Otkazivanje jetre. Akutno zatajenje jetre kod djece Akutno zatajenje jetre kod djece

Stotine dobavljača donose lijekove za hepatitis C iz Indije u Rusiju, ali samo M-PHARMA će vam pomoći da kupite sofosbuvir i daklatasvir, dok će profesionalni konsultanti odgovoriti na sva vaša pitanja tokom terapije.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Osnova liječenja akutnog zatajenja jetre su mjere usmjerene na eliminaciju etioloških faktora (ako se otkriju) i postsindromska terapija koja omogućava ispravljanje komplikacija.

U slučaju trovanja paracetamolom, ispiranje želuca vrši se kroz široku sondu. Ako se tableta nađe u vodi za pranje, propisuju se enterosorbenti (na primjer, aktivni ugalj). U nedostatku tablete u vodi za pranje, preporučuje se davanje acetilcisteina u dozi od 140 mg/kg (istovremeno kroz nazogastričnu sondu), a zatim oralno davanje 70 mg/kg svaka 4 sata tokom tri dana. Acetilcistein daje najveći učinak kada se koristi u prvih 36 sati nakon trovanja paracetamolom.

Trovanje najčešće izazivaju gljive iz roda Amatia i Galerina.Gljive iz roda Amatia sadrže a-amanitin koji ima toksično djelovanje ireverzibilnom inhibicijom RNA polimeraze. Terapija za ovo stanje uključuje upotrebu silibinina [oralno u dozi od 20–50 mg/(kg/dan)] i penicilina G [intravenozno u dozi od 1 mg/(kg/dan) ili 1.800.000 IU/(kg/ dan)]. Djelovanje silibinina temelji se na njegovoj sposobnosti da spriječi preuzimanje α-amanitina u hepatocitima i poveća antioksidativnu aktivnost. Ovaj lijek postiže svoj maksimalni učinak tokom prvih 48 sati nakon trovanja. Penicilin G pomaže u smanjenju koncentracije a-amanitina u žuči prekidajući hepato-intestinalnu cirkulaciju toksina.

Mjere koje se provode nakon otkrivanja akutnog zatajenja jetre bilo koje etiologije:

  • Osiguravanje adekvatne oksigenacije. Izvršite opskrbu dodatnim kisikom, a ako je potrebno - IVL.
  • Korekcija metaboličkih poremećaja, elektrolita i CBS.
  • Praćenje hemodinamskih parametara.
  • ICP kontrola.
  • Parenteralna primjena glukoze za korekciju hipoglikemije.
  • Uvođenje manitola za smanjenje ICP-a.
  • Parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora histaminskih receptora tipa II za sprječavanje gastrointestinalnog krvarenja.

Liječenje komplikacija akutnog zatajenja jetre

Hepatična encefalopatija

Za korekciju PE potrebno je ograničiti unos proteina iz hrane i propisati laktulozu u dozi od 3-10 g/dan oralno (djeca do godinu dana - 3 g/dan, od 1 do 6 godina - 3- 7 g/dan, 7-14 godina - 7-10 mg/dan).

Cerebralni edem

Opće mjere uključuju osiguranje mirovanja i određenog položaja glave (pod uglom od 100 stepeni u odnosu na horizontalnu površinu), sprečavanje arterijske hipotenzije i hipoksemije. Specifična terapija se sastoji od manitola u dozi od 0,4 g/kg svakog sata (intravenski bolus) dok se ICP ne normalizuje. Treba napomenuti da je upotreba ovog lijeka neučinkovita kod zatajenja bubrega i hiperosmolarnosti krvnog seruma. Uz razvoj hepatične kome, hiperventilacija često ima pozitivan učinak. U liječenju cerebralnog edema uzrokovanog akutnim zatajenjem jetre, imenovanje glukokortikoidnih lijekova je nepraktično (zbog nedostatka učinka).

Hipokoagulacija

Sprovesti uvođenje FFP-a [intravenozno ukapavanjem u dozi od 10 ml/(kgxdan)] i vikasola [intramuskularno ili intravenozno u dozi od 1 mg/(kgxdan)]. Uz nedovoljnu efikasnost lijekova, koriste se faktori zgrušavanja krvi (Feiba TIM-4 Immuno - faktori zgrušavanja krvi II, VII, IX i X u kombinaciji 75-100 IU/kg). Da bi se spriječilo gastrointestinalno krvarenje u pozadini hipokoagulacije, parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora histaminskih receptora tipa 2 (na primjer, kvamatel 1-2 mg Dkghsut) provodi se u 2-3 doze, ali ne više od 300 mg / dan. .

Hepatorenalni sindrom

Terapijske mjere uključuju dopunu BCC u slučaju hipovolemije (infuziju 5% otopine glukoze), imenovanje dopamina [u dozi od 2-4 μg/(kghh)], a ako su lijekovi nedjelotvorni, radi se HD. Također se preporučuje primjena veno-venske hemofiltracije.

Razvoj sepse je indikacija za upotrebu antibakterijskih lijekova. Preparati se propisuju uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore koja se sije. Upotreba antibiotika se kombinuje sa pasivnom imunizacijom pentaglobinom. Novorođenčadi se propisuje 250 mg/kg, dojenčadi - 1,7 ml/(kghh) intravenozno kap po kap. Za stariju djecu i odrasle, preporučuje se davanje 0,4 ml/(kghh) dok se ne postigne ukupna doza od 100 ml, a zatim se provodi kontinuirana infuzija pentaglobina4 [na 0,2 ml/(kghh)] u naredna 72 sata. , povećavajući brzinu primjene na 15 ml /(kghh)].

Ako konzervativno liječenje ne uspije i nema kontraindikacija, preporučuje se transplantacija jetre. Utvrđivanje indikacija za transplantaciju jetre izuzetno je težak zadatak. Čak i kod teških oblika akutnog zatajenja jetre postoji šansa za oporavak. S druge strane, u svakom trenutku mogu se pojaviti nepovratne promjene na drugim organima, uključujući i mozak, koje se smatraju kontraindikacijom za transplantaciju jetre.

S razvojem akutnog zatajenja jetre rijetko dolazi do spontanog oporavka kod pacijenata sa značajno smanjenom sintetičkom funkcijom jetre (niska koncentracija albumina, teška koagulopatija), visokim nivoom bilirubina, niskom aktivnošću ALT, kao i sa dužim periodom od početka bolesti do pojava znakova encefalopatije.

Kriterijumi za određivanje indikacija za transplantaciju jetre u nastanku akutnog zatajenja jetre (prema različitim studijama):

  • Povećanje koncentracije bilirubina više od 299 µmol / l.
  • Povećanje protrombinskog vremena (više od 62 s).
  • Smanjena aktivnost ALT manje od 1288 U/l.
  • Leukocitoza (više od 9 hiljada).
  • Trajanje bolesti prije razvoja PE je više od 10,5 dana.
  • Starost ispod dvije godine.
Izvor: ilive.com.ua

Akutno zatajenje jetre u djece (ARF) je brzo razvijajuća povreda sintetičke funkcije jetre, koju karakterizira teška koagulopatija i hepatička encefalopatija. Odsustvo bolesti jetre u anamnezi je neophodan uslov za dijagnozu akutnog zatajenja jetre. Primjećuje se smanjenje PTI ili povećanje protrombinskog vremena, kao i smanjenje koncentracije faktora koagulacije krvi V za više od 50% norme, u kombinaciji s bilo kojim stadijem jetrene encefalopatije koja traje manje od 26 tjedana.

Termin fulminantno zatajenje jetre prvi su uveli Trey i Davidson 1970. godine kako bi definisali klinički sindrom karakteriziran akutnim početkom, koagulopatijom i hepatičnom encefalopatijom koji se javljaju unutar 8 sedmica od početka.

Dijagnoza subfulminantnog zatajenja jetre postavlja se razvojem zatajenja jetre, koje nije praćeno hepatičnom encefalopatijom unutar 26 sedmica.

U nekim slučajevima, akutno zatajenje jetre nastaje u pozadini prethodno nedijagnosticirane bolesti jetre. Na primjer, AKI može biti prvi simptom Wilsonove bolesti ili nedostatka α1-antitripsina. Ako se otkriju prethodne bolesti, termin "akutno zatajenje jetre" se ne koristi (jer trajanje bolesti prelazi 26 sedmica). Međutim, ponekad je nemoguće utvrditi činjenicu hronične bolesti jetre. Izuzetak su pacijenti s Wilsonovom bolešću, na pozadini koje dolazi do infekcije virusom hepatitisa B ili razvoja autoimunog hepatitisa. Ove bolesti su direktni uzroci netrajne insuficijencije jetre (manje od 26 sedmica).

Koncepti koji se koriste uzimajući u obzir vrijeme početka hepatične encefalopatije nakon otkrivanja žutice:

  • Hiperakutno zatajenje jetre (manje od 7 dana).
  • Akutno zatajenje jetre (od 8 do 28 dana).
  • Subakutna insuficijencija jetre (od 4 do 12 sedmica).

Kod po ICD-10

K 72 0 Akutno i subakutno zatajenje jetre.

K 72 9 Zatajenje jetre, nespecificirano.

Epidemiologija akutnog zatajenja jetre

Prevalencija akutnog zatajenja jetre je relativno niska. Studije su pokazale da se u Sjedinjenim Državama godišnje dijagnostikuje oko 2.000 slučajeva. U literaturi nema podataka o učestalosti AKI među Rusima. Smrtnost od akutnog zatajenja jetre u prosjeku iznosi 3-4 osobe godišnje na 1 milion stanovnika i zavisi od mnogih faktora, prvenstveno od etiologije i starosti bolesnika. Virusni hepatitis B i hepatitis delta, kao i dob (ispod 10 i preko 40 godina) smatraju se najnepovoljnijim prognostički nepovoljnim uzrocima za razvoj akutnog zatajenja bubrega.

Šta uzrokuje akutno zatajenje bubrega?

Virusni i lijekovima izazvani hepatitisi su glavni uzroci akutnog zatajenja jetre. Prema podacima dobivenim u Sjedinjenim Državama, više od polovice slučajeva AKI-ja nastaje zbog ozljede jetre uzrokovane lijekovima. Istovremeno, u 42% slučajeva razvoj akutnog zatajenja bubrega je posljedica predoziranja paracetamolom. U Evropi, predoziranje paracetamolom također zauzima prvo mjesto među uzrocima akutnog zatajenja bubrega. U zemljama u razvoju među bolestima koje uzrokuju AKI prevladavaju virusni hepatitis B i delta (u obliku koinfekcije ili superinfekcije). Drugi virusni hepatitisi imaju manje šanse da izazovu razvoj akutnog zatajenja bubrega. Kod oko 15% pacijenata ne može se utvrditi uzrok akutnog zatajenja jetre.

Uzroci akutnog zatajenja jetre

Virusi hepatitisa A, B (+5), C, E, G7

Kršenje sinteze žučnih kiselina

Citomegalovirus

Galaktozemija

herpes simplex virus

Fruktozemija

Epstein-Barr virus

tirozinemija

paramiksovirus

neonatalna hemohromatoza

Adenovirus

Wilsonova bolest

Droge i toksine

nedostatak α-1-antitripsina

Ovisno o dozi

neoplastični

Acetaminophen

Metastaze u jetri od raka dojke ili pluća, melanoma

Trovanje gljivama iz roda Amanita

vezano za trudnoću

žuti fosfor

Akutna masna jetra u trudnoći

Toksin Bacillus cereus

HELLP sindrom (hemoliza, povišeni testovi funkcije jetre, smanjen broj trombocita)

idiosinkratičan

Drugi razlozi

Budd-Chiari sindrom

Izoniazid

veno-okluzivna bolest

Rifampicin

autoimuni hepatitis

Valproična kiselina

Ishemijski šok jetre

Disulfiram

Toplotni udar

Nesteroidni protuupalni lijekovi

Reakcija odbacivanja nakon transplantacije jetre

Nortriptilen

Cryptogenic

Reyeov sindrom (salicilna kiselina)

biljni lijek

Simptomi akutnog zatajenja jetre

Glavni klinički simptomi akutnog zatajenja jetre su žutica (nije uvijek dijagnosticirana) i bol u desnom hipohondrijumu. Jetra na pregledu nije uvećana. Karakterističan je razvoj ascitesa i njegova kombinacija u teškim slučajevima s perifernim edemom i anasarkom. Hematomi se ponekad nalaze na površini kože. Često se primjećuje krvarenje iz sluzokože gastrointestinalnog trakta, dok se kod pacijenata javlja katranasta stolica (melena) ili povraćanje s krvlju. Odredite različite stepene ozbiljnosti encefalopatije i povećan ICP. Ako se pojavi cerebralni edem, primjećuje se sistemska hipertenzija, hiperventilacija, izmijenjeni refleksi zjenica, ukočenost mišića, au težim slučajevima i decerebracijska koma.

Nakon uzimanja velikih doza paracetamola, već prvog dana se razvija anoreksija, pacijent je zabrinut zbog mučnine i povraćanja (kasnije nestaju). Tada se otkrivaju gore opisani simptomi akutnog zatajenja jetre.

Kod trovanja gljivama, jaki bolovi u trbuhu i vodenasti proljev nastaju 6-24 sata nakon jedenja gljiva i traju nekoliko dana (obično od 1 do 4 dana).PE se javlja nakon 2-4 dana.

Dijagnoza akutnog zatajenja jetre

Laboratorijsko istraživanje

  • trombocitopenija.
  • Promjene u pokazateljima koji odražavaju sintetičku funkciju jetre. Smanjenje koncentracije albumina i kolesterola, faktora koagulacije V i fibrinogena, smanjenje aktivnosti AChE, smanjenje PTI (ili produženje protrombinskog vremena).
  • Značajno povećanje aktivnosti ALT i ACT transaminaza. Kod predoziranja paracetamolom, aktivnost ACT-a može premašiti 10 000 U / l (norma je do 40 U / l) Porast aktivnosti alkalne fosfataze nije uvijek zabilježen.
  • Povećanje koncentracije bilirubina i amonijaka u krvnom serumu.
  • Hipoglikemija.
  • Povećanje sadržaja laktata u krvnom serumu.
  • Povećanje koncentracije kreatinina i uree u krvnom serumu (s razvojem hepatorenalnog sindroma).

Instrumentalna dijagnoza akutnog zatajenja jetre

Ultrazvučne i Dopler studije otkrivaju nespecifične promjene u iscrpljenju vaskularnog obrasca, poremećeni protok krvi kroz portal različitog stepena i slobodnu tekućinu u trbušnoj šupljini. Jetra je mala.

Histološki pregled biopsije jetre pokazuje nekrozu hepatocita, što u većini slučajeva ne omogućava utvrđivanje uzroka bolesti. Kod akutnog zatajenja jetre ne radi se punkciona biopsija zbog velike vjerovatnoće krvarenja na pozadini hipokoagulacije.Ova studija se radi samo ako je neophodna transplantacija jetre ili tokom obdukcije.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Osnova liječenja akutnog zatajenja jetre su mjere usmjerene na eliminaciju etioloških faktora (ako se otkriju) i postsindromska terapija koja omogućava ispravljanje komplikacija.

