku pažnju, jer manipulacije mogu izazvati hipertenzivnu krizu.
Kako bi se izbjegle greške, PH se dijagnosticira samo kao rezultat proučavanja podataka složene vaskularne dijagnostike. Razlog posjete klinici može biti:
- Pojava kratkoće daha uz uobičajeno opterećenje.
- Bol u grudnoj kosti nepoznatog porekla.
- Stalni osjećaj vječnog umora.
- Povećano oticanje donjih ekstremiteta.
Liječenje PH
U prvim fazama bolest reaguje na predloženu terapiju. Ključna razmatranja pri odabiru režima liječenja trebaju biti:
- Identifikacija i otklanjanje uzroka lošeg zdravlja pacijenta;
- Smanjen pritisak u žilama pluća;
- Prevencija krvnih ugrušaka u arterijama.
- Lijekovi koji opuštaju vaskularne mišiće posebno su efikasni u ranim fazama PH. Ako se liječenje započne prije pojave ireverzibilnih procesa u krvnim žilama, prognoza će biti povoljna.
- Lijekovi za razrjeđivanje krvi. Kod jakog viskoziteta krvi, lekar može propisati puštanje krvi. Hemoglobin kod takvih pacijenata trebao bi biti na nivou do 170 g / l.
- Inhalatori kiseonika, koji ublažavaju simptome, propisuju se kod teške kratkoće daha.
- Preporuke za ishranu hrane sa malo soli i do 1,5 litara vode dnevno.
- Kontrola fizičke aktivnosti - dozvoljena su opterećenja koja ne izazivaju nelagodu.
- Diuretici se propisuju za komplikacije PH patologije desne komore.
- Uz zapuštenu bolest pribjegavaju drastičnim mjerama - transplantaciji pluća i srca. Metoda takve operacije kod plućne hipertenzije tek se savladava u praksi, ali statistika transplantacija uvjerava u njihovu efikasnost.
- Jedini lijek u Rusiji za liječenje PH je Traklir, koji smanjuje pritisak u plućnim arterijama inhibirajući aktivnost indotelina-1, moćne vazoaktivne tvari koja izaziva vazokonstrikciju. Zasićenje kisikom u plućima se obnavlja, opasnost od oštrog nedostatka kisika s gubitkom svijesti nestaje.
Potencijalne komplikacije
Od negativnih posljedica treba napomenuti:
- Otkazivanje Srca. Desna polovina srca ne kompenzira nastalo opterećenje, što pogoršava situaciju pacijenta.
- PE - tromboza arterije pluća, kada su žile začepljene krvnim ugrušcima. Ovo nije samo kritično stanje - postoji stvarna opasnost po život.
- Hipertenzivna kriza i komplikacija u vidu plućnog edema značajno umanjuju kvalitetu života pacijenta i često dovode do smrti. LH izaziva akutni i kronični oblik zatajenja srca i pluća, hipertenziju opasnu po život.
Plućna hipertenzija kod djece
PH se može razviti i u odrasloj dobi i kod dojenčadi. To je zbog posebnosti pluća novorođenčeta. Kada se rodi, dolazi do snažnog pada pritiska u arterijama pluća, zbog pokretanja pluća koja se šire i protoka krvi.
Ovaj faktor služi kao preduslov za PH kod novorođenčadi. Ako kod prvog udisaja krvožilni sistem ne smanji pritisak u žilama, dolazi do dekompenzacije plućnog krvotoka s promjenama karakterističnim za PH.
Dijagnoza "plućne hipertenzije" kod dojenčadi postavlja se ako tlak u njezinim žilama dosegne 37 mm Hg. Art. Klinički, ovaj tip PH karakterizira brzi razvoj cijanoze, jaka kratkoća daha. Za novorođenče ovo je kritično stanje: smrt se obično javlja u roku od nekoliko sati.
U razvoju PH kod djece postoje 3 faze:
- U prvoj fazi, povećan pritisak u plućnim arterijama je jedina anomalija, dijete nema izražene simptome. Prilikom napora može se pojaviti kratak dah, ali čak ni pedijatar ne obraća uvijek pažnju na to, objašnjavajući problem detreniranošću organizma modernog djeteta.
- U drugoj fazi srčani minutni volumen se smanjuje, što pokazuje detaljnu kliničku simptomatologiju: hipoksemija, kratak dah, sinkopa. Pritisak u plućnim žilama je konstantno visok.
- Nakon pojave insuficijencije desnog želuca, bolest prelazi u treću fazu. Unatoč visokom arterijskom tlaku, minutni volumen srca, praćen venskom kongestijom i perifernim edemom, naglo opada.
Svaka faza može trajati od 6 mjeseci do 6 godina - od minimalnih hemodinamskih promjena do smrti. Ipak, mjere liječenja za mlade pacijente su učinkovitije nego za odrasle, jer se procesi plućnog vaskularnog remodeliranja kod djece mogu spriječiti, pa čak i preokrenuti.
LG prognoze
Prognoza u liječenju plućne hipertenzije u većini slučajeva je nepovoljna: 20% zabilježenih slučajeva PH završilo je prijevremenom smrću. Važan faktor je vrsta LH.
Kod sekundarnog oblika, koji se razvija kao posljedica autoimunih neuspjeha, statistika je najgora: 15% pacijenata umire zbog insuficijencije u roku od nekoliko godina nakon postavljanja dijagnoze. Na očekivani životni vijek ove kategorije hipertoničara utječe prosječan krvni tlak u plućima. Ako se održava na oko 30 mm Hg. Art. i iznad i ne reaguje na terapijske mere, očekivani životni vek se smanjuje na 5 godina.
Važna okolnost će biti vrijeme pristupanja plućnoj insuficijenciji, a također i srčanoj. Idiopatsku (primarnu) plućnu hipertenziju karakterizira slabo preživljavanje. Izuzetno se teško liječi, a prosječan životni vijek za ovu kategoriju pacijenata je 2,5 godine.
Da biste smanjili rizik od razvoja tako strašne bolesti, pomoći će jednostavne mjere:
- Pridržavajte se principa zdravog načina života uz prestanak pušenja i redovnu fizičku aktivnost.
- Važno je na vrijeme prepoznati i efikasno liječiti bolesti koje izazivaju hipertenziju. To je sasvim realno uz redovne preventivne ljekarske preglede.
- U prisustvu hroničnih oboljenja pluća i bronhija potrebno je obratiti pažnju na tok bolesti. Dispanzersko promatranje pomoći će u sprječavanju komplikacija.
- Dijagnoza "plućna hipertenzija" ne zabranjuje fizičku aktivnost, naprotiv, hipertoničarima je indicirana sistematska vježba. Važno je samo poštovati mjeru.
- Treba izbjegavati situacije koje izazivaju stres. Učešće u sukobima može pogoršati problem.
Ako se vaše dijete onesvijesti u školi ili baka ima neobičnu kratak dah, nemojte odlagati posjet ljekaru. Savremeni lijekovi i metode liječenja mogu značajno smanjiti kliničke manifestacije bolesti, poboljšati kvalitetu života u bolovima i produžiti njegovo trajanje. Što se ranije bolest otkrije, što se pažljivije poštuju sva uputstva lekara, veća je verovatnoća da će se bolest pobediti.
Imajte na umu da su sve informacije objavljene na stranici samo za referencu i
nije namijenjena samodijagnozi i liječenju bolesti!
Kopiranje materijala je dozvoljeno samo uz aktivnu vezu do izvora.