U slučaju trovanja paracetamolom, ispiranje želuca vrši se kroz široku sondu. Ako se tableta nađe u vodi za pranje, propisuju se enterosorbenti (na primjer, aktivni ugalj). U nedostatku tablete u vodi za pranje, preporučuje se davanje acetilcisteina u dozi od 140 mg/kg (istovremeno kroz nazogastričnu sondu), a zatim oralno davanje 70 mg/kg svaka 4 sata tokom tri dana. Acetilcistein daje najveći učinak kada se koristi u prvih 36 sati nakon trovanja paracetamolom.

Trovanje najčešće izazivaju gljive iz roda Amatia i Galerina.Gljive iz roda Amatia sadrže a-amanitin koji ima toksično djelovanje ireverzibilnom inhibicijom RNA polimeraze. Terapija za ovo stanje uključuje upotrebu silibinina [oralno u dozi od 20–50 mg/(kg/dan)] i penicilina G [intravenozno u dozi od 1 mg/(kg/dan) ili 1.800.000 IU/(kg/ dan)]. Djelovanje silibinina temelji se na njegovoj sposobnosti da spriječi preuzimanje α-amanitina u hepatocitima i poveća antioksidativnu aktivnost. Ovaj lijek postiže svoj maksimalni učinak tokom prvih 48 sati nakon trovanja. Penicilin G pomaže u smanjenju koncentracije a-amanitina u žuči prekidajući hepato-intestinalnu cirkulaciju toksina.

Mjere koje se provode nakon otkrivanja akutnog zatajenja jetre bilo koje etiologije:

  • Osiguravanje adekvatne oksigenacije. Izvršite opskrbu dodatnim kisikom, a ako je potrebno - IVL.
  • Korekcija metaboličkih poremećaja, elektrolita i CBS.
  • Praćenje hemodinamskih parametara.
  • ICP kontrola.
  • Parenteralna primjena glukoze za korekciju hipoglikemije.
  • Uvođenje manitola za smanjenje ICP-a.
  • Parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora histaminskih receptora tipa II za sprječavanje gastrointestinalnog krvarenja.

Liječenje komplikacija akutnog zatajenja jetre

Hepatična encefalopatija

Za korekciju PE potrebno je ograničiti unos proteina iz hrane i propisati laktulozu u dozi od 3-10 g/dan oralno (djeca do godinu dana - 3 g/dan, od 1 do 6 godina - 3- 7 g/dan, 7-14 godina - 7-10 mg/dan).

Cerebralni edem

Opće mjere uključuju osiguranje mirovanja i određenog položaja glave (pod uglom od 100 stepeni u odnosu na horizontalnu površinu), sprečavanje arterijske hipotenzije i hipoksemije. Specifična terapija se sastoji od manitola u dozi od 0,4 g/kg svakog sata (intravenski bolus) dok se ICP ne normalizuje. Treba napomenuti da je upotreba ovog lijeka neučinkovita kod zatajenja bubrega i hiperosmolarnosti krvnog seruma. Uz razvoj hepatične kome, hiperventilacija često ima pozitivan učinak. U liječenju cerebralnog edema uzrokovanog akutnim zatajenjem jetre, imenovanje glukokortikoidnih lijekova je nepraktično (zbog nedostatka učinka).

Hipokoagulacija

Sprovesti uvođenje FFP-a [intravenozno ukapavanjem u dozi od 10 ml/(kgxdan)] i vikasola [intramuskularno ili intravenozno u dozi od 1 mg/(kgxdan)]. Uz nedovoljnu efikasnost lijekova, koriste se faktori zgrušavanja krvi (Feiba TIM-4 Immuno - faktori zgrušavanja krvi II, VII, IX i X u kombinaciji 75-100 IU/kg). Da bi se spriječilo gastrointestinalno krvarenje u pozadini hipokoagulacije, parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora histaminskih receptora tipa 2 (na primjer, kvamatel 1-2 mg Dkghsut) provodi se u 2-3 doze, ali ne više od 300 mg / dan. .

Hepatorenalni sindrom

Terapijske mjere uključuju dopunu BCC u slučaju hipovolemije (infuziju 5% otopine glukoze), imenovanje dopamina [u dozi od 2-4 μg/(kghh)], a ako su lijekovi nedjelotvorni, radi se HD. Također se preporučuje primjena veno-venske hemofiltracije.

Razvoj sepse je indikacija za upotrebu antibakterijskih lijekova. Preparati se propisuju uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore koja se sije. Upotreba antibiotika se kombinuje sa pasivnom imunizacijom pentaglobinom. Novorođenčadi se propisuje 250 mg/kg, dojenčadi - 1,7 ml/(kghh) intravenozno kap po kap. Za stariju djecu i odrasle, preporučuje se davanje 0,4 ml/(kghh) dok se ne postigne ukupna doza od 100 ml, a zatim se provodi kontinuirana infuzija pentaglobina4 [na 0,2 ml/(kghh)] u naredna 72 sata. , povećavajući brzinu primjene na 15 ml /(kghh)].

Ako konzervativno liječenje ne uspije i nema kontraindikacija, preporučuje se transplantacija jetre. Utvrđivanje indikacija za transplantaciju jetre izuzetno je težak zadatak. Čak i kod teških oblika akutnog zatajenja jetre postoji šansa za oporavak. S druge strane, u svakom trenutku mogu se pojaviti nepovratne promjene na drugim organima, uključujući i mozak, koje se smatraju kontraindikacijom za transplantaciju jetre.

S razvojem akutnog zatajenja jetre rijetko dolazi do spontanog oporavka kod pacijenata sa značajno smanjenom sintetičkom funkcijom jetre (niska koncentracija albumina, teška koagulopatija), visokim nivoom bilirubina, niskom aktivnošću ALT, kao i sa dužim periodom od početka bolesti do pojava znakova encefalopatije.

Kakva je prognoza za akutno zatajenje jetre?

U slučaju predoziranja paracetamolom, koriste se dodatni kriteriji za procjenu težine stanja pacijenta:

  • Hipoglikemija (manje od 2,5 mmol/l).
  • Povećanje koncentracije kreatinina (više od 200 mmol / l).
  • Prisustvo metaboličke acidoze (pH manji od 7,3).
  • PE III stepen.

Prisutnost ovih poremećaja kod djece ukazuje na povećanje vjerovatnoće smrti, a ukazuje i na pogoršanje prognoze.

Nepovoljni prognostički faktori u razvoju akutnog zatajenja jetre:

  • Povećanje protrombinskog vremena (više od 100 s).
  • Smanjenje sadržaja V faktora koagulacije krvi (manje od 20-30%).
  • Dugotrajna žutica (više od 7 dana).
  • Starost (ispod 11 i preko 40 godina).

Akutno zatajenje jetre zbog hepatitisa A ili nakon trovanja paracetamolom ima dobru prognozu.

Preživljavanje organa nakon transplantacije jetre izvedene kod akutnog zatajenja jetre u pravilu nije previsoko (u odnosu na operaciju kronične bolesti jetre). Prema literaturi, stopa preživljavanja pacijenata nakon hitne transplantacije tokom prve godine iznosi 66%, u roku od pet godina - 59%. Nakon operacija hroničnog zatajenja jetre, u zavisnosti od dijagnoze, bilježi se porast preživljavanja do 82-90% u prvoj godini i do 71-86% u roku od pet godina.

Oberth A.S., Morozova O.P., Yakob L.E., Zinovieva L.I., Ivanov I.V., Pershin O.V.

Akutna hepatocelularna insuficijencija je klinički koncept ekvivalentan morfološkom konceptu "masivne" ili "submasivne nekroze jetre". Hepatocelularnu insuficijenciju obično karakterizira encefalopatija - poremećaj svijesti, promjena konzistencije i smanjenje veličine jetre, hemoragijski sindrom, a često i progresivna žutica.

U literaturi se pojmovi "hepatodistrofija", "maligni" ili "fulminantni" oblici koriste kao sinonimi. Glavni morfološki supstrat ovih stanja je rana akutna masivna nekroza jetre. U budućnosti, prilikom predstavljanja materijala, češće se koriste termini "akutna hepatocelularna insuficijencija" (ARF), "akutna hepatična encefalopatija" (AHE).

Glavni etiološki faktori akutnog zatajenja bubrega kod djece su virusni hepatitis B. Važan komatogeni faktor je superinfekcija virusom D. Potvrđena je provokativna uloga dodavanja HAV-a i HCV-a. Posljednjih godina veliku pažnju u literaturi privlače indikacije o dominantnoj učestalosti otkrivanja mutantnih sojeva HBV-a kod pacijenata sa fulminantnim HBV-om, posebno soja e-minus (Nakayama I. et al., 1995; Sato Sh et al., 1995; Baymert T.F., Liang T.I., 1996.). OPN se javlja uglavnom kod djece prve godine života u 0,7-1% (Drobinsky N.R., Dokuchaeva K.D., 1972; Nisevich N.I., Uchaikin V.F., 1982., 1990.). Smrtonosnost, prema N.I. Nisevich, V.F. Uchaikin (1982) je 11,6%. AKI kod djece, pored virusnog hepatitisa, može se razviti s lijekovima izazvanim toksičnim oštećenjem jetre.

Patogeneza

Najvažniji faktori koji uzrokuju akutnu masivnu nekrozu jetre kod virusnog hepatitisa su: visoka imunogenost patogena, masivnost infektivne doze, genetski uslovljena jaka reakcija imunoloških stanica. Razvija se brza, superintenzivna sinteza i izlučivanje u višku antitijela. Formirani kompleksi antigen-antitijelo izazivaju masivnu imunološku citolizu, a mogu doprinijeti i povećanju krhkosti lizozomalnih membrana hepatocita, oslobađanju proteolitičkih enzima, masivnoj nekrozi hepatocita (A.F. Bluger et al., 1988).

Hepatična koma je najupečatljivija manifestacija akutne hepatocelularne insuficijencije, njena završna faza i klinički je karakterizirana kršenjem mentalne aktivnosti do potpunog gubitka svijesti. Poremećaj svijesti nastaje kao posljedica nakupljanja u krvnom serumu brojnih cerebrotoksičnih supstanci, koje nastaju kao posljedica progresivne funkcionalne inferiornosti jetre i autolitičkog propadanja jetrenog parenhima. Među direktnim cerebrotoksičnim supstancama važni su produkti slobodnih radikala oksidacije membrana hepatocita, koji mogu povećati permeabilnost membrana moždanih stanica i direktno toksično djelovati na centralni nervni sistem. Produkti metabolizma proteina (fenilpiruvat, amonijak i dr.), ugljikohidrata (pirogrožđane, mliječne, alfa-ketoglutarne kiseline), masnih (niskomolekularne masne kiseline butirne, valerijanske, kapronske) također imaju toksično djelovanje. Oštar pad detoksikacijske funkcije jetre također je u osnovi značajnog povećanja razine u krvi toksina crijevnog porijekla - fenola, indola, skatola, indikana, merkaptana i niza drugih.

Kao direktan uzrok hepatične kome, od presudne je važnosti inhibicija procesa oksidativne fosforilacije uz naglo smanjenje sinteze visokoenergetskih veza fosfornih spojeva i pad bioenergetskog potencijala moždanih stanica. To je popraćeno kršenjem oksidativnih procesa, smanjenjem potrošnje glukoze i kisika, razvojem cerebralne hipoksije i hipoglikemije. Hipoglikemija povezana sa inhibicijom glukoneogeneze u jetri može pogoršati funkcionalne poremećaje centralnog nervnog sistema (nedostatak glavnog supstrata za proizvodnju energije). Povećanje permeabilnosti neuronskih membrana dovodi do akumulacije Na i Ca u subćelijskim strukturama i smanjenja sadržaja K. Akumulacija vodikovih jona, pirogrožđane, mlečne i trikarboksilne kiseline Krebsovog ciklusa unutar neurona dovodi do razvoja intracelularne metaboličke acidoze. Rezultat ovih procesa je edem-oticanje moždanih stanica.

Sa OPE se iscrpljuje koagulacijski potencijal krvi, smanjuje se sinteza faktora zgrušavanja, aktiviraju se enzimi proteolize i fibrinolize, a aktivnost njihovih inhibitora je katastrofalno smanjena. Sprovođenje različitih oblika patologije hemostaze javlja se u prisustvu hipokoagulacije i iscrpljivanja faktora koagulacije krvi, dovodi do poremećaja mikrocirkulacije u jetri sa stvaranjem intravaskularnih tromba i pojavom hemoragičnog sindroma. Sinergizam toksičnih supstanci je pojačan zbog narušavanja CBS-a, preraspodjele elektrolita i doprinosi razvoju jetrene kome.

Klinika

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega daleko je od jednoznačne i varira u velikoj mjeri ovisno o trajanju bolesti, brzini progresije procesa.

Manifestacije zatajenja jetre su u osnovi iste kao kod teškog oblika bolesti, ali se razlikuju po značajnijem stupnju ozbiljnosti i brzoj dinamici razvoja: jaka slabost, glavobolja, anoreksija, stalna mučnina, ponovljeno povraćanje. Hemoragijski sindrom napreduje, petehije na koži, ekhimoze, a ponekad i obilni hemoragični osip, melena, krvavi urin, krvarenje iz mjesta uboda, povraćanje "taloga od kafe". Dolazi do brzog porasta žutice. Karakterizira ga hipotenzija, gluhoća srčanih tonova, smanjenje diureze, usporavanje brzine sedimentacije eritrocita.

Za akutno zatajenje bubrega obavezno je prisustvo kliničkih znakova masivne nekroze jetre. Karakterizira ih brzo progresivno smanjenje veličine jetre (simptom "otopljenja jetre" ili "praznog hipohondrija"); konzistencija jetre postaje mlohava, tjestasta, donji rub se više ne opipava. Iz usta se osjeća izrazit miris jetre. Ponovna registracija veličine jetre prema perkusiji i palpaciji, koja se provodi u kratkim intervalima, omogućava nam da procijenimo brzinu progresije nekrotičnog procesa. Indirektni znaci početne masivne nekroze jetre su spontani bol i osjetljivost pri palpaciji u desnom hipohondrijumu zbog nekroze i autolitičke dezintegracije jetrenog parenhima. Karakterizira ga tahikardija, izražena temperaturna reakcija (T 38-39 ° C), neutrofilna leukocitoza, leukemoidne reakcije.

Paralelno sa kliničkim znacima akutne bubrežne insuficijencije i masivne nekroze jetre, povećavaju se neurološki simptomi hepatične prekokome, što je najveća manifestacija hepatocelularne insuficijencije. Razvoj prekoma-kome karakterizira transformaciju "čiste" zatajenja jetre u hepatocerebralnu. Upravo početak i brza progresija oštećenja svijesti služe kao glavni kriterij za razlikovanje teških nekomatoznih oblika HBV cikličkog toka od fulminantne varijante bolesti (rana akutna masivna nekroza jetre).

Postoje 4 uzastopna stadijuma progresivnih neuropsihijatrijskih poremećaja: akutna hepatična encefalopatija (APE) I-II (prekoma); OPE III-IV (koma). Ova podjela je od velikog praktičnog interesa, jer omogućava objektivniju procjenu efikasnosti terapije i suditi o prognozi bilo kakvih patognomskih simptoma koji ukazuju na opasnost od razvoja hepatične kome. Sveukupnost kliničkih podataka je informativna, posebno kada se pruža dinamičko praćenje pacijenata.

Uobičajeno je razlikovati 4 stadijuma progresije neuropsihijatrijskih poremećaja. U ovom slučaju se može koristiti integralna procjena depresije svijesti, koja se temelji na uzimanju u obzir pacijentovog odgovora na verbalne komande i bolne iritacije. Prema ovom sistemu, u fazi prekoma, reakcija na verbalnu žalbu je spora, ali svrsishodna, a na bolnu iritaciju je očuvana. U I stadijumu kome nema reakcije na plač, na bol karakteriše ga kratkotrajno buđenje, ponekad sa neadekvatnim govornim reakcijama (stenjanje, nesuvisle reči) i nesvrsishodnim pokretima. U fazi II kome izostaju svrsishodne verbalne i motoričke reakcije, kao odgovor na bol javljaju se samo nediferencirani pokreti tijela i udova. Klinička kontrola je dopunjena ponovnom registracijom EEG-a, koji se smatra najobjektivnijim kriterijem za procjenu dubine kome.

OPE I (prekoma I) kod starije dece karakteriše promena u ponašanju deteta i obično počinje postepeno: često se primećuje euforija, u drugim slučajevima javlja se osećaj anksioznosti, melanholije, depresije ili apatije, „promašaji” pamćenja, poremećaj pisanja, pogoršanje orijentacije u vremenu i prostoru. Sporo razmišljanje se otkriva prilično rano (spori odgovori na jednostavna pitanja). Važan simptom je poremećaj sna. Pacijent može zadremati tokom dana i postati bučan noću. Oštećenje rukopisa treba smatrati objektivnim, i što je najvažnije, ranim znakom akutnog zatajenja jetre. Promjene na EEG-u su nedosljedne, slabo izražene.

OPE II (prekoma II) manifestuje se izraženijim poremećajima svesti: konfuzija postaje izraženija, uočava se dezorijentacija u vremenu, prostoru i ličnosti. Govor je spor. Napadi uzbuđenja, ponekad sa delirijumom, zamjenjuju se depresijom i pospanošću. Reakcija na bolne podražaje je očuvana. Očuvana je i kontrola sfinktera. Jedan od najkarakterističnijih poremećaja kretanja je tremor koji treperi. U prekomi II mogu se pojaviti klinički znaci koji ukazuju na cerebralni edem: crvenilo i znojenje lica, štucanje, halucinacije, zijevanje, povišen krvni pritisak. Bolesnici s mukom izvršavaju najjednostavnije komande, periodično se potpuno "isključuju", što odgovara ponovljenom kratkotrajnom gubitku svijesti. Prema EEG-u, bilježi se povećanje amplitude i usporavanje ritma.

OPE III (koma I) odgovara plitkoj komi. Svest je odsutna, ali je reakcija na jake podražaje (bol, hladnoća, vrućina) očuvana. Neurološki status karakteriziraju široke zjenice s gotovo potpunim odsustvom reakcije na svjetlost, simptom "lebdećih" očnih jabučica; izraženi patološki refleksi Babinskog, Gordona, klonus mišića stopala. Lice postaje amimično, udovi su rigidni, uočavaju se paroksizmalne klonične konvulzije. Pareza glatkih mišića dovodi do intestinalne atonije sa progresivnom nadimanjem, prestankom mokrenja sa punom bešikom. EEG promjene karakterizira smanjenje amplitude s rijetkim ritmom. Trajanje OPE III je 1-2 dana.

OPE IV (koma II) - duboka koma, razlikuje se od prethodne faze potpunom arefleksijom, gubitkom odgovora na bilo koji podražaj. U neurološkom statusu u osnovi se bilježe ista odstupanja. Zjenice su široke, njihova reakcija na svjetlost nestaje, refleksi rožnice blijede, dolazi do paralize sfinktera. Karakteristična je pojava periodičnog disanja tipa Kussmaul ili Cheyne-Stokes. EEG pokazuje smanjenje cerebralne aktivnosti do njenog potpunog odsustva. Trajanje OPE IV je od nekoliko sati do dnevno, u prosjeku 17 sati.

Prema prirodi početnih manifestacija zatajenja jetre, stopi razvoja kliničkih simptoma masivne nekroze jetre, uobičajeno je razlikovati akutno i subakutno akutno zatajenje bubrega. Morfološki, ovo odgovara akutnoj i subakutnoj masivnoj nekrozi jetre. Osim toga, postoji i fulminantna varijanta toka akutnog zatajenja jetre - ovo je najrjeđi oblik. Karakteristika fulminantnog toka je razvoj masivne nekroze jetre, akutnog zatajenja jetre sa smrtnim ishodom u prodromalnom periodu, čak i prije pojave izrazite žutice (obično u prva 3-4 dana od početka bolesti). U akutnom toku kliničke manifestacije su iste kao i kod teškog oblika bolesti, ali se razlikuju po značajnijem stepenu težine. Znakovi masivne nekroze jetre i hepatične kome obično se javljaju 5-6 dana ikteričnog perioda. Subakutni tok OPE karakteriše postepena, valovita progresija kliničkih simptoma zatajenja jetre i razvoj masivne nekroze jetre, hepatične kome u 3-5. tjednu bolesti. S formiranjem makronodularne ciroze jetre, jetrena koma se javlja kasnije (nakon 3-6 mjeseci).

Karakteristike fulminantnih oblika virusnog hepatitisa u djece prve godine života

OPE je češći kod djece prve godine života (do 20%). Razvoj akutnog zatajenja jetre sa smrtnim ishodom kod njih je 6 puta veći nego u djece starije od godinu dana.

Kod djece prve godine života u prvim fazama razvoja bolesti klinička dijagnoza OPE je teška. Intoksikacija je često blaga dugo vremena. Apetit je češće očuvan, regurgitacija, povraćanje su epizodični. Određene informacije daje promjena u ponašanju djeteta – nemotivisana anksioznost, letargija, promjena ritma spavanja. Objektivni kriterij težine bolesti je intenzivna žutica, posebno u kombinaciji s malom jetrom. Istovremeno, treba biti svjestan mogućeg odstupanja između stepena ikterusa kože i bilirubinemije, kao i početnih faza akutnog zatajenja jetre kod neke djece sa niskim nivoom bilirubina u krvi. U ovom periodu, djecu prve godine života, kao i stariju starosnu grupu, karakterizira porast hemoragičnog sindroma u obliku petehijskog osipa, ekhimoze, krvarenja iz mjesta uboda, krvarenja iz nosa. Primjećuje se tahikardija, gluhoća srčanih tonova, smanjenje diureze, leukocitoza, usporavanje ESR.

Daljnji razvoj masivne nekroze jetre, kao i kod starije djece, karakterizira brzo progresivno smanjenje njene veličine, bol pri palpaciji, konzistencija tijesta, miris jetre iz usta. Povećava se intoksikacija, pojačava se hemoragični sindrom, što zajedno dovodi do pojačanog povraćanja "taloga od kafe". Uz to, tjelesna temperatura raste do febrilnih brojeva, tahikardija, toksična kratkoća daha, često se razvija oligoanurija i edematozni ascitični sindrom. Značajan pokazatelj težine stanja je nadutost, praćena parezom crijeva.

Vrlo je teško procijeniti stepen mentalnih poremećaja kod djece prve godine života, mogu se podijeliti na OPE II (prekoma), OPE III (koma I) i OPE IV (koma II). Osim toga, nije uvijek moguće primijetiti postupno povećanje težine bolesti i jasan prijelaz iz jedne faze kome u drugu.

OPE II (prekoma) - stanje sa preovlađujućim simptomima povrede centralnog nervnog sistema. Napadi psihomotorne agitacije zamjenjuju se napadima adinamije, pospanosti, djeca ne mogu uperiti pogled u igračke, povremeno ne prepoznaju majku, ali na bolne podražaje reagiraju plačem. Reakcija zjenica na svjetlost je očuvana, abdominalni refleksi se obično ne izazivaju. Kod 50% djece primjećuju se konvulzivni trzaji pojedinih mišićnih grupa, ponekad drhtanje gornjih udova, kod neke djece - kloničko-tonični konvulzije. Trajni simptomi su gore opisane kliničke manifestacije masivne nekroze jetre.

OPE III (koma I) karakteriše uporni nedostatak svesti, dete je nemirno, ne reaguje na pregled, zjenice su sužene, usporena reakcija na svetlost, tremor se pojačava, konvulzije su učestale. Međutim, u ovoj fazi, reakcija na jake bolne podražaje je očuvana, gutanje nije poremećeno.

Nakon 1-2 dana, OPE III prelazi u OPE IV (koma II), čiji su znakovi potpuno odsustvo reakcije na bolne podražaje, proširene zenice bez reakcije na svjetlost, nestanak refleksa rožnjače, respiratorni poremećaj Kussmaulovog ili Konvulzije tipa Cheyne-Stokes, povremeno se javljaju.

Komplikacije OPE

Klinička slika OPE je u velikoj mjeri modificirana slojevitošću dodatnih patoloških procesa. To uključuje razvoj cerebralnog edema, zatajenje bubrega, masivno gastrointestinalno krvarenje i dodavanje sekundarne infekcije. Većina podataka o patološkom stanju može se samo uvjetno klasificirati kao komplikacije. Radije se radi o različitim varijantama posebno teškog toka hepatitisa B. Izuzetak je generalizirana sekundarna infekcija, koja je prava komplikacija osnovne bolesti. Njihov razvoj dodatno komplikuje ionako izuzetno tešku prognozu. Pravovremeno prepoznavanje ovih stanja neophodno je za adekvatnu intenzivnu njegu.

Najčešća komplikacija je edem-oticanje mozga. Klinički se to manifestira simptomima cerebralne hipertenzije i iritacije moždanih ovojnica sa intenzivnim glavoboljama, vrtoglavicom, ponovljenim "moždanskim" povraćanjem koje ne donosi olakšanje; karakteristična hiperemija i znojenje lica, konvulzivni trzaji, pojava okulomotornih poremećaja, povišen krvni tlak, progresivni poremećaji respiratornog ritma.

Masivno gastrointestinalno krvarenje, klinički se manifestira povraćanjem „taloga od kafe“, krvnim ugrušcima, tamnom katranastom stolicom, ponekad uz prisustvo nepromijenjene krvi. Anemija je u porastu.

Akutno zatajenje bubrega. Za rano prepoznavanje bubrežne insuficijencije i praćenje pacijenata važno je uzeti u obzir diurezu po satu. Diureza manja od 35-45 ml/h odgovara oliguriji, manja od 15-20 ml/h oligoanuriji. S takvim volumenom urina, čak i pri njegovoj maksimalnoj koncentraciji, nije osigurano potpuno izlučivanje metaboličkih proizvoda. Unatoč tako značajnom smanjenju diureze, relativna gustoća urina je naglo smanjena (1003-1010), što potvrđuje kršenje koncentracijske funkcije bubrega. Karakteristično je brzo povećanje tjelesne težine zbog plućnog i cerebralnog edema.

sekundarna infekcija. Najčešće se javlja upala pluća, može se pridružiti septički proces, što je olakšano produženom kateterizacijom venskih žila. Kod pacijenata sa fulminantnim hepatitisom, otpornost organizma je naglo smanjena, što olakšava dodavanje sekundarne infekcije.

Dijagnostika

Glavni klinički kriterijumi za fulminantne oblike virusnog hepatitisa su kombinovani razvoj dva kompleksa simptoma jetrene kome i masivne nekroze jetre. Intenzitet žutice je dijagnostički malo informativan, jer uz istinski fulminantni tok nema vremena da dostigne svoj maksimalni razvoj. Glavne dijagnostičke poteškoće nastaju u ranoj fazi, prije pojave kome i u odsustvu klasičnih znakova masivne nekroze jetre. Slijede klinički i laboratorijski znaci - predznaci rane akutne masivne nekroze jetre fulminantnog hepatitisa (S.N. Sorinson, 1997):

- progresivno povećanje težine stanja pacijenta;

- bol i osjetljivost u desnom hipohondrijumu;

- progresivno smanjenje veličine jetre; temperaturna reakcija;

- manifestacija hemoragijskog sindroma;

- pojava blagog mirisa jetre u zoni disanja pacijenta;

tahikardija;

- pojačano disanje i povišen krvni tlak (s razvojem edema-oticanja mozga);

- neutrofilna leukocitoza;

- promjena neuropsihičkog statusa sa uzastopnim razvojem faze ekscitacije i faze inhibicije;

- u fazi ekscitacije, euforija, glavobolja, vegetativni poremećaji, povraćanje;

- na pozadini pospanosti, letargije, napada psihomotorne agitacije;

- kršenje koordinacije malih pokreta (test "autogram", kršenje rukopisa);

- greške prilikom brojanja naglas;

- promjena u Rombergovom držanju, "treperavo treperenje";

- promjena EEG-a s povećanjem amplitude zubaca i tendencijom usporavanja ritma.

U općoj analizi krvi u bolesnika s akutnom bubrežnom insuficijencijom, postoje znakovi anemije, posebno oštri kod hemoragičnog sindroma, leukocitoza od umjerene do teške. ESR je normalan ili smanjen, ali se u nekim slučajevima primjećuje i ubrzanje.

Biohemijske studije zauzimaju izuzetno mjesto u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega. Od brojnih testova najveći informativni sadržaj imaju takozvana bilirubin-protein i bilirubin-enzimska disocijacija. Njihova suština leži u činjenici da se s visokim sadržajem bilirubina u krvnom serumu nivo proteinskih kompleksa i aktivnost enzima naglo smanjuje. Nivo ukupnog bilirubina raste zbog direktne frakcije u prvim danima, zatim s napredovanjem procesa povećava se udio indirektne frakcije zbog poremećenog hvatanja i konjugacije bilirubina stanicama jetre (masivna nekroza hepatocita).

Vrlo važan u dijagnozi masivne nekroze jetre je indeks zgrušavanja krvi protrombin, čiji sadržaj manji od 10% ukazuje na beznadežnu prognozu bolesti. Posebno je vrijedno proučavanje razine proaccelerina i prokonvertina, čije smanjenje prethodi manifestacijama masivne nekroze jetre. Kao rezultat oštrog kršenja proteinsko-sintetske funkcije hepatocita, smanjuje se sadržaj β-lipoproteina, ukupni protein zbog frakcije albumina, a sublimirani titar se smanjuje. Aktivnost enzima (ALT, AST) je različita u različitim fazama akutnog zatajenja jetre. U ranim periodima obično postoji značajno povećanje aktivnosti transaminaza. U budućnosti, s povećanjem hepatocelularne insuficijencije, aktivnost enzima se smanjuje. Kod praćenja pacijenata sa teškim oblicima virusnog hepatitisa neophodno je dinamičko praćenje acidobaznog statusa (ACS) i ravnoteže vode i elektrolita. Karakteristično je smanjenje sadržaja kalija i, obrnuto, povećanje natrijuma. Redovne promjene se dešavaju u omjeru CBS-a. U fazi prekoma i kome otkrivaju se ekstracelularna alkaloza i intracelularna acidoza, što doprinosi povećanju sadržaja slobodnog amonijaka u moždanim tkivima, remeti metabolizam neurocita i doprinosi produbljivanju kome.

Za identifikaciju etiološkog faktora potrebno je ispitati krv pacijenta na markere virusnog hepatitisa (HBsAg, HBeAg, antiHBcor IgM, antiHBs, antiHBe, antiHCV, antiHDV), informativni PCR (lančana reakcija polimeraze), koji može otkriti HBV DNK, HCV RNA. Uzimajući u obzir kliničke podatke i dinamiku HBV markera, moguće je razlikovati hiperimune (hiperreaktivne) i imunotolerantne (replikacijske) varijante fulminantnog hepatitisa B. Rana (u prvih 7-10) pojava antiHBe, antiHBs je karakteristična za hiperimune varijanta, i nastavak cirkulacije HBeAg, HBsAg, antiHBcor IgM (bez gornje serokonverzije u istom vremenskom okviru) za replikaciju.

Za rano prepoznavanje akutnog zatajenja bubrega važno je uzeti u obzir nivo uree, kreatinina.

Tretman

U liječenju akutne bubrežne insuficijencije izuzetno važnu ulogu igra što rana primjena terapijskog kompleksa, tj. kod prvih znakova zatajenja jetre.

Program intenzivne njege uključuje niz terapijskih mjera usmjerenih na održavanje vitalnih funkcija, stabilizaciju cirkulacije krvi, adekvatnu oksigenaciju i smanjenje intrakranijalnog tlaka.

Hitne mjere se sprovode odmah po prijemu pacijenta. To uključuje: upravljanje disajnim putevima, ispiranje želuca, kateterizaciju subklavijskih vena, kateterizaciju mokraćne bešike za mjerenje dnevne diureze. Važno je uvođenje trajne nazogastrične sonde, koja vam omogućava ponovnu aspiraciju žuči.

S obzirom na oštro kršenje funkcije detoksikacije jetre, oslobađanje proteina je apsolutno obavezno. U ranom uzrastu propisuje se pauza za čaj od vode u trajanju od 8-12 sati, nakon čega slijedi dozirano hranjenje, izdojeno majčino mlijeko ili kiselo-mliječne mješavine od 20,0 ml na svaka 2 sata sa 6-satnom noćnom pauzom. Starijoj djeci propisuju se šećerno-voćni posni dani, zatim kefir na 100,0 na svaka 3 sata. Proširenje prehrane ovisi o dinamici zatajenja jetre, uz pozitivnu, ubuduće se propisuje tablica N 5 prema Pevzneru.

Sa progresivnim poremećajima svijesti prirodna prehrana postaje nemoguća. Istovremeno, hranjenje se provodi mješavinama za dječju hranu kroz nazogastričnu sondu u kombinaciji s parenteralnom primjenom energetskih otopina. Možete unositi voćne sokove, žele, infuzije, tečni griz, pire krompir. Hranjenje kroz sondu vrši se frakciono, u malim porcijama od 20-30 ml, a za djecu stariju od 3 godine 50-100 ml svaka 2,5-3 sata.

Preopterećenje organizma produktima izopačenog metabolizma zahtijeva aktivnu terapiju detoksikacije, koja se provodi enteralnim i parenteralnim unošenjem tekućine. Proračun tekućine je dat prema općeprihvaćenoj shemi, uzimajući u obzir dnevnu potrebu za vodom i njene moguće gubitke:

Starosna dob za tečnost po 1 kg/težini/dan;

Sa telesnom temperaturom po stepenu iznad 37 0 C u trajanju dužem od 8 sati 10 ml/kg;

Za svakih 20 udisaja iznad normale, 15 ml/kg.

60-70% ukupne količine tečnosti se ubrizgava intravenozno. Koloidni preparati (reopoliglucin, albumin, sveže smrznuta plazma) čine 25% infuzata. Preostala količina tečnosti sastoji se od rastvora glukoze u koje se dodaju lekovi (trental, kontrikal, GHB, kalijum hlorid itd.). Specifične preporuke za dozu i način primjene pojedinih lijekova prikazane su u donjoj tabeli.

Doziranje i način primjene lijekova koji se koriste u liječenju

akutno zatajenje jetre

Pripreme

Doze, način i učestalost primjene

Bilješka

Prednizolon

15 mg/kg dnevno. IV, bolus nakon 4 sata bez noćne pauze

Claforan

100 mg/kg dnevno. in/in, mlaz u 2 podijeljene doze

Kanamycin

50 mg/kg dnevno. oralno u 4 podeljene doze

Trichopolum

30 mg/kg dnevno. oralno u 4 podeljene doze

Normase

5-10 ml 2 puta na usta

Reopoliglyukin

10-15 ml/kg dnevno. u/u, kap

Albumen

10 ml/kg dnevno. u/u, kap

Sveže smrznuta plazma

do 20 ml/kg dnevno. u/u, kap

GHB, 20%

100 mg/kg dnevno. u / u, ukapajte u 2 doze

Kontrykal

3 hiljade jedinica / kg dnevno. u / u, ukapajte u 2 doze

ubrizgati u 5% rastvor glukoze

KCl, 7,5%

2-3 ml/kg dnevno. u/u, kap

primjenjuje se kao dio polarizacijske i hiperinsularne mješavine

Polarizing Blend

10% glukoze, insulin 1 jedinica na 5 g glukoze, 7,5% KCl po zapremini, čija konačna koncentracija u glukozi nije >1%, 25% magnezijum sulfat 0,2 ml/kg, 10% kalcijum hlorid 0,2 ml/kg

Hiperinsularna mješavina

glukoza 20% 5 ml/kg; insulin 1,5 U/kg; KCl 7,5% 0,3 ml/kg; sve se daje u/u kapanju

Heparin

100-150 U / kg dnevno. s/c, nakon 6 sati

prva porcija (1/4 dnevnog) in/in kap po kap sa svježe smrznutom plazmom, naknadno s/c

Trental, 2%

1-3 mg/kg dnevno. u/u, kap

ubrizgati u 5% rastvor glukoze

Curantyl, 0,5%

0,5-1 mg/kg dnevno. u/u, kap

ubrizgati u 5% rastvor glukoze

Žalba 20 %

10-20 mg/kg dnevno. u/u, kap

ubrizgati u 5% rastvor glukoze

Droperidol, 0,25%

0,1 ml/kg, IM, 2-3 puta

Solcoseryl

1-2 ml dnevno. u / u, ukapajte 2 puta

ubrizgati u 5% rastvor glukoze

askorbinska kiselina, 5%

1-2 ml dnevno. u/u, mlaz

ubrizgati u 5% rastvor glukoze

Kokarboksilaza

50-100 mg dnevno. u/u, mlaz

ubrizgati u 5% rastvor glukoze

riboksin, 2%

0,5-2,0 ml dnevno. u/u, mlaz ili kap po kap

ubrizgati u 5-10% rastvor glukoze

Lasix

1-2 mg/kg, i.v., bolus 1-2 puta

Infuziona terapija se provodi ravnomjerno tijekom dana u kombinaciji s diureticima (lasix, veroshpiron). Kapljica tečnosti nastavlja se tokom čitavog perioda akutnog zatajenja bubrega. Prilikom provođenja infuzijske terapije potrebno je stalno praćenje: temperatura, puls, disanje, diureza se mjere svakih sat vremena, dijete se vaga 2 puta dnevno. Povećanje tjelesne težine ukazuje na zadržavanje tekućine u tijelu, što zahtijeva dodatnu korekciju, kako količine unesene tekućine tako i doze, ili promjenu propisanih diuretika. Održavanje energetskog bilansa jedno je od glavnih područja intenzivne nege pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega. Najčešće se u praksi posljednjih godina koriste mješavine aminokiselina: aminosteril, aminoped, hepatamin, hepasteril. Djeca često koriste aminoped, koji sadrži 18 esencijalnih i neesencijalnih aminokiselina. Izdaje se u obliku 5% i 10% rastvora. Energetska vrijednost je 200 i 400 kcal/l. Dnevna doza 5% rastvora za novorođenčad 20-30 ml/kg, za decu stariju od 1 godine - umetnuti tabelu 6 10-20 ml/kg. Brzina infuzije ne smije prelaziti 2 ml/kg/h. Kada se koristi 10% rastvor, vrše se odgovarajuća podešavanja.

Kod akutnog zatajenja bubrega potrebno je koristiti velike doze kortikosteroida (prednizolon glukokortikoida), koji suzbijanjem transformacije limfocita i stvaranja antitijela smanjuju destrukciju stanica jetre uslijed citotoksičnih i autoimunih mehanizama, stabiliziraju membrane lizosoma i blokiraju oslobađanje histamina, serotonina, kinina, smanjuju upalno-alergijske reakcije. Svi istraživači ističu potrebu za ranom primjenom hormonskih lijekova kod djece s masivnom nekrozom jetre. Poželjno je prepisati prednizolon u kratkom kursu do 7-10 dana, jer se klinički efekat, bez obzira na dužinu trajanja terapije, manifestuje u prvih 3-10 dana. Duža primjena prednizolona povećava nuspojave, intolerancija na lijek se razvija u 60% (hemodez, albumin itd.), vjerojatno zbog kompetitivne interakcije lijekova za vezne centre na proteinima seruma i kršenja njihove farmakokinetike (D.K. Bashirova, G. F. Muklisova, A.P. Zvereva, 1988).

Gubitak kalija od strane hepatocita, kao i povećana hipokalemija na pozadini upotrebe velikih doza glukokortikoida, zahtijevaju imenovanje njegovih pripravaka. Kalijum se propisuje u obliku 7,5% rastvora KCl i primenjuje se kao deo polarizacione i hiperinsularne mešavine. Ovo posljednje također doprinosi rehabilitaciji neuroglije i smanjenju edema-oticanja stanica. Treba imati na umu da su kod anurije preparati kalijuma kontraindicirani.

Prema rezultatima naših istraživanja (L.E. Yakob, N.A. Dolgova, 1989), kao i prema literaturnim podacima, kod akutnog zatajenja bubrega kod male djece dolazi do iscrpljivanja koagulacijskih potencijala krvi, smanjenja sinteze faktora koagulacije, a aktiviraju se enzimi proteolize i fibrinolize. Sve je to činilo osnovu za primjenu heparina u kombinaciji sa svježe smrznutom plazmom i kontrikla kao patogenetskog agensa u liječenju akutnog zatajenja bubrega. Glavne metode praćenja terapije heparinom su indikatori Lee i White vremena zgrušavanja, etanol i autokoagulacijski testovi.

Poremećaj mikrocirkulacije u jetri, manifestacija portalnog vaskulitisa su osnova za upotrebu trentala, komplamina, zvona u kompleksu terapijskih sredstava.

Od velikog značaja u liječenju pacijenata sa OPE je otklanjanje psihomotorne agitacije. Koriste se sljedeći lijekovi: natrijum hidroksibutirat (GHB), droperidol.

Solcoseryl se koristi za ispravljanje hipoksije, što je deproteinizirani ekstrakt krvi teleta s visokom aktivnošću RES. Solcoseryl sadrži faktore koji povećavaju unos kisika u tkiva i ubrzavaju procese oporavka. U istu svrhu koristi se hiperbarična oksigenacija (pritisak 1,1-1,5 atm., ekspozicija 45-60 minuta, 1-2 puta dnevno, trajanje kursa 7-10 dana). U nedostatku mogućnosti HBOT-a, terapija kisikom se koristi uobičajenim inhalacijskim putem, odnosno vlažnim kisikom. Obavezna komponenta terapije trebala bi biti askorbinska kiselina i kokarboksilaza.

Za suzbijanje crijevne mikroflore kod pacijenata s OPE, preporučuje se oralna primjena slabo apsorbiranih antibakterijskih lijekova (kanamicin ili trichopolum) i enterosorbenata. Za suzbijanje truležne mikroflore preporučljivo je koristiti laktulozu (normaze), umjetni disaharid koji konzumiraju anaerobni laktobacili, što naglo povećava njihovu reprodukciju i time smanjuje broj bakterija koje stvaraju amonijak. Za čišćenje crijeva i smanjenje autointoksikacije indicirano je svakodnevno klistiranje i ispiranje želuca.

Upotreba velikih doza glukokortikoida, pod kojima je moguća aktivacija sekundarne flore, diktira potrebu za antibiotskom terapijom za njeno suzbijanje. Najefikasniji i najčešće korišteni su cefalosporini.

Kao dodatne metode liječenja akutnog zatajenja bubrega treba smatrati hemosorpciju, plazmaferezu, transfuziju zamjenske krvi (20-30% volumena krvi), hemoperfuziju kroz suspenziju živih hepatocita.

Najpristupačnija metoda za djecu je zamjenska transfuzija krvi (EBT), koja ne zahtijeva posebnu opremu i može se obaviti na bilo kojem odjelu za reanimaciju i infektivne bolesti. Njegov princip je uklanjanje cerebrotoksičnih metabolita iz krvi pacijenta i isporuka potrebnih tvari koje zahvaćena jetra ne sintetizira krvlju davaoca. Indikacija za provođenje OPC-a je neefikasnost intenzivne terapije 1-2 dana i povećanje simptoma OPE. Brojnost OPK zavisi od njihove efikasnosti. Volumen zamijenjene krvi određuje se brzinom od 70 ml po 1 kg tjelesne težine, što približno odgovara jednoj zapremini BCC. Svježe pripremljena, rjeđe heparinizirana krv se koristi uz strogo pridržavanje uputa za transfuziju krvi. Zaustavite OPC prilikom izlaska iz kome i poboljšanja biohemijskih parametara.

Izlaz iz pomenutog kompleksa intenzivne nege provodi se na sljedeći način. Kada se biohemijski testovi stabilizuju, što ukazuje na težinu hepatocelularne insuficijencije (povećanje ukupnog bilirubina, smanjenje nivoa β-lipoproteina i protrombinskog indeksa) i pojave prvih znakova njihove pozitivne dinamike, polovina intravenozno primenjene doze prednizolona se odmah uklanja , nakon 2-3 dana se uklanja još jedna polovina, koju treba potpuno ukinuti nakon još 2-3 dana, a zadnja 2-3 dana lijek se može primijeniti intramuskularno. Kontrykal i plazma se propisuju dok se bol i hemoragični sindromi ne ublaže, intoksikacija se smanji, jetra zadebljana i uvećana (3-4 dana). Infuziona terapija završava se nestankom intoksikacije i smanjenjem razine ukupnog bilirubina na najmanje 90-100 μmol / l. Trajanje kursa antibiotske terapije je 5-7 dana.

Liječenje komplikacija jetrene kome

Edem-oticanje mozga povezano je s cerebrotoksičnim učinkom produkata autolize jetre, poremećenim staničnim metabolizmom na neuronu. U neuronu se razvija paranekrotični proces s edemom neuroglije, kršenjem njegove funkcije.

Liječenje uključuje lijekove koji poboljšavaju neuroglijalnu funkciju i terapiju dehidracije. Hormonska terapija za akutno zatajenje bubrega se nastavlja. Volumen infuzione terapije se smanjuje na 30-40% dnevnih fizioloških (bez gubitaka) potreba za tekućinom. Uz dobru diurezu, do 30% tekućine se nadoknađuje kroz usta ili se primjenjuje nazogastrično u obliku otopina glukoze i soli. Dehidracija se vrši koncentrovanim rastvorima plazme, 15% rastvorom albumina, lasixom; od osmodiuretika koristi se manitol. Za poboljšanje funkcije neuroglije propisuju se sljedeći lijekovi: GHB, seduksen, polarizirajuća mješavina, hiperinzularna mješavina. Efikasno je uvođenje dopmina u dozi od 6-8 mcg/kg/min. Barbiturati kod pojava akutnog zatajenja bubrega su kontraindicirani. Prikazana terapija kiseonikom. Uz povećanje znakova edema-oticanja mozga, neophodna je lumbalna punkcija. S razvojem teških poremećaja vanjskog disanja povezanih s edemom-oticanjem mozga, pacijenti se prebacuju na mehaničku ventilaciju.

Kod akutnog zatajenja bubrega, preporučljivo je oštro ograničiti ili potpuno isključiti proteine ​​kako bi se smanjilo nakupljanje dušičnog otpada; doza antibiotika se smanjuje na 1/5 dnevne doze, koja se daje 2 puta dnevno. Kod oliganurije, količina primijenjene tekućine (enteralno i parenteralno) treba odgovarati volumenu tekućine jednakoj dnevnoj diurezi, gubitku znojenjem (25 ml/kg). U nedostatku povraćanja, 60-70% ovog volumena se propisuje kroz usta, ostatak intravenozno. Prikazano je uvođenje hiperinzularne mješavine, kalcijum hlorida (ne prepisivati ​​dodatni kalij!). Potrebno je povremeno ispirati želudac i crijeva. Za stimulaciju diureze indicirane su velike doze furosemida 5-10 mg/kg, u nedostatku diuretičkog učinka koje se mogu ponoviti 2-3 puta. Važan je dopmin, koji obezbeđuje vazodilataciju bubrežnih sudova, u dozi od 1-2 mcg/kg/min. U nedostatku terapijskog učinka potrebno je priključiti ekstrakorporalnu hemodijalizu ili provesti peritonealnu hemodijalizu.

Glavni pravci terapije masivnih gastrointestinalnih krvarenja su kompenzacija nedostatka faktora koagulacije (pod kontrolom koagulograma) i zaštita želučane sluznice. U svrhu zamjenske terapije indicirane su ponovljene direktne transfuzije krvi, uvođenje svježe smrznute plazme, hemokoncentrata. Zaštita želučane sluzokože olakšava se isisavanjem prolivene krvi, prehladom na želudac, gutanjem (sisanjem) smrznute otopine aminokaproične kiseline, imenovanjem hemostatika (želatin, dicinon), Almagel, Maalox, Venter, H2 receptor blokatori - cimetidin, ranitidin. Istovremeno se uzimaju antacidi i blokatori H2-receptora u intervalima od najmanje 1 sat.

Povrede u radu ovih funkcija ukazuju na probleme s jetrom.

Šta je zatajenje jetre

Virusni hepatitis i trovanja, u kombinaciji sa nekontrolisanim uzimanjem lijekova, uvelike štete ljudskom tijelu. Posljedica takvih pojava je sindrom zatajenja jetre. Bolest je praćena masivnom nekrozom stanica organa i degenerativnim promjenama parenhima. EEG, hepatoscintigrafija, biohemijska analiza parametara krvi pomoći će u identifikaciji sindroma hepatocelularne insuficijencije.

Zatajenje jetre - klasifikacija

Prema toku bolesti razlikuju se akutni i kronični oblici. Akutna encefalopatija jetre ima svoju klasifikaciju. Dijeli se na male, akutne i teške. Ove vrste bolesti se manifestuju na različite načine. Kod akutne manje encefalopatije prisutna je blaga citoliza jetre i holecistitis u kombinaciji sa znacima osnovne bolesti. Pacijent primjećuje:

  • pospanost;
  • blaga mučnina;
  • smanjen apetit.

Ako je uzrok bolesti smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca ili vazodilatacija, pacijentu se dijagnosticira poremećaj sna, svrab i smanjenje volumena urina. Teška encefalopatija se razvija zbog virusnog hepatitisa i hepatocelularnog karcinoma u roku od tri dana. U 80% slučajeva je fulminantna i zahtijeva hitnu pomoć. Pacijenti imaju slabost, odbojnost prema hrani, smanjenu radnu sposobnost. Znakovi se razvijaju u fazama.

Klasifikacija zatajenja jetre prema obliku bolesti uključuje endogenu i egzogenu bolest. U endogenom obliku dijagnosticira se masivna ćelijska citoliza jetre. Egzogenu bolest karakterizira ulazak toksičnih tvari iz tijela u krvotok. Akutno zatajenje jetre karakterizira istovremeni razvoj ovih oblika s hepatargijom.

Faze zatajenja jetre

Kliničke manifestacije bolesti se formiraju postepeno i ovise o stupnju intoksikacije tijela. Usljed bolesti nastaju ascites, dispeptični poremećaji, varikozna / ikterična bolest. U posljednjoj fazi bolesti razvija se hepatargija s jetrenom komom. Postoje 3 faze zatajenja jetre:

Početnu fazu karakteriziraju nesanica, slabost, promjene u apetitu. U izraženoj fazi, pacijent počinje pokazivati ​​patološke reflekse, hipoproteinemijski edem. U terminalnoj fazi, pacijentu se dijagnosticira kaheksija, distrofične promjene u tkivima, gubitak svijesti, divergentni strabizam, izostanak zjeničke reakcije. Reakcija na bol spontanim pokretima nestaje.

Zatajenje jetre - simptomi

Prirodu bolesti određuju dva patološka procesa: nekroza tkiva organa i sindrom kolestaze. Uz opsežno uništenje jetre, pacijent počinje imati groznicu, pritisak raste, pojavljuje se tahikardija. Holestaza je praćena žuticom. Boja kože se mijenja od zelene do narandžaste, što je određeno stepenom bilijarne diskinezije. Intenzitet manifestacija ovisi o prirodi oštećenja tkiva, brzini razvoja bolesti. Uobičajeni znakovi zatajenja jetre:

  • letargija ili hiperekscitabilnost;
  • pospanost;
  • mučnina;
  • krutost;
  • grčevi/drhtanje udova.

Sposobnost filtriranja bubrega postepeno se smanjuje, povećava se količina produkata raspadanja u tijelu. Uz brzo razvijajuću hepatonekrozu, ćelijski metabolizam je oštro poremećen. Proteinska vlakna se uništavaju, što dovodi do plućnog edema, hemoragijske dijateze, kolelitijaze. Osoba ima plantarne reflekse, hepatargiju.

Simptomi zatajenja jetre kod žena

Glavni simptom bolesti je kršenje menstrualnog ciklusa. Također, simptomi zatajenja jetre kod žena uključuju emocionalne poremećaje, poremećaj sna, distrofične promjene u karličnim organima i trbušnoj šupljini. Ako je pacijentica trudna, tada je bolest praćena žuticom, cirozom, hepatitisom E, masnom hepatozom.

Simptomi zatajenja jetre kod muškaraca

Prva manifestacija bolesti je oštro smanjenje libida i mentalna nestabilnost. Pacijentove preferencije ukusa se mijenjaju, javlja se averzija prema alkoholu i nikotinu, lice postaje sivkasto. Letargija i apatija zamjenjuju se naletima radne sposobnosti, grčevima udova. Simptomi zatajenja jetre kod muškaraca se javljaju brže nego kod žena.

Kompleks simptoma bolesti je isti kao i kod odraslih. Dijete postaje neaktivno, puno spava, javlja se perverzija apetita. Zatajenje jetre može se dijagnosticirati kod djece pomoću CT-a, EEG-a i biohemijskog testa krvi. Nakon otkrivanja bolesti, djetetu se prepisuju laktuloza, folna kiselina, antibiotici, interferon, vitamin D. Dijeta je obavezna.

Liječenje zatajenja jetre

Terapija se provodi u stacionarnim uslovima. Pacijenti se redovno vode na analizu krvi i urina. Liječenje zatajenja jetre usmjereno je na otklanjanje osnovne bolesti koja je utjecala na funkcionalnost organa, te na eliminaciju encefalopatije. Pacijentima se svakodnevno daju antibiotici, anabolički steroidi, svježi ekstrakti jetre, glukoza, inzulin, metionin, glukokortikoidni hormoni. Ako se ustanovi naglo smanjenje broja proteinskih frakcija u krvi, pacijentima se propisuju injekcije albumina ili transfuzije plazme.

Otkazivanje jetre - dijeta

Jelovnik pacijenta treba da sadrži puno ugljikohidrata. Proteini s mastima potpuno su uklonjeni iz prehrane. Dijeta za otkazivanje jetre sastoji se od velikog broja povrća, voća i mliječnih proizvoda. Kisela, pržena, začinjena, dimljena jela su isključena iz jelovnika. Ako se nakon terapije stanje organizma poboljšalo, u ishranu se dodaje 40 grama proteina.

Video: zatajenje jetre - šta je to

Informacije predstavljene u članku su samo u informativne svrhe. Materijali članka ne zahtijevaju samoliječenje. Samo kvalificirani liječnik može postaviti dijagnozu i dati preporuke za liječenje na osnovu individualnih karakteristika određenog pacijenta.

Otkazivanje jetre - život je u pitanju!

Klasifikacija

Priroda akutne i kronične insuficijencije se razlikuje.

Akutni oblik se razvija u akutnom obliku hepatitisa, trovanja ili subakutne distrofije jetre.

Hronični oblik je karakterističan za cirozu jetre, hronični hepatitis. Oba oblika insuficijencije mogu završiti jetrenom komom.

Faze se razlikuju: kompenzirana, dekompenzirana, distrofična i hepatična koma.

Endogeni - je komplikacija odumiranja ili degeneracije tkiva jetre i karakterističan je za cirozu, hepatitis.

Egzogeno je samotrovanje organizma metaboličkim produktima i tvarima koje proizvodi crijevna mikroflora. To se događa ako gore navedene tvari ulaze u krv kroz zidove crijeva i ne prolaze kroz jetru, na primjer, ako je portalna vena začepljena. Ovaj oblik insuficijencije ne uzrokuje promjene u kvaliteti jetrenog tkiva.

Razlozi

Hepatogene: bolesti i pojave koje direktno utiču na tkivo jetre.

Ekstrahepatična: procesi koji indirektno utiču na funkciju jetre.

  • distrofija ( upotreba droga, sulfonamida, antibiotika, trovanja otrovnim materijama, alkohola, gljiva)
  • Hepatitis
  • Ciroza.

Simptomi

  • Averzija prema hrani
  • Averzija prema alkoholu kod ljudi koji su ranije pili)
  • Averzija prema nikotinu kod bivših pušača)
  • Letargija
  • Slabost
  • nestabilnost raspoloženja
  • Ten postaje sivkast ili žućkast
  • Pojavljuje se noćno sljepilo
  • Kod žena je poremećen menstrualni ciklus, kod muškaraca libido, javljaju se drugi hormonalni poremećaji
  • Ima sklonost krvarenju
  • Natečenost.

Egzogeni oblik karakteriziraju:

  • Mentalna nestabilnost privremene prirode do mentalnih poremećaja
  • loš san
  • neurološki simptomi.

Akutno zatajenje jetre

Glavni simptom akutnog zatajenja jetre je hepatična encefalopatija.

Stanje uzrokuje smrt u 50 do 90% slučajeva.

1. Virusni hepatitis

3. Trovanje otrovima koji uništavaju ćelije jetre ( falsifikovani alkohol, pečurke)

5. Distrofija jetre tokom trudnoće, koja prolazi u akutnom obliku.

  • Opće pogoršanje dobrobiti
  • Žutilo bjeloočnice, kože
  • Miris pokvarenog mesa iz usta
  • Drhtanje udova
  • Natečenost.

Hitno u bolnicu.

Dijagnostika

5. Biohemija krvi

6. Analiza za alfa-fetoprotein

7. Ultrazvuk abdomena

9. Radionuklidno skeniranje

Kod djece

Kod novorođenčadi mlađe od 15 dana, zatajenje jetre često je uzrokovano nezrelošću proizvodnje određenih enzima.

Osim toga, kod beba uzrok ovog stanja može biti hipoksija i povećana količina proteina u tijelu.

Ako bebi ne pružite hitnu pomoć, ona pada u komu.

Liječenje bebe sa zatajenjem jetre provodi se samo u bolnici. U budućnosti, nakon otpusta kući, dijete bi se trebalo dugo pridržavati posebne prehrane i uzimati povećane doze vitamina grupe B, A, C, K.

Tretman

Potrebno je održavati vitalnu aktivnost pacijentovog tijela i istovremeno se boriti protiv osnovne bolesti koja je izazvala ovo stanje.

Ako je uzrok nedostatka trovanje, toksini se uklanjaju iz organizma uz pomoć laksativa. Za čišćenje organizma od amonijaka koristite intravenske injekcije. glutaminska kiselina dva ili tri puta dnevno tokom 3-4 dana.

Obavezno korištenje kisikovih instalacija i jastuka za kisik.

Kod kroničnog oblika insuficijencije propisuju se lijekovi koji olakšavaju stanje bolesnika, smanjuju udio proteina u hrani, pokazuju se klistiri za čišćenje crijeva, kao i s vremena na vrijeme antibiotici, vitamini grupe AT u obliku injekcija vitohepat.

Dijeta

2. Osnova ishrane je biljna hrana ( sokovi od povrća i voća, med, pire supe, kompoti sa kuvanim voćem, čorba od šipka, žele, žele).

3. Jedite hranu jednom svaka 2 sata u polutečnom ili tečnom obliku.

4. U potpunosti odbacite sol.

5. Pijte do 1,5 litara tečnosti dnevno u odsustvu edema.

Čitaj više:
Ostavite povratne informacije

Možete dodati svoje komentare i povratne informacije ovom članku, u skladu sa Pravilima za diskusiju.

Zatajenje jetre: simptomi i liječenje bolesti

Naše tijelo je nevjerovatno složen mehanizam. Hiljade uspostavljenih procesa osiguravaju stabilan rad cijelog organizma. Otkazivanje u jednom od organa može dovesti do poremećaja svih vitalnih procesa. Jedna od čestih bolesti je zatajenje jetre, čiji simptomi ovise o vrsti i prirodi bolesti. Nekroza tkiva jetre ili sindrom kolestaze.

Zašto dolazi do otkazivanja jetre?

Postoji mnogo uzroka. Treba istaknuti najčešće od njih:

  • akutni i kronični hepatitis;
  • maligne formacije;
  • bolesti srca, krvnih sudova i drugih organa;
  • zarazne bolesti;
  • trovanja (hrana, lijekovi);
  • preneseni stresovi (opsežne opekotine, ozbiljne ozljede, septički šok, veliki gubitak krvi).

Vrste i simptomi

sindrom kolestaze. Bolest se sastoji u slabom izlučivanju žuči iz tkiva jetre. Simptomi su:

  • sa funkcionalnom holistazom. Smanjenje normalnog kretanja žuči, vode, bilirubina, kiselina kroz tubule jetre;
  • sa morfološkom holistazom. Akumulacija žučnih spojeva u žučnim kanalima;
  • sa kliničkom holistazom. Akumulacija u krvi komponenti koje se pretvaraju u žuč. Javlja se svrab kože, žutica, povećanje bilirubina u krvi.

sindrom nekroze. Ova bolest uništava strukturu jetre, kao rezultat različitih faktora. Veoma opasna bolest. Često dovodi do komplikacija i smrti. Simptomi se dijele ovisno o vrsti:

  • žuta boja kože;
  • gubitak težine;
  • porast temperature;
  • svrab kože, pojava vaskularne mreže;
  • dijareja, povraćanje, bol u jetri;
  • emocionalno nestabilno stanje;
  • jetra i slezena su uvećane.
  • svrab kože, ljuštenje;
  • tamni urin;
  • nekarakteristični, lagani izmet;
  • povećane razine kolesterola i bilirubina u krvi.

Pažnja! Ukoliko imate barem nekoliko od ovih simptoma, odmah se obratite ljekaru.

Akutno zatajenje jetre

Teška bolest jetre podijeljena je u tri stadijuma ozbiljnosti:

  • svjetlo. Proteče bez vidljivih simptoma, može se otkriti polaganjem posebnih testova;
  • srednje teška. Bol u jetri, kolike, žuta koža i sluzokože;
  • teska faza. Može uzrokovati ozbiljne kvarove u tijelu, što dovodi do hepatične kome.

Hronični oblik bolesti

U procesu dugotrajnog uništavanja ćelija jetre usled različitih uticaja nastaje hronični oblik zatajenja jetre. Posljedica može biti pojava encefalopatije, psihički poremećaj ponašanja, svijesti.

Simptomi:

  • mučnina, povraćanje, dijareja;
  • nesanica, ili obrnuto pospanost;
  • ekcem;
  • edem, ascites;
  • neplodnost.
  • anoreksija;
  • poremećaji u radu srca;
  • stalni osjećaj žeđi;
  • pogoršanje memorije.

Zatajenje jetre kod djece

Često se oboljenje jetre javlja kod djece. U većini slučajeva su teški i zahtijevaju hitnu intervenciju specijaliste. Postoji mnogo uzroka bolesti jetre kod djece, a evo nekih od njih:

  • kongenitalne patologije jetre. Ponekad abnormalni razvoj jetre počinje u maternici. To može biti cista jetre, hernija, kršenje lobulacije jetre;
  • unošenje virusa hepatitisa tokom transfuzije krvi;
  • intoksikacija nakon trovanja, opsežne opekotine;
  • prekomjeran unos proteina;
  • obilan gubitak krvi.

Zapamtite! Pravovremeni odlazak u bolnicu i adekvatno ponašanje pomoći će u spašavanju života i zdravlja Vašeg djeteta.

Liječenje kod kuće

Ako odlučite da se liječite kod kuće, tok lijekova i dalje propisuje samo ljekar. Proces liječenja zatajenja jetre direktno ovisi o vrsti bolesti, njenoj složenosti.

U posebno teškim slučajevima s teškim i opasnim tokom bolesti, liječenje treba biti samo bolničko. U blažim oblicima, borba protiv bolesti može se voditi kod kuće, pod strogim nadzorom ljekara. Uzimanje lijekova i vitamina usmjerenih na suzbijanje bolesti daje dobre rezultate u naše vrijeme. Praćenjem toka liječenja i posebnom ishranom, možete se riješiti bolesti na određeno vrijeme.

Zanimljivo je znati! Ljudska jetra ima pola hiljade funkcija. U minutu se u ovom malom organu odvija 20 miliona hemijskih reakcija.

Upotreba droga

Liječenje često slijedi specifičan obrazac:

  • pacijentov unos proteina i kuhinjske soli oštro je ograničen;
  • daju se antibakterijski lijekovi kao što je ciprofloksacin;
  • infuzije lijekova kao što su ornitin, glukoza, natrijev klorid;
  • injekcije laktuloze;
  • upotreba vitamina B je obavezna;
  • kalcijum, magnezijum;

Ovo je samo približna, primitivna shema liječenja. Nikada ne pokušavajte da se samoliječite. Ovo je izuzetno opasno po život i zdravlje. Posljedice mogu biti nepovratne. Samo stručnjaci sa jasnim znanjem mogu propisati pravi tretman.

Narodni lijekovi za liječenje

Kao i kod mnogih drugih bolesti, neki narodni lijekovi mogu pomoći kod bolesti povezanih s jetrom. Njihova raznolikost je veoma velika. Naravno, nema sigurnosti da će vam takva sredstva pomoći sa 100% garancijom. Osim toga, korištenje nekih narodnih metoda može uzrokovati komplikacije i nepovratnu štetu po zdravlje. U liječenju narodnih lijekova nisu isključene alergije, pad tlaka i drugi fenomeni. Obavezno se konsultujte sa svojim lekarom pre upotrebe bilo kog recepta. Takav tretman je samo dodatak medicinskom tretmanu. Pokušajmo detaljnije razumjeti.

Recepti za čišćenje jetre

  1. Kukuruzne stigme prelijte kipućom vodom (koristite samo zrele klipove) i kuhajte 10-15 minuta. Odvar uzimati ujutru i uveče po 200 grama.
  2. Kantarion (1 supena kašika) preliti mlekom (200 grama). Kuvati 10 minuta, procijediti, ostaviti da odstoji. Uzimajte 50 grama 3-4 puta dnevno.
  3. Oguljenu cveklu narendajte, kuvajte u vodi 15 minuta. Lijek treba uzimati po četvrtinu šolje 3-4 puta dnevno.

Liječenje ciroze

  • kurkuma (1 supena kašika) rastvoriti u čaši vode. Za ukus možete dodati malo meda ili šećera. Pijte pola čaše nekoliko puta dnevno;
  • nasjeckajte čen bijelog luka, pomiješajte sa čašom kefira ili jogurta. Pijte svako jutro prije jela;
  • nasjeckajte dva čena bijelog luka, prelijte kipućom vodom (jedna čaša). Ostavite da odstoji jedan dan. Pijte ujutro na prazan želudac prije jela;
  • Zob kuhajte sat vremena, ostavite da se kuha. Uzimajte pola čaše 2-3 puta dnevno;
  • limun, med, beli luk. Pomiješajte sastojke u omjeru 2:2:1. Uzimati po kašičicu 2 puta dnevno;
  • uzimajte sok od šargarepe po pola čaše 2 puta dnevno za cirozu;
  • svježi sok od krompira može se uzimati kod ciroze po pola čaše.

Bilje

Od davnina su naši preci primjećivali i cijenili izuzetno korisna svojstva pojedinih biljaka. Biljke su u stanju da ublaže upale, normalizuju krvni pritisak, daju energiju, podmlađuju, umiruju, zaceljuju rane i još mnogo toga. Ovih dana i sami liječnici često prepisuju biljne recepte kao pomoćnu terapiju za mnoge bolesti.

Za pomoć u liječenju bolesti jetre postoje sljedeći recepti:

  • Kantarion, korijen maslačka, pješčano smilje pomiješati u omjeru 2:2:1. Zakuhajte 500 grama kipuće vode. Uzmite čašu ujutro i uveče;
  • kopriva, divlja ruža, divlja trava pomiješana u omjeru 1:1:1. Zakuhajte čašu kipuće vode, ostavite 2-3 sata. Uzimati kod ciroze 2-3 doze dnevno;
  • listovi brusnice, kukuruzne stigme, korijen maslačka, cvijet lipe, trava matičnjaka pomiješana u jednakim količinama. Prelijte litrom ključale vode, ostavite 5-6 sati. Uzmite pola čaše 2 puta dnevno;
  • stolisnik, kantarion, plodovi kleke pomiješani u omjeru 2:2:1. Ulijte litar vode. Kuvajte 10 minuta, procedite, ostavite da odstoji 12 sati. Uzimajte pola čaše 2-3 puta dnevno;
  • trava od nane, medvjeđeg bobica, dresnika, kantariona, sjemenki kopra, kurilskog čaja, sve pomiješati u jednakim omjerima, dobro isjeckati. Kuvajte minutu u litri vode, procedite. Ostavite da odstoji satima. Uzimajte po četvrtinu šolje 2-3 puta dnevno.

Dijeta za otkazivanje jetre

Kod oboljenja jetre neophodna je posebna dijeta. Postoje proizvodi koji mogu pogoršati tok bolesti, i obrnuto, postati pomoćnici u liječenju.

Zapamtite! Cilj svake dijete je olakšati stanje bolesti i izbjeći komplikacije.

Pravila ishrane kod bolesti jetre:

  • hrana treba da bude lako svarljiva, lagana;
  • isključiti začinjeno, slano, kiselo, dimljeno, masno, prženo;
  • kaša treba da bude dobro kuvana. Žitarice krupnog zrna najbolje se trljaju na situ;
  • uključite u svoju hranu hranu koja ima koleretsko svojstvo. To su ulja od kukuruza, suncokreta, kikirikija. Od zelenila kopar, spanać, celer. Od voća narandže, limun, grejpfrut. Korisne suhe kajsije, karfiol, artičoke;
  • ograničiti upotrebu proteina, ne više od grama dnevno;
  • jednom sedmično organizovati dan posta.

Zabranjeni proizvodi:

  • gljive;
  • masno meso;
  • alkohol;
  • čokoladni bomboni;
  • masni mliječni proizvodi;
  • jak crni čaj;
  • rotkvica, kiseljak;
  • raženi kruh, svježa peciva.

© 2017 Liječenje narodnim lijekovima - najbolji recepti

Informacije su date u informativne svrhe.

Zatajenje jetre: simptomi i liječenje

Zatajenje jetre - glavni simptomi:

  • Glavobolja
  • Vrtoglavica
  • Povišena temperatura
  • Mučnina
  • Gubitak apetita
  • Gubitak kose
  • Bol u desnom hipohondrijumu
  • Težina u desnom hipohondrijumu
  • Zadah
  • Oticanje nogu
  • Vrućica
  • Agresivnost
  • Povećanje volumena abdomena
  • Drhtanje udova
  • Flebeurizma
  • žutilo kože
  • oticanje lica
  • Crvenilo dlanova
  • Svežanj eksera
  • Atrofija mliječnih žlijezda

Bolest koju karakterizira kršenje integriteta jetrenih tkiva zbog njihovog akutnog ili kroničnog oštećenja naziva se zatajenje jetre. Ova bolest se smatra složenom, zbog činjenice da su nakon oštećenja jetre metabolički procesi poremećeni. Ako ne preduzmete odgovarajuće mjere za izlječenje bolesti, tada se pod određenim uvjetima može brzo i brzo razviti zatajenje jetre i dovesti do smrti.

Klasifikacija

Bolest je klasificirana prema dva kriterija: prirodi toka i fazama.

Prema prirodi toka, razlikuju se dva stadijuma bolesti:

Akutno zatajenje jetre nastaje zbog gubitka sposobnosti jetre da obavlja svoje funkcije. Bolest se manifestuje pretežno u roku od nekoliko dana i karakteriše je teški oblik toka simptoma. Često je akutni oblik fatalan, pa je veoma važno poznavati simptome kako bi se bolest prepoznala u ranoj fazi.

Akutno zatajenje jetre dijeli se na veće i manje. Veliki je klasičan oblik manifestacije bolesti, što se prilično jasno vidi u kliničkim i laboratorijskim studijama. Malo akutno zatajenje jetre češće se javlja kod djece u pozadini teških bolesti (trovanja, crijevne infekcije, upala pluća itd.). Ovu podvrstu je vrlo teško dijagnosticirati zbog odsustva simptoma bolesti. Mala vrsta se može razviti i brzo i tokom nekoliko godina.

Hronična insuficijencija jetre se razvija polaganim tokom bolesti. Zbog postupne disfunkcije jetre s progresivnim tokom kronične bolesti parenhima, nastaje kronični oblik bolesti. Bolesti kao što su ciroza jetre ili kronični hepatitis rezultat su kroničnog zatajenja jetre. Obje manifestacije završavaju jetrenom komom praćenom smrću.

Osim toga, postoje dvije vrste zatajenja jetre:

Endogenu vrstu karakterizira ispoljavanje komplikacija tijekom smrti ili distrofičnih promjena u tkivima jetre. Ova vrsta je karakteristična za cirozu jetre i hronični hepatitis.

Egzogena vrsta nastaje kao rezultat samotrovanja organizma, što je uzrokovano metaboličkim produktima i tvarima koje proizvodi crijevna mikroflora. Nastaje zbog ulaska ovih supstanci u krv kroz zidove crijeva, kada se zaustave u jetri. Razlog zaustavljanja može biti začepljenje vena, pa se kao rezultat toga opaža samouništenje jetre.

Prema težini, razlikuju se četiri faze:

  1. Inicijalna ili kompenzirana, koju karakterizira asimptomatski tok bolesti. U početnoj fazi, jetra počinje aktivno reagirati na toksine.
  2. Dekompenzirano. Pojavljuju se prvi znaci bolesti. U ovoj fazi analiza krvi ukazuje na razvoj bolesti.
  3. Distrofična ili terminalna. Predfinalna faza, na početku koje pacijent ima ozbiljne poremećaje u radu jetre. Na pozadini čega dolazi i do kršenja rada cijelog organizma od centralnog nervnog sistema do metabolizma.
  4. Stadij hepatične kome. Karakterizira ga produbljivanje oštećenja jetre, što u konačnici dovodi do smrti. Posljednju fazu karakterizira složenost liječenja, jer jetra prelazi u fazu smrti.

Uzroci bolesti

Bolest "zatajenje jetre" dijagnosticira se i kod muškaraca i žena, štoviše, nema dobnih ograničenja, tako da se možete razboljeti i u djetinjstvu i kod starijih osoba. Uzroci zatajenja jetre su različiti i nepredvidivi. Važno ih je poznavati kako biste mogli prerano postaviti dijagnozu i ubrzati liječenje. Dakle, razlozi koji mogu izazvati zatajenje jetre kod ljudi su sljedeći:

  1. Bolesti jetre koje uključuju: maligne tumore i druge neoplazme, cirozu, akutni i hronični hepatitis, ehinokok i dr. Bilo koji od ovih znakova može poslužiti kao podsticaj za nastanak fatalne bolesti. Ciroza i hepatitis mogu biti i uzrok bolesti i njene posljedice.
  2. Začepljenje žučnih puteva, zbog čega se predviđa povećanje pritiska žučne hipertenzije. Neuspjeh hipertenzije narušava cirkulaciju krvi u jetri, što uzrokuje razvoj distrofičnih abnormalnosti u stanicama ovog organa.
  3. Bolesti srca, krvnih sudova, infektivne infekcije organizma, insuficijencija endokrinih žlezda, autoimune bolesti. Svaki poremećaj u tijelu može uzrokovati razvoj ozbiljne bolesti, pa je mnogo lakše eliminirati znakove abnormalnosti u ranoj fazi nego pokušati izliječiti ozbiljne bolesti.
  4. Uzimanje lijekova (posebno duže vrijeme) može ostaviti traga na jetri. Kao što znate, svaki lijek utječe na jetru, pa je vrlo važno održavati ispravne doze lijekova i ne kršiti učestalost primjene.
  5. Trovanja raznim organskim i neorganskim tvarima: otrovnim gljivama, alkoholom, duhanom, hemikalijama itd.
  6. ekstremni uticaji. Uzrok smrtonosne bolesti može biti čak i manja opekotina na koži, za koju se jednostavno neće poduzeti odgovarajuće terapijske mjere. Osim toga: trauma, gubitak krvi, alergije, septički šok i drugi faktori mogu biti osnovni uzrok zatajenja jetre.
  7. Odstupanja u radu bubrega, tuberkuloza, urolitijaza, pijelonefritis, kongenitalne anomalije i još mnogo toga, uzroci su bolesti poput bubrežne i jetrene slabosti.

Glavni uzrok bubrežne i jetrene bolesti je nedostatak ravnoteže između suženja i širenja krvnih žila. Razlog za nedostatak ravnoteže može poslužiti kao banalan uzrok zloupotrebe alkohola, kao i trovanja, kako hranom, tako i respiratornim. Bolest bubrežno-jetrene insuficijencije nije ništa manje ozbiljna od oštećenja same jetre, jer se svake godine uočava porast smrtnosti od ove vrste bolesti.

Na osnovu svih uzroka manifestira se kompleks simptoma bolesti. Koji su ovi simptomi i njihove glavne karakteristike, razmotrit ćemo detaljnije.

Simptomi bolesti

Simptomi zatajenja jetre su vrlo raznoliki, ali oni su prvi faktori nakon čijeg otkrića je potrebno požuriti liječniku. Početni stadijumi bolesti manifestuju se u vidu opšte slabosti organizma, pojave manije i drugih motoričkih smetnji. Prilikom savijanja/ekstenzije prstiju može se uočiti simptom tremora, odnosno bočni znaci ili drhtanje, koje se često javlja kod naglih pokreta.

Zatajenje jetre i njegovi simptomi uvijek su praćeni razvojem žutice i neuritisa. Pacijent ima porast temperature do nivoa od 40 stepeni uz pogoršanje bolesti, kao i oticanje nogu. Iz usta se javlja neprijatan, ali specifičan miris, što ukazuje na početak stvaranja trimetilamina i dimetil sulfida. Dolazi do poremećaja endokrinog sistema, dolazi do pojačanog opadanja kose, do ćelavosti, smanjuje se libido, kod žena dolazi do atrofije materice i mliječnih žlijezda, raslojavanja i mrvljenja noktiju. Kod žena zatajenje jetre u ranoj dobi može negativno utjecati na plodnost, odnosno izazvati razvoj neplodnosti.

Osim toga, tijekom cijelog perioda bolesti, pacijent ima pojačane glavobolje, febrilne manifestacije, vrtoglavicu do nesvjestice i agresivno stanje. Razmotrimo detaljnije koji su simptomi inherentni u tri stadijuma bolesti.

Faze hroničnog zatajenja jetre

Često kronično zatajenje jetre karakteriziraju četiri stadijuma, koji imaju svoje simptome.

  1. Kompenzirana faza je često asimptomatska, ali se u tijelu primjećuju sljedeći negativni procesi: povećanje pritiska u jetrenom sistemu, prelijevanje venskih pleksusa na trbuhu i proširene vene. U početnoj fazi možete primijetiti nejasan izgled paučinastih vena na tijelu pacijenta i crvenilo dlanova. Pacijent odbija da jede hranu, zbog gađenja. Dolazi do blagog gubitka težine.
  2. Dekompenzirani stadijum nastaje zbog pojačanih simptoma bolesti. Počinju se javljati prvi znaci bolesti: agresija, dezorijentacija u tom području, nerazgovijetan govor, drhtanje udova. Rođaci mogu uočiti značajnu promjenu u ponašanju osobe.
  3. Distrofična faza je uzrokovana pojavom stupora. Pacijent postaje neadekvatan, vrlo ga je teško probuditi, a u trenucima budnosti apatiju povremeno zamjenjuje uzbuđenje. Javljaju se oticanje lica, nogu, nakupljanje tečnosti u trbušnoj duplji. Takođe, kod pacijenta se mogu pojaviti u jutarnjim ili večernjim periodima krvarenja iz nosa ili gastrointestinalnog trakta.
  4. U završnoj fazi, pacijent razvija hepatičnu komu, zbog čega je pacijent bez svijesti, a nema reakcije na vanjske bolne podražaje. Bolesniku se smanjuje vid, razvija se strabizam, javlja se cerebralni edem i nakupljanje tečnosti. Hronična insuficijencija jetre razvija se u svakom pojedinačnom slučaju na različite načine, često tokom decenija.

Akutni simptomi

Akutno zatajenje jetre nastaje pretežno brzo sa izraženom slikom simptoma. Ova vrsta ima sljedeće simptome:

  • iznenadna pojava slabosti;
  • mučnina, povraćanje i drugi znakovi slični trovanju;
  • povećanje telesne temperature;
  • povećanje žutice, dok možete primijetiti promjenu boje kože u žutu. Očne jabučice pacijenta također postaju žute;
  • miris iz usta;
  • smanjenje veličine jetre, što se manifestira u obliku simptoma boli;
  • letargija, anksioznost i oštećenje govora.

Akutno zatajenje jetre karakterizira promjena u sastavu krvi: dolazi do povećanja bilirubina, što ukazuje na razgradnju hemoglobina i njegovo smanjenje, kao i na smanjenje protrombinskog indeksa.

Veoma je važno da se pacijent na vrijeme dostavi u ambulantu kako bi mogao uzimati lijekove. Inače, akutno zatajenje jetre može biti fatalno u najkraćem mogućem roku.

Simptomi bolesti bubrega

Simptomi bubrežne i jetrene bolesti su gotovo identični gore navedenim, samo je razlika u oštećenju bubrega, što ukazuje na njihovu bol i ispoljavanje sljedećih znakova:

  1. Prisustvo bolova prvo u jetri, a zatim u bubrezima.
  2. Porast temperature.
  3. Znakovi žutice.
  4. U urinu se nalaze eritrociti, proteinske i žučne komponente.
  5. Formira se hemoragijska dijateza, čiji je uzrok intoksikacija tijela.

Glavna opasnost od bubrežno-jetrene bolesti je uključivanje drugih organa i sistema u proces patologije: gastrointestinalnog trakta, centralnog nervnog sistema, respiratornih organa itd. U hroničnom obliku, funkcionisanje tkiva jetre prestaje. , zbog čega se toksini počinju izlučivati ​​kroz gastrointestinalni trakt i pluća. Ovo je nenormalno stanje, pa je tijelo pod velikim stresom.

Prije početka liječenja važno je pravilno dijagnosticirati bolest. Pogledajte sljedeći odjeljak za ono što trebate dijagnosticirati.

Dijagnostika

Ako se otkriju svi gore navedeni simptomi, odmah se obratite bolnici ili pozovite hitnu pomoć. Klinici će biti potrebna dijagnostika kako bi se mogla postaviti ispravna dijagnoza. Prije svega, dijagnoza počinje ispitivanjem i pregledom pacijenta. Često to nije dovoljno za postavljanje ispravne dijagnoze, pa će liječnik propisati kliničke mjere.

Kliničke aktivnosti uključuju davanje krvi za identifikaciju biohemijskih podataka za bilirubin, alkalnu fotofazu, LDH, AST i ALT. Prema ovim pokazateljima, doktor otkriva ne samo prisustvo znakova bolesti, već i u kojoj fazi je bolest jetre. Što su indikatori veći, to je aktivniji proces propadanja ćelija jetre.

Dodatno može biti potreban ultrazvuk, na osnovu kojeg se može utvrditi priroda bolesti (akutna ili kronična), utvrditi veličina jetre i prisutnost strukturnih i distrofičnih promjena.

Sljedeće dijagnostičke mjere nisu isključene:

Ove dodatne analize i podaci će dati predstavu o tome kako su drugi ljudski organi i sistemi uključeni u proces bolesti.

Tretman

Liječenje zatajenja jetre je prilično složena i dugotrajna procedura, koja prvenstveno ovisi o stadijumu bolesti.

Važno mjesto u procesu liječenja ima infuziona terapija, kroz koju se obezbjeđuje pravilna ishrana i vrši detoksikacija organizma. Također je potrebno poboljšati mikrocirkulaciju jetre, normalizirati ili obnoviti ravnotežu acido-bazne ravnoteže.

Pacijentu se propisuju laksativi i klistir za čišćenje gastrointestinalnog trakta od toksina i oslobađanje od zatvora. Svakodnevno se daje kapaljka sa rastvorom glukoze, vitamina B6, B12 i lipoične kiseline.

Ako je bolest prešla u fazu hepatične kome, tada se pribjegavaju intenzivnim lijekovima. Svrha ovih mjera je održavanje života pacijenta kako bi se mogao normalizirati rad jetre. Uvodi se otopina natrijevog ili kalijevog bikarbonata, a vlažni kisik se inhalira kroz nazalni kateter. Ako se tlak smanji, albumin se primjenjuje intravenozno.

Pacijent mora biti hospitaliziran i pod nadzorom medicinskih sestara. Pored medicinskih procedura, ispunjeni su i sledeći uslovi:

  • dnevno praćenje krvnog testa za određivanje sastava albumina;
  • praćenje urina;
  • prevencija dekubitusa;
  • svakodnevno vaganje.

Preparati hipoamonemijskog dejstva mogu smanjiti nivo amonijaka u organizmu.

Ako pacijent ima vezu sa zatajenjem bubrega, tada će biti potrebna dodatna hemodijaliza kako bi se uklonili amonijak i drugi toksini iz krvi, koji se normalno neutraliziraju u jetri. Kod edema ili ascitesa neophodna je paracenteza koja će pomoći u uklanjanju viška tekućine iz tijela.

Pored svega navedenog, za normalizaciju rada jetre morat ćete održavati pravilnu prehranu, odnosno prehranu.

Dijeta

Dijeta u liječenju bolesti jetre je obavezan postupak, jer jetra prima značajan udarac upravo zbog pothranjenosti. Dijeta uključuje sljedeće postupke:

  1. Smanjenje nivoa proteina i masti na 30 grama dnevno, a ugljenih hidrata na 300.
  2. Poželjno je jesti biljnu hranu, koja uključuje: voće, povrće, med, kompote, žele.
  3. Hranu treba konzumirati samo u tečnom ili polutečnom sastavu. Istovremeno, morate jesti malo po malo, ali svaka 2 sata.
  4. U potpunosti izbacite sol iz svoje prehrane.
  5. Ako nema edema, tada je potrebno piti tečnost oko 1,5 litara dnevno.

Dijeta igra važnu ulogu u liječenju zatajenja jetre, pa će vam kompleksan učinak omogućiti da se riješite simptoma bolesti i vratite prijašnjem zdravom životu.

Ako mislite da imate zatajenje jetre i simptome karakteristične za ovu bolest, onda vam mogu pomoći ljekari: hepatolog, gastroenterolog, liječnik opće prakse.

Predlažemo i korištenje naše internetske dijagnostičke usluge koja na osnovu unesenih simptoma odabire vjerojatne bolesti.

Žutica je patološki proces na čije stvaranje utječe visoka koncentracija bilirubina u krvi. Bolest se može dijagnosticirati i kod odraslih i kod djece. Bilo koja bolest može uzrokovati takvo patološko stanje, a svi su potpuno različiti.

Virusni hepatitis B je upalna virusna bolest koja uglavnom zahvaća tkivo jetre. Nakon što se osoba oporavi od ove bolesti, razvija snažan doživotni imunitet. Ali moguć je prijelaz akutnog oblika hepatitisa B u kronični progresivni. Takođe je moguće da je nosilac virusa.

Trombocitopenična purpura ili Werlhofova bolest je bolest koja se javlja u pozadini smanjenja broja trombocita i njihove patološke sklonosti sljepljivanju, a karakterizira je pojava višestrukih krvarenja na površini kože i sluznice. Bolest spada u grupu hemoragijske dijateze, prilično je rijetka (prema statistikama, od nje oboli 10-100 ljudi godišnje). Prvi put ga je opisao 1735. godine poznati njemački liječnik Paul Werlhof, po kome je i dobio ime. Najčešće se sve manifestira mlađim od 10 godina, dok podjednako zahvaća oba spola, a ako govorimo o statistici kod odraslih (nakon 10 godina), onda žene obolijevaju dvostruko češće od muškaraca.

Uz pomoć vježbanja i apstinencije, većina ljudi može bez lijekova.

Simptomi i liječenje ljudskih bolesti

Ponovno štampanje materijala moguće je samo uz dozvolu administracije i navođenje aktivne veze na izvor.

Sve navedene informacije podliježu obaveznoj konsultaciji ljekara!

Pitanja i prijedlozi:

Bolest koju karakterizira kršenje integriteta jetrenih tkiva zbog njihovog akutnog ili kroničnog oštećenja naziva se zatajenje jetre. Ova bolest se smatra složenom, zbog činjenice da su nakon oštećenja jetre metabolički procesi poremećeni. Ako ne preduzmete odgovarajuće mjere za izlječenje bolesti, tada se pod određenim uvjetima može brzo i brzo razviti zatajenje jetre i dovesti do smrti.

Klasifikacija

Bolest je klasificirana prema dva kriterija: prirodi toka i fazama.

Prema prirodi toka, razlikuju se dva stadijuma bolesti:

  • akutna;
  • Hronični.

Akutno zatajenje jetre nastaje zbog gubitka sposobnosti jetre da obavlja svoje funkcije. Bolest se manifestuje pretežno u roku od nekoliko dana i karakteriše je teški oblik toka simptoma. Često je akutni oblik fatalan, pa je vrlo važno poznavati simptome kako bi se bolest prepoznala u ranoj fazi.

Akutno zatajenje jetre se dijeli na veliki i mali. Veliki je klasičan oblik manifestacije bolesti, što se prilično jasno vidi u kliničkim i laboratorijskim studijama. Malaya akutno zatajenje jetre češće se javlja kod djece u pozadini teških bolesti (trovanja, crijevne infekcije itd.). Ovu podvrstu je vrlo teško dijagnosticirati zbog odsustva simptoma bolesti. Mala vrsta se može razviti i brzo i tokom nekoliko godina.

Hronična insuficijencija jetre razvija se sporim tokom bolesti. Zbog postupne disfunkcije jetre s progresivnim tokom kronične bolesti parenhima, nastaje kronični oblik bolesti. Bolesti kao što su ili su rezultat kroničnog zatajenja jetre. Obje manifestacije završavaju jetrenom komom praćenom smrću.

Osim toga, postoje dvije vrste zatajenja jetre:

  • endogeni;
  • egzogeni.

Za endogene vrste karakteristična je manifestacija komplikacija tijekom smrti ili distrofičnih promjena u tkivima jetre. Ova vrsta je karakteristična za cirozu jetre i hronični hepatitis.

egzogene vrste Nastaje kao rezultat samotrovanja tijela, čiji su uzrok metabolički produkti i tvari koje proizvodi crijevna mikroflora. Nastaje zbog ulaska ovih supstanci u krv kroz zidove crijeva, kada se zaustave u jetri. Razlog zastoja može biti začepljenje vena, pa se kao rezultat toga opaža samouništenje jetre.

Prema težini, razlikuju se četiri faze:

  1. Inicijalna ili kompenzirana, koju karakteriše asimptomatski tok bolesti. U početnoj fazi, jetra počinje aktivno reagirati na toksine.
  2. Dekompenzirano. Pojavljuju se prvi znaci bolesti. U ovoj fazi analiza krvi ukazuje na razvoj bolesti.
  3. Distrofična ili terminalna. Predfinalna faza, na početku koje pacijent ima ozbiljne poremećaje u radu jetre. Na pozadini čega dolazi i do kršenja rada cijelog organizma od centralnog nervnog sistema do metabolizma.
  4. Stadij hepatične kome. Karakterizira ga produbljivanje oštećenja jetre, što u konačnici dovodi do smrti. Posljednju fazu karakterizira složenost liječenja, jer jetra prelazi u fazu smrti.

Uzroci bolesti

Bolest "zatajenje jetre" dijagnosticira se i kod muškaraca i žena, štoviše, nema dobnih ograničenja, tako da se možete razboljeti i u djetinjstvu i kod starijih osoba. Uzroci zatajenja jetre su različiti i nepredvidivi. Važno ih je poznavati kako biste mogli prerano postaviti dijagnozu i ubrzati liječenje. Dakle, razlozi koji mogu izazvati zatajenje jetre kod ljudi su sljedeći:

  1. Bolest jetre u koje spadaju: maligni tumori i druge neoplazme, ciroza, akutni i hronični hepatitisi, ehinokoki i dr. Bilo koji od ovih znakova može poslužiti kao podsticaj za nastanak fatalne bolesti. Ciroza i hepatitis mogu biti i uzrok bolesti i njene posljedice.
  2. Blokada žučnih kanala, zbog čega se predviđa porast pritiska bilijarne hipertenzije. Neuspjeh hipertenzije narušava cirkulaciju krvi u jetri, što uzrokuje razvoj distrofičnih abnormalnosti u stanicama ovog organa.
  3. Bolesti srca, krvnih sudova, zarazne infekcije organizma, insuficijencija endokrinih žlijezda, autoimune bolesti. Svaki poremećaj u tijelu može uzrokovati razvoj ozbiljne bolesti, pa je mnogo lakše eliminirati znakove abnormalnosti u ranoj fazi nego pokušati izliječiti ozbiljne bolesti.
  4. Uzimanje lijekova(naročito dugo vremena) može ostaviti trag na jetri. Kao što znate, svaki lijek utječe na jetru, pa je vrlo važno održavati ispravne doze lijekova i ne kršiti učestalost primjene.
  5. Trovanje raznim supstancama organski i neorganski: otrovne pečurke, alkohol, duvan, hemikalije itd.
  6. Ekstremni uticaji. Uzrok smrtonosne bolesti može biti čak i manja opekotina na koži, za koju se jednostavno neće poduzeti odgovarajuće terapijske mjere. Osim toga: trauma, gubitak krvi, alergije, septički šok i drugi faktori mogu biti osnovni uzrok zatajenja jetre.
  7. Devijacija u funkciji bubrega, urolitijaza, kongenitalne anomalije i još mnogo toga, uzroci su bolesti poput bubrežne i jetrene slabosti.

Glavni uzrok bubrežne i jetrene bolesti je nedostatak ravnoteže između suženja i širenja krvnih žila. Razlog za nedostatak ravnoteže može poslužiti kao banalan uzrok zloupotrebe alkohola, kao i trovanja, kako hranom, tako i respiratornim. Bolest bubrežno-jetrene insuficijencije nije ništa manje ozbiljna od oštećenja same jetre, jer se svake godine uočava porast smrtnosti od ove vrste bolesti.

Na osnovu svih uzroka manifestira se kompleks simptoma bolesti. Koji su ovi simptomi i njihove glavne karakteristike, razmotrit ćemo detaljnije.

Simptomi bolesti

Simptomi zatajenja jetre su vrlo raznoliki, ali oni su prvi faktori nakon čijeg otkrića je potrebno požuriti liječniku. Početni stadijumi bolesti manifestuju se u vidu opšte slabosti organizma, pojave manije i drugih motoričkih smetnji. Prilikom savijanja/ekstenzije prstiju može se uočiti simptom tremora, odnosno bočni znaci ili drhtanje, koje se često javlja kod naglih pokreta.

Zatajenje jetre i njegovi simptomi uvijek su praćeni razvojem neuritisa. Pacijent ima porast temperature do nivoa od 40 stepeni uz pogoršanje bolesti, kao i oticanje nogu. Iz usta se javlja neprijatan, ali specifičan miris, što ukazuje na početak stvaranja trimetilamina i dimetil sulfida. Dolazi do poremećaja endokrinog sistema, dolazi do pojačanog opadanja kose, do ćelavosti, smanjuje se libido, kod žena dolazi do atrofije materice i mliječnih žlijezda, raslojavanja i mrvljenja noktiju. Kod žena zatajenje jetre u ranoj dobi može negativno utjecati na plodnost, odnosno izazvati razvoj.

Osim toga, tijekom cijelog perioda bolesti, pacijent ima pojačane glavobolje, febrilne manifestacije, vrtoglavicu do nesvjestice i agresivno stanje. Razmotrimo detaljnije koji su simptomi inherentni u tri stadijuma bolesti.

Faze hroničnog zatajenja jetre

Često kronično zatajenje jetre karakteriziraju četiri stadijuma, koji imaju svoje simptome.

  1. Kompenzovana fazačesto se manifestira asimptomatski, ali se u tijelu primjećuju sljedeći negativni procesi: povećanje pritiska u jetrenom sistemu, prelijevanje venskih pleksusa na abdomenu,. U početnoj fazi možete primijetiti nejasan izgled na tijelu pacijenta i crvenilo dlanova. Pacijent odbija da jede hranu, zbog gađenja. Dolazi do blagog gubitka težine.
  2. Dekompenzirana faza zbog pojačanih simptoma bolesti. Počinju se javljati prvi znaci bolesti: agresija, dezorijentacija u tom području, nerazgovijetan govor, drhtanje udova. Rođaci mogu uočiti značajnu promjenu u ponašanju osobe.
  3. Distrofična faza uzrokovano stuporom. Pacijent postaje neadekvatan, vrlo ga je teško probuditi, a u trenucima budnosti apatiju povremeno zamjenjuje uzbuđenje. Javljaju se oticanje lica, nogu, nakupljanje tečnosti u trbušnoj duplji. Takođe, kod pacijenta se mogu pojaviti u jutarnjim ili večernjim periodima krvarenja iz nosa ili gastrointestinalnog trakta.
  4. U završnoj fazi pacijent ima hepatičnu komu, zbog čega je bez svijesti, a na vanjske bolne podražaje nema reakcije. Bolesniku se smanjuje vid, razvija se strabizam, javlja se cerebralni edem i nakupljanje tečnosti. Hronična insuficijencija jetre razvija se u svakom pojedinačnom slučaju na različite načine, često tokom decenija.

Akutni simptomi

Akutno zatajenje jetre nastaje pretežno brzo sa izraženom slikom simptoma. Ova vrsta ima sljedeće simptome:

  • iznenadna pojava slabosti;
  • mučnina, povraćanje i drugi znakovi slični trovanju;
  • povećanje telesne temperature;
  • povećanje žutice, dok možete primijetiti promjenu boje kože u žutu. Očne jabučice pacijenta također postaju žute;
  • miris iz usta;
  • smanjenje veličine jetre, što se manifestira u obliku simptoma boli;
  • letargija, anksioznost i oštećenje govora.

Akutno zatajenje jetre karakterizira promjena u sastavu krvi: dolazi do povećanja bilirubina, što ukazuje na propadanje i njegovo smanjenje, kao i na smanjenje protrombinskog indeksa.

Veoma je važno da se pacijent na vrijeme dostavi u ambulantu kako bi mogao uzimati lijekove. Inače, akutno zatajenje jetre može biti fatalno u najkraćem mogućem roku.

Simptomi bolesti bubrega

Simptomi bubrežne i jetrene bolesti su gotovo identični gore navedenim, samo je razlika u oštećenju bubrega, što ukazuje na njihovu bol i ispoljavanje sljedećih znakova:

  1. Prisustvo bolova prvo u jetri, a zatim u bubrezima.
  2. Porast temperature.
  3. Znakovi žutice.
  4. U urinu se nalaze eritrociti, proteinske i žučne komponente.
  5. Formira se hemoragijska dijateza, čiji je uzrok intoksikacija tijela.

Glavna opasnost od bubrežno-jetrene bolesti je uključivanje drugih organa i sistema u proces patologije: gastrointestinalnog trakta, centralnog nervnog sistema, respiratornih organa itd. U hroničnom obliku, funkcionisanje tkiva jetre prestaje. , zbog čega se toksini počinju izlučivati ​​kroz gastrointestinalni trakt i pluća. Ovo je nenormalno stanje, pa je tijelo pod velikim stresom.

Prije početka liječenja važno je pravilno dijagnosticirati bolest. Pogledajte sljedeći odjeljak za ono što trebate dijagnosticirati.

Dijagnostika

Ako se otkriju svi gore navedeni simptomi, odmah se obratite bolnici ili pozovite hitnu pomoć. Klinici će biti potrebna dijagnostika kako bi se mogla postaviti ispravna dijagnoza. Prije svega, dijagnoza počinje ispitivanjem i pregledom pacijenta. Često to nije dovoljno za postavljanje ispravne dijagnoze, pa će liječnik propisati kliničke mjere.

Kliničke aktivnosti uključuju davanje krvi za identifikaciju biohemijskih podataka za bilirubin, alkalnu fotofazu, LDH, AST i ALT. Prema ovim pokazateljima, doktor otkriva ne samo prisustvo znakova bolesti, već i u kojoj fazi je bolest jetre. Što su indikatori veći, to je aktivniji proces propadanja ćelija jetre.

Važno mjesto u procesu liječenja ima infuziona terapija, kroz koju se obezbjeđuje pravilna ishrana i vrši detoksikacija organizma. Također je potrebno poboljšati mikrocirkulaciju jetre, normalizirati ili obnoviti ravnotežu acido-bazne ravnoteže.

Pacijentu se propisuju laksativi i klistir za čišćenje gastrointestinalnog trakta od toksina i oslobađanje od zatvora. Svakodnevno se daje kapaljka sa rastvorom glukoze, vitamina B6, B12 i lipoične kiseline.

Ako je bolest prešla u fazu hepatične kome, tada se pribjegavaju intenzivnim lijekovima. Svrha ovih mjera je održavanje života pacijenta kako bi se mogao normalizirati rad jetre. Uvodi se otopina natrijevog ili kalijevog bikarbonata, a vlažni kisik se inhalira kroz nazalni kateter. Ako se tlak smanji, albumin se primjenjuje intravenozno.

Pacijent mora biti hospitaliziran i pod nadzorom medicinskih sestara. Pored medicinskih procedura, ispunjeni su i sledeći uslovi:

  • dnevno praćenje krvnog testa za određivanje sastava albumina;
  • praćenje urina;
  • prevencija dekubitusa;
  • svakodnevno vaganje.

Preparati hipoamonemijskog dejstva mogu smanjiti nivo amonijaka u organizmu.

Ako pacijent ima vezu sa zatajenjem bubrega, tada će biti potrebna dodatna hemodijaliza kako bi se uklonili amonijak i drugi toksini iz krvi, koji se normalno neutraliziraju u jetri. Kod edema ili ascitesa neophodna je paracenteza koja će pomoći u uklanjanju viška tekućine iz tijela.

Pored svega navedenog, za normalizaciju rada jetre morat ćete održavati pravilnu prehranu, odnosno prehranu.

Dijeta

Dijeta u liječenju bolesti jetre je obavezan postupak, jer jetra prima značajan udarac upravo zbog pothranjenosti. Dijeta uključuje sljedeće postupke:

  1. Smanjenje nivoa proteina i masti na 30 grama dnevno, a ugljenih hidrata na 300.
  2. Poželjno je jesti biljnu hranu, koja uključuje: voće, povrće, med, kompote, žele.
  3. Hranu treba konzumirati samo u tečnom ili polutečnom sastavu. Istovremeno, morate jesti malo po malo, ali svaka 2 sata.
  4. U potpunosti izbacite sol iz svoje prehrane.
  5. Ako nema edema, tada je potrebno piti tečnost oko 1,5 litara dnevno.

Dijeta igra važnu ulogu u liječenju zatajenja jetre, pa će vam kompleksan učinak omogućiti da se riješite simptoma bolesti i vratite prijašnjem zdravom životu.